MONOGRÁFICO

Evaluación clínica del paciente hipertenso

La evaluación clínica de un paciente al La evaluación inicial de todo paciente hipertenso debe

que se le detectan por primera vez cifras tener cinco objetivos: a) establecer si la hipertensión ar-
elevadas de presión arterial engloba terial (HTA) es o no mantenida y si el paciente va a
todos los principios de la práctica beneficiarse del tratamiento; b) detectar la coexistencia
de otras enfermedades; c) identificar la existencia o
médica correcta y se basa en una no de afección orgánica; d) detectar la coexistencia de
completa historia clínica, el examen otros factores de riesgo vascular, y e) descartar la exis-
físico y en la utilización razonada de tencia de causas curables de HTA.
las pruebas de laboratorio apropiadas.
En la mayoría de los casos ello debe
realizarse en un ambiente ambulatorio La historia clínica (tabla 1)
y sin el uso de fármacos. Excepto en El médico debe registrar la duración del proceso hiper-
los casos de hipertensión arterial (HTA) tensivo, las circunstancias de su descubrimiento y los
grave o ante la presencia de valores máximos de presión arterial (PA) alcanzados.
complicaciones cardiovasculares Asimismo, debe efectuarse un análisis exhaustivo de
evidentes, no debe instaurarse el los tratamientos antihipertensivos utilizados con ante-
rioridad, de su eficacia y de la posible existencia de
tratamiento hasta que se haya
reacciones de hipersensibilidad, o de efectos secunda-
completado dicha evaluación. En los rios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente
pacientes con grados ligeros de HTA importante averiguar el consumo por el paciente de
la sucesión de visitas médicas puede otros tipos de fármacos que puedan agravar las cifras
servir igualmente para establecer
la persistencia o la labilidad de la HTA, TABLA 1
mientras que para aquellos pacientes Esquema de la anamnesis a practicar en la evaluación
que ya reciben tratamiento debe inicial del paciente hipertenso
valorarse la suspensión del mismo, 1. Historia de la HTA: antigüedad, causas que motivaron
especialmente si éste es inefectivo. su descubrimiento, cifras máximas de PA alcanzadas,
tratamientos previos (eficacia y reacciones adversas)
2. Consumo de fármacos o alimentos capaces de elevar
las cifras de PA
C. Sierra y M.T. Aguilera 3. Sintomatología
Unidad de Hipertensión Arterial. Instituto de Neurológica: cefalea, vértigos, inestabilidad,
Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer disminución de la libido, accidentes
(IDIBAPS). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. cerebro vasculares
Cardiovascular: palpitaciones, disnea de esfuerzo,
angina, infartos, edemas, claudicación intermitente
Renal: glomerulonefritis, proteinuria, infecciones,
cólicos, traumas renales, hematuria, poliuria
4. Síntomas sugestivos de la posible existencia de una
causa secundaria
5. Historia familiar: poliquistosis, neurofibromatosis,
neoplasia endocrina múltiple, defectos adrenales o
gonadales, factores de riesgo de agregación familiar
(HTA, diabetes, dislipemia, cardiopatía isquémica)
6. Estilo de vida: dieta, ejercicio, consumos de tabaco
y alcohol
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.

