Dermatologia Revista 2012

ISSN 1665-4390
Dermatología
Julio-Septiembre, 2012
Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 10 • Número 3
Julio-Septiembre, 2012
Comparación entre bifonazol y ketoconazol en el tratamiento de tinea pedis
Volumen 10 • Número 3
Comparison of bifonazole vs ketoconazole in treatment of tinea pedis
Reacciones medicamentosas con afección del pliegue proximal ungueal

Drug reactions with involvement of the proximal nail fold
Fístula odontogénica
Odontogenic sinus tract
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Lupus eritematoso sistémico ampolloso
Bullous systemic lupus erythematosus
Mixoma folicular
Follicular myxoma
Agentes biológicos en el tratamiento de psoriasis

Biologic agents and the treatment of psoriasis
Dermatoplástica
DCMQ
Tiña negra
ISSN 1665-4390
Tinea nigra
dcmq.com.mx
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Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica
Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC
Volumen 10 / Número 3 / julio-septiembre 2012
[email protected]
Publicación auspiciada por el

Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 10 n Número 3 n julio-septiembre 2012
Editores
Jorge Ocampo Candiani
José Gerardo Silva Siwady
Coordinación editorial
Roberto Arenas Guzmán
Asistente
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Consejo editorial
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Julio Barba Gómez
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Asesoría jurídica
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Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 10, Núm. 3, julio-septiembre 2010, es una Publicación trimestral editada por Medipiel
Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México,
Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo
Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: en trámite. Responsable de la última
actualización de este Número, Axess Vanguardia en Computación, Felipe Juan Ramos Hernández, Silvestre Faya 111,
Col. Ampliación Los Ángeles, Torreón, CP 27140, Coahuila, fecha de última modificación, 20 de julio 2012.
Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas Guzmán, Calzada de Tlalpan 4800,
Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058.
Correo electrónico: [email protected]. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 10 / Número 3 n julio-septiembre 2012
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Comité editorial
México Perez Rosa, Ival Rigel, Darrel
Adame Miranda, Gilberto Ponzio, Humberto Robins, Perry
Alanís Ortega, Atalo Ramos-e-Silva, Marcia Ruiz Esparza, Javier
Anides Fonseca, Adriana Teiseira Gontijo, Gabriel Zaiac, Martin
Arellano Mendoza, María Ivonne Canadá Francia
Beirana Palencia, Angélica Carruthers, Alastair Bouhanna, Pierre
Benuto Aguilar, Rosa Elba Carruthers, Jean Fournier, Pierre
Boeta Ángeles, Leticia Pollack, Sheldon Letesier, Serge
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Estrada Castañón, Roberto Guarda, Rubén Guatemala
Frías Ancona, Gabriela Hasson, Ariel Cordero, Carlos
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Gómez Flores, Minerva Colombia Villanueva, Carlos
González González, Sergio Acosta, Álvaro Inglaterra
Gutiérrez Vidrio, Rosa María Chalela, Guillermo Barlow, Richard
Hernández Barrera, Nydia Roxana Falabella, Rafael Hay, Roderick
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Jaramillo Moreno, Gildardo Páez, Elías Israel
Moreno González, Jorge Costa Rica Ginzburg, Alejandro
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Pérez Atamoros, Francisco Ecuador Landi, Giorgio
Salas Alanís, Julio Ollague, Kléver Rusciani, Luigi
Saez de Ocariz, María del Mar Ollague Torres, José Lotti, Toriello M
Toussaint Caire, Sonia El Salvador Noruega
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Vidrio Gómez, Norma Hernández Pérez, Enrique Panamá
España Arosemena, Reynaldo
Internacional Aizpun Ponzon, Miguel Paraguay
Alemania Alomar, Agustín Guzmán Fawcett, Antonio
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Podda, Maurizio Camps Fresneda, Alejandro Bravo, Francisco
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Argentina Ferrandiz, Carlos Magill, Fernando
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Cabrera, Hugo Grimalt, Ramón Picoto, Antonio
Cordero, Alejandro Sánchez Conejo-Mir, Julián República Dominicana
Costa Córdova, Horacio Sánchez Viera, Miguel González de Bogaert, Luisa
Galimberti, Ricardo Estados Unidos Guzmán de Cruz, Emma
Gatti, Carlos Fernando Benedetto, Anthony Isa Isa, Rafael
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Pierini, Adrián Field, Larry Arévalo Brum, Alda
Bolivia Florez, Mercedes Macedo, Néstor
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Zamora, Juan Manuel Goldberg, Leonard González, Francisco
Brasil Hanke, William Pasquali, Paola
Costa, Izelda Kerdel, Francisco Pérez Alfonzo, Ricardo
Hexsel, Doris Monheit, Gary Piquero, Jaime
Kadunc, Bogdana Victoria Pandya, Amit Rondón Lugo, Antonio
Le Voci, Francisco Parish, Jennifer Leigh Trujillo, Benjamín
Lupi, Omar Pérez, Maritza
Machado, Carlos Rendón, Martha
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Volumen 10 / Número 3 n julio-septiembre 2012 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
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Índice Index
Editorial From the Editors
166 El nuevo lenguaje de la medicina industrializada: 166 Doctor as supplier, patient as costumer:
el médico como proveedor y el paciente The new language of the industrialized
como consumidor medicine
Dr. Pablo Campos Macías Dr. Pablo Campos Macías
Artículos originales Original articles

168 Comparación entre bifonazol y ketoconazol 168 Comparison of bifonazole vs ketoconazole
en el tratamiento de tinea pedis: resultados in treatment of tinea pedis: A randomized
de un ensayo clínico clinical trial
Pablo Villaseñor Ovies, Natalia Rebollo Domínguez, Pablo Villaseñor Ovies, Natalia Rebollo Domínguez,
Ramón Fernández Martínez, Roberto Arenas Guzmán, Ramón Fernández Martínez, Roberto Arenas Guzmán,
Carmen Magaña, Marcela Soto Navarro Carmen Magaña, Marcela Soto Navarro
172 Reacciones medicamentosas con afección 172 Drug reactions with involvement of the proximal
del pliegue proximal ungueal nail fold
Patricia Chang, Dary Gálvez Patricia Chang, Dary Gálvez
Casos clínicos Clinical cases

Quirúrgico surgical
178 Fístula odontogénica: reporte de un caso 178 Odontogenic sinus tract: A case report
Miguel Ángel Domínguez Serrato, Julio Enríquez Merino, Miguel Ángel Domínguez Serrato, Julio Enríquez Merino,
Lizbeth Anahid Corte Casarreal, Martha Alejandra Lizbeth Anahid Corte Casarreal, Martha Alejandra
Morales Sánchez, Mireya Dessavre Martínez Morales Sánchez, Mireya Dessavre Martínez
INMUNOLÓGICO IMMUNOLOGICAL
182 Lupus eritematoso sistémico ampolloso: reporte 182 Bullous systemic lupus erythematosus:
de un caso y revisión de la literatura Case report and literature review
Luis Manuel Sánchez Navarro, Eduardo David Poletti, Luis Manuel Sánchez Navarro, Eduardo David Poletti,
Nadia Virginia López Domínguez, Soila Socorro López, Nadia Virginia López Domínguez, Soila Socorro López,
Manuel Alejandro Sánchez Delgado Manuel Alejandro Sánchez Delgado
DERMATOPATOLÓGICO DERMATOPATHOLOGICAL
188 Mixoma folicular: presentación de un caso 188 Follicular myxoma: A case report and literature
y revisión de la literatura review
Ingrid López Gehrke, Amelia Peniche Castellanos, Ingrid López Gehrke, Amelia Peniche Castellanos,
Leonel Fierro Arias, Patricia Mercadillo Pérez Leonel Fierro Arias, Patricia Mercadillo Pérez
Artículos de revisión Review articles

191 Pelagra: más que una historia que contar 191 Pellagra: More than a medical chronicle to tell
Tamar Hajar Serviansky, Gabriela Moreno Coutiño, Tamar Hajar Serviansky, Gabriela Moreno Coutiño,
Roberto Arenas, Iris L. Galván Martínez Roberto Arenas, Iris L. Galván Martínez
198 Agentes biológicos en el tratamiento de psoriasis 198 Biologic agents and the treatment of psoriasis
Alejandra Villarreal Martínez, Minerva Gómez Flores, Alejandra Villarreal Martínez, Minerva Gómez Flores,
Jorge Ocampo Candiani Jorge Ocampo Candiani
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205 Tiña negra. Revisión de la literatura internacional 205 Tinea nigra. A review of international literature
y énfasis de casos publicados en México and emphasis in Mexican cases
Marina Romero Navarrete, Aureliano Castillo, Marina Romero Navarrete, Aureliano Castillo,
Andrés F. Sánchez, Roberto Arenas Andrés F. Sánchez, Roberto Arenas
211 Cuestionario de recertificación 211 Recertification questionnaire
212 ELISA y sus aplicaciones en dermatología 212 ELISA and its applications in Dermatology
José Manuel Ríos Yuil, Patricia Mercadillo Pérez, José Manuel Ríos Yuil, Patricia Mercadillo Pérez,
Emma Yuil de Ríos, Manuel Ríos Castro Emma Yuil de Ríos, Manuel Ríos Castro
Dermatología y cultura Dermatology and culture

223 Vampirismo: ¿es su origen la dermatología? 223 Vampirism: Is dermatology the origin?
Guadalupe Estrada Chávez Guadalupe Estrada Chávez
Carta al editor Letter to the Editor

226 Hay de congresos a congresos 226 Amazing differences among different meetings
Eduardo David Poletti Eduardo David Poletti
Noticias News
228 Segundo Congreso Internacional 228 Second Dermatopathology International
de Dermatopatología Congress
230 VII Jornadas Dermoquirúrgicas Centronacionales 230 VII National Dermatological and Surgical Meeting
231 Aniversario del LXXIX año académico 231 LXXIX Academic Year Anniversary
232 Normas para autores 232 Authors Guidelines
225 Congresos internacionales 225 International congresses
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DermatologíaCMQ2012;10(3):166-167
editorial
El nuevo lenguaje de la medicina industrializada:

el médico como proveedor y el paciente
como consumidor
Doctor as supplier, patient as costumer: The new language of the industrialized medicine
L a práctica de la medicina no escapa de los patrones de

comportamiento de la sociedad en las diferentes eta-
pas de su historia. Actualmente transitamos por la época
sido la práctica de la medicina a lo largo de la historia,
del papel que el médico ha tenido en su desempeño y
la forma como hemos dejado de tener la función central
posmoderna, en la que los medios masivos de comunica- en su ejercicio, con las lamentables consecuencias que se
ción y la industria del consumo se han convertido en el traducen en una práctica muy deshumanizada, en la que
centro de poder. Y el ejercicio de la medicina tampoco el paciente, su principio y fundamento, es uno de los ele-
es ajena a estas tendencias, modificando en forma signi- mentos menos importantes por considerar.
ficativa lo que durante muchos siglos fue la esencia de su El proceso de trasformación del sistema médico ha
ejercicio. sido complejo y multifactorial y es importante retomarlo
Pamela Hartzband y Jerome Groopman, en su artícu- si queremos entenderlo y tratar de recuperar nuestro pa-
lo titulado “El nuevo lenguaje de la medicina”,1 refieren pel y dignificar la práctica médica.
cómo los economistas y políticos, ante el comportamiento Antes del siglo xvi la economía predominante era la
del sistema financiero y sus crisis, han planteado la mo- agrícola, y el médico trabajaba de forma independiente,
dificación de los sistemas de salud vigentes, de tal for- y era el protagonista único y central del servicio de salud;
ma que el cuidado de la salud se ha “industrializado” y también existían algunas boticas que complementaban
que los hospitales y clínicas funcionen con los mismos su función. El médico era parte del engranaje funcio-
patrones de las fábricas modernas. Con este tipo de acti- nal de cada familia y el médico tratante de las mismas
vidad, el concepto del papel del médico desaparece, con por varias generaciones. A fines del siglo xix ocurre un
todo lo que ha significado a lo largo de la historia, para desplazamiento del sector agrícola al industrial, surge el
solo aparecer ante la sociedad del siglo xxi como un pro- capitalismo industrial y con éste la trasformación de los
veedor, y el concepto de paciente es sustituido por el de profesionistas liberales en asalariados. Ya en su momento
consumidor. Dichos conceptos, muy reduccionistas y ca- Carlos Marx lo evidenció: “La burguesía ha despojado de
rentes por completo de sinonimia con los previos, han su aureola a todas las profesiones que hasta entonces se
permeado profundamente en nuestra sociedad, al ser tenían como venerables y dignas de piadoso respeto. Al
asimilados en el ambiente médico, en las revistas médi- médico, al jurisconsulto, al sacerdote, al poeta, al sabio,
cas y los congresos científicos, así como en la sociedad en los ha convertido en sus servidores asalariados”. A partir
general. Señalan cómo el uso de esos términos explican de esta época, pero sobre todo en el siglo xx, el aumen-
claramente nuestro papel en el sistema de salud actual, to de la demanda por el crecimiento demográfico, los
pero en realidad, en el fondo, traducen el deterioro al que avances científicos y la trasformación a una sociedad de
hemos llevado la práctica de la medicina, de ser un ser- servicios son los elementos que modifican el rostro y la
vicio primordialmente humanista a una mera transacción esencia de la práctica médica, cuyo ejercicio sufre una
comercial. compleja división.
Los estudiantes de medicina que se forman actual- Esta práctica surge como una respuesta a la elevada
mente en las universidades, y quienes están cursando una demanda de servicios de la medicina institucional ofi-
residencia de posgrado en las instituciones hospitalarias, cial, con beneficios indudables, pero con consecuencias
asimilan estos conceptos como la forma normal y correcta que contribuyen a la deshumanización de la medicina,
del funcionamiento del sistema de salud y rápidamente es así que, por razones de organización o por exceso de
lo asumen, sin tener una conciencia clara de lo que ha trabajo, las consultas suelen ser rápidas y distanciadas,
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dadas hoy por un médico y mañana por otro, siempre im- baluartes indispensables en toda sociedad, actualmente,
personales, sin tiempo para que el médico oiga las quejas el médico forma parte de una estructura muy compleja
del enfermo y menos aún para asomarse a su problema dentro del sistema de salud y de la sociedad, quien ya
emocional. no es el pivote sobre el cual gira el funcionamiento de
Los avances en el terreno de la farmacología han sido la medicina, sino que se ha convertido en un elemento
prodigiosos. Contamos con un arsenal de medicamentos más del sistema, en un proveedor de servicios y como tal
inimaginables, pero el poder de los fabricantes ha creci- somos considerados y tratados.
do también en forma inusitada, manipulando el oficio El que la medicina actual se haya trasformado en un
terapéutico de los profesionales de la salud. No pode- elemento más dentro de esta sociedad de consumo, his-
mos negar que su participación es indispensable para la tóricamente es un proceso complicado y multifactorial,
organización de eventos académicos, cuyo costo es alto; pero lo más importante y grave que debe analizarse es el
a cambio del apoyo se acepta que parte importante de la papel que el mismo médico ha desempeñado dentro de
estructura académica de los congresos se elabore en las este proceso, y cómo en el momento actual se nos consi-
oficinas de estas instituciones, ocupando frecuentemen- dere meramente como proveedores dentro de un sistema de
te los tiempos centrales del programa académico para transacciones comerciales, que nos ha privado del respeto
promocionar sus productos. Por otro lado, implementan que se tenía a un profesional, cuya función primaria era
campañas de mercadotecnia contundentes que induda- la atención personalizada y humana a quienes acudían a
blemente influyen en el comportamiento terapéutico de nosotros en busca de solución a sus problemas físicos y
los médicos, ofreciendo, en ocasiones, atractivas ofertas a emocionales, y no porque conviene a intereses personales
quienes cubran determinada cuota de prescripción de un meramente mercantilistas. Después de todo, en muchos
medicamento. consultorios ya no se ven enfermos con un rostro huma-
La derrama económica que se genera dentro del te- no, sino consumidores, cheques en blanco que complemen-
rreno de la práctica médica es tal que no ha podido pasar tan una transacción comercial.
inadvertida a los grandes capitalistas. Así vemos cómo No podemos vivir en la medicina del ayer, tenemos
empresarios con alto poder económico construyen insti- que evolucionar dentro de una sociedad cambiante y un
tuciones privadas de atención médica en cadena, confor- mundo globalizado que impone patrones de compor-
mando directorios médicos que favorezcan la atracción de tamiento por medio del dominio de los medios de co-
pacientes —llámese para ellos dinero— que incremen- municación, pero tenemos que luchar por preservar los
tan sus capitales; en este ámbito no podemos dejar de principios básicos de lo que es la práctica médica, en
mencionar las aseguradoras médicas, que cada vez con- esencia, una profesión eminentemente humanística.
trolan más la logística de la práctica en el sistema de sa-
lud; los enfermos ya no pueden seleccionar al médico que Dr. Pablo Campos Macías
ellos desean, tienen que atenderse con los que integran su Facultad de Medicina, Universidad de Guanajuato
directorio, determinando los hospitales de atención y los Hospital Aranda de la Parra, León, Gto.
honorarios que los médicos deben cobrar.
Hay poca credibilidad en las instituciones de salud y
se pierde el respeto de quienes practicamos la medicina, RE F ERE N C IA
que nos convierte ahora en un sector de profesionales 1. Hartzband P, Groopman J. “The new language of medicine”. N Engl J
muy vulnerables. Med. 2011; 365(15): 1372-1373.
Antes, el médico era el personaje central en el ejercicio
de la medicina, respetado y reconocido como uno de los
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DermatologíaCMQ2012;10(3):168-171 artículos originales
Comparación entre bifonazol y ketoconazol en

el tratamiento de tinea pedis: resultados de un ensayo clínico
Comparison of bifonazole vs ketoconazole in treatment of tinea pedis: A randomized clinical trial
Pablo Villaseñor Ovies,1 Natalia Rebollo Domínguez,2 Ramón Fernández Martínez,2 Roberto Arenas Guzmán,2
Carmen Magaña,3 Marcela Soto Navarro4
1 Dirección de Investigación, Instituto Nacional de Rehabilitación (SSA).

