Tema 1.

Introducción a la neuropsicología

DEFINICIÓN DE NEUROPSICOLOGÍA

Aunque la idea de que el cerebro es el “órgano de la mente” es muy antigua, y el estudio

científico de esta relación comenzó en el siglo XIX, la neuropsicología no se estableció como
disciplina científica hasta mediados del siglo XX. Existen numerosas definiciones de esta
disciplina, pero sólo nos interesa utilizar alguna que nos permita sentar las bases para trabajar
en la asignatura. De este modo consideraremos que la neuropsicología es “el estudio de la
relación existente entre las funciones cerebrales y la conducta en los seres humanos” (Kolb y
Whishaw, 2006). En nuestro caso, la asignatura va a tener un enfoque marcadamente clínico, de
modo que nos centraremos en la conducta patológica, sobre todo la causada por daño cerebral.

IDEAS CENTRALES DE LA NEUROPSICOLOGÍA

La neuropsicología procede de la integración entre la psicología y otras neurociencias.

Se diferencia de otras disciplinas en su enfoque centrado en el estudio de las funciones
psicológicas superiores. Existen dos ideas centrales que subyacen a todo el contenido de la
disciplina.

-Hipótesis del cerebro: El cerebro es el origen del comportamiento. Es decir, cualquier conducta
que realizamos tiene una base en el mundo material y un sustento biológico y está sometida a
las leyes de la naturaleza. Las distintas funciones y conductas tienen una base anatómica

-Hipótesis de la neurona: La neurona es la unidad estructural y funcional del cerebro. El sistema

nervioso está compuesto por unidades discretas y autónomas que interactúan entre ellas.

Por lo tanto, cualquier comportamiento (incluyendo los procesos cognitivos no observables)

necesita de la activación de diferentes áreas cerebrales y la actividad cerebral conlleva la
aparición de diferentes comportamientos. Esta interrelación también implica que los cambios
cerebrales producirán modificaciones en el comportamiento, y así mismo, el cerebro se
modificará a causa de la conducta y la experiencia. Estos cambios cerebrales se producen a nivel
neuronal, con aumento, disminución o modificación de las conexiones sinápticas o de los
neurotransmisores que participan en las mismas. Una de las bases de la neuropsicología es la
asociación entre determinadas localizaciones anatómicas y diferentes funciones psicológicas.

NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA

Su objetivo es la evaluación y rehabilitación de las alteraciones psicológicas de pacientes con

daño cerebral. Se basa en los conocimientos de la neuropsicología básica y, sobre todo en los
estudios basados en lesiones cerebrales. En los últimos años, se ha producido un gran avance
debido a las aportaciones de las técnicas de neuroimagen funcional y estructural, las cuales
permiten observar el funcionamiento del cerebro en vivo y en directo en el momento en el que
se está realizando una determinada tarea. La neuropsicología clínica está compuesta por dos
grandes áreas, la evaluación y la rehabilitación.

La evaluación neuropsicológica tiene como objetivo el diagnóstico diferencial, funcional o

pericial de las alteraciones psicológicas secundarias al daño cerebral. Emplea test,
neuroimágenes y todas las herramientas que puedan proporcionar información sobre el
paciente. Es también un importante componente de la rehabilitación.

Por otra parte, el objetivo de la rehabilitación neuropsicológica es devolver al paciente a los

niveles premórbidos de funcionamiento personal, familiar, social y laboral. En la práctica, no
siempre es posible conseguir este objetivo, de modo que se intenta aumentar las capacidades e
independencia del paciente en todo lo posible. Según la APA, se necesita la intervención
neuropsicológica siempre que haya sospecha de la existencia de algún déficit cognitivo o de
conducta relacionado con el cerebro.

LURIA Y LOS SISTEMAS FUNCIONALES

Alexander Luria es quizá el neuropsicólogo más importante y sin duda el más conocido. Influido
por Monakow y Pavlov, fue discípulo de Vigotski y uno de los primeros neuropsicólogos. Sus
teorías se basan en un significado holístico del funcionamiento cerebral. En sus propias
palabras,”Nuestra misión no es «localizar» los procesos psicológicos superiores del hombre en
áreas limitadas del córtex, sino averiguar, mediante un cuidadoso análisis, qué grupos de zonas
de trabajo concertado del cerebro son responsables de la ejecución de la actividad mental
compleja.”

Una de sus principales aportaciones es el concepto de FUNCIÓN CEREBRAL. La función no es la

actividad de un área local del cerebro que actúa de manera individual, sino la actividad de
diferentes áreas cerebrales trabajando conjuntamente. Es un sistema funcional en el que una
zona del cerebro puede estar implicada en el desarrollo de diferentes funciones y cada función
necesita de la participación de varias zonas. Por ejemplo, para coger un vaso de agua es
necesaria la participación de áreas visuales, motoras y táctiles, de otras áreas que nos permitan
reconocer el objeto, su utilidad, etc.

Existen tres unidades funcionales responsables de los distintos niveles de especificidad de la

conducta y que se estructuran de manera jerárquica:

1ª Unidad responsable del tono y la vigilia. Fundamental para

realizar la actividad mental organizada. Es la unidad que aumenta o
disminuye la activación cerebral. Está muy relacionada con el nivel
de conciencia y con distintas funciones biológicas con base en el
troncoencéfalo (sueño-vigilia, respiración, metabolismo…). Su base
anatómica es la formación reticular del tronco cerebral y el tálamo.

2ª Unidad que adquiere, procesa y almacena la información del

mundo exterior. Su base anatómica está en los lóbulos cerebrales
occipital, parietal y temporal. Incluye las áreas primarias receptivas,
áreas secundarias codificadoras y áreas terciarias que realizan
integración multimodal. Se relaciona con la percepción y
procesamiento de información del mundo exterior e interior,
incluyendo el otorgar significado a esta información. Incluye la
percepción y reconocimiento de objetos, la comprensión del
lenguaje, el procesamiento de la memoria, etc…
3ª Unidad que programa, regula y verifica la actividad mental
y la conducta. Incluye las conductas que tienen intencionalidad
y propositividad. Se relaciona con la iniciativa y control
atencional, es decir, con los comportamientos no
automatizados. Es la base del control de las formas más
complejas de la conducta, como la toma de decisiones, el control
de impulsos, el razonamiento lógico, las abstracciones, etc. Su
base anatómica se encuentra principalmente en el lóbulo
frontal.

Ley de la estructuración jerárquica

Existen complejas relaciones entre las zonas corticales primarias, secundarías y terciarias del
cerebro, responsables de la síntesis cada vez más compleja de la información aferente. Estas
zonas funcionan como una vía en la que la información sensorial entra por las áreas primarias,
se elabora en las secundarias y se integra con otras modalidades de información en las terciarias.
Para realizar una acción, las áreas terciarias planifican el movimiento, las secundarias lo elaboran
y procesan y las primarias lo realizan.

Se trata de un modelo jerárquico porque las zonas secundarias gobiernan a las primarias y las
zonas terciarias a las secundarias. Las áreas primarias ya están desarrolladas en la primera
infancia mientras que las asociativas maduran con la edad y no se completan hasta la adultez,
siendo las áreas terciarias frontales (responsables del comportamiento más controlado) las
últimas en desarrollarse. Conductas específicas y complejas como el lenguaje, la memoria o el
razonamiento están distribuidas por el cerebro, mientras que las inespecíficas y simples como
mover un dedo, percibir un sonido o segregar una hormona están localizadas en áreas concretas.

Ley de la especificidad decreciente

Conforme se pasa de las áreas primarias a las terciarias se va

perdiendo especificidad (vista, oído, olfato…). Mientras que
las zonas primarias del córtex poseen una especificidad
modal máxima, en las áreas secundarias con neuronas
asociativas se produce una especificidad modal mucho
menor y las terciarias tienen células multimodales, que participan
en varios sistemas funcionales y se sintetizan las informaciones
procedentes de distintos sistemas sensoriales primarios y
secundarios.

Ley de la lateralización progresiva

Conforme se asciende en la jerarquía aumenta la lateralización de las funciones. Mientras que

las áreas primarias son simétricas, existe una diferenciación hemisférica en áreas secundarias y
terciarias. Es decir, cada hemisferio es dominante para determinadas funciones superiores como
el lenguaje, la emoción, el movimiento…
LAS REDES CORTICALES

La aparición de las técnicas de neuroimagen

implicó un cambio en el objetivo de la
neuropsicología, de modo que el diagnóstico
neurológico pasó a ocupar un papel marginal. Es
decir, antes se utilizaba el conocimiento sobre la
localización anatómica de las funciones
cerebrales para localizar una lesión en un
paciente determinado, pero en la actualidad se
puede observar directamente el cerebro e
identificar esa lesión. Esto ha causado que la
neuropsicología se dedique a nuevos objetivos,
como la rehabilitación de las funciones
cognoscitivas y la investigación de las relaciones
entre el cerebro y el comportamiento.

Han surgido nuevos modelos de la organización cerebral y nuevas concepciones sobre la

evaluación neuropsicológica y los programas de intervención. Según Joaquín Fuster hay un
nuevo paradigma en las neurociencias cognitivas con un paso de la concepción modular de los
procesos cognitivos a la concepción de redes corticales. Es decir, hasta comienzos del siglo XXI
se pensaba que el cerebro funcionaba según el sistema de módulos de la psicología cognitiva y
que proponía que las funciones se basan en módulos específicos y encapsulados con neuronas
especializadas y un desarrollo ontogenético prefijado a lo largo del desarrollo. En la actualidad
se considera que estos módulos estarían en la base de las redes neuronales, pero se hace
hincapié en la integración de los mismos en redes distribuidas por toda la corteza y que estarían
dispersas por el cerebro. Sus características son:

-La información cognitiva está representada en redes neuronales amplias, solapadas e

interactivas.

-Las redes están distribuidas en toda la corteza cerebral y no se encuentran necesariamente

concentradas, sino dispersas.

-El código cognitivo es un código de relaciones que se basa en la conectividad entre agregados
neuronales discretos (módulos, ensamblados o nodos).

-Cualquier neurona cortical puede ser parte de muchas redes.

-Una red puede servir a varias funciones cognitivas.

Analizando diferentes procesos cognitivos encontramos que todas las

funciones comparten la misma estructura:

-La percepción es parte de la adquisición y de la recuperación de los

contenidos de la memoria.

-La memoria almacena información obtenida gracias a la percepción.

-El lenguaje y la memoria son interdependientes.

-El razonamiento lógico y el lenguaje son formas particulares de la cognición.

-La atención participa en todas las funciones y la inteligencia las utiliza todas.
PROCESO DUAL DE LA COGNICIÓN

El funcionamiento cerebral y por tanto la conducta, se basa en la interacción de dos sistemas

neuronales competidores: el sistema ascendente y el descendente.

El sistema ascendente es evolutivamente más antiguo. Se caracteriza por ser experiencial,

pasivo, no requiere esfuerzo, es rápido y está relacionado con la intuición y la emoción. Es
Automático. Se relaciona con las conductas gratificantes y habituales y responde a señales
(asociativas) inmediatamente disponibles, sin considerar consecuencias a largo plazo. Es
imprescindible para la supervivencia y nos permite actuar con rapidez y emplear pocos recursos
cognitivos. Se basa en regiones subcorticales y mesolímbicas relacionadas con la emoción, la
recompensa y las conductas automatizadas.

El sistema descendente es evolutivamente más reciente. Es racional-analitico, intencional,

requiere esfuerzo, está basado en la lógica y se encuentra relativamente libre de emoción. Es la
base del comportamiento controlado y se identifica con las funciones ejecutivas y de
autocontrol, como planificar, prestar atención, el control cognitivo y permitir al individuo resistir
tentaciones a corto plazo a favor de objetivos o beneficios a más largo plazo. Requiere grandes
recursos cognitivos y es más lento el sistema ascendente. Se sustenta anatómicamente en la
corteza prefrontal.

La autorregulación exitosa depende del control

descendente desde la corteza prefrontal sobre las
regiones subcorticales implicadas en la recompensa y
la emoción. Los estudios de neuroimagen funcional
muestran que el 98% de las funciones del cerebro
humano son automáticas y dependen de redes
neuronales que no llegan a la consciencia, es decir, la
mayor parte del tiempo realizamos conductas
controladas por el sistema ascendente.

PROCESAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO

El cerebro humano está programado genéticamente para realizar una

serie de funciones cognitivas. Según Michael Gazzaniga, al nacer
tenemos los circuitos para computar la información que permite
desenvolverse en el universo físico, esto implica que existen
capacidades en las que los humanos seremos más competentes y otra
en las que presentaremos más dificultades.
Todas las potencialidades del cerebro son innatas y transmitidas filogenéticamente, por lo tanto,
nuestro sistema nervioso presenta las características que han permitido a nuestros ancestros
sobrevivir y reproducirse, mientras que otro tipo de conductas y capacidades se han perdido del
acervo genético. Por ejemplo, mientras que nuestro cerebro tiene circuitos especializados para
el uso del lenguaje, no tiene circuitos especializados para orientarse en tres dimensiones por el
agua, (algo de lo que sí disponen los peces).

El cerebro es un sistema biológico, por lo tanto, obedece a las mismas leyes de desarrollo y
adaptación que las de los otros órganos, y tal como ellos, está gobernado por reglas
preestablecidas. De este modo, las experiencias no alteran o especializan las funciones del
cerebro, sino que activan acciones que computan una determinada información para superar su
entorno. Por establecer una analogía, el entrenamiento con pesas no crea nuevos músculos en
nuestros brazos, sino que fortalece los ya existentes.

El cerebro no está igualmente capacitado para realizar todas las funciones, es decir, de forma
innata algunas son más fáciles (coordinación visomotora, lenguaje no verbal) y otras más difíciles
(estadística, razonamiento tipo si… entonces). Por ejemplo, al realizar dos tareas aparentemente
idénticas tenemos más dificultad cuando existen elementos abstractos que cuando son
concretos (por ejemplo, al hacer cálculos con quebrados utilizando letras y usando números).

Tarea de selección de Wason  OBJETIVO: Encontrar la forma en la que, dando la vuelta al

menor número de cartas posible, se pueda afirmar con seguridad si la siguiente frase es cierta o
no: “Si una carta es par, su dorso es de color rojo”.

Variante con contexto: Tenemos que averiguar si hay algún menor de edad tomando alcohol.

La idea de una red neuronal innata hace que Gazzaniga se aparte de las teorías psicológicas que
postulan que los circuitos cerebrales se forman de acuerdo a las estimulaciones y exigencias del
ambiente. De este modo, el estado actual del cerebro sería el resultado evolutivo de las
adaptaciones al medio. Así, el cerebro no crea funciones de acuerdo a necesidades específicas,
sino que para afrontar nuevos problemas utiliza los dispositivos que ya tiene instalados. De este
modo, el cerebro de los astronautas es el mismo que tenían sus antecesores cazadores-
recolectores pero adaptados a nuevas exigencias del ambiente.

Dado el alto nivel de automatismo del cerebro, la existencia de un yo capaz de controlar todo lo
que hace el cerebro se vuelve cuestionable. Los datos muestran que los potenciales cerebrales
se activan cientos de milisegundos antes de tener consciencia de que vamos a realizar la acción.
Es decir, tomamos la decisión antes de ser conscientes de ella.
Nuestra conducta no está decidida por nuestra consciencia, sino que nuestra consciencia es
parte del comportamiento, incluyendo como comportamiento la actividad no observable
externamente del sistema nervioso. Gazzaniga propone que lo que consideramos consciencia es
la actividad del hemisferio izquierdo interpretando las informaciones que éste procesa (a veces
incurriendo en errores). Llama a este mecanismo “El intérprete” y dice esto de él:

“Este hemisferio debe crear orden de cualquier ocurrencia o conducta, por eso le llamamos el
intérprete porque recoge todos los datos y los ordena en una historia con sentido, aun cuando
esté completamente equivocado”.

AMBITOS DE ACTUACIÓN PROFESIONAL

El siguiente párrafo está extraído del documento sobre Acreditación Nacional del Psicólogo
Especialista en Neuropsicología Clínica: Según la National Academy of Neuropsychology (2001)
el neuropsicólogo clínico ” es un profesional de la psicología especialista en la ciencia aplicada
de las relaciones cerebrocomportamiento. El neuropsicólogo clínico utiliza este conocimiento en
el estudio, evaluación, diagnóstico, tratamiento y/o rehabilitación a través del ciclo vital del
paciente y su entorno con alteraciones neurológicas, médicas, del neurodesarrollo y/o
psicopatológicas, así como otras alteraciones emocionales, comportamentales, cognitivas y de
aprendizaje. El neuropsicólogo clínico utiliza principios, técnicas y tests neuropsicológicos para
evaluar los aspectos afectados e intactos de las áreas psicosocial, cognitiva, conductual y
emocional y su relación con el funcionamiento normal o afectado del Sistema Nervioso. El
neuropsicólogo clínico utiliza esta información y la proporcionada por otros profesionales de la
salud para identificar, diagnosticar alteraciones neuropsicológicas, y planificar, implementar y
valorar las estrategias de intervención”.

Los profesionales de la neuropsicología tienen un amplio rango de actuación profesional,

aunque tradicionalmente su papel estaba restringido a los centros de tratamiento de daño
cerebral, en la actualidad se les puede encontrar en otros ámbitos profesionales como unidades
de psicología clínica, servicios de neuropsicología, servicios de neurología, servicios de salud
mental, unidades de psiquiatría, unidades de tratamiento del dolor, centros de oncología,
centros de asistencia a drogodependientes, neuropsicología forense, servicios de
neuropediatría, psicología educativa, centros geriátricos, unidades de epilepsias, tratamientos
de demencias, psicología militar, centros de determinación de capacidad laboral, asistencias a
pacientes VIH, programas de prevención de daño cerebral, centros de atención temprana,
programas de rehabilitación de la memoria, laboratorios farmacéuticos o investigación y diseños
de pruebas, entre otros.
Tema 2. Neuroanatomía Funcional

EL SISTEMA NERVIOSO

Las actividades del organismo están reguladas y

supervisadas por el sistema nervioso, que es un
mecanismo de integración y control, que coordina las
actividades sensitivas, motoras, vegetativas,
cognitivas y comportamentales. El sistema nervioso
trabaja recibiendo, transmitiendo y emitiendo
información. Podemos clasificarlo, por una parte, en
sistema nervioso central y sistema nervioso
periférico; y por otro en sistema nervioso de la
actividad somática y sistema nervioso autónomo.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Sistema nervioso periférico (SNP)

Se trata de un conjunto de estructuras de las que forman parte los nervios y

los ganglios nerviosos. Su principal función es la comunicación entre el
sistema nervioso central (SNC) y el resto del cuerpo. Los nervios son
agrupaciones de fibras nerviosas situadas en el exterior del SNC. Los ganglios
son agrupaciones de neuronas intercaladas a lo largo del recorrido de los
nervios o en sus raíces.

Sistema nervioso Central (SNC)

Es el que más nos interesa en esta asignatura e incluye al

cerebro, el cerebelo y la médula espinal. Al tratarse de una
estructura tan importante y delicada, cuenta con una doble
protección ósea y meníngea. El cráneo y las vértebras
forman la cubierta ósea del encéfalo y la médula espinal y
protegen al sistema tal y como lo haría un casco o una
armadura. No obstante, se trata de estructuras muy duras
que dañarían al tejido neuronal si estuvieran en contacto
directo con el mismo, por lo que existe una protección
adicional más blanda, las meninges, (al igual que hay una
capa blanda en el interior de los cascos de motos o
bicicletas). Internamente la cubierta está constituida por
tres meninges: la duramadre, la aracnoides y la piamadre,
que protegen la médula espinal el tronco cerebral, el
cerebelo y el cerebro.

SISTEMAS NERVIOSOS SOMÁTICO Y ÁUTÓNOMO.

Sistema nervioso somático

Es la estructura que responde al ambiente externo y se relaciona con él. Está compuesto por
estructuras anatómicas del SNC y se encarga de las actividades sensoriales, motoras o cognitivas
que se realizan de un modo intencional. Algunos ejemplos son la toma de decisiones, el lenguaje
o la atención selectiva. Será el sistema más estudiado durante el resto del temario.

Sistema nervioso vegetativo o autónomo

Está en relación con el medio interno del

organismo y se encarga de funciones propias de la
regulación y adaptación interna. Se encarga de
actividades no dirigidas conscientemente por la
actividad voluntaria, tales como la inervación
visceral, actividad neuroendocrina, actividad
refleja y control postural. Aunque esté actuando
constantemente, su actividad puede pasarnos
desapercibida total, o parcialmente.
Nunca somos conscientes de nuestra actividad endocrina y solo nos damos cuenta de otras
funciones cuando les prestamos atención específicamente. Por ejemplo, hasta este momento,
probablemente no nos hemos dado cuenta del modo en que tenemos colocada la pierna
derecha, pero tras leer este texto, seguro que somos totalmente conscientes. Lo mismo ocurre
con la respiración y otras funciones.

Se divide en SN simpático y SN parasimpático.

-El SN Simpático prepara al organismo para la acción y es responsable de la activación del mismo.
Por ejemplo, durante la realización de un examen o ante un peligro, nos mantiene alerta y
segrega adrenalina, sudor, etc.

-El SN parasimpático, por su parte, realiza una acción antagónica al simpático y se encarga de
desactivar los cambios producidos por éste y de reducir la activación.

Ambos realizan una actuación conjunta sobre la mayoría de las vísceras, provocando una
reacción de homeostasis que equilibra el estado del organismo.

PRINCIPALES ESTRUCTURAS

MÉDULA ESPINAL, TRONCOENCÉFALO Y CEREBELO

Médula espinal

Es la prolongación del tronco cerebral

que se encuentra en el interior de la
columna vertebral, concretamente del
canal vertebral. Entre sus funciones
están recibir y procesar información
sensorial (tacto, propiocepción…),
controlar los movimientos de las
extremidades y del tronco a través de las
motoneuronas y las actividades reflejas.
Durante el curso nos ocuparemos muy
poco de esta estructura pues tiene poca
relación con las funciones
neuropsicológicas.

Tronco cerebral

Es una estructura situada entre la médula espinal y los

hemisferios cerebrales que Interconecta el cerebro, el
cerebelo y la médula espinal. En sus estructuras se puede
observar substancia blanca en la parte externa con islotes
de substancia gris esparcidos por toda su superficie. La
substancia blanca está compuesta por fibras nerviosas que
van y vienen del cerebro. El tronco encefálico contiene
numerosos centros reflejos, los más importantes de los
cuales son los centros vitales. Estos centros son esenciales
para la vida, ya que controlan la actividad respiratoria,
cardiaca y vasomotora.
Además de estos centros vitales, el tallo cerebral contiene
otros centros que controlan la tos, el estornudo, el hipo,
el vómito, la succión y la deglución. Se divide en tres áreas:
bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo.

Entre sus funciones principales se encuentran:

-Recibir información sensorial: la información procedente de los sistemas sensoriales (excepto

el olfato) atraviesa el tronco antes de llegar a su destino final.

-Transmitir información sensorial y motora entre los centros superiores e inferiores del SN: al
encontrarse entre la médula espinal y el cerebro, toda la información que pasa de una a otra
estructura hace escala en el troncoencéfalo.

-Participar en el control de la alerta y la atención: como se comentó en el tema anterior, es parte

integrante del primer sistema funcional de Luria pues es el origen sistema de activación reticular.
La formación reticular ejerce dos efectos contrarios sobre la actividad motora. Por un lado,
facilita o estimula tal actividad, y por el otro la deprime. La formación reticular del tallo cerebral
y otras estructuras adyacentes (hipotálamo) son necesarias para el inicio y mantenimiento del
estado de vigilia y conciencia.

-Funciones autónomas y reflejas: es la base anatómica de gran parte del SN vegetativo y de

diversas conductas reflejas.

Cerebelo

Esta estructura situada dorsalmente al tronco encéfalo tiene

importantes funciones motoras, pero también es esencial
para el aprendizaje. Precisa estar informado
constantemente de lo que se debe hacer para coordinar la
actividad muscular de manera satisfactoria. A tal fin recibe
información procedente de las diferentes partes del
organismo (corteza cerebral, músculos y articulaciones, oído
interno).

Sus funciones son:

-Regulación del equilibrio y del tono y la coordinación muscular.

-Control y ajuste de la actividad motora voluntaria.

-Planificación y corrección de los movimientos durante su realización.

-Regulación de aprendizajes por condicionamiento motor. Tiene un importante papel en el

condicionamiento clásico y la memoria procedimental.

EL CEREBRO

Se trata de la estructura a la que dedicaremos más espacio durante la asignatura por su

importancia para las funciones neuropsicológicas. Está formado por dos hemisferios cerebrales,
que se conectan entre sí mediante comisuras interhemisféricas. Como nota aclaratoria, quisiera
señalar que, en castellano, la suma del cerebro y el
cerebelo se conoce como encéfalo, mientras que en
inglés esta suma se llama también cerebro (brain), lo
cual puede llevar a confusión al leer textos traducidos.

El cerebro pesa aproximadamente 1.300 gramos en el

adulto, pero en este caso, el tamaño solo importa
relativamente. Excepto en casos extremos de
alteraciones del desarrollo, el tamaño del cerebro no se
relaciona con mayores capacidades cognitivas. En su
superficie externa están situados los cuerpos de las
neuronas (sustancia gris), mientras que el interior
(subcórtex) está formado por sustancia blanca (axones)
y sustancia gris.

La sustancia blanca tiene predominio en la zona

interna de los hemisferios, por lo tanto, aquí están los
principales haces de axones que comunican
diferentes partes del cerebro con la médula espinal,
el tronco, el cerebelo y con otras partes de los
hemisferios cerebrales.

La sustancia gris tiene gran importancia funcional y

es donde se encuentran los núcleos de las neuronas y
donde se producen los potenciales de acción. Mientras
que la corteza (parte más externa) está especializada
en las principales funciones motoras, sensoriales y
cognitivas, los núcleos subcorticales (cuerpo estriado,
tálamo, diencéfalo), desarrollan importantes funciones
endocrinas y tienen funciones de ajuste en la actividad
sensorial, motora y cognitiva.

Los ventrículos cerebrales

Se encuentran en la zona interna de cada hemisferio y tienen una

función de sostén y protección del cerebro. Funcionan como sistema
amortiguador de golpes y también permiten reducir la presión cuando
se produce una hinchazón del tejido (expulsando el líquido
cefalorraquídeo que contienen).

Son cuatro: los dos ventrículos laterales, el tercero y el cuarto.

Su interior está ocupado por el LCR.

El líquido cefalorraquídeo es un líquido

acuoso que se localiza en los ventrículos y en
los espacios subaracnoideos. Está producido
por los plexos coroideos de los ventrículos.
Cualquier obstrucción en la circulación del
líquido cefalorraquídeo da como resultado la
aparición de un crecimiento ventricular
conocido con el nombre de hidrocefalia.

Sustancia blanca subcortical

Se agrupa en forma de haces de nervios con una función

conectiva. Son fibras subcorticales que interconectan distintas
áreas del cerebro y del sistema nervioso entre sí. Está
constituida por:

-Comisuras: que conectan ambos hemisferios cerebrales entre

sí (por ejemplo, el cuerpo calloso o la comisura anterior).

- Fascículos: que comunican distintas zonas de cada hemisferio

cerebral (por ejemplo, el cíngulo, el fascículo
uncinado o el fascículo longitudinal superior).

-Pedúnculos cerebrales: comunican el cerebro con el

tronco cerebral.

Núcleos grises subcorticales

Se encuentran situados en el interior de la sustancia

blanca subcortical. Aunque en el pasado no se les
conocían muchas funciones neuropsicológicas, a
medida que ha aumentado el conocimiento sobre
ellas se ha ido evidenciando su participación en la
memoria, la atención, la función ejecutiva, etc…

Son varias estructuras de sustancia gris, siendo las

principales los ganglios basales, el diencéfalo y el
sistema límbico.
Ganglios basales

Son agrupaciones de sustancia gris en torno a los

ventrículos laterales. Están compuestos por el núcleo
caudado, el putamen y el globo pálido. Se encargan,
entre otras cosas, de la regulación de las actividades
motoras no sometidas al control voluntario y la
ejecución de los movimientos automáticos. Además,
tienen una importante implicación en la atención, la
planificación, el aprendizaje asociativo y la memoria
procedimental. Están estrechamente relacionados con
la corteza.

Diencéfalo

Se encuentra ubicado en la parte más interior y central del cerebro, entre los hemisferios y el
troncoencéfalo y sus funciones son muy variadas y básicas para la vida. Sus estructuras son el
tálamo, hipotálamo, subtálamo, y epitálamo. Por aquí pasan la mayor parte de las fibras que se
dirigen hacia la corteza.
El tálamo tiene como una de sus principales funciones el ser estación de relevo sensitivo de toda
la información que llega a la corteza cerebral o que sale al exterior del sistema nervioso. Los
impulsos nerviosos hacen escala en el tálamo y establecen sinapsis antes de continuar su camino
hacia el cortex. También funciona como un filtro que regula el nivel de alerta. Por otra parte,
contiene estructuras pertenecientes a la formación reticular y participa en gran cantidad de
procesos perceptivos, motores y cognitivos, sobre todo en los automáticos. Constituye también
un centro sensitivo primitivo que registra una sensación generalizada e imprecisa. Formado por
dos cuerpos ovoides de 3 cm por 1,5 cm separados por el tercer ventrículo, permanecen unidos
por un puente de tejido talámico denominado masa intermedia. Los tálamos son masas de
substancia gris, por lo que contienen cuerpos neuronales y numerosas conexiones sinápticas.

El hipotálamo, por su parte, se encuentra situado debajo del tálamo y

está formado por muchos núcleos con diferentes funciones. Se encarga
de la regulación de las funciones autónomas y neuroendocrinas, siendo
un componente central del sistema nervioso autónomo. Controla la
actividad de la hipófisis, por lo que es esencial para la segregación de
hormonas. Participa en la actividad emocional y motivacional, la cual es
posteriormente mediada por la corteza cerebral. Por otra parte, regula
la temperatura corporal, ingesta, conducta sexual, etc.. En animales con
una corteza menos desarrollada, toda la conducta emocional e instintiva
depende directamente del hipotálamo.

El sistema límbico

Conjunto de estructuras cuya función está

relacionada con las respuestas emocionales, el
aprendizaje y la memoria. Los componentes de
este sistema son, entre otros: amígdala, tálamo,
hipotálamo, hipófisis, hipocampo, el área septal
(compuesta por el fórnix, cuerpo calloso y fibras de
asociación), la corteza orbitofrontal y la
circunvolución del cíngulo. Como hemos visto, está
definido por sus características funcionales más
que por las estructurales, ya que sus componentes
pertenecen tanto a la corteza como al diencéfalo o
a otros núcleos grises subcorticales.
Tiene forma de semicírculo formado por el área del giro del cíngulo y la zona más profunda de
ambos lóbulos temporales. Regula la actividad emocional y la memoria, siendo la estructura
principal para ambas funciones.

Corteza cerebral

Tiene excepcional importancia en Neuropsicología, ya que es

la sede de las principales funciones neuropsicológicas y allí se
encuentran las áreas asociativas, base de los procesos
cognitivos superiores en humanos que son el objeto principal
de estudio de nuestra disciplina.

En los humanos, la corteza es la parte del cerebro

que ocupa más espacio. Forma la cubierta exterior
del cerebro y está formada por las áreas primarias
y de asociación. La corteza cerebral externa está
constituida por cuatro lóbulos: temporal, parietal,
occipital y frontal, los cuales hay que conocer para
aprobar la asignatura como si fueran los días de la
semana.

Cada uno consta de áreas funcionales

primarias y asociativas, especializadas
en la recepción e interpretación de las
informaciones sensoriales, así como de
la programación, supervisión y
ejecución de las actividades motoras y
el comportamiento.

La mayor parte de la corteza cerebral

en la especie humana corresponde a
corteza asociativa, mientras que en
diferencia de cualquier otra especie
animal estas áreas tienen menor
importancia. Podemos predecir la
inteligencia de una especie animal por
la proporción de corteza asociativa que
presenta.

Los Mapas de Brodmann nos permiten la

localización de las principales áreas funcionales
de la corteza cerebral. Las áreas de asociación
están constituidas por las áreas secundarias y las
áreas terciarias.
Las áreas secundarias codifican
informaciones recibidas en las áreas
sensoriales primarias y se encargan de
la síntesis de los elementos de cada
modalidad sensorial. Son áreas
unimodales porque integran las
informaciones de los distintos
parámetros sensoriales (brillo, color,
movimiento, timbre, tono, vibración...)
de una modalidad.

Por ejemplo, la vista o el oído. Se encargan de que exista una percepción globalizada dentro de
cada modalidad, de modo que no percibimos la forma de un objeto por un lado y su color por
otro, sino como un todo. Por otra parte, también programan las secuencias necesarias para las
actividades motoras consiguiendo que el movimiento sea coordinado, preciso y armonioso. Su
lesión no produce no déficits sensoriales o motores, sino dificultades perceptivas o deficiente
programación de los movimientos (agnosias y apraxias).

Las áreas terciarias, por su parte, son centros de integración de la información y realizan un
trabajo coordinado de los analizadores de distintas modalidades perceptivas o motoras. Son
capaces de producir esquemas supramodales que forman la base de los procesos simbólicos y
de las actividades cognitivas complejas. Por ejemplo, cuando veo a una persona que está
hablando, percibo como un todo la imagen y el sonido e integro esta información como alguien
hablando y no como alguien moviendo la boca por un lado y emitiendo voz por otro. De este
modo, son la esencia del cerebro asociativo y la base de la actividad mental. Sus lesiones
producen trastornos del pensamiento de mayor gravedad que suelen afectar al razonamiento,
la toma de decisiones, el pensamiento abstracto, etc.

Las áreas asociativas del cerebro humano se localizan en la corteza prefrontal, el área occipito-
parieto-temporal y el sistema límbico.
ASIMETRÍA CEREBRAL

La cultura popular considera que ambos hemisferios son completamente diferentes y tienen
estilos de pensamiento incompatibles. No obstante, aunque los dos hemisferios son asimétricos
anatómica y funcionalmente, muchas funciones son simétricas. Esto ocurre especialmente en
funciones vinculadas a las áreas primarias sensoriales y motoras, que parecen idénticas en los
dos lados del cerebro. Las diferencias funcionales entre los dos hemisferios no son absolutas,
sino relativas y son menores de lo que considera la psicología popular.

La dominancia asimétrica es la superioridad de un hemisferio cerebral en una

capacidad concreta. Las principales son la dominancia para el lenguaje del
hemisferio izquierdo ya para el procesamiento no verbal del hemisferio
derecho.

Las diferencias interhemisféricas observadas en el cerebro son menos

significativas que las funcionales. Por otra parte, se encuentran más
diferencias en varones diestros, más similitudes en zurdos y mujeres.

Funciones del hemisferio izquierdo

Se trata del hemisferio más verbal. Es dominante en el lenguaje oral y escrito. Por otra parte,
tiene predominancia en el procesamiento proposicional (analítico-secuencial), que se
caracteriza por ser deductivo, racional y proposicional (si A, entonces B). También es dominante
para el razonamiento matemático. Parece tener dificultades para encontrar contradicciones en
y no utiliza el pensamiento crítico, de modo que cuando no cuenta con la participación del
hemisferio derecho cae en contradicciones o errores evidentes. En cuanto a la emoción, es
dominante para expresar emociones positivas como la alegría. Su organización anatómica es
focal, de modo que sus áreas están más localizadas que en el HD.

Funciones del hemisferio derecho

Es más espacial o no-verbal. Es el dominante para el procesamiento visoespacial: mapas,

orientación espacial, identificación de caras, memoria espacial, percepción de figuras por tacto
o vista. Su procesamiento es poco verbal, pero interviene en prosodia, entonación, lingüística y
creatividad literaria. Es dominante en el control de la atención (alerta, A sostenida). Tiene más
peso en el procesamiento aposicional, es decir, el intuitivo, imaginativo, sintético, simultáneo,
concreto y emocional. De este modo, su procesamiento es más holístico y gestáltico, viendo las
cosas como un todo. Por ese motivo, es más eficaz que el HI en la detección de errores o
contradicciones. En el aspecto emocional, es dominante en expresión de emociones negativas y
está relacionado con la depresión. Su organización más difusa y distribuida que la del HI.

Los hemisferios funcionan de manera conjunta y coordinada, de modo que todos los individuos
los utilizan de la misma forma, no existen personas del hemisferio izquierdo y personas del
derecho. La lateralidad solo se observa cuando se actúa sobre un hemisferio mediante lesiones,
terapia electroconvulsiva, test de Wada, etc. Tras sufrir lesiones cerebrales, puede haber una
reorganización de la dominancia, sobre todo en niños pequeños.

Asimetrías del lenguaje

El 95% de las veces el lenguaje se encuentra localizado en el HI. No obstante, el HD tiene cierta
participación en el mismo. Las áreas de Broca y Wernicke del HD tienen cierta importancia en
lenguaje y gestualidad. Por otra parte, la localización varía en zurdos y diestros, de modo que
casi todos los diestros tienen el lenguaje en el HI, mientras que, en los zurdos, un 70% lo tienen
también en el HI, pero un 15% lo tienen en el HD y otro 15% lo tienen repartido entre ambos
hemisferios. Las lesiones cerebrales pueden modificar la dominancia, sobre todo si son
tempranas, de modo que en algunos niños con lesión en el hemisferio izquierdo se ha producido
una reorganización cerebral pasando las áreas del lenguaje al HD. Esto es muy infrecuente en
adultos.

Síndrome del HI

Las lesiones en el HI tienen una serie de características. Por

ejemplo, las lesiones pequeñas son más graves en el HI que en
el HD. Son alteraciones frecuentes las afasias, que afectan al
lenguaje oral y escrito. También son comunes las apraxias
ideatorias e ideomotoras que son más graves que en lesiones
del HD. El daño en el HI afecta al pensamiento lógico conductual
y a la capacidad de abstracción, mientras que el pensamiento
aposicional suele estar más conservado. Son comunes el
pesimismo y catastrofismo, sobre todo en afásicos.

Síndrome del HD

Las lesiones pequeñas menos graves que en el HI al estar las

funciones más distribuidas, de éste modo, es más frecuente la
compensación por neuroplasticidad interhemisférica. Sus
lesiones suelen causar trastornos visoperceptivos y de
orientación espacial, así como dificultad para el
reconocimiento de figuras geométricas, caras, melodías,
topografía u orientación en el espacio externo.

Las agnosias son más graves que en lesiones del HI, especialmente agnosia musical,
prosopagnosia y agnosia cromática. Por otra parte, suelen ser más graves las apraxias
constructivas. Su afectación preserva la estructura simbólica del lenguaje, pero pueden aparecer
trastornos de los aspectos pragmáticos, sobre todo disprosodia comprensiva o expresiva. Suele
estar más afectado el pensamiento concreto e intuitivo y más preservado el pensamiento
conceptual. Es frecuente la euforia y también la desinhibición social. La anosognosia es más
común que en lesiones del HI.
El síndrome de desconexión

Es la pérdida de conectividad anatómica y funcional

entre ambos hemisferios. Está producido por lesiones
en las comisuras interhemisféricas, sobre todo el
cuerpo calloso. Las comisuras interhemisféricas
sincronizan la información sensorioperceptiva, motora
y cognitiva que recibe cada hemisferio, facilitando los
procesos de lateralización cerebral y consiguiendo que
el cerebro funcione como un todo.

La desconexión interhemisférica (DIH) puede ser congénita

(agenesia del cuerpo calloso) o adquirida (por neurocirugía:
comisurotomía, “split brain” o cerebro escindido) la cual se
produce en muy contadas ocasiones, sobre todo relacionadas
con la epilepsia. Esta alteración produce diversas
alteraciones, sorprendentemente no muy graves. Los
pacientes con los hemisferios desconectados tienen que
percibir el mundo con ambos lados del cuerpo para que la
información llegue a todo el cerebro.

Como base para comprender este curioso fenómeno explicaremos brevemente un clásico
experimento de Michael Gazzaniga. Presentaron al hemisferio izquierdo la imagen de la pata de
una gallina, al hemisferio derecho le presentaron una escena de nieve. Después los pacientes
tenían que elegir entre imágenes en una mesa frente a ellos. Los pacientes eligieron la gallina
con la mano derecha y la pala con la izquierda. Al preguntarles por qué optaron por esas
imágenes respondieron: “Pues, esa pata era de una gallina y hay que limpiar con la pala lo que
la gallina ensucia”. El hemisferio izquierdo no sabe por qué seleccionó una pala con la mano
izquierda, no vio la nieve, pero intenta una justificación coherente, le es imposible decir “no lo
sé”, de manera que se inventa la respuesta.

Este hemisferio crea orden de cualquier ocurrencia o

conducta y busca patrones. Gazzaniga lo llama “el intérprete”
y le atribuye la sensación de conciencia como una voz
interior. Por otra parte, racionaliza las acciones, protegiendo
la naturaleza holística de la mente individual y dando al
individuo un sentido del yo. El hemisferio izquierdo recoge los
datos y los ordena en una historia con sentido, aun cuando
sea errónea, pero, por sí solo, no es capaz de realizar un
pensamiento crítico. Aunque Gazzaniga consideró que cortar
las conexiones corticales entre los hemisferios crea dos
consciencias independientes dentro del cerebro, estudios
más recientes sugieren que lo que ocurre es que se divide la
percepción, pero no la conciencia.
Asimetrías cerebrales en relación al sexo

Los cerebros de los hombres suelen ser más asimétricos que los
de las mujeres. Estas diferencias son debidas a factores
neurobiológicos, destacando la importancia de las hormonas y
la mediación de factores educativos. Esta menor asimetría
puede suponer una ventaja para las mujeres en caso de lesión
cerebral, ya que al estar las funciones más repartidas es más
difícil que se pierdan completamente por la lesión de uno de los
hemisferios. Esto se observa especialmente en las afasias.

-En los varones el plano temporal izquierdo es mayor que el derecho, mientras que en las
mujeres son más simétricos.

-El cuerpo calloso en las mujeres tiene de un 20% a un 30% más fibras que en el varón. Además,
el del varón disminuye con la edad.

