ENVENENAMIENTO POR CIANURO

Docente: Esp. Carlos Oswaldo Moreno Salgado.

INTRODUCCIÓN:

• El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho
por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad
debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al
desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy útiles en la vida
diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales.

• Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como
protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera
poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de
Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo
depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para
propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional.
INTRODUCCIÓN:

• El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación
química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y
clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como
solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al
quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos
que contienen al grupo funcional cianuro.

• El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a

almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de
25,6°C, no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en
éter. Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y
ácidos.
INTRODUCCIÓN:

• Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido

cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al
compuesto raíz cianuro, -C≡N, que da origen a la denominación. Se le
encuentra en forma natural como componente orgánico en algunas plantas
o semillas de frutas -glucósidos cianogénicos- y también es producido por
ciertas bacterias, hongos y algas. Por lo demás, en microcantidades el
cianuro es un compuesto indispensable en la dieta humana.

• Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no

específico; inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la
superóxido-dismutasa, la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras,
bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
INTRODUCCIÓN:

• El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero

también la tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede
producir fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia
y anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.

• El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia

del nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características
variables, aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido
al incremento de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En
determinados casos se puede hallar cianosis.
INTRODUCCIÓN:

• La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la

metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general
se puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado,
ingestión de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea
alimenticia que contiene glucósidos cianogénicos que cuando se
metabolizan in vivo liberan el núcleo funcional -C≡N.
CUADRO CLINICO:

• En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico,

pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de
síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones,
tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico.

• Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro se puede percibir el

descrito olor a almendras amargas. Cuando es ingerido, se presentan
trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si el
ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy rápidamente -al
cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con
hipotensión.
CUADRO CLINICO:

• El cianuro de hidrógeno y los compuestos cianúricos son venenos muy

activos sobre el sistema nervioso central, el más sensible del organismo a la
falta de oxígeno. Clínicamente, la ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de
sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio. A dosis más
bajas, los síntomas tempranos son debilidad, cefalea, confusión. Cuando
aparece cianosis es signo de que la respiración ha cesado en los minutos
previos.

• En caso de intoxicación por compuestos cianogénicos, los síntomas pueden

tardar horas en aparecer. Si después de una exposición moderada el
paciente se recupera, puede presentar secuelas en el SNC, como trastornos
de la personalidad, síndrome extrapiramidal y déficit de memoria
TOXICOCINÉTICA:

• Absorción Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente.

Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y
respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta.

• El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto

gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre
perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de
potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis
administrada.
TOXICOCINÉTICA:

• La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto

nivel de tiocianato en el plasma de fumadores. Los cianuros son ligeramente
liposolubles; por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto
corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción dérmica
DISTRIBUCIÓN:

• Distribución Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo

por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al
eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto
contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con
neonatos de no fumadoras.

• Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8

horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora.

• En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro

entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica. Se
encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son:
0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón,
páncreas, cerebro, respectivamente.
METABOLISMO:

• La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada

por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-
mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra ampliamente
distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa
se refuerza cuando la intoxicación es tratada con administración EV de tiosulfato de
sodio, un dador de azufre.

• La toxicidad del tiocianato es significativamente menor que la del cianuro, aun

cuando su elevación crónica pueda inhibir la captación de yodo por la tiroides y
reducir la formación de tiroxina. Otras vías metabólicas del cianuro incluyen 1) la
incorporación de un carbono del pool metabólico y su posterior conversión a 2-
aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su combinación con hidroxicobalamina para
formar cianocobalamina (B12); y, por último, 3) su combinación con cistina y
formación de 4-ácido carboxílico-2- aminotiazolina
EXCRECIÓN:

• En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como

tiocianato es la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se
elimina por las vías respiratoria y digestiva.

• Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la respiración, saliva,

sudor, y orina.

• Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que

manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen
a concentraciones mayores a 5 ppm por varios años.
TOXICODINÁMICA:

• En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la

utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la
respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el
cianuro es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la
citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la
célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial
sea igual.

• Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un

mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre
venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la
metahemoglobina presente en el organismo
Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos:
A. Exposición oral: Toxicidad aguda:

• Se describen intentos de suicidio por ingestión de compuestos de cianuro, pero

generalmente no señalan las dosis. Se calcula que en humanos la dosis letal
promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa.

