Mastitis Puerperal

PATOLOGIA DEL PUERPERIO MASTITIS
 Es una afección inflamatoria del seno, que puede o no estar acompañada de una infección
 La unidad secretora de la glándula mamaria es el acino o alveolo mamario, pequeña
estructura sacular revestida por un epitelio cubico simple (Células secretoras o lactoforos)
 Rodeadas por células mucoepiteliales con capacidad contráctil
 Se trata de una inflamación aguda del tejido conectivo o interlobulillar dentro de la
glándula mamaria.
1. Epidemiología
 Incidencia 2-10%
 10% evoluciona a absceso
 Primíparas > Multíparas (3:1)
 Hospitalización baja
 La mayoría en 1er mes de lactancia (2ª-3ª semanas del posparto)
 Mal tratada fistuliza a piel y puede ser proceso crónico
 Absceso aparece 6 semanas después
2. Factores de Riesgo
 Historia previa de mastitis

 Bloqueo parcial de conductos
 Sobreproducción de leche
 Tomas infrecuentes
 Escoriación de pezón
 Presión del pecho por sostén o el cinturón de seguridad
 Destete rápido
 Pérdida del BB
 Fatiga o estrés
 Nutrición pobre
Pocas horas posteriores al nacimiento del bebé hay una colonización del pecho y la nasofaringe,
creando una interacción cepa huésped.
 Microbiología: Estreptococo B, S. Aureus, S. Pyogenes, E. Col, Bacteroides spp,

Corynebacterium, Staphylocococus lugdunensis (Coagulasa negativa), Mycobacterium
tuberculosis en zonas endémicas, Cándida y Cryptococco
Microbiota
 Población de microbios: Vagina, piel, heces, pecho, aire, etc.

 Bifidobacterias
 3 días – 3 años
 Modificación a medida que evoluciona el individuo y sus hábitos
 Prebióticos: alimento para el crecimiento de las bacterias
 Probióticos: establecen el equilibrio, integro y diversidad de la microbiota
Factores de riesgo
 Interacción del huésped y la cepa bacteriana que causa la infección

 Antibióticos prescritos (disbiosis de la microbiota mamaria)
 Manejo de antibioticoterapia intraparto para el Estreptococo grupo B (Penicilina G)
 Bloqueo de los conductos galactóforos
 Producción abundante de leche sin adaptación a las necesidades del RN
Fuentes potenciales de las bacterias presentes en el calostro y la leche materna
Vía entero-mamaria
 Bacterias intestinales a través de las células dendríticas llegan al ganglio mesentérico y a

través de este pasan a la linfa y la sangre y así llegan hasta la glándula mamaria
2 factores importantes para la mastitis: Estasis de leche + Infección
 La estasis se debe a obstrucción que puede llevar a la infección
Thomsen y su clasificación
Leucocitos <106 /ml de leche Leucocitos >106 /ml de leche

Bacterias <103/ml de leche 1. Estasis de leche 2. Mastitis no infecciosa
Bacterias > 103/ml de leche 3. Mastitis infecciosa
Acceso por tres vías
1. Linfática: piel del pezón puerta de entrada (grietas)

2. Canalícular: conductos galactóforos y mama congestiva (leche y liquido tisular) drenaje
linfático y venoso obstruido, flujo de leche obstaculizado
3. Hematógena: En el transcurso de una sepsis
Manifestaciones clínicas
 Escalofríos
 Fiebre >38°
 Taquicardia
 Eritema
 Induración
 Calor local
 Linfadenopatias reactivas axilares dolorosas
 Inicio rápido
 Dolor intenso
 Eritema o rubor se extiende a toda la mama
 Tumor
 Compromiso al estado general
 Abscesos si continua la evolución
Aguda vs Crónica
 Aguda
o Causada por microorganismo que ingresan a la glándula mamaria a través del
pezón durante la lactancia o cuando hay una disrupción de la superficie de la piel
(Estafilococos, Estreptococos y menos frecuente neumococo y cocobacilos)
 Crónica
o Es un cuadro infeccioso que se puede presentar luego de una mastitis aguda, con
inicio insidioso y puede pasar desapercibida (Aerobios mixtos que no responden a
tratamiento antibiótico, requieren de antibiograma)
Manifestaciones
 Celulitis
o Signos inflamatorios locales mas dolor, eritema, calor y edema.
o Frecuente en primeras tres semanas del puerperio
 Absceso
o Localización de material purulento
o Síntomas sistémicos de infección
o Primeras 6 semanas hasta 1 año postparto
Diagnostico
 Clínico: Basado en examen físico