-Respecto a las hormonas, la testosterona lentifica el crecimiento del HI en las primeras fases
del crecimiento del varón, bloqueando el desarrollo del lenguaje y

facilitando la capacidad espacial del HD. Por el contrario, en varones con baja testosterona en
varones hace que sean mejores en tareas verbales que los otros varones, mientras que la alta
testosterona en mujeres las hace mejores en tareas espaciales que las otras mujeres.

-Los estrógenos hacen lo opuesto en las niñas, lo cual se relaciona también con la madurez
sexual. De este modo, las mujeres precoces suelen ser mejores en tareas verbales mientras que
los niños y niñas tardíos suelen ser mejores en tareas espaciales. Los factores hormonales
también influyen en otras funciones cognitivas.

-Por otra parte, mientras que entre el 10 y el 12% de los varones son zurdos, entre las mujeres
esta proporción es de un 6-8%. Además, las niñas leen antes y los niños suelen presentar más
trastornos del aprendizaje, patologías del lenguaje y del habla. Las lesiones del HI suelen
producir afasias más graves en varones, lo cual se debe a la mayor simetría en mujeres.

DIMORFISMO SEXUAL

La existencia de diferencias en función del sexo relacionadas con el comportamiento de

hombres y mujeres está fuera de discusión. Por ejemplo, los hombres cometen más crímenes,
realizan más conductas violentas, prefieren actividades y profesiones más mecánicas y suelen
preferir compañeras más jóvenes. Las mujeres, por el contrario, suelen ser más prosociales,
prefieren actividades y profesiones en las que sea importante la relación con los demás y, en
general, eligen compañeros mayores que ellas. No está tan clara, sin embargo, cual es la causa
de tales diferencias, ya que en estas intervienen tanto factores culturales como biológicos.

Existen importantes evidencias de que las diferencias cognitivas y conductuales entre sexos
tienen una fuerte base genética, sobre todo debida a la interacción entre los genes y las
hormonas (segregadas por expresión génica). Las hormonas sexuales influyen en la maduración
los hemisferios cerebrales de forma distinta en hombres y mujeres, promoviendo el desarrollo
de distintas habilidades desde antes del nacimiento.

Aunque la diferencia más evidente entre los cerebros de hombres y mujeres es el tamaño, en
este caso esto resulta irrelevante, ya que se debe a la diferencia de tamaño corporal; es decir, a
mayor tamaño del cuerpo mayor tamaño del cerebro. Aunque esto nos resulte lógico, no
debemos olvidar que a lo largo de la historia se ha utilizado el tamaño del cerebro como
justificación pseudocientífica de ideologías machistas, racistas y clasistas, atribuyendo
superiores capacidades a los poseedores de cerebros más voluminosos, los cuales,
curiosamente, eran varones, blancos, de clase alta o las tres cosas a la vez.

Respecto a las diferencias reales y con base científica, en los últimos años se han acumulado un
gran número de evidencias que muestran diferencias entre el cerebro femenino y el masculino.
Estas diferencias son principalmente de tipo estadístico (al igual que la altura o el vello corporal).

Aparecen muy pronto durante el desarrollo y se deben a diversos factores. Las influencias
biológicas se deben principalmente a efectos estructurales de las hormonas durante el
desarrollo, efectos temporales de las hormonas en el funcionamiento cerebral, diferencias en
neuroanatomía y diferencias genéticas (XX - XY)

Las diferencias neuroanatómicas que se han encontrado son:

-Cerebro masculino mayor.

-Mayor amígdala en varones.

-Mayor hipocampo en mujeres.

-Las mujeres tienen más espesor cortical en

varias regiones y más circunvoluciones en la
corteza frontal y parietal.

-Las mujeres tienen una materia blanca más

eficiente.

-También se han descrito diferencias en el

hipotálamo, la comisura anterior y el núcleus
corúleus, mayores en las mujeres.

No está completamente claro cómo estas diferencias neuroanatómicas influyen en la conducta.

Las diferencias estructurales no siempre suponen diferencias funcionales.

Diferencias cognitivas con base biológica

Las diferencias biológicas interaccionan con las ambientales (por ejemplo, cambian según la
prosperidad o igualdad de géneros de un país). Se trata de un tema complejo y en continua
evolución. Como comentamos antes, las diferencias son de tipo estadístico.

Los hombres suelen obtener más puntuación en memoria de trabajo, tareas visoespaciales,
rotación mental, seguimiento visual, puntería y navegación alocéntrica.

Las mujeres suelen conseguir más rendimiento en habilidades verbales, comprensión lectora,
escritura, motricidad fina, memoria a largo plazo, navegación egocéntrica, localización de
objetos y problemas matemáticos con componente verbal. Además, ellas suelen desarrollar
antes el lenguaje y tienen menos alteraciones. Las hormonas también tienen un efecto
modulador del funcionamiento cerebral, de modo que en las mujeres, los cambios hormonales
pueden afectar a aspectos como la lateralización, provocando que puedan oscilar en función de
la fase menstrual.
Estas diferencias son muy leves y deben tomarse como diferencias en la media, no en términos
individuales

Diferencias en regulación emocional

Las mujeres tienen mejor percepción emocional, en las

neuroimágenes funcionales se observa más activación
límbico-subcortical y temporal en mujeres y más frontal y
parietal en hombres.

Las mujeres son más reactivas a estímulos emocionales,

sobre todo a los negativos, lo cual se ha relacionado con
mayor riesgo de depresión y ansiedad. Se ha observado
que el cerebro femenino se activa más en estímulos
negativos y el masculino en los positivos (en los estímulos
negativos relacionados con la jerarquía y la dominancia se
activan más los hombres).

Los hombres son más eficientes en regulación emocional,

de modo que aparece más activación parieto-temporal y
menos límbico-subcortical en hombres´.

Las mujeres experimentan las emociones de manera más

frecuente e intensa y presentan más activación y más
frecuente ante estímulos emocionales.

Tema 3. Funciones neuropsicológicas

3.1. NEUROPSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN

La atención es una función neuropsicológica compleja y resulta muy difícil de definir. Por un
lado, no se refiere a una entidad unitaria, sino que engloba diversas acepciones y mecanismos,
y, por otra parte, no existe un claro acuerdo sobre qué es atención y qué no lo es, lo que genera
una gran confusión terminológica. Como veremos a lo largo del temario, todas las funciones
cognitivas tienen un componente atencional y la atención suele tener componentes perceptivos,
cognitivos, emocionales, etc. Es decir, se trata de un proceso cognitivo transversal.

Luria definió la atención como el proceso selectivo de la información necesaria, la consolidación

de los programas de acción elegibles y el mantenimiento de un control permanente sobre éstos.
Así que usaremos esta definición como base de trabajo.

Podemos considerar la atención como la selección de la información relevante a la situación o

la selección del proceso cognitivo o respuesta motriz adecuada para la acción. Esta información
puede ser externa (un coche se dirige hacia mí) o interna (recuerdo que he aparcado en doble
fila). Incluye tanto el mantenimiento de las conductas en un foco, como la inhibición de
respuestas, el cambio de tareas, etc…

Como veremos a continuación, las áreas atencionales se encuentran distribuidas en diversas

redes por todo el cerebro.

Redes funcionales de la atención

La existencia de diferentes funciones

atencionales implica la actividad de
diversas regiones cerebrales
especializadas y organizadas en un
sistema. De este modo, diferentes
partes del cerebro se activan cuando
atendemos y según la modalidad
atencional que predomine en un
determinado momento, se activarán
más unas zonas que otras. Se trata,
por tanto, de un sistema funcional o
de redes anatómicas de atención en el
que estructuras diferentes tomarán
protagonismo según la dimensión
atencional implicada en cada situación
concreta.

Estructura de la atención

Una de las principales características de la atención es que se trata de un proceso cerebral de

selección y filtro de la información del entorno. Se trata de un sistema funcional complejo,
dinámico, multimodal y jerárquico que facilita el procesamiento de la información
seleccionando los estímulos pertinentes para desarrollar una determinada actividad sensorial,
cognitiva o motora. Este mecanismo nos permite realizar una focalización selectiva hacia un
determinado estímulo desechando e inhibiendo las informaciones no deseadas. Por ejemplo,
cuando estudias puedes ignorar el ruido de la televisión, los vecinos o la pareja que charla a tu
lado para centrarte en el contenido de ésta asignatura. Por otra parte, la atención incluye
componentes complejos de control ejecutivo como la selección de estímulos o inhibición de
respuestas. Como veremos posteriormente, la atención se solapa con otras funciones,
resultando a veces difícil diferenciar cuando es más adecuado hablar de memoria de trabajo o
función ejecutiva en lugar de atención. No obstante, lo importante es conocer estos procesos
cognitivos y cuáles son sus bases biológicas. Debido a la íntima relación e influencia de la
atención en el resto de funciones cognitivas, sus alteraciones también suelen producir déficits
en otros procesos cognitivos.

Las distintas áreas del sistema nervioso se encuentran implicadas en los principales procesos
atencionales, los cuales serían: nivel de conciencia, orientación, concentración, velocidad del
procesamiento, motivación, dirección, selectividad y alternancia.

La atención se estructura en diferentes estratos jerárquicos, de modo que distintas redes

neurales situadas en distintas estructuras nerviosas se encargarán de diferentes procesos. Los
procesos pasivos e involuntarios tienen su base neurológica en áreas profundas del encéfalo,
mientras que los voluntarios se sitúan en la corteza cerebral. Estos últimos tienen un origen
filogenético más tardío y, lógicamente son más importantes en las especies animales con
cortezas cerebrales más desarrolladas (por ese motivo, un perro o un chimpancé tendrán más
atención y conducta voluntaria que una hormiga).

ESTRUCTURA SUPRAMODAL DE LA ATENCIÓN

Aunque este contenido se habrá estudiado en otras asignaturas de la carrera, parece

conveniente refrescar esta información antes de proseguir con el tema. La atención se
estructura en tres niveles de complejidad creciente: el estado de alerta, la atención sostenida y
la atención selectiva.

Estado de alerta

Se identifica con la vigilancia y es la función que permite que el SN tenga capacidad para la
recepción inespecífica de las informaciones internas y externas. Es decir, que lo activa lo
suficiente para que pueda procesar la información. Tiene dos componentes; atención tónica y
atención fásica.

La atención tónica es el umbral de vigilancia mínimo para

mantener la atención en una tarea prolongada. La mayor parte
de las personas tienen una baja atención tónica al despertar
mientras que durante la realización de un examen sube
considerablemente (esperemos). Su base anatómica está en la
formación reticular y sus conexiones con el cortex cerebral.

La atención fásica es la capacidad para emitir una

respuesta rápida ante un estímulo relevante e inesperado
y está muy relacionada con la respuesta de orientación.
Por ejemplo, cuando escuchamos un fuerte ruido
solemos girarnos hacia su fuente de manera automática,
o si un coche nos va a atropellar nos apartamos de
manera instintiva, sin tener que pensar, vaya, parece que
ese automóvil se dirige a mí a velocidad excesiva, podría
impactar contra mi cuerpo, tal vez sería conveniente que
me apartase. Su base anatómica está en los circuitos
talámico-frontales y áreas amigdalino-hipocámpicas.

Atención sostenida
Se trata de la capacidad para mantener el foco atencional en un estímulo resistiendo el
incremento de la fatiga y la distractibilidad. Se utiliza constantemente, por ejemplo al leer, ver
una película o escuchar a un profesor de neuropsicología pelmazo. Está muy relacionada con la
alerta y la motivación, de manera que ambas influyen en que resulte más o menos fácil
mantenerla. Por otra parte, es la base necesaria para que la atención selectiva sea adecuada.

Atención selectiva

Es la capacidad para la selección e integración de estímulos específicos y para focalizar o alternar

entre estímulos mediante un adecuado tratamiento de la información. Selecciona y activa los
procesos cognitivos sobre aquellos estímulos que interesan e inhibe los irrelevantes. Por
ejemplo, nos permite centrarnos en la conducción e inhibir la información de carteles, edificios,
etc. que no estén relacionados con la misma, o prestar atención a varios estímulos a la vez (como
mirar el whatsapp y fingir que prestas atención a lo que te dice tu madre, asintiendo con la
cabeza en los momentos adecuados.). Se trata de un proceso activo y que requiere esfuerzo, de
modo que es muy vulnerable a la fatiga y decae cuando disminuye la atención sostenida o la
alerta.

MODELOS DE ATENCIÓN

No existe pleno consenso sobre la estructura y el procesamiento de la atención y se han creado

innumerables modelos sobre la misma, así que nos centraremos en los más relevantes para la
comprensión de los principales trastornos atencionales.

Modelo de Mesulam

Según este modelo, la atención es una red neural

distribuida formada por redes locales. Estas redes
tendrían componentes perceptivos, motores y
límbicos y estarían contraladas por dos
subsistemas llamados matriz atencional y canal
atencional.

La matriz atencional (o función de estado) regula

la capacidad general para el procesamiento de la
información, el nivel de vigilancia y la resistencia
a la interferencia. Es decir, coincidiría con el
primer sistema funcional de Luria y controlaría el
estado de alerta.

Su localización anatómica incluye la formación reticular

mesencefálica, áreas heteromodales de la corteza y el tálamo. La
lesión de estas áreas provoca estado confusional agudo, trastorno que
veremos detenidamente más adelante.

Por su parte, el vector atencional (o canal atencional), se encarga de la atención selectiva, así
como de la dirección espacial de la atención. Este último punto es el más interesante de este
modelo, ya que nos sirve para explicar la heminegligencia, un curioso trastorno atencional que
abordaremos al final del tema. La localización principal de este vector se encontraría en el lóbulo
parietal.
Modelo de Posner

Este modelo establece una

jerarquía de la atención con tres
redes corticales diferentes
funcional y anatómicamente,
pero que interaccionan
continuamente entre sí.

La red de alerta se encarga de la

vigilancia, alerta y atención
sostenida. Se relaciona con la
preparación para responder a
estímulos.

Su base anatómica son el sistema reticular activador ascendente y otras proyecciones

ascendentes hacia la corteza, lo cual hace que se difunda por todo el cerebro, aunque con mayor
participación de zonas anteriores y del hemisferio derecho. Como vemos, coincide con el primer
sistema funcional de Luria.

La red posterior se encarga de la orientación visual y la atención focalizada. Permite seleccionar

unos estímulos en lugar de otros. Está relacionada con el procesamiento de arriba abajo y
encaminado a metas. También participa en la respuesta a estímulos inesperados, que
correspondería al procesamiento de abajo a arriba. Está formada por el colículo superior del
mesencéfalo, el pulvinar del tálamo y la corteza parietal posterior, principalmente.

Finalmente, la red anterior o ejecutiva se ocupa de la selección, control, iniciación e inhibición

de la respuesta. Esta red controla a la posterior y la forman sectores del lóbulo frontal
adyacentes al giro del cíngulo (aunque también participan los ganglios basales y el tálamo). Tiene
gran importancia para los procesos controlados y coincidiría en gran parte con el tercer sistema
funcional de Luria y las funciones ejecutivas. Incluye el acceso a la información del resto del
cerebro, el control de la memoria de trabajo y la selección de los procesos cognitivos a utilizar
en cada momento. Este sistema se correspondería también con el que otros autores denominan
sistema de supervisión atencional.

BASES NEURALES DE LA ATENCIÓN

La atención es un proceso multimodal (tanto desde el punto de vista sensorial como desde el de
las otras funciones) que involucra la actuación de diversas estructuras del SNC. De este modo,
veremos que existen áreas atencionales repartidas por todo el cerebro, formando diferentes
redes que se encargan de las distintas modalidades de atención. Siguiendo el modelo de Luria,
las bases neurobiológicas de la atención están localizadas en cada una de las unidades
funcionales. De este modo, la alerta o vigilancia corresponde a la primera unidad funcional, el
control sensorial de la atención a la segunda y el sistema supervisión atencional frontal a la
tercera.
A continuación, veremos cuáles son las estructuras cerebrales más implicadas en los procesos
atencionales.

Formación reticular troncoencefálica y talámica

Tiene una participación decisiva en el estado de alerta.

La FR se inicia en el tálamo y el troncoencéfalo y sus
proyecciones se distribuyen por la corteza. La
inactivación de la formación reticular disminuye el
nivel de vigilancia y alerta, produciéndose un estado de
confusión y confabulación, que empeora con la
gravedad de la sesión pudiendo llegar hasta el coma.

Ganglios basales

Los núcleos más implicados son el putamen y el

caudado. Funcionan como un interfaz atencional que hace de
puente entre la FR, la corteza y sistema límbico, ya
que allí hacen sinapsis las vías que comunican estas
áreas.

Giro cingulado y cortex heteromodal

Participan en la activación, localización, alerta

y pertinencia del estímulo. Es una de las bases
anatómicas del componente motivacional de la
atención. Los cuatro lóbulos están implicados,
pero sobre todo el parietal y el frontal.
Funcionan como sistemas interdependientes y
es necesario que todos se encuentren intactos
para asegurar la integridad de la atención.

El lóbulo parietal se encarga de los mapas

sensoriales para el control de la atención.
Existe una marcada asimetría atencional con
mayor importancia del hemisferio derecho. Así,
mientras que la corteza derecha se encarga de
atender tanto al hemicampo derecho como al
izquierdo, la corteza izquierda tan solo se
encarga de atender al hemicampo derecho.
Es posible que esta lateralización atencional derecha se relacione con el dominio izquierdo para
el lenguaje, ya que el espacio que este ocupa en el hemisferio izquierdo no deja sitio para áreas
atencionales de las que ya se ocupa el derecho.

Por otro lado, área prefrontal se ocupa del control de la

atención. Esto coincide con el Sistema Atencional
Supervisor. Sus funciones incluyen la planificación, control
de la atención sostenida, control de la atención focalizada,
y en general, de los procesos controlados.

Finalmente, volvemos a recalcar que a nivel cortical existen

asimetrías hemisféricas en el control de la atención, de
modo que hay un predominio funcional del HD en el control
de la atención, sobre todo en el lóbulo parietal.

EVALUACIÓN DE LA ATENCIÓN

Uno de las principales dificultades en la evaluación de la atención es que en ocasiones cuesta

diferenciar la atención de otros procesos cognitivos como FFEE, la memoria o el lenguaje o se
solapan las distintas funciones en una misma tarea. Por otra parte, cualquier tarea atencional
tendrá componentes perceptivos, mnésicos, ejecutivos, etc, pues la atención siempre se evalúa
mediante una actividad concreta.

Cuando llega un paciente, es conveniente evaluar distintas modalidades para identificar los
posibles trastornos. Entre ellas se incluyen el nivel de alerta (arousal), la presencia de otros
trastornos, la orientación autopsíquica y alopsíquica, la velocidad de procesamiento, la atención
sostenida (fatigabilidad y distractibilidad), la atención selectiva (focalizada, alternante, dividida
y concentración) y la asimetría atencional (hemiinatención).

Los pacientes con trastornos atencionales realizarán mal cualquier prueba, aunque esté
diseñada para evaluar otro tipo de funciones, ya que la atención está en la base de todas las
funciones cognitivas.

Se han desarrollado pruebas para evaluar diversos tipos de atención, y existen varias tareas que
nos permiten evaluar la misma función. No será necesario para aprobar la asignatura el conocer
las pruebas concretas que aparecen aquí, no obstante, se enumeran las principales.

El span atencional es la cantidad de información que puede ser utilizada o repetida a corto plazo;
es decir, la cantidad de información que se puede procesar de una vez. Suele estar en torno a 7
(más/menos 2) items. Estos tests pueden ser considerados como de capacidad atencional o de
medida de memoria inmediata o de trabajo. Entre los más utlizados se encuentran los Dígitos
directos de la WAIS o WMS (verbales) y el Test de Corsi (visual).

Las pruebas de atención sostenida se basan en la capacidad de mantener una respuesta

constante durante una actividad continua. Suelen ser tareas aburridas y repetitivas sensibles a
la fatiga atencional. Los más utilizados son los test de cancelación, aunque cada vez son más
frecuentes los tests computerizados en los que los pacientes deben responder a estímulos que
aparecen en la pantalla. Los test computerizados también permiten realizar otras tareas y a la
vez proporcionarnos información sobre la atención sostenida.
En cuanto a la atención selectiva, existen diversas pruebas que miden el tracking mental, que es
la capacidad de mantener la atención enfocada en unos contenidos mentales mientras se
resuelven problemas o se sigue un curso de ideas. También existen muchos test sobre atención
dividida, en los que se mide la capacidad de responder a más de una tarea al mismo tiempo o a
varios elementos u operaciones de una tarea. Entre las principales pruebas de atención selectiva
están los Dígitos Inversos y Clave de Números WAIS, TMT (Trail Making Test), Test de Dígitos y
Símbolos (SDMT) y Control mental del MMST.

Finalmente, es necesario medir el Tiempo de Reacción. Es el tiempo que transcurre entre la

presentación del estímulo y la emisión de la respuesta. Se mide contabilizando el tiempo de
ejecución en las pruebas. Casi todas las pruebas computerizadas nos proporcionan el TR, y
también podemos encontrar estos datos en pruebas de lápiz y papel.

PATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN

La atención es una función muy sensible al daño cerebral y por tanto es muy frecuente que se
vea afectada en diferentes trastornos. Esto se debe a que, como hemos visto anteriormente,
podemos encontrar áreas relacionadas con la atención repartidas por todo el cerebro.
Dependiendo de las áreas lesionadas o del curso de la enfermedad encontraremos distintos
perfiles patológicos, de modo que puede verse afectada cualquier modalidad atencional o
incluso varias o todas a la vez. Muchas condiciones neurológicas pueden causar alteraciones en
los diversos componentes de la atención (arousal, atención focalizada, sostenida, selectiva,
alternante, dividida, control de la atención, etc). Por lo tanto, los mecanismos atencionales se
encuentran alterados en gran cantidad de trastornos neurológicos, cada uno de ellos con sus
particularidades. Podemos encontrar estas alteraciones en los principales trastornos
neurológicos como traumatismos craneoencefálicos (TCE), accidentes cerebrovasculares,
procesos neuroinfecciosos, procesos neurodegenerativos, epilepsia, etc., en algunas patologías
psiquiátricas como la esquizofrenia o el trastorno obsesivo compulsivo, o en síndromes
específicos que afectan a la atención (como el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad).

Alteraciones de la atención en algunos trastornos neurológicos

Abordaremos brevemente las alteraciones atencionales en algunos de los trastornos en los que
son más frecuentes o tienen una afectación característica.

En las enfermedades degenerativas es común que esta función esté afectada y esta alteración
sigue un curso concreto. Por ejemplo, en la demencia tipo Alzheimer se produce una afectación
muy destacada del sistema atencional supervisor desde las primeras fases, con dificultad para
inhibir respuestas automáticas, bradipsiquia y dificultad para la atención dividida. No obstante,
a medida que la enfermedad avanza se ven implicadas las demás modalidades atencionales,
quedando afectadas todas ellas en las fases más avanzadas. Por otra parte, en la enfermedad de
Parkinson aparece un patrón más definido, con dificultades principalmente en el cambio de foco
atencional. En la esclerosis múltiple por su parte, destacan la fatigabilidad atencional y la
bradipsiquia.

Por otra parte, la atención es una de las funciones más comprometidas en los traumatismos
craneoencefálicos. Es común la lentitud cognitiva, así como el déficit de activación con falta de
arousal. Estos pacientes suelen presentar muy poca resistencia a la interferencia cognitiva.
En otras alteraciones como los tumores cerebrales
o las alteraciones cerebrovasculares también
suelen aparecer trastornos atencionales, pero en
estos casos el modo de presentación es muy
variable dependiendo de las áreas afectadas y el
tipo de lesión. A continuación, nos centraremos en
algunos trastornos atencionales específicos.

Mutismo acinético

Este trastorno se caracteriza por la incapacidad

para iniciar respuestas verbales o motoras de
carácter voluntario. Está considerado como una
alteración del estado motivacional causado por
daño cerebral. Se presenta con apatía, falta de
iniciativa psíquica, motora y verbal; así como
indiferencia ante todo tipo de estímulos. Los
pacientes carecen de movimientos espontáneos y
no responden a órdenes, preguntas o estímulos. En
ocasiones pueden expresar palabras o frases
aisladas o actuar ante órdenes repetidas.

Es un trastorno de difícil diagnóstico diferencial

que se puede confundir con trastornos afásicos,
motores, o de conciencia. Para diagnosticarlo es
necesario que el paciente tenga preservadas las
funciones sensoriomotoras, de vigilancia y la
orientación a estímulos externos.

Tampoco deben existir daños motores que justifiquen la acinesia. El problema está en los
circuitos motivacionales, es decir, en los que activan a estas estructuras. No solo se ve afectada
la conducta motora o verbal, también la conducta privada, es decir, el pensamiento.

Se puede presentar en distintos grados: desde abulia con inhibición psicomotora, apatía,
pobreza del lenguaje y pérdida de espontaneidad, hasta la completa falta de respuesta.

Su origen etiológico suele ser cerebrovascular, aunque puede aparecer también a causa de
tóxicos, infecciones o trastornos degenerativos, y de forma más infrecuente, por patología
tumoral. Las lesiones afectan al circuito motivacional o de impulso (drive), que permite iniciar y
mantener conductas (internas o externas). Se han descrito dos modalidades según la localización
de las lesiones

El mutismo acinético anterior (o frontal) se produce por lesiones que afectan al giro cingulado
anterior. Esta alteración es típicamente de tipo vascular y es mucho más grave si tiene carácter
bilateral, mientras que si es unilateral suele haber una buena recuperación tras el infarto. Los
pacientes que se han recuperado suelen comentar que durante ese periodo tenían “la mente en
blanco”. La alteración también puede estar causada por lesión de las conexiones fronto-
subcorticales o frontobasales (pues estas vías están muy relacionadas con los sistemas de
recompensa y motivación.
Por su parte, en el mutismo acinético posterior, se ven afectadas áreas del mesencefálico o el
tálamo que producen alteraciones del sistema reticular activador ascendente (SRAA),
normalmente por infarto cerebral. En estos casos se ve más afectado el estado de vigilancia que
en la modalidad frontal.

Síndrome de heminegligencia

Este curioso e incapacitante síndrome se caracteriza

por la incapacidad para prestar atención a la
información del hemiespacio contralateral al
hemisferio lesionado, que es casi siempre el derecho.
Es decir, el problema es una dificultad para los
estímulos procedentes de la izquierda, ya sean de
tipo visual, auditivo, táctil o táctil, así como de
realizar movimientos hacia la izquierda o procesar
información en el espacio mental izquierdo. La
existencia de este trastorno es la base que llevó a la
propuesta de la existencia del vector atencional de
Mesulam.

Los pacientes afectados por este trastorno ignoran la mitad de su espacio atencional, incluyendo
objetos, personas o incluso partes de su cuerpo. No es que sean incapaces de percibir los
estímulos, sino que no pueden procesarlos porque su atención no se dirige hacia ellos. Por ese
motivo se considera un trastorno atencional. La intensidad de los síntomas varía según la
gravedad, de modo que, mientras que algunos pacientes
muestran síntomas casi indetectables sin los
instrumentos adecuados, otros tienen alteraciones muy
graves que les causan incapacidad para llevar una vida
independiente. Estos pacientes no pueden deambular
solos, comer, vestirse, peinarse, cocinar, etc…

La causa más común, con mucha diferencia, son los

infartos cerebrovasculares del hemisferio derecho, sobre todo los
de la arteria cerebral media (ACM), aunque también pueden
producirse por infarto en la arteria cerebral anterior (ACA).La
heminegligencia es más frecuente y grave cuando se debe a
lesiones del lóbulo parietal derecho en unión con la corteza de
asociación Témporo-parieto-occipital (generalmente por infarto de
la ACM), aunque también se puede producir por lesiones
dorsolaterales del lóbulo frontal derecho (infarto de la ACA).

Los principales síntomas son los siguientes:

Hemiinatención. Los pacientes ignoran los estímulos

situados en el hemiespacio Izquierdo y no dirigen
activamente la atención hacia ese hemiespacio.
El principal síntoma es la
heminegligencia espacial. Se ignora el
espacio situado a la izquierda. De este
modo, si un paciente intenta señalar el
centro del cuerpo con los ojos cerrados,
señala el lado derecho. Básicamente, es
como si cortáramos el cuerpo justo por el
centro, de modo que el centro del cuerpo
pasa a ser el centro de la parte derecha
del cuerpo. Los pacientes comen solo la
mitad de la comida que se encuentra a la
derecha del plato, solo miran hacia su
derecha cuando buscan algo, cuando van
a cruzar una calle, solo se preocupan de
los coches que vienen por su derecha, si
alguien situado a su izquierda les habla,
probablemente no se den cuenta, y así con todo.

Esta negligencia también se produce en el espacio mental, de modo que sólo se representa
mentalmente el lado derecho de un lugar o estímulo conocido. Es decir, al explorar mentalmente
un espacio que no está presente, los pacientes solo se centran en el hemiespacio derecho. Por
ejemplo, si les pedimos que se imaginen que están en la entrada de su casa y que nos la
describan, se centrarán en la parte que se encuentra a la derecha de la entrada.

Como consecuencia de la heminegligencia, se produce una serie de alteraciones bastante

incapacitantes, ya que la falta de atención al lado izquierdo impide o dificulta gran cantidad de
actividades cotidianas.

Por ejemplo, aparecen hemialexia y hemiagrafía, es decir, los pacientes solo pueden leer lo que
está en la mitad derecha del texto y solo escriben en la mitad derecha del papel. Aunque no se
traten de alexia o agrafía con contenido semántico (es decir, no afecten al lenguaje en sí),
también impiden leer y escribir correctamente.

También son comunes la hemispraxia del vestido, en la que los pacientes solo visten su
hemicuerpo derecho, del peinado, lavado, etc, todas debidas a que los pacientes ignoran el lado
izquierdo de su cuerpo. En cuanto a las capacidades visoconstructivas, es típica la apraxia
constructiva, en la que los afectados no pueden construir en dos o tres dimensiones (por
ejemplo, solo dibujan la mitad derecha de una imagen) como consecuencia de la incapacidad
para establecer relaciones espaciales y atender a la izquierda.

Un fenómeno que suele aparecer cuando el paciente ya está total o parcialmente recuperado
es la doble extinción simultánea, la cual puede ser táctil, visual o auditiva. En estos casos,
inicialmente los pacientes no podían responder a estímulos del lado opuesto a la lesión, pero al
mejorar, cuando presenta en solitario un estímulo a la izquierda pueden responder a él, pero si
se presentan estímulos en ambos lados simultáneamente, sólo responde al situado a la derecha,
ignorando el de la izquierda.

La Hemiasomatognosia es la heminegligencia del propio cuerpo. Es una incapacidad para

reconocer sensaciones táctiles del lado izquierdo del cuerpo, así como dificultad o incapacidad
para utilizar las extremidades izquierdas porque no pueden representarlas en el cerebro. En
casos graves existe indiferencia o incluso negación de estas extremidades. La
hemiasomatognosia está relacionada con una anosognosia para el trastorno, es decir, la falta de
conciencia del déficit. Los pacientes no se dan cuenta de su trastorno, probablemente porque
el hemisferio izquierdo es la parte del cerebro que permite el pensamiento crítico que compara
los datos reales actualizados con nuestro conocimiento previo. La anosognosia es uno de los
síntomas más complicados y difíciles de tratar y uno de los que causa mayores problemas. Esto
se debe a que a mayor gravedad de la anosognosia mayor dificultad en el tratamiento, ya que
los pacientes no se darán cuenta de su enfermedad y se negarán a colaborar en la rehabilitación,
pudiendo llegar a ser hostiles. En estos pacientes es frecuente confabulación, con respuestas
inventadas a preguntas sobre el déficit (por ejemplo, si tienen paralizada la mano izquierda dicen
que la tienen perfectamente y si se les pide que te den la mano, dan la derecha y luego dicen
que dieron la izquierda. Si, esto pasa de verdad). En ocasiones se enfadan al confrontarles con
la realidad y al poco tiempo de que se les demostrara que tienen el trastorno, vuelven a negarlo.
Posiblemente la neglect (o heminegligencia) y la anosognosia sean alteraciones independientes
pero con bases neuroanatómicas muy cercanas en el circuito frontoparietal derecho, lo cual sea
probablemente la causa de que aparezcan juntas.

Estado confusional

También conocido como síndrome confusional agudo, psicosis orgánica, reacción general aguda
o síndrome general agudo. Se trata de un trastorno caracterizado por un cambio brusco del
estado mental con alteración del nivel de conciencia, la atención y la totalidad de las funciones
cognitivas. Es una alteración de presentación súbita, con curso fluctuante y duración breve. En
realidad, no es un trastorno en sí mismo, sino la manifestación de otra enfermedad que cause
claudicación mental.

Una de sus variantes es el delirium (el cual aparece como trastorno a descartar en muchos
diagnósticos de trastornos mentales). Se trata de un estado confusional agitado con
hipertensión, midriasis o taquicardia y temblores.

El estado confusional es más frecuente en personas edad avanzada y con deterioro cognitivo o
físico y puede ser la señal de la presencia de un trastorno neurológico grave. La etiología es
diversa e incluye alteraciones orgánicas ( metástasis cerebrales, infecciones, hipercalcemia,
alteraciones del nivel de glucemia, deshidratación, fallo hepático, renal, respiratorio…),
traumatismos craneoencefálicos, epilepsia, reacción a fármacos, deshabituación, estado
postoperatorio y otros factores (como estrés, deprivación de sueño, sobre o infraestimulación,
inmovilización, etc.)

Los principales síntomas son los trastornos de la atención y concentración (déficit o exceso de
alerta, agitación, hiperactividad, distractibilidad), alteración del nivel de conciencia (desde la
obnubilación hasta el coma), deterioro cognitivo global, trastornos perceptivos (alucinaciones,
ilusiones, delirios), alteraciones psicomotoras, alteración del ciclo sueño-vigilia, trastornos
emocionales (agitación, agresividad, depresión, ansiedad, miedo, euforia), y desorientación en
espacio y tiempo.
Trastorno por déficit de atención

El TDAH es un trastorno frecuente en niños y es

causa de problemas escolares, familiares y de
conducta. Sus síntomas nucleares son tres:
dificultad para mantener la atención, impulsividad e
hiperactividad. No obstante, suele acompañarse de
síntomas no nucleares que complican la vida de los
pacientes, como las dificultades en el aprendizaje,
alteraciones emocionales o los trastornos de
conducta. Por otra parte, presenta gran
comorbilidad con otros trastornos de aparición en la
infancia o adolescencia, como el negativista
desafiante, el disocial, o los trastornos del
aprendizaje.

Suelen atender a estímulos o tareas irrelevantes y

manifiestan una ejecución pobre en tareas de
atención sostenida (con graves problemas de
concentración) e incapacidad para la inhibición y/o
demora de respuesta. Sin embargo, las dificultades
de atención selectiva no suelen ser tan importanes.
Estos pacientes tienen problemas para la
modulación de los niveles de activación o arousal,
por lo que algunos estimulantes como la
dextroanfetamina o el metilfenidato tienen efectos
beneficiosos en su trastorno, ya que al aumentar la
activación cortical se incrementan los procesos
inhibitorios sobre sistemas subcorticales y se reduce
la impulsividad.

Es más frecuente en varones. La causa no se conoce bien, pero se sabe que existe una gran carga
de factores genéticos (con varios genes implicados). También parecen influir factores
ambientales, como lesiones durante el parto o intoxicación y factores prenatales (por ejempolo,
la exposición al alcohol o drogas durante el embarazo). En general, los bebés que han tenido
problemas durante el embarazo o el parto tienen más riesgo de sufrir el trastorno.

En los pacientes se han encontrado bajos niveles de dopamina, y en las neuroimágenes

funcionales se dectecta hipometabolismo, sobre todo en la corteza orbitofrontal derecha, que
es la más relacionada con los síntomas del TDAH.

Aproximadamente la mitad de los adultos que sufrieron el trastorno en la infancia, siguen

sufriendo un trastorno atencional residual, en el que aparecen síntomas como alteraciones
emocionales y de conducta o dificultades de ajuste afectivo, laboral y social)

REHABILITACIÓN DE LA ATENCIÓN

La atención se encuentra en la base de todas las funciones neuropsicológicas, de modo que sus
alteraciones tienen una gran repercusión en todo el funcionamiento cognitivo. Además, al tener
su base anatómica en redes distribuidas por todo el cerebro, se ve afectada con mucha
frecuencia en gran número de lesiones o enfermedades cerebrales. Por estos motivos, la
rehabilitación de la atención suele ser necesaria en la mayor parte de los pacientes.

Para la mejora de los procesos atencionales, se recomienda el entrenamiento específico en

tareas asociadas a sus (sub)procesos, es decir, un reentrenamiento de la función. Esto puede
realizarse tanto con tareas de papel y lápiz, u ordenador. Entre las tareas a realizar podemos
encontrar las siguientes:

 Tareas visuales, auditivas y mixtas (audiovisual)

 Tareas de atención selectiva, alternante, dividida y de control atencional.
 Detección de estímulos, rastreo visual.
 Componentes intensivos y selectivos de la atención.
 Aportar feedback permanente sobre el rendimiento del paciente
 En pacientes con la velocidad de procesamiento enlentecida se recomienda el empleo
de programas de ordenador que trabajan otros subprocesos atencionales y demandan
rapidez de respuesta.

En cuanto a la rehabilitación en heminegligencia, lo conveniente es emplear alguna de las

siguientes técnicas (o varias de ellas de forma combinada) para la restitución de las habilidades
visoperceptivas:

 Programas informatizados con tareas de rastreo o localización de estímulos basados en

la restitución y compensación
 Tareas de papel y lápiz tales como lectura, copia y descripción de dibujos
 Utilización de claves basadas en la integración motora y atencional

3.2. NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

Aunque popularmente se entiende la memoria como una especie de disco duro en el que
guardamos los recuerdos para luego volver a entrar y recuperarlos, en realidad la memoria es
un proceso activo en el que se intenta reconstruir lo que antes se almacenó. Es decir, los
recuerdos han de reconstruirse una y otra vez cuando accedemos a ellos. Algunos estímulos
facilitan el recuerdo, ya que ayudan a esa reconstrucción. Por ejemplo, si quiero acordarme del
nombre de una persona pero no soy capaz (lo tengo en la punta de la lengua), el que alguien me
diga la primera sílaba (pan) facilita que me acuerde de la palabra (Pancracio).

El olvido en ocasiones no es la pérdida de la información, sino la dificultad para acceder a ella,

posiblemente por interferencias o falta de uso, que dificulta su reconstrucción.Todo esto tiene
una base neurológica, concretamente a nivel sináptico. Los recuerdos se producen por
variaciones en la sensibilidad de la transmisión sináptica de una neurona a la siguiente. Estas
variaciones generan o facilitan nuevas vías de transmisión de señales y se denominan huellas de
memoria, que cuando se activan se reproducen los recuerdos. La memoria consiste pues en la
facilitación de las vías sinápticas que se produce mediante la estimulación prolongada de unas
neuronas sobre otras.
Esta estimulación permite que en la
terminal sináptica penetren más iones de
Ca2+ (que causa la liberación de los
neurotransmisores) y se prolongue el
potencial de acción, lo cual permite la
consolidación de la memoria. Por lo
tanto, el desarrollo de la memoria a largo
plazo (consolidación) se produce por
modificaciones estructurales en las
sinapsis. Estas modificaciones afectan a
diversas estructuras y funciones de la
sinapsis las principales son el aumento de
lugares de liberación de vesículas
secretoras de neurotransmisores, el
incremento del número de vesículas, el
aumento del número de terminales
sinápticas y las modificaciones de las
estructuras de las espinas dendríticas.

El proceso de memoria consta de tres etapas:

-Una primera etapa de registro (o codificación), que implica un gran componente atencional.

-Una segunda fase implica el almacenamiento (o consolidación), que se facilita mediante la

repetición y los procesos asociativos.

-La tercera fase es la recuperación de la información almacenada mediante el reconocimiento o

la evocación.

MODALIDADES Y NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA

El aprendizaje es el proceso adaptativo por el que los seres vivos modifican su conducta en
función de las necesidades del entorno, por lo tanto, se trata de un cambio en el sistema
nervioso que origina cambios en la conducta y se produce a causa de la experiencia. La
plasticidad del sistema nervioso facilita las capacidades de aprendizaje, siendo la base del
mismo.
La memoria es la codificación, el almacenamiento y la recuperación de lo aprendido, siendo la
sinapsis es el sustrato físico de la memoria. Se trata de una función compleja que requiere la
participación de numerosas estructuras repartidas a lo largo de todo el cerebro. Las diferentes
modalidades mnésicas se corresponden con redes neuronales distribuidas en distintas
localizaciones anatómicas. Por otra parte, la memoria es una de las muchas funciones superiores
en las que se produce asimetría cerebral. Por lo general el hemisferio izquierdo se encarga de la
memoria y el aprendizaje verbal mientras que el derecho tiene unas funciones más espaciales y
visuales.

Existen diferentes clasificaciones de la memoria, pudiendo distinguirse por su modalidad

perceptual (visual, auditiva, olfativa, táctil, gustativa), por su duración (memoria a corto plazo o
a largo plazo) o por sus características (memoria implícita y explícita). Existen diferentes circuitos
neurológicos para la memoria implícita y para la explícita, y como veremos a lo largo del tema,
esto produce que ambos tipos funcionen de manera muy diferente y tengan diferente
vulnerabilidad al daño cerebral.

La memoria sensorial es de muy breve duración (milisegundos) y permite al sistema nervioso

reconocer los estímulos que perciben los sentidos para que puedan ser procesados
posteriormente. Su capacidad es teóricamente ilimitada, ya que durante estos instantes se
mantiene en la memoria sensorial una inmensa cantidad de información; sin embargo, la
información que no se transmite a la memoria a corto plazo se pierde. Sus bases
neuroanatómicas son los sistemas correspondientes a su modalidad perceptiva, de modo que la
información de diferentes modalidades (verbal, espacial, auditiva, olfativa, etc) se procesa en
diferentes localizaciones anatómicas.

