Seminario 9-Situación de Hiperglicemia PDF

Grado en Medicina - Biología Molecular y Bioquímica Médica
Adolescente que presenta una

situación de Hiperglucemia
CC Jimeno González, Gonzalo

CC Martínez Higueras, Fernando
CC Recio Rico, Javier
CUD – Universidad de Alcalá 1

Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... 3
ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO Y HORMONAS PRODUCIDAS ............................................... 3
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA ....................................................................................... 4
EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE TEJIDO ADIPOSO, HÍGADO Y MÚSCULO ............................................. 6
TEJIDO ADIPOSO .................................................................................................................................... 6
TEJIDO MUSCULAR.................................................................................................................................. 7
TEJIDO HEPÁTICO ................................................................................................................................... 7
EFECTOS DEL GLUCAGÓN ...................................................................................................................... 8
TEJIDO ADIPOSO .................................................................................................................................... 8
TEJIDO MUSCULAR.................................................................................................................................. 9
TEJIDO HEPÁTICO ................................................................................................................................... 9
CONCLUSIONES ................................................................................................................................... 10
BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................................................... 10

Introducción
La hiperglucemia es un incremento de la glucosa en sangre de un individuo, por
causas fisiológicas o patológicas; usualmente ocurre cuando el organismo no dispone de
suficiente insulina para su metabolización en un determinado momento. Cuando a largo
plazo no se puede eliminar del torrente sanguíneo, el cuerpo elimina glucosa en forma
de orina. Las causas de hiperglucemia pueden deberse a la ingesta de alimentos,
enfermedades, estrés o falta de ejercicio.
La hiperglucemia tiene como síntomas el aumento de la sed, micción, fatiga o

pérdida de apetito entre otras. A nivel fisiológico, el organismo posee mecanismos para
regular el nivel de glucosa en sangre para devolverlo al nivel idóneo de salud. A nivel
patológico, la hiperglucemia crónica puede desencadenar en enfermedades como la
diabetes mellitus o generar complicaciones de esta. Otras consecuencias de ello son la
disminución a la resistencia de infecciones (bacterias gram-negativas y hongos), la
aparición de polineuropatías y disfunción multiorgánica.
Estructura del páncreas endocrino y hormonas producidas

El páncreas es una glándula alargada con un componente exocrino (de enzimas
que secreta hacia el duodeno en la digestión) y un componente endocrino (hormonal).
El componente endocrino se encuentra imbuido en el exocrino en forma de

dispersos cúmulos llamados islotes de Langerhans; cada cúmulo tiene una cantidad de
células muy variable dispuestas en cordones irregulares cortos y rodeados por una red
profusa de capilares fenestrados. Las células pueden ser de seis tipos: tres mayores (A,
B, D) y cuatro menores (F, D, E, épsilon), correlacionándose cada una con una hormona
y localización específicas.
Las células B (65%; localización central)

secretan insulina; poseen grandes gránulos de
secreción y un centro excéntrico poliédrico denso.
Las células A (20%; periferia de los islotes) secretan
glucagón desde sus gránulos, más uniformes en
tamaño. Las células D (10%; periferia) secretan
somatostatina. Las células insulares menores (5%)
secretan péptidos relacionados con la
supervivencia pancreática.
La insulina está formada por 51

aminoácidos a partir de proinsulina e interviene en
el anabolismo de glúcidos. Está formada por dos
cadenas polipeptídicas (A y B), unidas por puentes
Fotomicrografía del páncreas: el componente disulfuro. Es sintetizada en forma de un precursor
endocrino está señalado, dentro del
componente exocrino acinoso.
(la proinsulina). Permite disponer a las células del
aporte necesario de glucosa para los procesos de
síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular

se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Asimismo, estimula la

glucogenogénesis, lipogénesis, glucólisis y la síntesis proteica; e inhibe la glucogenolisis
y la lipolisis.
El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos hiperglucemiante con

funciones inversas a las de la insulina, aunque estimula la secreción de esta y de
catecolaminas.
La somatostatina es la hormona inhibidora de liberación de somatotropina, de

