Rotura Prematura de Membranas

Es la solución de continuidad de las membranas ovulares después de la semana 20 de gestación

antes del ITD.

La RPM es la pérdida de la integridad del saco ovular con la subsiguiente salida de líquido
amniótico con independencia de la edad gestacional o después de la semana 20 y antes del
trabajo de parto. La RPM es la entidad obstétrica que, de forma aislada, se asocia con más
frecuencia al parto pretermino, puede generar serios problemas tanto maternos como perinatales
originados por la pérdida del aislamiento del microambiente fetal con posible sepsis materna y
neonatal. 10% en muertes perinatales.

Tiempo de latencia: el lapso de tiempo que media entre la rotura de las membranas y el inicio de
parto se define como periodo de latencia. Su duración puede variar desde 1 hora hasta dos
semanas o meses. Lo habitual es que las contracciones de parto comiencen antes de la 24 horas
después de producida la rotura (el periodo de latencia es más corto cuanto más avanzado este el
embarazo). Existe un criterio, compartido por diversas escuelas, de requerir un periodo de latencia
superior a 12 horas. Se acepta como requisito para la definición de RPM un tiempo de latencia de
1 hora.

Periodo que transcurre desde el momento de la rotura de membranas hasta el ITDP, es

importante porque se debe contemporizar para maduración pulmonar por lo menos 24 horas.

Frecuencia: entre el 60 y el 80% de las RPM se producen en embarazos a término de más de 37

semanas pero las que ocurren antes del término están implicadas en la tercera parte de los partos
pretermino que tienen lugar.

Clasificación:

- Rotura prolongada: más de 24 horas.

- Tempestiva: ocurre con dilatación completa
- Intempestiva: prematura RPM; precoz durante el periodo de dilatación, tardía después de
la dilatación o expulsivo
- Alta
- Baja

El amnios es de origen: endodermal son células cubicas cilíndricas y no están inervadas y tampoco
esta vascularizado con un grosor de 0,08-0,12mm

El corion es vascularizado tiene células poligonales y es de origen mesodermal. Grosor de 0,04mm.

El amnios está formado por epitelio, membrana basal, una capa compacta, una capa fibroelastica,
una capa intermedia que es esponjosa y tres capas una reticular, basal y trofoblasto. Los
componentes de cada capa pueden estar alterados. Donde predomina el colágeno.

Predictor para RPM: fibronectina.

Etiología: no está aclarada, sin embargo hay que resaltar un factor de riesgo
Patogenia: el mecanismo final de la rotura consiste en una disminución de la resistencia de las
membranas, que son capaces de soportar la presión intrauterina normal o, quizá aumentada.
Determinados factores como el hidramnios, falta de adaptación de la cabeza a la pelvis separación
de la zona istimico-cervical justifican un aumento de la presión intrauterina sobre el polo inferior
del huevo, que puede favorecer la rotura. Por otro lado, diversos estudios de la zona de rotura en
casos de RPM han documentado la existencia de desestructuración de la trama de fibra colágena o
reducción del colágeno de subtipo III. La infección puede ser un factor decisivo en la alteración de
las membranas precisamente en la zona más accesible (en las cercanías del cuello uterino).
Muchas bacterias producen proteasas, elastasas y colagenasas, capaces de disminuir la resistencia
de las membranas, las bacterias capaces de producir peróxido de hidrogeno originan un sustrato y
radicales libres que provocan la rotura de los enlaces del colágeno y necrosis tisular. Además, la
infección provoca una disminución del ph, que inactiva las inmunoglobulinas del moco cervical, el
cual pierde sus propiedades de barrera protectora.

Por último, los gérmenes infecciosos activan la síntesis de prostaglandinas que aumentan la
tensión de las membranas, favorecen la necrosis local y en último termino, pueden desencadenar
contracciones uterinas que incrementan la presión intrauterina y contribuyen a la RPM.

Según el modelo de infección ascendente se consideran 4 fases:

I. Alteración de la microbiología vaginal

II. Extensión al tejido coriodecidual

III. Invasión microbiana de la cavidad amniótica

IV. Infección fetal por aspiración y deglución → bronconeumonía congénita,

bacteriemia, sepsis y daño tisular

Mecanismo de la RPM: bien sea por efecto directo de las toxinas que producen las bacterias o los
efectos de las sustancias proinflamatorias que la madre produce en contra de las infecciones.