La memoria a corto plazo almacena una cantidad

limitada de información durante un breve
periodo de tiempo. Se trata de una modalidad
muy vulnerable a las interferencias de otros
estímulos. Su base biológica son los cambios
breves y reversibles en la actividad eléctrica y
molecular de las redes neuronales. La
información se olvida en cuestión de segundos a
menos que se mantenga en el foco atencional
mediante repeticiones o que se transfiera a la
memoria a largo plazo. La memoria a corto plazo
se localiza anatómicamente en el lóbulo parietal,
principalmente en las circunvoluciones angular y
supramarginal. El hemisferio izquierdo se
encarga de la información verbal y el derecho de
la visual.
La memoria de trabajo es una modalidad de
memoria a corto plazo que sirve para retener
información mientras se utiliza para realizar
una operación cognitiva. Tiene un importante
componente de las funciones ejecutivas
frontales y en algunos casos se confunde con
estas. Está formada por tres componentes: el
bucle fonológico o lazo articulatorio (que
mantiene en el foco la información sonora), la
agenda visoespacial (que mantiene la
información espacial y visual) y el ejecutivo
central (que gestiona la atención requerida,
coordina el procesamiento de información,
aplica estrategias y se encarga de los
razonamientos que demanda la tarea).

Se puede localizar anatómicamente el bucle

fonológico o lazo articulatorio en las áreas de
Wernicke y Broca; mientras que la agenda
visoespacial se encuentra en la corteza
parieto-occipital derecha y el ejecutivo central
en el lóbulo frontal dorsolateral y zonas
anteriores de la circunvolución del cíngulo.

La memoria a largo plazo almacena una cantidad teóricamente ilimitada de información durante
un tiempo indefinido. Es estable y duradera, permaneciendo durante años, e incluso en
ocasiones durante toda la vida. Se trata de una modalidad poco vulnerable a interferencias que
permite recuperar una información almacenada mucho tiempo atrás a pesar de la infinidad de
estímulos procesados entre el almacenamiento y la recuperación. Se produce a causa de los
cambios estructurales que ocurren en las sinapsis mediante el proceso de consolidación de la
memoria. Su duración puede abarcar desde pocos minutos a decenas de años. Se puede dividir
en memoria procedimental y memoria declarativa, la cual incluye la semántica y la episódica.

La memoria implícita o procedimental está

formada por recuerdos no conscientes. Es
propia sobre todo de los ámbitos
perceptivo y motor; siendo algunas de sus
modalidades la habituación, el
condicionamiento clásico e instrumental, el
aprendizaje perceptivo y el motor. Suele
ser adquirida mediante la repetición y la
práctica (excepto la memoria emocional) y
es resistente al olvido. Es una modalidad
poco flexible y difícil de expresar fuera de
su contexto. Por otra parte, es
procedimental; es decir, se ocupa de
procedimientos.
El circuito de la memoria implícita incluye diversas estructuras del neocortex, así como el
cerebelo, la amígdala o los ganglios basales.

El neurotransmisor más importante relacionado con esta función es la dopamina, la cual está
también implicada en el movimiento. De hecho, existe una gran interacción entre las estructuras
motoras y las de la memoria implícita. Los ganglios basales están implicados en el aprendizaje
procedimental de movimientos complejos, sobre todo en las habilidades que se adquieren
mediante la práctica. El cerebelo y los ganglios basales están implicados en el aprendizaje
mediante condicionamiento clásico y operante, así como en el aprendizaje sensoriomotor.

La amígdala es la principal estructura emocional. No resulta de extrañar por lo tanto que esté
relacionada con el condicionamiento de contenido emocional, sobre todo el de miedo. Esta
estructura con forma de almendra tiene conexiones con el resto del cerebro emocional, las
cuales permiten asociar los recuerdos formados por los distintos sentidos, darles peso
emocional y aportar contenido emocional a los recuerdos.

La memoria explícita o declarativa está compuesta por recuerdos conscientes. Puede dividirse
en memoria semántica (de hechos) y memoria episódica (autobiográfica). Es de tipo consciente
y declarativa. En ocasiones puede adquirirse sin repetición y una de sus características es la
flexibilidad en su expresión. Se corresponde con el aprendizaje relacional. Sus bases anatómicas
se encuentran principalmente en estructuras del lóbulo temporal y sus conexiones con otras
partes del cerebro. Las principales áreas implicadas son la amígdala, el hipocampo y la corteza
olfatoria (en el lóbulo temporal), la corteza prefrontal y diversos núcleos del tálamo (que
funcionan como estación intermedia entre la corteza frontal y la temporal).
Estas estructuras reciben información desde
el resto de la corteza y del troncoencéfalo.
Pasemos a estudiar más ampliamente
algunas de ellas. El hipocampo es la principal
estructura de la memoria semántica. Se
trata de un centro asociativo que Integra
información procedente de diferentes
modalidades perceptivas. Participa en la
realización de nuevos aprendizajes
(memoria anterógrada), sobre todo en
memoria episódica y espacial. Se encuentra
muy conectado con otras estructuras del
sistema límbico implicadas en la creación y
almacenamiento de nuevos recuerdos.

Sin embargo, no está implicado

directamente en la memoria retrógrada, ya que de esta se encargan regiones temporales no
mediales, como la corteza rinal, la cual interviene en la memoria de reconocimiento. Como
hemos comentado antes, el hipocampo tiene una gran importancia en la memoria espacial
(junto a la corteza parietal posterior). Concretamente se encarga de la memorización de los
mapas cognitivos, mientras que la corteza parietal se ocupa de la orientación de tipo
egocéntrico, en la que nos ubicamos a partir de nuestra propia posición espacial. Además del
aprendizaje espacial y de la memoria relacional (explícita o declarativa), el hipocampo se
encarga de reunir las memorias distribuidas por el neocortex para formar una memoria
completa. También permite el uso flexible de la memoria en situaciones novedosas, de modo
que una misma información puede ser empleada en distintas situaciones y contextos. Las
memorias que no requieren de la participación del hipocampo (como la memoria implícita o
procedimental) son inflexibles y se emplean de una manera más automatizada e inconsciente
(por ejemplo, el saber montar en bicicleta no puede emplearse para otras actividades diferentes
y tampoco sabemos como explicar a alguien el secreto de guardar el equilibrio). El
establecimiento de representaciones que pueden ser expresadas indirectamente e
inferencialmente es soportado críticamente por el hipocampo.

La memoria prospectiva es un concepto muy relacionado con las funciones ejecutivas y se

encarga de recordar las actividades que vamos a realizar en el futuro, siendo esencial para el
establecimiento de planes y metas. Es vulnerable a la interferencia y requiere cierto esfuerzo
atencional para ser efectiva. Este tipo de memoria es un componente de las funciones ejecutivas
y se ubica principalmente en los lóbulos frontales.
EVALUACIÓN DE LA MEMORIA

Las alteraciones de memoria son muy comunes en la mayor parte de los trastornos
neuropsicológicos y además, la falta de memoria es una frecuente queja de todo tipo de
pacientes. Es importante evaluarla siempre que se sospeche de la existencia de cualquier
condición neurológica. En caso de detectar cualquier alteración, se deberá realizar un examen
exhaustivo de las principales modalidades.

Para evaluar la memoria a corto plazo existen numerosas pruebas, la mayor parte de ellas
centradas en la memoria de trabajo. Muchas de ellas se centran en el span de memoria, es decir,
la cantidad de ítems que pueden ser mantenidos en la memoria de trabajo. En el spam auditivo
se utilizan letras, cifras (numeral o digital) o palabras. El span es de 7 items (más o menos 2) en
un sujeto normal. Una de las pruebas más utilizadas para evaluar el span auditivo es el subtest
de Dígitos de la WAIS. Para evaluar el span Visual se mide la retención y la restitución inmediata
de informaciones visuales. Pueden utilizarse pruebas como el test de Corsi o el Test de Retención
Visual de Benton (TRVB).

En cuanto a la memoria a largo plazo, para la evaluación la memoria episódica se pueden utilizar
algunas partes de tests de orientación como el Test de Orientación y Amnesia de Galveston. No
obstante, lo más importante es la entrevista, en la cual preguntaremos acerca de hechos de su
vida (¿En qué colegio estudiaste?, ¿con qué edad te casaste?, etc.). Es imprescindible poder
contrastar su veracidad, para lo cual suele ser necesario contar con la ayuda de familiares del
paciente. La memoria semántica, por su parte, concierne al corpus de los conocimientos de un
individuo sin referencia espaciotemporal. En este caso, afortunadamente, podemos utilizar
información de uso público. Por ejemplo podemos recurrir al subtest de información de la WAIS.
Una de las baterías más utilizadas para el estudio de la memoria es la Escala de Memoria de
Weschler, que incluye subtest para casi todas las modalidades. En caso de disponer de tiempo
para ello, sería recomendable aplicar esta prueba u otras similares.

TRASTORNOS DE MEMORIA

La memoria es una función neuropsicológica compleja, cuyas bases anatómicas se encuentran

distribuidas por todo el cerebro. Cada modalidad se sustenta en un circuito neuronal diferente,
por lo que tal vez sería más adecuado hablar de funciones mnésicas que de memoria en singular.
Se trata de una capacidad muy sensible al daño cerebral, de modo que tanto las lesiones focales
como las difusas pueden provocar alteraciones. Las áreas más relacionadas con las patologías
de la memoria son el diencéfalo y las zonas mediales del lóbulo temporal, sobre todo el
hipocampo.

Las amnesias son las alteraciones de la memoria que impiden crear nuevos recuerdos o
recuperar los previamente aprendidos. La amnesia puede dividirse en anterógrada y retrógrada
según su patrón temporal:

Amnesia anterógrada: Es la incapacidad para crear nuevos recuerdos. Afecta a la memoria

declarativa, sobre todo al aprendizaje espacial, la memoria episódica y las palabras nuevas. Suele
estar causada por lesiones hipocampales y de estructuras relacionadas.

Amnesia retrógrada: Es la pérdida de los recuerdos adquiridos antes del daño cerebral. Suele
afectar con más gravedad a los sucesos más cercanos en el tiempo a la lesión que a los más
lejanos, en cuyo caso se denomina amnesia dependiente del tiempo, como ocurre en los
traumatismos craneoencefálicos. Suele asociarse a lesiones temporales anteriores y
prefrontales.

Otra distinción es la que se puede hacer entre amnesia específica, e inespecífica según la
modalidad afectada:

La amnesia específica afecta a una modalidad estimular de memoria, como la verbal, la memoria
de caras o la memoria espacial y suele producirse por lesiones focales de la corteza cerebral. La
amnesia inespecífica implica a todas las modalidades y estímulos y suele producirse por lesiones
en las estructuras mesiales del lóbulo temporal. Por su parte, la amnesia lacunar abarca un
periodo concreto de tiempo que no se recuerda y es propia de los trastornos de la conciencia y
de aquellas situaciones en las que ha habido un periodo de amnesia anterógrada ya recuperada.

ALTERACIONES DE MEMORIA EN EL DAÑO CEREBRAL

Las alteraciones de la memoria son muy comunes en el daño cerebral, pudiendo verse afectadas
todas las modalidades, aunque algunas son más vulnerables que otras. La memoria
procedimental es bastante resistente al daño cerebral mientras que la episódica es una de las
más sensibles. En función del tipo de trastorno neurológico pueden aparecer alteraciones
focales o generalizadas, afectando las primeras a modalidades concretas y las segundas a varias
modalidades o a la memoria en su conjunto. Debido a la lateralización de las funciones mnésicas,
las lesiones derechas suelen afectar a la memoria visoespacial y las izquierdas a la memoria
verbal.

PRINCIPALES SÍNDROMES AMNÉSICOS

Amnesia hipocámpica: La lesión bilateral del hipocampo y la amígdala produce una grave
amnesia anterógrada, acompañada de amnesia retrógrada parcial que puede abarcar varios
años. Los pacientes son incapaces de realizar nuevos aprendizajes de la memoria declarativa
pero conservan los recuerdos adquiridos previamente a la lesión. Las lesiones del hipocampo
izquierdo suelen afectar a la memoria semántica y las del derecho a la episódica y espacial. No
aparece confabulación, y el resto de las funciones cognitivas suelen estar conservadas, así como
la memoria procedimental.

Amnesia de Korsakoff: Se trata de un trastorno asociado al alcoholismo y concretamente al

déficit de tiamina. Se caracteriza por amnesia anterógrada, con poca alteración de la memoria
inmediata y remota. Es común la anosognosia, así como confabulaciones y estado de confusión.

Amnesia frontal: Los lóbulos frontales son la principal base anatómica de las funciones
ejecutivas, por lo que sus lesiones afectarán a la memoria en lo referido a optimizar el proceso
mnésico y utilizar las estrategias de memoria más adecuadas en cada momento. La lesión frontal
afecta a la memoria de trabajo, la memoria prospectiva, la memoria del contexto y la
metamemoria.

Amnesia global transitoria: Es un trastorno que puede aparecer en personas mayores de 60 años
y que se caracteriza por un comienzo súbito, con amnesia anterógrada y retrógrada y un periodo
confusional de varias horas con preservación de la identidad y la conciencia. La recuperación
suele ser total y su etiología no está bien establecida, aunque se han propuesto diversos
mecanismos, principalmente de tipo vascular.

Amnesia postraumática: Las alteraciones de memoria son muy frecuentes e incapacitantes en

pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), aunque en ocasiones pueden pasar
desapercibidas en los primeros momentos. Uno de los trastornos más comunes es la amnesia
postraumática (PTA), que consiste en un cuadro de confusión, amnesia anterógrada y
retrógrada. La duración de la amnesia postraumática (PTA) se asocia a la gravedad de las
secuelas, de modo que el pronóstico será peor cuanto más dure el periodo de PTA. Al producirse
la recuperación, aparecen los recuerdos en un orden inverso, primero los más lejanos al
traumatismo craneoencefálico (TCE) y progresivamente los más cercanos, aunque siempre
queda una laguna mnésica del periodo anterior y posterior a la lesión, que es más extensa
cuanto más severo fue el traumatismo. También son frecuentes los trastornos del aprendizaje y
la retención de nueva información, así como trastornos en la memoria episódica y algo menos
en la semántica. La memoria procedimental suele estar conservada. La intensidad de los
síntomas dependerá de la gravedad de la lesión y su localización, pudiendo afectar tanto a la
memoria verbal como a la no verbal. La memoria anterógrada suele verse más afectada que la
retrógrada, y pueden aparecer déficits en la memoria prospectiva si existe lesión frontal. Los
recuerdos suelen perderse en orden inverso al de su adquisición, desapareciendo primero los
más cercanos y finalmente los más lejanos.

Amnesia en demencias: En la demencia tipo Alzheimer, los

déficits de memoria varían según el estado de la
enfermedad. En la fase inicial se aprecia amnesia
anterógrada principalmente referida a la memoria
episódica, posteriormente se ve afectada la memoria
semántica e incluso la procedimental, y finalmente
aparecen amnesia anterógrada y déficits en memoria
operativa.

En las demencias vasculares también se ve afectada

la memoria episódica desde los estadios más
tempranos mientras que las memorias semántica y
procedimental son más resistentes al deterioro. Por
su parte, en las demencias subcorticales predominan
los trastornos de recuperación del material
aprendido, del aprendizaje procedimental y de las
funciones frontales.

El consumo de algunas sustancias también puede provocar lagunas de memoria referidas al

periodo en que se ha estado intoxicado, como ocurre por ejemplo con el abuso de alcohol o el
flunitrazepam. Otra causa de pérdida de memoria es la terapia electroconvulsiva, que puede
provocar amnesia anterógrada.

La confabulación es la creación de falsas memorias que sustituyen a los recuerdos olvidados, los
pacientes suelen sustituir las lagunas mnésicas por una mezcla entre recuerdos verdaderos y
falsos.
Entre las llamadas amnesias psicógenas podemos destacar la amnesia disociativa, caracterizada
por la incapacidad para recordar periodos de tiempo (desde minutos a días) o sucesos y que
suele ser selectiva y parcial, referida con frecuencia a acontecimientos estresantes. Es más
común en sujetos jóvenes y a menudo se acompaña de desplazamientos lejos del hogar (fuga)
e incluso cambios de identidad, siendo estas las situaciones en las que la amnesia es más
completa. También se producen falsos recuerdos delirantes en algunos episodios psicóticos.

La pseudología fantástica consiste en la invención de relatos autobiográficos sin auténtica

patología de la memoria, generalmente en busca de atención y estima. En ocasiones al sujeto le
resulta difícil volver a distinguir la realidad de sus relatos ficticios. Las paramnesias son
distorsiones de la memoria y los falsos reconocimientos son identificaciones erróneas.

Las ecmnesias son fenómenos relacionados con la epilepsia y los delirios en los que se revive el
pasado de una manera extraordinariamente viva y con gran carga emocional.

El síndrome de Capgras consiste en un falso reconocimiento, de manera que los pacientes

consideran que determinadas personas a las que conocen no son ellos mismos, sino impostores.

REHABILITACIÓN DE LA MEMORIA

Se deben utilizar diferentes estrategias para abordar la rehabilitación de distintas alteraciones

mnésicas. La memoria de trabajo es una de las más estudiadas. Ppara la mejora de los procesos
de memoria operativa se recomienda el entrenamiento específico en tareas asociadas a sus
(sub)procesos (reentrenamiento de la función), con tareas de papel y lápiz, u ordenador. De
forma específica, se recomienda el empleo de tareas de mantenimiento de información,
evocación demorada y uso de estrategias.

En cuanto a las estrategias de rehabilitación de memoria, se recomienda el entrenamiento en el

uso y fomento del empleo por parte del paciente de las estrategias compensatorias
(mnemotécnicas) que enumeraremos a continuación, siendo recomendable el uso de varias de
ellas de forma combinada. Se priorizarán las siguientes técnicas en sujetos con alteraciones
mnésicas y ejecutivas leves o moderadas: visualización; asociación, categorización, organización
y codificación profunda (a nivel semántico y no fonético); y empleo de medidas compensatorias
destinadas al fomento de independencia funcional, del tipo agendas, avisadores electrónicos,
diarios o similares.

3.3. NEUROPSICOLOGÍA DE LA NAVEGACIÓN ESPACIAL

SISTEMAS DE NAVEGACIÓN ESPACIAL

El desarrollo de una conducta espacial precisa resulta imprescindible para la supervivencia y

eficacia biológica. Los animales deben ser capaces de escapar de los depredadores, encontrar
comida, desplazarse a mejores entornos o encontrar compañero sexual, y para ello necesitan
recordar la ubicación de determinados lugares y deben ser capaces de dirigirse hacia allí desde
diferentes puntos del espacio. De este modo, las presiones adaptativas constantes en la filogenia
de los vertebrados han permitido que éstos desarrollen distintos sistemas de navegación y
orientación espacial, de modo que la evolución ha moldeado mecanismos cerebrales que
permitan representar los aspectos sensoriales y cognitivos de las relaciones espaciales del
mundo exterior. Los humanos, naturalmente, compartimos muchos de estos mecanismos con
el resto de los vertebrados.
Existen diversos sistemas mediante los cuales somos capaces de orientarnos en el espacio y
navegar por el entorno. Estos sistemas dependen de diferentes estructuras cerebrales y pueden
ser utilizados con gran flexibilidad, recurriendo a unos u otros según las demandas del entorno
e incluso combinándolos de la forma más eficaz para alcanzar los objetivos buscados.

La principal distinción se produce entre sistemas espaciales egocéntricos y alocéntricos. En el

espacio egocéntrico, el cuerpo es la referencia para la localización de los estímulos, mientras
que el espacio alocéntrico es una propiedad inherente al entorno, es espacio fijado y objetivo,
extrapersonal, e independiente de la posición actual del observador.

Estos sistemas de navegación no son mutuamente excluyentes sino que resulta habitual que se
utilicen de forma conjunta. Diferentes investigaciones muestran que la utilización en paralelo
de marcos de referencia definidos por el propio cuerpo y marcos de referencia definidos por el
ambiente circundante tiene efectos aditivos sobre la precisión en la resolución de la tarea. La
elección de una u otra modalidad de navegación varía de acuerdo con los requerimientos de la
tarea.

Podemos, por lo tanto diferenciar los sistemas de orientación o navegación espacial en dos
principales categorías: estrategias táxicas y estrategias cartográficas.

Estrategias táxicas

Las estrategias táxicas son de carácter egocéntrico e incluyen a aquellas que pueden
desarrollarse a través del aprendizaje de orientación o dirección y el aprendizaje de guía. En la
estrategia de dirección se utilizará información basada en un sistema motor/propioceptivo para
realizar giros estereotipados. Este aprendizaje no implica relaciones entre las distintas claves del
entorno, sino una repetición de giros y movimientos corporales. Es decir, para encontrar la meta
partiendo desde un punto determinado, el individuo aprende que debe realizar primero un
determinado giro, luego otro, y así seguir hasta que encuentre la meta. En la estrategia de guía
se establecen asociaciones entre un estímulo y la meta, los sujetos aprenden a aproximarse a
estímulos señal que se asocian con la meta. Es decir, se aprende que la meta se encuentra junto
a un estímulo particular. Esta estrategia, tampoco requiere establecer relaciones entre los
distintos objetos del entorno. Estas estrategias de navegación táxicas se explican mediante
simples procesos asociativos del condicionamiento clásico e instrumental.

Estrategias cartográficas

Las estrategias cartográficas son de carácter alocéntrico y se basan en la localización de un lugar

por la memoria de la configuración de las claves que se encuentran en el entorno circundante.
Es decir, se representará la relación entre la distancia, dirección y posición de las claves estímulo
de modo que el sujeto forma un mapa cognitivo que incluye las relaciones espaciales entre los
diferentes elementos del entorno. Cuando es necesario desplazarse hasta un lugar, el sujeto
calcula su propia posición para luego dirigirse hacia la meta, que se define por estas relaciones
espaciales entre las claves del ambiente. En este caso se produciría no solo el aprendizaje de
estas claves distales, sino también de la configuración que forman entre ellas. Es decir, el sujeto
crea un mapa del entorno en el que se encuentra la meta y lo utiliza para desplazarse. Este tipo
de estrategias permite realizar inferencias en la navegación y buscar rutas nuevas o rutas más
cortas. Esta capacidad de navegación es más compleja y no puede ser explicada simplemente
por los procesos del condicionamiento clásico u operante.
Este sistema de cognición espacial crea mapas cognitivos en los que las representaciones de los
objetos del ambiente se ordenan dentro de un contexto estructurado, es decir, está basado en
estrategias alocéntricas que implican una representación interna de las relaciones objetivas
entre los distintos hitos geográficos, de los cuales ninguno es esencial por sí mismo y además es
independiente de cualquier vista particular del entorno y posee una gran flexibilidad
representacional. Son representaciones internas del espacio, duraderas, geocéntricas y
comprehensivas que forman parte de un subsistema de memoria espacial.

El mapa cognitivo consistiría en una representación del entorno en la que se codificaría la

totalidad de la información disponible respecto a una serie de puntos de referencia y las
relaciones espaciales que se establecerían entre ellos. Cuando un sujetol ha creado el mapa
cognitivo de un determinado ambiente, podrá localizar una meta dada utilizando distintos
puntos de referencia, y así será capaz de llegar hasta esa meta partiendo desde cualquier
ubicación de ese ambiente.

Son varias las regiones cerebrales implicadas en la percepción, cognición y acción espacial,
especialmente el córtex parietal y el hipocampo. El lóbulo parietal ha sido identificado como el
sustrato neural que permite la percepción y actuación dentro de un marco egocéntrico de
referencia determinado por la posición de los ojos, la cabeza, los brazos y el cuerpo. El
hipocampo, en cambio, ha sido postulado como la estructura implicada en la navegación a través
de espacios a gran escala y en la representación de las relaciones espaciales basadas en un
marco de referencia alocéntrico, independiente de la posición del sujeto.

Los diferentes sistemas de navegación se utilizan conjuntamente y en paralelo

Podemos recurrir a una amplia variedad de los sistemas anteriormente descritos y utilizarlos en
paralelo y de manera cooperativa. Tanto los mecanismos alocéntricos como los asociativos
participan en la formación de mapas cognitivos, y ambos, por lo tanto, normalmente
contribuyen a llevar a cabo el aprendizaje espacial. Los sistemas de taxón contribuyen en el
proceso de formación de mapas cognitivos, mediante el uso de claves asociativas para calibrar
el mapa o incluso para sustituirlo en el caso de que las claves extralaberinto se reduzcan o
desaparezcan. La concordancia entre ambos tipos de información es facilitada para el
cumplimiento de la tarea y los dos tipos de mecanismo espacial funcionan de manera
acumulativa

BASES NEURALES DE LA NAVEGACIÓN ESPACIAL

Las diferentes estrategias de navegación tienen además bases

cerebrales segregadas, es decir, cada una de ellas se sustenta
en distintas estructuras neurales. La literatura científica que
aborda las bases neurales del procesamiento espacial se
centra principalmente en la función del hipocampo o sus
estructuras equivalentes y en menor medida, en la función del
córtex parietal. Sin embargo, además del lóbulo parietal y la
formación hipocampal, otras regiones corticales como los
lóbulos frontales y occipitales o el circuito de células de
dirección de la cabeza (repartido por diversas regiones
cerebrales), parecen estar implicadas en diversas modalidades
del procesamiento espacial.
Los estudios sobre trastornos en la orientación
espacial en humanos suelen basarse en la
correlación entre la región cerebral lesionada y el
déficit que presenta el sujeto. Los resultados de las
diferentes investigaciones muestran que en
humanos el hemisferio derecho cumple una función
principal en la conducta espacial, aunque también
pueden observarse trastornos espaciales en
pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo.

El lóbulo parietal permite la percepción y actuación dentro de un marco egocéntrico de

referencia determinado por la posición de los ojos, la cabeza, los brazos y el cuerpo, mientras
que el hipocampo navegación a través de espacios a gran escala y representación de las
relaciones espaciales basadas en un marco de referencia alocéntrico, independiente de la
posición del sujeto.

Hipocampo, memoria y procesamiento espacial

La destrucción del hipocampo tiene graves efectos en la conducta de exploración, en las

reacciones a la novedad espacial y en tareas de navegación espacial que requieren localizar una
meta utilizando la distribución espacial de las claves o sus relaciones topográficas, pero no tiene
grandes efectos cuando se puede localizar la meta asociándola directamente con una clave local.
La lesión tampoco afecta al recuerdo de tareas espaciales en las que no se requiera el
aprendizaje de nueva información espacial o cuando se pueda utilizar cualquier otra estrategia
egocéntrica.

Por otra parte, también se ha descrito una relación entre el entrenamiento en tareas de
navegación espacial y el tamaño del hipocampo en humanos. En un famoso estudio con imagen
por resonancia magnética se encontró que el volumen de materia gris en el hipocampo de los
taxistas de Londres era significativamente superior al de los sujetos control y se considera que
esa diferencia puede deberse al uso y actualización de representaciones espaciales en los
taxistas.

Células de lugar, de dirección de la cabeza y de rejilla

Células de lugar del hipocampo

En la formación hipocámpica, algunas células se excitan en función de la posición del sujeto con
independencia del modo en que alcanzó esa posición. No existen dudas sobre la naturaleza
espacial de los estímulos que producen la activación de este tipo de neuronas. Las células de
lugar se encuentran ubicadas en las regiones CA1 y CA3 del asta de Amón y se activan tanto
durante las conductas de exploración como durante las conductas de localización espacial. Las
células de lugar codifican una representación espacial de alto nivel en la que las células disparan
cuando una combinación de estímulos ocupa una particular relación espacial con respecto al
sujeto.

Células de dirección de la cabeza

Las células de lugar también utilizan claves direccionales para orientarse en el espacio, de modo
que en los experimentos en los que se rotan las claves, las células de lugar también rotan sus
“campos de disparo”. Esto sugiere que las células de lugar pueden emplear una señal direccional
específica además de la información de distancias para poder orientarse correctamente. Esta
información provendría del sistema de células implicadas en la representación de la dirección
de la cabeza en cada instante, que se encuentra en diversas regiones del cerebro. Estas neuronas
parecen construir una representación de la dirección de modo semejante al funcionamiento de
una brújula que permite orientarse en el espacio. Las células de dirección de la cabeza se
reorientan en función de las claves exteriores, de modo que cuando la clave que las controla es
rotada las células de dirección de la cabeza rotan su patrón de disparo para orientarse hacia la
nueva dirección.

Células de rejilla

Estas fueron las últimas de las tres en ser descubiertas. Se trata de neuronas que se disparan
cuando un animal, que se mueve libremente, atraviesa un conjunto de pequeñas regiones
(campos de disparo) que son prácticamente iguales en tamaño y que están organizadas en una
forma periódica y triangular que cubre el espacio disponible en el ambiente. Se encuentran
ubicadas en la corteza medial entorrinal y funcionan como un mapa de coordenadas
independiente del contexto. Para hacernos una idea, serían como las cuadrículas de un mapa.
Combinadas con las células de lugar nos permiten conocer nuestra posición en el espacio. La
acción conjunta de las células de lugar, de dirección de la cabeza y de rejilla hace posible el
desplazamiento preciso entre lugares distantes.

Integración de las funciones espaciales del hipocampo y otras áreas cerebrales

Si bien el hipocampo es el área cerebral más estudiada en relación con la navegación espacial,
existen otras estructuras implicadas en los diversos sistemas de orientación entre las que cabe
destacar la corteza parietal.

La corteza parietal posterior se

sitúa entre las áreas visuales,
auditivas y somatosensoriales y
está considerada como un área
asociativa de diferentes
modalidades para formar una
representación del espacio
unificada y multimodal. Estas
distintas modalidades se
combinan de manera sistemática
incluyendo visión, audición, tacto,
posición de los ojos, movimientos
oculares e información vestibular.
La combinación de estas señales forma una representación distribuida del espacio en las
neuronas de la corteza parietal posterior que permite la construcción de múltiples marcos de
referencia que pueden ser utilizados por otras partes del cerebro.

El lóbulo parietal actúa como interface entre la información egocéntrica y la alocéntrica. De este
modo, integra la información cinestésica y visual mientras el sujeto se desplaza. Además,
contribuye al procesamiento de la información vestibular en tareas como las que requieren la
integración de rutas.

El sistema vestibular:

El sistema vestibular tiene

también una importancia
crucial en la navegación
espacial. De hecho, tanto la
información visual de las
claves del entorno como las
claves internas (información
vestibular o propioceptiva)
tienen influencia en la
memoria espacial y la
navegación.

Cuando las claves visuales familiares no se encuentran disponibles (por falta de luz, por
encontrarse en una localización novedosa o una nueva integración de la ruta, etc.), se emplean
las claves que están al alcance. Por ejemplo, podemos desplazarnos en completa oscuridad
utilizando información vestibular y propioceptiva procedente del terreno por el que nos
desplazamos (por ejemplo, tocando las paredes). La información vestibular influye en la
navegación espacial y en la actualización de las representaciones cerebrales de la información
espacial.

Lesiones cerebrales

Al igual que el resto de funciones neuropsicológicas, la orientación espacial puede verse

afectada por las lesiones cerebrales. Nuestro conocimiento sobre los efectos del daño cerebral
en humanos se basa en la correlación entre la región cerebral lesionada y el déficit producido.
No resulta sorprendente que el hemisferio derecho sea el dominante en la conducta espacial,
de modo que sus lesiones provocan las alteraciones más graves, no obstante, también pueden
observarse trastornos espaciales en pacientes con lesiones izquierdas aunque sean menos
graves y frecuentes.

Debido a su importancia en la navegación alocéntrica, los pacientes con lesiones en la formación

del hipocampo muestran trastornos en funciones espaciales complejas. Debido a la implicación
de esta estructura, es común que los pacientes con alteraciones en la memoria episódica
también muestren trastornos de la navegación espacial. Cuando la lesión se produce en la
circunvolución parahipocámpica (corteza ventral inferior derecha), suele haber desorientación
anterógrada, de modo que los pacientes pueden orientarse en lugares familiares pero no en
ambientes extraños puesto que no son capaces de aprender información relacionada con
objetos antes desconocidos pero si se manejan con la información previamente aprendida.
Por otra parte, si la lesión es hipocampal bilateral es
frecuente que se produzca un déficit de memoria para
la información espacial alocéntrica, pero no se aprecian
efectos en la memoria espacial egocéntrica.

En casos de patologías muy graves (como la epilepsia

refractaria al tratamiento farmacológico) se puede
realizar una lobectomía del lóbulo temporal derecho.
Esta intervención se ha asociado a déficits en tareas de
integración de rutas cuando se produce en el hemisferio
derecho, sin que se produzca ningún deterioro tras la
lesión en el hemisferio izquierdo, esto se debe a la
lesión del hipocampo derecho.

Cuando las lesiones se producen en la corteza parietal posterior (unilaterales o bilaterales) la

desorientación es de tipo egocéntrico, con dificultades para percibir la localización relativa de
los objetos en relación a uno mismo. En estos casos, los pacientes pueden señalar objetos con
los ojos abiertos, pero cuando los cierran, pierden esta capacidad. Además, suelen aparecer
diversos déficit en el espacio de aprehensión, como una menor precisión con la que las manos
se dirigen a los objetos por la alteración de la capacidad de localización visual y de la percepción
de profundidad.

Finalmente, cuando la lesión se produce en la corteza

posterior derecha del cíngulo, aparece desorientación
de dirección. De este modo, los pacientes no pueden
dirigirse hacia donde desean aun pudiendo reconocer
los puntos de referencia y la propia ubicación en
relación a estos en el espacio.

3.4. NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE

El lenguaje es una de las escasas conductas que podemos considerar como exclusivamente
humanas. Su mera existencia es básica para la presencia de funciones como la abstracción o la
capacidad para el pensamiento simbólico y además es imprescindible para la comunicación, lo
cual es de extraordinaria importancia para unos seres tan sociales como los humanos. El
lenguaje no solo es requisito indispensable para el pensamiento discursivo, sino que además es
la base de nuestras sociedades y nuestra cultura. Debido a esto, se ha convertido en una de las
funciones más estudiadas por la neuropsicología. Además, su alteración provoca un inmenso
efecto en los pacientes afectados, causando una grave dependencia y dificultando su vida diaria.
Podemos definir el lenguaje como un sistema de comunicación simbólico que se manifiesta a
través de las lenguas, que son sistemas estructurados de signos que expresan ideas en los que
la palabra es la representación.

El lenguaje se expresa principalmente a través de la palabra y la escritura (y algunos lenguajes

de signos). Es necesario diferenciar el lenguaje del habla: el lenguaje es un sistema simbólico
utilizado para para representar y comunicar ideas (símbolos), mientras que el habla es una forma
de comunicación audible. Es posible presentar una alteración del lenguaje y no del habla (y
viceversa). Las regiones cerebrales del lenguaje son más específicas para el procesamiento
simbólico (representaciones) que para el procesamiento de los sonidos del habla.

BASES NEUROANATÓMICAS Y FUNCIONALES DEL LENGUAJE

Como en el resto de las funciones cerebrales, en el procesamiento del lenguaje intervienen

numerosas áreas del SNC, desde el tronco cerebral hasta la neocorteza. Se trata de áreas
cerebrales muy especializadas y, a diferencia del resto de áreas cerebrales, son exclusivas de los
humanos. Todas estas estructuras actúan de modo integrado mediante diversos subsistemas
funcionales que involucran más intensamente al hemisferio izquierdo. El conocimiento de estas
regiones comenzó siendo puramente clínico y basado en las autopsias de pacientes con
alteraciones del lenguaje, pero la aparición de nuevas técnicas ha permitido observar su
funcionamiento en vivo y aportar un número inmenso de datos sobre las mismas.

COMPONENTES CORTICALES Y EXTRACORTICALES DEL LENGUAJE

Componentes corticales

El origen del lenguaje como actividad simbólica se localiza en la corteza cerebral, y

especialmente en el cortex asociativo. Podríamos identificar dos áreas principales implicadas en
la regulación del lenguaje, situadas respectivamente en el polo anterior del cerebro (sistema
perisilviano anterior y sistema prefrontal medial) y en el polo posterior (sistema perisilviano
posterior y sistema del fascículo arqueado).
Las áreas expresivas se encuentran localizadas
en la zona anterior de la corteza, es decir, en el
lóbulo frontal. Se encargan de la motivación
dependiente del lenguaje (como las
autoinstrucciones) y de la articulación verbal
de las palabras y la escritura. En esta zona se
origina la iniciativa para el desarrollo de
cualquier iniciativa lingüística expresiva.
Distintas áreas del lóbulo frontal están
implicadas en diferentes funciones.

El área prefrontal (sistema prefrontal medial) se encarga de los procesos motivacionales del
lenguaje y del planteamiento de las estrategias necesarias para iniciar la comunicación verbal.
Es decir, se encarga de tomar la decisión de hablar y de seleccionar lo que se va a decir.

El sistema perisilviano anterior incluye varias áreas frontales y se ocupa de la sintaxis del
lenguaje, es decir, de la secuencia de movimientos para crear fonemas que formen palabras y
luego frases. El área de Broca (parte de la corteza premotora, áreas 44 y 45 de Brodman), es la
responsable de la preparación de los programas motores necesarios para el lenguaje oral o
escrito. Contiene la representación para la articulación de palabras y produce la coordinación
de la actividad de los músculos que intervienen en el habla y la escritura. Para hablar
necesitamos realizar una serie de movimientos con los distintos órganos bucofonatorios y estos
movimientos deben estar coordinados para producir los distintos sonidos de acuerdo con un
programa motor; pues bien, estos programas se encuentran en el área de Broca (y lo mismo
ocurre con la escritura).

La corteza motora primaria sigue las instrucciones elaboradas por la corteza premotora y el área
prefrontal y se ocupa del inicio de los movimientos bucofonatorios para pronunciar palabras y
los que guían la escritura. Es decir, envía la información concreta a cada órgano bucofonatorio
específico de acuerdo con el programa que recibe del área de broca.
En cuanto a las áreas receptivas, se encuentran en las
zonas posteriores del cortex y están repartidas en los
lóbulos parietal, occipital y sobre todo temporal. Se
encargan del lenguaje comprensivo en todas sus
modalidades.

Los componentes del sistema perisilviano posterior son los predominantes. El lóbulo temporal
izquierdo es el área especializada en el análisis y síntesis de los sonidos del habla. Es decir,
permite identificar las palabras habladas y distinguirlas de otros sonidos. El área de Heschl es el
área auditiva primaria que recibe las palabras que posteriormente son codificadas en las áreas
multimodales del lóbulo temporal. Sin embargo, la estructura más esencial para la comprensión
del lenguaje es el área de Wernicke, ya que dota de significado al lenguaje oral y escrito (se
encuentra en las áreas 22, 39 y 40 de Brodman). Realiza el análisis fonológico y semántico que
transmite la información auditiva en unidades de significación o palabras. Podríamos decir que
la información lingüística que entra en el cerebro no se comprende hasta que llega al área de
Wernicke.

En realidad, esta área no es suficiente para la comprensión, ya que el significado semántico de

las palabras está distribuido por toda la corteza; lo que permite el área de Wernicke es la
transformación de conceptos en palabras. Es decir, transforma las imágenes y sonidos en
palabras y viceversa.

El lóbulo occipital juega un papel menor en el lenguaje,

concretamente permite la identificación visual de las
imágenes lingüísticas. Podríamos decir que se ocupa
de los aspectos visuales del lenguaje. El área
primaria 17 procesa las sensaciones visuales que
intervienen en la identificación de la lectura y
escritura, mientras que las áreas asociativas 18 y 19
realizan el análisis perceptivo de las palabras escritas o
leídas. Es decir, procesan su forma, color, etc., pero aún no
las identifican como palabras.
El lóbulo parietal es una zona de integración
de los estímulos visuales y auditivos. El
izquierdo realiza la integración multimodal de
la información sensorial y es necesario para la
posterior comprensión del lenguaje
lectoescritor. En este aspecto, tiene gran
importancia la circunvolución supramarginal
(área 40). Respecto a la circunvolución
angular (39) se trata del centro de lectura que
coordina las informaciones sensoriales para
albergar los modelos visuales de letras y
palabras y transformarlos en las formas
auditivas adecuadas. Esta área permite
identificar los sonidos o escritura como
palabras, pero no es capaz de comprenderlos
(eso lo hace el área de Wernicke).

Componentes extracorticales

Aunque menos estudiados y comprendidos

que los corticales por su participación más
secundaria en el lenguaje, juegan un papel
esencial en que este se produzca de manera
correcta.

El fascículo arqueado (sistema del fascículo

arqueado) conecta las áreas Broca y
Wernicke, permitiendo la sincronización del
lenguaje comprensivo y el expresivo. Está
implicado en la unión entre fonemas.

El tálamo, por su parte, interviene en la

red asociativa que conecta las áreas del
lenguaje comprensivo y el expresivo a
través de los núcleos talámicos. El
pulvinar coordina la actividad de las
zonas corticales del habla e integra
aferencias visuales y acústicas. Los
núcleos geniculados se ocupan del
procesamiento inicial de los sonidos
lingüísticos. Aunque algunas lesiones
talámicas provocan afasia, suelen ser
menos graves que cuando la afectación
es cortical.
Los ganglios basales: (lenticular, caudado y putamen)
juegan un papel en la regulación de la fluidez del
lenguaje oral y coordinación de secuencias motoras
del lenguaje oral y escrito. Su lesión provoca
alteraciones en fluidez o hipofonía. Es decir, no
afecta al componente simbólico del lenguaje.

El cerebelo es importante para la regulación de la

fluidez del lenguaje oral y la coordinación de
secuencias motoras del lenguaje oral y escrito. Es
decir, es necesario para lograr unos movimientos
precisos de la articulación. Su lesión puede causar
disartrías (alteraciones del habla).

Finalmente, el tronco encefálico es la vía de paso de las fibras motoras del lenguaje. Además,
está implicado en el arousal que permite la activación lingüística.

PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE

Procesamiento del lenguaje auditivo

La recepción del lenguaje auditivo se inicia en el

lóbulo temporal (proveniente de las vías
auditivas) y sigue un circuito a través de los
sistemas neurales del lenguaje. La audición de las
palabras se produce en el área auditiva primaria
(Circunvalación de de Heschl, desde allí se
transmite al área de Wernicke que transforma los
sonidos en palabras y permite darles significado
(recurriendo a la información semántica de toda
la corteza). Para hablar, la información se
transmite desde el área de Wernicke hacia el área
de Broca mediante el fascículo arqueado. Aquí se
crean los programas motores y esta información
pasa las áreas premotoras y luego al área motora
primaria del lóbulo frontal, de donde parten las
fibras córticoespinales que comunican con los
órganos bucofonatorios. El movimiento de estos
órganos produce el habla (si se trata de escritura,
las órdenes van a las manos).

