Lesion y Necrosis Celular

PATOLOGÍA
LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Causas y alteraciones morfológicas
La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan
intensivo y/o prolongado que ya no pueden adaptarse. Las lesiones pueden
progresar y culminar en la muerte celular.
Tipos: Reversible, irreversible, muerte - necrosis y apoptosis.
 Es reversible si el estímulo lesivo es eliminado o disminuido. Si el estímulo
persiste o tiene suficiente intensidad como para provocar daños, la célula
acabará sufriendo una lesión irreversible, y al final se producirá una
muerte celular.
Depende de:
 Tipo de agresión o estrés de gran magnitud
 Agentes lesivos
 Anomalías intrínsecas
Primeros cambios Muerte celular: La lesión es irreversible cuando la

lesión reversible agresión persiste, la célula ya no puede recuperarse y
muere.
 Producción
disminuida de La muerte celular es la consecuencia final de la
ATP lesión celular progresiva. Se puede deber a
 Alteraciones en isquemia, infecciones o toxinas. Es también un
la integridad de proceso normal durante la embriología, el desarrollo
membrana de los órganos y el mantenimiento de la homeostasis.
 Edema celular Existen dos vías para la muerte celular: Necrosis y
por cambios en apoptosis.
las
 Cuando las lesiones de las membranas son
concentraciones
graves, enzimas lisosómicas digieren la célula,
de iones y la
y el contenido se sale, con la consiguiente
entrada de agua
necrosis.
 Alteraciones en
diversos
orgánulos como
mitocondrias y
Causas de la lesión celular
citoesqueleto
 Privación de oxígeno: La hipoxia es la
privación de oxígeno, que provoca lesiones
celulares al reducir la respiración oxidativa aerobia. Se puede producir por:
Reducción del flujo sanguíneo (isquemia), una oxigenación inadecuada de
la sangre y una reducción de la capacidad de oxigenación de la sangre.
 Agentes físicos: Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas,
cambios súbitos de la presión atmosférica, choque eléctrico.
 Agentes químicos y fármacos: Glucosa o sal en concentraciones
hipertónicas que pueden producir una alteración del equilibrio electrolítico.
El oxígeno en cantidades elevadas resulta tóxico. Productos de la
contaminación como insecticidas y herbicidas, monóxido de carbono,
drogas y alcohol, venenos y fármacos.
 Agentes Biológicos: Virus(sida, rabia, hepatitis), gusanos,
bacterias(carbunco, tétanos, tuberculosis), protozoos (amebias,
toxoplasmosis) hongos(candidiasis, pie de atleta), parásitos.
 Reacciones inmunológicas: Las reacciones dañinas frente a los
autoantígenos endógenos. Hipersensibilidad (1-4) Lupus, artritis, alergias.
 Genéticos: Patrones de herencia de las enfermedades. Cromosómica,
mendeliana y multifactorial.
 Desequilibrios nutricionales: Las deficiencias proteicocaloricas, las
deficiencias de vitaminas, el exceso de colesterol predispone la
aterosclerosis, y la obesidad que se asocia a la incidencia de varias
enfermedades como la diabetes y el cáncer.
Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares
Las lesiones reversibles se caracterizan por edema en la célula y sus orgánulos;
presencia de bullas en la membrana plasmática; separación de los ribosomas
del RER; y agregación de la cromatina nuclear.
Estos cambios morfológicos son causados por:

 Menor generación de ATP
 Pérdida de la integridad de la membrana celular
 Defectos en la síntesis de proteínas,
 Lesiones del citoesqueleto y daño en el DNA
Lesiones reversibles
Dos características principales:
 Edema celular: La célula no consigue mantener el equilibrio ionico y de
líquidos que ocasiona el fracaso de las bombas iónicas de la membrana
 Cambio graso: Aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma
Morfología
El edema celular es la primera manifestación de lesión celular. Se produce
palidez, aumento de la turgencia y aumento de peso en un órgano. Aparecen
pequeñas vacuolas dentro del citoplasma, que corresponden a segmentos de
RE distendidos, fenómeno que se conoce como cambio hidrópico o degeneración
vacuolar
Cambios estructurales:
 Alteraciones de la membrana plasmática: bullas, borramiento y pérdida de
microvellosidades
 Cambios mitocondriales: edema
 Dilatación del RE: con separación de polisomas
 Alteraciones nucleares: disgregación de elementos fibrilares y granulares
NECROSIS
Se debe a la desnaturalización de las proteínas intracelulares, hipoxia y la
digestión enzimática de la célula con daños mortales.
 Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la
membrana.
 La digestión del contenido celular y la respuesta del anfitrión puede tardar
horas.
Morfología
Muestran un aumento de la eosinofilia
La célula necrótica puede tener un aspecto más homogéneo y brillante que las
células normales por la pérdida de glucógeno. Cuando las enzimas han digerido
los orgánulos citoplasmáticos, el citoplasma se vacuoliza y aparece apolillado.
Los cambios nucleares son provocados por la fragmentación de DNA. La
basofilia de la cromatina puede desaparecer (cariolisis). La picnosis se
caracteriza por una encogimiento nuclear con aumento de la basofilia. Un tercer
patrón es conocido como cariorrexis, el núcleo picnotico se fragmenta. Al cabo
de 1-2 días, la célula desaparece.
Cambios en organelos: Tumefacción turbia (hinchazón celular, edema),
Metamorfosis grasa (vacuolas), Degeneración hidrotópica (edema)
Ejemplos
a) En la necrosis, la respuesta del anfitrión puede tardar horas en
desarrollarse. Por ejemplo en el infarto al miocardio si se
produce una muerte súbita. La única prueba circunstancial
podría ser una oclusión de la arteria coronaria. La prueba
histológica más precoz de una necrosis miocárdica no resulta
clara hasta 4-12hrs más tarde. Pero como se pierde la integridad
de la membrana plasmática, las enzimas cardíacas específicas
se liberan del músculo necrótico y se detectan en la sangre sólo
2hrs después.
b) Necrosis tubular aguda NTA
 Causa principal de insuficiencia renal aguda.
 Destrucción del epitelio de los túbulos renales por isquemia
 NTA isquémica – reversible (shock, colapso,
deshidratación)
 NTA nefrótica – fármacos e hipoxia
a) Hígado graso
 Metamorfosis – hinchazón por grasa
 Hígado graso, diabetes, obesidad, fármacos, alcohol
 Alcohólico o no alcohólico. Asociado a embarazo
 +Volumen, amarillo y se puede doblar
 Hallazgos histológicos: Esteanosis grasa, infiltrado
inflamatorio mixto, hepatocitos balonoides, depósitos de
glucógeno, glóbulos hialinos de Mallory, fibrosis
Tipos
 Necrosis coagulativa: Se conserva arquitectura de los tejidos muertos, al
menos durante unos días. La lesión desnaturaliza las proteínas
estructurales y las enzimas, y bloquea la proteólisis de células muertas.
 Necrosis licuefactiva: Se produce una digestión de las células muertas, el

tejido se transforma en una masa viscosa líquida. Se produce en las
infecciones bacterianas y micóticas por la acumulación de leucocitos. El
material necrótico puede ser amarillento por la presencia de leucocitos
muertos y se llama pus.
 Necrosis gangrenosa: No es un patrón específico de muerte celular. Un
miembro, sobre todo en la parte distal de la pierna que ha perdido su
irrigación y ha sufrido una necrosis, generalmente coagulativa.
 Necrosis caseosa: Colección de células lisadas o fragmentadas y un resto
granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio. Esto es característico
de un foco de infección que se conoce como granuloma.
 Necrosis grasa: No es un patrón específico. Se refiere a áreas focales de
destrucción de la grasa debido a la liberación de lipasas; las lipasas
liberadas separan los ésteres de los triglicéridos contenidos dentro de los
adipocitos. Los ácidos grasos que se producen se combinan con el calcio
(saponificación).
 Necrosis fibrinoide: Forma especial de necrosis. Cuando se depositan
complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias.
MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR

 La respuesta celular a los estímulos nocivos depende de la naturaleza, la
duración y la gravedad de la lesión.
Ejemplo: Pequeñas dosis de isquemia o una toxina dan lugar a lesiones
reversibles. Dosis mayores de toxina o isquemia prolongada dan lugar a
muerte celular instantánea.
 Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, el estado y la
adaptabilidad de una célula afectada
Ejemplo: El estado nutricional y hormonal de la célula.
 En la lesión, están implicados varios mecanismos bioquímicos que actúan
sobre diversos componentes esenciales.
¿Cuáles son los componentes dañados con mayor frecuencia? Mitocondrias,
membranas celulares, maquinaria de síntesis de proteínas y el ADN.
1. Disminución o aumento de ATP: Lesiones hipóxicas y químicas.
Se afecta:
 Actividad de la bomba de sodio
 Metabolismo energético de la célula
 Fallo de la bomba de Ca.
 Desorganización en síntesis de proteínas
 Necrosis
2. Daño mitocondrial
 Poro de transición de la membrana mitocondrial
 Falla en la fosforilación oxidativa
 Agotamiento progresivo del ATP

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