14 aminoácidos, que interviene en el metabolismo de glucosa, inhibiendo la secreción
de glucagón e insulina, así como en la digestión y absorción de nutrientes, inhibiendo la
secreción de jugos intestinales. También bloqueando la respuesta de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH o tirotropina) a la hormona liberadora de tirotropina o
TRH.
Estructura molecular: somatostatina

Estructura molecular: Insulina Estructura molecular: glucagón
Regulación de la secreción de insulina

La principal función de la insulina es ayudar a disminuir el nivel glucosa cuando
está muy alto: el nivel de glucosa sanguínea controla la secreción de glucagón e insulina
por retroalimentación negativa, siendo el regulador más importante; a mayor
concentración de glucosa en sangre, incrementara la síntesis de insulina, y en cambio
en una situación de baja concentración de glucosa en sangre se inhibirá la síntesis de
está. Podemos deducir que la glucemia, el nivel sanguíneo de la glucosa, será uno de los
reguladores más importantes tanto de la insulina cómo del glucagón.
El glucagón estimula la liberación de insulina directamente; la insulina tiene el

efecto opuesto, suprimiendo la secreción de glucagón; a medida que el nivel de glucosa
sanguínea decae, se secreta menos insulina.
Varias hormonas y neurotransmisores también regulan su liberación: la hormona

del crecimiento humano (GH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) estimula la
secreción de insulina porque elevan glucosa sanguínea.
La acetilcolina es el neurotransmisor liberado por los terminales axónicos de las

fibras nerviosas parasimpáticas. Se ha demostrado experimentalmente que la
estimulación del nervio vago, encargado de inervar las células β del páncreas,

aumentaría la secreción de insulina, aunque su importancia fisiológica cómo regulador

de la secreción de insulina no está del todo aclarada.
Los aminoácidos arginina y leucina, que estarían presentes en la sangre en

niveles más altos después de una comida con contenido proteico, estimularían la
secreción de insulina: la digestión y la absorción de alimentos que contengan tanto
carbohidratos cómo proteínas estimulan la liberación de insulina.
El potasio es un electrolito que influye en la secreción de insulina; es el que posee

mayor interés desde el punto de vista clínico.
Algunos estudios de actualidad han demostrado que los genes WNT y GLP-1
están relacionados con la secreción y control de la insulina. En el páncreas, el gen GLP-
1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de las células β.
También la pancreozimina tiene un papel en la regulación de la secreción de la

insulina. Es una hormona secretada por la mucosa duodenal y gástrica, que regula la
secreción enzimática del páncreas, entre ellas la insulina.
Otras hormonas peptídicas intestinales que influyen en la respuesta secretora de la

insulina:
• Péptido intestinal vasoactivo.

• Secretina
• Gastrina
Otras hormonas estimulantes de la secreción de insulina:

• Hormona de crecimiento
• Glucocorticoides (GC)
• Lactógeno Placentario (hormona producida en la placenta)
• Esteroides Sexuales.
Estimulación de la secreción de insulina
Por último, hay que marcar la importancia de la misma glucosa administrada por vía
oral, ya que tiene mayor importancia en la secreción de insulina que la suministrada por
vía endovenosa (en suero). La razón de esta diferencia es que, cuando recibimos glucosa

por medio de la vía gastrointestinal (ingestión), su absorción estimula la liberación de

hormonas denominadas incretinas, las cuales ponen en marcha mecanismos que
incrementan la sensibilidad de las células beta a la glucosa. La hormona incretina
predominante es la GLP-1 (glucagon like peptin): péptido similar al glucagón, producidas
por las células L en la ingesta de nutrientes; y el polipéptido inhibidor gástrico,
secretadas por las células K (GIP). También estimulan la secreción de otras hormonas de
origen intestinal que, a su vez, incrementan la síntesis de insulina.
Efectos de la insulina sobre tejido adiposo, hígado y músculo