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de PA o interferir con los medicamentos antihiperten- rir un origen renal de la HTA. Un inicio relativamente
sivos. Así, debe interrogarse específicamente sobre el agudo de la HTA en personas jóvenes o mayores de 55
consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE), cor- años, así como la existencia de un traumatismo renal
ticoides, anticonceptivos hormonales, antidepresivos, previo, pueden orientar hacia un origen vasculorrenal
descongestionantes nasales, eritropoyetina, ciclosporina, de la HTA.
o cremas y pomadas con composición mineralcorticoide. En la historia clínica del hipertenso debe incluirse una
Igualmente, el consumo de regaliz o la utilización de al- primera aproximación al cribado de las causas secunda-
guna droga ilícita como la cocaína o las conocidas como rias de HTA. El diagnóstico de HTA esencial debe esta-
“drogas de diseño”, compuestas por derivados anfetamí- blecerse por exclusión de las otras causas. Si bien más
nicos, pueden provocar aumentos de la PA1. del 90% de los pacientes hipertensos tienen una HTA
En segundo lugar, debe realizarse una anamnesis dirigi- esencial o primaria, la identificación de las posibles cau-
da de los principales sistemas que puedan ser diana del sas secundarias es importante, puesto que la mayoría de
daño ocasionado por las cifras elevadas de PA. ellas son curables. De hecho, la forma más frecuente
La cefalea puede resultar un síntoma neurológico de de HTA secundaria es la HTA vasculorrenal, resultan-
la HTA, aunque no está probado que los pacientes hi- te de una displasia fibromuscular de la arteria renal (que
pertensos sufran cefaleas con más frecuencia que los generalmente afecta a individuos jóvenes) o bien de una
normotensos. Clásicamente, la cefalea del paciente hi- estenosis arteriosclerosa (en general, en personas de
pertenso suele ser occipital, pulsátil y predominante- edad superior a 50 años). La aparición de una HTA gra-
mente matutina, aunque muchos pacientes aquejan ce- ve con evidencia de afección orgánica en personas jóve-
falea bitemporal no pulsátil, más bien opresiva y que se nes, o la falta de control tensional en un hipertenso de
desarrolla a lo largo de la jornada. Esta cefalea de tipo más de 50 años que hasta el momento se hallaba bien
tensional tal vez es independiente de la HTA y es igual- controlado, sugieren la posibilidad de esta enfermedad.
mente frecuente entre hipertensos y normotensos2. En El hiperaldosteronismo primario (tumores o hiperplasia
general, no hay correlación entre la existencia de cefa- de la corteza suprarrenal) no suele presentar ninguna
lea y las cifras de PA. La HTA es la principal causa de sintomatología característica. Únicamente la hipopota-
accidentes cerebrovasculares, por lo que en la historia semia secundaria a la acción de la aldosterona produci-
clínica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se da en exceso sobre el túbulo contorneado distal puede
hayan presentado algunos de estos episodios, especial- dar lugar a sintomatología en forma de debilidad o ca-
mente ataques repetidos de isquemia cerebral transito- lambres musculares. El otro tumor que asienta en la su-
ria en forma de déficit focales temporales motores o prarrenal, el feocromocitoma, se caracteriza por la pro-
sensitivos. ducción excesiva de catecolaminas y puede dar lugar a
En la HTA no complicada no existen generalmente sín- síntomas crónicos o paroxísticos derivados del exceso
tomas de afección del sistema cardiovascular. La fati- de producción de estas hormonas. Así, la forma típi-
gabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea ca de presentación son las crisis paroxísticas de HTA
de esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pa- sobre una base o no de HTA sostenida. Asimismo, es-
cientes hipertensos. Algunos hipertensos jóvenes que tos pacientes aquejan de forma paroxística cefalea, su-
poseen característicamente una taquicardia con aumen- dación profusa, palidez cutánea, palpitaciones o pérdida
to del gasto cardíaco pueden presentar sensación de de peso, síntomas que pueden orientar hacia la presen-
palpitaciones. Igualmente, es de suma importancia in- cia de esta patología.
terrogar al paciente sobre posibles alteraciones cardio- No debe descuidarse la historia familiar del paciente hi-
vasculares que se hayan podido desarrollar como com- pertenso. Es evidente que la HTA esencial tiene una
plicación de la HTA. En este sentido, es preceptivo base hereditaria, pero algunas de las causas secundarias
investigar la existencia de posibles dolores de origen de HTA pueden también intuirse cuando existe una
coronario, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxís- historia familiar sugestiva. En este sentido, cabe desta-
tica nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir car la enfermedad poliquística renal, la displasia fibro-
la existencia de una insuficiencia cardíaca congestiva, muscular de la arteria renal, la neurofibromatosis múlti-
así como historia de claudicación intermitente que su- ple que se asocia al feocromocitoma, el carcinoma
giera la existencia de una arteriopatía periférica subya- medular de tiroides con o sin hiperparatiroidismo (sín-
cente. drome de Sipple), o los defectos enzimáticos heredita-
En la anamnesis general del paciente hipertenso es de rios adrenales o gonadales que se asocian a la excesiva
suma importancia la recogida de una correcta historia producción de mineralcorticoides. En todos estos casos
nefrológica. La existencia previa de una glomerulone- la HTA tiene una base familiar. La historia familiar es
fritis, proteinuria, infecciones urinarias o cólicos nefrí- también importante para la detección de otros factores
ticos de repetición, traumatismos renales, así como la de riesgo asociados que pueden tener una base heredita-
historia de hematuria, poliuria y nicturia, pueden suge- ria, tales como la diabetes o la hipercolesterolemia.