2 Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” (SSA).
3 Departamento de Dermatología, Hospital Central Militar (Sedena).
4 Médico cirujano, Universidad La Salle.
Fecha de aceptación: abril 2012
Resumen Abstract
I ntroducción : las micosis superficiales son un motivo fre- I ntroduction : Superficial mycoses are among the most fre-
cuente de consulta dermatológica. Considerando la frecuencia quent causes of consult in dermatology. The comparative ef-
de la tiña de los pies es necesario actualizar el conocimiento ficacy and roll of traditional anti-mycotic drugs needs to be
sobre la eficacia de terapias tradicionales. assessed.
O bjetivo : comparar la eficacia del tratamiento tópico con bi- O bjetive : To compare head to head, the clinical and mi-
fonazol y ketoconazol en la tiña de los pies crobiological efficacy of topical bifonazole and ketoconazole
M ateriales y métodos : se estudiaron 46 pacientes con in tinea pedis
diagnóstico clínico de tiña de los pies corroborado por estudio M aterials and methods : 46 patients with diagnosis of
micológico. Por asignación aleatoria, 23 recibieron bifonazol y tinea pedis were studied. Diagnosis was based on clinical find-
23 ketoconazol, aplicados dos veces al día en la zona afecta- ings and KOH and culture. Following a randomization process,
da, durante dos semanas. Se realizaron evaluaciones clínicas y 23 patients received local bifonazole and 23 patients received
examen directo 15 y 30 días después del inicio del tratamiento. ketoconazole; both drugs were applied twice daily for 2 weeks.
R esultados : Participaron 27 mujeres y 19 hombres con un Clinical evaluations and direct exam were performed on days 15
promedio de edad de 62 años (rango 23-89). La mayoría de and 30 after initiation of therapy.
los pacientes tuvieron tiña interdigital (46.4%), 37.7% plantar R esults : 46 patients (27 women and 19 men) participated
y 11.6% presentaron distribución mixta de lesiones. Dieciocho in this trial. Mean age, 62 years (range 23-89). Most patients
pacientes (38.1%) tuvieron cultivo positivo y los organismos más had interdigital tinea (46.4%), while plantar tinea was observed
frecuentemente identificados fueron T. rubrum (26%), T. menta- in about a third of patients (37.7%); four patients (11.6%) had
grophytes (6.5%) y Candida spp (6.5%). a mixed distribution. Eighteen patients (38.1%) had a positive
Dos semanas después del inicio de tratamiento, la propor- culture, and the most frequent isolated fungi were: T. rubrum
ción de pacientes con examen directo negativo fue mayor en (26%), T. mentagrophytes (6.5%) and Candida spp (6.5%).
el grupo que recibió bifonazol (16%), comparado con el grupo Two weeks after therapy, the proportion of patients with a
que recibió ketoconazol (12%), sin embargo, la diferencia no negative direct exam was higher in the bifonazole group (16%)
fue estadísticamente significativa. El resto de las características as compared with the ketoconazole group (12%), without sta-
clínicas estudiadas en la segunda semana, tampoco fueron di- tistical significance. No differences in clinical improvement were
ferentes entre los dos grupos. En la cuarta semana se registró observed at 2 weeks. At week 4 a statistically significant differ-
una diferencia estadísticamente significativa en la proporción ence was recorded in the proportion of patients with improve-
de pacientes con hiperpigmentación en el grupo de pacientes ment of hiperpigmentation favoring the bifonazole group (11%
tratados con bifonazol vs ketoconazol que fue de 11% vs 18%, vs 18%, p = 0.03).
p = 0.03.
CORRESPONDENCIA Dr. Roberto Arenas Guzmán n [email protected].

Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” (SSA),
Calzada de Tlalpan núm. 4800, col. Sección XVI, CP 14000, México, DF. Tel/fax: 4000-3058.
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P A B L O V I L L A S E Ñ O R O V I E S y cols TRATA M IE N TO DE T I N E A P E D I S
C onclusiones : se observó una respuesta terapéutica similar C onclusions : A similar therapeutic response was observed
entre el bifonazol y el ketoconazol. Hubo una tendencia hacia between bifonazole and ketoconazole in tinea pedis. An appar-
una mejoría más temprana con el uso de bifonazol, de acuerdo ent tendency towards an earlier improvement based on direct
con las características clínicas de desenlace y el resultado del exam favored the use of bifonazole .
examen directo. K eywords : tinea pedis, treatment, bifonazole, ketoconazole.
P alabras clave : tiña de los pies, tratamiento, bifonazol, ketoconazol.
Introducción Materiales y métodos
L as dermatomicosis son infecciones por hongos muy

frecuentes en todo el mundo y también son una causa
importante de morbilidad. En México se observan entre
Se realizó un ensayo clínico abierto en el que se inclu-
yeron pacientes adultos con diagnóstico clínico de tiña
de los pies, corroborado por el estudio microscópico con
los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica. Se KOH y cultivo. Los criterios de selección fueron: pacientes
ha estimado que la tiña de los pies afecta entre 30 a 70% mayores de edad, diagnóstico clínico de tiña de los pies,
de la población general.1,2 Es muy frecuente en personas confirmado por estudio micológico, quienes estuvieron
con hiperhidrosis, especialmente en hombres entre 20 y 40 de acuerdo con participar en el estudio por medio de con-
años de edad.3 Predomina en varones adultos, pero tam- sentimiento informado y que no estuvieran utilizando
bién se observa en mujeres y niños. Es más común encon- ningún antimicótico. Los pacientes fueron reclutados en
trarlas en áreas urbanas, así como en deportistas, militares, la sección de micología del Hospital General “Manuel
nadadores y personas que por su ocupación usan zapatos Gea González”, en el Departamento de Dermatología
cerrados, botas o tenis. Pacientes de edad avanzada, diabé- del Hospital Central Militar y en el Centro Gerontológi-
ticos e inmunocomprometidos también tienen mayor ries- co “Arturo Mundet”. Mediante un sorteo por bloques se
go. El agente causal más frecuente es T. rubrum, seguido de asignaron para recibir uno de los siguientes tratamientos:
T. mentagrophytes var mentagrophytes o interdigitale (T. interdigi- bifonazol en crema al 1% o ketoconazol al 1%. En todos los
tale), y en menor proporción Epidermophyton floccosum. Afec- pacientes el tratamiento con crema se aplicó dos veces al
ta pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies.1,4,5 día directamente en las zonas afectadas de ambos pies,
Entre las opciones terapéuticas para el tratamiento de previo lavado y secado de la región, y en cantidad sufi-
las tiñas se encuentran diversos grupos de medicamentos ciente para cubrir completamente la zona afectada. Para
como los imidazoles, triazoles, bencilaminas, alilaminas asegurar el apego a la maniobra, la aplicación siempre fue
e hidroxipiridonas. Frecuentemente, la primera medida supervisada por personal sanitario (un médico o una en-
terapéutica para el manejo de las dermatomicosis son los fermera). El tratamiento tuvo una duración de dos semanas
antimicóticos tópicos como clotrimazol, miconazol, ter- en los dos grupos. Se hicieron dos evaluaciones de segui-
binafina y tolnaftato, que suelen ser efectivos y seguros, miento en los días 15 y 30 después del inicio de tratamien-
sin embargo, la curación clínica y micológica completa to. Las evaluaciones clínicas fueron hechas por médicos
puede dificultarse debido a que son comunes las recidi- dermatólogos que consistieron en inspección de los pies y
vas e infecciones crónicas, por lo que se ha propuesto el toma de muestra para examen directo y cultivo. Además,
desarrollo de nuevos antimicóticos.6 en cada visita se realizó una evaluación semicuantitativa
En 2010, Rotta y cols analizaron estudios clínicos sobre de variables clínicas de interés, a saber: hiperpigmenta-
la eficacia de antimicóticos tópicos, comparados entre sí ción, eritema, maceración, fetidez y sudoración, y examen
o con placebo. El número de trabajos de comparación ac- con luz de Wood para descartar eritrasma. Los exámenes
tiva fue muy baja y no encontraron diferencias en cuanto directos y cultivos se hicieron de forma centralizada en el
a seguridad y eficacia entre los antimicóticos evaluados. Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y los mé-
Concluyen señalando la necesidad de este tipo de estu- dicos involucrados no estuvieron al tanto del tratamiento
dios de comparación frente a frente, para evaluar la efica- recibido. Los exámenes directos se realizaron con KOH al
cia de los diferentes antimicóticos.1 20% o negro de clorazol y los cultivos en agar glucosado
de Sabouraud con antibióticos (cloranfenicol y actidione).
Objetivo
El objetivo de este estudio fue comparar la eficacia clínica Análisis estadístico
y microbiológica del tratamiento tópico de bifonazol vs Se reportaron proporciones y medidas de tendencia cen-
ketoconazol en tiña de los pies. tral y dispersión estándar. Todos los pacientes recibieron
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ARTÍCULOS ORIGINALES
las dos visitas de seguimiento y todos fueron incluidos características de desenlace clínico estudiadas mostró di-
en el análisis. Las diferencias entre los grupos se analiza- ferencias en la evaluación a los 15 días del inicio de trata-
2
ron mediante estadística X o prueba exacta de Fisher, de miento. En la segundo evaluación, a los 30 días del inicio
acuerdo con el cumplimiento de supuestos. del tratamiento, no hubo diferencias en la proporción de
pacientes con examen directo positivo, pero se observó
Resultados una mayor proporción de pacientes con persistencia de
Se estudiaron 46 pacientes con diagnóstico de tiña de los hiperpigmentación en el grupo tratado con ketoconazol.
pies. La edad promedio fue de 62 ± 20.4 años. Veintisiete
pacientes (58.6%) fueron mujeres. La mayor proporción de Discusión
casos presentaron tiña interdigital (21/46, 46.4%); un total Aunque el cultivo se ha considerado fundamental en el
de 18 casos (38.1%) tuvieron cultivo positivo y los organis- diagnóstico de las infecciones por hongos, el porcentaje
mos más frecuentemente identificados fueron T. rubrum de falsos negativos reportados es alto. En nuestro estudio
(26.2%), T. mentagrophytes 6.5% y Candida spp (6.5%). Veinti- el porcentaje de pacientes con cultivo positivo no difiere
trés pacientes fueron tratados con ketoconazol y veintitrés de lo reportado previamente en la literatura. La tinción
con bifonazol. Todos recibieron el tratamiento asignado y con KOH es un procedimiento relativamente sencillo, rá-
se sometieron a evaluación a los días 15 y 30 días. pido y poco costoso que requiere mínima infraestructura,
Entre las variables basales estudiadas (cuadro 1), la pro- sin embargo, sí amerita experiencia por parte del perso-
porción de pacientes con maceración en la evaluación ini- nal que lo interpreta.7
cial fue significativamente mayor en el grupo de pacientes Este estudio presenta limitaciones, pues se trata de un
que recibió bifonazol, al compararse con los pacientes que estudio abierto aunque se regula y estandariza la apli-
recibieron ketoconazol. El resto de las características basa- cación. Algunas características clínicas son difícilmente
les fueron similares entre los grupos de estudio. objetivas, por lo que las evaluaciones fueron realizadas
El cuadro 2 muestra las proporciones de pacientes con siempre por la misma persona. El trabajo está elaborado
persistencia de signos clínicos y examen directo positivo con pocos casos debido a que muchos de ellos no cum-
en los días 15 y 30 después del inicio del tratamiento. plieron con los criterios de inclusión, sin embargo, no
Como puede observarse, en la primera evaluación la pro- existen trabajos que comparen la eficacia de estas dos
porción de pacientes con examen directo positivo fue ma- moléculas entre sí. Aunque pudiera considerarse que este
yor en el grupo de ketoconazol, sin embargo, la diferencia estudio no aporta datos novedosos, sí establece que no
no resultó estadísticamente significativa. Ninguna de las hay diferencias entre ambas moléculas.
Cuadro 1. Características basales en los grupos de tratamiento
B ifonazol K etoconazol V alor

C aracterística (núm. = 23) (núm. = 23) de p
Edad media ± DE (años) 62.3 ± 4.5 61.2 ± 4.3 0.93

Sexo femenino [núm. (%)] 14 (0.8) 13 (56.5) 0.76
Área afectada [núm. (%)]
• Interdigital 9 (39.1) 14 (60.8)
• Plantar 10 (43.4) 6 (26.0) 0.51
• Mixta 4 (17.3) 3 (13.0)
Cultivo positivo (%) 8 10 0.76
Luz de Wood positiva (%) 3 2 0.99
Hiperpigmentación (%) 14 13 0.93
Eritema (%) 16 18 0.65
Maceración (%) 17 10 0.03
Fetidez (%) 11 13 0.64
Sudoración excesiva (%) 14 9 0.27
Examen directo (%) 23 21 0.48
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P A B L O V I L L A S E Ñ O R O V I E S y cols TRATA M IE N TO DE T I N E A P E D I S
Cuadro 2. Características de desenlace
B ifonazol K etoconazol V alor

C aracterística (núm. = 23) (núm. = 23) de p
Primera evaluación (día 15)

(%)
Hiperpigmentación 18 19 0.50
Eritema 20 18 0.45
Maceración 11 14 0.33
Fetidez 10 12 0.76
Sudoración excesiva 11 14 0.35
Examen directo 7 11 0.18
Segunda evaluación (día 30)
(%)
Hiperpigmentación 11 18 0.03
Eritema 13 17 0.36
Maceración 10 10 1.00
Fetidez 7 5 0.54
Sudoración excesiva 7 10 0.73
Examen directo 2 2 1.00
Conclusiones R e f e r e nc i a s
Con este estudio pudo corroborarse que las dos moléculas 1. Rotta I, Sánchez A, Gonçalvez PR, Otuki MF, Correr CJ. “Efficacy and
safety of topical antifungals in the treatment of dermatomycosis: A
son clínicamente eficaces. En la tiña de los pies, la res- systematic review”. Br J Dermatol. 2012; 166(5): 927-933.
puesta terapéutica es similar entre bifonazol y ketocona- 2. Baran, R, Kaoukhov A. “Topical antifungal drugs for the treatment of
zol a las cuatro semanas. Observamos una tendencia ha- onychomycosis: An overview of current strategies for monotherapy
and combination therapy”. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005; 19: 21-29.
cia una mejoría más temprana con el uso de bifonazol, de 3. Shemer A, Grunwald MH, Davidovici B, Nathansohn N, Amichai B. “A
acuerdo con el resultado del examen directo en la segun- novel two-step kit for topical treatment of tinea pedis-an open study”.
da semana. Encontramos que después de cuatro semanas JEADV. 2010; 24: 1099-1101.
de iniciarse el tratamiento, la hiperpigmentación es un 4. Arenas R, Bonifaz A, Padilla MC. Micosis superficiales. Tercera Revisión
del Consenso Nacional de Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Mé-
elemento clínico que estuvo presente más largo tiempo xico, UNAM, 2006.
con ketoconazol que con bifonazol. 5. Arenas R. Micología médica ilustrada. 4ª ed.; México, McGraw-Hill, 2011:
Sin afán de justificar la realización de este trabajo por 61-91.
6. Bonifaz A, Araiza Santibáñez J, Ramírez Dovala Sa, Ponce Olivera RM.
motivos económicos, aduciendo el menor costo de los “Estudio de eficacia y seguridad de sertaconazol crema 2% en trata-
antimicóticos utilizados, no puede dejar de mencionar- miento de tiña de los pies”. Dermatología CMQ. 2011; 9(1): 10-15.
se que, ante la avalancha de nuevos antimicóticos y sus 7. Manjunath Shenoy M, Teerthanath S, Karnaker VK, Girisha BS, Krishna
Prasad MS, Pinto J. “Comparison of potassium hydroxide mount and
elevados costos, es conveniente meditar acerca de la posi- mycological culture with histopathologic examination using periodic
bilidad de seguir utilizando algunos de los ya conocidos, acid-Schiff staining of the nail clippings in the diagnosis of onychom-
sobre todo en estratos sociales con bajo nivel socioeconó- ycosis”. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008; 74(3): 226-229.
mico. Además, los antimicóticos prescritos tienen la ven-
taja de presentar una buena cosmética y de ofrecer una
persistencia prolongada en el sitio de aplicación.
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DermatologíaCMQ2012;10(3):172-177 artículos originales
Reacciones medicamentosas con afección

