CA P Í T U L O 292 pared esofágica tienen capacidad de discriminación escasa en relación

con los estímulos. La distensión o incluso la estimulación química del

esófago (p. ej., con ácido) se percibe en muchas ocasiones como dolor
torácico. El reflujo gastroesofágico es por lo regular la causa más fre-
Enfermedades cuente de dolor torácico de origen esofágico.
La disfagia esofágica (véase también cap. 38) se describe con frecuen-
del esófago cia como una sensación de “adhesión” de los alimentos o incluso su alo-
jamiento en el tórax. Entre los elementos importantes a distinguir se
encuentran la disfagia específica a los alimentos sólidos de aquélla tanto

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

Peter J. Kahrilas a líquidos como a sólidos, la disfagia episódica de la constante y la disfa-
Ikuo Hirano gia progresiva respecto de la estática. Si la disfagia ocurre tanto con
líquidos como con alimentos sólidos, sugiere la existencia de un trastor-
no de la motilidad, como la acalasia. Por el contrario, la disfagia que sólo
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL ESÓFAGO se presenta con los alimentos sólidos indica una estenosis, un anillo o un
El esófago es un tubo muscular hueco que pasa a través del mediastino tumor. Debe resaltarse que la percepción de un paciente en cuanto a la
posterior para unir a la hipofaringe con el estómago, con un esfínter en ubicación del alimento en el esófago es bastante imprecisa. Alrededor de
cada extremo. Su función es transportar alimentos y líquidos entre estos 30% de las obstrucciones en el esófago distal se refiere como disfagia
extremos y, el resto del tiempo, se mantiene vacío. La fisiología de la cervical. En estos casos, la ausencia de los síntomas concomitantes que
deglución, la motilidad esofágica y la disfagia de los tipos bucal y farín- por lo general se vinculan con la disfagia bucofaríngea, como la aspira-
geo se describen en el capítulo 38. Las enfermedades esofágicas pueden ción, la regurgitación nasofaríngea, la tos, la sialorrea o la afectación
manifestarse por disfunción o dolor. Las alteraciones funcionales prin- neuromuscular evidente, debe sugerir una causa esofágica.
cipales son los trastornos de la deglución y el reflujo gastroesofágico La odinofagia es el dolor que puede generarse o exacerbarse con la
excesivo. El dolor, en ocasiones indistinguible de aquel de origen cardia- deglución. La odinofagia es más habitual en la esofagitis por píldoras o
co, puede deberse a inflamación, infección, dismotilidad o neoplasia. infecciosa que en la esofagitis por reflujo y debe inducir a la búsqueda de
estas entidades patológicas. Cuando la odinofagia ocurre en la GERD, es
probable que se relacione con una úlcera esofágica o una erosión pro-
SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD ESOFÁGICA funda.
La sensación de distensión, que de manera alternativa se denomina
La historia clínica sigue siendo un elemento central para la valoración
“sensación del globo” o “globus hystericus”, corresponde a la percepción
de los síntomas esofágicos. Una anamnesis clínica detallada en muchas
de una masa o de una impresión de plenitud en la garganta, la cual se
ocasiones agiliza el tratamiento. Entre los detalles importantes, se
percibe de manera independiente a la deglución. Aunque estos pacien-
encuentran la ganancia o la pérdida de peso, la hemorragia del tubo
tes con frecuencia son referidos para la valoración de disfagia, la sensa-
digestivo y los hábitos dietéticos, que incluyen el horario de consumo de
ción de distensión se alivia en muchas ocasiones mediante el acto de la
alimentos, el tabaquismo y el consumo de alcohol. Los síntomas esofá-
deglución. Como lo implica su nombre alternativo (globus hystericus),
gicos principales son pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia, odi-
la sensación de distensión ocurre con frecuencia en casos de ansiedad o
nofagia y sensación de distensión.
en los trastornos obsesivos-compulsivos. La experiencia clínica enseña
La pirosis (agruras) es el síntoma esofágico más frecuente y se carac-
que con frecuencia este dato puede atribuirse a la GERD.
teriza por un malestar o sensación ardorosa retroesternal que tiene ori-
La sialorrea súbita es una salivación excesiva que se debe a un reflejo
gen en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello. La pirosis es un
vagal que desencadena la acidificación de la mucosa esofágica. No se
síntoma intermitente, que se experimenta con más frecuencia tras la ali-
trata de un síntoma común. Los individuos afectados describen una
mentación, durante el ejercicio y al mantenerse recostado en decúbito.
sensación desagradable de llenado rápido de la boca con un líquido
El malestar se alivia al beber agua o utilizar un antiácido, pero puede
acuoso salado, muchas veces a la par de la pirosis.
presentarse con frecuencia e interferir con las actividades normales, lo
cual incluye el sueño. La relación entre la pirosis y la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux disease) es tan ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
intensa que el tratamiento empírico de la GERD se ha convertido en una ■ ENDOSCOPIA
estrategia aceptada. A pesar de esto, el término “agruras“ se utiliza
muchas veces en forma inapropiada, o se hace referencia al síntoma uti- La endoscopia, que también se conoce como esofagogastroduodenosco-
lizando otros términos tales como “indigestión” o “eructos”, lo cual hace pia (EGD), constituye la mejor prueba para valorar el tubo digestivo
importante aclarar el significado que implican. proximal. Los instrumentos modernos permiten obtener imágenes en
La regurgitación es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los líqui- color de gran calidad de la luz esofágica, gástrica y duodenal. Los endos-
dos hacia la faringe, sin acompañarse de náusea o arqueo. Los pacientes copios también cuentan con un conducto para instrumentación a través
refieren la presencia de un líquido ácido o que genera ardor en la gar- del cual pueden pasarse pinzas para biopsia, catéteres para esclerotera-
ganta o la boca, que también puede contener partículas alimentarias no pia, dilatadores de balón o cauterios. Las ventajas clave de la endoscopia
digeridas. La flexión, los eructos o las maniobras que incrementan la respecto de la radiografía con bario son: 1) aumento de la susceptibili-
presión intraabdominal pueden generar regurgitación. El clínico necesi- dad para la detección de las lesiones de la mucosa; 2) susceptibilidad
ta discriminar entre la regurgitación, el vómito y la rumiación. Al vómi- mucho mayor para encontrar las anomalías que pueden identificarse
to lo precede la náusea y lo acompaña el arqueo. La rumiación es un sobre todo a partir de una coloración anómala, como la metaplasia de
comportamiento en el que se regurgita el alimento deglutido de forma Barrett; 3) capacidad para obtener muestras de biopsia para la realiza-
reciente y luego vuelve a deglutirse de manera repetida, hasta por una ción de análisis histológicos de las anomalías sospechosas, y 4) habilidad
hora. Aunque existe cierto vínculo entre la rumiación y el retraso men- para dilatar las estenosis durante la exploración. La desventaja principal
tal, el comportamiento también se encuentra en individuos sin altera- de la endoscopia es que casi siempre se necesita la sedación consciente,
ciones, quienes en ocasiones incluso lo encuentran agradable. con fármacos, como midazolam, meperidina o fentanilo.
El dolor torácico es un síntoma esofágico frecuente con características
similares al de origen cardiaco, lo cual en ocasiones dificulta su diferen- ■ ESTUDIO RADIOGRÁFICO
ciación. El dolor esofágico suele experimentarse como una sensación de La radiografía con contraste del esófago, el estómago y el duodeno pue-
tipo opresivo en la región central del tórax, que se irradia hacia la parte de revelar reflujo de bario, hernia hiatal, granulaciones de la mucosa,
media de la espalda, las extremidades superiores o la mandíbula. La erosiones, ulceraciones y estenosis. La sensibilidad de la radiografía en
similitud con el dolor de origen cardiaco es posible puesto que los dos comparación con la de la endoscopia para la detección de la esofagitis
órganos comparten un plexo nervioso y las terminales nerviosas en la varía de manera repetida entre 22 y 95% y la esofagitis de mayor grave- 2427

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 dad (p. ej., con ulceración o estenosis) se relaciona con las tasas de ■ ESTUDIOS PARA EL REFLUJO
detección más altas. Por el contrario, la sensibilidad de la radiografía Es frecuente que la GERD se diagnostique en ausencia de esofagitis
con bario para hallar las estenosis esofágicas supera la que logra la endoscópica, que de otra manera definiría a la enfermedad. Esto ocurre
endoscopia, en especial cuando el estudio se realiza junto con la deglu- en los casos en que existe tratamiento parcial del padecimiento, una sus-
ción de pan empapado con bario o una tableta de bario de 13 mm. Los ceptibilidad anómala de la mucosa esofágica o cuando se carece de
estudios con bario también aportan una valoración de la función y la explicación evidente. En esta situación, las pruebas para el reflujo pue-
morfología del esófago, que quizá la endoscopia no permita. La patolo- den demostrar la exposición esofágica excesiva al jugo gástrico que
gía hipofaríngea y los trastornos del músculo cricofaríngeo pueden refluye y ello constituye la anomalía fisiológica de la GERD. Esto puede
apreciarse mejor en el estudio radiográfico, en particular si se acompaña lograrse mediante un registro extrahospitalario de 24 a 48 h del pH eso-
de un registro fluoroscópico con video. La desventaja principal de la fágico, ya sea mediante el uso de un transmisor inalámbrico susceptible
radiografía con bario es que rara vez elimina la necesidad de una endos- al pH que se ancla a la mucosa esofágica o con un electrodo alámbrico
copia. Un estudio de este tipo, ya sea positivo o negativo, suele ir seguido
PARTE 14