Estadios

• Estadio I: El excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes

patológicos en cuello o vagina (vaginitis)

• Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis)

• Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis)
y/o el corion y el amnios (corioamnionitis)

• Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)

Por eso desde la semana 34 se debe hacer cultivo de secreción vaginal para descartar
estreptococo agalatiae que causa RPM e hisopado rectal.

Las infecciones vaginales son la causa más frecuente de RPM, estas va a activar la cascada
inflamatoria y sustancias proinflamatorias van a actuar a través de la membrana debilitándola,
además de secretar colágenas.
Causas:

- Infección ascendente: vaginosis, tricomoniasis, estreptoco agalatiae, incompetencia

ístmico cervical, compromiso inmunitario, DIU (actinomices israelí no es tan patógeno),
coito.
- Sobredistención uterina: la cavidad amniótica está sometida a mayor presión y las
membranas se abomban, polihidramnios, embarazo múltiple, TU uterinos miomas.
- Trombosis e isquemia decidual: HTA, tabaquismo, DM por alteración del endotelio
vascular
- Defecto intrínseco de las membranas: colagenopatia
- Traumas: invasivos o trauma abdominal directo

Factores de riesgo

FACTOR

RPM pretérmino anterior

Parto pretérmino anterior

Sangrado genital durante embarazo

- Primer trimestre

- Segundo trimestre

- Tercer trimestre

- Durante más de un trimestre

Consumo de cigarrillo

Vaginosis bacteriana

Hipertensión./ Diabetes

Anemia (Hcto. < 30 %)

Consumo de café > 2 tazas al día

• Factores de riesgo maternos: Tabaquismo, hemorragia preparto, vaginosis bacteriana,

deficiencia de alfa-1-antitripsina, incompetencia cérvico-uterina, endometritis anterior al
embarazo

• Factores de riesgo fetales: presentación distócica, macrosomía fetal, embarazo múltiple,

polihidramnios
 • Factores ovulares: Alteraciones anatómicas y fisiológicas del corion y el amnios.

Diagnostico

- Clínico
- Anamnesis. A que huele, que color es, y desde cuando
- Examen físico: especuloscopia + realización de maniobra de tarnnier

Procedimientos diagnósticos complementarios:

a) Prueba de cristalización del L.A. por microscopio óptico se ven como hojas de helecho

b) Determinación del pH vaginal 4,5 LA 7,5

c) Tinción de células fetales con azul de Nilo al 1 % por los glóbulos rojos fetales nucleado.

d) Estudio bioquímico. Creatinina mayor de 0,1. Por la orina del feto en LA.

e) Ultrasonografía no ayuda mucho solo orienta

Diagnóstico diferencial

Conducta

- Creerle a la paciente
- Depende de la edad gestacional.
- Bienestar fetal
- Tiempo de RPM: criterio de interrumpir via alta
- UCIN
- Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón en trendelemburg
 - Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas. Para evitar la infección
ascendente
- Proscribir Tacto Vaginal, especuloscopía diagnóstica solo al ingreso.
- Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de corioamnionitis) por las PG liberadas
- Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia, taquicardia y la
fetidez del líquido amniótico son signos tardíos) cuando aparece fiebre ya hay una
corioamnionitis
- Recuento y fórmula leucocitaria y PCR (para la detección precoz de la infección) al ingreso
y cada 48 – 72 horas
- Antibioticoterapia: Ampicilina Sulbactam y Clindamicina / Gentamicina

Amniocentesis:

- Feto valioso
- Amniofusion

Bienestar fetal: perfil biofísico, LA, test de reactividad. Ausencia de movimientos respiratorios
(infección).

Complicaciones

Complicaciones Maternas: Corioamnionitis, D.P.P.

Complicaciones Neonatal: Distress respiratorio, hemorragia intraventricular, sepsis neonatal,

compresión y deformación de extremidades (síndrome de Potter), Hipoplasia Pulmonar, RCIU

Máximo se contemporiza por 1 semana.