del pliegue proximal ungueal
Drug reactions with involvement of the proximal nail fold
Patricia Chang,1 Dary Gálvez2
1 Dermatóloga. Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS), Guatemala.
2 Electiva del Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS).
Fecha de aceptación: abril 2012
Resumen Abstract
I ntroducción : el pliegue proximal es una estructura que pue- I ntroduction : The proximal nail fold is a structure of the nail
de verse afectada por las diferentes reacciones medicamentosas. apparatus that can also be affected by drug reactions.
O bjetivo : presentar la experiencia clínica de las reacciones O bjective : To present the clinical experience in drug reac-
medicamentosas con afección del pliegue proximal ungueal. tions with involvement of the proximal nail fold.
M ateriales y métodos : se realizó estudio de tipo transversal, M aterials and methods : We carried out a transversal and
prospectivo-retrospectivo, a 13 pacientes con diferentes reaccio- prospective-retrospective study with 13 patients with a drug
nes medicamentosas en los hospitales generales de enfermedades reactions studied at the Hospital General de Enfermedades
del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) y el Hospital ( IGSS) and Hospital Los Angeles in Guatemala City. Besides
Los Ángeles, que presentaron, además de su afección cutánea o the cutaneous or mucosae involvement, the proximal nail fold
mucosa, alteración del pliegue proximal, sin importar edad ni sexo, was also affected. All of them were studied from 2006 till
entre los años 2006 y 2009. A todos los pacientes se les realizó 2009. We performed a careful dermatological examination
examen dermatológico completo con hincapié en las uñas de ma- on fingernails and toenails without reporting any other nail
nos y pies, sin considerar ninguna otra alteración ungueal. abnormality.
R esultados : de los 13 pacientes estudiados en el hospital R esults : Thirteen patients were studied, nine males (69.2%)
Los Ángeles, en nueve (69.2%) pacientes del sexo masculino y and four females (30.7%). Proximal toe nail fold involvement
cuatro (30.7%) del femenino, se encontró afección del pliegue in six (46.1%), fingernail in four (30.7%), with finger and toe
proximal ungueal en los pies de seis pacientes (46.1%), en ma- nails in three (23.0%). The drug reactions with affection of the
nos, cuatro (30.7%), y en manos y pies, tres (23.0%). Las reac- proximal nail fold were Stevens Johnson syndrome five patients
ciones medicamentosas que afectaron el pliegue proximal de (38.4%), fixed drug eruption in four (30.7%), melanodermia due
los pacientes con síndrome de Stevens Johnson fueron cinco to cytostatic drugs, in two (15.3%), periungual erythema, and
(38.4%); con erupción fija por drogas, cuatro (30.7%); con me- photosensitivity one case each (7.69%).
lanodermia por citostáticos, dos (15.3%); con eritema periun- C onclusions : The proximal nail fold can be affected in drug
gueal, uno (7.69%); y con fotosensibilidad, uno (7.69%). reactions as previously reported.
C onclusiones : el pliegue proximal, como el resto de aparato K eywords : drug reactions, proximal nail fold, fixed drug eruption,
ungueal, también puede afectarse por las diferentes reacciones Stevens Johnson syndrome, melanodermia due to cytostatic drugs, pho-
medicamentosas conocidas. tosensitization.
P alabras clave : reacciones medicamentosas, pliegue proximal un-
gueal, erupción fija por drogas, síndrome de Stevens Johnson, melanoder-
mia por citostáticos, fotosensibilización.
CORRESPONDENCIA Dra. Patricia Chang n [email protected]

Hospital Los Ángeles, 2ª Av. 14-74 zona 1, CP 01001, Guatemala, CA.
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P A T R I C I A C H A N G y col REA C C IO N ES M EDI C A M E N TOSAS
Introducción de <20 años, uno (7.69%); de 21 a 40 años, siete (53.8%); de
L as reacciones medicamentosas pueden afectar cual-

quier órgano, y la piel y sus anexos no son la excep-
ción. El aparato ungueal puede verse afectado en cada
41 a 60 años, cinco (38.4%); de 61 a 80 años, ninguno.
Las causas que originaron la ingesta de medicamentos
fueron: cáncer, tres (23.0%); hiperuricemia, tres (23.0%);
uno de sus componentes y presentar, además de las alte- infección urinaria, dos (15.3%); amigdalitis, dos (15.3%);
raciones ungueales ya conocidas por reacciones medica- lumbago, uno (7.69%); dolor articular, uno (7.69%); dolor
mentosas, como la erupción fija por drogas, síndrome de de cintura, uno (7.69%).
Stevens Johnson, síndrome de Lyell, discromías y otras. Los siguientes medicamentos fueron indicados: citos-
Se presentaron las reacciones medicamentosas con táticos, tres (23.0%); alopurinol, tres (23.0%); trimetoprim
afección del pliegue proximal en 13 pacientes del Hospi- y sulfametoxazol, dos (15.3%); piroxicam, dos (15.3%); me-
tal General de Enfermedades (IGSS) y en el Hospital Los tocarbamol, uno (7.69%); quinolonas, uno (7.69%); cefixi-
Ángeles. me, uno (7.69%).
Las diferentes reacciones medicamentosas afectaron el
Materiales y métodos pliegue proximal de los pies de seis pacientes (46.1%); de
Se estudiaron 13 pacientes con diferentes reacciones me- manos, cuatro (30.7%); y de manos y pies, tres (23.0%).
dicamentosas de los hospitales generales de enfermeda- Las reacciones medicamentosas con síndrome de
des del IGSS y Los Ángeles, que presentaron, además de Stevens Johnson fueron cinco (38.4%) (figuras 1-10); con
afección cutánea o mucosa, alteración del pliegue proxi- erupción fija por drogas, cuatro (30.7%) (figuras 11-13);
mal, sin importar la edad ni el sexo, entre los años 2006 con melanodermia, dos (15.3%); (figura 14) con fotosen-
y 2009. sibilidad, uno (7.69%), (figura 15), y con eritema periun-
gueal, uno (7.69%) (figura 16) (cuadro 1).
Resultados Las lesiones cutáneas del pliegue proximal estudiadas
Se estudiaron 13 pacientes, nueve del sexo masculino fueron eritema periungueal, edema, lesiones vesículo-
(69.2%) y cuatro del sexo femenino (30.7%), con edades ampollosas, exfoliación epidérmica y melanodermia.
Figura 1. Panorámica de la afección del pliegue proximal. Síndrome de Stevens

Johnson causado por sulfas.
Figura 3. Placas eritematosas del pliegue proximal de las manos, secundarias a sín-
drome de Stevens Johnson por sulfas.
Figuras 4. Panorámica de la afección del pliegue proximal de las manos. Síndrome

Figura 2. Acercamiento de la lesión en los pulgares. de Stevens Johnson por quinolonas.
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Figuras 5. Panorámica de la afección del pliegue proximal de las manos. Síndrome Figura 8. Lesiones vesículo-bulosas del pliegue proximal de la mano por cefixime.
de Stevens Johnson por quinolonas.
Figura 6. Acercamiento de las lesiones de placas con eritema y edema.
Figuras 9. Lesiones vesículo-bulosas del pliegue proximal de los pies por cefixime.
Figura 7. Placas eritematosas del pliegue proximal podal, secundarias a síndrome de

Stevens Johnson por alopurinol. Figuras 10. Lesiones vesículo-bulosas del pliegue proximal de los pies por cefixime.
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Figura 11. Erupción fija por drogas del pliegue proximal por metocarbamol.
Figura 14. Melanodermia del pliegue proximal por adriamicina.
Figuras 12. Erupción fija por drogas del pliegue proximal por alopurinol.
Figura 15. Lesiones vesículo-bulosas por piroxicam.
Figuras 13. Erupción fija por drogas del pliegue proximal por alopurinol.
Figura 16. Eritema periungueal por docetaxel, tratamiento para cáncer de mama.
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Cuadro 1. Reacciones medicamentosas con afección del pliegue proximal
S exo /E dad
E nfermedad M edicamento R eacción medicamentosa L ocalización
M F
18 Amigdalitis Trimetoprim y sulfametoxazol Síndrome de Stevens Johnson manos
33 Infección urinaria Trimetoprim y sulfametoxazol Síndrome de Stevens Johnson manos
30 Infección urinaria Quinolonas Síndrome de Stevens Johnson manos y pies
30 Hiperuricemia Alopurinol Síndrome de Stevens Johnson pies
49 Hiperuricemia Alopurinol Erupción fija por drogas bulosa manos y pies
33 Lumbago Metocarbamol Erupción fija por drogas maculosa pies
33 Dolor articular Alopurinol Erupción fija por drogas bulosa pies
55 Dolor articular Piroxicam Erupción fija por drogas bulosa pies
32 Dolor de cintura Piroxicam Fotosensibilidad manos
45 Cáncer de mama Docetaxel Eritema periungueal manos
50 Cáncer Bleomicina Melanodermia periungueal pies
55 Cáncer Adriamicina Melanodermia periungueal pies
33 Amigdalitis Cefixime Síndrome de Stevens Johnson manos y pies
Discusión
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la Las manifestaciones clínicas resultan de la interacción
reacción medicamentosa como “el efecto que no es inten- del sistema inmunológico y la piel. Las más frecuentes
cionado y que ocurre a las dosis normalmente usadas en el son las mediadas por linfocitos T.8
hombre, para la profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento Clínicamente, las farmacodermias pueden manifestarse
de sus enfermedades”.1 Las reacciones medicamentosas como exantemas, urticaria, angioedema, erupciones ac-
pueden comprometer varios órganos o sistemas. Cuan- neiformes, ampollares, eritema fijo pigmentado, erupcio-
do existe afección cutánea se llama farmacodermia, de- nes liquenoides, vasculitis, enfermedad del suero, con el
nominada también erupciones por fármacos, reacciones síndrome de Stevens Johnson/necrólisis epidérmica tóxica
cutáneas por medicamentos, toxicodermias o dermatosis o síndrome de Lyell, síndrome de hipersensibilidad, reac-
medicamentosas.2 La piel es el órgano involucrado con ciones de fotosensibilidad, eritrodermia, pigmentaciones
más frecuencia, acompañado, a veces, de afección de sus y discromías, atrofia tipo lupus, y eritema nodoso.1,7,9,10 Las
anexos y mucosas.3,4,5 menos frecuentes pueden manifestarse como pustulosis
La incidencia de las reacciones medicamentosas es de exantemática aguda generalizada, alteraciones ungueales,
2 a 3% de los pacientes hospitalizados.5,6 Son causadas por alopecia, hipertricosis, mucositis e hiperplasia gingival,
medicamentos que penetran en el organismo por diversas granulomas y eritema anular, lipodistrofias, pseudolen-
vías, excepto la cutánea, que está determinada por facto- tiginosis cutánea, estados ictiosiformes y reacciones que-
res constitucionales, adquiridos y del huésped.7 ratósicas.1,10
Los mecanismos desencadenantes pueden ser inmu- El aparato ungueal también puede presentar reacciones
nológicos y no inmunológicos. medicamentosas en cada uno de sus componentes. En el
Los inmunológicos son: tipo I o IgE dependientes (ur- nivel del pliegue proximal se manifiestan como eritema,
ticaria); tipo II o citotóxica (púrpura trombocitopénica); hemorragia, necrosis, descamación dolorosa y edema.11,12
tipo III o por complejos inmunes (vasculitis); tipo IV o En el plano ungueal se describen como líneas de Beau,
mediadas por células, con las subclasificaciones, IVa (ecce- onicólisis, onicomadesis, dolor, engrosamiento o adelgaza-
ma), IVb (exantema maculopapular y buloso), IVc (exan- miento, melanoniquia, bandas de Muehrcke, leuconiquia,
tema maculopapular y buloso y necrólisis epidérmica hemorragia, supuración subungueal, paroniquia, granulo-
tóxica), IVd (pustolosis aguda generalizada exantemática) ma piogénico, uñas mitad-mitad, onicodistrofia, onicocrip-
y los de autoinmunidad. Los no inmunológicos: dosis ex- tosis, fragilidad ungueal y pigmentación de la cutícula.13
cesivas, intolerancia, toxicidad acumulativa, reacción de Los medicamentos que con más frecuencia producen
Jarish Herxheimer.1,3 reacciones medicamentosas en el nivel del aparato ungueal
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have we learnt?”. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2009;

son los citostáticos, y en general antibióticos, anticonvul- 9: 431-436.
sivantes, antiarrítmicos, anticoagulantes, antifúngicos, 4. Gruchalla R. “Undestanding drug allergies”. J Allergy Clin Immunol. 2000;
alopurinol, inhibidores de la bomba de protones, anti- 105(6) S1: 637-644.
5. Martín R, Marcano M, Sardi J, Ball, Giansante E. “Síndrome de hiper-
inflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima sensibilidad inducido por fármacos. Revisión de 3 años en el Servicio de
convertidora de angiotensina, diuréticos, antirretrovira- Dematología del Hospital Universitario de Caracas, Venezuela”. Derma-
les y beta bloqueadores.2,5,6,10 tología Venezolana. 2008; 46(1): 18-23.
El presente trabajo nos da a conocer las afecciones del 6. Gerson D, Sriganeshan V, Alexis J. “Cutaneous drug eruptions: A 5-year
experience”. J Am Acad Dermatol. 2008; 59(6): 995-999.
pliegue proximal por las diversas reacciones medicamen- 7. Shear N, Knowles S, Sullivan J, Shapiro L. “Cutaneous reactions to
tosas estudiadas (síndrome de Stevens Johnson, erupción drugs”. En: K Wolff, L Goldsmith, S Katz et al. Fitzpatrick’s Dermatology in
fija por drogas, melanodermia, fotosensibilidad y eritema General Medicine, Nueva York, McGraw-Hill, 2008: 355-361.
8. Rozieres A, Vocanson M, Ben B et al. “Role of T cells in non immediate
periungueal). allergic drug reactions”. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology.
Se presentan estos casos por lo poco frecuente o poca 2009; 9: 305-310.
atención que se le da a las afecciones del pliegue proxi- 9. García Patos Briones V, García D. “Toxicodermias” www.aeped.es/
protocolos/dermatologia/tres/toxicodermias.pdf consultado el 27 de
mal, algunas lesiones de éste se presentaron asociadas a noviembre de 2009.
los otros cambios ya conocidos en piel por las reacciones 10. Roujeau J. “Clinical heterogeneity of drug hypersensitivity”. Toxicology.
medicamentosas estudiadas en nueve casos (69.2%) y en 2005; 209: 123-129.
cuatro (30.7%) solo afección del pliegue proximal. 11. Dawber RPR. Berker D, Baran R. “Science of the nail apparatus”. En: R
Baran, RPR Dawber, D de Berker et al. Diseases of fhe Nails and their Mana-
gement, Londres, Blackwell Science Publications, 2001: 11-21.
12. Tosti A, Baran R, Dawber R. “The nail in systemic diseases and drug-
R e f e r e nc i a s induced changes”. En: R Baran, RPR Dawber, D de Berker et al. Diseases
1. Alonzo L, López L. “Diagnóstico diferencial de reacciones medicamen- of the Nails and their Management, Londres. Blackwell Science Publica-
tosas adversas”. Rev Cent Dermatol Pascua. 2000; 9(2): 120-124. tions, 2001: 302-329.
2. Aldama A, Gorostiaga G, Rivelli V, Mendoza G. “Formas graves y 13. Chang P, Borjas C. “Onicopatía por capecitabina”. Dermatología Cosméti-
mortales de las farmacodermias. A propósito de 53 casos”. www. ca, Médica y Quirúrgica. 2009; 7(2): 141-144.
redaccionmedica.com/formacion/farmacodermias_2.pdf, consultado
el 7 de noviembre de 2009.
3. Mayorga C, Torres M, Fernández J, Sánchez Sabate E, Álvarez J, Ma-
yorga C, Fernández J. “Cutaneous symptoms in drug allergy: What
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DermatologíaCMQ2012;10(3):178-181 CASOS CLÍNICOS / QUIRÚRGICO
Fístula odontogénica: reporte de un caso