 Laboratorio: No es necesario excepto para cultivo y selección de antibiótico especifico
 Hemocultivo: En sepsis severa, inestabilidad hemodinámica, eritema progresivo
 Ultrasonográfico: Clara imagen de que distingue una mastitis de un absceso
 Mamografía: quien no responda a tratamiento
 Biopsia: Quien no responda a tratamiento
Diagnostico diferencial
 Ingurgitación severa (bilateral) plétora mamaria

 Abscesos mamarios (área fluctuante)
 Galactocele: quiste simple (asintomático)
 Conducto obstruido (ausencia de síntomas generales)
 Carcinoma inflamatorio de mama (Unilateral, difusa, induración, recurrente, piel de
naranja, no respuesta a tratamiento apropiado)
MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL

 90% FUMADORAS
 Edad reproductiva
 > de 60 años
 No asociada a la lactancia
 Por debajo del musculo liso del pezón se abre a piel
Diferencias características clínicas
 Ingurgitación o plétora fisiológica

o Pecho repleto, drenaje venoso y linfático obstruido, flujo de leche obstaculizado,
presión de lácteos y alveolos aumenta. Edematoso o enrojecimiento, caliente duro
pero la leche fluye bien
 Conducto Bloqueado
o Partículas solidas que bloquean el conducto y cuando se exprime ceden las
molestias (Galactocele, quiste relleno secundario al bloqueo)
 Mastitis no infecciosa
o Leche acumulada que provoca aumento de IL-8 como respuesta inflamatoria,
doloroso, enrojecido, hinchado y endurecido
 Mastitis Subclínica
o Relación Na-K en la leche aumentada y aumento de IL-8 como respuesta
inflamatoria. Asociada a un vaciamiento inadecuado. Se asocia a madres VIH+, con
aumento de la carga de VIH en la leche materna, razón de la transmisión vertical
20 veces mayor cuando existe mastitis cínica
 Mastitis Infecciosa
o Estasis de leche y factores inmunitarios de protección y respuesta inflamatoria
vencidos
 Absceso mamario
o Hinchazón dolorosa, enrojecimiento, calor, edema de piel
Perlas
 El enfoque a manejar con medidas rápidas puede reducir hasta en el 50% la duración de
síntomas
 Agregar ATB y el vaciamiento suficiente del pecho incrementa los buenos resultados hasta
en un 96%
 El diagnostico oportuno de un absceso en las primeras 72 horas con aspiración,
seguimiento y en su caso necesidad de drenaje abierto ya con el antibiótico apropiado
La presencia de bacterias recubiertas con inmunoglobulinas IgA e IgG, en la leche materna

demuestra que ha tenido lugar una reacción inmune especifica frente a una infección
Factores inmunitarios en la leche materna
 IgA, lactoferrina, lisozima C3, Leucocitos

 IgA y C3 estimulan la fagocitosis del Estafilococo Aureus, por los leucocitos en la leche
 Lactoferrina aumenta la adhesión de los leucocitos a tejido inflamado y como respuesta
inflamatoria entran en la leche inmunoproteinas y leucocitos del suero
 Niveles bajos de IgA, C3 y lactoferrina en pacientes con mastitis
 Las inmunoproteinas en interrupción de lactancia materna protegen al pecho de que por
la estasis de leche podría permitir el crecimiento bacteriano
Prevención
 La mastitis y el absceso mamario: evitar situaciones que producen estasis de la leche