Corioamnionitis: la rotura de membranas propicia la posibilidad de un ascenso de gérmenes desde

la vagina y la consiguiente infección intraamniotica. Al producirse la rotura ovular, las bacterias
vaginales ascienden hacia la cavidad uterina y pueden provocar la infección de las membranas y de
la superficie placentaria y del feto. Por otra parte, pueden determinar una infección materna,
sobre todo manifestada después del parto (endometritis puerperal o sepsis materna). Se habla de
corioamnionitis clínica cuando existe un cortejo sintomático asociado a la invasión microbiana. Por
último, la coriamninitis histológica requiere la comprobación microscópica de lesiones
inflamatorias en las membranas, en el cordón umbilical y en la placenta con infiltración de
leucocitos polimorfonucleares en el espacio intervelloso inmediatamente por debajo de la placa
corial. Es de señalar, sin embargo, que la interpretación no es fácil y no siempre se asocian los
signos histopatológicos hallados a posteriori con infección materna o fetal.

La flora bacteriana demostrada en el LA de las pacientes con RPM es semejante a la que se

considera como flora vaginal nativa, lo que permite deducir que los gérmenes llegan por vía
ascendente a la cavidad amniótica. Los más frecuentemente detectados son: ureaplasma
urealyticum, mycoplasma hominis, streptococus agalactiae, viridans y pneumoniae, gardenerella,
bacteroides y peptoestreptococcus.

Diversos factores incrementan la incidencia de corioamnionitis. Entre ellos en primer lugar un

periodo de latencia prolongado, a este respecto no existe unanimidad sobre cuál es el periodo
mínimo para que el riesgo exista (según algunos autores varía entre 12 y 24 horas). También son
factores de riesgo el bajo nivel socioeconómico, el oligoamnios, las maniobras diagnosticas o
terapéuticas, el trabajo de parto, prolongación del mismo, edad gestacional de forma que
aumenta el porcentaje de infección cuanto más precoz es el embarazo.

Diagnóstico: el diagnóstico de la RPM se fundamenta en la anamnesis, la exploración obstétrica y

las pruebas complementarias. En el 9% de los casos el diagnóstico es sencillo, pues se basa en que
la mujer refiere haber expulsado líquido vía vaginal que baña las piernas, disminución de la AU,
ausencia de peloteo fetal, palpación más superficial del feto y aumento de la intensidad de los
tonos fetales. La verdad es que más teóricos que fetales. Puede comprobarse la salida de líquido
por inspección, a veces de forma espontánea o bien comprimiendo el fondo uterino (signo de
Bonnaire) o haciendo toser a la embarazada. Hay que abstenerse de realizar tactos o maniobras
vaginales para evitar los riesgos de infección, pero la exploración vaginal inexcusable en casos de
duda o para excluir la posibilidad de un prolapso de cordón. Si se hace tacto no debe introducir el
dedo en el OCE, pero puede aprovecharse para rechazar la presentación hacia arriba, con lo que
saldrá cierta cantidad de líquido si las membranas están rotas (signo de tarnnier).

Diagnóstico de corioamnionitis: los criterios clínicos no son sensibles ni específicos. La presencia

de fiebre y taquicardia materna y fetal, y la salida por vagina de un líquido oscuro y maloliente
traducen la existencia de una corioamnionitis grave de larga duración. A veces existe en la
exploración una hipersensibilidad uterina. Pero puede haber una corioamnionitis subclínica que no
de síntomas. Los análisis de sangre materna son poco demostrativos, habitualmente elevadas en
el embarazo es difícil valoración. Quizá lo más fiable sea la elevación de la proteína C reactiva.

Pronostico

Materno: la RPM aumenta el riesgo de morbilidad infecciosa de la madre. Si hay corioamnionitis el

riesgo materno de diseminación aumenta durante el parto con las contracciones uterinas. De ahí
que la complicación materna más importante se produzca en el puerperio: la fiebre puerperal. Los
riesgos aumentan cuando se prolonga el periodo de latencia, siendo mayores cuando la rotura de
las membranas se produce pretermino. (Endometritis)

Fetal y neonatal: la prematuridad es una de las complicaciones más importantes, aunque el estrés
causado por la rotura de membranas provoca una aceleración de la maduración pulmonar del
feto, lo riesgos de la inmadurez en general y de distres respiratorio del RN en particular, son tanto
más elevados cuanto más precozmente se interrumpe la gestación. Probablemente después de la
semana 34 a la sepsis asume el papel principal en la causalidad de la morbilidad y la mortalidad
perinatales, está plenamente demostrado que a las pocas horas de la RPM los gérmenes que
contaminan el LA pueden encontrarse ya en la cavidad nasofaríngea del feto.