que se introduce por vía transnasal, cuya punta se ubica en el esófago

de una valoración endoscópica, tanto para aclarar los datos en el caso de distal. Con cualquiera de los dos métodos, el resultado se expresa como
una exploración positiva como para proveer mayor certidumbre cuando porcentaje del día en que el pH es <4 (lo cual revela reflujo ácido recien-
los resultados son negativos. te) y los valores que exceden 5% corresponden a GERD. Las pruebas
para el reflujo resultan útiles cuando hay síntomas atípicos o es imposi-
■ ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA ble explicar una respuesta deficiente al tratamiento. La vigilancia intra-
Los instrumentos para la ecografía endoscópica (EUS, endoscopic ultra- luminal de la impedancia puede agregarse al del pH para la detección de
sound) combinan un endoscopio con un transductor de ecografía, con el episodios de reflujo, de manera independiente a si son o no ácidos, lo
Enfermedades del aparato digestivo

propósito de generar una imagen transmural del tejido que circunda la que tiene el potencial de incrementar la sensibilidad del estudio.
punta del endoscopio. La ventaja primordial de la EUS respecto de técni-
cas alternativas de imágenes radiográficas es la resolución mucho mayor
TRASTORNOS ESTRUCTURALES
que puede atribuirse a la proximidad del transductor de ecografía al área
en exploración. Los instrumentos disponibles pueden obtener imágenes ■ HERNIA HIATAL
radiales (360 grados, corte transversal) o una imagen lineal que permite Esta anomalía corresponde a una hernia de vísceras, con más frecuencia
guiar la aspiración con aguja fina de las estructuras que se aprecian, como la cavidad gástrica, hacia el mediastino, a través del hiato esofágico del
ganglios linfáticos o tumores. Las aplicaciones esofágicas principales de diafragma. Se distinguen cuatro tipos de hernia hiatal y el tipo I o hernia
la EUS son la clasificación del cáncer esofágico, la valoración de la displa- hiatal deslizante constituye por lo menos 95% de todos los casos. Una
sia del esófago de Barrett y el estudio de los tumores submucosos. hernia hiatal deslizante es aquélla en la cual la unión gastroesofágica y el
cardias gástrico se deslizan en dirección cefálica como resultado del
■ MANOMETRÍA ESOFÁGICA debilitamiento del ligamento frenoesofágico, que une la unión gas-
La manometría esofágica o prueba de motilidad implica la colocación troesofágica al diafragma, en el nivel del hiato. En correspondencia a su
de un catéter sensor de presión dentro del esófago y la observación pos- nombre, las hernias deslizantes se agrandan ante el incremento de la
terior de la contractilidad de la estructura tras la realización de deglu- presión intraabdominal, la deglución y la respiración. La incidencia de
ciones de prueba. Los esfínteres esofágicos superior e inferior se las hernias deslizantes aumenta junto con la edad y, desde la perspectiva
observan como regiones de alta presión que se relajan durante la deglu- conceptual, derivan del desgaste: el aumento de la presión intraabdomi-
ción, mientras que el esófago interesfintérico muestra contracciones nal por obesidad central, embarazo, etc., así como factores hereditarios
peristálticas. La manometría se utiliza para diagnosticar trastornos de la que predisponen a la anomalía. La relevancia máxima de las hernias
motilidad (acalasia, espasmo esofágico difuso) y valorar la integridad deslizantes se ubica en la propensión de los individuos afectados a pre-
peristáltica antes de la intervención quirúrgica de la enfermedad por sentar GERD.
reflujo. Los avances tecnológicos renovaron la manometría esofágica Las hernias hiatales de los tipos II, III y IV son subtipos de hernias
para convertirla en la topografía de alta resolución de la presión esofági- paraesofágicas en las cuales la hernia hacia el mediastino incluye alguna
ca (fig. 292-1). La manometría también puede combinarse con vigilan- estructura visceral distinta al cardias gástrico. En las hernias paraesofá-
cia intraluminal de impedancia. Los registros de impedancia utilizan un gicas de los tipos II y III, el fondo gástrico también se hernia y la diferen-
catéter con electrodos pareados. Los contenidos luminales del esófago cia consiste en que en la tipo II, la unión gastroesofágica permanece fija
que entran en contacto con los electrodos disminuyen (líquido) o en el hiato, en tanto la tipo III es una hernia mixta, deslizante y paraeso-
aumentan (aire) la señal de impedancia, lo cual permite la detección del fágica. En las hernias hiatales del tipo IV, hacia el mediastino pasan vís-
tránsito anterógrado o retrógrado del bolo esofágico. ceras distintas al estómago, con más frecuencia el colon. En las hernias

Imagen de topografía de presión Trazos lineales convencionales

0
Presión 1 cm Faringe 150
mmHg
(mmHg)
5
Distancia en el esófago (cm)

150 150
3 cm UES mmHg

10
120
15 cm E1 150
mmHg
15
90
19 cm E2 150
mmHg
20
60
23 cm E3 150
mmHg

25 25 - 31 cm
30 (manguito LES 50
mmHg
esofágico)
30 0
Estómago
34 cm 50
mmHg
(gástrico)
35
0 5 10 15 20 0 5 10 15 20
Tiempo (s) Tiempo (s)

Figura 292-1 Topografía de alta resolución de la presión esofágica (derecha) y manometría convencional (izquierda) de una deglución normal. LES, esfínter
2428 esofágico inferior; E, cuerpo del esófago; UES, esfínter esofágico superior.

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 Esófago adquirida y no congénita. El anillo de Schatzki es uno de los orígenes
tubular más frecuentes de retención intermitente de alimentos, misma que tam-

Ves gico
eso
bién se conoce como “síndrome del asadero”, puesto que la carne es una

tíbu
instigadora típica. Los anillos sintomáticos se tratan con facilidad

fá
lo H desliza
mediante dilatación.
Ámpula Las constricciones similares a membranas en la región superior del
frénica

er ni
Anillo A esófago pueden ser de origen congénito o inflamatorio. Es posible

a hi te
demostrar la existencia de membranas esofágicas cervicales asintomáti-
cas en ~10% de las personas y de forma característica se originan a lo

atal
n
largo de la pared anterior del esófago. Cuando son de tipo circunferen-

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

cial, pueden producir disfagia intermitente a sólidos, de manera similar
Anillo B, a lo que ocurre con los anillos de Schatzki y se controlan de modo seme-
unión jante, mediante dilatación. La combinación de membranas esofágicas
planocilíndrica proximales sintomáticas y anemia por deficiencia de hierro en las muje-
res de edad mediana constituye el síndrome de Plummer-Vinson.

Pliegues rugosos ■ DIVERTÍCULOS

Impresión
que atraviesan Los divertículos esofágicos se catalogan según con su ubicación y los
diafragmática
el hiato más comunes son los epifrénicos, los hipofaríngeos (de Zenker) y los
medioesofágicos. Los divertículos epifrénicos y de Zenker son divertícu-
los falsos que implican la hernia de la mucosa y la submucosa a través de
la capa muscular del esófago. Estas lesiones se deben al incremento de la
presión intraluminal que se relaciona con una obstrucción distal. En el
caso de los divertículos de Zenker, la obstrucción corresponde a una
estenosis producida por el músculo cricofaríngeo (esfínter esofágico
Figura 292-2 Esquema anatómico de la unión gastroesofágica. superior) y la hernia hipofaríngea ocurre las más de las veces en el área
natural de resistencia baja que se conoce como triángulo de Killian (fig.
292-3). Los divertículos de Zenker pequeños suelen ser asintomáticos,
pero cuando aumentan su tamaño en grado suficiente para retener ali-
paraesofágicas de los tipos II y III, la cavidad gástrica se invierte al tiem-
mentos y saliva pueden vincularse con disfagia, halitosis y aspiración. Su
po que se hernia, y las hernias paraesofágicas grandes pueden permitir
tratamiento es mediante diverticulectomía quirúrgica y miotomía cri-
la inversión completa de dicha cavidad, el vólvulo gástrico e incluso la
cofaríngea o por un proceso de marsupialización en el cual se utiliza una
estrangulación de la víscera. Debido a este riesgo, es frecuente que se
engrapadora endoscópica para seccionar el cricofaríngeo.
recomiende la reparación quirúrgica para las hernias paraesofágicas
Los divertículos epifrénicos suelen relacionarse con la acalasia o algu-
grandes.
na estenosis esofágica distal. Los divertículos medioesofágicos pueden
producirse por tracción a partir de algún punto de inflamación adya-
■ ANILLOS Y MEMBRANAS cente (de manera característica, tuberculosis), en cuyo caso constituyen
Un anillo mucoso en el esófago inferior, que también se denomina anillo divertículos verdaderos que afectan las tres capas de la pared esofágica o
B, es un estrechamiento membranoso delgado que se ubica en la unión mediante la pulsión que se vincula con los trastornos motores del esófa-
planocilíndrica de la mucosa (fig. 292-2). Se desconoce su origen, pero go. Los divertículos medioesofágicos y epifrénicos suelen ser asintomá-
los anillos B pueden demostrarse en alrededor de 15% de las personas y ticos hasta que crecen en grado suficiente para retener alimentos y
suelen ser asintomáticos. Cuando el diámetro de la luz es <13 mm, los originar disfagia y regurgitación. Los síntomas que pueden atribuirse a
anillos distales suelen relacionarse con disfagia episódica a alimentos los divertículos tienden a guardar una correlación más estrecha con el
sólidos y se denominan anillos de Schatzki. De manera característica, los trastorno esofágico subyacente que con el tamaño de las lesiones. Los
pacientes son >40 años de edad, lo cual coincide más con una causa divertículos grandes pueden extirparse por vía quirúrgica, por lo gene-