Odontogenic sinus tract: A case report
Miguel Ángel Domínguez Serrato,1 Julio Enríquez Merino,2 Lizbeth Anahid Corte Casarreal,3 Martha Alejandra Morales Sán-
chez,4 Mireya Dessavre Martínez5
1
Dermatólogo, dermatooncólogo. Egresado del Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua” (CDP) (SSA).
2
Jefe del Servicio de Cirugía Dermatológica del CDP.
3
Dermatóloga, práctica privada. México, Distrito Federal.
4
Dermatóloga, dermatooncóloga, egresada del CDP.
5
Cirujana dentista de la Clínica Dental del CDP.
Fecha de aceptación: marzo 2012
Resumen Abstract
Las fístulas odontogénicas son canalizaciones anormales origi- Odontogenic sinus tract are abnormal channel originating from
nadas a partir de procesos infecciosos de los ápices radiculares; infectious processes affecting root tips, eroding mandibular or
erosionan los huesos maxilar o mandibular hasta formar un tra- maxillary bones to form a path that leads to the skin surface
yecto que desemboca en la superficie cutánea cercana a la boca. near the oral cavity.
Los diagnósticos diferenciales son diversos, entre los princi- Differential diagnoses are: actinomycosis, non-odontogenic
pales se encuentran: actinomicosis, infecciones bacterianas no bacterial infections, traumatic injuries, tumors, foreign body
odontogénicas, lesiones traumáticas, neoplasias, presencia de granuloma, cutaneous tuberculosis and osteomyelitis.
cuerpo extraño, tuberculosis cutánea y osteomielitis. The diagnosis is suspected clinically and confirmed by per-
El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica y se confir- forming panoramic radiographs and with contrast media. Surgi-
ma al realizar radiografías panorámicas, periapicales y fistulogra- cal treatment is required.
fía con medio de contraste. K eyword : Odontogenic sinus tract.
El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica del con-
ducto fistuloso y del daño odontológico.
P alabra clave : fístula odontogénica.
Introducción puede estar revestido por células de epitelio escamoso
L os primeros reportes corresponden a Fargin y Fayolle

en 1956, quienes describen las fístulas alveolares.
Posteriormente, Lebedinski describe las adenitis genia-
estratificado.
Definición
nas fistulizadas. Thibault y Ruppe distinguen, además, La fístula se define como un proceso patológico subagu-
las fístulas consecutivas a celulitis de origen dentario. do o crónico, ocasionalmente con exacerbaciones agudas,
Observan después de la osteomilitis la persistencia de donde existe una comunicación anormal, de la cavidad
una fístula que no explica ninguna lesión ósea; mencio- oral a la superficie de la piel que, partiendo de un foco
nan que al esfacelarse el tejido celular de la vecindad, infeccioso crónico, desemboca en una cavidad natural o
subsiste como un cuerpo extraño que retiene la supura- en la piel de la cara o cuello, para su drenaje, sin desarro-
ción y se recomienda un simple legrado de dicho foco llar un área de inflamación aguda grande o aumentada de
celular para curar la fístula. tamaño. La fístula es la secuela de un proceso infeccioso
Harrison y Larson, en 1976, la describen como un periapical, que no ha sido reparado y que evolucionó a
conducto constituido por tejido de granulación, con célu- la cronicidad, pudiendo presentarse en abscesos apicales
las de inflamación crónica, pero que ocasionalmente crónicos, granulomas, quistes paradentarios y en dientes
CORRESPONDENCIA Dr. Miguel Ángel Domínguez Serrato n [email protected]

Querétaro núm. 62, col. Roma Sur, CP 06700, México, DF. Tel. 5265-3000, Ext. 7400.
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MIGUEL ÁNGEL DOMÍNGUEZ SERRATO Y COLS F Í STULA ODO N TO G É N I C A
cuyos conductos han sido tratados, sin eliminar la infec- tar una lesión de 10 años de evolución, por la cual drena
ción periapical.1 secreción purulenta. Sin antecedentes heredofamiliares,
personales patológicos ni patológicos de importancia pa-
Caso clínico ra el padecimiento actual. Ha empleado tratamientos pre-
Se trata de una paciente del sexo femenino de 47 años vios como spray de rifampicina, mupirocina y crema de
de edad, quien presenta dermatosis localizada en la cara Triticum vulgare.
y que afecta el mentón, constituida por una úlcera de Con los datos anteriores se hizo el diagnóstico clínico
2.0 × 2.0 cm de diámetro, de forma circular, de fondo presuntivo de probable actinomicetoma vs fístula odon-
limpio con bordes bien definidos, con eritema perilesio- togénica, por lo que se decidió realizar interconsulta al
nal, de evolución crónica y asintomática (figuras 1 y 2). servicio de micología y al de patología oral.
La paciente acudió a la consulta externa del Centro El examen directo y el cultivo fueron negativos, se ex-
Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua” por presen- ploró la vía oral, realizándose percusión vertical y horizon-
tal de las piezas dentarias sin encontrar datos clínicos su-
gestivos de infección periodontal, por lo que se solicitó una
radiografía dental, una ortopantomografía, así como una
fistulografía, en la cual se hace evidente el trayecto fistulo-
so y se envió al servicio de cirugía dermatológica (figura 3).
En el servicio de cirugía dermatológica se realizó el
diseño de la cirugía en huso para extirpar el trayecto fis-
tuloso cutáneo (figura 4), previa marcación del mismo con
solución de peróxido de hidrógeno y azul de metileno,
coloreando toda la comunicación hasta la pieza dental. Al
mismo tiempo se efectuó la extracción de la pieza afecta-
da por el servicio de odontología del CDP (figuras 5 y 6).
Al final se efectuó legrado en la cara anterior del hueso
mandibular en torno al orificio fistuloso, para eliminar
restos de la fístula adheridos al periostio. Se repararon los
tejidos por planos (figura 7).
Fístula odontogénica
La fístula odontogénica es una de las manifestaciones de
las infecciones dentales crónicas, en las cuales se forma
Figura 1. Fístula odontogénica localizada en el mentón. un trayecto que drena secreción purulenta. El orificio de
salida de la fístula odontogénica puede localizarse en el
nivel intra o extraoral.
Figura 2. Fístula odontogénica localizada en el mentón, lesión mamelonada oval, Figura 3. Imagen radiológica, en la que se observa absceso periapical en el incisivo
eritematosa, con orificio fistuloso en el centro. lateral inferior derecho.
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CASOS CLÍNICOS / QUIRÚRGICO
Aproximadamente 80% de los casos comunicados se

han asociado a piezas dentarias mandibulares y el 20% a
maxilares.6 Las topografías que se afectan con mayor fre-
cuencia son la submentoniana y la submandibular;7 otras
zonas incluyen las mejillas, pliegue nasolabial, canto in-
terno del ojo y región cervical.8
La causa más frecuente de fistula odontogénica son
caries con abscesos periapicales, ya que la inflamación
destruye el hueso esponjoso alveolar y se prolonga a tra-
vés del periostio, hasta que se presenta la perforación. El
trayecto intra o extraoral se desarrolla en función de la
Figura 4. Diseño del huso en la fístula odontogénica. trayectoria del proceso inflamatorio, que es dirigido por
estructuras musculares y diversos planos faciales.
En raras ocasiones, un quiste odontogénico o un dien-
Una lesión intraoral indica la presencia de pulpitis ne- te no erupcionado puede ser la fuente infecciosa, y un
crótica, absceso apical crónico y, algunas veces, absceso fragmento radicular retenido puede ser la causa en pa-
periodontal. Una lesión extraoral o fístula cutánea pue- cientes desdentados.5
de confundirse con varios diagnósticos diferenciales tales Clínicamente, la fístula odontogénica se presenta como
como infección cutánea, foliculitis, osteomielitis, tumo- una lesión blanda, depresible, adherida a estructuras sub-
res, tuberculosis, actinomicosis y seno cutáneo de la línea yacentes, con apertura central por donde drena secreción
media del labio superior. purulenta. A la palpación, los tejidos que rodean la fístula
Muchos pacientes con fístula odontogénica se some- revelan un tracto acordonado unido al hueso alveolar en
ten a diversos tratamientos antes del diagnóstico correcto. el área del diente que se sospecha es el afectado.9
Por lo tanto, es importante que los dermatólogos conside- Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran: gra-
ren esta posibilidad diagnóstica, con el fin de acelerar el nuloma piógeno, actinomicosis, quiste del conducto tiro-
diagnóstico y el tratamiento.2 gloso, quiste bronquial, forúnculo, carcinoma espinocelu-
En la revisión de la literatura se han encontrado po- lar y quiste epidérmico.
cos estudios que abordan la prevalencia de esta patolo- La exploración bucal es necesaria para realizar el diag-
gía. Gupta y Hasselgren mostraron que en 160 dientes nóstico. Se debe valorar si existe caries o restauraciones
permanentes con inflamación perirradicular, 29 (18.1%) dentales, así como padecimientos periodontales.10 El ex-
presentaban fístula odontogénica.3 Mortensen reportó plorador debe estimar que el diente involucrado puede
que de 1 600 dientes con lesiones periapicales, 136 (9.0%) tener apariencia normal.
presentaban fístulas.4 Las radiografías tomadas en una etapa temprana pue-
Más de una pieza dentaria puede estar involucrada y den prevenir cirugías cuando los dientes tienen aparien-
asociada con la fístula odontogénica.5 cia normal. Una radiografía panorámica o periapical
Figura 5. Tejidos que se tienen que disecar para llegar al inicio del trayecto fistuloso.
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MIGUEL ÁNGEL DOMÍNGUEZ SERRATO Y COLS F Í STULA ODO N TO G É N I C A
Cuando se realiza la biopsia, ésta muestra hallazgos

inespecíficos como hiperplasia pseudoepiteliomatosa e in-
flamación crónica. El tejido de granulación intraoral es
vascularizado y mostrará células plasmáticas, cuerpos de
Russell e infiltrado linfohistiocitario en el estudio histo-
patológico.
La mayoría de las infecciones son polimicrobianas,
en los cultivos hay crecimiento de anaerobios o anaero-
bios facultativos tales como especies de estreptococos. Los
anaerobios obligados se encuentran en 60% del total de
las especies aisladas y tienen la característica de que son
infecciones de endodoncias dolorosas.11
La terapia del conducto radicular o la extracción qui-
rúrgica es el tratamiento de elección. Los antibióticos
pueden emplearse junto con el tratamiento quirúrgico
en pacientes con diabetes, inmunosupresión o con da-
tos de infección sistémica. Los antibióticos por sí solos
no son efectivos en estos casos, debido a la ausencia de
circulación adecuada en la pulpa necrótica. La penicilina
V potásica es el antibiótico de elección. Clindamicina o
amoxicilina con ácido clavulánico pueden emplearse en
caso de que la infección no responda.12
Tratar el diente afectado o a la fístula separadamente
sólo condiciona la recidiva constante de la lesión cutánea.
Figura 6. Inyección de azul de metileno para colorear el trayecto fistuloso de la
superficie cutánea al diente afectado.
R e f e r e nc i a s
1. Enríquez J, Dessavre M. “Fístula odontogénica. Revisión de 12 casos
en el Servicio de Cirugía del Centro Dermatológico Pascua”. Rev Cent
mostrará una imagen radiolúcida en el ápice del diente Dermatol Pascua. 1995; 4: 104-108.
infectado. 2. Sadeghi S, Dibaei M. “Prevalence of odontogenic sinus tracts in 728
Se ha reportado que la tomografía computarizada den- endodontically treated teeth”. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011; 16:
296-299.
tal puede ser superior a las radiografías panorámicas o in- 3. Gupta R, Hasselgren G. “Prevalence of odontogenic sinus tracts in pa-
traorales. La fistulografía es un método diagnóstico en la tients referred for endodontic therapy”. J Endod. 2003; 29: 798-800.
que puede observarse el trayecto de la fístula y llegar al 4. Mortensen H, Winther J, Birn H. “Periapical granulomas and cysts. An
diente afectado.8 investigation of 1 600 cases”. Scand J Dent Res. 1970; 78: 241-250.
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the chin: A case report”. Int Endod J. 1997; 30: 352-355.
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the cervical region: A case report”. OHDMBSC. 2009; 3: 43-46
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mon misdiagnosis: A case report and review of the literature”. Cutis.
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11. Nakamura Y, Hirayama K, Hossain M et al. “A case of an odontogenic
cutaneous sinus tract”. Int Endodontic J. 1999; 32: 328-331.
12. Swift J, Gulden W. “Antibiotic therapy: Managing odontogenic infec-
tions”. Dent Clin N Am. 2002; 46: 623-633.
Figura 7. Control posquirúrgico a la segunda semana.
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DermatologíaCMQ2012;10(3):182-187 CASOS CLÍNICOS / INMUNOLÓGICO
Lupus eritematoso sistémico ampolloso:

reporte de un caso y revisión de la literatura
Bullous systemic lupus erythematosus: Case report and literature review
Luis Manuel Sánchez Navarro,1 Eduardo David Poletti,2 Nadia Virginia López Domínguez,3 Soila Socorro López,4
Manuel Alejandro Sánchez Delgado5
1 Dermatólogo del Hospital General “Dr. Aurelio Valdivieso” (SSA), Oaxaca de Juárez, Oaxaca.
2 Internista dermatólogo. Profesor de prácticas clínicas de medicina interna y dermatología, Universidad Autónoma de Aguascalientes (UAA), Aguascalientes, Aguascalientes.
3 Médico residente de medicina interna del Hospital General “Dr. Aurelio Valdivieso” (SSA).
4 Jefa del Servicio de Patología del Hospital General “Dr. Aurelio Valdivieso” (SSA).
5 Estudiante de pregrado de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP), Puebla, Puebla.
Fecha de aceptación: junio 2012
RESU M E N ABSTRA C T
Las lesiones ampollares pueden aparecer raramente en el cur- Bullous lesions can rarely be present on the course of systemic
so del lupus eritematoso sistémico (LES), cuya frecuencia es de lupus erythematosus (SLE), and the frequency is 0.04-8%. Dur-
0.04 a 8%. Durante el embarazo puede desencadenarse exacer- ing pregnancy lupus activity can exacerbate in 20-40% of cases,
bación de la actividad lúpica en 20 a 40% de los casos, y esto es usually one month after postpartum. We present the case of a
visto generalmente al mes del posparto. Se presenta el caso de 21 year-old female which developed vesicles and bullous lesions
una paciente de 21 años de edad, quien en el puerperio tardío on her late puerperium, with clinical and histopathology find-
desarrolló lesiones vesículo-ampollares, compatibles por clínica ings of bullous SLE. She had remission of the clinical lesions after
e histopatología con LES ampollar. Hubo remisión del cuadro suppression of lupus activity.
clínico luego del tratamiento intrahospitalario para suprimir la K eywords : bullous systemic lupus erythematosus, lupus nephritis,
actividad lúpica. pregnancy.
Palabras clave: lupus eritematoso sistémico ampolloso, nefritis lúpica,
embarazo.
Introducción una paciente en puerperio tardío con dermatosis genera-
E l lupus eritematoso sistémico ampollar (LESA) es una

enfermedad vesículo-bulosa de la subepidermis, me-
diada por anticuerpos, la cual es una lesión LES-no espe-
lizada de 40 días de evolución, inicialmente catalogada
como dermatitis herpetiforme, quien desarrolló eritema
malar y úlceras en la cavidad oral asociadas a síndrome
cífica, según la clasificación de Gilliam,1 debido a que no febril, mal estado general, artralgias y lesiones ampollo-
muestra la dermatitis de interfaz, característica del LES, sas de diferentes diámetros en tronco y cara interna de
y que se presenta como una erupción ampollosa genera- muslos, con respuesta favorable al tratamiento sin dejar
lizada, sin dejar lesiones cicatriciales tras la resolución.2 cicatrices.
Afecta especialmente a adultos jóvenes entre la segunda
y cuarta década de la vida, en especial a mujeres jóve- Caso clínico
nes de raza negra.3,4 Debe hacerse diagnóstico diferencial Paciente femenina de 21 años de edad, con dolor intermi-
con otras lesiones ampollosas que pueden coexistir en tente y aumento de temperatura en articulaciones interfa-
el contexto de LES, tales como pénfigo, penfigoide buloso, lángicas proximales bilaterales, de seis meses de evolución
epidermólisis bulosa adquirida, dermatitis herpetiforme que cedían espontáneamente. Se practica cesárea iterativa
y enfermedad lineal IgA.2,5 dos meses previos a su padecimiento por desarrollo de
Se ha visto que el embarazo y el puerperio incremen- preeclampsia leve, tratada con hidralazina durante la úl-
tan la actividad del LES.6,7 El presente caso corresponde a tima semana de gestación. Inicia su padecimiento 40 días
CORRESPONDENCIA Dr. Luis Manuel Sánchez Navarro n [email protected]