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Asimismo, no hay que olvidar que la herencia es un trículo hipertrófico puede dar lugar a un soplo eyectivo
factor de riesgo que, aunque no modificable, es tanto o audible en el foco aórtico. Finalmente, en individuos
más importante que el resto. Una historia familiar posi- jóvenes la existencia de un soplo en la zona mesocárdi-
tiva de accidentes cardiovasculares en edades tempra- ca irradiado a la región interescapular debe hacer sos-
nas de la vida puede modificar o acelerar la toma de pechar la existencia de una coartación de aorta.
una decisión terapéutica.
Finalmente, en la anamnesis deben incluirse datos so-
Exploración del sistema vascular
bre el estilo de vida del paciente que indiquen la exis-
tencia de otros factores de riesgo asociados. Así, el tipo Los pacientes hipertensos son especialmente sensibles a
de dieta, el ejercicio físico habitual y el consumo de ta- presentar problemas oclusivos vasculares tanto centra-
baco o de alcohol son factores que influyen sobre el les como periféricos. Por dicho motivo la auscultación
control de la PA y, además, son factores de riesgo aso- de los territorios vasculares carotídeos, aórticos, renales
ciados susceptibles de ser modificados en un enfoque y femorales es de suma importancia. La presencia de
terapéutico integral. soplos en la zona lumbar o en zonas laterales del abdo-
men es altamente sugestiva de estenosis de las arterias
renales, que pueden constituir la causa de la HTA,
El examen físico mientras que la presencia de soplos en los otros territo-
rios vasculares indican la existencia de lesiones más o
menos obstructivas de las arterias en cuestión.
Inspección general
En la mayoría de pacientes con HTA esencial no com-
Exploración del abdomen
plicada, la inspección general no revelará ningún signo
característico que lo diferencie de una persona sana con Debe procederse a la palpación y auscultación cuidado-
PA normal. No obstante, algunos signos físicos sugesti- sa de la aorta abdominal y de los flancos. En ocasiones
vos de HTA secundaria pueden ponerse de manifiesto puede detectarse una masa pulsátil abdominal como
en la inspección general. Así, el síndrome de Cushing consecuencia de un aneurisma aórtico. Como ya se ha
puede sospecharse cuando se detectan alguno de los si- dicho, la auscultación de soplos en flancos es altamente
guientes signos3: obesidad troncular y facies de luna lle- sugestiva de una estenosis de la arteria renal, mientras
na, extremidades hipotróficas, atrofia cutánea, equimo- que la existencia de masas palpables en dicha zona pue-
sis espontáneas y estrías abdominales características. de indicar la existencia de riñones poliquísticos, hidro-
Otras enfermedades endocrinas capaces de producir nefrosis, tumores renales o, más difícilmente, un feo-
HTA como el hipotiroidismo o la acromegalia también cromocitoma de gran tamaño.
pueden ser descubiertas en el examen físico. La presen-
cia de neurofibromas múltiples o manchas cutáneas
Exploración neurológica
hiperpigmentadas “café con leche” sugieren una base
familiar de un feocromocitoma asociado a la neurofibro- Debe realizarse un examen neurológico completo para
matosis múltiple y la presencia de neuromas mucosos y detectar trastornos focales motores o sensitivos, aunque
hábito marfanoide son característicos del síndrome de en estos casos es habitual encontrar datos positivos en
neoplasia endocrina múltiple tipo IIb asociado también la anamnesis del paciente.
al feocromocitoma4. Finalmente, la palidez terrosa cutá-
nea con edema periorbitario y aliento urémico son los
Examen del fondo de ojo
hallazgos característicos de la insuficiencia renal.
El examen funduscópico debería convertirse en una ex-
ploración rutinaria y esencial en la evaluación de todo
Exploración del corazón
paciente hipertenso. Puesto que las arterias retinianas
Uno de los primeros signos físicos que pueden obser- son las únicas accesibles a la exploración física, su ob-
varse es el aumento en la intensidad del latido de la servación puede revelar más datos que cualquier otro
punta. Este signo es especialmente aparente en hiper- examen sobre el grado de afección orgánica, la grave-
tensos jóvenes con una circulación hiperdinámica y au- dad y la duración de la HTA, y sobre la urgencia o no
mento del gasto cardíaco. Si el latido está desplazado de instaurar un tratamiento.
hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una
hipertrofia subyacente del ventrículo izquierdo.
Exámenes complementarios
En la HTA grave puede auscultarse un segundo ruido
aórtico acentuado acompañado de un soplo de regurgi- Las recomendaciones actuales de la Organización Mun-
tación aórtica. Asimismo, la contracción de un ven- dial de la Salud5 incluyen la práctica de un análisis de