A B C

Figura 292-3 Ejemplos de un divertículo de Zenker pequeño (izquierda) y grande (centro, derecha), que deriva del triángulo de Killian en la región distal de la
hipofaringe. Los divertículos más pequeños sólo se hacen evidentes durante la deglución, en tanto los mayores retienen los alimentos y los líquidos. 2429

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 Los tumores esofágicos benignos son infrecuentes y suelen descubrir-
se de forma incidental. En orden decreciente de frecuencia de presenta-
ción, su celularidad corresponde a leiomiomas, pólipos fibrovasculares,
papilomas escamosos, tumores de células granulosas, lipomas, neurofi-
bromas y pólipos fibroides inflamatorios. Suelen volverse sintomáticos
sólo una vez que se relacionan con disfagia y ameritan la extirpación de
forma exclusiva bajo las mismas circunstancias.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
La anomalía esofágica congénita más común es la atresia esofágica, que
afecta a alrededor de uno por cada 5 000 nacidos vivos. La atresia puede
PARTE 14

presentarse ante distintas transformaciones, cuyo denominador común

es la falla para el desarrollo de la fusión que existe entre el esófago proxi-
mal y el distal y se vincula con una fístula traqueoesofágica, de modo
más frecuente con exclusión del segmento distal. De manera alternativa,
puede observarse una configuración de tipo H, en la cual ocurre la
fusión del esófago pero persiste una fístula traqueoesofágica. La atresia
esofágica suele reconocerse y corregirse por medios quirúrgicos durante
los primeros días de vida. Sus complicaciones posteriores en la vida
Enfermedades del aparato digestivo

incluyen la disfagia por estenosis de la anastomosis o la ausencia de

peristalsis y el reflujo, el cual quizá sea intenso. Las anomalías menos
frecuentes del desarrollo incluyen la estenosis esofágica congénita, las
membranas y las duplicaciones.
La displasia también puede derivar de anomalías congénitas que pro-
vocan una compresión extrínseca del esófago. En la disfagia lusoria, el
esófago se encuentra comprimido por una arteria subclavia derecha
aberrante que se desprende a partir de la aorta descendente y pasa por
detrás del esófago. De manera alternativa, pueden existir anillos vascu-
lares que circunden y constriñan al esófago.
La mucosa gástrica heterotópica, que también se conoce como parche
esofágico en islote, corresponde a un foco de epitelio de tipo gástrico
que se ubica en el esófago cervical proximal; su prevalencia estimada es
de 4.5%. Se piensa que el parche en islote se genera a partir de una sus-
Figura 292-4 Seudodiverticulosis esofágica intramural relacionada con obs-
titución incompleta del epitelio estratificado del embrión por epitelio
trucción crónica. Las invaginaciones del contraste hacia el interior de la pared
plano. La mayor parte de los parches se mantiene asintomática, pero
esofágica delinean las glándulas esofágicas profundas.
puede producir ácido toda vez que en su mayoría contiene epitelio gás-
trico de tipo fúndico, con células parietales.

ral a la par de una miotomía si la causa subyacente es la acalasia. La TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA
diverticulosis esofágica intramural difusa es una entidad patológica Los trastornos de la motilidad esofágica son afectaciones que pueden
inusual que surge por la dilatación de los conductos secretores de las atribuirse a la disfunción neuromuscular del esófago, la cual con fre-
glándulas esofágicas de la submucosa (fig. 292-4). La candidosis esofá- cuencia se vincula con disfagia, dolor torácico o pirosis. Las entidades
gica y las estenosis esofágicas proximales con frecuencia coexisten con patológicas principales son acalasia, espasmo esofágico difuso (DES,
este trastorno. difusse esophageal spasm) y la GERD. Los trastornos de la motilidad tal
vez se deban también a alteraciones patológicas con distribución más
■ TUMORES amplia, como en el caso de seudoacalasia, enfermedad de Chagas y
escleroderma. En este análisis no se incluyen las enfermedades que afec-
El cáncer esofágico ocurre en cerca de 4.5:100 000 personas en Estados
tan la faringe y el esófago proximal, cuya disfunción casi siempre forma
Unidos y se relaciona con una tasa de mortalidad tan sólo un poco
parte de un proceso patológico neuromuscular más generalizado.
<4.4:100 000. Es casi 10 veces menos común que el cáncer colorrectal,
pero causa la muerte a ~25% más de pacientes. Estas estadísticas enfati-
zan tanto la rareza como la letalidad del cáncer esofágico. Una tendencia ■ ACALASIA
notable es el cambio del tipo de cáncer esofágico dominante epidermoi- Ésta es una enfermedad inusual generada por la pérdida de las células
de al adenocarcinoma, el cual se vincula de manera considerable con la ganglionares del plexo mientérico esofágico, con incidencia poblacional
enfermedad por reflujo y la metaplasia de Barrett. Las diferencias entre aproximada de 1:100 000 y que suele presentarse entre los 25 y los 60
los tipos celulares son la predilección del adenocarcinoma por el esófago años de edad. En la enfermedad de larga evolución, se observa una agan-
distal en varones de raza blanca y la ubicación esofágica más proximal glionosis virtual. Las neuronas ganglionares excitadoras (colinérgicas) se
del carcinoma epidermoide en varones de raza negra, con factores de afectan en grado variable, en tanto siempre se alteran las neuronas gan-
riesgo adicionales, como tabaquismo, consumo de alcohol, lesión cáus- glionares inhibidoras (óxido nítrico). Desde la perspectiva funcional, las
tica e infección por el virus del papiloma humano (cap. 91). neuronas inhibidoras median la relajación del esfínter esofágico inferior
La presentación clásica del cáncer esofágico es la disfagia progresiva (LES, lower esophageal sphincter) para la deglución, así como la propaga-
con alimentos sólidos y la pérdida de peso. Entre los síntomas que se rela- ción secuencial de la peristalsis. Su ausencia conduce a una relajación
cionan con él se encuentran la odinofagia, la deficiencia de hierro y, en los anómala del LES para la deglución, así como falta de peristalsis. Se cuen-
tumores del tercio medio del esófago, la disfonía consecutiva a la lesión ta con evidencia creciente, la cual sugiere que la causa definitiva de la
del nervio laríngeo recurrente. Por lo general, se trata de datos de enfer- degeneración de las células ganglionares en la acalasia es un proceso
medad invasora local o incluso metastásica, que se manifiesta por fístulas autoinmunitario que puede atribuirse a una infección latente por el virus
traqueoesofágicas y parálisis de las cuerdas vocales. Es más, cuando se del herpes simple tipo 1, combinada con la sensibilidad genética.
detecta como una lesión pequeña, el cáncer esofágico se relaciona con La acalasia de larga evolución se caracteriza por una dilatación pro-
supervivencia baja puesto que los vasos linfáticos esofágicos abundantes gresiva y una deformidad sigmoidea del esófago, con hipertrofia del
2430 permiten la metástasis hacia los ganglios linfáticos regionales. LES. Sus manifestaciones clínicas pueden incluir disfagia, regurgitación,

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dolor torácico y pérdida de peso. La mayor parte de los individuos refie- A. Acalasia clásica
re disfagia tanto a sólidos como a líquidos. La regurgitación se presenta 0 Faringe
150
cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones en el esófago dila-
125 5
tado. Los pacientes con acalasia avanzada se encuentran en mayor ries-
go de generar bronquitis, neumonía o absceso pulmonar por efecto de la 100 10
regurgitación y la aspiración crónicas. El dolor torácico es frecuente en 75
15
una fase temprana de la evolución de la acalasia y se piensa que resulta 50 cm
del espasmo esofágico. Los pacientes describen un dolor retroesternal 25 20
constrictivo, semejante a la opresión, que en ocasiones se irradia hacia el
0 25
cuello, las extremidades superiores, la mandíbula y la espalda. De mane-

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

ra paradójica algunas personas refieren pirosis, que puede ser un equi- –10
30
valente al dolor torácico. El tratamiento de la acalasia tiene menos mmHg
capacidad de aliviar el dolor torácico que la disfagia o la regurgitación. 35 Estómago
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
El diagnóstico diferencial de la acalasia incluye DES, enfermedad de Segundos
Chagas y seudoacalasia. La enfermedad de Chagas es endémica en las
regiones centrales de Brasil, Venezuela y el norte de Argentina, y se B. Acalasia con compresión
75 0 Faringe
transmite por la mordedura de una chinche (besucona), la cual transmi- 70
te al protozoario Trypanosoma cruzi. La fase crónica de la enfermedad 5
60
surge años después de la infección y deriva de la destrucción de las célu-
las ganglionares autónomas en todo el organismo, lo cual abarca las del 50 10

corazón, el intestino, las vías urinarias y las vías respiratorias. La infiltra- 40 15