González Ortega núm. 601, col. Centro, CP 68000, Oaxaca de Juárez, Oaxaca.
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LUIS MANUEL SÁNCHEZ NAVARRO Y COLS LU P US ERITE M ATOSO
previos con dermatosis generalizada, polimorfa, prurigi-

nosa, caracterizada por placas urticariformes de aspecto
herpetiforme y sembrada por bulas, diagnosticada clíni-
camente como dermatitis herpetiforme (figura 1) e ini-
ciándose manejo con diaminodifenilsulfona con adecua-
da evolución. Cinco días anteriores a su ingreso presentó
disfagia y odinofagia, asociados a síndrome febril, motivo
por el cual se decide su internamiento hospitalario.
Los datos de la exploración física fueron los siguien-
tes: peso 55 kg, talla 1.57 m, IMC 22.9, FC 76x’, FR 16x’,
TA 120/70 mmHg, PAM 78 mmHg, temperatura 37.4o C,
edema palpebral bilateral, eritema en región malar bila-
teral (figura 2), vesículas peribucales y aftas en el borde
lingual (figura 3), dermatosis generalizada caracterizada
por exulceraciones con sangrado en mínima cantidad
en espalda (figura 4), bulas en cuello, tórax, flancos y en
pliegues submamarios (figura 5). Área cardiopulmonar sin
compromiso. Abdomen globoso a expensas de panículo
adiposo, blando, depresible, no doloroso, peristalsis nor-
mal, hepatomegalia de 5-5-5 cm por debajo del reborde
costal. Extremidades torácicas y pélvicas con fuerza mus-
cular proximal y distal 5/5. Adenomegalias palpables,
móviles, menores a 1 cm, no dolorosas en cadenas gan-
glionares cervicales, axilares e inguinales. Genitales con Figura 1. Dermatosis generalizada. Placas urticaroides con ampollas y aspecto her-
petiforme.
leucorrea amarillenta no fétida y erosiones en labios ma-
yores sin compromiso del introito.
Figura 2. Edema palpebral y eritema malar bilaterales. Figura 3. Vesículas peribucales y aftas en el borde lingual.
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CASOS CLÍNICOS / INMUNOLÓGICO
Los resultados de estudios de laboratorio fueron los C3 40 mg/dL, C4 8 mg/dL. Coombs directo (++). EGO: tur-
siguientes: Hb 8.9 g/dL, plaquetas 294 000/µL, leucoci- bio, densidad 1.016, proteínas 500 mg/dL, leucocitos 10-
tos 7 580/µL, Neu 6 130/µL, LinT 1 090/µL. Creatinina 15/c, 60% PMN, eritrocitos abundantes, 90% dismórficos;
1.3 mg/dL, BUN 37 mg/dL, urea 79.18 mg/dL, K 5.1 mmol/L, cilindros hialinos y granulosos. Depuración de creatinina
albúmina 1.5 g/dL, globulina 2.9 g/dL, AST 74 U/L, de 55.2 mL/min, y proteínas 1.6 g/24 horas. Anticuerpos:
ALT 49 U/L, FA 94 UI/L, GGT 55 UI/L, DHL 1342 UI/L, anti-ANA 10.19 UI/mL, anti DNA (ds) 36.93 UI/mL, anti-
ENA SM 33.92 UI/mL, Ac IgM herpes II 2.23, IgG herpes
II 0.20, IgG/IgM herpes I negativo, PCR VEB negativo,
VVZ IgM/IgG negativos, IgG CMV 304. Rubéola IgM
negativo, IgG positivo. VHA y VHC negativos. VIH nega-
tivo. USG riñón derecho 12 × 5.2 × 5 cm, riñón izquierdo
12 × 6.1 × 5 cm. ECG y ecocardiograma normales.
Se realizó biopsia de la lesión, la cual reporta múlti-
ples ampollas subepidérmicas con inflamación neutrofí-
lica y microabscesos en las papilas dérmicas (figura 6); la
dermis se observa edematosa y con infiltrado perivascu-
lar y perianexial moderado, consistente de linfocitos y
algunos neutrófilos (figura 7). Se inicia manejo con hi-
Figura 4. Exulceraciones y costras serohemáticas por denudación de extensas

zonas ampollosas.
Figura 6. Vesícula subepidérmica (10X), compatible con LES ampollar.
Figura 5. Lesiones ampollares en pliegue submamario, tronco y cuello. Figura 7. Microabsceso en papila dérmica (100X).
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droxicloroquina, tres pulsos de metilprednisolona 1 g/24

horas, continuándose posteriormente con prednisona a
dosis de 1 mg/kg, ciclofosfamida 1 g/mes durante seis ci-
clos, añadiéndose dosis única de rituximab 500 mg, por
nefritis lúpica refractaria al tratamiento inmunosupresivo
convencional, así como cuatro dosis de gammaglobulina
a dosis de 0.4 × kg/24 horas, para manejo de la actividad
del LES en el nivel hematológico, además de vancomicina
por aislamiento de S. aureus en el cultivo de las lesiones.
Es egresada a los 30 días de su internamiento con mejoría
de la actividad sistémica y remisión de la dermatosis que
no dejó lesión cicatrizal, sin presentar recaída en el nivel
dermatológico (figura 8).
Discusión
Las ampollas son una manifestación poco frecuente del
lupus eritematoso sistémico (0.4 a 8%),8 y pueden pre-
sentarse como un signo de exacerbación, especialmente
correlacionado con actividad renal de la enfermedad.9 Pe-
dro y Dahl describieron el primer caso de LESA en 1973,10
y en 1982, Hall, Lawley, Smith et al publicaron los prime-
ros casos bien documentados.11
En 1983, Camisa et al establecieron los criterios diag-
nósticos de esta enfermedad, posteriormente revisados y
modificados (cuadro 1).12
El lupus ampolloso sistémico es una entidad rara con
incidencia estimada de 0.2 a 0.05 casos por millón de
habitantes por año,13 que puede asociarse a anticuerpos
contra el colágeno tipo VII, un componente importante
de las fibrillas de anclaje de la membrana basal a la der-
mis, entre la lámina densa de la membrana basal y la
dermis papilar, específicamente contra los epítopos an-
tigénicos NC1 y NC23, por ello, el depósito de estos auto-
anticuerpos sobre la membrana basal desencadena la acti-
Cuadro 1. Criterios diagnósticos para LES ampolloso
1. LES diagnosticado por criterios del American College of

Reumathology.
2. Vesículas y ampollas no limitadas en sitios fotoexpuestos.
3. Histopatología compatible con dermatitis herpetiforme.
4. Inmunofluorescencia directa: depósitos lineales o granulares de
IgG, IgM y/o Ig A contra la membrana basal de piel lesional o
perilesional.
5. Inmunofluorescencia indirecta negativa o positiva para
anticuerpos circulantes contra la membrana basal, utilizando
la piel separada como sustrato.
Fuente: tomado de C Camisa, HM Sharma. “Vesiculobullous systemic lupus
erythematosus. Report of two cases and a review of the literature”. J Am
Acad Dermatol. Diciembre, 1983; 9(6): 924-933.
Figura 8. Remisión de la dermatosis sin dejar lesiones cicatrizales.
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CASOS CLÍNICOS / INMUNOLÓGICO
vación del complemento, con ulterior inflamación y forma- y deterioro en el nivel renal.9,23,24,25,26 Para el tratamiento
ción de ampollas,14,15,16 denominándose LESA tipo 1; si es- del LES con actividad severa en el nivel dermatológico, se
tos anticuerpos no se presentan se les denominan LESA recomienda hospitalizar y duplicar la dosis de prednisona
tipo 2.17 de 0.5 a 1 mg/kg/día o más, agregar citóxicos o iniciar la
Los hallazgos histológicos específicos de las lesiones terapia de pulsos de metilprednisolona o ciclofosfamida.27
cutáneas del LES, como la atrofia epidérmica o la dege- El tratamiento específico, previa determinación de la
neración vacuolar de la membrana basal, generalmente glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa sérica, es con base en
son raros en esta entidad. Característicamente, en LESA la dapsona, observándose mejoría de las lesiones a las 24
epidermis se encuentra generalmente intacta, encontrán- horas, sin embargo, la mejoría de la erupción ampollo-
dose una ampolla subepidérmica con neutrófilos y fibrina, sa no se correlaciona con la de las manifestaciones sisté-
microabscesos neutrofílicos en la dermis papilar y depó- micas del LES.11,28 La dapsona puede iniciarse a dosis ba-
sitos de mucina en la dermis reticular, así como depósito jas (25 a 50 mg/día) aunque puede requerirse dosis de
de inmunoglobulinas en la membrana basal con patrón 100 mg/día; la suspensión del tratamiento, por lo general,
lineal o granular. Por inmunofluorescencia se detectaron es posible un año luego de haberlo iniciado. Tras suspen-
depósitos lineales o granulares de IgG en la membrana der el tratamiento puede haber recurrencias, que remiten
basal, asociados o no a depósito de IgA, IgM o C3.18,19,20 al reintroducir el fármaco.29 En caso de intolerancia al
Se recomienda el uso de características inmunológicas tratamiento se ha utilizado metotrexate (10 mg/sem),25 asi-
e histológicas para dividir el LESA en las siguientes cate- mismo, en ensayos clínicos se muestra que el rituximab
gorías: dermatitis herpetiforme-like, epidermólisis bulosa puede ser tan eficaz como la ciclofosfamida para el con-
adquirida-like y penfigoide buloso-like.18 trol de manifestaciones graves, basados en el ya aludido
Clínicamente se presentan lesiones vesículo-ampo- MEX-SLEDAI, con respuesta más rápida.30
llosas sobre base eritematosa, de predominio en sitios
fotoexpuestos.8 Los diversos patrones clínicos pueden Conclusión
ser similares a eritema multiforme, dermatitis herpeti- Nuestro caso ha sido de notable enseñanza práctica
forme o el penfigoide ampolloso, de allí su importancia y multidisciplinaria. Se logró sospechar este cuadro en
de considerarlos siempre en el diagnóstico diferencial.2,5 una mujer puérpera, ante la persistencia de la dermatosis
Ocasionalmente hay daño en miembros, tronco y en áreas vesículo-ampollar en cuello, tronco, abdomen, eritema
mucosas. malar, aftas orales, acompañada de compromiso renal,
El contenido vesículo-ampolloso y ampollas puede ser inmunológico y hematológico, que orientó finalmente al
seroso o hemorrágico, y adoptan un patrón de disposición diagnóstico de LESA.
anular sobre piel normal o eritematosa. Luego del cuadro, Por lo revisado en la literatura, destacamos la relevan-
pueden persistir hipopigmentación o hiperpigmenta- cia de asociar la búsqueda continua de daño renal en toda
ción y en la piel cabelluda las ampollas dejan alopecia dermatosis vesículo-ampollar.
cicatrizal.4
En el caso de nuestra paciente se hizo diagnóstico de
LES, según los criterios del American College of Rheumatology: RE F ERE N C IAS
presencia de erupción malar, fotosensibilidad, úlceras 1. Gilliam JN, Sontheimer RD. “Skin manifestations of SLE”. Clin Rheum Dis.
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orales, artritis, proteinuria persistente mayor a 0.5 g/día, ci- 2. Klein RS, Morganroth PA, Werth VP. “Cutaneous lupus and the cu-
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erupción bulosa se correlaciona con afección, exacerbación 133-138.
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subepidermal autoimmune bullous skin disease in three French re- 25. Malcangi G, Brandozzi G, Giangiacomi M, Zampetti M, Danieli MG.
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erythematosus recognize epidermolysis bullosa acquisita autoantigen”. as a manifestation of systemic lupus erythematosus in two Mexican
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concept review and proposal for new classification of lupus erythema-
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DermatologíaCMQ2012;10(3):188-190 C A S O S C L Í N I C O S / d e r m a t o p a t ol ó g ico
Mixoma folicular: presentación de un caso

y revisión de la literatura
Follicular myxoma: A case report and literature review
Ingrid López Gehrke,1 Amelia Peniche Castellanos,2 Leonel Fierro Arias,3 Patricia Mercadillo Pérez4
1 Dermatooncóloga y cirujana dermatóloga. Practica privada.

2 Dermatooncóloga y cirujana dermatóloga. Jefa de la Unidad de Cirugía Dermatológica y Oncológica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (SSA).
3 Dermatooncólogo y cirujano dermatólogo. Médico adscrito a la Unidad de Cirugía Dermatológica y Oncológica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (SSA).
4 Dermatopatóloga. Jefa del Servicio de Dermatopatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (SSA).
Fecha de aceptación: mayo 2012
El mixoma folicular es una neoplasia de diferenciación pilar Follicular myxoma is an extremely infrequent neoplasia of pilar
extremadamente infrecuente y de clasificación controversial. differentiation with a peculiar controversial classification. A 53
Presentamos el caso de una paciente femenina de 53 años con year-old woman with a bright nodular tumor, localized on her
neoformación nodular brillante en la región lateral derecha de nose, was diagnosed as follicular myxoma after the clinical and
la nariz, que mediante la correlación clínico-patológica se diag- pathological correlation.
nostica como mixoma folicular. K eywords : Adnexal tumors, follicular myxoma, cutaneous superficial
P alabras clave : tumor de anexos, mixoma folicular, mixomas cu- myxomas.
táneos superficiales.
Introducción y que fue manipulada por la paciente para extraer su con-
E l mixoma folicular es una neoplasia de diferenciación

pilar extremadamente rara y de clasificación contro-
versial.1-4 Su prevalencia e incidencia son desconocidas,
tenido en múltiples ocasiones, sin que se modificara la
neoformación.
Con diagnóstico clínico de tumor de anexos de estirpe
ya que solo se han reportado algunos casos aislados en sebácea, se decidió tomar biopsia incisional, la cual repor-
la literatura mundial. Predomina en la tercera y cuarta tó, en el nivel de dermis papilar y reticular, proliferación
décadas de la vida, y se reporta cierto predominio en el de células de aspecto basaloide con empalizada periféri-
sexo femenino.1 Puede presentarse en forma solitaria o en ca (figura 2) y la presencia de folículos pilosos primitivos
asociación con algún síndrome. con sitios de queratinización, dentro de un estroma con
abundante material claro fibrilar (mixoide) con fibroblas-
Caso clínico tos estrellados característicos (figura 3). Se realizaron tin-
Paciente femenina de 53 años, originaria y residente de ciones para mucina (figura 4) corroborando el diagnósti-
la Ciudad de México que acudió a la Unidad de Derma- co de tumor de anexos tipo mixoma folicular.
tooncología del Servicio de Dermatología del Hospital Se realizó resección quirúrgica de la neoformación (fi-
General de México, por presentar dermatosis localizada gura 5) con buena resolución funcional, cosmética y sin
en la cabeza, que afectaba la cara lateral derecha de la na- datos de recidiva.
riz (figura 1), constituida por una neoformación nodular
de 0.4 cm de diámetro, del color de la piel, discretamente Discusión
amarillenta, de superficie lisa, brillante, bien delimitada El mixoma folicular forma parte de una serie de tumores
y de consistencia firme, no móvil. Tenía seis años de evo- cutáneos anexiales de diferenciación pilar.1-3 Otras lesio-
lución con crecimiento lento y progresivo, asintomática, nes que se clasifican dentro de este grupo son el tricodis-
CORRESPONDENCIA Dra. Ingrid López Gehrke n [email protected]

Clínica de Dermatología Fierro Arias-López Gehrke, Zacatecas núm. 44-506, col. Roma Norte, CP 06700, México, DF.
Tel. 5584-2504.
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I ngrid L ópez gehrke y cols Mixoma folicular
Figura 1. Neoformación nodular en la cara lateral derecha de la nariz.
Figura 4. Tinción de mucina.
Figura 2. Proliferación de células basaloides con empalizada periférica y folículos Figura 5. Resolución quirúrgica.
pilosos primitivos.
coma, fibroma perifolicular, fibrofoliculoma y el leiomio-

ma pilar.1
El mixoma folicular es un tumor raro, sobre todo en
su forma solitaria.4 Como otras neoformaciones deriva-
das de anexos cutáneos, suele predominar en la cara y se
ha visto cierto predominio en mujeres entre la tercera y
cuarta décadas de la vida.1,2
Existe controversia en su clasificación. Para la mayoría
de los autores se trata de un tumor raro de diferenciación
pilar con depósito de mucina en el nivel estromal,1-4 para
otros pocos, forma más bien parte de alguna de las va-
riedades de mixomas cutáneos superficiales, ya que han
visto que lesiones similares o idénticas a los mixomas fo-
liculares pueden presentarse en pacientes con síndrome
Figura 3. Estroma con abundante material mixoide y fibroblastos característicos. de NAME (mixomas nevoides en el nivel atrial, neuro-
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CASOS CLÍNICOS / DERMATOPATOLÓGICO
fibromas mixoides o mixomas cutáneos y efélides).1,2,5-7 RE F ERE N C IAS