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sangre (hematócrito y recuento de células sanguíneas, tante, la determinación de la concentración sérica de

creatinina, potasio, colesterol, triglicéridos, glucosa y ácido úrico tiene mayor importancia en el momento de
ácido úrico), examen básico de orina y electrocardio- la elección del tratamiento farmacológico, dada la
grama. conocida capacidad de los diuréticos tiazídicos de ele-
var los valores de ácido úrico y precipitar ataques de
Creatinina sérica gota. Finalmente, la hiperuricemia es un claro marcador
La determinación de la creatinina sérica es superior a la de preeclampsia en las pacientes hipertensas embara-
de urea o al nitrógeno ureico (BUN) como indicador zadas6.
del filtrado glomerular, dado que no está influenciada
por la ingesta proteica o por la existencia de deshidrata- Calcemia
ción. Mayor información se obtiene con la determina- El hiperparatiroidismo primario es unas 5 veces más
ción del aclaramiento de creatinina. frecuente en la población hipertensa que en la normo-
tensa y, además, es susceptible de corrección quirúrgi-
Potasio sérico ca. Asimismo, el tratamiento con diuréticos tiazídicos
La detección de una hipopotasemia en un paciente sin es capaz de elevar las cifras de calcemia, por lo que su
tratamiento puede ser la clave de sospecha de un exceso determinación resulta una medida prudente previa al
secretor de aldosterona, primario (hiperaldosteronismo inicio de tratamiento antihipertensivo, si bien no puede
primario) o secundario a la excesiva producción de reni- considerarse como estrictamente necesaria.
na que acompaña a la HTA vasculorrenal (hiperaldos-
teronismo secundario). La hiperpotasemia puede estar Recuento celular sanguíneo
presente en pacientes con un tratamiento sustitutivo En el momento actual, prácticamente todos los labora-
excesivo con sales de potasio, con diuréticos distales aho- torios del país utilizan una técnica automatizada para la
rradores de potasio o con inhibidores de la enzima con- determinación del recuento leucocitario, plaquetario
versiva de la angiotensina II o antagonistas de los recep- y de la hemoglobina. Se trata de una medida encamina-
tores de dicha hormona, especialmente en pacientes con da a valorar la salud general del paciente; asimismo,
insuficiencia renal. En sujetos diabéticos puede indicar la puede demostrar la existencia de una policitemia o de
existencia de un hipoaldosteronismo hiporreninémico. una anemia por insuficiencia renal crónica.