ción tumoral, que se observa con más frecuencia con el carcinoma del cm
30 20
fondo gástrico o el esófago distal, puede simular a la acalasia idiopática.
Esta “seudoacalasia” resultante origina hasta 5% de los casos sospecho- 20
15 25
sos y es más probable en pacientes de edad avanzada, con síntomas de 10
inicio súbito (menos de un año) y pérdida de peso. De ahí que la endos- 5 30
0
copia deba formar parte de la valoración de la acalasia. Cuando la sos- –5
35 Estómago
pecha clínica de seudoacalasia es intensa, quizá sean valiosos los –10
estudios de CT o la ecografía endoscópica. En raras ocasiones, la seu- mmHg 0 5 10 15 20 25
Segundos
doacalasia quizá se deba a un síndrome paraneoplásico en el cual hay
anticuerpos antineuronales circulantes. mmHg C. Acalasia espástica
100 0 Faringe
La acalasia se diagnostica mediante un estudio radiográfico con trago
90
de bario, una manometría esofágica o ambos; la endoscopia desempeña 5
una función más bien menor, excepto por la exclusión de la seudoacala- 80
sia. El estudio de deglución de bario muestra un esófago dilatado con 70 10
vaciamiento deficiente, un nivel hidroaéreo y un estrechamiento pro- 60
15
gresivo al nivel del LES que confiere al contraste una distribución en 50
cm
pico (fig. 292-5). En ocasiones, es posible observar un divertículo epi- 40 20
frénico. En la acalasia de larga evolución, el esófago puede adquirir una 30
configuración sigmoidea. Los criterios diagnósticos de la acalasia en la 25
20
manometría esofágica corresponden a la relajación inadecuada del LES 15
10 30
y la ausencia de peristalsis. La manometría de alta resolución ha permi- 5
0
tido ciertos avances en este diagnóstico; pueden diferenciarse tres subti- 35 Estómago
–10
pos de acalasia con base en el patrón de presurización del esófago 0 10 20 30 40 50
carente de peristalsis (fig. 292-6). Puesto que la manometría identifica la Segundos
enfermedad temprana, antes de que ocurra la dilatación esofágica y la
retención de alimentos, constituye la prueba diagnóstica más sensible. Figura 292-6 Tres subtipos de acalasia: clásica (A), con compresión esofá-
No se cuenta con estrategia conocida alguna para prevenir o revertir gica (B ) y acalasia espástica (C), que se identifican mediante topografía de
la acalasia. El tratamiento se orienta a reducir la presión del LES, de tal presión. Todas se caracterizan por alteración de la relajación del esfínter esofágico
inferior y ausencia de peristalsis. Sin embargo, en la acalasia clásica existe presuri-
zación mínima del cuerpo esofágico, en tanto en la acalasia con compresión esofági-
ca se observa presurización sustancial de los líquidos y, en la acalasia espástica, se
identifican contracciones esofágicas espásticas.

manera que la gravedad y la presurización esofágica promuevan el

vaciamiento del esófago. Es raro que la peristalsis recupere la normali-
dad, si es que se restituye. La presión del LES puede reducirse con trata-
miento farmacológico, dilatación forzada o miotomía quirúrgica. No
hay estudios clínicos controlados grandes sobre las alternativas terapéu-
ticas y se debate la estrategia terapéutica óptima. Los tratamientos far-
macológicos son poco eficaces, pero muchas veces se utilizan para ganar
tiempo. Se administran nitratos o antagonistas de los conductos de cal-
cio antes de los alimentos y se recomienda precaución como consecuen-
cia de sus efectos sobre la presión arterial. La inyección de toxina
botulínica dentro del LES por vía endoscópica inhibe la liberación de
acetilcolina a partir de las terminales nerviosas y mejora la disfagia en
~66% de los casos durante por lo menos seis meses. El sildenafilo u otros
Figura 292-5 Acalasia con dilatación esofágica, reducción del calibre en la inhibidores de la fosfodiesterasa disminuyen de manera eficaz la presión
unión gastroesofágica y un nivel hidroaéreo en el esófago. En el ejemplo de del LES, pero algunas cuestiones prácticas limitan su aplicación clínica
la izquierda se muestra la deformidad sigmoidea en un caso muy avanzado. en la acalasia. 2431

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 Las únicas medidas terapéuticas con resul- mmHg
tados duraderos para la acalasia son la dilata- 150
ción neumática y la miotomía de Heller. La Cascanueces espástico Espasmo esofágico difuso
dilatación neumática, para la cual se informa
una eficacia que varía entre 32 y 98%, es una
técnica endoscópica en la cual se utiliza un
dilatador de globo cilíndrico indeformable, 100
que se coloca a lo largo del LES y se insufla
hasta alcanzar un diámetro de entre 3 y 4 cm.
La complicación principal es la perforación,
cuya incidencia se informa entre 1 y 5%. El
50
procedimiento quirúrgico más habitual para
PARTE 14

la acalasia es la miotomía de Heller por vía

laparoscópica, que de ordinario se lleva a 0 5 10 15 20
cabo junto con algún procedimiento antirre- Tiempo (s) Contracción sin propagación
flujo (funduplicatura parcial); se refieren con 0
Contracción con propagación
ella resultados buenos a excelentes en 62 a
100% de los casos. En ocasiones, los pacien- Figura 292-8 Topografía de la presión esofágica de las dos variantes principales del espasmo esofágico:
tes con enfermedad avanzada no responden cascanueces espástico (izquierda) y espasmo esofágico difuso (derecha). El cascanueces espástico se
Enfermedades del aparato digestivo

a la dilatación neumática o a la miotomía de define a partir de contracciones en extremo vigorosas y repetitivas, con inicio normal de la peristalsis. El espasmo
Heller. En estos casos resistentes, una resec- esofágico difuso es similar, pero se define ante todo por una propagación rápida del inicio de la contracción.
ción esofágica con elevación gástrica o la
transposición de un segmento del colon
transverso quizá constituyan la única opción
a la alimentación mediante gastrostomía. actividad desorganizada (“espástica”) del esófago distal, las contraccio-
En la acalasia sin tratamiento o con medidas terapéuticas inadecua- nes espontáneas y de repetición o las contracciones de gran amplitud o
das, la dilatación esofágica predispone a la esofagitis por estasis. La eso- prolongadas. El mayor consenso corresponde al concepto de que las
fagitis por estasis prolongada es la explicación más factible del vínculo contracciones simultáneas identifican al DES. Todas estas definiciones
que hay entre la acalasia y el cáncer epidermoide esofágico. Los tumores llevan a pacientes con trastornos diversos a recibir el diagnóstico de
surgen años después de aparecida la acalasia, por lo general cuando hay DES. De hecho, la manometría de alta resolución sugiere que el DES, si
un esófago muy dilatado y el riesgo general de cáncer epidermoide se se delimita con base en una modalidad restrictiva (fig. 292-8), es de
incrementa 17 veces en comparación con los testigos. hecho mucho menos común que la acalasia y los casos sospechosos con
frecuencia corresponden a cuadros de acalasia clasificados de forma
■ ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO incorrecta.
El dolor torácico esofágico se asemeja en gran medida a la angina de
El DES se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que pue-
pecho. Las características que sugieren el origen esofágico incluyen apa-
den atribuirse a contracciones esofágicas anómalas acompañadas de
rición de dolor no vinculado con el ejercicio, de tipo prolongado, que
una relajación normal del LES durante la deglución. Más allá de este
interrumpe el sueño, relacionado con la alimentación y que se alivia con
concepto, el consenso es escaso. La fisiopatología y la historia natural del
antiácidos, a la vez que se acompaña de pirosis, disfagia o regurgitación.
DES están mal definidas. Desde la perspectiva radiográfica, el DES se
Sin embargo, todas estas características muestran sobreposición con el
caracteriza por contracciones terciarias o un “esófago en sacacorchos”
dolor cardiaco, que aún debe constituir el primer diagnóstico diferen-
(fig. 292-7), pero en muchos casos estas alteraciones corresponden de
cial. Por otra parte, incluso al interior del espectro de las enfermedades
hecho a la acalasia. Desde la perspectiva manométrica, se proponen
esofágicas, tanto el dolor torácico como la disfagia también son caracte-
diferentes características definitorias, entre las cuales se encuentran la
rísticos de la esofagitis péptica o infecciosa. Sólo una vez excluidas estas
entidades patológicas más frecuentes mediante la valoración, el trata-
miento o ambos, debe perseguirse un diagnóstico de DES.
Si bien los criterios para definición se analizan hoy en día, el DES se
diagnostica mediante manometría. La endoscopia es útil para identifi-
car lesiones estructurales e inflamatorias alternativas que pudieran
inducir dolor torácico. Desde la perspectiva radiográfica, un “esófago en
sacacorchos”, un “esófago en cuentas de rosario”, los seudodivertículos o
el rizamiento esofágico pueden identificar al DES, pero también se apre-
cian en la acalasia espástica. Dadas esta vaguedad para la definición del
DES y la heterogeneidad que deriva de los pacientes que se elijen para
inclusión en estudios clínicos terapéuticos, no resulta sorprendente que
los resultados de estos últimos sean decepcionantes. Sólo hay estudios
clínicos pequeños no controlados que refieren respuesta a nitratos, anta-
gonistas de los conductos de calcio, hidralazina, toxina botulínica y
ansiolíticos. El único estudio clínico controlado que revela eficacia se
realizó con un ansiolítico. La cirugía (miotomía extensa o incluso esofa-
gectomía) debe valorarse sólo cuando se observa pérdida de peso inten-
sa o dolor insoportable. Estas indicaciones son en extremo inusuales.