• Otra investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que

ingiere un ‘removedor’ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que
cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para
la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que
favorece una acción temprana.

• En ciertas regiones de África, donde la yuca es comida principal en la dieta, se

reporta problemas neurológicos, bocio, cretinismo y en general hipotiroidismo
congénito hasta en 15% de recién nacidos, incidencia 500 veces mayor a la de
países sin esa dieta.
Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos:
Toxicidad crónica:

• En África, la incidencia alta de neuropatía atáxica, bocio, ambliopía y varios

otros desórdenes neurológicos se asocia con ingesta habitual de yuca.

• De otro lado, las dietas bajas en vitamina B12, riboflavina o proteínas

exacerban el efecto neurotóxico del cianuro.
Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos:
B. Exposición respiratoria: Toxicidad aguda

• La literatura cita numerosos casos de intoxicación cianúrica aguda por vía

respiratoria en humanos y también que de las diferentes vías de exposición
esta es la más efectiva para todos los compuestos de cianuro. De ellos, el
ácido cianhídrico es el que actúa casi de inmediato produciendo paro
respiratorio y muerte en solo minutos.

• Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente.

Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50
estimada es 546 ppm luego de 10 minutos.
Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos:
C. Exposición por otras vías de ingreso:

• Rieders, en 1971, informó de muertes humanas ocurridas por exposición dérmica a

solución al 5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de cianuro de
potasio.

• Trabajadores expuestos por su labor en forma intermitente a vapores de HCN

presentan nerviosismo, pérdida de apetito, cefalea, vértigo, náuseas y vómito.
Sandberg, en 1967, describió síntomas de toxicidad por cianuro en un joyero que
pulía oro 5 a 10 veces por día, exponiéndose a una solución pulidora de cianuro de
potasio y peróxido de hidrógeno; para preparar esta solución, la hervía, lo que
liberaba vapor de HCN; por ello tuvo doble exposición: contacto con piel al pulir e
inhalación de vapores de cianuro.
Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos:
C. Exposición por otras vías de ingreso:

• Los síntomas descritos por Sandberg incluían cefalea, apatía, entumecimiento

muscular, paresia de brazo y pierna izquierdos, pérdida parcial de visión en el ojo
izquierdo y alteraciones del electrocardiograma. Cuadros similares se encuentra
también en otras poblaciones expuestas.

• La exposición a cianuro en fumadores se asocia con ambliopía, atrofia

óptica hereditaria de Leber's, neuritis retrolobular con atrofia del nervio
óptico, desórdenes que involucran, además del cianuro, a déficit
concomitante de vitamina B12.
Efectos de la exposición oral sobre órganos blanco primarios:
Sistema nervioso central:

La exposición subcrónica y crónica a cianuro en ratas produce cambios

degenerativos en médula espinal y en células ganglionares del SNC,
respectivamente. En humanos, la ingestión cotidiana de yuca produce
neuropatías, ambliopía y alteraciones del nervio óptico.

Tiroides:

En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se describe anormalidades

en la glándula tiroides y, en sus recién nacidos, hipotiroidismo congénito.
Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios:
Sistema nervioso central:

En humanos, los efectos crónicos incluyen vértigo, perturbaciones del

equilibrio y de las sensaciones olfativa y gustativa; nistagmus, nerviosismo,
cefalea, debilidad y anorexia. En fumadores, se asocia la exposición al cianuro
con neuritis del nervio óptico.

Sistema cardiovascular y respiratorio:

Los humanos expuestos por su ocupación al cianuro desarrollan precordialgia,

dificultad respiratoria, anormalidades del electrocardiograma. Sin embargo,
estos efectos podrían ser secundarios a efecto sobre el SNC, más que a una
acción directa del tóxico sobre esos sistemas.
Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios:
Tracto gastrointestinal:

En trabajadores expuestos a vapores de cianuro se describe náuseas, vómitos

y gastritis, efectos que igual podrían ser atribuidos a acción primaria directa
sobre el SNC.