La principal función de la insulina, la hormona hipoglucemiante por excelencia,
es reducir la concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte
al interior de las células, a través del aumento del número de transportadores GLuT4 en
la membrana plasmática de las células (en los tejidos extrahepáticos), pero solo actúa
en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el músculo (fibras musculares o
miocitos) y el corazón (fibras cardiacas o miocardiocitos).
Los receptores para la insulina se encuentran en la membrana plasmática. Se trata

de una glucoproteína que consta de cuatro subunidades:
- Dos subunidades alfa, que son enteramente extracelulares.
- Dos subunidades beta que son extracelulares, transcelulares (membrana) e
intracelulares.
Ambas subunidades están unidas por puentes disulfuro.
Acción de la insulina en el organismo
Tejido adiposo
La cantidad de tejido adiposo en una persona está determinada por dos sistemas
fisiológicos: uno asociado con la regulación del peso a corto plazo y el otro asociado con
la regulación del peso a largo plazo. El segundo sistema, asociado a la regulación del
peso a largo plazo, controla el apetito y el metabolismo en forma continua (durante
meses o años). Dos hormonas principales, la leptina y la insulina, ejercen su efecto sobre

este sistema junto con otras hormonas, como las hormonas tiroideas, los
glucocorticoides y las hormonas hipofisarias.
La insulina tiene un efecto antilipolítico, modula el almacenamiento de lípidos en

los adipocitos maduros, lo que conduce a la inhibición de la lipoproteína lipasa. Estimula
la conversión de glucosa en los triglicéridos de la gotita lipídica por el adipocito. Al igual
que la leptina, la insulina regula el peso porque actúa sobre centros nerviosos superiores
en el hipotálamo.
La insulina promueve la síntesis de lípidos mediante la estimulación de la síntesis

de enzimas de la lipogénesis (ácido graso sintetasa, acetil-CoA carboxilasa).
Tejido muscular
En el tejido muscular la insulina provoca la incorporación de la glucosa, la

estimular la translocación del transportador insulino-dependiente GLUT4 a la
membrana celular.
La insulina activa la PFK-1 y la piruvato deshidrogenasa. Activa la glucolisis y la
producción de acetilCoA, cuyo destino principal y casi exclusivo del mismo es su
oxidación completa para la obtención de energía.
La insulina también activa la glucógeno sintasa e inactiva la glucógeno fosforilasa

y, por tanto, canaliza el exceso de glucosa-6-fosfato hacia la formación de glucógeno.
Por tanto, aumenta la síntesis de glucógeno, disminuyendo por consecuencia su
degradación.
El músculo cardíaco difiere del esquelético en tres formas importantes:
1. El corazón mantiene una actividad continua, mientras que el músculo

esquelético se contrae según la demanda.
2. El corazón tiene un metabolismo aeróbico del todo.
3. Las reservas energéticas del corazón son insignificantes (glucógeno o lípido) por
ende, cualquier interrupción en el aporte vascular como sucede en el infarto de
miocardio, causa la muerte rápida de las células miocárdicas. El músculo cardíaco
usa glucosa, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos como fuentes energéticas.
En lo referente al metabolismo de lípidos, los ácidos grasos tienen una importancia
secundaria como fuente energética para el músculo, la glucosa es la principal fuente de
energía.
La insulina aumenta la captación de aminoácidos de cadena ramificada, ya que

el tejido muscular es el principal sitio para su degradación. Los aminoácidos como la
leucina, isoleucina y valina escapan al metabolismo del hígado y el músculo los capta;
en este tejido se usan para la síntesis de proteína y como fuente de energía.
Tejido hepático

La insulina estimula el hígado para acumulación de glucosa en forma de

glucógeno. Una gran fracción de la glucosa absorbida desde el intestino delgado es
inmediatamente tomada por los hepatocitos, lo que la convierte en un polímero
(glucógeno).
Primero, activa a la hexoquinasa, la cual fosforila a la glucosa, incorporándola en

la célula. Al mismo tiempo la insulina inhibe la actividad de la glucosa-6-fosfatasa.
También activa algunas enzimas directamente involucradas en la síntesis de glucógeno,
como son la fosfofructoquinasa y la glucógeno sintetasa.
Cuando el aporte de glucosa es abundante la insulina induce al hígado a que la acumule
en forma de glucógeno para usarla más tarde.
También la insulina promueve la síntesis de ácidos grasos en el hígado cuando