■ DATOS MANOMÉTRICOS INESPECÍFICOS

Los estudios manométricos realizados para valorar el dolor torácico, la
disfagia o ambos síntomas refieren con frecuencia anomalías menores
(peristalsis hipertensa o hipotensa, hipertensión del LES y otras), que
Figura 292-7 Espasmo esofágico difuso. El esófago característico “en sacacor- son insuficientes para diagnosticar la acalasia o el DES. Estos datos tie-
chos” deriva de la contracción espástica del músculo circular en la pared esofágica; nen significado dudoso. El reflujo y los diagnósticos psiquiátricos, en
de manera más precisa, se trata de músculo con disposición helicoidal. Estos datos particular la ansiedad y la depresión, son frecuentes entre estos indivi-
2432 también son propios de la acalasia espástica. duos. En >50% de estas personas, se detecta un umbral de dolor visceral

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más bajo y síntomas de síndrome de colon irritable. Como consecuen- circundante. Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompe-
cia, el tratamiento de estos pacientes debe dirigirse ya sea contra el tras- tencia de la unión esofagogástrica: 1) relajaciones transitorias del LES
torno esofágico más frecuente (la GERD) o afecciones sistémicas, como (un reflejo vagovagal en el cual la relajación del LES se genera por la
la depresión o la neurosis de somatización, las cuales se identifican de distensión gástrica); 2) hipotensión del LES, o 3) distorsión anatómica de
manera concomitante. la unión esofagogástrica, que puede incluir la hernia hiatal. Debe seña-
larse que el tercer factor, la rotura anatómica de la unión esofagogástri-
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ca, tiene tanto importancia en sí mismo como porque interactúa con los
dos primeros mecanismos. Las relajaciones transitorias del LES consti-
La concepción actual de la GERD es que incluye una familia de padeci-
tuyen la fuente de por lo menos 90% del reflujo en los sujetos normales
mientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico, el
o en pacientes con GERD sin hernia hiatal, pero los pacientes con este
cual desencadena síntomas problemáticos o manifestaciones potenciales

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

último trastorno muestran mecanismos con características más hetero-
esofágicas y extraesofágicas. Se calcula que 15% de los adultos en Estados
géneas. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo de manera inde-
Unidos se encuentra afectado por la GERD; no obstante, este cálculo se
pendiente a su mecanismo son la obesidad abdominal, el embarazo, los
basa tan sólo en la pirosis crónica de notificación espontánea. En relación
estados de hipersecreción gástrica, el retraso para el vaciamiento gástri-
con el esófago, el espectro de lesión incluye esofagitis, estenosis, esófago
co, la alteración de la peristalsis esofágica y la glotonería.
de Barrett y adenocarcinoma (fig. 292-9). Causa inquietud particular la
Después de que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líqui-
incidencia cada vez mayor del adenocarcinoma esofágico, una tendencia
do que refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se com-
epidemiológica que surge en paralelo a la incidencia creciente de la
pleta mediante el amortiguamiento del ácido residual por efecto del
GERD. En 2010, se presentaron alrededor de 8 000 casos de adenocarci-
bicarbonato que contiene la saliva que se deglute. Como consecuencia,
noma esofágico en Estados Unidos (50% de todos los cánceres esofági-
dos causas del retraso de la eliminación del ácido constituyen la alteración
cos); se calcula que la incidencia de esta enfermedad se incrementó entre
de la peristalsis y la disminución de la salivación. El vaciamiento peristál-
dos y seis veces durante los últimos 20 años.
tico anómalo puede atribuirse a una alteración de la peristalsis o al reflujo
superpuesto que se relaciona con la hernia hiatal. Si existe reflujo super-
■ FISIOPATOLOGÍA puesto, el líquido que se retiene dentro de la hernia hiatal deslizante reflu-
El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta esofagitis, ye de nuevo hacia el esófago durante la relajación del LES que se vincula
si bien constituye una minoría en general. La esofagitis aparece cuando con la deglución, fenómeno que de ordinario no tiene lugar.
el ácido gástrico y la pepsina que refluyen originan necrosis de la muco- Es inherente al modelo fisiopatológico de la GERD que el jugo gástri-
sa esofágica y generan erosiones y úlceras. Debe señalarse que es normal co lesione el epitelio esofágico. Sin embargo, la hipersecreción de ácido
cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual guarda interrelación fisio- gástrico no suele ser un factor dominante en la aparición de la esofagitis.
lógica con el mecanismo del eructo (relajación transitoria del LES), pero Una excepción evidente corresponde al síndrome de Zollinger-Ellison,
la esofagitis deriva del reflujo excesivo, que muchas veces se acompaña que se relaciona con esofagitis grave en ~50% de los pacientes. Otra
de una alteración de la eliminación del jugo gástrico que refluye. La excepción se observa en la gastritis crónica por Helicobacter pylori, que
limitación del reflujo, el cual ocurre con fines fisiológicos, depende de la puede contar con un efecto protector que deriva de la inducción de gas-
integridad anatómica y fisiológica de la unión esofagogástrica, un esfín- tritis atrófica y la disminución concomitante de la acidez. Pepsina, bilis
ter complejo integrado tanto por el LES como por el diafragma crural y enzimas pancreáticas mezcladas con las secreciones gástricas también
pueden lesionar al epitelio esofágico, pero sus pro-
piedades dañinas son susceptibles tanto de limitarse
en el ambiente ácido como de depender de la acidez
para su activación. Se justifica prestar atención a la
bilis, puesto que persiste en el líquido que refluye, no
obstante la supresión farmacológica del ácido. La
bilis puede atravesar la membrana celular y causar
lesión celular grave en un entorno ácido débil y tam-
bién está implicada como cofactor en la patogenia de
la metaplasia de Barrett y el adenocarcinoma. De ahí
que las características cáusticas del reflujo gástrico
rebasen las que dependen del ácido clorhídrico.

■ SÍNTOMAS
La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la
A Esofagitis erosiva B Estenosis esofágica GERD. Un poco menos frecuentes son la disfagia y el
con esofagitis erosiva crónica dolor torácico. En cada caso, operan mecanismos
potenciales múltiples en la génesis de los síntomas,
que superan los conceptos básicos de erosión de la
mucosa y activación de los nervios aferentes sensiti-
vos. De manera específica, la hipersensibilidad y el
dolor funcional se reconocen cada vez con más fre-
cuencia como factores que generan confusión. No
obstante, la estrategia clínica que predomina es la
administración de tratamiento empírico con inhibi-
dores del ácido y la valoración adicional se utiliza sólo
en quienes no presentan respuesta. Algunas excep-
ciones importantes corresponden a los pacientes con
dolor torácico o disfagia persistente, síntomas que
pueden revelar afecciones más delicadas. En el caso
del dolor torácico, ha de descartarse de forma cuida-
C Esófago de Barrett D Adenocarcinoma esofágico dosa la cardiopatía. En el caso de la disfagia persisten-
con esófago de Barrett te, el reflujo crónico puede inducir el surgimiento de
una estenosis péptica o un adenocarcinoma, trastor-
Figura 292-9 Aspecto endoscópico de (A ) la esofagitis péptica, (B ) una estenosis péptica, (C ) la nos que se benefician a partir de la detección tempra-
metaplasia de Barrett y (D ) un adenocarcinoma que surge en un área del esófago de Barrett. na, la aplicación del tratamiento específico o ambas. 2433

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 Los síndromes extraesofágicos que muestran Metaplasia de Barrett Displasia grave
una relación establecida con la GERD incluyen tos
crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas
dentales. Para muchas otras afecciones, entre las
que se encuentran faringitis, bronquitis crónica,
fibrosis pulmonar, sinusitis crónica, arritmias,
apnea del sueño y neumonía recurrente por aspira-
ción, se propone una vinculación con la GERD. Sin
embargo, en ambos casos resulta importante enfa-
tizar el término “vinculación”, en contraste con el
de “causa”. En muchos casos es probable que los
trastornos coexistan por efecto de mecanismos
PARTE 14

patógenos compartidos, más que por la existencia

de una relación causal estricta. Los mecanismos Tinció n con azul alciá n Tinción con H&E
potenciales de las manifestaciones extraesofágicas
de la GERD son la regurgitación con contacto Figura 292-10 Estudio histopatológico de la metaplasia de Barrett y de una displasia grave del
directo entre el líquido que refluye y las estructuras epitelio de Barrett. H&E, hematoxilina y eosina.
supraesofágicas o aquéllos mediados por un reflejo
vagovagal, en el cual el reflujo origina activación de
Enfermedades del aparato digestivo