También se ha visto que algunos mixomas cutáneos tie- 1. Elder DE, Elenitsas R, Johnson BL Jr, Murphy GF. Lever’s Histopatholo-
gy of the Skin. 9a ed.; Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins, 2005:
nen orientación perifolicular o están asociados con patro- 1229 pp.
nes de hiperplasia o displasia hamartomatosa folicular.8 2. Alaiti S, Nelson FP, Ryoo JW. “Solitary cutaneous myxoma”. J Am Acad
Por estas razones y por la rareza de estas neoformaciones Dermatol. 2000; 43: 377-379.
3. Stout AP. “Myxoma, the tumor of primitive mesenchyme”. Ann Surg
es muy difícil colocarlas claramente en un grupo especí- 1948. 2001; 127: 706-719.
fico de neoplasias. 4. Enzinger FM, Weiss SW (comps). Soft Tissue Tumors. 3a ed.; San Luis, CV
De cualquier manera, como otras neoplasias de dife- Mosby, 2001: 1440-1481.
renciación pilar, suelen tener estructuras que recuerdan 5. Atherton DJ, Pitcher DW, Well RS, MacDonald DM. “A syndrome of
various cutaneous pigmented lesion, myxoid neurofibromata and atrial
el desarrollo de folículos pilosos primitivos, con una rela- myxomas: The NAME syndrome”. Br J Dermatol. 1980; 103: 421.
ción inseparable entre el componente epitelial y mesen- 6. Edgan CA, Statakis CA, Turner MI. “Multiple lentigines associated with
quimal (bulbo piloso y papila dérmica).8 cutaneous myxomas”. J Am Acad Dermatol. 2001; 44(2): 282.
7. Wilk M, Schmoeckel C, Kaiser HW, Hepple R, Kreysel HW. “Cutaneous
El diagnóstico clínico es difícil, ya que no tiene cara- angiomyxoma: A benign neoplasm distinct from cutaneous focal mu-
terísticas específicas; se presentan como neoformaciones cinosis”. Am Acad Dermatol. 1995; 33: 352.
nodulares del color de la piel o discretamente amarillen- 8. Headington JT. “Differentiating neoplasm of hair germ”. J Clin Pathol.
1970; 23: 464-471.
tas, que son indistinguibles de otras lesiones de origen 9. Carney JA, Headington JT, Su D. “Cutaneous myxomas. A mayor com-
anexial, principalmente de diferenciación sebácea o pilar. ponent of the complex of myxomas, spotty pigmentation, and endo-
Histológicamente se caracterizan, como en nuestro caso, crine overactivity”. Arch Dermatol. 1986; 122(7): 790-798.
por la presencia de una proliferación celular de aspecto 10. Stratman EJ. “Dermatology for the general surgeon”. Surg Clin N Am.
2009; 89: 563-586.
basaloide, con palizada periférica sin retracción del es-
troma o muy discreta, y la existencia de folículos pilosos
primitivos con queratinización (formación de quistes foli-
culares) y, en ocasiones, fragmentos de pelo, todo inmerso
en un estroma rico en material claro fibrilar, tipo mixoide
y abundantes fibroblastos descritos como estrellados, ca-
racterísticos en estas neoformaciones.1,2,8,9 Ocasionalmente
se requerirá inmunohistoquímica que puede ser positiva
para CD20, que no es específica para esta neoformación y
que suele ser positiva en todos los tumores que comparten
naturaleza hamartomatosa y folicular.10
La forma solitaria no se asocia con otros síndromes y
su pronóstico es bueno. El tratamiento de elección es la
resección quirúrgica sin márgenes, y la recidiva es posible
aunque infrecuente.
Consideramos un caso interesante de una neoforma-
ción de diferenciación pilar sumamente excepcional.
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artículos de revisión DermatologíaCMQ2012;10(3):191-197
Pelagra: más que una historia que contar

Pellagra: More than a medical chronicle to tell
Tamar Hajar Serviansky,1 Gabriela Moreno Coutiño,2 Roberto Arenas,2 Iris L. Galván Martínez,3
1 Residente de dermatología del Hospital General “Dr Manuel Gea González” (SSA).
2 Médico adscrito de la Sección de Micología del Hospital General “Dr Manuel Gea González” (SSA).
3 Residente de dermatopatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” (SSA).
Resumen Abstract
Descrita desde 1735, la pelagra es una enfermedad causada por Since 1735, Pellagra has been known, as a medical condition
deficiencia de niacina. Ha causado grandes epidemias a lo lar- caused by niacin deficiency. Throughout history, numerous epi-
go de la historia, en relación con las poblaciones que consumían demics associated to populations with a diet based mainly on
maíz como alimento principal en la dieta. En estos tiempos se maize, have been reported. Nowadays, isolated cases are still
presentan casos aislados. diagnosed.
Se describe como la enfermedad de las cuatro D: derma- It is described as the disease with the four D’s: dermatitis,
titis, demencia, diarrea y defunción, aunque si se inicia el trata- diarrhea, dementia and death, although if adequate treatment
miento temprano pueden evitarse la demencia y la defunción. is administered promptly, dementia and death can be avoided.
El tratamiento se basa en una dieta balanceada y la administra- Treatment is based on a balanced diet and the exogenous ad-
ción exógena de niacina, acido nicotínico o nicotinamida. ministration of niacin, nicotinic acid or nicotinamide.
P alabras clave : pelagra, deficiencia nutricional, nicotinamida, áci- K eywords : Pellagra, nutritional deficiency, nicotinamide, nicotinic
do nicotínico, niacina. acid, niacin.
Introducción pacientes tenían una dermatosis característica en el dorso
L a pelagra, causada por deficiencia de niacina, es una

de las enfermedades crónicas por desgaste más repre-
sentativas.1,2,3 El término proviene del italiano pelle, que
de las manos y pies con eritema,4 asociada con demencia
y trastornos de la conducta, que se corregían con la in-
gesta de abundante leche; también describió que era más
significa piel, y agra, áspera.2,4 frecuente en la primavera y que las lesiones de la piel se
Es un síndrome clínico que afecta la piel, el sistema encontraban en áreas expuestas al Sol. Evidenció que la
nervioso central (SNC) y el aparato digestivo, caracteriza- dieta de los pacientes pelagrosos se basaba en la ingesta
da por las cuatro D: dermatitis, diarrea, demencia y de- de maíz y que probablemente tuviera relación con la pa-
función.5 togenia. Sin embargo, el primero en publicar la descrip-
ción de la pelagra fue el médico francés François Thierry
Aspectos históricos (1755).9,6
La historia de la pelagra es una de las más interesantes en En 1771, Frapolli describió un síndrome en las áreas
medicina,6 por su relevancia en la salud pública. rurales de Italia que el pueblo conocía como pelle agra
En 1735, Gaspar Casal la describió por primera vez (piel áspera)1 y él la denominó “vulgo Pelegrain”.4 Al igual
como “mal de la rosa”, en el libro Historia natural y médica que Casal, Frapolli identificó que la población afectada
del principado de Asturias (1762),7 quien lo representó como era la que consumía principalmente maíz, y se arriesgó
un padecimiento que afligía epidémicamente a los cam- a postular que la enfermedad podía deberse a una defi-
pesinos de Asturias.1,8 La denominó así porque todos los ciencia en la alimentación.10 El primer hospital de pelagra
CORRESPONDENCIA Dr. Tamar Hajar Serviansky n [email protected]

Calzada de Tlalpan núm. 4800, col. Sección XVI, CP 14080, México, DF. Tel. (525) 4000-3057.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
se estableció en Legano (1784) y fue ahí donde Gaetano Goldberger y Tanner identificaron a la nicotinamida co-
Strambio llevó a cabo una de las primeras y mejores des- mo el factor preventivo de la pelagra (sustancia PP). Debido
cripciones de los síntomas de la enfermedad.6 a estas investigaciones, Goldberger es considerado como el
Se ha pensado que los pueblos indígenas del Nuevo héroe de la epidemiología clínica estadounidense.15
Mundo se encontraban protegidos de la enfermedad al En 1950, ciertos estudios demostraron que 60 mg de
usar técnicas de procesamiento alcalino de cocción del triptófano proveían el equivalente a 1 mg de niacina. Si
maíz o “nixtamalización”, lo cual aumenta la biodisponi- se considera que la dieta occidental típica provee 1 g de
bilidad de la niacina y el triptófano en la dieta.11-13 triptófano al día, podemos inferir que los requerimientos
Previamente a la introduccion del maíz por Colón en dietéticos de niacina están cubiertos.10
1720, la pelagra era desconocida en Europa.6 Inicialmente Los primeros casos informados en México se encon-
se plantearon varias posibles causas, tales como la here- traron en Yucatán y fueron descritos por Patrón Correa y
ditaria y la infecciosa. Incluso Buniva, hacia el año 1800, Carrillo Gil.3
intentó transmitirla y al no lograrlo descartó su posible
etiología infecciosa. La relación entre “el mal de la rosa” Epidemiología
de Casal en España y la pelagra en Italia se cuestionó por Actualmente es poco común y solo se reportan casos
mucho tiempo, y hasta 1845 Roussel estableció que eran aislados,2 y en poblaciones predispuestas (alcohólicos y
idénticas.6 A pesar de lo que se conocía de la enfermedad, desnutridos).16 Sigue siendo endémica en áreas donde
se creía que era debida a un envenenamiento causado los vegetales verdes, la fruta y las proteínas animales son
por una sustancia hipotética presente en el maíz o en difíciles de conseguir, como en algunas áreas de África
los hongos que crecían en la planta,5 o bien que se podía y Asia.17 La pelagra fue endémica en Egipto, hasta que
presentar por una fermentación incipiente del grano.1 En remplazaron el maíz por trigo.
1985, Kaposi notó que afectaba a la clase socioeconómi- La mayoría de los reportes sobre la pelagra provie-
ca baja.4 ne de la India y se relacionan con la ingesta del cereal
En Estados Unidos se identificaron casos en 1902, denominado Jowar o sorgo vulgar, descrito por Wilson
y se volvió epidémica en el sur de América del Norte.9 en 1920,1 cuya semilla se utiliza para hacer harina. Es un
Nuevamente, los principales factores de riesgo fueron la cultivo importante también en África, América Central
pobreza y dieta basada en el consumo de maíz.1 En los Es- y Asia Meridional. Aparentemente, el exceso de leucina
tados Unidos de América la sociedad se volvió “pelagro- contenida en el cereal interfiere con la conversión de trip-
fóbica” y los pacientes eran rechazados y marginados,5 de tófano a niacina.2
manera similar a lo ocurrido con la lepra; esto fue hasta En la primera mitad del siglo pasado, una epidemia
que el doctor Joseph Goldberger realizó investigaciones afectó a tres millones de personas en Estados Unidos, de
entre los internos de prisiones, asilos, orfanatorios y ma- los cuales murieron 100 000. La enfermedad tenía una
nicomios, con las que se anuló la posibilidad de un origen mortalidad de 40% y muchos de los sobrevivientes tuvie-
infeccioso,14 cuestión que había sido fuertemente apoyada ron que recluirse en instituciones mentales por demencia.
por la Thompson-McFadden Pellagra Comission, la cual En los países desarrollados no se encuentra como en-
había concluido que la etiología era infecciosa.5 La teoría fermedad carencial, sin embargo, se identifica en pobla-
de que fuera originada por una deficiencia nutricional ciones específicas como entre alcohólicos, ancianos con
causó gran polémica sociopolítica, lo cual retrasó la acep- abandono social, enfermos mentales internados y quienes
tación de esta teoría.5 Para demostrarlo, administró una padecen de malabsorción.18
dieta balanceada a un grupo de huérfanos, curándolos a En México, se halla en todo el país, con predominio en
todos y, por el contrario, indujo la enfermedad al admi- la península de Yucatán, quizá por el exceso en el lavado
nistrar una dieta deficiente a un grupo de presos volun- del maíz que se acostumbra en esa zona.19
tarios, y por primera vez en la historia logró reproducir
experimentalmente una enfermedad por deficiencia.1,5 Fisiopatología
En 1916, Goldberger realizó una serie de experimentos
que consistía en inocularse a él mismo o a sus ayudantes Nomenclatura
con sangre, exudados de la faringe, extractos de escamas y La vitamina B3, también denominada niacina, acido ni-
hasta excretas de los pacientes enfermos y, a pesar de que cotínico o vitamina PP, está compuesta por dos vitámeros
no obtuvo el contagio esperado, las conclusiones de estos (distintas sustancias que tienen la misma acción vitamí-
experimentos no fueron aceptadas.1,5 En 1922, Joseph nica): el ácido nicotínico o niacina y la nicotinamida o
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T amar H ajar S erviansky y cols Pelagra
niacinamida. Por lo tanto, existen cuatro nombres para

dos vitámeros de una vitamina1 (figura 1) N N
Es una vitamina hidrosoluble, cuya fórmula química
O O
(C6H5NO2) es muy estable con el calor, por lo que no se C C
pierde durante la cocción de alimentos; en cambio, si el
alimento que la contiene es lavado repetidamente, puede OH NH2
ser arrastrada por el agua.1 Es requerida para la función Ácido nicotínico Nicotinamida
celular adecuada como elemento esencial en la coenzi-
ma I [forma oxidada de la nicotinamida adenina dinu- Figura 1. Características químicas del ácido nicotínico.
cleótido (NAD)] y coenzima II [forma reducida del fosfato
de la nicotinamida adenina dinucleótido (NADP)]. Estos
compuestos son importantes para la glucólisis, el metabo- COOH
COOH
lismo de proteínas y aminoácidos, así como de piruvatos, COOH
NH2
biosíntesis de pentosas, metabolismo del glicerol y áci- N O
NH2
N
dos grasos.4 NH2
H
Triptófano Figura 2. Biosíntesis de la niacina: triptófano quinurenina niacina.

En general, las vitaminas son sustancias que no puede
sintetizarlas el organismo, lo cual no es totalmente cier-
to en el caso de la niacina, porque puede sintetizarla el ácidos grasos del tejido adiposo y, en compensación, au-
hígado a partir del triptófano (figura 2). En este mismo menta la utilización del glucógeno muscular.21
órgano la nicotinamida es convertida a N-metil-nicotina- La nicotinamida tiene un efecto inhibidor, el cual es
mida (principal metabolito), que se excreta por la orina. dosis dependiente de citocinas proinflamatorias como
Por otro lado, una parte de la niacina es elaborada por IL–1-beta, IL-6, IL-8, IL-12 y factor de necrosis tumoral
los microorganismos del intestino grueso. El aminoáci- alfa (FNT-a). Además, induce la activación de macrófa-
do triptófano tiene una actividad “niacina”, es decir, que gos inducidos por FNT-caquectina e inhibe la expresión
60 mg de triptófano tienen la misma actividad que 1 mg de la molécula de adhesión intercelular 1 y el complejo
de niacina y es necesaria la presencia de vitamina B6 para mayor de histocompatibilidad tipo II. La nicotinamida
esta conversión (figura 2).3,20 es una inhibidor potente de la fosfodiesterasa e inhibe la
quimiotaxis de neutrófilos, liberación de histamina de
Fuentes de la niacina mastocitos y transformación de linfocitos inducidos por
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran en antígenos. La nicotinamida aumenta la biosíntesis de ce-
una gran variedad de alimentos. El ácido nicotínico está ramidas que, al ser degradadas producen esfingosina, la
principalmente en las plantas, mientras que la nicotina- cual, a su vez, inhibe la proteincinasa C, que disminuye
mida predomina en los productos animales como el híga- la proliferación de células basales.
do, las aves, y carnes sin grasa. Debido a que la deficiencia de niacina afecta la fun-
ción celular de múltiples órganos y tejidos es por lo que
Requerimientos de la niacina la expresión clínica de la pelagra es tan diversa. Los
Los requerimientos de la niacina son proporcionales cambios patológicos en la piel incluyen dilatación vascu-
al gasto energético de cada persona. Se recomiendan de lar, proliferación del endotelio, infiltrado inflamatorio
2 a 12 mg/día para niños, 14 mg/día para mujeres adultas, perivascular por linfocitos, hiperqueratosis y atrofia epi-
16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres dérmica. La reacción tan prominente de fotosensibilidad
embarazadas o en lactancia. que ocurre en estos pacientes puede deberse a deficiencia
de ácido urocánico y/o por acumulación cutánea de ácido
Funciones de la niacina quinurénico.4
A dosis no vitamínicas (1 a 4 g/día) reduce el nivel de co- Además, hay inflamación de las mucosas y atrofia en
lesterol, que se acompaña de aumento de la excreción de casi todo el tracto gastrointestinal. Los cambios patológi-
esteroles neutros en las heces. Por el contrario, su inges- cos del sistema nervioso pueden encontrarse en el cere-
tión excesiva modifica el metabolismo cardiaco. Todo ello bro, médula espinal y nervios periféricos. Los hallazgos
se debe a que la niacina disminuye la movilización de los incluyen desmielinización y degeneración.
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Clasificación b) lesiones perineales, y c) engrosamiento y pigmentación