Conducta: en principio, toda gestante con sospecha de RPM debe ser ingresada, fechar
correctamente la EG, se preocupará que la paciente permanezca en cama y se evitara todo tipo de
exploraciones vaginales. Si existe una coriomanionitis claramente documentada debe procederse
a la inducción del parto, por otra parte, la infección suele provocar el inicio del parto.

Gestación a término: en caso que el embarazo haya llegado a las 37 semanas completas, por lo
general existe acuerdo en que si la presentación es cefálica y el cérvix es favorable (test de bishop
mayor de 4), lo mejor es recurrir a la inducción de parto mediante goteo con oxitocina, si el test no
es favorable será conveniente esperar un lapso de tiempo antes de decidir la inducción (los
criterios van de 12 y 24 horas) para permitir que el parto se desencadene espontáneamente,
algunos emplean en estos casos prostaglandinas E2. La cesárea se acompañara siempre de
profilaxis antibiotica.

Gestación antes de termino: las mayores controversias se suscitan en cuanto a la actitud que hay
que adoptar entre las semanas 34 y 37.muchas veces el feto tiene ya una madurez pulmonar
suficiente, estimulada además por la rotura prematura de membranas y pasado un tiempo para
dar opción a este estimulo, podría recurrirse a la provocación del parto con conducta similar a la
de los casos de gestación a término. En fin, otros prefieren adoptar una conducta expectante. Esta
conducta expectante con reposo absoluto en cama, es la preferida en los casos de RPM, antes de
la semana 34. Sin embargo, se pasaría a una conducta activa si comienza el parto
espontáneamente, aparecen signos de corioamnionitis o se detecta sufrimiento fetal. Los
antibióticos más utilizados han sido las penicilinas (ampicilina), las cefalosporinas y los macrolidos
(eritromicina). Todo ellos pasan la barrera placentaria y llegan al LA. Los ATB son capaces de
prolongar el tiempo de latencia, pero su administración mucho tiempo antes del parto no parece
influir en los resultados maternos y neonatales, salvo tal vez en los casos de gran colonización por
estreptococo B.

Protocolo

El LA tiene un pH mayor a 7,1 - 7,3,

Maniobra de Tarnier (que consiste en desencajar la presentación hacia arriba por la vía abdominal;
lo que permitirá visualizar la salida del líquido al realizar maniobras de Valsalva).

Antibioticoterapia: Ampicilina-sulbactam 750 mg vía endovenosa cada 6 horas por 72 horas y

luego vía oral hasta completar 7 días. Eritromicina: 250 mg vía oral cada 6 horas por 10 días.
Cefalosporinas de primera generación (cefalotina, cefadrina) 1 gr vía endovenosa cada 6 horas. La
combinación de amoxicilina + ácido clavulánico debería evitarse en mujeres que presentan riesgo
de parto prematuro debido al mayor riesgo de enterocolitis necrosante neonatal.

Factores maternos:

 Malformaciones Oseas de pelvis o desproporción cefalopelviana

 Contractilidad uterina patológica elevada

 Endometritis anterior al embarazo

 Condiciones socioeconómicas bajas

 ITS

 Parto prematuro previo

 Hemorragias vaginales

 Tabaquismo durante el embarazo

Factores fetales:

 Presentaciones distócicas
  Presentaciones paraeutocicas

 Macrosomia fetal

 Embarazo gemelar

Factores ovulares:

 Alteraciones anatómicas y fisiológicas del amnios y del corion

 Implantación atípica de la placenta

 Polihidramnios

 Rotura precoz: es la que se presenta durante el primer periodo de trabajo de parto.

 Rotura Oportuna: es la que sucede espontáneamente al término del primer periodo de

trabajo de parto e inicio del segundo (dilatación completa).

 Rotura Artificial: es el procedimiento realizado por el médico de manera instrumental y

durante el primer periodo de trabajo de parto.

 Rotura Alta: cuando la rotura se efectúa por encima del área cervical, llama la atención la
pérdida de líquido y la persistencia táctil de la bolsa.

 Rotura falsa o doble saco ovular: Rotura del corión con integridad del amnios, el derrame
del líquido es escaso.