Tiroides:

En humanos la exposición por vía respiratoria a compuestos de cianuro

condiciona aumento del tamaño de la tiroides.
Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios:
Efectos teratógenos:

En humanos, fumar durante el embarazo se asocia con neonatos de peso bajo

y mayor riesgo de muerte perinatal. Sin embargo, para valorar este efecto se
debería considerar a otros tóxicos que además del cianuro están presentes en
el humo del tabaco y que pueden ser los responsables de esos efectos.
Efectos sobre órganos blanco secundarios:
Piel:

Los trabajadores expuestos a cianuro por cualquier vía pueden presentar

prurito, pápulas, dermatitis e irritación crónica y severa de las fosas nasales .
GENERALIDADES:

• Vías de absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.

• Mecanismo de acción:

El cianuro es un inhibidor enzimático no especifico (succinato deshidrogenasa,

superoxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su
acción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia
celular.
¿Cómo ocurre el envenenamiento por cianuro?:

 El cianuro o ion cianuro genera un sofocamiento celular debido a la inhibición de

las funciones de la enzima citocromo c oxidasa que este genera, evitando así que
las células utilicen el oxígeno presente para completar sus ciclos biológicos.

 La citocromo c oxidasa o complejos IV, es la última enzima en la cadena respiratoria

transportadora de electrones de la mitocondria celular, como se muestra en la
figura 2. Su principal función es convertir el oxígeno molecular (O2) en agua (H2O)
y ayudar a mantener el potencial de la membrana mitocondrial por la liberación
protones.
¿Cómo ocurre el envenenamiento por cianuro?:

Figura 2. Cadena respiratoria transportadora de electrones de la mitocondria celular.

¿Cómo ocurre el envenenamiento por cianuro?:

 Químicamente lo que ocurre con la presencia del ion cianuro, es la coordinación de este al
átomo central de hierro en la citocromo C oxidasa. Esto se produce por la diferencia de
fuerza que existe entre los ligandos [CN]- y O2. Como el ion cianuro es mas afín al centro
metálico desplaza al oxigeno molecular de forma irreversible lo cual evita que la citocromo
C oxidasa cumpla con su trabajo, el cual es el transporte de electrones hacia el oxígeno
molecular para reducirlo a agua y completar la cadena de transporte de electrones en la
respiración aeróbica celular.

 Sin la habilidad de la citocromo C oxidasa de usar el oxígeno, la mitocondria no puede

producir la molécula transportadora de energía llamada trifosfina de adenosina o ATP por
sus siglas en ingles. Por tanto, Los tejidos que necesita esta forma de energía, como las
células musculares del corazón y las células nerviosas, rápidamente consumen toda su
energía y comienzan a morir. Cuando una suficiente cantidad de células criticas mueren,
entonces el ser vivo muere.
Síntomas del envenenamiento por cianuro

Dosis letal:

Ingestión de 200 mg de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La inhalación de

cianuro de hidrogeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser
fatal.

Manifestaciones clínicas:

Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluyen
cefalea, nauseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, sincope,
convulsiones, coma, depresión respiratoria y colapso cardiaco. En caso de sobrevida el
paciente puede presentar secuelas neurológicas crónicas.
Síntomas del envenenamiento por cianuro
Los síntomas que se presenta por el envenenamiento por cianuro son similares a otras
condiciones generadas por la exposición a diversas sustancias químicas por lo que no se le
deben atribuir estos síntomas solo al envenenamiento por cianuro.

Síntomas inmediatos a baja dosis: Dolor de cabeza, mareos, debilidad, confusión, fatiga y
perdida de coordinación.

Síntomas de exposición a altas dosis: baja presión arterial, pérdida de consciencia,

convulsiones, disminución del ritmo cardíaco, falla respiratoria, coma y muerte. La muerte
de la persona usualmente es el resultado de fallas respiratorias o daño al corazón.

Otra característica única es que la piel de la persona expuesta se torna azul oscuro por la
coordinación del cianuro al hierro o roja debido a los altos niveles de oxígeno en la sangre
como se muestra en la figura 3.
Síntomas del envenenamiento por cianuro

Figura 3. Coloración de la piel de un paciente envenenado por cianuro.

¿Cómo ocurre el envenenamiento por cianuro?:

Laboratorio:

Cuadro hemático, ionograma con calcio y magnesio, glucemia, gases arteriales.