Se clasifican en forma primaria y secundaria. La prima- de la piel sobre prominencias óseas.
ria resulta de una dieta insuficiente de ácido nicotínico Siempre es una dermatosis bilateral y simétrica que
(niacina) o triptófano. Por ejemplo, una dieta parenteral afecta cara, cuello, dorso de manos y “v” del escote, así
total de larga duración o anorexia nerviosa;10 las dietas como zonas de fricción, como codos, rodillas, muñecas,
restrictivas dan como resultado deficiencias nutricionales escroto y vulva. Inicialmente, la manifestación cutánea
tales como hipo o avitaminosis.22 Incluso hay autores que más frecuente es eritema que asemeja una quemadura
sugieren que la anorexia nerviosa es una forma de pelagra solar. En algunos casos hay progresión con presencia de
subclínica.23 Y hay casos en los que pacientes con derma- piel edematosa, vesículas y ampollas (pénfigo pelagroso),
titis atópica y alergia a los alimentos también pueden de- que pueden romperse, dejando grandes áreas denudadas,
sarrollarla por dietas restrictivas.24 erosiones y costras.
La secundaria ocurre cuando hay cantidades adecua- En la segunda etapa, la piel se endurece, se pigmenta,
das de niacina en la dieta, pero existen otras enfermeda- se fisura y se vuelve áspera.
des que interfieren con la absorción o procesamiento. Por Hasta en 77 a 97% de los casos se afecta el dorso de las
ejemplo, la malabsorción por diarrea crónica, yeyuno-ileí- manos, y se le conoce como “guantelete pelagroso”.
tis, gastroenterostomía, gastrectomía subtotal, colitis cró- En la cara, el eritema puede afectar principalmente el
nica, particularmente colitis ulcerativa crónica, o enteritis área del nervio trigémino, que da el aspecto en “alas de
regional y tuberculosis del tracto gastrointestinal; el alco- mariposa”, similar al del lupus eritematoso (figura 3).4
holismo que da como resultado una dieta con absorción Además puede observarse un anillo alrededor del
deficiente de triptófano y niacina;25,26 alteraciones metabó- cuello en forma de collar, que puede ir desde la línea de
licas como el síndrome de Hartnup y tumores carcinoides,27 implantación del pelo, hasta las prominencias vertebrales
inducidas por medicamentos como 6-mercaptopurina, iso- y que puede extenderse hasta el manubrio del esternón
niazida,28 etonamida,29 5-fluorouracilo, piracinamida, feni- en forma de corbata, dando una de las manifestaciones
toína, cloranfenicol, azatioprina,30 fenobarbital y algunos patognomónicas, denominada “el collar y la corbata de
quimioterapéuticos.31 Casal” (figura 4).35
Además, se sabe que las micotoxinas depletan los re- Los cambios en las uñas no son patognomónicos. Son
servorios de niacina en los tejidos (la amida de niacina),10 delgadas, quebradizas y puede haber líneas transversales.
y existen otras asociaciones como el tratamiento con diá- La mucosa oral se afecta en una tercera parte de los ca-
lisis y en pacientes cirróticos.2,32 sos, que se manifiesta como queilitis, estomatitis angular
La infección por el virus de la inmunodeficiencia hu- y glositis, que pueden acompañarse de disfagia (figura 5).4
mana (VIH) puede producir un estado tipo pelagra. Los En 50% de los casos hay diarrea, gastritis, disminución
niveles de triptófano están disminuidos, y se ha propuesto de las enzimas duodenales y gastritis atrófica, debido a
que las dosis altas de niacina pudieran postergar la pro- inflamación de la mucosa y atrofia, que involucra gran
gresión del VIH a SIDA.33,34
Manifestaciones clínicas
La tríada clásica de pelagra es dermatitis, demencia y
diarrea, aunque los síntomas no tienen que aparecer en
este orden. Las lesiones cutáneas pueden ser el signo ini-
cial.22,35 Hay síntomas que pueden preceder a las lesiones
cutáneas, tales como debilidad, pérdida de apetito, alte-
raciones gastrointestinales leves, y alteraciones emocio-
nales o psiquiátricas. Hay autores que lo definen como un
estado de envejecimiento temprano.36
Las manifestaciones cutáneas son patognomónicas. De
hecho, el diagnóstico de pelagra es muy complicado cuando
no aparecen. Su distribución se determina especialmente
por las áreas fotoexpuestas,37 por el roce y por la presión.
Los tres tipos principales de dermatitis que pueden
encontrarse son: a) una reacción de fotosensibilidad, Figura 3. Pelagra infantil.
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Figura 4. Collar de Casal, signo de la pelagra. Figura 5. Manifestaciones orales de la pelagra, con guantelete.
parte del tracto gastrointestinal. La implicación gastroin- sugestivas, tales como anemia, hipoproteinemia, niveles
testinal lleva a un estado de malabsorción que, junto con elevados de calcio, niveles disminuidos de potasio y de
la anorexia conllevan a un estado de malnutrición y even- fósforo, alteración en las pruebas de función hepática y
tualmente a la caquexia. aumento en los niveles de porfirinas.
Las alteraciones mentales pueden pasar inadvertidas, El diagnóstico puede ser altamente sugestivo cuando
como cuando los pacientes están ligeramente deprimidos se analizan los niveles séricos de niacina, triptófano, NAD
o apáticos.38 Las alteraciones neurológicas incluyen cefa- y NADP. Una excreción combinada de N-metilnicotina-
lea, irritabilidad, baja concentración, ansiedad, ilusiones, mida y piridona de menos de 1.5 mg en 24 horas indica
alucinaciones, estupor, apatía, fotofobia, temblor, ataxia, deficiencia severa de niacina.
paresia espástica, fatiga y depresión. La fatiga y el in-
somnio progresan a encefalopatía, que se caracteriza por Diagnóstico diferencial
confusión, pérdida de la memoria y psicosis. Conforme El diagnóstico diferencial incluye la dermatitis solar, der-
avanza la pelagra, los pacientes se tornan desorientados, matitis por fotosensibilizantes, lupus eritematoso, porfi-
estuporosos y comatosos hasta que finalmente mueren. rias, enfermedad de Kwashiorkor, ictiosis vulgar y laminar
y enfermedad de Hartnup.19
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen Histopatología
físico, considerando que los antecedentes nutricionales Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos. Hay hi-
son de gran importancia. perqueratosis con paraqueratosis confluente, acantosis
No hay estudios de laboratorio específicos para el irregular e hiperpigmentación de la capa basal. En lesio-
diagnóstico, sin embargo, hay alteraciones que pueden ser nes tempranas hay vacuolización de los queratinocitos en
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las capas superficiales de la epidermis,39 que le dan una contraba la dieta, el arsénico, el aceite de castor, la qui-
apariencia más pálida.40,41 Hay tapones foliculares de que- nina, la estricnina y las aguas sanadoras de manantiales.5
ratina y ampollas intraepidérmicas o subepidérmicas. En Actualmente, el tratamiento se basa en la administra-
la dermis es común encontrar telangiectasias e infiltrado ción exógena de niacina (ácido nicotínico) o nicotinami-
inflamatorio perivascular por linfocitos. En lesiones más da, que cura el síndrome y no está asociada a los efectos
avanzadas hay hiperplasia psoriasiforme, hiperplasia de las adversos que puede producir el ácido nicotínico, como el
glándulas sebáceas y dilatación folicular (figuras 6 y 7).39,40 enrojecimiento facial. La dosis de nicotinamida indicada
Estos hallazgos son muy similares a los que encontramos para la pelagra aguda en un adulto es de 100 mg, por vía
en el eritema necrolítico migratorio, deficiencia esencial oral, cada 6 horas, hasta la resolución de la mayoría de los
de ácidos grasos, acrodermatitis enteropática y otras en- síntomas, seguido de 50 mg, cada 8 a 12 horas, hasta que
fermedades carenciales, por lo que se requiere correlación las lesiones cutáneas sanan. En casos con síntomas neu-
clínico-patológica para hacer el diagnóstico de pelagra.41 rológicos o gastrointestinales severos se administra 1 g,
Dado que los hallazgos son inespecíficos para esta en- tres a cuatro veces al día, por vía parenteral. En niños, se
tidad, se requiere hacer correlación clínico-patológica administra de 10 a 50 mg por vía oral, cada 6 horas, hasta
para el diagnóstico de pelagra. la resolución de los síntomas y signos de pelagra. Dosis
más pequeñas, tales como 10 mg/día, pueden ser adecua-
Tratamiento das en casos de pelagra endémica. La terapia debe incluir
A lo largo de la historia se han documentado más de 200 otras vitaminas como complejo B, zinc y magnesio, así
tratamientos propuestos para la pelagra. Entre ellos se en- como una dieta alta en calorías.
Figura 6. Presencia de hiparparaqueratosis focal con ligera acantosis irregular de la Figura 7. Epidermis con acantosis irregular y tapón folicular. En la dermis hay algunos
epidermis. capilares dilatados.
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16. Piqué-Durán, E, Pérez-Cejudo JA, Cameselle D, Palacios-Llopis S , Gar-

Algunos datos sugieren que la administración de nia- cía-Vázquez O. “Pellagra: A clinical, histopathological, and epidemiologi-
cina a pacientes VIH positivos puede ser benéfico, aun cal study of 7 cases”. Actas Dermosifiliogr. 2012; 103(1): 51-58.
si no se sospecha el diagnóstico clínico de pelagra, ya 17. Stratigos JD, Katsambas A. “Pellagra: A still existing disease”. Br J Derma-
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que frecuentemente tienen niveles bajos de niacina y 18. Delgado-Sánchez L, Godkar D, Niranjan S. “Pellagra: Rekindling of an
triptófano.33,34 old flame”. Am J Ther. 2008; 15(2): 173-175.
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22. Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic CE, Brzozowska A. “Pellagra: A rare
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tiple y la muerte. La morbilidad es directamente propor- 23. Cleary MJ, Cleary JP. “Anorexia nervosa: A form of subclinical pellagra”.
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cional al grado de daños causados en órganos y sistemas 24. Ladoyanni E, Cheung ST, North J, Tan Y. “Pellagra ocurring in a patient
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En la fase aguda la dermatosis suele tener una sensa- 25. Linares Torres, P, Casal Esteban V, Barbado Hernández FJ et al. “Ence-
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manchas residuales hipo e hiperpigmentadas. 26. Soyun Ch, Jung-Chul Ch, Jee-Ho Ch, Kyung-Jeh S, Kee-Chan M,
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DermatologíaCMQ2012;10(3):198-204 artículos de revisión
Agentes biológicos en el tratamiento de psoriasis

Biologic agents and the treatment of psoriasis
Alejandra Villarreal Martínez,1 Minerva Gómez Flores,2 Jorge Ocampo Candiani3
1 Residente de cuarto año del Servicio de Dermatología, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” (SSA), Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL), Monterrey,
Nuevo León.
2 Jefa de Enseñanza de Posgrado del Servicio de Dermatología, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” (SSA).
3 Jefe del Servicio de Dermatología, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” (SSA).
La psoriasis es una enfermedad genética, inmunológica, multisis- Psoriasis is considered as a genetic, immunologic, inflammatory
témica, inflamatoria y crónica que se caracteriza por la presen- and chronic disease. It is characterized by the presence of ery-
cia de placas eritemato-escamosas. Se estima que afecta a 2% thematous, scaly plaques. It affects approximately 2% of the
de la población mundial. Existen diferentes opciones terapéuti- population. There are different therapeutic approaches and it
cas, y lo recomendable es iniciar con los agentes que produz- is recommended to start with drugs that produce less side ef-
can menos efectos secundarios. El entendimiento de las bases fects. The understanding of the immunologic basis of the dis-
inmunológicas de la psoriasis ha abierto las puertas al diseño y ease has enabled the design of novel therapeutic agents. The
uso de nuevos agentes terapéuticos. Los nuevos agentes bio- new biologic agents provide selective therapeutic modalities
lógicos proporcionan modalidades terapéuticas selectivas que that can minimize side effects. These agents are proteins that
pueden minimizar los efectos colaterales. Los agentes biológi- can be extracted from animal tissue or produced by recombi-
cos son proteínas que pueden ser extraídas de tejido animal o nant DNA technology and possess pharmacologic activity. They
producidas por tecnología de ADN recombinante y que tienen bind to specific antigens or cytokines preventing or reducing
actividad terapéutica. Se unen a antígenos específicos o a ci- psoriasis manifestations. There are 3 different classes of biologic
tocinas, inactivándolos y de esta manera previenen o reducen agents: monoclonal antibodies, fusion proteins and recombi-
las manifestaciones de la psoriasis. Existen tres distintas clases nant cytokines. Five of these agents are currently approved by
de agentes biológicos: anticuerpos monoclonales, proteínas de the FDA for their use in psoriasis: alefacept, etanercept, inflix-
fusión y citocinas recombinantes. Actualmente los que se en- imab, adalimumab and ustekinumab. Clinical trials to study the
cuentran aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) security and efficacy of other agents such as secukinumab and
para el tratamiento de psoriasis en placa son: alefacept, eta- briakinumab are being carried out.
nercept, infliximab, adalimumab y ustekinumab. En la actualidad In this article we review the mechanisms of action, indica-
se están llevando a cabo ensayos clínicos para valorar la segu- tions, contraindications, doses and efficacy of every biologic
ridad y eficacia de otros agentes, tales como el secukinumab y agent used in the treatment of moderate to severe psoriasis.
el briakinumab. K eywords : Psoriasis, therapy, biologic agents.
A continuación se mencionan los mecanismos de acción,
las indicaciones, las contraindicaciones, dosis y eficacia de cada
uno de los agentes biológicos utilizados en el tratamiento de
psoriasis en placa de moderada a severa.
P alabras clave : psoriasis, terapéutica, agentes biológicos.
CORRESPONDENCIA Dra. Alejandra Villarreal Martínez n [email protected]

Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” (SSA), Av. Madero y Gonzalitos s/n, col. Mitras Centro,
CP 64460, Monterrey, Nuevo León, México. Tel. 01 (81) 8348-0383.
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A L E J A N D R A V I L L A R R E A L M A R T Í N E Z y cols A G E N TES BIOL Ó G I C OS E N e l TRATA M IE N TO DE P SORIASIS
Introducción Inmunopatología
L a psoriasis es una enfermedad genética, inmunológi-