Procesamiento de la lectura

Como es natural, el procesamiento comienza siendo visual. La información alcanza el área visual
primaria de los lóbulos occipitales (a través de los nervios ópticos y haciendo escala en el
tálamo). Desde allí pasa a las áreas visuales asociativas y después a l lóbulo parietal, donde la
circunvolución angular izquierda integra los estímulos auditivos y visuales de manera conjunta.
Posteriormente pasa al área de Wernicke que le otorga comprensión y significado de la misma
manera que al lenguaje auditivo. Para deletrear palabras escritas, la información del lóbulo
temporal pasa al giro angular, donde se procesa visualmente (es decir, se procesa de manera
inversa a la lectura).
Modelo Wernicke-Geschwind

Este es el modelo clásico del lenguaje y el más utilizado para explicar las afasias. Básicamente
consiste en lo siguiente. Las lesiones en el área de Wernicke producen trastornos en
comprensión del lenguaje. Esto incluye tanto la escritura como el habla, y también la
incapacidad para, repetir y escribir correctamente, quedando conservada la fluidez del lenguaje.
Por otra parte, las lesiones en el área de Broca provocan alteraciones del lenguaje expresivo,
como trastornos de articulación y habla lenta y dificultosa, mientras que se preserva la
comprensión del lenguaje. Por otra parte, la lesión del fascículo arqueado causa una alteración
de la repetición debida a la desconexión entre los centros de reconocimiento y de producción,
permaneciendo preservadas tanto la producción como la comprensión. Finalmente, las lesiones
de la circunvolución angular causan dificultades de lectura y escritura pues la información visual
no puede transformarse en auditiva ni viceversa.

El modelo Wernicke-Gerswing explica el procesamiento del lenguaje, pero es excesivamente

reduccionista debido a que excluye casi todas las estructuras extracorticales. Además, es un
modelo secuencial que solo tiene en cuenta una sola ruta lingüística y no considera la posibilidad
de la existencia de otros procesamientos en paralelo que existen en el procesamiento del
lenguaje. Además, en la práctica clínica no se encuentran afasias de Broca o Wernicke en estado
puro, probablemente por la implicación en el lenguaje de áreas adyacentes a éstas. Finalmente,
se ha comprobado que las lesiones en el giro angular o el fascículo arqueado no suelen producir
alteraciones permanentes, por lo que está claro que existen otras estructuras que pueden
realizar el mismo cometido que ellas.

No obstante, a pesar de estos problemas y lagunas en el modelo explicativo, resulta útil para la
comprensión de las afasias y sigue siendo el más utilizado en la práctica clínica.

Participación del hemisferio derecho en el lenguaje

El lenguaje es una de las funciones neuropsicológicas más lateralizadas. En casi todas las
personas el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje, y no solo eso, sino que es
dominante para todo el procesamiento con contenido verbal (memoria, razonamiento, etc…).
Esto ocurre en la amplia mayoría de las personas incluyendo los zurdos. Estadísticamente, casi
todas las personas diestras (que son la inmensa mayoría) y el 70% de las zurdas son
siniestrohemisféricas para el lenguaje. Del resto de los zurdos, la mitad aproximadamente tienen
el lenguaje distribuído entre ambos hemisferios y la otra mitad lo tienen principalmente en el
derecho. Las competencias lingüísticas del hemisferio derecho son secundarias en casi todas las
personas. Sus lesiones afectan al componente pragmático del lenguaje, es decir, a que éste
funcione de manera correcta y adecuada al contexto. Cuando está intacto, puede contribuir a la
recuperación tras lesiones cerebrales del hemisferio izquierdo, sobre todo en niños, en los que
se ha encontrado que a veces el hemisferio derecho toma las funciones de un hemisferio
izquierdo lesionado.

Entre las funciones lingüísticas del hemisferio derecho está la prosodia; es decir, la adecuada
melodía en el habla, la rapidez o las inflexiones de la voz para que ésta no sea monótona. El daño
en este hemisferio puede provocar otras alteraciones que no afectan directamente al lenguaje
pero están relacionadas con él, como la pérdida del sentido figurativo (comprensión de
metáforas, dobles sentidos, etc…), la alteración de aspectos emocionales del lenguaje como la
comprensión y expresión emocional; o la alteración de la fluidez de la comunicación (como
excesivo detallismo, falta de contenido informal, laconismo o verborrea).
La lesión del hemisferio derecho puede provocar alteraciones relacionadas con problemas
visuales, como trastornos lectoescritores causados por déficits en visopercepción. También se
pueden producir trastornos de fluidez verbal causados por lesiones en las áreas o vías motoras
derechas, como disartría, lentificación del habla o alteración de la voz.

En ocasiones, el hemisferio derecho asume algunas funciones lingüísticas en los afásicos, esto
resulta más frecuente en niños, mujeres y personas zurdas.

PATOLOGÍA DEL LENGUAJE

Resulta necesario diferenciar los trastornos del lenguaje de los del habla. La lesión del sistema
nervioso o los órganos bucofonatorios puede producir trastornos del habla, mientras que para
que se produzca un trastorno del lenguaje la lesión siempre debe ser del sistema nervioso. La
principal diferencia es que los trastornos del habla son alteraciones del habla normal que no
afecta a la estructura del lenguaje ni a su componente simbólico. Por ejemplo, una ronquera o
afonía son trastornos del habla, pero no del lenguaje. Los trastornos del habla afectan al grado,
forma, intensidad, tiempo, cantidad, calidad o ritmo del lenguaje y dificultan la expresión oral.
Entre los más comunes dentro del daño cerebral se encuentran la disartria (dificultad en la
articulación por problemas motores) y la disfonía (pérdida parcial de la voz).

AFASIAS

La afasia es un trastorno del

lenguaje causado por lesión
cerebral que afecta al
procesamiento simbólico. Para su
diagnóstico es requisito
indispensable que el paciente
hubiese adquirido la función
previamente. Una afasia implica la
existencia de trastornos de
comprensión expresión,
denominación, fluidez o repetición
del lenguaje. La clasificación se
realiza en función de las áreas y
síntomas presentes, pero hay que
tener en cuenta que las afasias
puras son muy infrecuentes.

Esto se debe principalmente a tres factores. Por un lado, los modelos no son perfectos y no
explican totalmente el procesamiento del lenguaje. Por otra parte, no todas las personas tienen
idénticas localizaciones del lenguaje. Finalmente, las lesiones no se circunscriben a un área
determinada, de manera que es frecuente que la lesión afecte a varias áreas, afecte
parcialmente a alguna estructura, destruya la comunicación entre distintas áreas, etc…

Las afasias están casi siempre acompañadas de alteraciones en lectura, escritura o cálculo, así
como de otras alteraciones que no tienen nada que ver con el lenguaje pero que implican
funciones de áreas adyacentes a las del lenguaje. Por ejemplo, las afasias expresivas suelen
acompañarse de alteraciones motoras y las comprensivas de alteraciones sensoriales.
En todas las afasias se produce una desestructuración del lenguaje y una afectación del
componente simbólico del mismo, ya sean motoras (expresivas) o sensoriales (comprensivas).

Las causas más frecuentes son de las afasias los accidentes vasculares cerebrales (AVC), seguidos
por los traumatismos craneoencefálicos (TCE), tumores o procesos infecciosos del sistema
nervioso. También son un síntoma típico de muchas demencias.

Los principales síntomas de los trastornos del lenguaje son los siguientes:

 Déficit en comprensión auditiva

 Déficit en comprensión lectora
 Déficit en la articulación de las palabras
 Anomia (dificultad en encontrar palabras)
 Parafasia (emisión no intencional de palabras o frases, es decir se sustituye la palabra
correcta por otra)
 Pérdida de la función gramatical y sintáctica
 Incapacidad para repetir
 Déficit en la fluidez verbal
 Agrafía (incapacidad para escribir)
 Aprosodia (pérdida de entonación)

Para la clasificación de las afasias realizaremos una división en función de la fluencia verbal. Las
afasias fluentes son aquellas en las que se producen principalmente dificultades en la
comprensión, repetición o búsqueda de palabras, pero en las que la producción del lenguaje
está relativamente preservada. Incluye las afasias de Wernicke, transcortical sensorial, de
conducción y anómica. Por otra parte, las afasias no fluentes se caracterizan por la aparición de
alteraciones en la articulación, independientemente de si existe comprensión o no del lenguaje.
Entre ellas están la afasia de Broca, transcortical motora, global y transcortical mixta. Otro tipo
de afasias menos frecuentes son las denominadas afasias puras, en las que el daño es más
selectivo y se ven afectadas funciones muy concretas. Incluyen la alexia sin agrafía, la agrafía o
la sordera para las palabras.

Afasia de Wernicke

Este trastorno se caracteriza por la alteración de la comprensión del lenguaje en todas sus
modalidades debido a una lesión en el área de Wernicke. Estos pacientes presentan una
incapacidad para comprender las palabras o unir los sonidos en un habla coherente. Los
pacientes no reconocen los fonemas porque no pueden categorizarlos, ya que esta función
depende del área de Wernicke lesionada. Pueden hablar y tener una adecuada fluencia verbal,
pero confunden las características fonéticas y producen una “ensalada de palabras”. En estos
casos los pacientes intentan hablar y producen algo similar a un lenguaje inventado y cuando
escuchan les parece estar oyendo un idioma extranjero que no entienden. Como en casi todas
las alteraciones hay grados, de modo que pueden oscilar entre un lenguaje expresivo difícil de
comprender por la elevada verborrea y las parafasias hasta la ininteligibilidad total. Se
encuentran alteradas tanto la comprensión, como la repetición, la denominación y la
lectoescritura. La alteración de la escritura se produce por la incapacidad de reconocer los
grafemas como tales. Suele acompañarse de parestesias y otras alteraciones sensoriales.
Afasia de Broca

Se produce por una lesión en el área de Broca y, sobre todo por lesiones en regiones adyacentes
a la misma. Podríamos decir que se trata de la afasia complementaria a la afasia de Wernicke,
ya que las características alteradas en una son las preservadas en la otra. Se caracteriza por la
conservación de la comprensión del lenguaje mientras que la expresión está alterada. El
lenguaje es muy poco fluido, pudiendo desaparecer totalmente o limitarse a algunas palabras
sueltas. Se caracteriza por frases cortas, frecuentes pausas, errores en sonidos y gramática,
omisión de palabras y reducción del habla. Los pacientes tienen gran dificultad al pasar de un
sonido a otro y acaban hablando lo menos posible. Por lo general, reducen su lenguaje al
mínimo, de modo que en lugar de decir “quiero salir a la calle” dirán “calle”. Por lo general, es
más frecuente la conservación de las palabras más utilizadas (si, no, bien, casa…). La
comprensión suele estar bastante bien conservada, aunque no tanto como en no afásicos. Sin
embargo, la producción, denominación, repetición y lectoescritura están afectadas.

Los pacientes con afasia de Broca suelen presentar alteraciones motoras como hemiplejia
debido a la proximidad de las áreas motoras, así como de apraxia ideomotora (también por la
proximidad de las respectivas áreas).

Afasia global

Se trata de una afasia causada por una lesión extensa las áreas perisilvianas del hemisferio
izquierdo que incluye las áreas de Broca y Wernicke. Este trastorno reúne lo peor de las dos
afasias anteriores, ya que se produce una alteración tanto en la producción como en la
comprensión. Es como si el paciente sufriera las dos afasias simultáneamente. Al tratarse de una
lesión tan extensa, se suelen ver alteradas multitud de otras funciones, por lo que se trata de un
trastorno muy grave y de difícil rehabilitación. Todas las funciones comunicativas se encuentran
alteradas y no suelen existir ni siquiera palabras aisladas.

Afasias transcorticales

Se trata de síndromes de aislamiento en los que se desconecta la palabra de su significado o su

sistema de producción. Se produce una falta de asociación entre las palabras y otras actividades
cognitivas del cerebro. Suelen producirse por lesiones fronterizas entre las distintas áreas del
lenguaje. Sus síntomas son parecidos a las de Wernicke, Broca o Global, pero, por lo general son
menos graves. La principal forma de diferenciarlas de las anteriores es que la repetición está
preservada. Pueden presentarse alteraciones en la producción o comprensión del lenguaje
según el tipo de afasia transcortical. Existen tres tipos de afasia transcortical: sensorial, motora
y mixta.

La afasia transcortical sensorial se produce por una lesión en la zona temporoparietal posterior
al área de Wernicke. Sus síntomas son similares a los de la afasia de Wernicke, de modo que la
comprensión, la denominación y la lectoescritura están afectadas pero no tan severamente. La
producción está conservada, pero con parafasias y es frecuente la ecolalia, así como los
trastornos sensoriales, sobre todo visuales.

La afasia transcortical motora se produce por una lesión en áreas peribrocanianas que
desconectan el área motora suplementaria del área de Broca. Sus síntomas son parecidos a los
de la afasia de Broca, pero de menos gravedad, con la comprensión casi intacta, así como la
lectura, pero con alteraciones den la fluidez verbal, ecolalia, errores en la denominación y
problemas leves en la escritura. Suelen aparecer alteraciones motoras del hemicuerpo derecho.
La afasia transcortical mixta es una combinación de la sensorial y la motora, de manera que se
parece a la afasia global pero menos grave. Se produce por una lesión de las áreas
peribrocanianas y periwernickianas. La producción, comprensión, denominación, lectura y
escritura están alteradas, permaneciendo intacta la repetición.

Afasia de conducción

Se produce por una destrucción del fascículo arqueado, normalmente por lesión en la
circunvolución supramarginal. Esto provoca una desconexión entre las áreas de Broca y
Wernicke, de modo que los pacientes pueden nombrar objetos y comprender relativamente
bien pero tienen problemas para repetir y denominar. El lenguaje expresivo está bastante
conservado, pero se producen numerosos errores, sobre todo en frases largas. Lo más
característico son las parafasias con autocorrección, es decir, cometen numerosos errores pero
los detectan y los corrigen sobre la marcha. De este modo, son frecuentes las parafasias,
neologismos y vacilaciones, así como circunloquios para conseguir comunicar la idea correcta.
Se ha producido una desconexión entre la “imagen perceptual de la palabra” y los sistemas
motores que la producen, de modo que la repetición es la característica más alterada. La
recuperación suele ser buena y no son frecuentes las alteraciones motoras o sensoriales.

Afasia anómica

Su principal característica es la dificultad para encontrar el nombre de los objetos. Es la afasia

más común, siendo además la anomia el último síntoma en desaparecer en las afasias más
graves. Los circuitos implicados en la denominación están distribuidos por todo el hemisferio
izquierdo, pero las lesiones que provocan una anomia más frecuentemente son las de la
circunvolución temporal inferior. Por lo general, todas las funciones menos la denominación
están bastante bien conservadas. Son muy comunes los circunloquios, ya que los pacientes no
encuentran la palabra que buscan.
BROCA WERNICKE
 OTRAS MODALIDADES DE AFASIA

Afasia subcortical

Las afasias subcorticales se producen por lesiones que afectan a las estructuras
subcorticales que forman parte de las redes del lenguaje. Se producen generalmente por
cuadros hemorrágicos que causan una desconexión córtico-subcortical. Existen muchos
subtipos, de los cuales destacaremos las afasias del cuerpo estriado, que causan alteraciones en
la articulación del lenguaje y las afasias talámicas, que producen un aumento de la latencia en
la respuesta verbal, disminución del volumen de la voz, alteraciones del ritmo, arrastre de
palabras y vacilación en el lenguaje.

Afasia en zurdos

La principal diferencia con los diestros se produce por la mayor simetría hemisférica del
lenguaje, de modo que el 70% de los zurdos tiene el lenguaje lateralizado en el hemisferio
izquierdo, pero no tan completamente como los diestros. Esta diferencia implica que sus afasias
suelen ser de intensidad moderada y de mejor pronóstico que las de los diestros. Los déficits de
la comprensión suelen ser más moderados y la recuperación es mejor. La mejor evolución suele
deberse a que al haber menor asimetría cerebral y mayor implicación bihemisférica en el
lenguaje es más difícil que todas las áreas del lenguaje se vean afectadas y más fácil que el
hemisferio derecho tome las funciones verbales del izquierdo cuando este se ve comprometido.

Alexia

Es una pérdida de la comprensión del lenguaje escrito por daño cerebral adquirido
(mientras que la dislexia es la incapacidad para adquirir la lectura). Generalmente está asociada
a la afasia y la agrafía, pero puede aparecer sin afasia. En los casos en los que no existe la agrafía
se llama alexia pura o alexia sin agrafía (poco común porque su causa es una lesión
bihemisférica). La más común es la alexia con agrafía, que suele estar causada por lesiones del
giro angular.

Agrafía

Es la dificultad adquirida para la escritura o el deletreo de palabras. Suele estar asociada

a la presencia de otros trastornos, generalmente a afasia y alexia, pero en algunas ocasiones se
presenta en solitario. Generalmente se produce por lesiones en el lóbulo parietal superior o en
el frontal inferior. Suele estar presente en todas las afasias menos la anómica.
 Sordera pura para las palabras

En este trastorno, el paciente no puede oír o repetir palabras aunque la audición está
conservada. Funciones como la lectura y la escritura suelen estar preservadas. El principal
problema es que los pacientes no son capaces de discriminar entre los fonemas, de modo que
les suenan todos igual. Se produce por una lesión del lóbulo temporal que corta las conexiones
entre las áreas auditivas y la de Wernicke.

Acalculia

Aunque no se trata de una afasia la abordaremos brevemente aquí, ya que no hemos

incluido un tema específico para ella. Se trata de la pérdida de capacidad para el cálculo debida
a lesión cerebral. Normalmente es un trastorno asociado a la alexia y la agrafía para los números.
Se ve alterada la capacidad para el cálculo escrito tanto escrito como oral. Aunque existen
muchas modalidades, la más frecuente es la producida por una lesión del giro angular izquierdo.

EVALUACIÓN DEL LENGUAJE

La afasia es un trastorno del lenguaje, que aparece en el habla, en la escritura (agrafia)

o en la lectura (alexia) producido por una lesión en las áreas cerebrales especializadas en estas
funciones. El pronóstico de este trastorno (al igual que en todos los trastornos
neuropsicológicos) dependerá de diversos factores como la edad del sujeto (a más edad más
trastornos residuales quedaran); la etiología (las traumáticas tienen mejor pronóstico que las
vasculares y estas más que los procesos infecciosos o la epilepsia) y otras como la gravedad o
factores personales y sociales.

Como hemos visto, existen muchos tipos de afasias, dependiendo de la localización de

la lesión y de las áreas del lenguaje afectadas. No obstante, por regla general las áreas a evaluar
en pacientes afásicos son el lenguaje espontáneo, la comprensión, la repetición, la
denominación, la comprensión lectora y la escritura. Para ello será necesario explorar
sistemáticamente las distintas áreas mediante la entrevista y las numerosas pruebas
estandarizadas. Es necesario tener en cuenta que, aunque en la teoría están claras las
diferencias entre distintos tipos de afasia, en la práctica es necesario además tener experiencia
con pacientes, ya que en ocasiones no es tan fácil identificar los signos característicos de cada
tipo de afasia.

Áreas a explorar

El lenguaje espontáneo se evalúa para determinar si se trata de una afasia fluente o no

fluente. Para ello nos basaremos en la conversación con el paciente, pero podemos utilizar
también tareas basadas en una historia contada, exposición de una lámina compleja o pruebas
como el Test de Boston. Para evaluar la comprensión existen pruebas como el test Token, pero
también podemos observar como el paciente responde a instrucciones verbales o como se
desempeña en el diálogo espontáneo. Existen numerosas tareas para evaluar la repetición, como
la repetición de palabras, de frases simples y de frases complejas. Para la denominación
podemos utilizar el Test de Vocabulario de Boston u otros test de Denominación. En cuanto a la
lectura y la escritura podemos evaluarlas mediante la lectura en voz alta, el estudio de la
comprensión lectora y el análisis de la escritura, tanto espontánea como a la copia. Finalmente,
existen distintas baterías de tests que permiten evaluar el lenguaje en su totalidad y que están
baremados y adaptados a nuestro idioma, como el Test de Boston para la evaluación de la Afasia
o el Test para el Examen de la Afasia.
 REHABILITACIÓN DEL LENGUAJE

Las guías de buenas prácticas recomiendan implantar un programa de intervención

específico para la rehabilitación del lenguaje en pacientes con afasia, aún incluso en fase aguda,
puesto que parecen superar el efecto de la recuperación espontánea. La intensidad del mismo,
dependerá de las necesidades y capacidad de colaboración del propio paciente. En los casos en
los que no sea posible acceder a terapeutas profesionales (generalmente por cuestiones
económicas) es conveniente implantar programas de intervención guiados por voluntarios
entrenados, los cuales pueden ser miembros de la propia familia). Conviene de todas formas
entrenar a personas en el ámbito social con las que interactúan las personas con afasia, para
maximizar el tiempo de intervención, así como al resto del equipo de rehabilitación implicado
en el tratamiento, como los fisioterapeutas, psicólogos, trabajadores sociales, etc…

El contenido de las sesiones de terapia para afasias se ha de diseñar de acuerdo a las

necesidades y objetivos específicos para cada paciente, ya que las mejorías se producen en las
habilidades específicas entrenadas (contextual, fonológico, semántico) y suele ser difícil su
generalización. En los casos en los que el paciente muestra algún un mínimo de fluidez verbal,
se empleará para el fomento de la misma la terapia restrictiva para afasias. Cuando se opte por
emplear programas de entrenamiento para las afasias por ordenador, se hará exclusivamente si
el tratamiento es asistido por un terapeuta especializado.

3.5. NEUROPSICOLOGÍA DE LAS APRAXIAS

Nuestras respuestas motoras son el resultado del procesamiento de la información del

entorno y el modo como nos relacionamos con el mismo. Todas las respuestas están asociadas
en algún grado al movimiento (sí, incluso la segregación de hormonas, sudor, etc…), es decir,
son respuestas motoras.

Es necesario tener en cuenta que la actividad motora implica un procesamiento cerebral

altamente complejo, ya que los movimientos deben estar coordinados y es necesario realizar
ajustes en los mismos una vez iniciados. Además, los movimientos deben ajustarse al entorno y
cumplir una función concreta. Se pueden diferenciar dos componentes en el acto motor: un
componente central o psicológico (praxis), el cual sería entendido como el proceso de la
información necesaria para la elaboración de un plan motor; y un componente motor que no
requiere procesamiento cognitivo (motricidad). La secuencia de movimientos necesaria para
peinarse es una praxia, mientras que el movimiento concreto de un dedo es motricidad, de
modo que la incapacidad para peinarse conservando la movilidad de la mano es una apraxia
mientras que incapacidad para mover un dedo es un trastorno de la motricidad, una parálisis.
 PRAXIAS

Las praxias son programas adquiridos de movimientos voluntarios coordinados

utilizados para conseguir una función o meta. Estos programas motores para ejecutar un
movimiento consisten en una transformación de la imagen espaciotemporal de la acción en
patrones de inervación de los efectores motores que posicionarían la acción de acuerdo con
programas de dirección. Las praxias tienen dos componentes principales, el sistema conceptual
y el sistema de producción.

El sistema conceptual incluye el conocimiento sobre la utilización y funcionamiento de

objetos, utensilios y herramientas. Es el encargado de crear el programa motor y contiene la
secuencia de movimientos necesaria para ejecutarlo, así como la capacidad para saber cómo se
maneja un objeto y cuáles son sus funciones. Entre sus características está la capacidad para
realizar una acción fuera de su contexto. Su alteración provoca apraxia ideatoria.

Por otra parte, el sistema de producción es el encargado de llevar a cabo el programa

motor. Este sistema almacena y realiza la representación sensoriomotora (espacial y temporal)
necesaria para la ejecución de los movimientos. Se trata de programas de acción de las
habilidades motoras y mecanismos que son necesarios para trasladar estos programas a la
actividad motora. Su alteración provoca apraxia ideomotora.

NEUROANATOMÍA DEL ACTO MOTOR

Aunque algunas respuestas motoras

son reflejas y comienzan en la médula espinal,
los movimientos voluntarios complejos
(praxias) se inician en la corteza. La actividad
cortical puede originar movimientos o incluso
inhibir alguna actividad motora periférica (por
ejemplo, impidiendo la retirada refleja al
dolor). Podríamos decir que la actividad motora
voluntaria comienza en las áreas prefrontales
que deciden la realización del movimiento
(decido coger mi teléfono móvil).

Esta información pasa a la corteza premotora (áreas motoras suplementarias y

premotoras), la cual programa las secuencias de movimientos necesarias para llevar a cabo la
acción (primero tengo que estirar el brazo, después abrir la mano y luego cerrarla). Para que la
secuencia motora tenga éxito es necesario que exista una representación sensorial de los
movimientos (¿dónde está mi mano?), de lo cual se encarga la corteza de asociación parieto-
témporo-occipital. Una vez creado el programa, es la corteza motora primaria la que se
ocupa de iniciar la actividad concreta.

Recordemos que aquí existe una representación topográfica de cada

músculo (homúnculo de Penfield) y que su activación produce ese movimiento
particular (por ejemplo, el movimiento de bíceps, del músculo flexor de cada
dedo, etc). A partir de las áreas motoras primarias la información se desplaza hasta
los nervios motores que activan los músculos. Por otra parte, otras áreas
subcorticales (ganglios basales, tálamo) y el cerebelo se encargan del ajuste fluido de
los movimientos (por ejemplo, detectan que el brazo se está moviendo demasiado
hacia la derecha y modifican ligeramente la dirección).
 Estas áreas también están muy relacionadas con el aprendizaje de movimientos
relacionados con la memoria procedimental.

En cuanto a las praxias,

en el caso de personas diestras,
estos programas de movimiento
estarían asignados al lóbulo
parietal izquierdo, lo que supone
un dominio en el hemisferio
izquierdo de la praxis. Así, se
podría pensar que este
hemisferio controlaría a ambos
hemicuerpos, el derecho, claro
está, a través del cuerpo calloso.

El modelo espacial-motor de acción parte de la

existencia de dos vías de procesamiento visual: la vía ventral,
que se encargaría de informar de la forma de los objetos, el
qué, y la vía dorsal que informa de su ubicación espacial, el
dónde. Este modelo distingue entre representaciones
ambientales externas, de referencias internas y de información
semántica corporal. Supone un doble proceso espacial
intrínseco, uno de referencias espacio-temporales de las
partes de nuestro cuerpo y, un procesamiento espacial
extrínseco que nos daría una información sobre la dinámica
espacio-temporal de los objetos.

En las áreas temporal, parietal y frontal existen una serie de células denominadas
neuronas espejo que se activan al observar las acciones realizadas por otros individuos. Estas
neuronas son la base de la imitación, de la representación interna de los movimientos y de la
comprensión de los actos motores con significado.
 El hemisferio controlaría a ambas manos ya
que es el que dispone de los programas motores.
La mano izquierda es controlada a través del
cuerpo calloso, ya que la información tiene que
llegar al hemisferio derecho a través de esta
estructura.

APRAXIAS

La apraxia es considerada como un trastorno de los movimientos finos que son

aprendidos previamente, como resultado de un tipo de disfunción neuronal. La apraxia se
caracteriza por una imposibilidad o dificultad de imitar gestos, producir pantomimas de uso de
herramientas o hacer gestos que correspondan a una orden verbal.

La programación del acto motor corre a cargo de un sistema especializado por lo que
no podríamos considerar como apraxia a un déficit de ejecución motora aprendida, voluntaria y
propositivo pero atribuido a alteraciones de otros sistemas o funciones como, las alteraciones
en las funciones periféricas, sensoriales, motoras periféricas, perceptivo-gnósicas, del
pensamiento, lenguaje o las funciones atencionales. Así sólo existirá la apraxia si el paciente no
puede ejecutar un gesto motor propositivo a pesar de la integridad del resto de funciones. La
función práxica está sustentada por tres componentes: el esquema corporal, el espacio y el
tiempo. La alteración, producida por algún tipo de daño cerebral, en el procesamiento de alguno
de estos componentes afectará, de algún modo, a los otros con lo que la función práxica también
se vería dañada.

Teoría clásica de la apraxia

La apraxia, debido a la dominancia siniestrohemisférica para la programación motora,

está causada generalmente por lesiones del hemisferio izquierdo o del cuerpo calloso. Los
esquemas motores encargados de la praxis podrían adquirirse tanto mediante un
entrenamiento incidental fruto de la asociación perceptiva y motora como por otro sistemático
a través del aprendizaje de patrones de secuencias temporales motoras.

La apraxia se pondría entender como el resultado del daño en estas asociaciones

sistemáticas. A través del estudio de las disociaciones entre estos componentes,
representaciones y procesos se pueden explicar los déficits hallados en la producción y
expresión de los gestos (apraxias). Una lesión cerebral que viese dañado el componente
semántico podría explicar los casos de pacientes con déficits en la comprensión pero no en la
producción de gestos, mientras que una lesión en la estructura cerebral encargada del almacén
de gestos automatizados podría provocar déficits en la producción y no así en la comprensión.
En función los síntomas encontrados existen varios tipos diferentes de apraxia y es probable que
cada uno de ellos sea resultado del daño de un lugar específico del hemisferio izquierdo.

El estudio sobre las apraxias se ha centrado en localizar las diferentes estructuras

cerebrales con los componentes cognitivos encargados de la praxis y en diferenciar los tipos de
trastornos apráxicos. Para comprender las apraxias es necesario tener en cuenta que las práxias
son fórmulas de movimiento donde un factor muy importante es el procesamiento del espacio
y el tiempo. Estos programas de movimiento, en personas diestras, estarían asignados al lóbulo
parietal izquierdo.

En la taxonomía de las apraxias podemos diferenciar dos tipos básicos: la apraxia

ideacional (ideatoria) y la la apraxia ideomotora.

TIPOS DE APRAXIA

La apraxia ideacional (también llamada ideatoria) es una apraxia de tipo conceptual.

Aquí se produce un deterioro en el concepto de la acción, que se caracteriza por errores de
contenido y la incapacidad para utilizar las herramientas. Destaca la incapacidad para manejar
objetos y herramientas previamente conocidos debido a la pérdida del plan de acción. Aquí han
desaparecido los programas motores, por lo que son más graves que las ideomotoras (que
veremos a continuación). Existe una alteración del sistema conceptual producida por lesiones
parietotemporales izquierdas.

La apraxia ideomotora consiste en el deterioro en el rendimiento de los movimientos

especializados, que se caracteriza por errores espaciales o temporales en la ejecución de
movimientos. Afecta a la realización propositiva de movimientos simples, ejecutados
deliberadamente y fuera de contexto mientras que se mantiene preservada la capacidad de
manipular objetos y herramientas reales. Los pacientes presentan incapacidad para imitar
gestos mientras que pueden realizar estos mismos gestos de manera espontánea. El sistema
conceptual está preservado mientras que el programa de producción se encuentra alterado. Se
produce por un fracaso en la transmisión de instrucciones al área motora frontal, de modo que,
aunque los programas motores existen, no pueden ser llevados a cabo a menos que lleguen al
área frontal mediante las vías habituales, es decir, las que se utilizan cuando se realiza una acción
en su contexto normal.

Existen muchas modalidades específicas de apraxia, pero solo comentaremos otras tres
más.

La apraxia constructiva consiste en la dificultad en la elaboración y la construcción de

objetos, ya sea en dos o tres dimensiones (dibujos, maquetas, muebles de Ikea…). En estos
pacientes, la organización espacial está alterada de modo que el deterioro en la actividad
combinatoria o la organización en la que los detalles y la relación entre los componentes de la
entidad son percibidos claramente por un observador. Son típicas de lesiones parietales (sobre
todo posteriores) tanto derechas (más problemas espaciales) como izquierdas (menos
producción y menos líneas, con detalles más conservados).
 La dispraxia del desarrollo no es realmente una apraxia, ya que en la apraxia se pierden
capacidades adquiridas previamente, mientras que aquí nos referimos la incapacidad o
dificultad para conseguirlas. Son trastornos que afectan la iniciación, organización y realización
de acciones en los niños.

En cuanto a la apraxia de conexión, es la que se produce por una desconexión

hemisférica causad por la lesión de las fibras interhemisféricas (como el cuerpo calloso o la
comisura anterior). En estos casos se observa incapacidad para realizar tareas en que la mano
izquierda deba responder a una orden verbal o escribir en respuesta a un material verbal. Lo
que ocurre es que la mano izquierda no recibirá instrucciones del hemisferio izquierdo debido a
que esta información tiene que pasar a través de las fibras interhemisféricas dañanas. Esto no
ocurrirá con la mano derecha. También se observa alteración en las tareas que necesiten
coordinación entre ambos brazos ya que la información de lo que hace cada extremidad se
procesa de forma independiente.

EVALUACIÓN DE LAS PRAXIAS

El estudio neuropsicológico de las apraxias se realiza para determinar cuáles de los

componentes cognitivos están preservados o dañados, en cada caso específico de apraxia. Las
praxias pueden evaluarse mediante pruebas cuantitativas y cualitativas y con cada paciente es
necesario valorar posible existencia o gravedad de las distintas modalidades de apraxia. Las
apraxias Ideomotora e Ideatoria pueden valorarse, por ejemplo mediante el Diagnóstico
Neuropsicológico de Luria (DNL); mientras que las pruebas más utilizadas para la apraxia
constructiva son la Figura compleja de Rey, el Test Gestáltico Visomotor de Bender, el Test de
Retención Visual de Benton y los Cubos y Rompecabezas de la WAIS. Otras modalidades más
concretas como la apraxia Bucofacial pueden valorarse mediante el Diagnóstico
Neuropsicológico de Luria (DNL), pero los profesionales más competentes para su diagnóstico
son los logopedas.

REHABILITACIÓN DE LAS PRAXIAS

Cuando la situación del paciente lo permita es conveniente realizar un tratamiento con

estimulación magnética transcraneal de baja frecuencia en el córtex parietal posterior izquierdo,
pero es frecuente que esta tecnología no esté al alcance de todos los afectados. En cuanto a los
pacientes con apraxias motoras, se recomienda el entrenamiento en estrategias de
compensación durante la realización de las actividades de la vida diaria. En 119 los casos de
apraxias ideomotoras e ideacionales, se remienda el entrenamiento específico en gestos
transitivos, intransitivos y simbólicos.

3.5. NEUROPSICOLOGÍA DE LAS AGNOSIAS

CONCEPTO DE AGNOSIA

Los sistemas sensoriales nos permiten percibir la información del mundo externo e
interno, pero el proceso de reconocimiento de los estímulos que conforman nuestra realidad no
es solo sensorial, sino también gnósico, es decir, se trata de un proceso cognitivo. Inicialmente,
la energía (lumínica, calórica, cinética) llega a nuestros órganos de los sentidos, que la
transducen en impulsos nerviosos en los receptores sensoriales, y esos impulsos nerviosos son
los que llegan al cerebro para ser procesados.

En primer lugar se produce un procesamiento subcortical, siendo el tálamo la estructura

más importante en este momento, ya que funciona como estación de relevo de los impulsos y
además realiza parte del procesamiento perceptivo.

Posteriormente, la información alcanza la corteza sensorial primaria, en la que procesa

más específicamente esta información (somatosensorial en el lóbulo parietal, visual en el
occipital, auditiva en el temporal y gustativa en el frontal y la ínsula, mientas que la olfativa se
procesa en la corteza piriforme sin pasar por el tálamo).

Finalmente, la información pasa a la corteza de asociación. Las áreas de la corteza de

asociación secundaria (unimodal) se encuentran ubicadas en los mismos lóbulos que sus
correspondientes primarias, y en ellas se integran las características del estímulo (forma, color,
volumen…) para cada modalidad sensorial. Las terciarias (multimodales), por su parte, se
encuentran en la corteza prefrontal, parietal posterior y temporal y se dedican a integrar la
información de las distintas áreas secundarias en una percepción única.

Dentro de este proceso perceptivo es necesario integrar los estímulos percibidos de

manera fragmentada para darles significado. Yo no percibo una cosa rectangular verde de dos
metros de alto que chirría al moverse, sino una puerta que se abre. Las gnosias son los procesos
de reconocimiento de los estímulos que se producen gracias a la función integradora de las áreas
de asociación del cerebro, en colaboración con diversas estructuras corticales y subcorticales.
La lesión de las áreas asociativas puede impedir la atribución de significado a los estímulos
sensoriales provocando los trastornos llamados agnosias. Las agnosias no son un trastorno de
la percepción en si, sino de la atribución de significado a esa percepción, de modo que los
pacientes pueden reconocer los componentes de los estímulos (veo algo rectangular, verde, que
chirría) pero no identificarlos. La agnosia, por tanto, es la incapacidad para reconocer estímulos
familiares y atribuirles significado. Los pacientes no reconocen estímulos previamente
aprendidos debido a la lesión de las áreas asociativas, pero también del tálamo y fibras
conectivas como el cuerpo calloso y fascículos de asociación intracorticales.

Para el diagnóstico es necesario que se cumplan una serie de requisitos, incluyendo la

pérdida de capacidad para el reconocimiento de objetos, pero también es necesario que los
receptores sensoriales periféricos estén preservados (la lesión de los ojos o una nariz taponada
no son agnosia), que las áreas primarias del cortex preservadas (en caso contrario existirían
otros trastornos perceptivos, como la ceguera cortical), que no exista otro trastorno sensitivo o
motor, hipoestesia o anestesia que impidan reconocer los estímulos y que no se presenten
trastornos atencionales o psiquiátricos que impidan reconocer el estímulo (como alucinaciones,
alteraciones de la conciencia, etc…).

No hay acuerdo total entre los autores en la clasificación de las agnosias, pero nosotros
las clasificaremos según la modalidad perceptiva y según el tipo de afectación. Todas ellas
pueden aparecer aisladas o acompañadas de otros cuadros. Respecto a las modalidades
sensoriales se pueden dividir en unimodales o polimodales, según afecten a una o varias
modalidades sensoriales; siendo las unimodales más frecuentes las visuales y auditivas y las
menos comunes las gustativas y olfatorias. Una característica de las agnosias unimodales es que
los pacientes no pueden reconocer un objeto mediante una modalidad sensorial concreta, pero
si mediante otra. Por ejemplo, no reconocen un timbre cuando lo ven pero sí cuando lo oyen o
lo tocan.

En función de si afectan a las propiedades perceptivas de los objetos o al reconocimiento

de los mismos pueden clasificarse en aperceptivas y asociativas.

Las agnosias aperceptivas consisten en una alteración

de la identificación de las características físicas de los objetos
(en realidad sería un trastorno sensorial, en lugar de cognitivo,
pero se les sigue llamando agnosias). En este caso existe una
incapacidad para desarrollar la percepción de la estructura de
los objetos aunque las funciones perceptivas básicas están
preservadas (color, movimiento, sonido). Los pacientes son
incapaces de reconocer, copiar o unir formas sencillas. Por lo
general, se pueden reconocer estímulos sencillos pero se falla
con estímulos más complejos o confusos.

Las agnosias asociativas implican un fallo en la

comparación entre los estímulos sensoriales y los archivos de
memoria, de manera que los pacientes son incapaces de darles
significado. En este caso si hablaríamos de verdaderas agnosias,
puesto que son capaces de percibir correctamente el estímulo y de
describirlo, pero no de reconocerlo pues no se le da atribución
semántica. En estos casos, hay incapacidad para reconocer un
objeto a pesar de su aparente percepción correcta por
desconexión entre las áreas perceptivas y las semánticas. Las
agnosias asociativas se sitúan en un nivel cognitivo superior al de
las aperceptivas.
 AGNOSIAS VISUALES

Consisten en la dificultad para el reconocimiento visual de objetos u otras categorías

relacionadas como personas, objetos o colores. Al igual que en el resto de agnosias, podemos
encontrarlas tanto de la modalidad aperceptiva como asociativa.

En las agnosias visuales aperceptivas existe una incapacidad para percibir la estructura
del objeto, de manera que los pacientes no dan significado a una imagen. En este caso, no se
perciben correctamente las propiedades visuales del objeto y por ese motivo no lo reconocen.
Suele deberse a lesión occipital, siendo más comunes las bilaterales, pero aparece también en
algunos casos cuando solo se afecta el hemisferio derecho.

En cuanto a las agnosias visuales asociativas, la capacidad perceptiva permanece

intacta, pero no hay reconocimiento del objeto. Se produce por una lesión que causa
desconexión entre el sistema visual y el sistema límbico (normalmente en el temporal anterior),
haciendo así inaccesible el contenido semántico. Es una dificultad para la correcta atribución
semántica (significado). Se producen generalmente por lesiones a la altura del lóbulo occipital
derecho.

Un tipo particular de agnosia visual es la agnosias del cuerpo calloso. En este caso se
pierde la capacidad para la denominación semántica del objeto aunque los procesos sensoriales
y perceptivos estén preservados, ya que la información visual del hemisferio derecho no alcanza
la información verbal del hemisferio izquierdo.

Los tipos más comunes de agnosias visuales son las agnosias para los objetos. Que se
caracterizan por la Incapacidad para reconocer objetos o dibujos, con dificultad para
denominarlos, recordarlos o describir su significado, aunque pueden reconocerlos por otras
modalidades.
 Una modalidad de agnosia aperceptiva es la simultagnosia, que consiste en la
incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de manera global, estando
preservada la capacidad para percibir sus partes de forma aislada. Es decir, nos pacientes no
pueden atender a más de un estímulo visual a la vez y cuando focalizan en uno tienen
dificultades para cambiar a otro. De este modo, solo distinguen un objeto a la vez y no se dan
cuenta del conjunto. Se produce por lesiones del área de asociación occipital, sobre todo
derechas.

Finalmente, la prosopagnosia es una alteración que impide reconocer los rostros

familiares o la propia cara del sujeto. Se presenta en diferentes modalidades e incluye la
dificultad para el reconocimiento de caras conocidas y la incapacidad de reconocerse en el
espejo, la cual se da en casos más graves. Sin embargo, los pacientes pueden reconocer a las
otras personas a través de otras modalidades sensoriales, como por ejemplo la voz. Además, les
resultará más fácil identificar a las personas conocidas cuando se encuentren en el contexto
habitual y más difícil cuando estén fuera de contexto. Los pacientes identifican que perciben
una cara, pero no son capaces de saber de quién es. Está causada por lesiones occipitoparietales
u occipitotemporales, siendo las bilaterales más graves que las derechas, y estas peores que
izquierdas.