los nervios aferentes esofágicos que desencadenan reflejos vagales efe- sexto decenio de la vida. Sin embargo, a pesar de la práctica común, la
rentes, como broncoespasmo, tos o arritmias. utilidad de la detección endoscópica y los programas de vigilancia que
pretenden controlar el riesgo del adenocarcinoma no se han establecido.
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL También debe señalarse que no se cuenta con evidencia importante que
confirme que el tratamiento antisecretor agudo o la intervención qui-
Por lo general, los síntomas de la GERD son bastante característicos,
rúrgica antirreflujo induzcan la regresión del esófago de Barrett o pre-
pero aun así éstos necesitan diferenciarse de aquéllos que se relacionan
vengan el adenocarcinoma.
con esofagitis infecciosa, por píldoras o de tipo eosinofílico, enfermedad
Si bien el tratamiento del esófago de Barrett sigue siendo controver-
ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar, arteriopatía coronaria y tras-
sial, el dato de displasia en el epitelio de Barrett, en particular grave,
tornos de la motilidad esofágica. Resulta en especial importante que la
obliga a la intervención adicional. Además de la tasa elevada de progre-
arteriopatía coronaria se descarte de forma temprana, por efecto de sus
sión a adenocarcinoma, también hay una prevalencia alta de cáncer
implicaciones con potencial letal. Los componentes restantes del diag-
concomitante que no se reconoce en la displasia de etapa avanzada. A
nóstico diferencial pueden identificarse mediante endoscopia, serie gas-
pesar de esto, el tratamiento sigue siendo controversial. Se han reco-
trointestinal proximal o ecografía de conductos biliares, según resulte
mendado tanto esofagectomía, como vigilancia endoscópica intensiva y
apropiado. La identificación de las causas de la esofagitis suele lograrse
ablación de la mucosa. Hoy día, la mayor parte de los expertos reco-
con facilidad mediante endoscopia con biopsia de la mucosa, que resul-
mienda la esofagectomía como tratamiento de la displasia de alto grado
ta necesaria para valorar la inflamación eosinofílica. Desde la perspecti-
en un paciente saludable en otros sentidos y con riesgo quirúrgico míni-
va endoscópica, la esofagitis infecciosa es un proceso difuso y tiende a
mo. Sin embargo, la esofagectomía muestra una mortalidad que varía
afectar el esófago proximal con frecuencia mucho mayor que la esofagi-
entre 3 y 10%, así como morbilidad sustancial. Esta situación, a la par de
tis por reflujo. Las ulceraciones que se observan en la esofagitis péptica
la evidencia creciente de la eficacia del tratamiento endoscópico con ins-
suelen ser solitarias y distales, en tanto las ulceraciones infecciosas son
trumentos especiales para ablación mediante radiofrecuencia, conduce
puntiformes y difusas. La esofagitis eosinofílica de manera característica
a muchos a elegir esta última opción como alternativa de preferencia.
muestra anillos esofágicos múltiples, surcos lineales o exudado punti-
forme blanco. Las ulceraciones esofágicas que derivan de la esofagitis
por píldoras suelen ser únicas y profundas en sitios de estrechamiento
luminal, en especial cerca de la carina, pero no afectan el esófago distal. TRATAMIENTO Enfermedad por reflujo gastroesofágico

■ COMPLICACIONES Las modificaciones del estilo de vida se recomiendan de forma siste-

mática como medida terapéutica de la GERD. Si se habla de forma
Las complicaciones de la GERD se vinculan con la esofagitis crónica
amplia, aquéllas pueden asignarse a tres categorías: 1) evitar los ali-
(hemorragia y estenosis) y con la relación que hay entre la GERD y el
mentos que reducen la presión del esfínter esofágico inferior, lo cual
adenocarcinoma esofágico. Sin embargo, tanto la esofagitis como las
les convierte en inductores de reflujo (es común que entre otros se
estenosis pépticas se han hecho cada vez más raras durante la era de los
incluyan alimentos grasosos, alcohol, menta, pimienta, comida que
fármacos antisecretores potentes. En contraste, la consecuencia histoló-
contenga jitomate [tomates rojos] y quizás el café y el té); 2) evitar los
gica más grave de la GERD es la metaplasia de Barrett, con el riesgo
alimentos ácidos que son irritantes de forma inherente, y 3) adoptar
concomitante de adenocarcinoma esofágico y la incidencia de estas
conductas que lleven al mínimo el reflujo, la pirosis o ambos. En
lesiones ha aumentado, no disminuido, en esta misma era. La metapla-
general, hay evidencia mínima que respalde la eficacia de estas medi-
sia de Barrett, la cual se reconoce por medios endoscópicos por la pre-
das. Sin embargo, la experiencia clínica indica que algunos subgru-
sencia de lengüetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido
pos de pacientes se benefician con recomendaciones específicas, que
proximal a partir de la unión gastroesofágica (fig. 292-9) o mediante
tengan como base los antecedentes peculiares y las características
estudio histopatológico por el dato de metaplasia del epitelio cilíndrico
sintomáticas del enfermo. Un paciente con trastorno del sueño por
especializado, se vincula con incremento de por lo menos 20 veces el
pirosis nocturna quizá se beneficie al elevar la cabecera de la cama y
riesgo de surgimiento de adenocarcinoma esofágico.
al no consumir alimentos antes de irse a acostar, pero estas recomen-
La metaplasia de Barrett puede evolucionar hacia el adenocarcinoma
daciones resultan superfluas en el paciente que carece de síntomas
a través de etapas intermedias de displasia leve o grave (fig. 292-10).
nocturnos. La recomendación que puede aplicarse de modo más
Como consecuencia de este riesgo, las áreas en que existe epitelio de
general es la reducción de peso. Si bien sus beneficios en cuanto al
Barrett y en especial cualquier región incluida con irregularidad de la
reflujo no pueden asegurarse, tanto la relación epidemiológica inten-
mucosa deben sujetarse a biopsia de forma amplia. Se ha calculado que
sa entre la obesidad y la GERD, como las ventajas secundarias a la
la tasa de aparición de cáncer es de 0.5% por año, aunque las imprecisio-
pérdida de peso se encuentran más allá de cualquier discusión.
nes en cuanto a definición y extensión de la metaplasia de Barrett nece-
La estrategia farmacológica dominante para el tratamiento de la
sarias para establecer el diagnóstico, contribuyen a la variabilidad y la
GERD es el uso de inhibidores de la secreción del ácido gástrico y
inconsistencia de la valoración de este riesgo. El grupo que muestra
existen datos abundantes que respaldan su eficacia. La disminución
2434 el riesgo más alto lo conforman los varones obesos de raza blanca en el

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 de la acidez del jugo gástrico por medios farmacológicos no impide
el reflujo, pero mejora los síntomas y permite que la esofagitis sane.
La utilidad de los fármacos es paralela a su potencia antisecretora.
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibi-
tors) son más eficaces que los antagonistas de los receptores de his-
tamina tipo 2 (H2RA, histamine2 receptor antagonists), en tanto
ambos son mejores comparados con el placebo. No hay diferencias
importantes entre los PPI y sólo se logra una ganancia moderada al
incrementar su dosis.
Resulta paradójico que la frecuencia y la intensidad con que se

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

percibe la pirosis guarda escasa correlación con la presencia o la A B
gravedad de la esofagitis. Cuando los tratamientos de la GERD se
valoran en función de la curación de la pirosis, tanto la eficacia
como las diferencias entre los fármacos se encuentran menos defi-
nidas respecto de lo que ocurre con la desaparición objetiva de la
esofagitis. Si bien la jerarquía en cuanto a eficacia persiste, las tasas
de eficacia que se observan son más bajas y varían con amplitud, lo
cual quizá refleje la heterogeneidad entre pacientes.
Los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, de manera inde-
pendiente a la existencia de esofagitis. De esta manera, una estrate-
gia de tratamiento común es aquella con PPI o H2RA por tiempo
indefinido y según se requiera para el control de síntomas. Los efec-
tos adversos de las medidas terapéuticas con PPI suelen ser míni- C D
mos. Con el tratamiento pueden afectarse la absorción de vitamina
B12, calcio y hierro, así como incrementarse la susceptibilidad a las Figura 292-11 Características endoscópicas de (A) la esofagitis eosinofílica,
infecciones entéricas, en particular la colitis por Clostridium diffici- (B) la esofagitis por Candida, (C) una úlcera gigante relacionada con el VIH y
le. Como consecuencia, al igual que con cualquier fármaco, la dosis (D) un anillo de Schatzki.
debe ser la mínima necesaria.
La funduplicatura de Nissen laparoscópica, en la cual la porción
proximal del estómago se pliega en torno al esófago distal para crear pico y la pirosis, esta última en particular cuando es resistente al trata-
una barrera antirreflujo, es una alternativa quirúrgica para el trata- miento con PPI. En la mayor parte de los pacientes, hay antecedente de
miento de la GERD crónica. Justo como en el caso de las medidas atopia que se manifiesta como alergia alimentaria, asma, eccema o rini-
terapéuticas con PPI, la evidencia en cuanto a la utilidad de la fundu- tis alérgica. Las citocinas, como la IL-5, la eotaxina y la quimiocina tími-
plicatura es mayor como tratamiento de la esofagitis y los estudios ca y relacionada con la activación (TARC, thymus and activation-related
clínicos controlados sugieren una eficacia similar a la del tratamiento chemokine) pueden encontrarse elevadas en el suero. Los datos endoscó-
con PPI. Sin embargo, los beneficios de la funduplicatura deben picos incluyen anillos esofágicos múltiples, surcos lineales y exudados
sopesarse contra el potencial de efectos deletéreos, lo cual incluye su puntiformes (fig. 292-11). La confirmación histológica se logra a partir
morbilidad y mortalidad quirúrgicas, la disfagia posoperatoria, la de la demostración de aumento del número de eosinófilos en la mucosa
falla o dehiscencia que requieran reintervención, la incapacidad para esofágica (por lo general, ≥15 eosinófilos por campo de alto poder) (fig.
eructar y el incremento de la distensión, la flatulencia y los síntomas
intestinales después de la intervención quirúrgica.