Posibles hallazgos:

Leucocitosis con neutrofilia, hiponatremia, hipercalemia, hiperglucemia, acidosis

metabólica con hipoxemia. Niveles sanguíneos de cianuro tóxicos 0.5-1 mg/L, en
fumadores se pueden encontrar hasta 0.1 mg/L.
TRATAMIENTO:

1. Administrar oxígeno al 100%.

2. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Retirar a la víctima del sitio de
exposición si la intoxicación es inhalatoria.
3. Canalización venosa inmediata.
4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.
5. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda
nasogástrica.
6. Antídotos:

El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de sodio y por la
hidroxicobalamina.
TRATAMIENTO:
A. Producción de metahemoglobinemia:

• Nitrito de amilo: no está disponible en Colombia. Si el paciente respira, romper 2-3

perlas y colocar bajo la nariz sin soltar la perla (para evitar la broncoaspiración),
durante aproximadamente treinta segundos y repetir cada 5 minutos.

• Nitrito de sodio: no está disponible en Colombia. Ampollas al 3%,

Dosis: Adultos: 300 mg (10 ml) IV en 5 minutos.

Niños: 0,15 a 0,33 ml/Kg), monitorizando la presión arterial.

TRATAMIENTO:
B. Producción de tiocianatos:

• Tiosulfato de sodio (Hiposulfito de sodio) ampollas al 20% en 5 cc y 25% en 10 cc.

Dosis: Adultos: 10-12.5 g (50 ml de solución al 20 o 25%, respectivamente) diluidos en 200 ml

SSN o DAD 5% pasar en goteo de 10cc/ min en 25 minutos.

Niños: 400 mg/kg (1.65 ml/kg de una solución al 25%) IV diluidos.

C. Producción de cianocobalamina:

• Hidroxicobalamina (vitamina B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.

Dosis: Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusión por 30 minutos.

Niños: 70 mg/kg IV en infusión por 30 minutos. 5 g de hidroxicobalamina neutralizan 40

μmoles/L de cianuro sanguíneo.
TRATAMIENTO:
7. Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25%
en agua.

8. Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal,

electrocardiograma.

9. Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja

neurológica estricta cada hora. Algunos pacientes pueden quedar con secuelas
neuropsicológicas (cambios de personalidad, déficits cognitivos, síndromes
extrapiramidales), por lo cual deben ser evaluados por neurólogo y psiquiatra
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
La exposición crónica a bajas dosis de cianuro como sucede en ambientes
laborales de mineros y joyeros, puede ocasionar cefalea, vértigo, temblor,
debilidad, fatiga, mareo, confusión, convulsiones, neuropatía óptica, afasia
motora, paresias, mielopatía y daño mental permanente.

El tratamiento básico consiste en retirar al paciente del ambiente contaminado

y someterlo a valoración neurológica y psiquiátrica.
CASO CLINICO:

Una mujer de 35 años, bogotana, soltera, asistente administrativa, es remitida desde

un CAMI (Centro de atención inmediata) por haber ingerido, con fines suicidas,
aproximadamente 300 gramos de cianuro, disueltos en Coca-Cola cuatro horas antes
del ingreso a urgencias.

La familia la encontró en un estado estuporoso y desorientada. Inicialmente llega al

CAMI donde le realizan un lavado gástrico con 150 cm3 de solución salina y
posteriormente con 1.500 cm3 de SSN. Allí, la paciente presenta movimientos
anormales, que se interpretan como convulsiones tónico-clónicas, por lo cual le
administran midazolam.

Tiene como antecedentes importantes tres intentos de suicidio con ingesta de

medicamentos no especificados y un trastorno depresivo para el cual recibió
irregularmente sertralina y psicoterapia.
CASO CLINICO:

Al ingreso al servicio de urgencias de la Fundación Santa Fe, muestra TA 96/50, FC 103,

FR 24, deshidratación y y se encuentra polipnea. Se toman laboratorios que señalan
química sanguínea, electrolitos, nitrogenados, cuadro hemático y lactato sérico
normales; gases arteriales con acidosis metabólica (pH: 7,3, HCO: 12); gases venosos
normales (saturación venosa en 74%); prueba de embarazo negativa; tóxicos
(canabinoides, opiáceos, barbitúricos y antidepresivos tricíclicos) negativos, y se remite
una muestra para cianuro.