AGNOSIAS AUDITIVAS

Son los tipos de agnosias más frecuentes junto a las visuales. Consisten en alteraciones
del reconocimiento de los sonidos y también pueden ser de tipo aperceptivo y asociativo. Se
producen por lesiones del lóbulo temporal y existen distintas modalidades, según si afectan a
estímulos verbales, no verbales o musicales. Cuando se ven afectados los estímulos verbales las
clasificamos como afasias, de modo que nos centraremos en la dificultad para reconocer el
significado de los estímulos acústicos no verbales.

La amusia es la incapacidad para el reconocimiento del tono, ritmo o melodía de la

música y se puede producir tanto en personas con audición normal como con afasia o sordera
verbal pura. Se produce por una lesión unilateral o bilateral de las áreas temporales mediales
que procesan la música. Si la lesión es del hemisferio derecho aparece dificultad en reconocer
la melodía o ritmo, mientras que si es izquierda se produce incapacidad para la lectura de
partituras musicales, interpretación de melodías o capacidad del juicio de la cualidad de una
melodía. En las personas sin formación musical el dominio para la música es derecho, mientras
que en quienes tienen formación musical el dominio es más izquierdo.

La agnosia para los sonidos es la incapacidad para identificar los sonidos no verbales.
Los pacientes perciben sonidos diferentes como si fueran similares, es decir, no los discriminan.
Se produce por lesiones en el lóbulo temporal. Si es en el hemisferio derecho no se discrimina
el componente perceptivo, mientras que si son izquierdas se causa una alteración en la
capacidad de atribución semántica. Puede aparecer aislada o en relación con la amusia y si las
lesiones son bilaterales la incapacidad es para todos los sonidos y la gravedad mayor.

AGNOSIAS SOMATOSENSORIALES

Son trastornos producidos por lesión de áreas somestésicas situadas en zonas parietales
posteriores. Naturalmente, para diagnosticarlas es necesario que estén preservados los
receptores sensoriales para el tacto y las áreas somestésicas primarias de la corteza parietal.
Existen distintas modalidades. La agnosia tactil o asterognosia es la pérdida de la capacidad para
reconocer un objeto mediante el tacto. Está causada por lesiones de la corteza somestésica
asociativa del lóbulo parietal. Los pacientes no son capaces de discriminar las características
táctiles de los objetos. Por otra parte, la agnosia digital es un tipo muy concreto de agnosia en
el que se produce la pérdida de la capacidad para reconocer, identificar, seleccionar y orientar
los dedos de la mano y las del explorador. Afecta a los dedos de ambas manos y suele
presentarse como parte del síndrome de Gerstmann. Se produce por lesiones de la zona
posteroinferior del lóbulo parietal o del giro angular izquierdo.

AGNOSIA PARA LAS ENFERMEDADES

Una de las alteraciones más llamativas que se producen en muchos pacientes con
hemiplejia del hemicuerpo izquierdo debida a lesión cerebral izquierda es la anosognosia. Estos
pacientes no se dan cuenta de que tienen paralizada la mitad de su cuerpo, y no solo eso,
también se resisten a aceptar cualquier prueba al respecto y defienden obstinadamente que se
encuentran perfectamente. Esta falta de conciencia de la hemiplejia se denominó
tradicionalmente anosognosia. Como se descubrió que la falta de conciencia de enfermedad
puede afectar a pacientes con otros trastornos, el término ha pasado a denominar la falta de
conciencia o negación de enfermedad en general, incluyendo los déficits cognitivos, sensitivos,
motores o lingüísticos por daño cerebral o trastornos psiquiátricos. Es muy frecuente que
aparezca en la heminegligencia, la afasia de Wernicke, la ceguera cortical y muchos otros
trastornos. Se trata de uno de los principales problemas que podemos encontrarnos en la
rehabilitación, ya que estos pacientes no colaboran y son muy reacios al tratamiento. Aunque la
principal causa son las lesiones del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo parietal, las
lesiones talámicas también pueden impedir la integración de distintas informaciones sensoriales
provocando agnosia. Otra causa pueden ser las alucinaciones cinestésicas.

En pacientes con daño cerebral es frecuente la

anosognosia que se refiere a trastornos del esquema corporal.
La asomatognosia es el tipo de anosognósica específico en el
que se produce la negación de una parte del cuerpo
correspondiente a la zona hemipléjica. Es un síntoma bastante
habitual en pacientes con heminegligencia que se caracteriza
por la falta de conciencia del propio cuerpo y del estado en que
se encuentra.

Es común que se niegue la existencia de la enfermedad y de la parálisis aunque esta sea

evidente para cualquiera. Se produce generalmente por lesiones del lóbulo parietal posterior
del hemisferio derecho. En ocasiones la asomatognosia no es completa, sino que existe
conciencia del trastorno poro es menor de lo que debería, o el paciente reconoce sus síntomas
pero no le importan. Esta anosognosia leve se conoce como anosodiaforia o belle indiference
(efectivamente, todos los trastornos deberían tener nombres así de chulos). También puede
ocurrir lo contrario, es decir, misoplejia, de modo que los pacientes tengan odio o rechazo al
miembro paralizado llegando a decir que quieren amputarlo. Un síntoma parecido es la
somatoparafrenia, en la que se atribuye el miembro lesionado a otra persona (esta pierna no es
mía, es de mi hermano, fuera de mi cama).

Un trastorno diferente y difícil de comprender subjetivamente es la analgoagnosia.

Consiste en la incapacidad para comprender dolor a pesar de sufrirlo. Es decir, los pacientes
sufren dolor real (no hay hipoestesia) y reaccionan al mismo de forma habitual (por ejemplo
mediante la retirada del estímulo), sin embargo no identifican esa sensación como dolorosa. Se
percibe el dolor como desagradable pero ajeno. Los pacientes presentan un problema de
asimbolia para los estímulos nocioceptivos, es decir, no pueden asociar esa sensación dolorosa
con el archivo semántico que la identifica como dolor. Se produce por lesiones del hemisferio
izquierdo y en ocasiones se acompaña de apraxia o trastornos del lenguaje como la afasia de
conducción o de Wernicke. En estos pacientes hay una desconexión límbico-sensorial, ya que al
haber lesiones en la zona posterior de la ínsula puede interrumpirse la comunicación entre éstas
y las áreas somestésicas de asociación que atribuyen significado al dolor.

EVALUACIÓN DE LAS AGNOSIAS

Antes de diagnosticar una agnosia es necesario descartar la existencia de alteraciones

perceptivas que expliquen los problemas del paciente. Por ejemplo, pueden no reconocer
objetos porque no ven bien o sufren sordera. La evaluación de estos déficits sensoriales
primarios son competencia de otros profesionales, tales como los oftalmólogos, otorrinos, etc.
Una vez descartadas estas alteraciones, debemos evaluara si existe agnosia para cada una de las
modalidades sensoriales: auditiva, visual, táctil y olfatoria. Además, hay que comprobar si el
problema de reconocimiento es para algún tipo de estímulo específico, como caras, objetos,
colores, música, letras, digital, etc.

Para la evaluación de la agnosia existe una gran cantidad de pruebas pero,

lamentablemente, casi todas se encuentran en inglés y sin baremación española. Entre las que
podemos emplear está el subtest del Diagnóstico Neuropsicológico de Luria, aunque es
necesario tener en cuenta que se trata de una prueba cualitativa para la que es necesario tener
cierta formación en neuropsicología. Por otra parte, Mucha información perceptiva nos vendrá
dada en el informe neurológico, principalmente en lo que atañe a las modalidades tactil,
olfatoria y auditiva. Esto nos puede dar pistas sobre que tipo de agnosia buscar.

Por otra parte, algunas consideraciones útiles para la evaluación de las agnosias visuales
son: que resulta más fácil identificar objetos reales que fotografías y más fácil identificar estas
que los dibujos. También resulta más fácil reconocer objetos completos que fragmentados y
objetos en movimiento que estáticos. En cuanto a las agnosias auditivas, es necesario utilizar
pruebas que estudien las distintas modalidades (incluyendo la amusia) y respecto a las agnosias
somatosensoriales, debe hacerse la valoración de las dos manos, así como de las gnosias tanto
intrapersonales como extrapersonales.

REHABILITACIÓN

Para las agnosias en general, cuando la situación del paciente lo permita, suele ser
efectivo la utiliización de estimulación magnética transcraneal de baja frecuencia en el córtex
parietal posterior izquierdo. Respecto a la anosognosia, se recomienda la intervención con
programas específicamente diseñados para la reducción de la anosognosia hacia las limitaciones
adquiridas tras el daño cerebral, basados en Psicoeducación sobre las secuelas y sus
repercusiones funcionales; y el feedback sobre la calidad de ejecución de tareas funcionales.
 3.7. Las Funciones Ejecutivas y sus Trastornos

CONCEPTO DE FUNCIONES EJECUTIVAS

Las funciones ejecutivas (FFEE) se ocupan de las habilidades de orden superior del
cerebro. Incluyen un conjunto de habilidades cognitivas, como la atención, la inhibición de
información irrelevante, la memoria de trabajo, la flexibilidad mental, la organización, la
anticipación, la inhibición, el control de la conducta, la motivación, la planificación, la toma de
decisiones y la autoevaluación de los resultados. Las funciones ejecutivas constituyen
mecanismos que nos permiten resolver situaciones complejas nuevas de una manera eficiente
y aceptable para la persona y la sociedad. Hay dos capacidades de las funciones ejecutivas
estrechamente relacionadas, pero diferentes: las funciones ejecutivas metacognitivas y las
funciones ejecutivas (FFEE) emocionales.

El sustrato anatómico se encuentra en la corteza del lóbulo prefrontal y sus estructuras

aferentes y eferentes. Las lesiones en los lóbulos frontales se asocian con alteraciones en las
funciones ejecutivas. El síndrome frontal se clasifica en tres síndromes más específicos:
síndrome prefrontal dorsolateral, síndrome orbitofrontal y síndrome mediobasal o cingular. Las
funciones ejecutivas (FFEE) se ven afectadas en varios trastornos neurológicos y
psicopatológicos.

Para comprender la importancia de las

funciones ejecutivas expondremos brevemente el
modelo dual de la cognición, un modelo
neuropsicológico de explicación de la conducta.
Podemos afirmar que existen dos sistemas
neuronales que compiten para producir la conducta:
el sistema ascendente (bottom up) y el sistema
descendente (top-down).

El sistema ascendente es el más antiguo desde el punto de vista filogenético y es similar

al que compartimos con el resto de los mamíferos. Se trata de un sistema de carácter
experiencial, pasivo, que no requiere esfuerzo, rápido y relacionado con la intuición y la
emoción. Funciona por tanto de manera automática. Este sistema se ocupa de las conductas
gratificantes y habituales (rutinarias), responde a señales asociativas inmediatamente
disponibles y no tiene en cuenta consecuencias a largo plazo sino a corto plazo. Su sustrato
anatómico son las regiones subcorticales y mesolímbicas relacionadas con la emoción, la
recompensa y las conductas automatizadas.
 Por ejemplo: estoy a dieta pero veo una tentadora napolitana de chocolate, se me hace
la boca agua y me muero por comérmela. Aquí tenemos al sistema ascendente buscando
recompensa. También podemos fijarnos en cuando voy andando a casa por el camino que hago
todos los días, no pienso en que calle tengo que tomar ni cuando hay que girar pero llego sin
ningún problema. En este caso tenemos una conducta automatizada que también depende del
sistema ascendente.

Por el contrario, el sistema

descendente es filogenéticamente
reciente y mucho más desarrollado en
nuestra especie. Se trata de un
mecanismo de tipo racional-analitico,
intencional, que requiere esfuerzo,
basado en la lógica y relativamente libre
de emoción. Su funcionamiento es
controlado. Esto es lo que identificamos
con las funciones ejecutivas (incluyendo
el autocontrol de la conducta). Se
encarga de planificar, prestar atención, el
control cognitivo y permitir al individuo
resistir tentaciones a corto plazo a favor
de objetivos o beneficios a más largo
plazo. Su sustrato anatómico es la corteza
prefrontal. Volviendo a los ejemplos anteriores, es lo que me permite resistirme al impulso de
comerme la napolitana y desviarme de mi camino habitual para hacer un recado.

La autorregulación exitosa de la conducta depende del control descendente desde la

corteza prefrontal sobre las regiones subcorticales implicadas en la recompensa y la emoción.
Por lo general funcionamos en automático, pero en numerosas ocasiones es necesario tomar el
control o resistirse a los impulsos que solicitan la gratificación inmediata con el fin de conseguir
nuestras metas a largo plazo.

Recordemos que Luria proponía

tres sistemas funcionales para explicar el
trabajo del cerebro. El primero se ocupaba
de la alerta y motivación con base
anatómica en el sistema límbico y la
formación reticular. El segundo se
encargaba de la recepción, procesamiento
y almacenamiento de la información y se
sustentaba en las áreas corticales
posteriores. Finalmente, el tercero era el
que permitía la programación, control y
supervisión de la conducta y se ubicaba en
el área prefrontal. Esta última unidad
funcional es la que produciría las
capacidades mentales esenciales para
llevar a cabo una conducta eficaz, creativa y aceptada socialmente y equivaldría a lo que
actualmente conocemos como funciones ejecutivas.
 Muchos autores han aportado diferentes definiciones de las funciones ejecutivas, y
aunque cada uno de ellos se centra en alguno de sus factores, en general, todos están de
acuerdo en una serie de características. Desde el punto de vista cognitivo, las funciones
ejecutivas son lo que Muñoz-Céspedes y Tirapu consideran “una constelación de capacidades
cognitivas implicadas en la resolución de situaciones novedosas, imprevistas o cambiantes”.
Estas capacidades asocian cogniciones simples y las asocian orientándolas a la resolución de
conductas más complejas. Algunas de estas funciones cognitivas de las funciones ejecutivas
serían las siguientes:

-Se encargan de la generación de conductas y metas, incluyendo la anticipación y la

selección de los objetivos finales. Esto implica un componente motivacional.

-Realizan la planificación de estrategias dirigidas a lograr el objetivo así como la previsión

de los posibles obstáculos y dificultades.

-Incluyen los elementos temporales y espaciales en la organización de la tarea, de modo

que son las encargadas de secuenciar las conductas en el orden adecuado.

-Supervisan la ejecución de conductas no automatizadas. Para ello, se encargan de la

autorregulación de las conductas, el autocontrol, la dirección de la atención hacia los estímulos
relevantes, el control de interferencias y la inhibición de los estímulos irrelevantes. Para ello, es
necesario monitorizar tanto la ejecución como la información disponible en cada momento,
tarea que requiere la participación de la memoria de trabajo. También se encargan de la
detección de la consecución o no de la meta propuesta y la necesidad de continuar o finalizar la
actividad (reconocimiento del logro).

-Producen ajustes y modificaciones necesarios para alcanzar la meta mediante la

retroalimentación. Se encargan de la necesaria flexibilidad de la conducta, de modo que se
puede cambiar de respuesta en función de las demandas del contexto.

-Son imprescindibles para el éxito de las conductas novedosas o complejas, sobre todo
las que implican la resolución de problemas y el uso de conceptos abstractos.

-Otra de las funciones de la corteza prefrontal es la estructuración temporal de la

conducta. Para llevarla a cabo es necesario coordinar tres funciones. Por un lado, hay que
recurrir de forma retrospectiva a la memoria a corto plazo, también debemos planificar la
conducta de manera prospectiva y, finalmente, es necesario controlar y suprimir las
interferencias para lograr realizar la conducta hasta el final.

-Entre las habilidades cognitivas se encuentran las “funciones ejecutivas

metacognitivas”. Estas capacidades son dependientes de las cortezas prefrontal y dorsolateral
e incluyen la resolución de problemas, la planificación, la inhibición de respuestas, la elaboración
de estrategias, la atención selectiva y la memoria de trabajo.

No obstante, el concepto también incluye factores más propios de las capacidades

sociales y emocionales, por lo tanto, el lóbulo prefrontal se encargaría tanto de capacidades
cognitivas como emocionales, e incluso de ambas a la vez en la misma tarea, ya que en muchas
ocasiones ambas se solapan. Incluyen, por tanto capacidades emocionales y sociales, tales como
la inhibición de impulsos, la creación o seguimiento de normas éticas, la adaptación social, o la
consciencia de sí mismo. Una de sus principales funciones es dar cumplimiento a nuestras
necesidades primarias respetando las normas sociales y aplazándolas hasta el momento
adecuado. Esto incluye las motivaciones con base fisiológica (hambre, sed, sexo, etc), cuya base
neuroanatómica se encuentra ubicada en sustratos límbicos y diencefálicos, y que serían
mediatizadas por las áreas prefrontales y ventromediales dando lugar a la conducta
propiamente humana y socialmente aceptable. Es decir, las funciones ejecutivas no reprimen
las necesidades básicas como el sexo, la agresividad o el hambre, sino que consiguen
satisfacerlas de la manera más adecuada y adaptada posible.

En ocasiones, las funciones ejecutivas se solapan con otros procesos cognitivos, como la
atención o la memoria de trabajo o prospectiva. La diferencia es que aunque las primeras utilizan
recursos atencionales y mnésicos, lo hacen para lograr su integración para poder emplear el
contexto actual, de manera que se optimice la ejecución de la tarea. De este modo, se trataría
de “mecanismos de integración intermodal e intertemporal que permiten proyectar cogniciones
y emociones desde el pasado hacia el futuro con objeto de resolver situaciones novedosas y
complejas”.

ASPECTOS NEUROANATÓMICOS

Tradicionalmente, se ha considerado que la corteza

prefrontal es la base anatómica de las funciones ejecutivas
hasta el punto que en algunas ocasiones ambos términos se
han utilizado como si fuesen sinónimos. Sin

embargo, en la actualidad se considera que la

localización de estas capacidades no es tan clara y que su
funcionamiento implica la mediación de regiones más
posteriores e incluso subcorticales. La corteza frontal se
divide en las siguientes áreas según su función:

 Corteza motora primaria (área 4 de Brodman). Se ocupa del control de los movimientos
aprendidos.
 Corteza premotora (áreas 6 y 8). Sus funciones incluyen el control de los movimientos
oculares voluntarios, la selección de los movimientos, el aprendizaje motor y visuomotor, el
inicio del habla y la secuenciación temporal de movimientos múltiples.
 Opérculum frontal (áreas 44, 45 y 45). Las áreas 44 y 45 del hemisferio izquierdo forman el
área de Broca.
 Corteza prefrontal. Se divide en las áreas dorsolateral (áreas 9, 10 y 46), orbitofrontal (áreas
11, 12, 47, 13 y 14) y frontomedial (áreas 24, 32 y 33 del cingulado anterior).
 Zona paraolfatoria o subcallosa (área 25).
 La corteza prefrontal, que es la más directamente relacionada con las funciones
ejecutivas, no posee aferencias ni eferencias claras de las vías sensoriales o motoras, pero recibe
proyecciones de diversas zonas cerebrales, principalmente asociativas de las cortezas temporal,
parietal y occipital, así como del sistema límbico, el hipocampo, las cortezas parahipocámpica y
cingular, la amígdala, el hipotálamo, el tegmento mesencefálico y, en especial, de los núcleos
del tálamo, sobre todo el dorsomedial. Existen tres importantes circuitos frontosubcorticales.

Me gustaría hacer mención a que durante mucho tiempo se creyó en la falsa idea de
que las áreas prefrontales eran “no elocuentes” o “silenciosas”, es decir, que no ejercían ninguna
función importante y por tanto su lesión no causaba secuelas en las lesiones cerebrales. Este
mito ha perdido popularidad en favor del mito del 10% y es igual de falso.

Tal como hemos

comentado más arriba, no solo
las áreas prefrontales
participan en las funciones
ejecutivas, sino que también
colaboran otras zonas
cerebrales, de este modo, los
diferentes componentes de las
funciones ejecutivas se
sustentarían en las siguientes
bases cerebrales:
 -Actualización y monitorización de
contenidos en la memoria de trabajo:
corteza prefrontal lateral y dorsolateral
izquierda y corteza parietal.

-Inhibición de respuestas: corteza

cingulada anterior, giro frontal inferior
derecho, área presuplementaria y núcleo
subtalámico.

-Flexibilidad mental:
cortezas prefrontal medial
superior e inferior, corteza
orbitofrontal lateral y núcleo
estriado.

-Planificación y multitarea: polo frontal, corteza

prefrontal dorsolateral derecha y corteza cingulada posterior.

-Toma de decisiones: corteza

prefrontal ventromedial, ínsula, amígdala
y núcleo estriado anterior.
 ASPECTOS CLÍNICOS

Desde el siglo XIX, en parte gracias al

famoso caso de Phineas Gage, es conocido que
tras sufrir lesiones en el lóbulo frontal, los
pacientes suelen experimentar un cambio radical
de personalidad y una pérdida significativa de sus
capacidades intelectuales. El término síndrome
disejecutivo hace referencia a esta serie de
alteraciones y se puede concretar en los siguientes
síntomas:

 Dificultades para centrarse en una tarea y

finalizarla sin ayuda.
 Dificultad para establecer nuevos repertorios
conductuales.
 Incapacidad para emplear estrategias efectivas.
 Inflexibilidad cognitiva y rigidez de la conducta.
 Poca creatividad y productividad.
 Dificultad para el pensamiento abstracto.
 Impulsividad y desinhibición con dificultades para anticipar los resultados de sus conductas.
 Perseveraciones y conductas estereotipadas.

En función de sus bases anatómicas prefrontales y sus correspondientes síntomas

clínicos se han considerado tres principales síndromes frontales que afectan a las funciones
ejecutivas: el síndrome dorsolateral, el síndrome orbital y el síndrome mesial.

El síndrome dorsolateral

Se caracteriza principalmente por sus

síntomas cognitivos, ya que la función
ejecutiva más general de la corteza prefrontal
lateral es la organización temporal de las
acciones dirigidas hacia una meta. Las lesiones
en el circuito dorsolateral se asocian también
a la dificultad para organizar una respuesta
adecuada ante estímulos complejos o
novedosos. En general, el síndrome produce
trastornos en la capacidad de planificación y
mantenimiento de las conductas, con
dificultad para cambiar las respuestas en
función de las demandas externas, aplicar
estrategias y organizar la información.

Algunas de las manifestaciones más comunes son:

 Trastornos en la capacidad de resolución de problemas y en la toma de decisiones. Muchos

de estos pacientes son incapaces de actuar de manera juiciosa y de manejar sus asuntos
correctamente, no pueden de valorar los riesgos en función de las probabilidades de éxito y
de las posibles recompensas o castigos.
 Dificultad para ordenar los sucesos en el tiempo.
 Perseveraciones. Son la manifestación de la pérdida de flexibilidad cognitiva y consisten en
la incapacidad para pasar de una tarea a otra, con repetitividad del comportamiento y unión
de elementos de la tarea anterior en la nueva. Los pacientes son incapaces de modificar sus
conductas en función de sus consecuencias y pueden repetir respuestas erróneas, incluso
cuando observan que no producen resultados.
 Conductas de utilización. Consisten en el uso de manera automática de cualquier elemento
que esté al alcance del paciente (por ejemplo, si se le deja un lápiz a mano, se dedicará a
garabatear en la mesa). Este síntoma se asocia a un comportamiento dependiente de
campo, es decir, de los estímulos externos y que también pueden causar ecolalia y
ecopraxia.
 Disminución de la fluidez verbal (con habla reducida) y no verbal (con conductas poco
productivas).
 Alteraciones de la memoria de trabajo y de contexto. Estas últimas consisten en la dificultad
para recordar la fuente de la que procede la información que han aprendido.
 Trastornos en la programación motora.
 El síndrome también se asocia a síntomas de tipo emocional, como apatía con falta de
motivación. En ocasiones se produce pseudodepresión, de la que hablaremos más adelante.

El síndrome orbital

Se caracteriza principalmente por los trastornos de personalidad, sobre todo la

desinhibición de la conducta relacionada con lesiones del circuito frontoorbital, que incluye
estructuras límbicas y basales. Algunos autores lo han descrito como pseudopsicopatía o
psicopatía adquirida debido a la falta de respeto por los derechos de los demás e incumplimiento
de las normas sociales, que se manifiesta en impulsividad, agresividad verbal o física, conducta
sexual inadecuada (con posibles abusos y actitudes obscenas) y falta de remordimientos. El
paciente está controlado por los estímulos inmediatos y pierde el interés por los sucesos que no
afectan directamente a su bienestar.

Los principales déficits son los siguientes:

 Los pacientes responden a los estímulos presentes sin atender a las claves sociales.
 Moria. Consistente en infantilidad, egocentrismo, labilidad emocional, euforia, humor pueril
e indiferencia afectiva.
 Alteración del juicio con conductas impulsivas.
 Trastornos atencionales, sobre todo en la atención sostenida.
 Comportamiento hiperactivo.
 Conductas antisociales. Son frecuentes los comentarios inadecuados e irrespetuosos así
como la irritabilidad.
 El síndrome mesial

También llamado mediobasal, medial o cingular). Se produce por lesiones en el circuito

cingular, implicado en la modulación de las emociones y en la supervisión atencional. Se
caracteriza por la abulia, que es una pérdida severa de espontaneidad e iniciativa. Los pacientes
pierden toda su motivación y les resulta difícil iniciar o mantener cualquier conducta.

Sus principales síntomas son los siguientes:

 Mutismo acinético. Se produce por lesiones bilaterales que causan la incapacidad para
iniciar acciones.
 Apatía y abulia.
 Conductas de utilización.
 Trastornos del lenguaje con posible afasia motora transcortical.
 Trastornos de atención-inhibición.
 Pseudodepresión.

La leucotomía o lobotomía era una

intervención quirúrgica que provocaba
intencionalmente estos resultados en
pacientes psiquiátricos

Patologías asociadas al síndrome disejecutivo

Las funciones ejecutivas pueden verse afectadas por una gran cantidad de patologías
neurológicas y psiquiátricas. Entre ellas, podemos destacar los tumores cerebrales, los
traumatismos craneoencefálicos, los accidentes cerebrovasculares, la enfermedad de
Parkinson, la esclerosis múltiple, el síndrome de Gilles de la Tourette, la esquizofrenia, el
trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno disocial de la personalidad, el autismo y el trastorno
por déficit de atención con hiperactividad.
 EVALUACIÓN DE LAS FFEE

La alteración de las funciones ejecutivas influye sobre los rendimientos de cualquier

función superior (lenguaje, memoria, praxias, gnosias, etc. por lo que resulta necesario distinguir
si un paciente falla por alteración en las FFEE o por otras alteraciones cognitivas. Por ejemplo,
puede fallar por problemas de memoria o porque no se ha planificado para rendir
adecuadamente. Por este motivo, muchas pruebas que miden otras funciones son sensibles a
FFEE, sobre todo aquellas que requieren resolver problemas. El modo de ejecución nos dirá
mucho acerca de la integridad de estas funciones, de modo que podemos concluir cual es la
causa del error observando la conducta del sujeto durante la ejecución de los tests. Existen
pruebas para evaluar cada uno de los componentes de las funciones ejecutivas.

La perseveración

Puede aparecer en cualquier prueba, causando

frecuentemente fracasos en tareas que requieren otras
capacidades cognitivas. Para evaluar la perseveración se
suele emplear el Test de Clasificación de Tarjetas de
Wisconsin (WCST). Por otra parte, el Test de Retención
Visual de Benton (TRVB) tiene una puntuación para
dectectar perseveraciones.

Para evaluar la desinhibición cognitiva se usan

pruebas que requieren respuestas de inhibición, como los
subtest de Regulación verbal del acto motor (En las
Funciones Motoras del DNL), y sobre todo las pruebas Go-
No Go (coger la mano cuando se diga rojo y no cuando se
diga verde, mientras se le tiende esta). También se suele
utilizar el test Stroop.

En cuanto a la planificación, se pueden emplear

laberintos como los del WISC o los Laberintos de Portheus.

Por otra parte, las pruebas de fluidez verbal detectan la

falta de iniciativa y de producción típicas de las lesiones frontales.

Algunas pruebas diseñadas para otras funciones cognitivas (planificación, organización,

resolución de problemas o razonamiento pueden emplearse para evaluar la formación de
conceptos. En ocasiones no tratan la formación de conceptos de forma primaria, pero ofrecen
información complementaria. En la evaluación podemos utilizar el subtest Semejanzas de la
WAIS, las Matrices Progresivas de Raven o el Test de Inteligencia no Verbal (Toni-2), el Wisconsin
Card Sorting Test, los Procesos Intelectuales del Diagnóstico Neuropsicológico de Luria, el
Category Test y otros muchos.
 En cuanto a las pruebas de razonamiento, investigan diferentes tipos de pensamiento
lógico, comprensión de relaciones y juicios prácticos. En la evaluación podemos usar los subtest
de la WAIS Comprensión, Aritmética, Figuras incompletas e Historietas. Para ampliar
información podemos acudir a los Procesos Intelectuales del Diagnóstico Neurposicológico de
Luria.

REHABILITACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Los trastornos de las funciones ejecutivas producen grandes alteraciones en la conducta

y la cognición de los pacientes. La desinhibición de la conducta es una de las que necesita un
abordaje más urgente y enérgico debido a su carácter disruptivo en la vida personal, familiar,
social y laboral.

Las alteraciones de conducta suelen tratarse mediante programas de modificación de

conducta y tratamientos cognitivo-conductuales. La mayor parte de estos pacientes suelen
necesitar medicación para controlar la agresividad.

Par mejorar la solución de problemas es conveniente utilizar un entrenamiento

específico en métodos de resolución de problemas por pasos sucesivos. Respecto a los
problemas de categorización, se suele emplear un entrenamiento específico en esta función,
mediante un abordaje de restitución (también conocido como entrenamiento de la función). El
razonamiento y el aprendizaje de estrategias se abordan principalmente mediante el
entrenamiento con programas que contengan elementos dirigidos de forma explícita a mejorar
dichas habilidades.

En cuanto a las habilidades sociales, se recomiendan intervenciones grupales

interdisciplinares diseñadas para abordar explícitamente estos déficits, y que incluyan
elementos como feedback, apoyo social, y entrenamiento en solución de problemas.

3.8. NEUROPSICOLOGÍA DE LA EMOCIÓN Y SUS TRASTORNOS

LA EMOCIÓN

Aunque el pensamiento y la conducta son fruto tanto de las funciones cognitivas como
de los procesos emocionales, los primeros han recibido más atención que los segundos. La
emoción implica atención, sentimientos, respuestas autónomas, endocrinas, musculares y
comportamentales. Se trata de un constructo que no podemos observar directamente, por lo
tanto se trata de un estado inferido de la conducta a través de la observación de la actividad
cerebral, las respuestas fisiológicas, la conducta, etc. Es un sentimiento subjetivo e interno
acerca de un estímulo, pero funciona de manera independiente de la procedencia o naturaleza
del estímulo, ya que el estado emocional es el mismo independientemente de su causa. Puede
funcionar de manera consciente, pero también es posible que alguien no sea consciente de su
estado emocional en un momento dado.

La emoción está en la base de la conducta motivada, de modo que resulta imprescindible

para la supervivencia del individuo y la especie. El miedo, la alegría, el deseo sexual o la ira
influyen en nuestra conducta de manera contundente y nos permiten escapar, buscar
reforzamiento, reproducirnos o defender nuestros derechos. Sin el componente emocional,
muchas de nuestras conductas carecerían de sentido. Por ejemplo, estudiar para un examen es
una conducta que requiere un gran componente cognitivo, pero sin el miedo a suspender o la
ilusión por sacar buena nota (o por aprender, que hay gente para todo) ¿le dedicaríamos tantas
horas? Como vemos, el pensamiento y la conducta son fruto tanto de las funciones cognitivas
como de los procesos emocionales.

La emoción se puede dividir en cuatro componentes:

1. Cognición: que implica el darse cuenta de la sensación y en ocasiones de su causa.

2. Afecto: que es el sentimiento como tal.
3. Motivación: que es el impulso para entrar en acción.
4. Cambios fisiológicos: que acompañan a la emoción y que suelen depender del sistema
nervioso vegetativo.

La emoción se relaciona con la motivación, pues es un mecanismo utilizado para

satisfacer necesidades biológicas primarias como el hambre, la sed o el sexo. Las emociones
primarias están programadas genéticamente y están relacionadas con la supervivencia del
individuo y la especie, siendo también conocidas como instintos. El instinto es una tendencia
innata (que en algunas ocasiones es común a todos los animales y en otras está restringida a
una especie) que induce un comportamiento, a veces organizado. La regulación de las funciones
instintivas se realiza a través del sistema límbico, sobre todo del hipotálamo. La principal
diferencia con la conducta aprendida en que es estereotipado y está programado
genéticamente. El comportamiento instintivo en el ser humano es más complejo, pues la
intervención y mediación del cortex cerebral evita que su funcionamiento sea tan estereotipado
y permiten que sea controlado voluntariamente. De este modo, mientras que las conductas
primarias (como el sexo o la agresión) en el resto de animales siguen unas pautas fijas y poco
modificables, en los humanos adoptan una extraordinaria variabilidad en función de la cultura,
el aprendizaje y otros factores ontogenéticos. La memoria y la personalidad también intervienen
en la expresión de estos comportamientos.

Las emociones secundarias son aprendidas y se adquieren durante la ontogenia. En los

humanos provocan comportamientos elaborados que implican la participación de las funciones
cognitivas, que permiten analizar y elaborar la información detalladamente. La emoción se
relaciona con la anticipación consciente de los resultados de las acciones, así como con la
evaluación del significado emocional y la toma de decisiones.

PSICOBIOLOGÍA DE LA EMOCIÓN

Como hemos comentado anteriormente, la emoción es un fenómeno complejo que

necesita de la participación de numerosas áreas cerebrales, la más importante de las cuales es
el sistema límbico. Como veremos posteriormente, las diferentes lesiones cerebrales provocan
distintos síntomas emocionales que varían según la naturaleza y la localización de la lesión.

Darwin introdujo la biología de la emoción en su libro “La expresión de las emociones

en el hombre y los animales” donde mostraba que la expresión emocional estaba determinada
por la evolución y que las expresiones emocionales son universales independientemente de la
cultura en la que aparezcan. Sin embargo, las principales aportaciones al conocimiento de las
funciones emocionales del cerebro fueron las aportadas por Papez en la primera mitad del siglo
XX. Este autor estudiaba la rabia y se percató de que los animales infectados sufrían la
destrucción del sistema límbico. Esta enfermedad provoca grandes alteraciones emocionales
(ansiedad, cólera,terror…), lo cual le llevó a proponer que el sistema límbico forma la base
anatómica de las emociones. Esta hipótesis se ha corroborado posteriormente. No obstante, el
modelo de Papez era demasiado simplista y no tenía en cuenta la participación de otras áreas
que se han demostrado importantes, como por ejemplo la corteza cerebral.

Poco después, McClelland propuso la idea del cerebro trino basándose en los
descubrimientos de Papez. Esta atractiva teoría se ha mostrado errónea, pero la mostramos
brevemente aquí porque sigue siendo muy popular creemos que resulta necesario conocer
cuáles son sus errores. Este autor propuso que la emoción humana funciona según un sistema
anatómico jerárquico en función de las etapas de la evolución. Creía que los reptiles tienen una
conducta automatizada y carente de emociones pues carecen de sistema límbico. Los
mamíferos, en cambio han desarrollado este sistema y funcionan de manera puramente
emocional sin restricciones cognitivas a sus impulsos. Los humanos, habríamos obtenido ambos
tipos de cerebro a través de la evolución (el reptiliano, que se ocuparía de los instintos y
conductas estereotipadas y mamífero o límbico para la emoción), y se habría superpuesto a ellos
el cerebro puramente humano o cortical que permite razonar y controlar a los otros dos. Como
hemos comentado, aunque esta hipótesis es muy popular, ha quedado descartada en la
actualidad pues los datos no sustentan una clara diferencia entre instintos, emoción y razón; y
además, los cerebros de reptiles, mamíferos y humanos no son tan diferentes como propone el
autor (por ejemplo, un perro tiene corteza cerebral y puede inhibir sus impulsos).

Las teorías más aceptadas en la actualidad son las que relacionan a la emoción con el
funcionamiento del sistema nervioso central y el periférico, sobre todo con el sistema límbico,
cuyo componente central sería la amígdala.

Según la hipótesis del marcador somático de Damasio, las emociones no solo implican a
las estructuras límbicas y prefrontales, sino también a las estructuras que representan los
estados del organismo y las que vinculan la percepción de los estímulos con estados del
organismo. Es decir, los cambios hormonales, autónomos, motores o endocrinos asociados a la
emoción (marcadores somáticos) influirán en la intensidad de ésta. La alteración de las
conexiones entre estos marcadores y las áreas cerebrales implicadas en la emoción provocará
una disminución de la experiencia emocional y por tanto alteraciones en la conducta. Por
ejemplo, la lesión de la médula espinal puede impedir que la información somática procedente
del resto del cuerpo alcance el sistema límbico. Para Damasio la emoción es fundamental para
la superveniencia, no solo porque permite actuar ante el ambiente físico y natural, sino porque
en unos animales tan sociales como nosotros es básica para la adecuada conducta social. Se
trata de un proceso cognitivo imprescindible para el razonamiento, de modo que las
alteraciones emocionales provocan dificultades en procesos que teóricamente sólo implicarían
a la razón.
 La teoría moderna más importante sobre la emoción es la de la Interacción cognitivo-
emocional de Le Doux. Este autor propone que las emociones evolucionaron siendo
seleccionadas porque mejoraban la supervivencia de los animales. La evolución produjo que los
procesos cognitivos y emocionales se interrelacionaran cada vez más, lo cual es particularmente
importante en la conducta humana. Los estudios sobre emoción se han realizado principalmente
con animales, lo cual supone algunos problemas.

Por ejemplo, no podemos preguntarles si están tristes o contentos ni saber si se aburren

o sienten un leve desdén hacia el experimentador. Le Doux se centró en la emoción del miedo,
ya que es la emoción más fácil de operativizar a través de conductas observables como la huída,
la parálisis, la agresión defensiva, etc. Los animales detectan y responden al peligro de forma
innata y las actividades nerviosas relacionadas producen una emoción que denominamos
miedo. En los humanos, el sistema de miedo incluye tanto respuestas inconscientes (como la de
un ratón ante un gato) como conscientes (sentimientos subjetivos de miedo). El sistema
subyacente a ambos tipos de miedo tiene la misma base neural en la amígdala.

Existen dos caminos sensoriales

hacia la amígdala: una vía subcortical
rápida que ofrece una respuesta inmediata
a estímulos amenazadores innatos como
una serpiente o un ruido intenso; y una vía
cortical más lenta pero altamente
procesada que se encarga de los estímulos
aprendidos. Esta segunda vía nos permite
modificar las respuestas en función del
contexto, aprender miedos condicionados,
diferenciar cuando un estímulo es
peligroso o no, etc.

La primera vía resulta de gran ayuda en situaciones en las que no podemos pararnos a
pensar, de modo que si se nos abalanza una furgoneta cuando cruzamos la calle nos apartamos
instintivamente y no tenemos que pararnos a razonar sobre la naturaleza del peligro, los
movimientos a realizar o las normas de circulación.
 Para comprender el
funcionamiento de la conducta
emocional también debemos referirnos al
circuito de recompensa. Se trata del
substrato neuroanatómico y
neurobioquimico del placer y la
recompensa y que también tiene un
importante papel en algunas conductas
como la drogodependencia y otras
adicciones. El principal componente de
este circuito es el núcleo accumbens,
aunque también están implicadas el área
tegmental ventral, el globo pálido
(estriado), el hipocampo, la corteza
prefrontal y la amígdala. El núcleo
accumbens es el centro crítico de la
iniciación y del mantenimiento del
refuerzo de la conducta y está implicado
en el reforzamiento.

La dopamina y otros neurotransmisores (GABA, glutamato, aspartato, ácido nítrico) son

algunos de los neurotransmisores implicados en la recompensa, de manera que ésta puede
verse alterada cuando hay carencia o exceso de alguna de estas sustancias. Para comprender la
importancia de este circuito, solo tenemos que pensar en la cantidad de conductas que un
organismo realiza para obtener un refuerzo.

Finalmente, un componente esencial de

la emoción es la comprensión de las emociones
ajenas. Para nuestra especie es esencial saber las
intenciones de los demás, descubrir que están
sintiendo y adaptarnos al estado emocional de
los que nos rodean. Esto nos permite predecir
una agresión, consolar a un amigo afligido o
darnos cuenta de que a lo mejor no es
conveniente pedir un aumento de sueldo en este
momento. El descubrimiento de las neuronas
espejo en monos (y posteriormente en humanos)
provocó una revolución en nuestro conocimiento
sobre cómo se produce esta comprensión de las
emociones ajenas y la empatía. Cuando un
individuo realiza una acción se disparan las
mismas neuronas (neuronas espejo) que cuando
un individuo observa que otro realiza la acción.
 Estas neuronas no solo se disparan cuando observamos
una acción, sino que lo hacen incluso cuando solo la
imaginamos. Se encuentran situadas en distintas zonas del
cerebro y sirven para comprender tanto las acciones como las
emociones, siendo las neuronas espejo de la ínsula las que
constituyen las bases neuronales de la imitación.

Por lo tanto, a través de la respuesta visceromotora se reproducen las acciones y

emociones de los demás de forma inconsciente y esto nos permite comprender el estado
emocional de los demás. Es decir, nuestro organismo refleja el estado emocional y las conductas
de aquellos a los que observamos. Las neuronas espejo son la base de la teoría de la simulación,
según la cual, al percibir un estímulo emocional nuestro cuerpo responde automáticamente
(sistema vísceromotor) simulándolo, de lo cual podemos darnos cuenta de manera consciente
o no. De este modo comprendemos los estados emocionales de los demás simulándolos en
nuestro cerebro y en nuestro cuerpo.

NEUROANATOMÍA DE LA EMOCIÓN

La conducta emocional está controlada por

múltiples sistemas corticales y subcorticales, siendo el
sistema límbico el principal de ellos. Todos estos sistemas
están interconectados entre sí y tienen aferencias de los
sistemas sensoriales y cognitivos, lo cual permite el
procesamiento y modulación de la conducta emocional.

El sistema límbico

Se trata del complejo cerebral más

implicado en la emoción. Está compuesto
por el lóbulo límbico (circunvolución
cingular y su extensión anterior, región
septal y circunvolución parahipocámpica) y
sus conexiones con otras estructuras que
incluyen la formación hipocámpica, la
amígdala, y el hipotálamo. Se trata de la
parte más antigua filogenéticamente de la
corteza y es una red de estructuras
interconectadas.

