Inmuno
Inmuno
Inmuno
células T y B
Se clasifican como linfocitos innatos que responden velozmente a
una amplia variedad de desafíos patológicos.
Destruye las células infectadas
Mecanismos de activación. Las células NK son activadas por la
interacción con determinadas moléculas de superficie expresadas en las
células de los tejidos circundantes, por diferentes factores solubles y por
la matriz extracelular.
Capacidades funcionales. Las células NK desarrollan la capacidad de
matar células diana de forma natural y dependiente de anticuerpo.
Además, secretan factores solubles que regulan las funciones de otras
células del sistema inmune. Por tanto, son células efectoras de la
inmunidad natural y adquirida. La capacidad funcional característica de
estas células es la eliminación de células tumorales y de células
infectadas por virus.
Mecanismos de citotoxicidad. El proceso clave de la citotoxicidad es la
secreción de gránulos, los cuales contienen proteínas formadoras de
poros y proteínas que disparan la apoptosis. La citotoxicidad es selectiva
y tiene lugar en la zona de contacto entre el linfocito citotóxico y la célula
diana, donde se concentran moléculas que participan en la adhesión,
señalización y secreción de los gránulos, constituyendo la denominada
sinapsis inmunológica.
Navarro, P. and Ruiz, E. (2019). Células natural killer. Concepto. Mecanismos
de activación. Capacidades funcionales. Mecanismos de citotoxicidad. [online]
Dialnet. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
codigo=1252705
Tolerancia inmunológica, un recorrido en el
tiempo: ¿cómo discriminar entre lo propio y lo
extraño?
Resumen
Se sabe que una característica distintiva del sistema inmune es la capacidad
de tolerancia, es decir poder discriminar entre lo propio y lo extraño, y de
mantener esta tolerancia frente a antígenos propios, así como de generar una
respuesta inmune eficaz contra patógenos y células malignas.
La relación que existe entre la tolerancia y la inmunidad es dinámica y se
conceptualiza en el término “dicotomía del sistema inmune”. La pérdida de
dicha tolerancia desencadena eventos adversos que conducen a
manifestaciones fisiopatológicas tales como: infecciones, tumores malignos o
autoinmunidad; con el fin de evitar eventos adversos perjudiciales para el
organismo como autorreactividad, las células T y B, respectivamente, logran
desarrollar autotolerancia durante estadios tempranos en el proceso de
maduración intratímico y en la médula ósea.
De esta manera es que en los primeros estudios en inmunología, fue evidente
la necesidad de entender cómo, en condiciones normales, el sistema inmune
tolera los antígenos propios y ataca algunos antígenos extraños que percibe
como potencialmente peligrosos, y cómo, bajo ciertas circunstancias, la pérdida
de la tolerancia desencadena enfermedades autoinmunes.
Ya ha pasado más de medio siglo desde que Billingham, Medawar y Brent
demostraron en un modelo experimental algunos eventos involucrados en el
desarrollo de la tolerancia inmunológica; desde entonces, los inmunólogos de
trasplante han centrado sus esfuerzos en dilucidar los mecanismos que
conllevan al mantenimiento de la tolerancia, con la esperanza de eludir las
complicaciones de la inmunosupresión no específica y conseguir la prevención
del rechazo crónico.
En la actualidad se ha demostrado que la pérdida de la tolerancia al trasplante
está asociada con una hiperrespuesta a los antígenos del tejido trasplantado,
hecho que ha atormentado a los inmunólogos clínicos, quienes han
encaminado sus esfuerzos a desarrollar sistemas de medición precisos que les
permita evaluar qué tan tolerante podría ser un individuo al trasplante. Los
intentos por inducir tolerancia en el individuo, se basan en la comprensión de
los mecanismos básicos de tolerancia, cuyo conocimiento se ha desarrollado
paralelamente con una mejor apreciación de la complejidad de la tolerancia
inmune.