Se encontraron concentraciones de benzodiacepinas positivas altas, pero le habían

colocado midazolam por aparente convulsión tónico-clónica generalizada.
CASO CLINICO:

Se inicia un tratamiento con medidas de descontaminación urgente, con lavado

gástrico con 1 g/kg de carbón activado, infusión de bicarbonato de sodio a 1 meq/k y
luego en goteo; 40 mg IM cada/8horas de hidroxicobalamina, Sulfato de Magnesio por
vía oral a razón de 0,5 gr/K, y Dopamina en infusión a 7 mcg/K/ minuto.

No se cuenta en Colombia con el equipo para atender envenenamientos por cianuro.

Se interconsulta a Psiquiatría, para empezar de inmediato, por el alto riesgo suicida. Se
decide traslado a la unidad de cuidados intensivos médicos.

La valoración por psiquiatría encuentra una historia de síntomas depresivos, casi

constantes, desde los doce años de edad, con unos tres episodios claros de
exacerbación, el último de tres meses de evolución, En el momento refería anhedonia,
tristeza, insomnio, desesperanza, pérdida del interés en sus actividades usuales e
ideación suicida estructurada.
CASO CLINICO:

En el examen mental se encontraba alerta, somnolienta, con afecto depresivo bien

respaldado, marcada desesperanza y persistía ideación suicida. Se hace un diagnóstico
de depresión doble (distimia más episodio depresivo mayor) y se recomienda
hospitalización.

La paciente mejora de la acidosis metabólica, se retira apoyo inotrópico y no es posible

el traslado a UCIM, debido a las condiciones económicas de la paciente. A las 36 horas
de su ingreso y dada la evolución médica favorable, fue enviada a una clínica
psiquiátrica.

El reporte (entregado quince días después) del laboratorio de toxicología del Instituto
Nacional de Salud informa que la muestra enviada tenía contenido gástrico y una
sustancia química positiva para cianuro y para potasio (cianuro de potasio).
CASO CLINICO:

Discusión:

El cianuro HCN (ácido cianhídrico) es un químico muy reactivo, líquido, volátil, incoloro
y con olor a almendras amargas. Sus sales más conocidas son las de sodio y las de
potasio, las cuales son muy tóxicas. Se ha utilizado en la industria en metalurgia,
joyería, así como raticida, fungicida, insecticida y fertilizante.

También se encuentra en medicina como antihipertensivo (Nitropusiato de sodio),

pero puede causar envenenamiento en dosis excesivas; en materiales plásticos, y en
sillas de avión (una importante causa de muerte en accidentes aéreos o incendios).
CASO CLINICO:

El cianuro tiene gran afinidad por el hierro férrico (Fe+++). Mediante este mecanismo
afecta la citocromo oxidasa (P450) y origina un bloqueo de oxigenación de los tejidos,
lo que produce una anoxia-anóxica por intoxicación histotóxica. Se sintetiza mediante
la enzima mitocondrial rodanasa, que participa en la transferencia de azufre desde el
tiosulfato hasta el cianuro para producir tiocianato (un compuesto menos tóxico). La
dosis letal está entre 150 y 200 mg como dosis total para un adulto.

El cianuro actúa en el sistema nervioso central acumulando calcio intracelular y

liberando neurotransmisores excitatorios que inhiben enzimas que protegen al cerebro
contra la lesión por oxidación. Los sitios más afectados son la sustancia gris, el
hipocampo, el cuerpo estriado y el cuerpo calloso.
CASO CLINICO:

También estimula los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico hasta que
se produce hiperpnea. Suelen notarse irregularidades cardiacas, pero la función del
corazón dura más que la respiratoria. La muerte ocurre por paro respiratorio de origen
central, la cual sucede en segundos o en minutos, de acuerdo con la dosis de cianuro
ingerido.
CASO CLINICO:

Datos epidemiológicos

En Colombia, el envenenamiento por esta sustancia constituye la primera causa de

suicidio en Bogotá, seguido por el envenenamiento por organofosforados. Entre 1997 y
2000 hubo 358 víctimas de suicidios por tóxicos, de los cuales 143 (39,4%)
correspondían a cianuro.