Perfil lipídico Examen básico de orina

Es necesario determinar el colesterol y los triglicéridos Como medida rutinaria de evaluación inicial debe pro-
en todos los pacientes hipertensos, con el fin de evaluar cederse a un examen de la orina fresca de la mañana.
otros posibles factores de riesgo cardiovascular, entre En ella debe investigarse la presencia de glucosa, pro-
los que el perfil lipídico tiene una importancia crucial. teínas, cilindros, bacterias, leucocitos o hematíes. En
Siempre que sea posible se complementará esta deter- los casos que lo requieran, este examen debe comple-
minación con el estudio de las fracciones del colesterol mentarse con el análisis de la orina de 24 h para la
(cLDL y cHDL). Las medidas terapéuticas encamina- cuantificación de la proteinuria, o para la determinación
das a disminuir el riesgo vascular pasarán por intentar de la excreción de creatinina como índice del filtrado
disminuir los valores de LDL y aumentar los de HDL, glomerular. Si se detecta leucocituria debe procederse a
al tiempo que se consigue la reducción tensional. la práctica de un urinocultivo para evaluar la posibili-
dad de la existencia de una infección urinaria. La detec-
Glucemia ción de proteinuria superior a 2 g en 24 h, o la de-
Es obligada su determinación si tenemos en cuenta que tección de cilindros o hematíes en el examen en fresco,
la prevalencia de diabetes mellitus está claramente ele- debe hacer sospechar la existencia de una enfermedad
vada en la población de hipertensos y que aquella supo- glomerular como causa de la HTA. Por otra parte, el
ne, además, un factor adicional de riesgo. La coexisten- hallazgo de leucocituria o bacteriuria puede ser el pri-
cia de diabetes e hipertensión puede modificar la mer dato para la sospecha de una pielonefritis crónica.
decisión terapéutica en varios sentidos. En primer lu-
gar, las cifras de normalidad tensional recomendadas Microalbuminuria
para los pacientes diabéticos son menores (130/85 Si bien la determinación del nitrógeno ureico o de la
mmHg) que para el resto de hipertensos5. creatinina son los pricipales marcadores de daño renal,
su elevación se produce en estados avanzados de dis-
Ácido úrico minución del filtrado glomerular. En los últimos años,
Una cuarta parte de los pacientes con HTA presentan la detección de pequeñas cantidades de albúmina en la
hiperuricemia, que es considerada como factor de ries- orina (entre 30 y 300 mg/24 h o 20-200 µg/min) ha re-
go vascular independiente por algunos autores. No obs- cibido una considerable atención como marcador de

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riesgo cardiovascular y renal. En individuos diabéti- de que una clase terapéutica de fármacos antihipertensi-
cos la microalbuminuria es un marcador muy precoz vos sea superior a las demás en la regresión de la hiper-
de daño renal7. En los pacientes hipertensos, además de trofia ventricular izquierda y la evidente dificultad lo-
constituir un marcador precoz de afección renal, se gística de generalizar su práctica a toda la población
correlaciona con el daño orgánico global y con el desa- hipertensa, no cabe duda de que puede ser de inestima-
rrollo futuro de complicaciones cardiovasculares8, por ble ayuda en la evaluación inicial y en el seguimiento
lo que, a pesar de su complejidad (es necesaria la reco- del paciente hipertenso.
gida de orina de 24 h), su práctica debería ser obligada
en la evaluación inicial del paciente hipertenso, particu-
larmente en los pacientes en los que se detecta positivi-
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214 Medicina Integral, Vol. 37, Núm. 5, Marzo 2001