Tiene importantes conexiones con

otras áreas anatómicas, siendo la más
importante la conexión con la corteza
prefrontal que permite las valoraciones
emocionales. Las conexiones con la formación
reticular se relacionan con el estado de alerta.
Las conexiones con las estructuras corticales
sensoriales permiten las representaciones
emocionales de los estímulos. El circuito de
Papez conecta las principales estructuras del
sistema límbico y su principal haz de fibras
eferentes es el fórnix.
 La amígdala se encuentra situada en la parte anterior del
lóbulo temporal y, como su nombre indica, tiene forma de almendra.
Es el elemento central en la emoción y tiene gran importancia en la
integración y el recuerdo de la información emocional y en la
modulación del comportamiento, incluyendo la producción de
conductas con contenido emocional, estando además implicada en la
conducta instintiva. Es una estructura muy importante para la
producción de emociones desagradables en general, pero los últimos
estudios han mostrado que también parece estar implicada en
emociones más agradables, aunque todavía no se sabe mucho al
respecto. También resulta imprescindible para producir el
condicionamiento de miedo, de modo que su lesión elimina las
respuestas de temor a estímulos que normalmente lo provocarían.

Asimismo está relacionada con la identificación de expresiones emocionales y con el

recuerdo de las emociones. Recibe estímulos de todos los sistemas sensoriales y sus principales
conexiones son aferencias de la corteza orbitofrontal, el tálamo, y otras áreas del sistema
límbico. También tiene conexiones eferentes con el troncoencéfalo y el hipotálamo, lo cual se
relaciona con las manifestaciones neurovegetativas y neuroendocrinas de las emociones. La
destrucción bilateral de los núcleos amigdalinos provoca el síndrome de Klüver-Bucy,
caracterizado por la ausencia de respuestas emocionales, tendencia a prestar atención a todos
los objetos y a explorarlos con la boca, hipersexualidad con elección errónea de objeto y ,en
ocasiones agnosia visual.

El área septal tiene importantes

conexiones con el sistema límbico y otras
estructuras como el troncoencéfalo, los
lóbulos frontales y la formación reticular
mesencefálica. Está relacionado con el
refuerzo positivo y las emociones
relacionadas, así como con las funciones
vegetativas. Su estimulación produce
sensaciones agradables mientras que su
lesión causa agresividad.
 El hipotálamo está relacionado con los instintos, sobre todo con las conductas de
hambre, sed, agresión y sexo. También tiene un papel muy importante en las manifestaciones
neurovegetativas y neuroendocrinas que acompañan a las emociones. Tiene importantes
conexiones con estructuras límbicas. Una de sus principales funciones es el control de las
funciones endocrinas mediante su conexión con la hipófisis, de modo que interviene en la
secreción de hormonas y en la regulación del funcionamiento del sistema nervioso vegetativo.

Además de en la memoria, la formación

hipocámpica también juega una importante función
en las emociones. El hipocampo está ampliamente
conectado con la corteza sensorial y con las
estructuras límbicas. Además de su papel como
integrador de información y como centro de memoria,
está implicado en el aprendizaje emocional y su
estimulación puede producir reacciones de rabia,
impulsividad sexual o pasividad.

El giro del cíngulo está

implicado en la motivación,
como hemos visto en apartados
anteriores. Su lesión provoca
apatía y falta de iniciativa e
interés.
 Como ya hemos visto, el núcleo accumbens
(estructura que pertenece al cuerpo estriado y está
incluido en el circuito límbico) interviene en la
conexión entre la motivación y la acción. Resulta
esencial para la recompensa y la adicción y su lesión
provoca pérdida de la iniciativa con apatía y
desmotivación.

La ínsula

Esta estructura tiene funciones emocionales poco

conocidas. La corteza frontoorbitaria y la ínsula reciben
aferencias de la corteza y su estimulación puede provocar
cambios vegetativos. Recordemos que las neuronas espejo
que se encuentran aquí son importantes para el
reconocimiento de emociones ajenas.

Los lóbulos prefrontales

Tienen su principal papel en el control y la inhibición de las respuestas emocionales.

Estas estructuras se encargan de la coordinación entre la cognición y la emoción. Esta capacidad
nos permite dar cumplimiento a nuestras necesidades primarias cumpliendo las normas sociales
y aplazándolas hasta el momento adecuado. De este modo, las motivaciones con base fisiológica
(hambre, sed, sexo, etc.), cuya base neuroanatómica se encuentra ubicada en sustratos límbicos
y diencefálicos, sería mediatizada por las áreas prefrontales y ventromediales dando lugar a la
conducta propiamente humana y socialmente aceptable.

El Sistema nervioso autónomo

 El estado de alerta que provoca la emoción y que está relacionado con la activación de
una red córtico-límbicoreticular se manifiesta en la periferia con la activación del sistema
nervioso simpático. Recordemos la importancia que esto tiene para el funcionamiento adecuado
de los marcadores somáticos.

Hemisferios corticales

El hemisferio derecho es el dominante para la emoción y está implicado en las emociones

intensas, sobre todo las negativas. Su lesión suele provocar indiferencia emocional. Parece estar
especializado en la percepción de emociones del rostro, así como de su interpretación mediante
el oído. La expresión facial, el tono y la prosodia del habla se reducen en las lesiones derechas.
También participa más que el izquierdo en los componentes automáticos de la emoción. El
hemisferio derecho participa en la alerta activando la formación reticular.

El hemisferio izquierdo está más implicado en las emociones agradables que el derecho.
Las lesiones pueden provocar reacciones catastróficas (con depresión e inactividad). El habla
espontánea disminuye con las lesiones izquierdas. También parece estar implicado en el control
cognitivo de las emociones y en la disminución de la alerta por la inhibición de la formación
reticular. Su papel en la interpretación y expresión emocionales es más reducido que el del
hemisferio derecho.

LESIONES CEREBRALES Y TRASTORNOS EMOCIONALES

El daño cerebral suele producir una gran cantidad de síntomas emocionales. Es

frecuente que tanto los profesionales de la salud como los profanos atribuyan la causa de estos
trastornos, sobre todo la depresión, a

una reacción ante la enfermedad, sus limitaciones y la incertidumbre que causa. No

obstante, las investigaciones han demostrado de manera consistente que la mayor parte de
estos trastornos son consecuencia primaria de la lesión cerebral. Los síntomas suelen variar en
función de la localización de la lesión y de la condición neurológica que la ha provocado.

Traumatismos craneoencefálicos

Entre el 40 y el 90% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) graves

presentan alteraciones de la conducta, que suelen ser persistentes y afectar gravemente al
funcionamiento familiar y laboral, sobre todo en el caso en que haya dificultades para el control
de los impulsos. La falta de respuesta emocional es común y la ansiedad y la depresión son
frecuentes, mientras que los trastornos bipolares o psicóticos son poco habituales. Los cambios
de personalidad más frecuentes son la apatía e indiferencia, el embotamiento afectivo, la
irritabilidad, la agresividad (con episodios de conducta explosiva), la desinhibición, la euforia, la
labilidad emocional, el infantilismo, la suspicacia y la intolerancia a la frustración. Entre los
factores que afectan a estas alteraciones se encuentran la gravedad y localización de la lesión,
la personalidad premórbida, las alteraciones cognitivas y los factores ambientales. Las lesiones
frontales, de los ganglios basales y temporales son las que más frecuentemente producen
trastornos emocionales, sobre todo las del hemisferio izquierdo.

Accidentes cerebrovasculares

La alteración más común es la depresión, que se ha asociado con lesiones anteriores del
hemisferio izquierdo. La presencia de afasia o trastornos motores graves aumenta la
probabilidad de su aparición. Las depresiones postictus suelen tener larga duración. Las lesiones
del hemisferio derecho pueden producir despreocupación e indiferencia ante la gravedad de los
síntomas. Otras alteraciones frecuentes son la incontinencia emocional, pérdida de flexibilidad
conductual, ansiedad, irritabilidad, desinhibición o agresividad. Los trastornos bipolares y
psicóticos son poco frecuentes.

Esclerosis múltiple

La depresión está fuertemente asociada a esta enfermedad, afectando hasta a un 50%

de los pacientes. Suele acompañarse de labilidad emocional, fatiga, alteraciones cognitivas y
alexitimia (incapacidad para verbalizar emociones por desconexión hemisférica). El riesgo de
suicidio es elevado y es necesaria la prevención.

Tumores cerebrales

En ocasiones los síntomas emocionales son la primera

manifestación de la enfermedad y su naturaleza depende de la
localización de la lesión. En los tumores del lóbulo temporal son
posibles las alucinaciones y la agresividad, mientras que en los
frontales se suele producir desinhibición o apatía y en las
parietales el síntoma más frecuente es la depresión, sobre todo
si se dan en el hemisferio izquierdo.

Demencias

Son frecuentes las reacciones catastróficas, la ansiedad, la depresión e incluso las

alucinaciones y los delirios, que pierden intensidad a medida que avanza la enfermedad.

Enfermedad de Parkinson.

Es habitual que se presente apatía, así como la ansiedad con posibles ataques de pánico.
No obstante, la manifestación psiquiátrica más común es la depresión. Una gran parte de los
pacientes con enfermedad de Parkinson tienen antecedentes de depresión. Se supone que
ambos trastornos están muy relacionados y pueden tener una base común en la falta de
dopamina (un neurotransmisor importante tanto para la motricidad como para el estado de
ánimo).
 Epilepsia

Entre el 0,5 y el 9% de los sujetos epilépticos presentan síntomas psicóticos, siendo más
frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal que en el resto de modalidades. En la psicosis
epiléptica predominan los delirios y alucinaciones, principalmente de tipo místico-religioso con
ideas de autorreferencia, siendo poco comunes otros síntomas. Las psicosis esquizofreniformes
son casi exclusivas de la epilepsia temporal mientras que las afectivas y paranoides aparecen
tanto en las temporales como en las generalizadas. En algunos casos, tras una intervención
quirúrgica se reduce la frecuencia de las crisis y disminuyen las anormalidades
electroencefalográficas, pero aparecen o se incrementan los síntomas psicóticos. Este
controvertido fenómeno ha recibido la denominación de “normalización forzada”.

Varios autores sostienen la

existencia de un síndrome de
personalidad de la epilepsia del lóbulo
temporal manifestado en los periodos
interictales y que se caracteriza por
emociones profundas, intensidad en
los afectos, alteraciones sexuales,
religiosidad e hipergrafía.

Otros autores añaden una serie de síntomas tales como alegría o tristeza inapropiadas,
euforia, ira, agresividad, circunstancialidad, obsesiones, viscosidad, hipermoralismo,
culpabilidad, dependencia, pasividad, interés filosófico, sentido del destino personal, sobriedad,
falta de sentido del humor y paranoia.

EVALUACIÓN

La importancia de los trastornos de personalidad, emoción y conducta en el daño

cerebral es muy elevada y viene determinada por un gran número de factores. En primer lugar,
la personalidad previa interactúa con el trastorno neurológico que sufre el paciente. Además,
estas alteraciones son el principal obstáculo para la reintegración social y laboral, ya que
impiden que los pacientes se relacionen de manera adecuada con quienes les rodean. También
es necesario tener en cuenta que la patología persiste e incluso puede incrementarse con el
tiempo. La sobrecarga familiar es mayor debido a otros déficits cognitivos y físicos. Todo esto
provoca que el impacto sobre el equilibrio emocional de los familiares sea muy intenso.

Es imprescindible tener en cuenta las complejas relaciones existentes entre el

funcionamiento cerebral, los cambios cognitivos, las alteraciones emocionales y el
comportamiento psicosocial para comprender la globalidad de los problemas que se presentan.
También conviene analizar las conductas de oposición o rechazo que muestran algunos
pacientes ante la intervención neuropsicológica, logopédica o de fisioterapia.

Es conveniente realizar un análisis funcional de la conducta que permita determinar si

el paciente es consciente y asume sus limitaciones actuales, si sus accesos de irritabilidad o ira
están relacionados con la dificultad para modular la expresión de las emociones, si está
respondiendo a una equivocada percepción del contexto emocional de la situación, o si
constituye una manifestación clínica de un estado afectivo alterado (por ej. depresión).
 El tipo de intervención que se propone en cada uno de estos casos será diferente
(incrementar la conciencia de los déficits y de las limitaciones que conllevan, empleo de técnicas
de autocontrol, tratamiento del problema depresivo...)

Ante la presencia de los trastornos emocionales será necesario realizar una serie de
actuaciones durante la intervención. Hay que identificar los trastornos psicopatológicos y de
personalidad existentes antes de la aparición de la lesión cerebral. También se deben estudiar
los cambios conductuales, emocionales y de personalidad que son consecuencia directa del
daño cerebral. Estas son más frecuentes cuando la lesión afecta al sistema límbico y las
estructuras frontotemporales asociadas. Es necesario explorar las reacciones emocionales ente
los cambios físicos y psicosociales sufridos (limitaciones motoras y cognitivas, pérdida del
trabajo, aislamiento social etc.), que tienden a desencadenar reacciones emocionales como la
depresión. Finalmente, debemos descubrir las estrategias de afrontamiento que el paciente
adopta como ajuste a la nueva situación.

Existen pocas pruebas que valoren los cambios emocionales y de personalidad por daño
cerebral, y estas son poco fiables. Podemos utilizar instrumentos de la psicología clínica, pero
nos encontramos con algunas dificultades como la Incapacidad de muchos pacientes para
responder, comprender, leer, o mantener su atención en estas pruebas o que las pruebas
estarán distorsionadas por el daño cerebral, pues no se han diseñado para identificar estos
trastornos. Por estos motivos, aunque se pueden utilizar las pruebas psicológicas tradicionales,
el principal modo de evaluar es el estudio de la conducta y la entrevista al paciente y sus
allegados En las entrevistas y los estudios conductuales debemos buscar la posible existencia de
síntomas típicos de daño cerebral. El tipo y localización del daño nos darán claves sobre que tipo
de secuelas podemos encontrar.

No obstante, están surgiendo nuevas pruebas específicas para estos pacientes como
escala de registro neuroconductual revisada, la escala conductual general, la entrevista de Iowa
o el inventario de funcionamiento neurocomportamental, aunque todavía no están muy
desarrolladas. Algunas conductas muy frecuentes en el daño cerebral y hay que investigar
específicamente si se encuentran presentes en cada caso. Las más comunes son:

 Agresividad: Puede aparecer en lesiones frontales, temporales, diencefálicas, límbicas… Es

frecuente en distintos tipos de lesión cerebral.
 Trastornos psicóticos: Los factores de riesgo para su aparición son: gravedad de la lesión,
presencia de epilepsia del lóbulo temporal o de lesiones localizadas en esta zona sobre todo
del hemisferio izquierdo
 Trastornos depresivos: Más frecuentes en lesiones del hemisferio izquierdo. Un factor muy
importante en el desarrollo de este tipo de trastornos es el apoyo social tras la lesión
cerebral. En lesiones muy graves la depresión es poco frecuente por la falta de consciencia
de los déficits
 Reacciones catastróficas: Explosiones de llanto, hiperemotividad, ansiedad, irritabilidad y
negativas a colaborar que suele aparecer tras repetidos fallos en la comunicación en
pacientes con lesiones izquierdas
 Indiferencia y anosognosia: El paciente puede no tener "conciencia de enfermedad", no ser
consciente de sus limitaciones (anosognosia), incluso de aquellas tan llamativas como la
parálisis de un hemicuerpo. Suele haber tendencia al humor pueril. En lesiones del
hemisferio derecho
 Labilidad emocional: Más frecuente en lesiones difusas, sobre todo en demencias.
Variaciones rápidas del estado de ánimo de duración breve y con cambios en el sentido de
la expresión
 Trastornos neurovegetativos: Trastornos del sueño, el apetito y la sexualidad. Lesiones
diencefálicas

Por otra parte, según la localización de la lesión debemos buscar la presencia de los
síntomas emocionales más relacionados con el área afectada. De esta manera, en los trastornos
frontales serán comunes la pseudodepresión, la pseudopsicopatía, la pérdida de
autoconsciencia y la moria. En los trastornos temporales y límbicos buscaremos cambios en la
conducta sexual, en la personalidad, la aparición de emotividad “explosiva” y posibles trastornos
alimentarios. En los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal hay que comprobar si presentan
la personalidad del lóbulo temporal (énfasis en detalles triviales, habla pedante y egocentrismo,
actitud "pegadiza", perseverancia en la discusión de problemas personales, paranoia
principalmente de tipo religioso y proclividad a ataques de agresividad.

REHABILITACIÓN

Para pacientes con sintomatología ansiosa y depresiva se recomienda la aplicación de

un programa holístico y estructurado de rehabilitación neuropsicológica en fase postaguda.
Posteriormente se puede desarrollar un programa ambulatorio e intensivo compuesto por
psicoterapia (Terapia cognitivo‐conductual) y rehabilitación cognitiva.

En pacientes con déficit en percepción o cognición social y alteración en el

procesamiento de emociones, se recomienda la aplicación de programas de entrenamiento
basados en la práctica gradual y guiada de los diferentes (sub)procesos de la cognición social.
También es útil el entrenamiento breve y estructurado del procesamiento de emociones,
centrado en rasgos faciales y en la compresión de las propias experiencias emocionales del
paciente. Se recomienda, además, la intervención cognitivo‐conductual orientada a generar la
percepción de control de pacientes y familiares sobre la rehabilitación

Respecto a la integración social, se recomienda la implementación de programas de

terapia ocupacional para entrenamiento de actividades básicas e instrumentales de la vida diaria
(incluida movilidad en exteriores).

El entrenamiento puede ser más efectivo si se realiza el reaprendizaje usando

estrategias de visualización y entrenamiento directo en las actividades de la vida diaria diana.

Tema 4. Principales trastornos neurológicos

La neuropsicología clínica tiene como principales funciones la evaluación y rehabilitación

de las secuelas cognitivas, emocionales y conductuales de las alteraciones neurológicas. Para
ello es necesario el conocimiento de las principales enfermedades del sistema nervioso central,
así como de sus correlatos neuropsicológicos. A lo largo de este tema, estudiaremos las
características, etiología y fisiopatología de los principales trastornos, prestando especial
atención a las secuelas neuropsicológicas asociadas a cada uno de ellos.
 4.1. NEUROPSICOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

La epilepsia puede causar diferentes

alteraciones neuropsicológicas, aunque estas no son
frecuentes. La probabilidad de aparición de estos
trastornos depende del tipo de epilepsia, la duración,
la edad de asentamiento, la frecuencia de las crisis y la
existencia de una enfermedad neurológica
subyacente. Los principales síntomas cognitivos son los
de memoria, lenguaje, atención y funciones ejecutivas.
Entre los principales síntomas psiquiátricos están la
psicosis epiléptica y la personalidad del lóbulo
temporal.

Según la Organización Mundial de la Salud, la

epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que
afecta caracterizada por convulsiones recurrentes que
son episodios breves de contracciones musculares que
pueden afectar a una parte del cuerpo o a su totalidad
y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y
del control de los esfínteres.

Está causada por una actividad excesiva e las neuronas, generalmente por un aumento
de la actividad eléctrica cerebral. Pueden originarse en cualquier localización cerebral y su
frecuencia de aparición varía entre los diferentes sujetos. Existen gran número de causas para
la epilepsia y también existen muy diferentes manifestaciones clínicas de la misma. Se considera
que una persona padece epilepsia cuando ha sufrido al menos dos crisis no provocadas.

Se estima que afecta a entre un 4 y un 10 por 1000 de la población, siendo mayor en los
países con menor protección de la salud. En más de la mitad de los casos la causa es desconocida
y entre los factores que pueden provocar la enfermedad se encuentran los trastornos genéticos
y las diferentes enfermedades neurológicas.

Los fármacos anticonvulsivos suelen tener eficacia en

más del 70% de los casos. Los pacientes que no responden
adecuadamente a este tratamiento son candidatos a la cirugía.
En la actualidad se están utilizando métodos menos agresivos,
como la estimulación del nervio vago o mantas de electrodos.

La epilepsia puede afectar a todos los ámbitos de la vida

del paciente, siendo comunes los trastornos conductuales,
psiquiátricos y cognitivos. La encefalopatía epiléptica es un
trastorno consistente en severos déficits cognitivos y
conductuales provocados por la actividad epiléptica, aparte de
la patología subyacente que provoca los ataques.

Estos déficits suelen aumentar con el tiempo y pueden ser

globales o selectivos y variar en su gravedad. Puede producirse en
cualquier tipo de epilepsia.
 ETIOLOGÍA

Casi todos los trastornos

neurológicos pueden causar epilepsia.
En general, las causas de origen genético
suelen manifestarse y desarrollarse
durante la infancia. No obstante, en este
periodo existen números cuadros
médicos que pueden provocar las crisis,
estando muchos de ellos relacionados
con anoxias, traumatismos perinatales,
tóxicos, infecciones, etc.

Entre los síndromes epilépticos infantiles más frecuentes se encuentra el síndrome de

West, las crisis neonantales, el síndrome de Lenox-Gastaut y el síndrome de Landau Kleffner. Las
causas de tipo adquirido más frecuentes son los tumores, traumatismos craneoencefálicos,
trastornos cerebrovasculares, infecciones o enfermedades neurodegenerativas.
 CLASIFICACIÓN

Tradicionalmente los tipos de crisis son los incluidos en la Clasificación Internacional de

las Crisis Epilépticas (CICE) en 1981. Por un lado tendríamos las crisis generalizadas en las que se
ven afectados ambos hemisferios y que se dividirían en convulsivas (tónicas, clónicas, tónico-
clónicas, mioclónicas) y no convulsivas (ausencias y crisis atónicas). Otro tipo de crisis serían las
parciales, en las que solo se ve afectado un foco epiléptico situado en uno de los hemisferios.
Estas crisis parciales se dividirían en simples (sin pérdida de conciencia) y complejas (con pérdida
de conciencia). El 50% de las crisis parciales sufrirían una generalización secundaria.

Por otra parte, la clasificación de 2010 de la International League Against Epilepsy (ILAE),
que es la que seguiremos, divide las crisis según su inicio en generalizadas, focales y de origen
desconocido. Las crisis generalizadas son aquellas que tras su inicio se propagan rápidamente
de manera bilateral, pudiendo afectar tanto a estructuras corticales como subcorticales y sin
que sea necesario que se extiendan a toda la corteza, pudiendo ser asimétricas. La localización
de inicio de las distintas crisis puede variar de una a otra. Incluyen las crisis tónico-clónicas, las
ausencias, las crisis mioclónicas, clónicas, tónicas y atónicas. Las ausencias se carácterizan por
una breve pérdida de conciencia, que en ocasiones puede pasar desapercibida para los testigos,
mientras que las demás se diferencian por sus manifestaciones motoras, que incluyen el
aumento o disminución repentina del tono muscular y los temblores intensos de todo el cuerpo.

Las crisis focales o parciales se limitan a un hemisferio y pueden tener una localización
muy discreta o distribuirse ampliamente. Pueden originarse en estructuras subcorticales y
aunque un sujeto puede padecer diferentes tipos de crisis parciales, cada una de ellas tiene un
lugar estable de inicio. Aunque tradicionalmente se dividían en parciales complejas y parciales
simples según si se producía pérdida de conciencia o no, en la actualidad la ILAE las clasifica en
función de sus manifestaciones clínicas (motoras, cognitivas, sensoriales, gelásticas, etc).

Las crisis de inicio desconocido incluyen los espasmos epilépticos, que son bruscas
contracciones musculares que se producen en el tronco y las extremidades.
 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

No todos los pacientes con epilepsia sufren alteraciones cognitivas o psiquiátricas. Son
factores de riesgo para la existencia o mayor gravedad de los síntomas la presencia de crisis
generalizadas, una temprana edad de inicio, la larga duración de la enfermedad, la alta
frecuencia de las crisis y los efectos secundarios de los fármacos. En general, los pacientes cuya
epilepsia está bien controlada por la medicación no muestran síntomas neuropsicológicos
mientras que los fármacos resistentes suelen presentar déficits cognitivos. Sin embargo, no
parecen existir diferencias debidas a la etiología, ya que la frecuencia de sujetos con epilepsia
idiopática que sufren grave deterioro cognitivo es similar a la de los que presentan epilepsia
sintomática. En muchas ocasiones, la sintomatología presentada por los pacientes con epilepsia
sintomática es debida en realidad a la afectación subyacente y no a la epilepsia. Algunos
trastornos de curso progresivo que producen demencia, tienen la epilepsia entre sus síntomas,
sin que esta sea la causante del deterioro.

Alteraciones cognitivas

Los pacientes con epilepsia refractaria

pueden presentar un deterioro progresivo en
sus capacidades cognitivas, sobre todo aquellos
que sufren un mayor número de crisis este
deterioro no es habitual. El porcentaje de
pacientes con algún grado de alteración
cognitiva se encuentra en torno al 20%,
incluyendo aquellos cuyos déficits se deben a la
medicación continuada y a la lesión cerebral
subyacente.

Aunque las causas de este deterioro cognitivo no están totalmente claras, los principales
factores parecen ser las crisis, la patología subyacente y los efectos del tratamiento, siendo lo
más probable que el origen sea multifactorial.
 Tradicionalmente se consideró que las epilepsias sintomáticas producían mayores
efectos cognitivos que las idiopáticas, sin embargo, en la actualidad tal afirmación se encuentra
en entredicho. La mayor parte de los sujetos con deterioro cognitivo podrían clasificarse como
con disfunción neurocognitiva leve, cuyos principales síntomas son enlentecimiento psicomotor,
déficits de memoria, concentración y atención.

En general, los síntomas cognitivos de las epilepsias infantiles suelen coincidir con los de
los adultos. Es habitual que los grupos formados por estos niños presenten un bajo rendimiento
escolar y puntuaciones de los test de inteligencia inferiores a las de los sujetos control, siendo
más frecuentes los trastornos del aprendizaje y los déficits cognitivos leves que en los grupos
control. No obstante, la mayoría de los niños sin patologías neurológicas subyacentes presentan
una inteligencia normal.

En la epilepsia temporal son frecuentes los déficits en

inteligencia, lenguaje, concentración, velocidad de
procesamiento, aprendizaje y memoria. La memoria
semántica suele verse más afectada, con relativa
preservación de la episódica. Los trastornos mnésicos pueden
adoptar diferentes modalidades y afectar a la memoria
espacial, la verbal o ambas, y se han asociado con una
disminución del volumen del hipocampo. También pueden
verse alteradas otras funciones como la atención, con más
afectación de la atención sostenida en crisis generalizadas y
de la atención selectiva en crisis parciales. Los focos
epilépticos en el lóbulo temporal dominante para el lenguaje
pueden provocar diversos déficits, tales como afasia, anomia
o hipergrafía.

Los trastornos en las funciones ejecutivas con alteraciones en la planificación, inhibición

y flexibilidad de la conducta, así como de la memoria de trabajo son propios de la epilepsia de
tipo frontal pero también pueden presentarse en las temporales.
 Los estudios han encontrado déficit en solo una o varias funciones cognitivas y de
gravedad leve o moderada. La presencia de trastornos de la atención, las funciones ejecutivas y
el razonamiento también puede aparecer en la epilepsia del lóbulo temporal, aunque la
explicación de esta circunstancia no está clara. La afectación temporal mesial está asociada a
déficits mnésicos, estando más afectada la memoria visual en focos derechos y la verbal en focos
izquierdos, mientras que la atención y las funciones ejecutivas suelen estar preservadas. Cuando
el foco es temporal lateral se ve más afectada la memoria semántica que la episódica. La
epilepsia del lóbulo parietal se ha relacionado con déficits en la memoria visual y la orientación
espacial si es derecha y en la memoria verbal, la atención y el razonamiento verbal y la gramática
si es izquierda.

Un factor a tener en cuenta es el efecto

de la medicación antiepiléptica en las funciones
cognitivas, ya que los distintos fármacos utilizados
habitualmente pueden afectar a la alerta,
atención, memoria, velocidad de procesamiento,
razonamiento y psicomotricidad, lo cual debe ser
tenido en cuenta durante la evaluación
neuropsicológica. Diversos autores encuentran
que tras la extirpación del hipocampo como foco
epiléptico, se producen mejoras en todas las
funciones cognitivas excepto la memoria en un
23% de los casos.

Cabe destacar que algunos autores consideran que la relación directa entre la
localización del foco epiléptico y los déficits cognitivos es poco frecuente.

Principales alteraciones conductuales y emocionales

Podemos hablar de psicosis epilépticas cuando los síntomas aparecen con posterioridad
a la existencia de las crisis. La literatura ha identificado a la epilepsia del lóbulo temporal como
causante de diversos déficits cognitivos y trastornos psicóticos y de la personalidad, aunque la
etiología y prevalencia de estos síntomas sigue siendo discutida. Entre el 0,5 y el 9% de los
sujetos epilépticos presentan síntomas psicóticos, siendo más frecuentes en la epilepsia del
lóbulo temporal. En la psicosis epiléptica predominan los delirios y alucinaciones,
principalmente de tipo místico-religioso con ideas de autorreferencia, siendo poco comunes
otros síntomas. Las psicosis esquizofreniformes son casi exclusivas de la epilepsia temporal
mientras que las afectivas y paranoides aparecen tanto en las temporales como en las
generalizadas. En algunos casos, tras una intervención quirúrgica se puede producir
normalización forzada. Por otra parte, en pacientes con epilepsia temporal puede presentarse
el síndrome de personalidad de la epilepsia del lóbulo temporal.

4.2. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

La lesión cerebral traumática es una causa común de secuelas neuropsicológicas. La

gravedad de los síntomas depende de la fuerza del impacto. Las lecciones pueden ser primarias
o secundarias y focales o difusas. Esta condición neurológica causa deterioro cognitivo y
trastornos conductuales o psiquiátricos con disminución de las capacidades adaptativas y una
gran dificultad para volver a la vida anterior del sujeto.
 Un traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión cerebral causada por una fuerza
mecánica. Se trata de una de las entidades neurológicas más frecuentes en menores de 40 años,
y su incidencia es tan elevada (entre 200 y 300 casos cada 100.000 habitantes) que entre los
profesionales se ha vuelto común utilizar el término “epidemia silenciosa”. La incidencia está
muy relacionada con las conductas de riesgo, sobre todo en la conducción, de modo que resulta
más frecuente en hombres que en mujeres y en jóvenes más que en personas de edad madura.
El índice de mortalidad es muy elevado, así como la cantidad de pacientes que sufren secuelas
graves e incluso resultan en estado vegetativo. Los cambios en las normas de tráfico, las mejoras
en la tecnología de los vehículos y el castigo penal a los infractores están reduciendo
progresivamente el número de TCE causados por accidentes de tráfico.

FISIOPATOLOGÍA

La gravedad de la lesión está directamente relacionada con la fuerza del impacto. Es

necesario tener en cuenta que el daño no sólo está provocado por el contacto del golpe (daño
directo), sino también por la inercia de la aceleración y desaceleración a las que se ve sometido
el cerebro (daño indirecto), que pueden causar lesiones en lugares alejados del impacto, siendo
las principales los hematomas subdurales y la lesión axonal difusa.
 También hay que tener en cuenta que la fuerza de la
aceleración y desaceleración puede causar que el cerebro resulte
dañado al rozar y golpear contra el interior de la bóveda craneal,
sobre todo en las áreas basales que presentan una superficie más
accidentada.

Las lesiones focales suelen estar causadas de

manera directa por el golpe y consisten en
contusiones cerebrales, hematomas intracraneales,
desplazamiento o distorsión de la masa cerebral y
suelen causar aumento de la presión intracraneal
(PIC). Es necesario tener en cuenta que el cráneo
envuelve al cerebro con una estructura rígida, lo cual
limita la posible expansión de las lesiones que
producen un aumento del volumen intracraneal,
como las hemorragias o hematomas, causando el
aumento de la PIC.
 Las lesiones difusas se deben a los efectos indirectos e incluyen el daño axonal difuso
causado por el cizallamiento de los axones que ocurre al moverse el cerebro dentro del cráneo,
las alteraciones vasculares, la hipoxia, la hinchazón cerebral (sweelling) o la congestión vascular
cerebral.

Las lesiones primarias son las provocadas por el impacto y la aceleración-desaceleración

así como el movimiento del cerebro dentro del cráneo, y se producen en el momento del
traumatismo, incluyen las lesiones focales y la lesión axonal difusa. Pueden provocar la aparición
de lesiones secundarias. Las lesiones secundarias se presentan de manera más tardía e incluyen
la isquemia cerebral, la hipoxia, los edemas, hematomas y hemorragias, así como el aumento de
la PIC.

El daño provocado por la aceleración y desaceleración causa daño axonal difuso, el cual
se produce por las fuerzas rotacionales que causan la destrucción de los haces de axones incluso
sin golpes directos en la corteza cerebral. Esta es la principal causa de la pérdida de conciencia,
sobre todo cuando implica al troncoencéfalo.

Una de las principales clasificaciones es la que divide a los traumatismos

craneoencefálicos en abiertos y cerrados. Por definición, en una lesión cerrada la duramadre
está intacta en comparación con un trauma abierto en el que la duramadre se rompe.
 GRAVEDAD

Aunque los TCE pueden ser muy diferentes entre sí, suelen agruparse en función de su
gravedad por necesidades clínicas., siendo la principal herramienta utilizada la Escala de Coma
de Glasgow (GCS). En función de su gravedad podríamos clasificarlos como Leves (14 o 15
puntos), Moderados (entre 9 y 13) y Graves (8 puntos o menos). Para utilizar esta escala como
pronóstico de la gravedad, debe elegirse la mejor puntuación obtenida en las primeras 24 horas
una vez transcurridas 6 desde la lesión. La puntuación en la GCS correlaciona con el posterior
ajuste laboral y social, así como con los déficits cognitivos del paciente.

La duración del periodo de coma es otro indicador de la gravedad de la lesión. En

pacientes con periodos de coma superiores a 6 horas, se ha encontrado correlación entre el
tiempo de coma y la severidad de las secuelas. No obstante, estos hallazgos no han podido
confirmarse en las lesiones más leves.

El periodo de amnesia postraumática (ATP) también suele utilizarse como factor

pronóstico. La ATP es el periodo transcurrido entre la lesión y la recuperación de la memoria
anterógrada (es decir, la capacidad de crear y recuperar nuevas memorias). La mayor duración
correlaciona con mayor gravedad en los déficits cognitivos generales, mnésicos, psicosociales y
laborales.

La naturaleza de la lesión también influye en el pronóstico, de modo que las lesiones

provocarán más secuelas cuanta mayor sea la masa cerebral afectada. También son factores de
mal pronóstico las lesiones intracerebrales, bihemisféricas, frontotemporales, subcorticales y
troncoencefálicas.

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

Los TCE suelen producir secuelas cognitivas y conductuales. Las funciones superiores
pueden verse afectadas en cualquiera de sus modalidades y las alteraciones emocionales y del
comportamiento pueden provocar un grave deterioro en las capacidades adaptativas de los
pacientes. El retorno al modo de vida anterior puede ser difícil e incluso imposible, y es uno de
los mayores retos a los que se enfrenta la rehabilitación neuropsicológica.

Alteraciones cognitivas

Aunque todos los mecanismos de la lesión pueden causar secuelas cognitivas, los que
más contribuyen son los debidos a las lesiones primarias (contusiones, hematomas, la lesión
axonal difusa) mientras que las lesiones secundarias tienen un efecto menos evidente. Todas las
funciones cognitivas pueden verse afectadas, incluyendo déficits focales tales como afasias,
apraxias, agnosias, alexias, acalculias y amnesias y también déficits difusos como la disminución
del nivel de conciencia, alteraciones de la memoria, la atención, las funciones ejecutivas, el
juicio, la percepción y el lenguaje.

En el caso de los TCE cerrados se suelen producir dos tipos de efectos sobre la cognición:
un deterioro limitado de las funciones específicas mediadas por la corteza cerebral en el lugar
de la lesión (generalmente en los lóbulos frontal y temporal) y deterioros más generalizados
debidos a las lesiones y las laceraciones dispersas así como a los desgarros producidos por el
movimiento de los hemisferios, que se caracterizan por la pérdida de funciones cognitivas
complejas como la reducción de la velocidad mental, la concentración y la eficiencia cognitiva
global .
 La memoria verbal, la capacidad constructiva y la velocidad de procesamiento suelen ser
las áreas con mejor evolución una vez pasados 5 años y las secuelas a largo plazo no son
uniformes entre sujetos ni entre tipos de lesión. La memoria declarativa suele verse afectada en
los TCE, mientras que la memoria procedimental es mucho más resistente a las lesiones, aunque
en ocasiones también puede verse afectada.

Los problemas atencionales más comunes se presentan en la atención sostenida, la

distractibilidad, la interferencia, los tiempos de reacción, la desinhibición de respuestas
inapropiadas, la impersistencia de las actividades iniciadas, la limitación para simultanear varias
acciones o la alternancia de la atención. También es frecuente la fatiga mental provocada por el
esfuerzo necesario para superar los trastornos atencionales.

Las funciones ejecutivas se ven afectadas principalmente en el manejo de situaciones

cambiantes, la adquisición de nuevos aprendizajes, la inconsistencia en el funcionamiento en
situaciones similares y la capacidad para integrar los conocimientos y aplicarlos a situaciones
concretas. Estos déficits afectan a la planificación, la resolución de problemas, el pensamiento
abstracto, la flexibilidad mental y el control del pensamiento y la conducta.

También se producen, aunque con menos frecuencia, alteraciones de la percepción

visual y la integración de la información sensorial y las funciones visuoconstructivas.

Las alteraciones más frecuentes del lenguaje en los traumatismos craneoencefálicos son
la anomia y la fluidez verbal. Tras un TCE, el habla suele ser tangencial, poco organizada y con
dificultades pragmáticas. En las lesiones focales que afecten a áreas del lenguaje pueden
presentarse trastornos en la comprensión, expresión, repetición, denominación, lecto-escritura
y articulación. Los tres principales problemas del lenguaje que acompañan a la lesión traumática
son la afasia clásica, la disartria y la afasia subclínica con disartria o afasia clásica.

Los pacientes leves y con buena recuperación suelen presentar un cociente intelectual
en los niveles normales o límite, mientras que los pacientes graves suelen mostrar alteraciones
importantes, resultando más afectados los subtest manipulativos que los verbales.

La evaluación neuropsicológica de los TCE debe incluir la atención, memoria,

aprendizaje, lenguaje, funciones ejecutivas, la velocidad de procesamiento, el razonamiento, las
habilidades comunicativas y las funciones perceptivas y constructivas. Las baterías generales no
son las más útiles ya que no examinan con la suficiente profundidad alteraciones como la
atención o la memoria, por lo que es preferible la utilización de baterías compuestas por pruebas
específicas que evalúen diferentes funciones.

Alteraciones conductuales y emocionales

Aunque los déficits cognitivos han sido más estudiados tradicionalmente, son los
trastornos de la conducta los que suponen más problemas en la vida diaria de los pacientes y
sus familias, así como los que causan más dificultades en su adaptación personal, familiar y
social. Los más graves y disruptivos son la agresividad y la desinhibición de la conducta.

Caracuel y Cuberos (2009) destacan las siguientes alteraciones emocionales por su

importancia y frecuencia:

 Cambios de personalidad.
 Labilidad emocional.
 Déficits motivacionales.
 Intolerancia al estrés y ansiedad y reducción de la capacidad de afrontamiento.
 Hiporreactividad emocional y déficit en el reconocimiento de emociones faciales, así como
disminución de la respuesta emocional ante estímulos aversivos.

La apatía afecta a un alto porcentaje de los

pacientes con TCE. Sus síntomas son desinterés, falta de
compromiso, inercia, pérdida de motivación y ausencia
de respuesta emocional. Es habitual en las lesiones
frontomediales. En ocasiones, cuando resulta afectado el
circuito cingular se produce el síndrome mesial, que
afecta a la modulación de las emociones y la supervisión
atencional. Se caracteriza por la abulia, que es una
pérdida severa de espontaneidad e iniciativa. Los
pacientes pierden toda su motivación y les resulta difícil
iniciar o mantener cualquier conducta.

Una de las manifestaciones clínicas más

habituales es el síndrome orbital, caracterizado
por la desinhibición de la conducta. Algunos
autores lo han descrito como pseudopsicopatía
o psicopatía adquirida debido a la falta de
respeto por los derechos de los demás e
incumplimiento de las normas sociales, que se
manifiesta en impulsividad, agresividad verbal o
física, conducta sexual inadecuada (con posibles
abusos, y actitudes obscenas) y falta de
remordimientos. El paciente está controlado por
los estímulos inmediatos y pierde el interés por
los sucesos que no afecten directamente a su
bienestar. Estos síntomas están relacionados
con lesiones del circuito frontoorbital, que
incluye estructuras límbicas y basales.

Las manifestaciones depresivas son comunes en los TCE. Muchos presentan sensación
de pérdida, desmoralización, desaliento y disforia, así como fatigabilidad, irritabilidad,
pensamientos de suicidio, anhedonia, desinterés e insomnio. La gravedad de la lesión y la falta
de cooperación suelen ser indicadores de depresión. La historia de trastornos mentales
premórbidos suele asociarse a mayor riesgo de depresión. Las lesiones dorsolaterales frontales
y de los ganglios basales izquierdos incrementan la probabilidad de sufrir depresión mayor.

Los síntomas maniacos son menos comunes, pero también pueden aparecer tras TCE.
Aparecen cambios en el humor, sueño y activación que pueden manifestarse como irritabilidad,
euforia, insomnio, agitación, agresión, impulsividad o conductas violentas. Se asocia con
lesiones límbicas del hemisferio derecho.

Los trastornos de ansiedad son frecuentes en todas sus variantes. Suelen presentarse
sensaciones ansiosas relacionadas con preocupaciones persistentes, tensión y miedos. Las
lesiones derechas suelen producir más ansiedad que las izquierdas.
 Algunos pacientes presentan síntomas psicóticos, como delirios y alucinaciones y
pensamientos extraños. En ocasiones aparecen agitación, ideas de referencia, conductas
extrañas o agresiones impulsivas. Suele estar asociada a lesiones del lóbulo temporal y en
ocasiones del frontal.