 Ingurgitación
 Conducto Bloqueado
 Dolor en pezones
 Comenzar el amamantamiento en la primera hora tras el parto
 Asegurarse de que el niño está agarrando el pecho
 Amamantar sin restricciones, tanto en la frecuencia como en la duración de las tomas
 Permitir al niño que termine en un pecho, antes de ofrecer el otro
 Amamantar exclusivamente al pecho durante al menos 4-6 meses
 Aplicar compresas frías para control de inflamación, luego de tibias para estimular el
descenso de leche
 Masaje desde la base del pezón
 Lavado de manos antes y después de manipular el pecho
 Amamantar con frecuencia
 El uso de prebióticos (“Lactobacillus”) durante el embarazo puede reducir la frecuencia de

mastitis de la lactancia
o Solo esta aceptado “en pacientes embarazadas que previamente tenían historia
de mastitis infecciosa y recibieron “lactobacillus salivarius PS2”.
o Es desconocido si es el mismo beneficio para mujeres sin historia de mastitis de la
lactancia
Tratamiento
 Enfoque
o Reducir el dolor y la inflamación
o Vaciamiento completo del pecho
o 12-24 horas con fiebre, agregar ATB y tomar muestra para cultivo
o 48-72 horas evolución tórpida. US para descartar absceso
 Manejo
o AINES + Compresas frías
o Amamantamiento, extracción y expresión manual
o Antibiótico: Dicloxacilina, Oxacilina
o Drenaje de absceso en su caso
Recomendaciones
 Reposos
 Higiene rigurosa en pezón
 Limpieza antes y después de cada toma
 Mantener el área mamaria seca
 Si ya hay grieta: Calor local con compresa húmeda, pechos al aire libre y limitar succión
del lado afectado o vaciarlo manualmente
 Destete si la infección es grave o la fiebre no cede después de 24 horas de iniciado el
tratamiento
 Lactancia o vaciamiento debe continuar durante el tratamiento hasta que desaparezca la
infección
Recurrencia
 ATB inapropiado e incompleto

 Mala técnica de amamantamiento
 Vaciamiento de pecho incompleta
 Considerar la posibilidad de un cáncer inflamatorio de mama, sobre todo cuando no
responden a antibiótico especifico
 Absceso
o Drenaje quirúrgico
o Incisión en zona de máxima sensibilidad

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PATOLOGIA DEL PUERPERIO MASTITIS

 Historia previa de mastitis

 Microbiología: Estreptococo B, S. Aureus, S. Pyogenes, E. Col, Bacteroides spp,

 Población de microbios: Vagina, piel, heces, pecho, aire, etc.

 Interacción del huésped y la cepa bacteriana que causa la infección

Fuentes potenciales de las bacterias presentes en el calostro y la leche materna

 Bacterias intestinales a través de las células dendríticas llegan al ganglio mesentérico y a

2 factores importantes para la mastitis: Estasis de leche + Infección

 La estasis se debe a obstrucción que puede llevar a la infección

Leucocitos <106 /ml de leche Leucocitos >106 /ml de leche

Acceso por tres vías

1. Linfática: piel del pezón puerta de entrada (grietas)

 Clínico: Basado en examen físico

 Ingurgitación severa (bilateral) plétora mamaria

MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL

Diferencias características clínicas

 Ingurgitación o plétora fisiológica

La presencia de bacterias recubiertas con inmunoglobulinas IgA e IgG, en la leche materna

Factores inmunitarios en la leche materna

 IgA, lactoferrina, lisozima C3, Leucocitos

 La mastitis y el absceso mamario: evitar situaciones que producen estasis de la leche

 El uso de prebióticos (“Lactobacillus”) durante el embarazo puede reducir la frecuencia de

 ATB inapropiado e incompleto

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