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
La esofagitis eosinofílica (EoE, eosinophilic esophagitis) se reconoce cada
vez más en adultos y niños en todo el mundo. Los estudios en población
abierta sugieren que su prevalencia es >1:1 000, con proclividad por
varones de raza blanca. La prevalencia creciente de la EoE puede atri-
buirse a una combinación de aumento de la incidencia y de la concien-
cia creciente de la enfermedad. También hay una sobreposición
importante cuya causa no se comprende del todo entre la EoE y la
GERD, que retrasa o dificulta el diagnóstico del padecimiento en
muchos casos.
La EoE se diagnostica con base en la combinación de síntomas esofá-
gicos típicos y biopsias esofágicas de la mucosa que revelan infiltración
del epitelio plano con eosinófilos. Entre las causas secundarias de la
eosinofilia esofágica se encuentran la GERD, la hipersensibilidad a fár-
macos, los trastornos del tejido conjuntivo, el síndrome hipereosinofíli-
co y la infección, mismas que se excluyen. La evidencia actual indica que
la EoE es un trastorno alérgico que induce la sensibilización contra antí-
genos en individuos susceptibles. Los estudios demuestran una partici-
pación importante de los alergenos de la dieta tanto en la patogenia
como en el tratamiento de la EoE. Los alergenos de origen aéreo quizá
también contribuyan, pero hay mucho menos evidencia en este sentido.
La historia natural del trastorno es incierta, al igual que las consecuen-
cias de no dar tratamiento a los pacientes asintomáticos o a aquéllos con Figura 292-12 Estudio histopatológico de la esofagitis eosinofílica (EoE), en
síntomas mínimos. el cual se observa la infiltración densa del epitelio plano esofágico por eosinó-
La EoE debe sospecharse con intensidad en niños y adultos con disfa- filos. La inflamación eosinofílica también puede observarse en la enfermedad por
gia, retención alimentaria, de manera independiente a la presencia o la reflujo gastroesofágico; el umbral óptimo para discriminación de la EoE es >15
ausencia de pirosis. Otros síntomas pueden incluir el dolor torácico atí- eosinófilos por campo de alto poder. 2435

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 292-12). Fibrosis, disminución del calibre esofágico y estenosis son ■ ESOFAGITIS HERPÉTICA
posibles en la EoE, pero las variables que las predicen se desconocen. El virus del herpes simple de los tipos 1 y 2 puede generar esofagitis. Tal
Entre las complicaciones de la enfermedad se encuentran la retención vez coexistan vesículas en nariz y labios, las cuales sugieren un origen
alimentaria y la perforación esofágica. herpético. El virus varicela-zoster también causa esofagitis en niños con
Los tratamientos de la EoE incluyen restricciones dietéticas, adminis- varicela o adultos con herpes zoster. Los datos endoscópicos caracterís-
tración de PPI, glucocorticoides sistémicos o tópicos, montelukast, ticos corresponden a vesículas y a ulceraciones pequeñas prominentes.
inmunomoduladores y dilatación endoscópica de las estenosis. Es lla- Puesto que las infecciones por herpes simple se limitan al epitelio plano,
mativo que las pruebas de alergia (prueba de radioalergoabsorbencia las biopsias de los bordes de la úlcera tienen la probabilidad más alta
[RAST, radioallergosorbent test], pruebas de punción cutánea) han mos- de revelar los núcleos en “vidrio molido” característicos, los cuerpos de
trado especificidad limitada para los alimentos causales. Una vez que se inclusión eosinofílicos de Cowdry tipo A y las células gigantes. El culti-
demuestra la eosinofilia esofágica, los pacientes en quienes la GERD vo o los análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR,
pueda constituir un factor de confusión deben participar en un estudio
PARTE 14

polymerase chain reaction) son útiles para identificar las cepas resisten-
clínico de tratamiento con PPI para determinar si éste trae consigo tes al aciclovir. La infección suele autolimitarse tras un periodo de una o
mejoría clínica o histológica. Si los síntomas y la eosinofilia persisten a dos semanas. El aciclovir (400 mg ingeridos cinco veces al día durante
pesar de las medidas terapéuticas con PPI, deben buscarse otras opcio- 14 a 21 días) o el valaciclovir (1 g por vía oral tres veces al día en un
nes de tratamiento. Los glucocorticoides tópicos (propionato de flutica- lapso de siete días) reducen la morbilidad. En los pacientes con odinofa-
sona o budesonida) son los fármacos de uso más frecuente en adultos, gia intensa, se utilizan aciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 8 h durante
pero la restricción dietética ha demostrado ser eficaz, en especial en estu- siete a 14 días), foscarnet (90 mg/kg IV dos veces al día durante dos a
dios pediátricos. Los glucocorticoides sistémicos se utilizan sólo en cuatro semanas) o famciclovir ingerido.
Enfermedades del aparato digestivo

pacientes con afectación intensa resistente a medidas terapéuticas que

generan menos morbilidad. La dilatación esofágica debe utilizarse con ■ CITOMEGALOVIRUS
cautela en los sujetos con estenosis, puesto que existe inquietud en cuan-
La esofagitis por CMV sólo se presenta en pacientes con inmunodepre-
to a un aumento del riesgo de rotura y perforación de la pared esofágica.
sión, en particular los receptores de trasplante. El CMV suele activarse a
partir de un estado latente o adquirirse por medio de transfusiones. En
ESOFAGITIS INFECCIOSA los estudios endoscópicos, las lesiones por CMV se observan como úlce-
Con el incremento del uso de estrategias inmunosupresoras para el tras- ras serpiginosas sobre una mucosa normal en otros sentidos, en particu-
plante de órganos y en las enfermedades inflamatorias crónicas, así lar en la región distal del esófago. Las biopsias de las bases de la úlcera
como la quimioterapia, a la par de la epidemia del sida, las infecciones permiten el desempeño diagnóstico más alto, por el dato de los cuerpos
por Candida, el virus del herpes y el citomegalovirus (CMV) se han de inclusión nucleares o citoplásmicos grandes patognomónicos. Los
vuelto relativamente frecuentes. Si bien es inusual, la esofagitis infeccio- métodos inmunohistológicos con anticuerpos monoclonales contra
sa también se presenta en individuos sin trastornos inmunitarios, en CMV y las pruebas de hibridación in situ resultan útiles para el diagnós-
quienes los microorganismos más frecuentes son el virus del herpes tico temprano. El tratamiento de elección es el ganciclovir, en dosis de 5
simple y Candida albicans. Entre los pacientes con sida, la esofagitis mg/kg cada 12 h por vía intravenosa. El valganciclovir (900 mg dos
infecciosa se hace más frecuente al tiempo que declina el recuento de veces al día), una formulación oral de ganciclovir o el foscarnet (90 mg/
CD4; son inusuales los casos cuando el recuento de CD4 es >200 y se kg cada 12 h IV) también puede utilizarse. El tratamiento se continúa
tornan frecuentes cuando tal cifra es <100. El VIH mismo también pue- hasta la cicatrización, la cual quizá requiera entre tres y seis semanas.
de vincularse con un síndrome autolimitado de ulceración esofágica
aguda, con úlceras bucales y exantema maculopapular en el momento TRAUMATISMO MECÁNICO Y LESIÓN YATRÓGENA
de la seroconversión. De manera adicional, algunos pacientes con enfer-
medad avanzada presentan úlceras esofágicas profundas y persistentes ■ PERFORACIÓN ESOFÁGICA
que se tratan con glucocorticoides ingeridos o talidomida. Sin embargo, La mayor parte de los casos de perforación esofágica se deben a la ins-
ante la diseminación del uso de inhibidores de la proteasa, se ha obser- trumentación del esófago o al traumatismo. De manera alternativa, el
vado una reducción de estas complicaciones del VIH. vómito o el arqueo forzados pueden inducir una rotura espontánea de la
De manera independiente al microorganismo infectante, la odinofa- unión gastroesofágica (síndrome de Boerhaave). Es menos frecuente
gia es una manifestación característica de la esofagitis infecciosa; disfa- que la esofagitis corrosiva o las neoplasias desencadenen la perforación.
gia, dolor torácico y hemorragia también son frecuentes. La odinofagia La perforación por instrumentos durante la endoscopia o la colocación
es rara en la esofagitis por reflujo, de tal forma que su presencia siempre de una sonda nasogástrica de manera característica afectan la hipofarin-
debe inducir la sospecha de una causa alternativa. ge o la unión gastroesofágica. La perforación también puede ocurrir en
el sitio de una estenosis, durante la eliminación endoscópica de una
■ ESOFAGITIS POR CANDIDA retención alimentaria o la dilatación esofágica. La perforación del esófa-
De ordinario Candida se identifica en la faringe, pero puede adquirir go desencadena dolor retroesternal de tipo pleurítico, que puede vincu-
cualidades patógenas e inducir esofagitis en un hospedador inmunode- larse con neumomediastino o con enfisema subcutáneo. La mediastinitis
primido; C. albicans es la especie más frecuente. La esofagitis por Can- es una complicación importante de la perforación esofágica y su recono-
dida también se presenta junto con la estasis esofágica consecutiva a los cimiento temprano resulta clave para optimizar la evolución. La CT de
trastornos motores esofágicos y los divertículos. Si hay candidosis bucal, tórax tiene la sensibilidad más alta para la detección del aire en el
resulta apropiado el tratamiento empírico pero la coinfección es fre- mediastino. La perforación esofágica se confirma con un trago de medio
cuente y los síntomas persistentes tornan necesaria una endoscopia de contraste; por lo general, se utiliza diatrizoato de meglumina seguido
temprana con obtención de muestra para biopsia, que corresponde a la por bario diluido. El tratamiento incluye la succión nasogástrica y la
estrategia diagnóstica más útil. La esofagitis por Candida tiene un administración parenteral de antibióticos de amplio espectro, junto con
aspecto característico, con placas blancas friables. Es infrecuente que la drenaje quirúrgico temprano y reparación de las fugas no contenidas. El
esofagitis por Candida se complique con hemorragia, perforación, este- tratamiento conservador con ayuno y administración de antibióticos sin
nosis o diseminación sistémica. El tratamiento preferido es el fluconazol intervención quirúrgica puede resultar apropiados en los casos de per-
ingerido (200 mg el primer día, seguidos por 100 mg/día) durante siete foración instrumental menor que se detecta de forma temprana. La
a 14 días. Los pacientes resistentes al fluconazol tal vez respondan al colocación de clips o endoprótesis por vía endoscópica quizás esté indi-
itraconazol. De manera alternativa, los pacientes con respuesta deficien- cada en lesiones inoperables, como en el caso de los tumores perforados.
te o aquéllos imposibilitados para deglutir fármacos pueden recibir
medidas terapéuticas con una equinocandina intravenosa (caspofungi- ■ DESGARRO DE MALLORY-WEISS
na, 50 mg/día durante siete a 21 días). En los casos graves, se utiliza El vómito, el arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que
anfotericina B (10 a 15 mg mediante infusión continua durante 6 h/día, no atraviese la pared del esófago en la unión gastroesofágica, el cual es
2436 hasta una dosis total de 300 a 500 mg). causa frecuente de hemorragia del tubo digestivo proximal. La mayor