 Rotura espontanea: rotura se produce por sí misma.

 Retardada: es aquella que no se presenta después de 30 minutos de alcanzada la

dilatación completa del cuello uterino.

“Si la ruptura se produce antes de las 20 semanas se produce el aborto inevitable”

CLASIFICACIÓN

 Prematura

 Precoz (65%)

 Tempestiva: ( 25-30%)

 Tardía: (1-2%)

 Fisura Alta.

 Doble Saco Ovular.

Mecanismo General Condiciones Asociadas

 Infección Ascendente Vaginosis Bacteriana

Otras infecciones cervicovaginales

Incompetencia Cervical

Compromiso Inmunitario

Dispositivo Intrauterino

Sobredistensión Uterina Embarazo Gemelar

Polihidramnios

Malformaciones Uterinas

Tumores Uterinos

Trombosis e Isquemia Decidual Metrorragia (DPP)

Cigarrillo

Hipertensión y Diabetes

Defecto Intrínseco de las Membranas Desórdenes del Tejido Conectivo

Deficiencias enzimáticas

Trauma Procedimientos Invasivos

Traumatismo Abdominal y Accidentes

Corioamnionitis

La RPPM lejos del término conlleva riesgos maternos y riesgos fetales.

Riesgos Maternos y/o Fetales:

1- Infección intra-amniótica, puede ocurrir entre 13 y 60%. Es mayor a menor edad gestacional,
además aumenta con los exámenes vaginales.

2- Desprendimiento prematuro de placenta, puede presentarse entre 4-12%

3- Infección post parto, puede ocurrir entre 2 y 13%.

Riesgos Fetales:

1- El gran riesgo fetal para los recién nacidos es la prematuridad y la prematuridad significa
posibilidad de síndrome de membrana hialina (problemas respiratorios), enterocolitis
necrotizante, hemorragia intraventricular, sepsis y muerte neonatal. Por lo tanto son estos los
verdaderos riesgos fetales de la RPM lejos del término.
2- Síndrome de respuesta inflamatorio fetal. Este síndrome es un factor de riesgo para morbilidad
y mortalidad a corto plazo después del ajuste para la edad gestacional al nacimiento, además para
el desarrollo de secuelas posterior como displasia broncopulmonar y daños cerebrales.

3- Compresión del cordón y prolapso del cordón umbilical. La compresión del cordón obviamente
es más frecuente a menor cantidad de líquido amniótico. Esta condición se debe tener muy
presente al realizar las monitorizaciones fetales electrónicas en vista que con gran frecuencia se
observan desaceleraciones variables o umbilicales. En cuanto al prolapso de cordón la evaluación
vaginal inicial debe descartar esta complicación y por supuesto se mantiene la posibilidad de
prolapso del cordón umbilical si se mantiene el manejo conservador.

4- Oligohidramnios. La cuantificación del líquido amniótico luego de una RPM usando el índice de
líquido amniótico, con valores inferiores a 5 cm se ha asociado con periodos cortos de latencia y
con algunos riesgos neonatales, pero no con riesgos maternos o infección neonatal. Sin embargo
el valor predictivo de un índice de líquido amniótico bajo para efectos adversos es pobre y no debe
ser usado para el manejo de la RPM.

La decisión para la terminación del embarazo depende básicamente de tres factores: Edad
gestacional, condición fetal y de la capacidad de atención que tiene el hospital donde ocurra el
nacimiento. Para embarazadas entre las 24 y 30 semanas y ausencia de signos de infección existe
un mayor beneficio del manejo conservador

No realizar tacto vaginal a menos que haya contracciones uterinas regulares. Investigar signos de
infección. Tomar muestras para exámenes de laboratorio: hematología completa, proteína C
reactiva, velocidad de sedimentación globular, simple de orina.

La mayoría de las pacientes con RPM pueden egresar 48 horas después de la interrupción del
embarazo. En caso de infección amniótica deben egresar después de permanecer 48 horas sin
fiebre, o después de 72 horas de antibioticoterapia endovenosa, con mantenimiento por vía oral
hasta completar 7 días. Solicitar a la paciente que regrese en caso de presentarse los siguientes
signos de alarma: fiebre, sangrado fétido o dolor que no ceda al uso de analgésicos regulares