4.3. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TUMORES INTRACRANEALES

Los tumores intracraneales son procesos

neoplásicos que afectan al cerebro y al interior del
cráneo. Se clasifican en diferentes tipos según su
origen, localización, el tipo de células implicadas y
su ritmo de crecimiento. Los tumores más
frecuentes en los niños son los primarios y en los
adultos los metastásicos. Pueden provocar déficits
neuropsicológicos de manera indirecta debido al
aumento de la presión intracraneal y el
desplazamiento de las zonas adyacentes. También
provocan trastornos cognitivos y conductuales
directos cuya naturaleza depende de la localización
del tumor.

Los tumores intracraneales son un grupo de enfermedades caracterizadas por la

existencia de procesos neoplásicos que producen una masa anormal y que afectan al encéfalo y
al interior del cráneo, incluyendo las metástasis de tumores localizados en otras zonas. Es decir,
se trata de un grupo de células crecen de manera desproporcionada sin cumplir ninguna función
y perjudicando al organismo, siendo un conjunto muy heterogéneo tanto en su gravedad como
en su fisiología. Los tumores cancerígenos destruyen los tejidos en los que se encuentran y son
lesiones ocupantes de espacio que desplazan a otras estructuras, pudiendo aumentar la presión
intracraneal (PIC). Los tumores cerebrales causan numerosos síntomas cognitivos, emocionales
y conductuales, los cuales afectan a la calidad de vida, la capacidad de afrontamiento de la
enfermedad y el estado de ánimo de los pacientes.
 CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES INTRACRANEALES

Los tumores cerebrales se clasifican según diferentes factores, tales como su origen,
localización, el tipo de células implicadas y su ritmo de crecimiento.

Según su inicio, los tumores cerebrales pueden clasificarse en primarios y secundarios o

metastásicos. Los primarios son aquellos crecimientos celulares anormales que se originan en el
sistema nervioso central, mientras que los secundarios son los que provienen de células
tumorales originadas en otra zona del organismo pero que se han desplazado hasta el encéfalo.

Los tumores cerebrales

primarios no suelen hacer
metástasis, pero son muy
peligrosos debido a que provocan
aumento de la presión
intracraneal (PIC) y a la dificultad
para acceder a ellos
quirúrgicamente. Son poco
frecuentes en adultos rondando
el 2% del total, pero en los niños
se trata de las neoplasias más
comunes.

Las metástasis son los tumores cerebrales más frecuentes en los adultos, estimándose
que un 25% de los tumores originados en otras regiones realizan metástasis en el encéfalo.
Viajan a través de la sangre y pueden aparecer en diferentes áreas cerebrales de manera
simultánea. Las más frecuentes son las que proceden de los cánceres de pulmón, de mama de
mama, colorrectales, melanomas, de riñones o del tiroides. En todos los casos en los que el
paciente tenga afectado algún otro órgano pero presente síntomas neurológicos, se debe
sospechar de la existencia de metástasis cerebrales. Suelen tener mal pronóstico.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica
los tumores en estadios que indican la gravedad y
agresividad de los mismos en función de su crecimiento.
Los tumores con grados más bajos tienen más probabilidad
de curación y por lo tanto mejor pronóstico; teniendo
además menos probabilidad de causar metástasis. Los
grados I y II son considerados benignos, mientras que el III
y el IV son malignos. El grado IV es el estadio en el que el
cáncer ha alcanzado a otros órganos y las probabilidades
de recuperación son menores.
 Los tumores cerebrales benignos son aquellos que tienen un crecimiento lento y no
hacen metástasis, siendo por lo general encapsulados y expansivos; es decir, están delimitados
y aunque crezcan comprimiendo el parénquima cerebral no se infiltran en este, razón por la cual
son más fáciles de extraer quirúrgicamente. Incluso los tumores benignos pueden poner en
peligro la vida, sobre todo si están localizados en lugares especialmente inaccesibles para la
cirugía como el troncoencéfalo o el tálamo o si su tamaño provoca un excesivo aumento de la
PIC o desplazamiento de las estructuras cerebrales adyacentes. Generalmente no presentan
síntomas hasta que su tamaño es muy grande y causa un aumento excesivo de la presión.

Por el contrario, los tumores malignos crecen rápidamente, son normalmente

infiltrantes y se propagan a otros tejidos, siendo más difíciles de extraer; además, es más
probable que reaparezcan tras el tratamiento. La incidencia de estos tumores cerebrales
malignos, se encuentra aproximadamente en un 2,6/100.000 en mujeres y un 3,7/100.000 en
hombres.
 Los tumores intraparenquimatosos (o intraaxiales), son aquellos que se encuentran en
el propio parénquima cerebral. Por ejemplo, la mayoría de las metástasis cerebrales son de
naturaleza intraaxial. Por otra parte, los extraparenquimatosos (o extraaxiales) se localizan en
el exterior del cerebro, sobre todo en las meninges. Suelen ser benignos e incluyen a la mayoría
de los tumores intracraneales primarios.

Los tumores cerebrales primarios más frecuentes son los gliomas, que afectan a las
células gliales, son intraparenquimatosos y suelen tener naturaleza infiltrante.
 Los meningiomas son extraparenquimatosos, se desarrollan en la duramadre y suelen
tener naturaleza benigna, con crecimiento lento y carácter expansivo y encapsulado. Su principal
complicación suele ser el aumento de la PIC.

Otros tumores intracraneales menos frecuentes son los schannomas, osteomas y

tumores hipofisiarios, los cuales suelen ser benignos, mientras que los meduloblastomas son
tumores infantiles de carácter maligno.

FISIOPATOLOGÍA

Las lesiones ocupantes de espacio (LOC) producidas en el cerebro producen una serie
de efectos fisiopatológicos debido a que la naturaleza rígida del cráneo limita el volumen en el
interior del mismo. Dentro de este espacio se encuentran el encéfalo, la sangre y el líquido
cefaloraquídeo (LCR), de modo que si la presencia de la neoplasia provoca una nueva masa con
volumen, los otros tres componentes se ven sometidos a presión.
 Esto produce la compresión y lesiones en el parénquima, así como el desplazamiento
de los tejidos cerebrales, lo cual puede causar herniaciones. También se desplazan los líquidos
intracraneales y aumenta la PIC. Mientras que en los tumores lentos el organismo puede
adaptarse, si que se aprecien síntomas de PIC hasta que se alcanza un volumen excesivo, en los
tumores de rápido crecimiento los efectos se aprecian en etapas más tempranas. Otro factor
que aumenta el volumen intracraneal es el edema que suele rodear al tumor.
 Presentación clínica

Los síntomas de los tumores cerebrales varían según su localización, su invasividad y sus
características histológicas. Los síntomas y signos más llamativos y alarmantes son los del
aumento de la presión intracraneal. Es común la presencia de cefaleas que no responden a los
analgésicos más habituales, así como mareos, en ocasiones con vómitos asociados. Las
convulsiones pueden producirse entre un 20% y un 50% de los casos, pudiendo manifestarse de
muy diversas maneras y siendo en ocasiones el primer síntoma detectado. Otros síntomas
frecuentes son la visión doble, descoordinación y falta de equilibrio. En función de su ubicación,
pueden producirse diferentes síntomas focales, sutiles en las primeras fases y que pueden ser
motores, sensoriales, cognitivos o conductuales, estando asociados al área anatómica afectada.

PRINCIPALES ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

La naturaleza invasiva o no del tumor, su tamaño, su

velocidad de crecimiento y su localización anatómica pueden
afectar a las alteraciones neuropsicológicas, pero también
son importantes los factores relacionados con el tratamiento
(cirugía, quimioterapia, radioterapia, etc.) y las características
propias del individuo, tales como la edad, el estado de salud
o los antecedentes médicos personales. Un tumor puede
afectar a las distintas funciones debido al daño directo
producido por la propia masa neoplásica (por ejemplo por la
destrucción del tejido), en ese caso hablaríamos de efectos
directos. Sin embargo, otros efectos son de tipo indirecto,
como los debidos al aumento de la PIC o la intervención
quirúrgica.

Los tumores de rápido crecimiento que presionan las

regiones adyacentes, pueden provocar trastornos
neurocognitivos que no están relacionados con la
localización neoplásica. Esto no ocurre cuando el
crecimiento es lento, ya que las estructuras que lo rodean
tienen tiempo para acomodarse, por lo que no se verán
afectadas hasta que se alcance una extensión
verdaderamente grande. El aumento de la PIC puede
provocar síntomas difusos, así como un grave estado de
confusión, que remite rápidamente cuando ésta es
controlada. Las alteraciones de la conducta debidas al
aumento de la PIC comienzan siendo muy leves, para
empeorar progresivamente, pudiendo ser fluctuantes.

Pueden producirse trastornos del estado de ánimo, cambios de personalidad y

disminución de las capacidades adaptativas, siendo comunes la somnolencia, apatía y falta de
espontaneidad.
 Los tumores frontales suelen causar síndrome
disejecutivo en diferentes grados y modalidades (orbital,
mesial, dorsolateral). Pueden causar déficits cognitivos en
la atención, la memoria de trabajo y la inhibición de la
información irrelevante, provocando además inflexibilidad
mental y dificultando la organización del pensamiento, la
anticipación, la planificación, la toma de decisiones, y la
auto-evaluación de los resultados. También son frecuentes
síntomas conductuales como la falta de control de la
conducta, la desmotivación, la desinhibición de la
conducta, la agresividad, falta de iniciativa y anosognosia.
Los trastornos de conducta son más comunes en las
lesiones bilaterales, sobre todo cuando afectan al cuerpo
calloso.

Las alteraciones relacionadas con la agresividad y la desinhibición se conocen como

pseudopsicopatía, mientras que las asociadas con la apatía y falta de iniciativa se denominan
pseudodepresión.

Cuando el daño se localiza a nivel temporal, son comunes los trastornos del lenguaje,
memoria y audición. Los trastornos de memoria visual se relacionan con la afectación derecha y
los de la memoria verbal con la izquierda. Es común encontrar importantes alteraciones en la
conducta, tales como cambios emocionales, euforia o apatía. En ocasiones los tumores
temporales causan epilepsia, la cual puede provocar la presencia de un trastorno de
personalidad por epilepsia del lóbulo temporal, provocando incluso sintomatología psicótica.

Cuando el tumor está en los lóbulos parietales, puede provocar apraxias, trastornos en
la percepción táctil y somato-sensorial, así como en la integración de la información procedente
de diversas modalidades sensoriales, siendo probables las agnosias. Otros déficits comunes son
la agrafía, acalculia, o síndrome de Gerstmann.

Los tumores occipitales suelen provocar trastornos visuoperceptivos tales como

agnosias visuales o alteraciones perceptivas.
 Algunos tratamientos también pueden producir alteraciones cognitivas. Tanto la
radioterapia, como la quimioterapia, la bioinmunoterapia y las terapias hormonales se han
relacionado con diversos déficits cognitivos y conductuales debidos a su toxicidad y agresividad
con el tejido cerebral.

4.4. NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS VASCULARES CEREBRALES

El cerebro consume el 17% del aporte sanguíneo del cuerpo

Los trastornos cerebrovasculares son aquellos que afectan a la circulación de la sangre

en el cerebro. La falta de aporte sanguíneo implica la alteración del funcionamiento cerebral y
puede afectar a una parte del encéfalo o a varias. Estas alteraciones pueden ser transitorias o
permanentes y su gravedad puede oscilar entre muy leve o tan grave que produzca la muerte.
La reducción o supresión del aporte de sangre al cerebro implica que las neuronas no reciban la
glucosa y el oxígeno que necesitan para funcionar y mantenerse con vida. Si esta falta de aporte
es breve, las células dejarán de funcionar temporalmente pero se podrán recuperar. No
obstante, si la duración es elevada, es decir, si dura más de 10 minutos aproximadamente, las
neuronas morirán y por tanto no se recuperará la función.

Los trastornos vasculares cerebrales tienen una alta prevalencia y son más frecuentes
en los países desarrollados, siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad
crónica. Esto se debe al envejecimiento de la población (en los países pobres hay menos gente
que llegue a la edad de mayor riesgo) y al cambio de los estilos de vida, incluyendo la
alimentación, sedentarismo y otros hábitos.

Existen algunos problemas terminológicos en relación a los trastornos

cerebrovasculares, sobre todo respecto a los términos accidente cerebrovascular e Ictus. El
accidente cerebrovascular es un trastorno cerebrovascular de aparición repentina. Por su parte,
el ictus puede englobar todos los trastornos cerebrovasculares, principalmente los de inicio
agudo, o circunscribirse a los trastornos de la circulación cerebral, por interrupción de flujo
sanguíneo (isquemia cerebral) o rotura un vaso sanguíneo (hemorragia cerebral), coincidiendo
con la definición de accidente cerebrovascular.
 CLASIFICACIÓN

Las enfermedades vasculares cerebrales se dividen en isquémicas y hemorrágicas. Las

isquémicas son las más frecuentes y ocurren por una disminución de la perfusión sanguínea
cerebral. Se clasifican en trombóticas, embólicas y de causa indeterminada. Las hemorrágicas se
producen por una pérdida de sangre causada por hemorragia y se clasifican en
intraparenquimatosas y subaragnoideas. Los síntomas neuropsicológicos dependen de la
localización y la gravedad. Los trastornos más comunes son: Isquemia, ictus migrañoso,
hemorragias cerebrales, angiomas y aneurismas arteriovenosos

ISQUEMIAS

Se trata de un grupo de enfermedades causadas por

obstrucción de los vasos sanguíneos. Esto produce una disminución
del aporte sanguíneo cerebral, que puede ser total o parcial
dependiendo de la importancia de la vía afectada. La duración de la
isquemia puede variar y su gravedad aumentará a medida que lo haga
el tiempo. Los accidentes isquémicos (ictus) reducen el aporte de
oxígeno y la glucosa en el área afectada y producen alteraciones
asociada a esta localización. Si las neuronas mueren hablaremos de
infarto cerebral (área de infarto). Entre las causas podemos encontrar
tanto crónicos como la arteroesclerosis como trastornos agudos de
tipo embólico.
 Otros tejidos, como los musculares, tienen reservas de
energía que les permiten sobrevivir durante más tiempo
cuando no reciben la sangre necesaria. Sin embargo, el
cerebro solo dispone de los recursos que le aporta la sangre en
cada momento. La isquemia se produce cuando esta
aportación disminuye hasta superar un umbral determinado.
En función del grado de disminución del flujo sanguíneo y el
tiempo que transcurra hasta que el aporte vuelva a ser normal,
la alteración puede ser reversible o irreversible. La alteración
puede ser reversible si el flujo se restablece en pocas horas,
pero si es inferior a un determinado umbral se produce el
infarto cerebral, independientemente de cual sea su duración.

Según su extensión, la isquemia cerebral puede ser

global o focal. La Isquemia cerebral global se produce por una
disminución del flujo sanguíneo en todo el cerebro de manera
simultánea debido a una hipotensión arterial marcada y afecta
a los hemisferios cerebrales de forma difusa. Sus causas más
frecuentes son: parada cardíaca, cirugía con circulación
extracorpórea o cuadros producidos por shock prolongado.
Por otrolado, la isquemia cerebral focal solo afecta a un área
local del encéfalo. Si su duración es inferior a las 24 horas
hablamos de ataque isquémico transitorio (AIT), mientras que
si es superior se denomina infarto cerebral.

El accidente Isquémico transitorio es un episodio breve de isquemia cerebral focal de

comienzo brusco que es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su
finalización. Frecuentemente no se produce de forma aislada, sino que existen múltiples
episodios. Su duración suele oscilar entre 2 y 15 minutos, superando en pocas ocasiones 1 hora.
Normalmente las AIT no ofrecen modificaciones en las imágenes neuroanatómicas.
 En cuanto al infarto cerebral o ictus isquémico, se produce
cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en
el tiempo como para producir un área de necrosis tisular.
Normalmente aparece cuando el déficit neurológico tiene una
duración superior a 24 horas aunque una lesión inferior también
puede provocar lesión isquémica. Los infartos cerebrales pueden
ser divididos en trombóticos, embólicos y hemodinámicos
(reducción del flujo sanguíneo cerebral).

Trombosis

La enfermedad trombótica se produce por la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral

debido a la acumulación de determinados materiales (trombo). La acumulación de placas
ateromatosas en las paredes de los vasos sanguíneos va provocando un estrechamiento de los
vasos y por tanto una disminución del aporte sanguíneo. El proceso es lento y progresivo.

Embolia

Trastorno oclusivo provocado por la

presencia de algún émbolo. Se produce por la
obstrucción de una arteria cerebral causada por
material transportado por la propia sangre. Puede
estar formado por distintos materiales como
coágulos, burbujas de aire, depósitos de grasa o
pequeñas masas de células desprendidas de un
tumor. El material oclusivo embolígeno viaja por el
sistema arterial hasta llegar a una bifurcación arterial
o a un vaso más estrecho donde obstruye el paso del
flujo sanguíneo cerebral. Suelen ser de presentación
repentina originadas por enfermedades cardíacas o
trastornos vasculares extracerebrales, produciendo
una zona de isquemia y un área de infarto.
 Reducción del flujo sanguíneo

Infarto cerebral determinado hemodinámicamente. Cuando la perfusión global cerebral

está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial por parada cardíaca o shock,
produciendo la disminución de la perfusión cerebral, y como consecuencia, una zona de
isquemia o de infarto en las áreas de distribución de los vasos cerebrales importantes.

HEMORRAGIA

Las hemorragias cerebrales se producen por la entrada

masiva de sangre en el interior del cerebro debido a extravasación
de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso.
 Las hemorragias intraparenquimatosas se producen en el interior del cerebro y pueden
afectar a los lóbulos, el tronco, el cerebelo, etc…

Las hemorragias subaracnoideas se producen en el espacio comprendido entre el cráneo

y el parénquima cerebral.
 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS

La gravedad de las secuelas y las características

de las mismas dependerán de la localización y la
gravedad de la lesión. Por lo general los trastornos
isquémicos producen déficit cognitivos y
sensoriomotores más localizados, mientras que las
hemorragias cerebrales tienen consecuencias más
amplias y difusas sobre las funciones cognitivas. Al
igual que ocurre con el resto de los trastornos
neurológicos, las lesiones del hemisferio derecho
suelen causar trastornos del lenguaje mientras que las
del derecho producirán con más frecuencia trastornos
espaciales y visoperceptivos.

Todas las funciones cognitivas pueden ser

afectadas, siendo comunes la alteración de la
conciencia, confusión, alteraciones motoras, apraxias,
anosognosia, alteraciones sensoriales, síndrome
disejecutivo, alteraciones emocionales y todo tipo de
déficits cognitivos que variarán en función de la
localización.
 También son habituales los trastornos psíquicos, que pueden ser primarios o
secundarios en función de si están causados directamente por la enfermedad (los más comunes)
o son una reacción a las consecuencias de la misma en la vida del paciente. La depresión es el
trastorno más habitual, especialmente en lesiones izquierdas; suele ser de larga duración y se
presenta con más frecuencia y gravedad en las lesiones frontales izquierdas, siendo más común
en personas mayores. Las lesiones derechas se asocian a anosognosia y despreocupación. Por
otra parte, los trastornos de ansiedad son frecuentes. También se producen cambios de
personalidad y falta de conciencia del déficit, sobre todo asociados a lesiones frontales.

Como hemos comentado anteriormente, los síntomas variarán en función de la

localización de la lesión. Esta depende de la arteria que irrigue el territorio vascular afectado, de
manera que podemos predecir las secuelas que presentará un paciente determinado
conociendo cual ha sido el vaso sanguíneo en el que se ha producido la lesión.

Arteria cerebral anterior

 Hemiplejia o hemiparesia contralateral.

 Síntomas sensoriomotores.
 Apraxias.
 Si se ve afectado el cuerpo calloso: apraxia, agrafía y anomia táctil.
 Síndrome disejecutivo (orbital, mesial o dorsolateral) cuando se afectan las
áreas frontales.
 Trastornos en el nivel de alerta.
 En lesiones izquierdas afasia motora (sobre todo transcortical motora).
 Disminución de la capacidad de procesamiento.
 En lesiones derechas puede aparecer heminegligencia.

Arteria cerebral media:

 Hemiplejia, hemianestesia, emianopsia y déficit sensitivomotor contralaterales.

 Si es derecha, heminegligencia, anosognosia, apraxia constructiva, alexia,
acalculia y agrafía espaciales y prosopagnosia.
 Si es izquierda patología afásica (global, Broca, Wernicke, conducción), agrafía,
acalculia, alexia. Síndrome de Gerstman (agnosia digital, agrafía, desorientación
derecha-izquierda y acalculia). Alteraciones de memoria.
 Las lesiones en la zona parietal suelen provocar apraxia y agnosia.

Arteria cerebral posterior:

 Trastornos de la coordinación motora, ataxia, temblores y trastornos de la

marcha, sobre todo si afecta al cerebelo o al tálamo.
 Alteraciones de la visión y los movimientos oculares. Hemianopsia.
 Trastornos visoperceptivos y visoespaciales, visión deformada. Agnosia visual.
Puede aparecer ceguera cortical si es bilateral, a veces acompañada de
anosognosia visual (no reconocen sufrir ceguera).
 Cuando afecta la rama temporal: trastornos de memoria (visual en derechos y
verbal en izquierdos).
 Si es izquierda trastornos del lenguaje como afasia transcortical sensorial,
anomia específica para estímulos visiales,anomia crómática y alexia.
 Si es derecha, desorientación espacial, alteraciones visoespaciales y
visoconstructivas.
  En territorio arterial posterior es frecuente la prosopagnosia (sobre todo en
lesiones derechas o bilaterales).

4.5. NEUROPSICOLOGÍA DE LAS DEMENCIAS

El término demencia corresponde a un síndrome de deterioro intelectual persistente y

adquirido. Las personas con demencia presentan un deterioro adquirido generalizado de las
funciones cognitivas, que afecta a dos o más áreas como la memoria, la capacidad para resolver
problemas, la realización de actividades perceptivo-motrices, las habilidades de la vida diaria, la
personalidad, la conducta y el control emocional. El problema está causado por lesiones
cerebrales, que pueden ser de muchos tipos diferentes, sin que inicialmente exista perturbación
del nivel de conciencia. Como para cualquier otro diagnóstico psicológico, para el diagnóstico es
necesario que la severidad del déficit interfiera el normal funcionamiento familiar, social y
ocupacional del sujeto. La definición de demencia no requiere que esta sea degenerativa, de
manera que existen tipos de demencia que no implican que el deterioro progrese y que se
mantienen estables en el tiempo.

Aunque existen innumerables tipos de demencia, nosotros nos centraremos en las más
frecuentes en nuestro entorno, las cuales son por este orden, la enfermedad de Alzheimer, la
demencia frontotemporal, la demencia por cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson.
Todas las funciones neuropsicológicas pueden verse afectadas en los cuadros de demencia,
incluyendo las alteraciones sensoperceptivas, cognitivas, motoras y comportamentales. La
aparición de estas enfermedades es más probable a medida que aumenta la edad, siendo muy
infrecuente hasta los 65 años y aumentando la probabilidad cuanto más anciana sea la persona.

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS

Existen varias formas de clasificar las

demencias. Un método es hacerlo en función de sus
manifestaciones clínicas, otro es según su etiología y
un tercero a partir de sus hallazgos
anatomopatológicos. Atendiendo a sus síntomas
clínicos (nosotros nos centraremos en los
neuropsicológicos) podemos dividirlas en corticales,
subcorticales y mixtas (o axiales).

Las demencias corticales son aquellas en las que la enfermedad afecta principalmente a
la corteza cerebral. Por este motivo, sus síntomas más característicos son neuropsicológicos y
relacionados con la alteración de las funciones cognitivas superiores (memoria, lenguaje,
funciones ejecutivas, praxias, gnósias, etc…). Los síntomas de tipo motor o sensorial son más
secundarios y son comunes las alteraciones del ánimo y síntomas psiquiátricos como
alucinaciones y delirios. Entre ellas se encuentran la enfermedad de Alzheimer y la demencia
frontotemporal.

En cambio, en las demencias subcorticales la corteza está más preservada mientras que
las áreas subcorticales se encuentran más deterioradas. Esto provoca que los síntomas motores
(sobre todo los temblores) sean los más destacados mientras que los cognitivos queden en un
plano secundario. En este tipo de demencias es muy frecuente la depresión. La enfermedad de
Parkinson es la demencia subcortical más frecuente. Respecto a las demencias mixtas (o axiales),
son aquellas que afectan tanto a la corteza como a la subcorteza, de manera que se presentan
con intensidad tanto, síntomas motores, como neuropsicológicos superiores. A esta modalidad
pertenece la demencia por cuerpos de Lewy.

Otra clasificación incluye tres grupos básicos en función de su etiología: degenerativas

primarias, vasculares y secundarias a otros factores.

Las demencias degenerativas primarias consisten

en procesos patológicos del sistema nervioso que tienden
a afectar de forma selectiva a determinados sistemas
neurales y que provocan un deterioro progresivo del
paciente. Estas demencias suelen tener un componente
genético, aunque en algunos casos la causa continúa
siendo desconocida. Entre ellas se incluyen la enfermedad
de Alzheimer, las demencias frontotemporales, la
enfermedad de Parkinson y la demencia por cuerpos de
Lewy.

Las demencias vasculares son aquellas producidas por

lesiones cerebrales isquémicas y hemorrágicas. Pueden ser
tanto corticales como subcorticales y existen muchos subtipos.
Son comunes entre pacientes que han sufrido un ictus con
secuelas crónicas y entre los que padecen la llamada demencia
multiinfarto, en la que se producen muchos pequeños infartos a
lo largo del tiempo que causan un deterioro progresivo.

En cuanto a las demencias secundarias, se trata de un

grupo heterogéneo con distintas etiologías que tienen en
común que la demencia se ha producido como consecuencia
de otra enfermedad o lesión. En ocasiones pueden ser
reversibles o controlables en función del progreso de la
patología que las ha causado. Entre ellas se encuentran la
demencia por hipotiroidismo, por déficit de vitaminas, por
SIDA, por hidrocefalia, etc.
 PRINCIPALES DEMENCIAS

Como hemos comentado antes, aunque existen innumerables modalidades de

demencia, nos centraremos en las más comunes en nuestro entorno.

Enfermedad de Alzheimer

La EA es la demencia más frecuente, o solo en nuestro entorno sino a nivel mundial.

Además, el envejecimiento de la población lleva asociado un aumento constante de pacientes
que sufren la enfermedad. Su característica principal es un deterioro progresivo e irreversible
de las funciones cerebrales superiores con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y
lenguaje. La manifestación más característica desde el comienzo del cuadro es la pérdida de
memoria a corto plazo, fundamentalmente de la memoria explícita. Resulta muy llamativo para
su entorno el que los problemas de memoria episódica afecten principalmente a los hechos
recientes, mientras que los más lejanos en el tiempo permanecer relativamente intactos.

Progresivamente se produce un empobrecimiento del pensamiento y pérdida de

iniciativa conductual y cognitiva, de manera que, mientras que estas alteraciones eran leves en
las primeras etapas, en las últimas fases de la enfermedad existe un deterioro cognitivo
generalizado. Los pacientes normalmente no tienen conciencia de su déficit, lo cual se acentúa
conforme se agrava su condición. Su forma de comienzo más habitual es un trastorno amnésico
progresivo al que se le van añadiendo déficits en otras áreas cognitivas. Existen varios factores
de riesgo, siendo la edad el principal, seguida de factores hereditarios, pero incluyendo también
la existencia de antecedentes de traumatismos craneoencefálicos, enfermedades
cerebrovasculares.

La mayoría de los casos corresponden a demencia senil (es decir, de aparición posterior
a los 65 años) siendo su evolución más lenta, un pequeño porcentaje, inferior al 2,5% es de inicio
precoz y curso rápido. A medida que aumenta la edad lo hace la probabilidad de sufrir EA, de
modo que mientras que a los 65 años de edad la incidencia anual es de un 0.5% y la prevalencia
de un 3%, después de los 85 años la incidencia aumenta al 8% y la prevalencia al 40%.

No existe una sola forma de presentación de la EA, sino que existen varios subtipos (senil
y precoz, con síntomas depresivos y sin ellos, con y sin manifestaciones psicóticas…) y no es
exclusiva de ancianos pues existen formas preseniles con alto componente genético. La
exploración física en las primeras etapas es normal, pero progresivamente aparece deterioro en
los reflejos primitivos de liberación frontal, así como parkinsonismo que se va acentuando
progresivamente.

En cuanto a los hallazgos fisiopatológicos, durante la EA se produce la muerte de

numerosas neuronas, lo cual causa atrofia cerebral progresiva. No están claros ni la causa ni el
proceso que causa esta enfermedad y hay muchas hipótesis explicativas. Los mayores avances
científicos al respecto se relacionan con los aspectos moleculares de la enfermedad, sobre todo
en relación a algunas proteínas implicadas. Las alteraciones bioquímicas estructurales pueden
ser de dos tipos:
-Depósitos proteínicos insolubles tipo amiloide (placas seniles).

-Ovillos neurofibrilares en el tejido cerebral.

 Las manifestaciones neuropsicológicas son amplias e incluyen alteraciones de todas las
funciones superiores. La evolución del deterioro insidiosa y progresiva, afectando a memoria,
lenguaje, praxias y gnosias. La afasia, apraxia y agnosia son rasgos característicos de la
enfermedad y en las fases finales de la enfermedad se produce un síndrome afaso-apracto-
agnósico generalizado. La duración media de la enfermedad, hasta el fallecimiento, va en
aumento debido a las mejoras en calidad de vida y a los avances de la medicina, estimándose
que en la actualidad está en alrededor de los doce años en los países desarrollados. En algunos
casos, durante las primeras fases se acompaña de trastornos psíquicos como depresión y
ansiedad, que pueden ser graves, aunque a medida que se produce la desintegración de las
funciones cerebrales estos trastornos van desapareciendo. Las alteraciones de comportamiento
son progresivas desde el inicio y terminan produciendo una interferencia grave en las tareas
diarias, originándose una gran discapacidad y una dependencia total frente al cuidador.

Podemos diferenciar tres etapas en la evolución de la enfermedad:

En la primera fase se produce la aparición progresiva de síntomas cognitivos y

comportamentales (principalmente de memoria), que pueden pasar desapercibidos
inicialmente sin una evaluación neuropsicológica pero que evolucionan hasta hacerse evidentes.
En esta etapa los pacientes suelen presentar ausencia de conciencia de enfermedad, aunque
existen algunas excepciones. El paciente todavía es funcional y puede vivir con independencia o
con mínimos apoyos. Es importante permanecer atento para detectar el momento en que
necesite supervisión constante. En esta fase no aparecen alteraciones en las neuroimágenes
aunque ya ha comenzado la muerte neuronal.

Durante la segunda fase se produce el empeoramiento de todas las funciones

neuropsicológicas. Los pacientes presentan amnesia grave, disfunción ejecutiva y alteraciones
graves del comportamiento. Destaca el cuadro afásico-apráxico-agnósico que impide la
independencia personal y se hace evidente el deterioro de las habilidades de la vida diaria. Todas
estas alteraciones son obvias para cualquiera que trate con el paciente y la evaluación
neuropsicológica mostrará déficits en todas las pruebes. Ahora están claras las evidencias en el
electroencefalograma (EEG) y las neuroimágenes.

La tercera fase se caracteriza por el grave deterioro de todas las funciones. Aquí no es
posible ni tiene sentido la realización de pruebas neuropsicológicas. Los pacientes presentan
rigidez muscular y postura flexionada, con dependencia total y aislamiento del medio. Esta etapa
finaliza con la muerte del enfermo.

Demencia frontotemporal

Entre el 20% y el 25% de las

demencias degenerativas primarias son de
este tipo, aunque por lo general las
personas legas las confunden con la
enfermedad de Alzheimer. Se trata de un
grupo heterogéneo cuyos síntomas varían
según el área cortical afectada.
Predominan la atrofia temporal y la
frontal. El trastorno se caracteriza por
alteraciones en la conducta, la
personalidad, el lenguaje y en las funciones ejecutivas.
 Afecta por igual a ambos sexos y aparece principalmente entre los 45 y los 65 años. La
duración promedio de la enfermedad de 6 a 8 años hasta que se produzca el fallecimiento. La
causa es desconocida, sin que se hayan encontrado bases genéticas para su aparición.

La clasificación según subtipos está basada en la

presentación clínica. Se trata de un síndrome amplio con dos
grandes subdivisiones, aunque algunos autores consideran
tres. La variante de comportamiento (o demencia frontal) es
la que se produce cuando el deterioro afecta principalmente
al lóbulo frontal y su principal manifestación
neuropsicológica es el síndrome disejecutivo. La variante del
lenguaje aparece cuando el más afectado es el lóbulo
temporal. Algunos autores subdividen esta variante en dos,
la demencia semántica y la afasia progresiva no fluida). En
esta variante se presentan síntomas relacionados con el
lenguaje.

Demencia por cuerpos de Lewy

Los Cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteínas que aparecen en el cerebro
de los pacientes. Esta enfermedad es de tipo mixto y presenta componentes corticales y
subcorticales. Por lo general, los déficits cognitivos (corticales) son previos o simultáneos a la
aparición de signos parkinsonianos (subcorticales). Es más prevalente en varones y en personas
mayores de 60 años y la supervivencia suele estar entre 2 y 12 años desde el diagnóstico.
Deterioro es rápido y grave. Destacan las alteraciones importantes en el comportamiento, sobre
todo depresión y el riesgo de suicidio, en lo que influye la existencia de conciencia de
enfermedad. Se produce una fluctuación del estado de alerta y la cognición a lo largo del día.
También son comunes las alucinaciones visuales bien estructuradas, ilusiones y delirios (estos
sobre todo a la puesta de sol (llamados sundowning).
 Son frecuentes las caídas, los síntomas extrapiramidales, los trastornos del sueño REM
y, en ocasiones somnolencia diurna. A lo largo de la evolución de la enfermedad aumentan las
alteraciones cognitivas, funcionales y conductuales llegándose a una dependencia completa de
sus cuidadores. Uno de los principales problemas del tratamiento es que los pacientes sufren
hipersensibilidad a los neurolépticos y la levodopa, de manera que los fármacos más comunes
no se pueden utilizar para tratar los síntomas psicóticos y parkinsonianos. Los cambios físicos y
cognitivos evolucionan de forma simultánea en su gravedad. Siendo los cambios físicos de tipo
parkinsoniano.

Ante el diagnóstico diferencial, sobre todo con la enfermedad de Alzheimer, existen

cuatro características que sugieren la presencia de DCL. El inicio es agudo o subagudo, aparece
parkinsonismo temprano (en la EA se presenta más tarde), se presentan alucinaciones
tempranas y también incontinencia urinaria temprana. También hace que el diagnóstico sea más
probable el que se produzcan caídas frecuentes, mareos, pérdidas breves de conciencia,
ilusiones o sensibilidad a los antipsicóticos.

Enfermedad de Parkinson

Se trata de una enfermedad degenerativa

producida por el deterioro de las neuronas de la
sustancia negra, lo cual causa escasez de dopamina
en el cerebro. Está caracterizada por la presencia de
bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad
postural que son notorios al examinar al paciente.
Es posible que exista una historia de cambios
cognitivos leves antes de desarrollarse la demencia
propiamente dicha. Es necesario aclarar que no
todas las personas con EP sufren demencia, esta
aparece en entre el 10% y el 60% de los pacientes.
El resto sufre trastornos motores, pero no
cognitivos. La demencia es de tipo fronto-
subcortical y por tanto los déficits de las funciones
superiores son posteriores y menos graves que los
de las demencias que afectan principalmente a la
corteza. Estos síntomas neuropsicológicos se
caracterizan por procesamiento enlentecido,
déficit de atención, déficits ejecutivos, problemas
mnésicos de evocación, apatía, ansiedad,
depresión y trastornos del sueño, sobre todo en
estadios agudos. No se presentan afasia, apraxia ni
agnosia.

La depresión en un aparece en un 50% de los pacientes y es típica en trastornos del

movimiento, probablemente por la afectación de las vías dopaminérgicas implicadas en la
motricidad y el estado emocional. Las manifestaciones depresivas están asociadas a alteraciones
cognitivas, ya que son más graves y frecuentes en los pacientes depresivos. Es frecuente que los
pacientes de EP hayan presentado antecedentes de depresión a lo largo de su vida. Además, su
presencia tiene un gran peso en el incremento de la discapacidad y en la carga para el cuidador
y produce un aumento de la probabilidad de aparición de síntomas psicóticos. Se cree que está
subdiagnosticada porque síntomas como la fatiga y el insomnio suelen atribuirse a la propia EP.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA

La depresión en ancianos se manifiesta frecuentemente por la aparente pérdida de

funciones intelectuales, lo cual recibe el nombre de pseudodemencia depresiva. Este fenómeno
genera confusión y produce dificultad para el diagnóstico diferencial entre la depresión y la
demencia, con el agravante de que además suele existir solapamiento entre ambos cuadros. La
necesidad de esta distinción es relativamente frecuente en los ancianos debido a que en muchas
demencias aparecen manifestaciones depresivas junto a las alteraciones cognitivas y a que las
alteraciones depresivas en ocasiones pueden ser el primer signo de una demencia.

También es posible que se produzca un solapamiento entre las manifestaciones

depresivas y los cuadros de demencia, aunque el origen de la depresión sea ajeno a la demencia.
Los trastornos depresivos fácilmente pueden ser confundidos con una demencia, ya que en
apariencia existe un deterioro cognitivo con características clínicas similares.

Para realizar un diagnóstico acertado es conveniente observar las conductas que

difieren entre ambos trastornos, como por ejemplo la progresividad, el inicio, la presencia de
sentimientos de culpa, la conciencia de enfermedad o el tipo de alteraciones cognitivas.
 4.6. NEUROPSICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES

Podemos considerar la adicción como una conducta caracterizada por el uso repetido
de una sustancia que produce cambios neuroquímicos y de la actividad neuronal y que además
produce un reforzamiento inmediato, pero que tiene efectos dañinos a largo plazo. Estos efectos
pueden incluir el deterioro físico, psicológico o social y afectan a la vida del paciente. Debemos
diferenciar la adicción a sustancias de su consumo, de manera que algunas personas pueden
fumar porros o beber ginebra (por ejemplo) sin adquirir adicción a la sustancia. Las causas son
biopsicosociales e incluyen factores genéticos, culturales, de personalidad, etc. Se han
identificado más de 400 genes implicados en la vulnerabilidad a la adicción estando muchos de
ellos relacionados con los receptores de neurotransmisores.

El deseo y el placer

Aunque el bonito título de este apartado parezca el de una película francesa para
adultos, en realidad trata de poner de manifiesto la diferencia entre que existe a nivel
psicológico entre ambas sensaciones, lo cual tiene naturalmente sus correlatos neurológicos. A
medida que la adicción avanza se producen dos fenómenos complementarios. Por un lado,
aumenta sensibilización hacia el deseo de consumir y por otro aumenta la tolerancia al placer
originado por la droga. De esta manera, aunque las personas con trastorno por abuso de
sustancias sienten cada vez más deseo de consumir la droga, esta les produce cada vez menos
placer. De este modo, las primeras fases de la adicción se caracterizan por la impulsividad y las
finales por la compulsividad. Durante las primeras fases el consumo está controlado por
reforzamiento positivo (se consume para obtener el estímulo reforzador) y en las últimas por
reforzamiento negativo (se intenta evitar el malestar producido por la ausencia del estímulo).
 El circuito de recompensa

Como ocurre a todos los niveles, los reforzadores tienen un correlato neurológico. Estos
estímulos activan el circuito de recompensa o refuerzo. Se trata de un circuito dopaminérgico
llamado circuito mesocorticolímbico del que forman parte el área tegmental ventral, el núcleo
accumbens, la corteza prefrontal medial y el globo pálido del estriado. Se encuentra regulado
por la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo. Las drogas de abuso inducen la liberación
de dopamina en el sistema mesocorticolímbico, sobre todo en el núcleo accumbens. Los
mecanismos por los que se produce esta liberación difieren según la sustancia. Todas las drogas
susceptibles de provocar adicción están relacionadas con la liberación de dopamina en este
sistema independientemente de sus otros efectos, mientras que algunas sustancias muy
potentes (por ejemplo, los neurolépticos) no son adictivas por no provocar esta liberación.

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS ASOCIADAS A LA ADICCIÓN

El uso repetido de drogas está asociado a la presencia de diferentes alteraciones

psicológicas, incluyendo la personalidad, la conducta y las funciones cognitivas. Aunque cada
sustancia se puede relacionar con unos síntomas concretos, existe un conjunto de alteraciones
psicológicas comunes a la adicción en general. Los principales déficits son los de la memoria
episódica, la función ejecutiva (sobre todo impulsividad) y las alteraciones del procesamiento
emocional. También son comunes los sesgos cognitivos hacia las sustancias problema. Eso
implica un síndrome cognitivo específico de la adicción que aparece en casi todas las sustancias.
 Cannabis:

El uso persistente se asocia a déficits cognitivos generalizado durante el periodo de

abuso. No obstante, las alteraciones desaparecen con la abstinencia. De entre todos ellos los
que más duran son los de memoria, pero tampoco son persistentes y también acaban por
desaparecer. En personas con predisposición genética, el consumo de cannabis puede funcionar
como desencadenante de esquizofrenia y otras psicosis.

Opiáceos

Su consumo crónico está asociado con la impulsividad, sobre todo con la tendencia a
adoptar decisiones arriesgadas. También se ven afectadas la memoria de trabajo y la flexibilidad
cognitiva. Entre los adictos a la heroína suelen presentarse diferentes alteraciones cognitivas
graves, pero pueden deberse a otros factores asociados como el policonsumo, el estilo de vida,
la mala alimentación o la indigencia. No obstante, la impulsividad en la toma de decisiones se
asocia claramente a los opiáceos. Aunque tradicionalmente el principal problema han sido los
opiáceos ilegales, en la actualidad está aumentando la adicción a opiáceos legales con origen
terapéutico.

Cocaína y otros estimulantes

Los estimulantes incluyen la cocaína, las anfetaminas, el metilfenidato, la cafeína, la

nicotina y otros muchos. Están asociados a alteraciones en la atención, la función ejecutiva
(sobre todo inhibición de respuestas automáticas), y la memoria. Estos síntomas suelen mejorar
con la abstinencia. Se ha detectado que también se presentan estas alteraciones también se
encuentran en consumidores no adictos lo cual ha llevado a la duda sobre si se trata de la
consecuencia del consumo o son la causa del mismo. Aunque también podría ser que otro factor
causase tanto los síntomas como el consumo.