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parte de los pacientes se presenta con hematemesis. El antecedente de manejar las secreciones (formación de espuma en la boca) y dolor toráci-
vómito puede anticiparse, pero no siempre es evidente. La hemorragia co intenso. La retención alimentaria puede presentarse por efecto de una
suele interrumpirse de manera espontánea, pero de persistir tal vez res- estenosis, un carcinoma, un anillo de Schatzki, la esofagitis eosinofílica o
ponda a la aplicación local de adrenalina o la cauterización, la coloca- tan sólo por comer de manera descuidada. Si no se resuelve de forma
ción de clips endoscópicos o la embolización angiográfica. Es inusual la espontánea, el alimento impactado se retira por vía endoscópica. El uso
necesidad de intervención quirúrgica. de enzimas para ablandar la carne con el objetivo de facilitar el paso del
bolo alimentario no se recomienda, por el potencial que conlleva de
■ ESOFAGITIS POR RADIACIÓN lesión esofágica. A veces se intenta el tratamiento con glucagon (1 mg IV)
Esta entidad patológica puede complicar el tratamiento de los cánceres antes de usar la extracción endoscópica. Después del tratamiento de
torácicos, en especial de mama y pulmón; el riesgo es proporcional a la urgencia, los pacientes deben valorarse para descartar causas potenciales

CAPÍTULO 292 Enfermedades del esófago

dosis de radiación. Los fármacos para radiosensibilización, como doxo- de la retención e indicar medidas terapéuticas según se necesiten.
rrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino, también aumentan el
riesgo. La disfagia y la odinofagia pueden perdurar semanas o meses tras MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS DE LA ENFERMEDAD SISTÉMICA
el tratamiento. La mucosa esofágica se observa eritematosa, edematosa
y friable. La fibrosis submucosa y los cambios hísticos degenerativos, así ■ ESCLERODERMA Y COLAGENOPATÍAS VASCULARES
como la formación de estenosis, pueden ocurrir años después de la El escleroderma esofágico (hipotensión del LES y ausencia de peristalsis
exposición a la radiación. Exponerse a una dosis de radiación tan gran- esofágica) se describió primero como una manifestación del escleroder-
de como 5 000 cGy se vincula con aumento del riesgo de estenosis eso- ma o de otras colagenopatías vasculares y se pensaba que era específico
fágica. El tratamiento de la esofagitis aguda por radiación es de apoyo. de los mismos. Sin embargo, de manera subsiguiente esta nomenclatura
Las estenosis crónicas se tratan mediante dilatación esofágica. probó no ser precisa y se desechó puesto que ~50% de los pacientes a los
que se aplicaba, no presentaba enfermedad sistémica identificable y con
■ ESOFAGITIS CORROSIVA frecuencia la única vinculación identificable correspondía a la enferme-
La lesión esofágica por cáusticos debida a la ingestión de álcalis o, con dad por reflujo. Cuando se presenta escleroderma esofágico como
menos frecuencia, ácidos, puede ser accidental o por intento de suicidio. manifestación de una colagenopatía vascular, los datos histopatológicos
La ausencia de una lesión bucal no excluye la afectación potencial del corresponden a la infiltración y la destrucción de la muscular propia del
esófago. De esta manera, se recomienda la valoración endoscópica tem- esófago, con almacenamiento de colágeno y fibrosis. Se desconoce la
prana para valorar y calificar la lesión de la mucosa esofágica. La lesión patogenia de la ausencia de peristalsis y de la hipotensión del LES cuan-
corrosiva grave puede desencadenar perforación esofágica, hemorragia, do no existe colagenopatía vascular. De manera independiente a la causa
estenosis y muerte. No se ha demostrado que los glucocorticoides subyacente, las anomalías manométricas predisponen a los pacientes a
mejoren la evolución clínica de la esofagitis corrosiva aguda y éstos no la GERD grave por efecto de una función inadecuada de barrera del LES,
se recomiendan. La cicatrización de una lesión cáustica más intensa se lo cual se combina con una eliminación esofágica deficiente del ácido
relaciona con frecuencia con formación de estenosis intensa y, en que refluye. También puede presentarse disfagia, pero por lo general es
muchas ocasiones, se requiere la dilatación repetida. leve y se soluciona mediante la alimentación en posición erecta y el con-
sumo de líquidos para facilitar el vaciamiento de los sólidos.
■ ESOFAGITIS POR PÍLDORAS
La esofagitis inducida por píldoras ocurre cuando una de éstas se deglu- ■ ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
te y no alcanza a transitar por todo el esófago y se aloja en la luz de éste. Diferentes trastornos dermatológicos (pénfigo vulgar, penfigoide bulo-
Por lo general, tal situación se atribuye a “hábitos inadecuados para la so, penfigoide cicatrizal, síndrome de Behçet, epidermólisis bulosa)
ingestión de píldoras”: consumo de líquido insuficiente junto con la píl- pueden afectar la bucofaringe y el esófago, en particular en el tercio
dora o por recostarse de forma inmediata tras su administración. El sitio proximal, con formación de ampollas, bulas, membranas y estenosis.
más frecuente donde las tabletas se alojan corresponde a la región media Suele ser eficaz el tratamiento con glucocorticoides. El liquen plano ero-
del esófago, cerca de su cruce con la aorta o la carina. La compresión sivo, el síndrome de Stevens-Johnson y la enfermedad de injerto contra
extrínseca que generan estas estructuras detiene el desplazamiento de la hospedador también pueden alterar el esófago. La dilatación esofágica
píldora o la cápsula. Desde su notificación inicial en 1970, se han infor- quizá sea necesaria para tratar las estenosis.
mado >1 000 casos de esofagitis por píldoras, lo cual sugiere que no se
trata de un episodio inusual. Se encuentra implicada gran variedad de
fármacos; entre ellos, los más comunes son doxiciclina, tetraciclina, qui- LECTURAS ADICIONALES
nidina, fenitoína, cloruro de potasio, sulfato ferroso, antiinflamatorios Furuta GT et al: Eosinophilic esophagitis in children and adults: A
no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y bisfos- systematic review and consensus recommendations for diagnosis
fonatos. Sin embargo, casi cualquier tableta puede inducir esofagitis por and treatment. Gastroenterology 133:1342, 2007
píldoras, si se ingiere de manera descuidada.
Los síntomas típicos de la esofagitis por píldora son el dolor torácico y Jacobsen B et al: Body-mass index and symptoms of gastroesophageal
la odinofagia de inicio súbito. De manera característica, el dolor surge en reflux in women. N Engl J Med 354:2340, 2006
un periodo de horas o despierta al individuo. Una situación clásica es un Kahrilas PJ: Clinical practice. Gastroesophageal reflux disease. N
sujeto que ingirió alguna píldora relacionada con su padecimiento, lo cual Engl J Med 359:1700, 2008
evita la necesidad de realizar pruebas diagnósticas en la mayor parte de los
———: Esophageal motor disorders in terms of high resolution esopha-
pacientes. Cuando se lleva a cabo la endoscopia, se hace evidente una
geal pressure topography: What has changed? Am J Gastroenterol
ulceración o inflamación circunscrita. Desde la perspectiva histológica,
105:981, 2010
resulta típica la inflamación aguda. En ocasiones, las imágenes de CT de
tórax revelan un engrosamiento esofágico que coincide con la inflama- ———, Pandolfino JE: Hiatus hernia. GI Motility Online, http://www.
ción transmural. Si bien la anomalía suele desaparecer en algunos días o nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo48.html, 2006
semanas, los síntomas quizá persistan durante meses y surja estenosis en ——— et al: AGAI medical position statement: Management of gastro-
los casos graves. No se conoce algún tratamiento específico para acelerar esophageal reflux disease. Gastroenterology 135:1383, 2008
el proceso de cicatrización, pero es frecuente que se prescriban antisecre-
tores para eliminar el reflujo concomitante como factor agravante. Cuan- Sampliner RE, Sharma P (eds): Barrett’s Esophagus and Esophageal
do la cicatrización genera estenosis, se encuentra indicada la dilatación. Adenocarcinoma, 2nd ed. Malden, MA, Blackwell, 2006
Shaheen NJ et al: Radiofrequency ablation in Barrett’s esophagus with
■ CUERPOS EXTRAÑOS Y RETENCIÓN ALIMENTARIA dysplasia. N Engl J Med 360:2277, 2009
Los alimentos o los cuerpos extraños pueden alojarse en el esófago y pro- Walzer N, Hirano I: Achalasia. Gastroenterol Clin North Am 37:807,
ducir una obstrucción completa, lo cual desencadena incapacidad para 2008 2437

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