Los efectos comienzan segundos después de la inhalación y en los primeros treinta

minutos tras la ingestión. Entre las manifestaciones iniciales de la intoxicación se
encuentran: sensación de quemazón en la boca y en la garganta, excitación, ansiedad,
sensación de mareo, cefalea, náuseas, vómito, diaforesis, disnea, taquicardia e
hipertensión. En el aliento puede detectarse un olor a almendras amargas (este signo
no es definitivo, pues sólo lo detecta el 50% de la población).
CASO CLINICO:

Datos epidemiológicos

Entre los efectos tardíos están coma, convulsiones, opistótonos, trismo, parálisis,
depresión respiratoria, edema pulmonar, arritmias, bradicardia e hipotensión. En
intoxicaciones considerables se produce acidosis láctica grave por metabolismo
anaerobio.
CASO CLINICO:

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la anamnesis y en el examen físico, aunque a veces no

aportan mayores datos. La medición de concentraciones de cianuro en sangre total
confirma el diagnóstico, pero puesto que no se realiza en todas las instituciones, el
diagnóstico se hace por sospecha clínica, en pacientes con una seria afectación de su
estado general y acidosis metabólica grave. Hay elevación de la saturación venosa de
oxígeno en los gases sanguíneos por lo que no hay metabolismo aerobio y no hay
consumo de oxígeno. Las concentraciones de lactato pueden utilizarse como marcador
adicional.
CASO CLINICO:

Tratamiento

El tratamiento consiste en medidas generales de apoyo, maniobras de reanimación,

descontaminación digestiva mediante disminución en la absorción y aumento en la
eliminación, oxígeno en dosis elevadas y antídotos con nitrito de amilo, nitrito sódico y
tiosulfato sódico.

El nitrito de amilo se administra mediante inhalación, seguido por el nitrito sódico por
vía intravenosa en dosis inicial de 300 mg. El nitrito de amilo convierte una fracción
tolerable de la hemoglobina circulante total en metahemoglobina, que tiene mayor
afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa, ya que promueve la disociación de
esta enzima.
CASO CLINICO:

Tratamiento

La desintoxicación irreversible permanente del cianuro se logra por medio de

tiosulfato de sodio por vía intravenosa. El tiosulfato contiene un sulfanoazufre, un
enlace sólo con otro azufre que puede ser utilizado por la enzima rodanasa que se
encuentra en el hígado y el músculo estriado, la cual convierte el cianuro en tiocianato,
que se excreta fácilmente en la orina.

En los pacientes que no responden al tratamiento con el antídoto se debe administrar

oxígeno hiperbárico; otra alternativa, es la hidroxicobalamina, un precursor de la
vitamina B12, que también se une al cianuro, por lo cual se ha utilizado como un
antídoto alternativo, más seguro, que tiene pendiente autorización oficial como
método de descontaminación.
CASO CLINICO:

Tratamiento

En general, en la atención de urgencias de un paciente intoxicado no debe haber

limitaciones de tratamiento si no existe seguridad en cuál es el tóxico específico, ya
que sólo existen pruebas diagnósticas para 40 a 150 tóxicos, de aproximadamente un
millón de sustancias potencialmente tóxicas.
CASO CLINICO:

Consideraciones finales

La historia de esta paciente también ilustra los efectos de un cuadro depresivo de larga
evolución que ha cursado sin tratamiento adecuado. La distimia es un trastorno
común, con una prevalencia que se encuentra entre un 3% y un 6% en la comunidad.
Presenta, asimismo, una alta comorbilidad (alrededor del 75%); la depresión mayor, los
trastornos por ansiedad y por abuso de sustancias son los diagnósticos asociados más
frecuentes.

La distimia, aunque se trata en un cuadro de síntomas depresivos de menor intensidad

que el de un episodio depresivo mayor, no debe ser tomado como una ‘depresión
menor’ o menos importante. Por el contrario, diversos estudios muestran una altísima
morbilidad en estos pacientes, por lo cual se debe detectar y tratar oportunamente.
CASO CLINICO:

Consideraciones finales

El tratamiento recomendado se basa en antidepresivos y psicoterapia. La paciente del

caso clínico también ilustra la pobre detección de los cuadros depresivos, ya que a
pesar de su curso crónico no había recibido un solo tratamiento que cumpliera con los
criterios mínimos adecuados, en términos de dosis y duración de un psicofármaco
indicado.
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