Alcohol

El alcohol es la droga más consumida en nuestro entorno. El consumo continuado puede

causar encefalopatía de Wernicke, que consiste en la aparición de daño cerebral por falta de
vitamina B1 y produce lesiones en el tálamo, el hipotálamo y la red frontocerebelar. Si persiste
puede desembocar en demencia de Korsakov (con amnesia anterógrada y confabulaciones).

Tema 5. Evaluación neuropsicológica

La evaluación neuropsicológica es un método de estudio de la conducta de un sujeto en

relación con la actividad cerebral. Al igual que en todas las demás ramas de la psicología, la
materia de evaluación es la conducta. La evaluación se realiza con un fin concreto, generalmente
se centra en las necesidades de tratamiento del paciente, pero puede tener otros objetivos,
como la investigación, la realización de un informe forense, etc.

Para realizar una evaluación neuropsicológica de manera adecuada es necesario hacer

un estudio intensivo del comportamiento, para lo cual utilizaremos todos los medios a nuestra
disposición, incluyendo las entrevistas, la observación de la conducta, el empleo de pruebas
estandarizadas, la obtención de índices de conductas, etc.

Hasta mediados del siglo XX, los clínicos trabajaban el daño cerebral como un fenómeno
unitario etiquetado como "daño orgánico” y a menudo la evaluación neuropsicológica se
empleaba como un medio de detectar la existencia de esa “organicidad”. No obstante, la
aparición de las técnicas de neuroimagen que permiten observar la lesión directamente ha
provocado que este uso de la evaluación quede obsoleto. Por otra parte, la lesión cerebral puede
deberse a distintas causas, presentar distintas manifestaciones y tener diferentes efectos, de
manera que el concepto de "daño orgánico”, que no implica una etiología, ni la presencia o
ausencia de síntomas o signos, ni permite una prescripción, ni una predicción del daño, no tiene
utilidad clínica en la actualidad. Aun así, "daño orgánico" sigue siendo un concepto de frecuente
uso en el diagnóstico.

Antes de realizar una evaluación neuropsicológica es necesario tener en cuenta que la

lesión no lo único que influirá en la conducta del paciente, ya que las consecuencias del daño
cerebral varían en función de varios factores, incluyendo por supuesto el tipo de daño, la
extensión y localización de la lesión y el tiempo de evolución de la misma, pero también otros
factores como la edad, el sexo, el estado físico del enfermo, las condiciones sociales y las
diferencias neuroanatómicas y fisiológicas individuales. Estos factores pueden provocar que
pacientes con lesiones cerebrales similares presenten manifestaciones conductuales diferentes
y pronósticos distintos, mientras que otros pacientes con lesiones distintas presenten déficits
similares.

Desde el punto de vista neuropsicológico podemos considerar la conducta en tres

niveles: función Cognitiva, función Emocional y función Ejecutiva. Tradicionalmente nuestra
disciplina ha prestado más atención al nivel cognitivo debido a que ha sobresalido como
sintomatología y también porque es el que mejor se ha podido conceptualizar, medir y
correlacionar con sistemas neuroanatómicos. Sin embargo, los efectos del daño cerebral
implican a los tres niveles de conducta y por tanto todos tienen que ser evaluados.
 PROPÓSITO DE LA EVALUACIÓN

El objetivo principal de la evaluación es obtener un perfil de las capacidades del paciente

incluyendo las capacidades afectadas y las que permanecen intactas. No obstante, los
propósitos concretos por los que se realiza pueden ser muy variados. Lo más frecuente es que
se incluya dentro de las tareas diagnósticas y por tanto busque determinar las áreas que
presentan déficits y el grado de deterioro, así como el posible pronóstico. También es necesaria
dentro del diseño de Programas de intervención para determinar las áreas que deben ser
rehabilitadas y establecer una línea base que nos permita valorar la recuperación del paciente.

En el ámbito legal es habitual la valoración forense, en la que se busca establecer un

diagnóstico de las secuelas o incapacidades (para calcular la indemnización que puede
corresponderle a una persona, por ejemplo), así como ofrecer una opinión profesional fundada
que contribuya a tomar decisiones legales (¿es esta persona responsable de sus actos?). Otro de
los propósitos de la evaluación puede ser la rehabilitación y valoración de las intervenciones, ya
que nos permite analizar la efectividad de cualquier tipo de intervención en la mejora del
paciente. Finalmente, también se utiliza en tareas de investigación para contribuir al desarrollo
científico de la neuropsicología.

Durante el proceso de evaluación no nos limitaremos a pasar una serie de pruebas sino
que tenemos que realizar las acciones necesarias para resolver las siguientes cuestiones: ¿Qué
funciones han resultado afectadas?, ¿Qué funciones han permanecido intactas?, ¿Ha habido
cambios en la personalidad?, Cuales?, ¿Como afectarán estos cambios a la vida del paciente?,
¿Se han producido trastornos emocionales?, ¿Qué tipo de rehabilitación o cuidados necesitará?,
¿Qué actitud y comportamiento deben tener las personas que conviven con el paciente en sus
relaciones con él?

EL PROCESO DE EVALUACIÓN

Aunque no existe una única manera de realizar el proceso de evaluación, podemos

dividirlo en las siguientes etapas: estudio de la historia clínica, entrevistas, evaluación de las
funciones neuropsicológicas y redacción del informe.

Estudio de la historia clínica

Antes de ponerse delante del paciente es necesario recopilar toda la información posible
acerca de su trastorno. La lectura de los informes médicos proporciona abundante información
sobre la naturaleza de la enfermedad o lesión y el tratamiento recibido. Es conveniente realizar
una lectura cronológica para conocer la evolución de la enfermedad y los problemas a los que
el sujeto y su familia se han enfrentado. Debemos tener en cuenta que los informes médicos
suelen estar centrados en aspectos relacionados con la supervivencia del paciente y con las
secuelas motoras, perceptivas y de la salud, ya que generalmente están escritos en el contexto
hospitalario (unidades de cuidados intensivos, rehabilitación motora, neurología, etc.).

Por lo tanto suelen ser menos precisos en las funciones cognitivas y emocionales y
suelen limitarse a hacer constar que si paciente sufre o no problemas cognitivos o de conducta.
Para los psicólogos, al principio puede ser complicado descifrar la terminología médica, pero es
un problema que se soluciona con la práctica.
 Los informes médicos suelen aportar información sobre pruebas que permitan hacer
pronósticos sobre la evolución del paciente (por ejemplo, en los TCE, la Escala de Coma de
Glasgow o el tiempo de ingreso en la UCI). También son muy útiles los informes logopédicos que
aportan datos muy relevantes en relación al lenguaje y suelen ser exhaustivos.

Los informes clínicos permiten hacerse una idea del estado del paciente y de las posibles
dificultades que nos encontraremos en la evaluación. Si estamos al tanto de que nuestro
paciente presenta, por ejemplo, hemiparesia derecha y de que es diestro, sabremos que las
pruebas que requieran velocidad en la escritura no nos van a resultar útiles y que debemos
eliminarlas cuando planifiquemos la evaluación; mientras que si sabemos que presenta
agresividad estaremos preparados para afrontarla.

Entre las principales variables aportadas por los informes y que debemos considerar
antes de la evaluación se encuentran las siguientes:

 Características de la lesión: daño difuso o focal, lugar y tamaño de la lesión, tipo

de lesión, gravedad y tiempo ypredicción de resultados.
 Variables de sujeto: edad, género, dominancia cerebral, estado psicológico
previo, variables sociales, medicación y epilepsias.

Las neuroimágenes estructurales aportan

información sobre el estado del cerebro de los pacientes y
permiten establecer hipótesis de trabajo sobre los déficits
neuropsicológicos que encontraremos. La Tomografía Axial
Computerizada (TAC) y la Resonancia Magnética Nuclear
(RMN) serán las que con más frecuencia nos encontremos.
Es necesario tener en cuenta que estas técnicas nos
proporcionan información estructural sobre el estado del
cerebro, pero no ofrecen datos de tipo funcional.
 Para ello necesitaremos la euroimágenes funcionales. Las principales son la Resonancia
Magnética Nuclear funcional (RMNf), la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y la
Tomografía Computerizada por Emisión de Fotones Simples (SPECT).

Por lo general, los informes médicos incluyen los hallazgos de las neuroimágenes
interpretados por los radiólogos, de modo que podemos utilizar esta información aunque no
dispongamos de las pruebas en sí.

PET:
 Entrevistas

La entrevista es una de las técnicas más importantes para la evaluación. No es posible

realizar una evaluación neuropsicológica correcta sin haber realizado ninguna entrevista.
Incluyen las entrevistas a los familiares, al propio paciente y a otras personas que puedan
facilitarnos información sobre el caso. Resultan imprescindibles para recabar información sobre
los patrones de conducta y personalidad previa para conocer el nivel de ajuste previo y/o
descartar la existencia de problemas de inadaptación social (abuso de sustancias tóxicas, déficit
de control de impulsos, escasas habilidades sociales, etc). También nos permiten determinar las
consecuencias psicosociales que está ocasionando el trastorno en cuestión.

Puede ser conveniente entrevistar de forma independiente al paciente y a los familiares

ya que en ocasiones podemos encontrar diferencias significativas entre la información
proporcionada por los familiares y la que nos aportan los afectados con lesiones cerebrales (por
ejemplo, las personas con TCE graves tienden a sobreestimar su nivel de competencia cognitiva
y conductual, mientras que suele suceder lo contrario después de un daño cerebral leve).
Además, nos permiten contrastar el grado de desacuerdo entre las dos fuentes, lo que
constituye un elemento esencial para conocer el grado de autoconciencia que tiene la persona
con daño o disfunción cerebral de sus propias limitaciones. Otro motivo es que en ocasiones los
entrevistados no se encuentran cómodos contando determinadas cosas delante de sus
familiares.

Durante la entrevista con los familiares cercanos debemos recabar información sobre
diversos temas sobre los que pueden aportar luz. Entre ellos están los datos clínicos que puedan
no estar incluidos en los informes, la información sobre el funcionamiento premórbido, o la
conducta pasada y presente del paciente. En ocasiones resulta conveniente emplear registros
de conducta, para lo cual es necesario entrenar a los cuidadores, lo cual puede llevar más de
una sesión. Es conveniente preguntar directamente si se presentan algunas de las alteraciones
conductuales más comunes (por ejemplo, en lesiones frontales debemos preguntar si muestran
agresividad, si dicen lo primero que se les ocurre, si manifiestan conductas de riesgo, etc.).

En ocasiones los familiares atribuyen algunos comportamientos propios de alteración

neurológica a una reacción natural a la enfermedad y no los comentan espontáneamente, por
lo que es necesario preguntarles por ellos de manera explícita. La entrevista con los familiares
también nos aporta información sobre el rendimiento cognitivo del paciente en su vida diaria,
así como de sus capacidades de comunicación y nos proporciona datos sobre las actividades del
paciente, así como de sus relaciones personales, profesionales y de cualquier otro tipo.

La entrevista con el paciente nos permite conocer la descripción que hace el paciente de
la situación actual, los problemas específicos que percibe y la importancia que concede a los
mismos, así como el grado de autoconciencia de las limitaciones existentes. La forma de plantear
la entrevista variará enormemente en función de la gravedad de sus secuelas, ya que no es lo
mismo entrevistar a una persona con la mayor parte de las funciones intactas que a otra que no
pueda hablar o moverse. Siempre que resulte posible abordaremos los mismos puntos que en
la entrevista con los familiares para poder tener varios puntos de vista. Es importante que,
incluso en el caso de que la comunicación sea difícil o imposible, el paciente se sienta incluido
en las conversaciones con los familiares y que nos dirijamos a él para comentarle cualquier
decisión u opinión. Esto se debe a que otra función de la entrevista es conseguir la alianza
terapéutica, de manera que el paciente colabore en su tratamiento. Si el paciente percibe que
no le tenemos en cuenta o siente que no le respetamos como persona, esta alianza terapéutica
fracasará antes de comenzar.

En ocasiones resulta útil entrevistar a otras personas, como compañeros de trabajo,

amigos o profesionales que han tratado con el paciente. En el caso de los niños es
particularmente importante entrevistarse con los profesores, ya que disponen de una gran
cantidad de información relevante, como su rendimiento escolar o su interacción con los iguales.
 Uso de pruebas y test

Para la evaluación neuropsicológica se utilizan tanto pruebas estandarizadas como

procedimientos basados en la experiencia clínica. Aunque en el mercado podemos encontrar
pruebas de casi todo tipo, los resultados de los test por si solos se limitan a informarnos del
rendimiento en una tarea concreta y no podemos realizar un diagnóstico basándonos en ellas
exclusivamente. La evaluación no la realizan los test, la realizan los profesionales. Una vez
obtenidos los resultados de las pruebas será necesaria la interpretación del neuropsicólogo/a,
la cual estará basada en su el conocimiento de las distintas pruebas utilizadas, su dominio de la
neuropatología y las funciones neuropsicológicas y su experiencia previa. Los datos obtenidos
de la historia clínica, las entrevistas, los registros y las pruebas deben integrarse para llegar a
unas conclusiones correctas, de manera que no es posible efectuar un diagnóstico basándose
únicamente en los resultados de las pruebas, y menos aún en el resultado de una única prueba.

Existen muchos criterios a tener en cuenta para la elección de una determinada prueba.
Entre ellos se encuentran las cuestiones éticas, la fiabilidad y validez, la sensibilidad a cambios
clínicos, la viabilidad de la administración, la validación de las pruebas, la existencia de
protocolos de administración y puntuación, etc. A esto debemos añadir otros factores como la
disponibilidad o el precio.

Antes de decidir los instrumentos a utilizar es conveniente plantearse las siguientes

preguntas: ¿Son adecuados los contenidos planteados y su nivel de dificultad?, ¿Ofrecen
información sobre los mecanismos cognitivos alterados subyacentes?, ¿Cuál es la validez
ecológica de las pruebas?, ¿Hasta qué punto estas pruebaas son sensibles a los cambios en la
situación clínica?

En función de las áreas que permiten medir, podemos dividir los diferentes
instrumentos en escalas breves (rastreo cognitivo), baterías generales y pruebas específicas.
Independientemente del tipo de pruebas utilizadas es necesario que éstas permitan explorar
detalladamente las funciones neuropsicológicas y conocer las capacidades alteradas y
preservadas, y que además utilicen procedimientos sensibles a los cambios y tengan validez
ecológica.

Las escalas breves tienen la ventaja de que son fáciles de administrar y requieren poco
tiempo. Por lo general, miden varias áreas cognitivas, aunque de manera superficial. Muchas se
originaron para el estudio de las demencias y suelen establecer un punto de corte para indicar
que individuos necesitan una evaluación más detallada. Son poco específicas y no tienen
sensibilidad para detectar alteraciones focales. Nos permitirán detectar que el paciente no
funciona correctamente, pero no si el problema es de tipo atencional, de memoria, de función
ejecutiva, etc. Resultan muy útiles para una valoración rápida inicial y para valorar el
seguimiento, ya que permiten observar cómo responde a ellas en distintas fases del tratamiento.
La prueba de screening más utilizada en nuestro entorno es el Mini Mental State (MMS).

Mini-Mental State (MMS)

 Evalúa la orientación, el registro de información, la atención y el cálculo, el recuerdo, el

lenguaje y la construcción. Cada ítem tiene una puntuación, llegando a un total de 30
puntos

 En la práctica diaria una puntuación menor de 24 sugiere demencia, entre 23-21 una
demencia leve, entre 20-11 una demencia moderada y menor de 10 de una demencia
severa

1- ORIENTACION tiempo (5 puntos): Preguntar día de la semana (1 ), fecha (1), mes (1),
año (1) y estación del año (1).
2- ORIENTACION lugar (5 puntos): Preguntar sobre lugar de la entrevista (1), hospital (1),
ciudad (1), provincia (1), país (1)
3- REGISTRO DE TRES PALABRAS (3 puntos): Pedir al paciente que escuche con atención
porque le van a decir tres palabras que debe repetir después (por cada palabra repetida
correcta se otorga 1 punto). Avisar al mismo tiempo que deberá repetir las palabras más
tarde. Casa (1), zapato (1) y papel (1) . Repita las palabras hasta que el paciente aprenda
las tres.
4- ATENCION y CALCULO (5 puntos): Serie de 7. Pedir al paciente que reste 7 a partir de
100 y continué restando 7. Por cada respuesta correcta dar 1 punto, detenerse tras 5
repeticiones
5- RECUERDO de tres palabras (3 puntos): Pedir al paciente que repita los objetos
nombrados anteriormente. Por cada repetición correcta se da un punto
6- NOMINACION (2 puntos): Mostrar un lapiz y un reloj, el paciente debe nombrarlos, se
otorga 1 punto por cada respuesta correcta
7- REPETICION (1 punto): Pida al paciente que repita la siguiente oración: tres perros en
un trigal
8- COMPRENSION (3 puntos): Indique al paciente una orden simple. Por ejemplo: tome un
papel con su mano derecha (1 punto) , dóblelo por la mitad (1 punto) y póngalo en el
suelo (1 punto)
9- LECTURA (1 punto): Pida al paciente que lea la siguiente orden (escrita previamente), y
la obedezca, no debe decirlo en voz alta (debe explicar este item del test sólo una vez):
“Cierre los ojos”
10- ESCRITURA (1 punto): Pida al paciente que esciba una oración, debe tener sujeto y
predicado. La oración debe tener un sentido
 11- DIBUJO (1 punto): Debe copiar un dibujo simple (dos pentágonos cruzados, el cruce
tiene 4 lados). Se considera correcto si las dos figuras tienen 5 lados y el cruce tiene 4
lados

Las baterías neuropsicológicas son conjuntos test que pretenden evaluar una función
neuropsicológica de manera exhaustiva (inteligencia, memoria, lenguaje…), o las funciones
neuropsicológicas en su totalidad. Permiten identificar tanto los déficits como las capacidades
preservadas y pueden ser muy completas, de manera que en ocasiones es posible evaluar a un
paciente utilizando una sola batería. Suelen ofrecer la puntuación en las diferentes subpruebas
y además puntuaciones que sintetizan varios subtest relacionados. En ocasiones se emplean en
su totalidad y otras veces pueden seleccionarse algunas subpruebas e ignorar las demás, lo cual
es lo más frecuente cuando el evaluador tiene cierta experiencia. Entre las pruebas más
utilizadas están la batería Halsteid-Reitan, el test Barcelona o el Diagnóstico Neuropsicológico
de Luria.

Las pruebas específicas están diseñadas para medir funciones muy concretas (memoria
inmediata verbal, perseveraciones, atención dividida, etc…). Se suelen emplear en baterías
realizadas ad hoc por el evaluador en función de las necesidades observadas y en muchas
ocasiones se utilizan subtest de baterías generales como pruebas específicas (por ejemplo,
subtest de la WAIS). Al variar el tipo de evaluación en función de la lesión, el objetivo, etc., suele
ser necesario utilizar diferentes pruebas en cada evaluación. Entre las más usadas están el Test
de Clasificacion de Tarjetas de Wisconsin, el Stroop, el Test de Retención Visual de Benton y
muchos otros.
 Evaluación Funcional

Es la valoración del impacto que los problemas neuropsicológicos generan en los

aspectos funcionales de la vida diaria y la determinación de la capacidad que tiene la persona
para cuidar de sí mismo y para llevar a cabo una vida ocupacional y socialmente activa. Se utilizan
pruebas basadas en la observación del paciente en situaciones de la vida real, que recogen
información sobre la capacidad de los individuos para realizar diferentes actividades de la vida
diaria básicas (autocuidado y movilidad), instrumentales (empleo de medios de transporte,
utilización de dinero, manejo de la medicación, etc.) y avanzadas (aficiones, participación en
redes sociales...).
 Nos permite recabar información sobre el nivel de apoyo familiar y social disponible y
sobre el grado de conciencia de las limitaciones que muestran tanto el paciente como las
personas que le rodean. Estos dos elementos modulan el nivel de competencia cognitiva y
conductual que puede alcanzar la persona a través de cualquier programa de rehabilitación

La valoración de estos aspectos permite adaptar el tipo de tareas que se emplean a las
dificultades y necesidades específicas de cada individuo en el contexto cotidiano, lo que
constituye la principal garantía para la puesta en marcha y generalización de los logros obtenidos
en las sesiones de rehabilitación. Esto hace posible ofrecer a los familiares y cuidadores
asesoramiento, con el objeto de ayudar en la resolución de problemas específicos y en su
prevención antes de que sucedan. Los resultados funcionales de los pacientes constituyen los
indicadores más adecuados para valorar la eficacia de los programas de rehabilitación (análisis
de los resultados). El tratamiento no será efectivo porque un paciente recuerde palabras de una
lista, sino porque es capaz de utilizar una lista para ir al supermercado a comprar.

REDACCIÓN DEL INFORME

No existe un único modelo de informe neuropsicológico, ya que sus características

dependen del objetivo del informe, sus destinatarios y las preferencias personales de quien lo
escribe. No obstante, es posible dar algunas orientaciones generales sobre su elaboración. Es
conveniente que se escriba de forma clara y se evite un estilo demasiado sobrecargado o
informal. El informe debe ser funcional y centrarse en los problemas evaluados. Como nuestro
objetivo es comunicar los resultados a otras personas, en función del receptor del informe
(familiares, jueces, otros psicólogos…) debemos utilizar más o menos términos técnicos. Cuando
lo realicemos para familiares o educadores conviene ser lo más sencillo y didáctico posible, con
explicaciones detalladas de los síntomas y sus efectos. En cambio, si está dedicado a otros
profesionales es mejor emplear palabras más técnicas que eviten confusión y aporten precisión,
evitando explicaciones innecesarias. En el texto no deberían incluirse opiniones no sustentadas
en los datos obtenidos ni juicios de valor o consideraciones morales sobre el paciente.

Un posible modelo de informe sería el que incluyese los siguientes apartados:

 Datos del paciente: nombre, edad, sexo, escolaridad, residencia, motivo de

consulta.
 Historia clínica: deben incluirse los principales datos de la historia clínica
paciente (por ejemplo, resultados de la TAC, GCS, PTA, antecedentes
personales, etc).
 Procedimiento de evaluación: Se explicarán las técnicas que se utilizaron para
evaluar el caso (por ejemplo, las entrevistas, la batería de test utilizada, etc…).
 Resultados de las Pruebas: Esta información resulta útil para otros profesionales
que consulten el informe, además en informes forenses permite sustentar los
resultados finales.
 Resultados por áreas: Explicar cuáles son las áreas afectadas y cuáles no.
 Conclusiones: Explicar las secuelas del paciente, decir a que se deben y en su
caso incluir un pronóstico y tratamiento.
 Tema 6. Rehabilitación neuropsicológica

La importancia de la rehabilitación ha aumentado en los últimos años debido a que los

avances en la medicina han aumentado la supervivencia de personas con lesión cerebral.
Además, los expertos son más optimistas que antes sobre la capacidad de reorganización
cerebral y de recuperación de las funciones perdidas ya que ha aumentado la comprensión de
los procesos cognitivos y de la naturaleza de los déficits. Los sistemas de salud enfatizan los
resultados funcionales y el uso de aproximaciones empíricamente válidas para los tratamientos,
lo cual favorece el empleo de técnicas de rehabilitación verdaderamente eficaces.

En el pasado solo se tenía en cuenta la recuperación de las capacidades motoras,

sensoriales y del lenguaje, pero ahora se considera que la rehabilitación debe abarcar todos los
ámbitos de la vida del paciente. La recuperación no debe ser tan sólo a nivel físico, sino
enmarcarse dentro de un contexto social que debe involucrar a las familias y la comunidad. El
objetivo final es reintegrar a la persona en su ambiente. Para ello es necesario dar atención a los
problemas funcionales que imposibilitan la reinserción.

Uno de los puntales de la rehabilitación neuropsicológica será la rehabilitación cognitiva,

que consiste en la aplicación de procedimientos y técnicas, así como utilización de apoyos con
el fin de que la persona pueda retornar de forma segura, productiva e independiente a sus
actividades cotidianas. No obstante, no solo estudiaremos las intervenciones en déficits
cognitivos, sino también en los comportamentales y emocionales, ya que las patologías
neurológicas afectan a muchas habilidades adaptativas (autocuidado, sociales, escolares,
laborales…).

Hasta el final del siglo XX la neuropsicología se cuestionaba la efectividad de la

rehabilitación neuropsicológica, pero esa duda ya está superada. En la actualidad la pregunta no
es si la rehabilitación neuropsicológica funciona, sino que tipos de intervenciones son más
eficaces en personas con determinados perfiles de capacidad cognitiva para conseguir los
mayores resultados funcionales. La base del tratamiento está en las metas planteadas para cada
individuo.

Principios para la práctica de la rehabilitación cognitiva

Los distintos estudios sobre la eficacia de los tratamientos han concluido que para que
la rehabilitación funcione adecuadamente debe cumplir una serie de requisitos.

Debe ser individualizada. Las personas con lesión cerebral son un grupo heterogéneo,
de manera que lo que es útil para algunos no lo es para otros. Existen una serie de variables
personales que influyen sobre la efectividad, tales como la conciencia de enfermedad, la
capacidad de autoiniciar y autorregular el comportamiento, el grado de afectación de las
distintas funciones cognitivas o las necesidades de la familia

Debe implicar el trabajo conjunto de la persona, la familia y los terapeutas. La persona

afectada deberá participar lo máximo posible y para ello tanto la familia como los terapeutas
tendrán en cuenta los déficit cognitivos y su autoconciencia de ellos.

Debe estar centrada en alcanzar metas relevantes en función de las capacidades

funcionales de la persona mediante mutuo acuerdo. Según la OMS, existen cuatro niveles a
considerar en la selección de estas metas. El nivel neuropatofisiológico, es decir, el trastorno
neurológico. Las Alteraciones, que incluyen los déficits en las capacidades a causa del daño
neuropatofisiológico. Las limitaciones funcionales, que son los cambios en la vida diaria a
consecuencia de las alteraciones. Finalmente, la participación, que se refiere al impacto de las
limitaciones funcionales sobre las actividades sociales, familiares, etc… La rehabilitación intenta
compensar el déficit para reducir las limitaciones funcionales y mejorar la participación de los
pacientes. Para ello se centrará en las mejoras funcionales y trabajará con la persona y la familia
para definir objetivos claros y trazar metas funcionalmente relevantes para la vida cotidiana.

La evaluación de la eficacia de una intervención cognitiva debe incorporar cambios en

las capacidades funcionales. Es necesario utilizar estrategias para medir los cambios funcionales
tras el programa de rehabilitación. Se deben registrar los éxitos y fracasos cotidianos en áreas
específicas, la calidad del comportamiento y la necesidad de ayuda, supervisión o apoyo para
terminar la tarea, de modo que podamos comprobar si estos cambios existen y en que grado.
Las evaluaciones de resultados funcionales se basan en el rendimiento antes y después de la
rehabilitación. Para ello la familia y el paciente completan escalas y cuestionarios sobre el estado
funcional .

La rehabilitación debe incorporar varias perspectivas y diversas aproximaciones. Los

pacientes tienen distintos problemas cognitivos y suelen tener más de un área de discapacidad,
de manera que las intervenciones deben incluir diferentes acercamientos al problema. El
terapeuta debe realizar una jerarquía de tareas que el paciente debe cumplir progresivamente
y tiene que establecer metas funcionales cada vez más avanzadas

La rehabilitación debe tener en cuenta los aspectos afectivos y emocionales asociados al

daño cognitivo. Las reacciones emocionales tienen gran impacto en el mantenimiento de las
discapacidades. La ansiedad y la depresión son muy frecuentes tras daño cerebral, pero más
preocupantes aún son el miedo, la frustración y la pérdida de control de habilidades cognitivas
(que crean conductas de evitación y el desarrollo de profecías autocumplidas). Para ello es
conveniente realizar un tratamiento integrado que reconozca la interdependencia de los
síntomas cognitivos y emocionales.

Debe tener un componente de evaluación constante. Para ello es necesario evaluar la

utilidad de cada intervención en cada caso individual. Esto se conoce como patient specific
hypothesis testing y sigue el siguiente procedimiento.

1. Se recogen datos de línea base

2. Seguimiento a intervalos de tiempo

3. Si no se ven progresos, se cambia la intervención

4. Medidas funcionales para determinar la eficacia con base a los objetivos planteados

ELEMENTOS IMPORTANTES AL PLANIFICAR, IMPLEMENTAR O EVALUAR UN

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

 Comprender los procesos subyacentes al daño y su evolución.

 Identificar las fortalezas, debilidades y el estilo de vida premórbido.
 Evaluación completa de las capacidades preservadas y alteradas.
 Evaluar las demandas y apoyos disponibles en el ambiente actual y futuro.
 Evaluar el nivel de conciencia y la capacidad de autorregular emociones y
comportamientos.
 Evaluar el estilo de afrontamiento y las respuestas emocionales a retos o
fracasos cognitivos.
  Evaluar la capacidad de aprendizaje y usar las que más fácilmente emplee cada
individuo.
 Evaluar la comprensión que la familia tiene sobre las dificultades conductuales
y comportamentales, la naturaleza y la cantidad de apoyo que pueden brindar
y sus expectativas hacia el tratamiento.

El análisis de la información anterior, realizado por un equipo multidisciplinar,

incrementará la posibilidad de identificar y administrar programas de rehabilitación efectivos.

REHABILITACIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA

La rehabilitación neuropsicológica no puede basarse en opiniones ni en el sentido

común, sino en la efectividad de las distintas intervenciones demostrada científicamente.
Durante las últimas décadas se han realizado numerosos estudios con el fin de detectar cuales
son las técnicas que se han mostrado más efectivas. Las guías clínicas basadas en la evidencia
nos permiten seleccionar la actuación más adecuada en cada caso. Nosotros seguiremos la de
Bombín y Cols. (2013). Las intervenciones concretas en los diferentes déficits pueden
consultarse en los apartados de rehabilitación de los trastornos estudiados en el tema 3, así que
aquí nos centraremos en las recomendaciones más generales.

Inicio e intensidad del tratamiento

El tratamiento neuro‐rehabilitador y/o cada uno de sus componentes deberá iniciarse

de la forma más precoz posible, teniendo en cuenta la naturaleza de la intervención y la
capacidad del paciente para colaborar con el tratamiento. En cualquier caso, se ha de procurar
que el inicio del tratamiento sea siempre durante los 6 meses siguientes a la lesión cerebral.

Los pacientes deben ser tratados con la máxima intensidad posible durante el proceso
de rehabilitación.

Equipo y orientación del tratamiento

La rehabilitación de personas con daño cerebral adquirido debe ser administrada por
equipos interdisciplinares, especializados en rehabilitación y realizarse en entornos
específicamente dedicados a la neuro‐rehabilitación, independientemente de si es de forma
ambulatoria o con ingreso. El proceso de neuro‐rehabilitación ha de estructurarse en torno a la
globalidad del paciente, de acuerdo a una visión integral u holística del mismo, y mediante una
estrecha coordinación entre los agentes terapéuticos (equipo interdisciplinar, paciente y
familia).

Familia

Los programas de Neuro‐Rehabilitación deben incluir una intervención específica con

los familiares y/o cuidadores, que han de incluir al menos dos de los siguientes elementos
(preferiblemente los dos primeros):

 Apoyo familiar.
 Entrenamiento en habilidades específicas del cuidado del paciente con daño
cerebral.
 Información sobre el DCA, sus síntomas y manejo de los mismos.

Se recomienda, que se facilite a los familiares entrenamiento en resolución de

problemas.
 ¿Cómo seleccionar las intervenciones?

Determinadas técnicas son adecuadas para unos pacientes pero no para otros. Para
elegir las más convenientes es necesario tener en cuenta los siguientes factores.

Nivel de conciencia. En los pacientes con bajo nivel de conciencia y autorregulación, se

necesitan intervenciones externas. Para ello se emplean estrategias comportamentales,
entrenamiento en tareas rutinarias y modificaciones ambientales. Se trata de estrategias
compensatorias, pero de tipo pasivo pues el sujeto no puede iniciar ni regular su conducta. En
estos pacientes se emplean tareas muy específicas de la situación, pues no se esperan
generalizaciones. Por el contrario, en los pacientes con mayor nivel de conciencia las técnicas
suelen ser más efectivas y estar dirigidas a conseguir un mayor procesamiento de la información.
En estos casos se dispone de gran variedad de estrategias compensatorias activas. Se busca
además la rehabilitación de la conciencia de los déficits y de las respuestas emocionales
asociadas a las dificultades cognitivas. Las estrategias se adaptan conforme mejore la conciencia
y autorregulación, de manera que en ocasiones podemos pasar de las más pasivas a otras más
activas.

Naturaleza y gravedad de los déficits cognitivos. Las personas con graves trastornos de
memoria anterógrada dependen de ayudas externas de memoria y otras compensaciones. En
cambio, quienes tienen alteraciones de memoria secundarias a déficits atencionales pueden
mejorarla con entrenamiento en atención, estrategias metacognitivas o reglas mnemotécnicas.

ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN MÁS COMUNES

Para desarrollar un programa de rehabilitación utilizaremos la información obtenida

durante el proceso de evaluación. Un programa de rehabilitación debe intentar combinar, de la
forma más eficaz las intervenciones y aproximaciones en cada caso.

Podemos clasificar las técnicas para niños y adultos en 3 categorías

1. Modificación del ambiente. Consiste en adaptar el entorno físico a las capacidades

cognitivas del paciente.
2. Estrategias compensatorias. Consiste en enseñar o entrenar a utilizar otros
comportamientos alternativos para evitar las dificultades causadas por los déficits.
3. Técnicas de restauración de la función. Su objetivo es mejorar la función mediante
el tratamiento de los déficits neuropsicológicos subyacentes.

Otras técnicas son relevantes en todo tipo de intervenciones, por ejemplo, el

aprendizaje, la educación, la rehabilitación de la conciencia de déficit y el tratamiento de las
respuestas emocionales que conllevan los déficits cognitivos.

El programa debe combinar las distintas intervenciones de forma eficaz, por ejemplo,
las técnicas de restauración son más efectivas para la atención cuando se realizan
conjuntamente con el entrenamiento de la conciencia de los déficits.

Modificaciones ambientales

Son los Cambios en el ambiente físico de la persona con daño cerebral y buscan reducir
sus déficits funcionales y comportamentales. Durante la fase aguda se emplean para hacer el
ambiente más seguro y minimizar la sobre estimulación. Se busca la mejor forma de controlar
el entorno y reducir la fatiga y la frustración en las tareas de tratamiento. En la fase crónica las
modificaciones ambientales están dirigidas a áreas funcionales específicas. Se suelen utilizar
pegatinas con nombres, espacios libres, pizarras con mensajes, listas, ayudas visuales a la
orientación, tapones de oídos, audífonos, tarjetas de ayuda… Se busca la aparición de conductas
adaptativas y hay un componente educativo, que busca orientar y entrenar al paciente y los
cuidadores.

Algunos ejemplos de medidas compensatorias son: organizar el desorden en áreas de

trabajo, proporcionar tapones para los oídos o audífonos durante el trabajo individual, alejar a
los pacientes de las ventanas y los relojes o colocar la información de las tareas en tarjetas de
ayuda.

Implementación de mecanismos y estrategias compensatorias

El uso de ayudas externas compensatorias es efectivo en el manejo de déficits

cognitivos. Existen diferentes tipos de ayudas compensatorias. El área más investigada es la
memoria. Se utilizan muchos tipos de Amplio uso de ayudas como calendarios, alarmas, relojes,
libros de memoria, agendas, ordenadores… Resultan imprescindibles para pacientes con déficits
cognitivos y dificultades de memoria y aprendizaje. Son de gran utilidad las agendas, y aparatos
electrónicos como los teléfonos móviles. Para llevar a cabo este tipo de estrategias se
desarrollan distintos protocolos de entrenamiento para que los pacientes aprendan a utilizar las
ayudas externas, lo cual es especialmente importante teniendo en cuenta que se trata de
personas con alteraciones cognitivas. Es muy importante tener en cuenta las necesidades de la
persona y su entorno, por lo que estas deben ser evaluadas de manera adecuada, de modo que
se puedan incluir en el entrenamiento. El aprendizaje debe realizarse de manera sistemática y
los cuidadores también deben un entrenamiento para poder proporcionar apoyo y asistencia.
Los resultados se tienen que evaluar de manera continua. La tecnología suele emplearse para
facilitar el día a día del paciente, por ejemplo, para recordar la medicación, citas, tareas, etc. Es
muy frecuente el uso de alarmas y de mensajes de recuerdo.

El terapeuta realizará un análisis de la situación junto al paciente y la familia para

determinar el tipo de ayudas más adecuadas, las personas con las que se cuenta para facilitar
dicha ayuda y los métodos de entrenamiento que se implementarán. Es conveniente realizar
una revisión de los sistemas disponibles en función de su coste inicial, el uso continuado, la
facilidad y flexibilidad de la programación, el tipo de alarm, etc.

Técnicas de restauración

Consiste en la realización de actividades sistemáticas para mejorar una capacidad

cognitiva subyacente. Es decir, se persigue directamente la mejora de las funciones afectadas.
Destaca por su importancia en este sentido el tratamiento de la atención, ya que la mejora de
la misma se relaciona con la de otras áreas del funcionamiento cognitivo. Es decir, al estar en la
base de las demás funciones neuropsicológicas, la alteración de la atención produce problemas
en el resto de capacidades. Las técnicas de restauración se basan en el fortalecimiento de
habilidades alteradas mediante el ejercicio y la práctica repetida de las tareas cognitivas.

Centrándonos en la atención, para maximizar los beneficios de un entrenamiento de

esta función, el terapeuta debe seguir las siguientes premisas:

1. combinarlo con retroalimentación y entrenamiento en la generación de estrategias

para mejorar la atención.
 2. utilizar una jerarquía de tareas con diferentes grados de complejidad que involucre
la atención y la memoria de trabajo, además de tareas sencillas de vigilancia y
tiempos de reacción.
3. seleccionar tareas específicas para los daños que presenta el paciente en lugar de
usar un programa estándar.
4. establecer medidas de resultados basadas en las expectativas que la persona y su
terapeuta tienen respecto al entrenamiento.

Técnicas de aprendizaje especializadas

La rehabilitación neuropsicológica suele conllevar la enseñanza de nueva información

que permita poder adaptarse al día a día o realizar tareas nuevas. Para ello es necesario usar
técnicas que hayan demostrado ser eficaces en pacientes con daño cerebral. Muchos de los
métodos de aprendizaje más utilizados en la enseñanza con personas sin daño cerebral se han
mostrado poco eficaces con sujetos lesionados, ya que estos carecen de algunas de las
capacidades necesarias para aprovecharlas. Por ejemplo, las perseveraciones o la falta de
atención dificultan el aprendizaje mediantes estrategias que serían lógicas empleando el sentido
común. Algunas de las técnicas más utilizadas son la técnica de aprendizaje directo, el
aprendizaje sin errores o el aprendizaje procedimental.

La técnica de aprendizaje directo se emplea para diseñar y realizar programas que

fortalezcan y mantengan las habilidades académicas básicas (como la lectura, las matemáticas,
etc). Se basa en principios facilitadores, como dividir una habilidad en sus componentes y
enseñar cada uno de ellos por separado, relacionar los nuevos aprendizajes con experiencias
previas, usar la técnica de aprendizaje sin errores, intercalar sesiones de práctica con el
terapeuta dando retroalimentación y después prácticas a solas, utilizar la práctica distribuida
versus la masiva o repasar lo aprendido. Esta técnica ha demostrado utilidad en el aprendizaje
habilidades académicas, lenguaje, autorregulación del comportamiento, el uso de libros de
memoria, etc.

El aprendizaje sin errores es uno de los principios del aprendizaje directo. Se utiliza para
enseñar a personas con graves alteraciones de memoria que no aprenden mediante las técnicas
normales. En estos casos, el error puede provocar interferencias con la respuesta correcta y
dificultar aún más el aprendizaje. Consiste en ofrecer las respuestas correctas hasta que el
paciente pueda consolidar la nueva información, de manera que al evitar las respuestas ensayo-
error se reduce la desorganización de la información y de este modo la nueva información se
almacena más efectivamente. Ha demostrado ser útil para el aprendizaje asociativo entre
nombres y caras, la orientación, el aprendizaje de pequeñas secuencias de comportamiento,
aprender rutas, etc. Esta estrategia no busca mejorar los déficits de memoria, sino permitir que
los pacientes con trastornos mnésicos puedan aprender mejor la información (y con menos
estrés y frustración).

El aprendizaje procedimental ocurre a través del tiempo, mediante repetición y suele

preservarse en la lesión cerebral. Recordemos que tiene distintas bases neuroanatómicas al
declarativo, de manera que pacientes con graves trastornos de memoria declarativa pueden
adquirir nuevas habilidades mediante memoria procedimental. De este modo, podemos
emplear esta función conservada para facilitar la vida del paciente.
 Cómo tratar los problemas emocionales de las personas con daño cerebral

Aunque tradicionalmente la rehabilitación neuropsicológica ha estado centrada en los

aspectos cognitivos, en los últimos años se ha destacado la importancia de las alteraciones
emocionales de los pacientes. Al mismo tiempo, se ha destacado la importancia de los factores
emocionales en la familia y cuidadores. En la evaluación y rehabilitación es esencial ofrecer
información sobre los cambios comportamentales de las personas afectadas. Esto permite a los
allegados interpretar mejor los síntomas y manejar el entorno de manera más adaptada. En los
casos de daño cerebral es frecuente que los pacientes presenten miedos, así como frustración y
ansiedad en tareas cognitivas. Esto provoca que sean muy comunes las conductas de evitación,
las cuales deben ser abordadas.

Históricamente la rehabilitación abordó el conjunto de síntomas de los pacientes de

manera individual, resultando en un tratamiento poco integrado. En la actualidad se considera
que para ser efectivo, el tratamiento debe ser holístico y tener en cuenta los aspectos físicos,
cognitivos, emocionales y sociales. El uso de acercamientos cognitivos, conductuales y
educativos ayudará a obtener respuestas más adaptativas y mayor capacidad de
autorregulación cognitiva y emocional, consiguiendo una rehabilitación más efectiva.