éste está saturado con glucógeno. Cualquier cantidad de glucosa adicional que recibe es
derivada hacia síntesis de ácidos grasos, los que son exportados desde el hígado como
lipoproteínas. Estas lipoproteínas sirven ácidos grasos libres para su uso en otros tejidos,
incluidos como ya se indicó anteriormente, los adipocitos, que los usan para sintetizar
triglicéridos; ya que también al facilitar la entrada de glucosa en los adipocitos se puede
obtener glicerol. Y de esta forma, con el glicerol y los ácidos grasos elaborados por el
hígado se pueden sintetizar triglicéridos dentro del adipocito.
Efectos del glucagón

El glucagón, al igual que la insulina, es una hormona peptídica de 29 aminoácidos
que se produce en el páncreas. Concretamente es secretada por las células A de los
islotes de Langerhans. Su función es estimular la producción de glucosa por el hígado,
aumentando así la glucosa en sangre.
Su efecto es el opuesto al de la insulina: cuando los niveles de glucosa bajan

demasiado el páncreas libera glucagón, y cuando los niveles de glucosa aumentan se
estimula la liberación de insulina, manteniéndose así la glucemia estable.
Los efectos del glucagón son mediados por la unión a su receptor. Dicho receptor
pertenece a la familia de receptores acoplados a proteína G, siendo expresados
principalmente en el hígado y en el riñón.
Tejido adiposo
En el adipocito, la lipasa sensible a hormona media la degradación de triglicéridos a

ácidos grasos no esterificados y glicerol. El glucagón aumenta la liberación de glicerol
por parte del adipocito, pudiendo este servir como sustrato de la gluconeogénesis. Por
ello, el glucagón inhibe la lipogénesis al reducir las concentraciones de malonil-CoA por
un mecanismo dual:
- Por un lado, inhibe la glucólisis.

- Por otro inhibe la acetil-CoA carboxilasa.

Por ende, al reducir los niveles de malonil-CoA se favorece la cetosis: al activar la

enzima carnitina-palmitoil-transferasa que permite la entrada de ácidos grasos en las
mitocondrias, donde son posteriormente oxidados a cuerpos cetónicos que pueden ser
usados como combustible del sistema nervioso central en algunas circunstancias como
el ayuno prolongado.
Glucagón en el tejido adiposo
Tejido muscular
En el tejido muscular, durante el período de ayuno, al producirse una

disminución de los niveles de glucosa en sangre, el musculo comienza a utilizar los ácidos
grasos provenientes de la lipolisis en el tejido adiposo, así como cuerpos cetónicos,
provenientes del hígado. Así se puede obtener acetil-CoA para que ingrese en el ciclo de
Krebs y, así, generar la energía necesaria para realizar su función, la contracción
muscular.
Tejido hepático
A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la

inhibición de la síntesis de glucógeno y la estimulación tanto de la glucógenolisis como
de la gluconeogénesis. Además, favorece la captación de aminoácidos que sirven como
sustrato para la gluconeogénesis.
Glucagón en el hígado

Conclusiones
La hiperglucemia es una circunstancia metabólica de procedencia diversa con un
componente único: el aumento de glucosa en sangre. El páncreas es un órgano capaz
de realizar tanto regulaciones endocrinas del metabolismo como participar de manera
exocrina en la digestión de nutrientes en el tubo digestivo, a través de sus dos
componentes estructurales del mismo nombre. La síntesis de las diferentes hormonas
endocrinas del metabolismo se realiza a través de las diferentes células del componente
endocrino.
La insulina posee una gran cantidad de reguladores de orígenes muy diferentes,

como pueden ser hormonas intestinales, hormonas esteroideas, por la estimulación del
sistema nervioso, de origen genético… Pero una de las más importantes es la glucemia,
ya que dependiendo de la
concentración, sea alta o baja se
incrementará en mayor o menor
medida la síntesis de insulina. Por
eso los diabéticos miden
constantemente sus niveles de
glucosa en sangre y tienen mucha
precaución con los alimentos que
ingieren y en que cantidad, ya que
pueden ocasionarles picos de
Medición de glucosa en sangre glucosa y deberían de
suministrarse insulina.
La insulina en el tejido adiposo favorece el almacenamiento de lípidos en los

adipocitos maduros. En el músculo estimula la incorporación de glucosa, y en el hígado
acumula glucosa en forma de glucógeno, así como la síntesis de ácidos grasos cuando se
satura con glucógeno.
En el hígado se produce, por el efecto del glucagón, el aumento de la

glucogenólisis, gluconeogénesis, cetogénesis, y de la captación de aminoácidos;
mientras la glucogenogénesis y la glucólisis disminuyen. En el tejido adiposo se aumenta
la lipólisis, mientras en el músculo se utilizan los productos que vienen del tejido adiposo
para generar la energía necesaria para llevar a cabo su función.
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Adolescente que presenta una

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La hiperglucemia tiene como síntomas el aumento de la sed, micción, fatiga o

Estructura del páncreas endocrino y hormonas producidas

El componente endocrino se encuentra imbuido en el exocrino en forma de

Las células B (65%; localización central)

La insulina está formada por 51

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se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Asimismo, estimula la

El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos hiperglucemiante con

La somatostatina es la hormona inhibidora de liberación de somatotropina, de

Estructura molecular: somatostatina

Regulación de la secreción de insulina

El glucagón estimula la liberación de insulina directamente; la insulina tiene el

Varias hormonas y neurotransmisores también regulan su liberación: la hormona

La acetilcolina es el neurotransmisor liberado por los terminales axónicos de las

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aumentaría la secreción de insulina, aunque su importancia fisiológica cómo regulador

Los aminoácidos arginina y leucina, que estarían presentes en la sangre en

El potasio es un electrolito que influye en la secreción de insulina; es el que posee

También la pancreozimina tiene un papel en la regulación de la secreción de la

Otras hormonas peptídicas intestinales que influyen en la respuesta secretora de la

• Péptido intestinal vasoactivo.

Otras hormonas estimulantes de la secreción de insulina:

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por medio de la vía gastrointestinal (ingestión), su absorción estimula la liberación de

Efectos de la insulina sobre tejido adiposo, hígado y músculo

Los receptores para la insulina se encuentran en la membrana plasmática. Se trata

Acción de la insulina en el organismo

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La insulina tiene un efecto antilipolítico, modula el almacenamiento de lípidos en

La insulina promueve la síntesis de lípidos mediante la estimulación de la síntesis

En el tejido muscular la insulina provoca la incorporación de la glucosa, la

La insulina también activa la glucógeno sintasa e inactiva la glucógeno fosforilasa

El músculo cardíaco difiere del esquelético en tres formas importantes:

1. El corazón mantiene una actividad continua, mientras que el músculo

La insulina aumenta la captación de aminoácidos de cadena ramificada, ya que

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La insulina estimula el hígado para acumulación de glucosa en forma de

Primero, activa a la hexoquinasa, la cual fosforila a la glucosa, incorporándola en

También la insulina promueve la síntesis de ácidos grasos en el hígado cuando

Efectos del glucagón

Su efecto es el opuesto al de la insulina: cuando los niveles de glucosa bajan

En el adipocito, la lipasa sensible a hormona media la degradación de triglicéridos a

- Por un lado, inhibe la glucólisis.

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Por ende, al reducir los niveles de malonil-CoA se favorece la cetosis: al activar la

Glucagón en el tejido adiposo

En el tejido muscular, durante el período de ayuno, al producirse una

A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la

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La insulina posee una gran cantidad de reguladores de orígenes muy diferentes,

La insulina en el tejido adiposo favorece el almacenamiento de lípidos en los

En el hígado se produce, por el efecto del glucagón, el aumento de la

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