ca, multisistémica, inflamatoria y crónica, que puede
ser alterada por factores ambientales y que se caracteriza
Anteriormente se consideraba que la etiología primaria
de psoriasis era una hiperproliferación de queratinocitos,
asociada con una diferenciación anormal de la epidermis.
por la presencia de placas eritemato-escamosas, hay artri- En la actualidad se reconoce que dicha hiperplasia de la
tis en 5 a 30% de los casos y alta prevalencia de síndrome epidermis es el resultado de la activación del sistema in-
metabólico. Es la enfermedad inflamatoria mediada por mune en ciertas áreas de la piel, mediada por linfocitos T
células T más prevalente en los seres humanos. Se estima CD8 y CD4 que se acumulan en la piel afectada y cuya
que afecta a 2% de la población mundial.1 Es una de las 20 presencia se ha demostrado desde los años 70. Evidencia
dermatosis más frecuentes de la consulta dermatológica acumulada desde entonces demuestra que en la psoriasis
en México, no es selectivo del sexo femenino o masculi- existe una serie de alteraciones en la regulación del sis-
no, y se presenta con mayor frecuencia entre la segunda tema inmune, entre ellas, la existencia de mayor número
y cuarta décadas de la vida.2 De acuerdo con su presenta- de linfocitos y células mononucleares en las lesiones, la
ción clínica se clasifica en: placa, guttata, pustulosa, eri- aparición de clonas de células T a lo largo del tiempo, el
trodérmica e invertida.3 Las uñas se ven afectadas en 30 a papel funcional de las células T y citocinas inductoras,
40% de los casos. como el interferón α, en los modelos humanos de psoria-
En cuanto a la severidad, se considera psoriasis leve si sis y la efectividad terapéutica de los fármacos dirigidos
involucra 2% de la superficie corporal, moderada cuando hacia los mecanismos patogénicos.5
afecta de 3 a 10% de la superficie y severa cuando abarca Los complejos del péptido antimicrobiano LL-37 y
más de 10%. Afortunadamente, entre 75 a 80% de las per- ADN incrementan y activan las células dendríticas en le-
sonas que la padecen tiene la forma leve. siones tempranas. Lo anterior explica el mecanismo por
Es uno de los padecimientos que tienen mayor impac- el cual el ADN del huésped se convierte en un estímulo
to en la calidad de vida de quienes la padecen, lo que proinflamatorio que rompe la tolerancia inmunológica en
ha sido demostrado ampliamente mediante diversos ins- la psoriasis. Los queratinocitos producen péptidos anti-
trumentos, y en la actualidad se conceptualiza como una microbianos, como LL-37, β defensinas y S100A7 (psoria-
enfermedad inflamatoria sistémica, relacionándose con sina) y tienen un papel potencial en la respuesta inmune
mayor riesgo cardiovascular. de la piel, pues son responsables de regular las citoci-
El tratamiento depende de la severidad del cuadro clí- nas derivadas de las células dendríticas y de las células
nico y su objetivo es obtener tan rápido como sea posible T, incluyendo interferones, factor de necrosis tumoral
el control de la enfermedad y un mantenimiento a largo (FNT) e IL-17 y, a su vez, inducen la producción de cito-
plazo. Los tratamientos tópicos son de utilidad en las for- cinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y FNT-α) y quimiocinas
mas leves, mientras que en los casos moderados a severos (CXCL8, CXCL10, CXCL20).
pueden utilizarse agentes sistémicos y la fototerapia. El transporte de las células T de la dermis hacia la epi-
Los agentes sistémicos se prescriben, además, para el dermis, donde permanecen alojadas (homing) es un evento
manejo de los casos refractarios, y los tradicionales son clave en el mantenimiento de la enfermedad, controlán-
el metotrexate, la ciclosporina y los retinoides. Los agen- dose por la interacción de la α1β1 integrina del linfocito T
tes biológicos representan una opción más reciente y su con el colágeno tipo IV en la membrana basal de la epi-
mecanismo de acción se basa en los mecanismos molecu- dermis. El bloqueo de esta interacción inhibe el desarro-
lares e inmunológicos de la psoriasis. llo de psoriasis en algunos modelos clínicos. Las células T
en la psoriasis secretan predominantemente interferón-γ
Genética e IL-17. Recientemente se ha puesto interés en los linfoci-
Se ha observado asociación familiar. Y en gemelos mo- tos Th-17, ya que esta célula está especializada en la inmu-
nocigotos se presenta un riesgo 2.3 veces mayor que en novigilancia del epitelio y secreta IL-22, fuerte inductora
los gemelos dicigotos. El modo de herencia es complejo de la proliferación de queratinocitos y la producción de
y en estudios de ligamiento se han identificado al menos péptidos antimicrobianos y quimiocinas. La reducción
9 locis cromosómicos asociados a psoriasis, llamados locis de las células Th-17 durante el tratamiento exitoso con
de susceptibilidad a psoriasis 1-9. El PSORS 1 es el más agentes anti-FNT sugiere su participación en el desarrollo
importante y representa de 35 a 50% de los casos, el cual de la psoriasis.
se localiza en el cromosoma 6 dentro del complejo mayor La hipótesis de una red de citocinas en la psoriasis
de histocompatibilidad. propone un grupo central de citocinas proinflamatorias,
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incluyendo el FNT-α. Esta teoría ha sido validada con el los anticuerpos monoclonales humanos tienen el sufijo
éxito clínico de la terapia anti-FNT-α. Las citocinas que -umab. Las proteínas de fusión tienen el sufijo -cept (cua-
desempeñan el papel más importante son: interferones α, dro 1). Se dividen en cuatro grupos, según la estrategia
β, γ y FNT-α, otras que se consideran importantes inclu- que emplean (cuadro 2).7
yen IL-23, IL-17 e IL-22. Hasta la fecha, la FDA ha aprobado seis agentes biológi-
Durante la homeostasis, los estados proinflamatorios cos para el tratamiento de la psoriasis. Sin embargo, actual-
son balanceados por medio de mecanismos contrarregu- mente sólo se utilizan cinco de éstos, ya que el efalizumab,
ladores. A pesar de que algunos estudios han indicado un anticuerpo monoclonal humanizado, fue retirado del
que el número de células T reguladoras no se encuentra mercado. En México se utilizan el infliximab, el etaner-
alterado en la piel lesionada, parece existir un defecto en cept, adalimumab, y recientemente el ustekinumab.8
su actividad supresora. La IL-10, una importante citocina Una limitante importante para el uso de fármacos
reguladora, está disminuida en la psoriasis.4 biológicos es su alto costo. Un año de tratamiento pue-
de costar entre 16 000 y 30 000 dólares por paciente.6 El
Agentes biológicos mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones,
El entendimiento de las bases inmunológicas de la psoria- dosis y eficacia de cada uno de los agentes biológicos
sis ha abierto las puertas al diseño y uso de nuevos agentes aprobados para su uso en psoriasis se mencionan a con-
terapéuticos. El uso de los agentes biológicos en psoriasis tinuación.
está emergiendo como una de las áreas más excitantes en
la medicina molecular. La necesidad de nuevas terapias Alefacept
es subrayada por el apremio de desarrollar estrategias de Fue el primer agente biológico desarrollado para una en-
tratamiento a largo plazo. La mayoría de las modalidades fermedad dermatológica. Es una proteína dimérica de
de tratamiento existentes tienen efectos adversos conside- fusión formada por dos fragmentos proteicos unidos: un
rables. Por lo que se recomienda que se reciban por un dominio extracelular de LFA-3 (antígeno de función leu-
máximo de uno a dos años, minimizando la toxicidad cocitaria) y la porción Fc de la IgG.6
acumulada de cada agente, así los pacientes tolerarán me- En condiciones normales, la molécula LFA-3 se expresa
jor la terapia a largo plazo. Los nuevos agentes biológicos en la superficie de las células presentadoras de antígeno
proporcionan modalidades terapéuticas selectivas que e interactúa con el CD2, lo que induce una señal coesti-
pueden minimizar los efectos colaterales.4 muladora para los linfocitos T de memoria. El alefacept
Los agentes biológicos son proteínas que pueden ser se une al CD2 de los linfocitos T de memoria efectores,
extraídas de tejido animal o producidas por tecnología de
ADN recombinante, que tienen actividad terapéutica. Se
Cuadro 1
unen a antígenos específicos o a citocinas, haciéndolos
disfuncionales, y de esta manera previenen o reducen las A gente biológico S ufijo
manifestaciones de la psoriasis.6 Ac quiméricos ximab
Existen tres distintas clases de agentes biológicos: an-
Ac humanizados zumab
ticuerpos monoclonales, proteínas de fusión y citocinas
Ac humanos umab
recombinantes.7
Proteínas de fusión cept
Los anticuerpos pueden ser clasificados en quiméri-
cos, cuando el anticuerpo está compuesto de secuencias
humanas y murinas, humanizado cuando se reemplazan
Cuadro 2
aminoácidos humanos individuales con secuencias muri-
nas específicas y en secuencias humanas en su totalidad
E strategia A gente biológico
de origen humano. Las proteínas de fusión comprenden
Disminución de células T Alefacept, denileukin diftitox
dominios de receptor humano, el cual se une con la por-
patógenas
ción constante de la IgG y de esta manera permite su so-
Inhibición de activación y Efalizumab, galiximab, daclizumab,
lubilidad en el plasma.7
migración de células T siplizumab
Se ha desarrollado una nomenclatura específica para
Inmunomodulación Ilodecakin, oprelvekin
los nombres genéricos de los agentes biológicos: los que
son quiméricos tienen el sufijo -ximab; los anticuerpos Bloqueo de la actividad Etanercept, infliximab, adalimumab,
monoclonales humanizados tienes el sufijo -zumab, y de citocinas inflamatorias ustekinumab, briakinumab, secukinumab
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inhibiendo la interacción LFA-3/CD2, bloqueando la acti- semana.1,6,7 El 49% de los pacientes alcanzan un PASI-75
vación y reduciendo el número de linfocitos T.6 en la duodécima semana.1,6
Adicionalmente, el fragmento IgG interacciona con Un problema importante es la pérdida de eficacia a lo
los receptores FcyRIII presentes en células NK, las cua- largo del tiempo, posiblemente relacionado con el desa-
les inducen la apoptosis de los linfocitos T memoria rrollo de anticuerpos.
circulantes.7 Al igual que con el uso de otros inhibidores del FNT
Está aprobado para su uso en casos de psoriasis en pla- es necesario realizar, antes de iniciar el tratamiento, una
ca de moderada a severa en adultos. Se recomienda una prueba cutánea de PPD, además de una biometría hemá-
dosis semanal de 15 mg, por vía intramuscular (IM), du- tica (BH), pruebas de funcionamiento hepático (PFH) y
rante 12 semanas.1 Pueden administrarse cursos repetidos radiografía de tórax.1,6,7
de tratamiento con un intervalo mínimo de 24 semanas Está contraindicado en casos de sepsis o de hipersen-
entre cada uno.1 Mientras que su inicio de acción es len- sibilidad al fármaco.1,6
to, un beneficio mayor del alefacept es su potencial para
lograr una remisión a largo plazo.7 Adalimumab
Se ha observado que 21% de los pacientes logra un Es un anticuerpo monoclonal humano recombinante es-
PASI-75 a la decimosegunda semana de tratamiento.6 pecífico para el FNT-α. Se une al FNT-α soluble y al que
Se recomienda una medición basal de linfocitos CD4.1,5,6 se encuentra unido en membranas. Se une al FNT-α en un
La dosis debe mantenerse si existe un conteo de CD4 me- complejo trimérico de tres moléculas de adalimumab y tres
nor a 250 cel/ml, y descontinuarse si persiste por debajo moléculas de FNT-α. De esta manera bloquea la interac-
de esta cifra durante cuatro semanas consecutivas.1,7 ción del FNT-α con los receptores de superficie p55 y p75.1
Su uso está contraindicado en casos de infección por Su uso está aprobado en casos de psoriasis y artritis
VIH o de hipersensibilidad al fármaco o a alguno de sus psoriásica de moderada a severa en adultos.
componentes.1,6 Se inicia con una dosis de 80 mg, por vía SC la pri-
mera semana, 40 mg la segunda semana, seguido de
Efalizumab 40 mg cada dos semanas. El 80% de los pacientes alcanza
Es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une un PASI-75 a la decimosegunda semana.1
al CD11a, la unidad α del LFA-1, bloqueando la interac- En un pequeño porcentaje de pacientes se observa dis-
ción de éste con el ICAM-1. Al bloquearse la interacción minución de su eficacia con el uso continuo. Al igual que
LFA1-ICAM-1 se alteran la activación, diapedesis y la reac- con el etanercept, deben realizarse pruebas antes de ini-
tivación en la dermis y epidermis. El LFA-1 se expresa en ciar el tratamiento, tales como el PPD, BH y PFH.1
todos los leucocitos.1 Su uso está contraindicado en casos de hipersensibili-
Anteriormente fue indicado en casos de psoriasis de dad al producto o a alguno de sus componentes.6
moderada a severa. Actualmente se retiró del mercado
pues se encontró una asociación con su uso y un incre- Infliximab
mento en el riesgo de leucoencefalopatía focal progresi- Anticuerpo monoclonal quimérico que consiste en regio-
va, una enfermedad rara y usualmente mortal del sistema nes variables de cadenas ligeras y pesadas murinas y una
nervioso central.9 región constante de la IgG humana. Está diseñado para
unirse al FNT-α soluble y al que se encuentra unido en
Etanercept membranas y de esta manera neutraliza sus efectos.1,7
Es una proteína dimérica de fusión, formada por la por- Está indicado en casos de psoriasis severa y artritis
ción de unión al ligando del receptor de FNT unida a la psoriásica de moderada a severa.
porción Fc de la IgG. Se une al FNT-α soluble y al que se Se administra por vía intravenosa continua en dos a
encuentra unido en membranas.1 tres horas. La dosis inicial es de 5 mg/kg en las semanas
Está aprobado para su uso en casos de psoriasis de mo- 0, 2 y 6, posteriormente se administra cada ocho semanas.
derada a severa en adultos.1,6 La dosis y el intervalo de las infusiones pueden ser ajus-
El etanercept es una terapia supresora, por lo que se ad- tadas según se requiera.1
ministra de manera continua en forma de inyección sub- Aproximadamente 80% de los pacientes alcanzan un
cutánea (SC). La dosis inicial recomendada es de 50 mg, PASI-75 a la décima semana de tratamiento.1,6
por vía SC, dos veces por semana, durante 12 semanas, se- Antes de iniciar el tratamiento es necesario realizar las
guido de una dosis de mantenimiento de 50 mg SC por siguientes pruebas: PPD, BH y PFH.
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Está contraindicado en casos de hipersensibilidad al comparado con placebo y etanercept se ha demostrado

medicamento o a alguno de sus componentes, y en paque su eficacia es mayor.18-21
cientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) de mo-
derada a severa. Secukinumab ( AIN -457)
Es un anticuerpo monoclonal humano, IgG1k, anti-IL-17,
Ustekinumab que neutraliza de manera selectiva a la IL-17A.22 En 2009
Es un anticuerpo monoclonal totalmente humano (IgG1), fue aceptado el nombre de secukinumab por la Organiza-
obtenido por tecnología de ADN recombinante, que se ción Mundial de la Salud (OMS).
une con una elevada afinidad y especificidad a la sub- Se han realizado estudios en pacientes con psoriasis en
unidad p40 de las citocinas IL-12 e IL-23. Impide que estas placas, artritis reumatoide y uveítis. Se administraron dos
citocinas se unan a su receptor (IL-12Rβ1), expresado en dosis de secukinumab (de 3 a 10 mg/kg), separadas por
la superficie de los linfocitos T CD4 y los linfocitos NK, una semana. Se observaron respuestas clínicas relevan-
con lo que inhibe la respuesta inmune mediada por IL-12 tes de magnitud variable en cada uno de los grupos. En
e IL-23.10-12 un estudio fase II se está evaluando la efectividad de tres
Fue aprobado recientemente (2009) por la FDA, para diferentes dosis, 25, 75 y 150 mg, administradas por vía
su uso en psoriasis en placa de moderada a severa.9 Tres subcutánea de manera mensual o una sola aplicación de
estudios de 2 316 pacientes demostraron que es seguro y 25 mg en pacientes con psoriasis en placa de moderada a
efectivo.10-12 Dependiendo de la dosis administrada, ya sea severa.22 Estudios que se están llevando a cabo han mos-
45 o 90 mg, SC, puede alcanzarse un PASI-75 a la duodé- trado resultados preliminares favorables.22,23
cima semana, de 67 y 76%, respectivamente.13 Un estudio
demostró que la eficacia del ustekinumab es superior a Eficacia
la del etanercept en pacientes con psoriasis en placa de La medida más útil en la medición del éxito de un fárma-
moderada a severa.14 En otro estudio, en el que se compa- co biológico es el PASI-75 (Índice de psoriasis y gravedad).
ró con el adalimumab, no mostró diferencias significati- El PASI 75% es el porcentaje de pacientes que logran una
vas en eficacia y seguridad.15 mejoría del 75% en su índice de psoriasis y gravedad, com-
El perfil de reacciones adversas es generalmente favo- parado con el basal. El porcentaje de pacientes que alcan-
rable, con pocos eventos significativos reportados, espe- zaron el PASI-75 a la duodécima semana de tratamiento,
cialmente al ser comparado con otros agentes biológicos con las dosis recomendadas de cada agente biológico en
que actualmente se encuentran en uso.13 particular, se resumen en el cuadro 3. Tomando en cuenta
como objetivo el PASI-75 y de acuerdo con los resultados
Briakinumab ( ABT -874) de ensayos clínicos, doble-ciego y placebo controlados, el
Es un anticuerpo monoclonal completamente humano infliximab es el más efectivo (80% de los pacientes alcanza
que también está dirigido a la subunidad p40 de las in- un PASI-75 a la décima semana), seguido del adalimumab
terleucinas IL-12/IL-23. En 2009 fue aceptado el término (80% de los pacientes alcanza un PASI-75 a la decimose-
briakinumab para ABT-874. gunda semana), etanercept (49% de los pacientes alcanza
En un estudio aleatorizado, placebo controlado, fase
II, mostró eficacia en el tratamiento de psoriasis de mo-
derada a severa y perfil de seguridad favorable.16,17 En Cuadro 3
este estudio se evaluaron cinco esquemas de tratamiento:
200 mg a la semana 0, 100 mg cada dos semanas, durante P acientes
12 semanas, 200 mg por semana, durante cuatro semanas; PASI 75% en la
200 mg cada dos semanas, durante 12 semanas, y 200 mg A gente decimosegunda

biológico D osis semana (%)
por semana, durante 12 semanas. Todos los esquemas de
tratamiento fueron superiores al placebo. El primero y Alefacept 15 mg/sem, IM 21
el cuarto fueron los mejores esquemas, con 95% de los Etanercept 50 mg 2/sem, SC, por 12 sem, 49
seguido de 50 mg, SC, 1/sem
pacientes, alcanzando un PASI 75% a la decimosegunda
semana. Ustekinumab 45 mg, SC 67
90 mg, SC 76
Recientemente se completaron ensayos clínicos que
evaluaron la seguridad y eficacia del briakinumab en pa- Adalimumab 40 mg, SC, 1/sem 80
cientes con psoriasis. Estudios recientes en los que se ha Infliximab 5 mg/kg, IV (tres infusiones) 84
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un PASI-75 en la duodécima semana), efalizumab y ale- firmar la eficacia y seguridad a largo plazo para ustekinu-
facept (21% de los pacientes logra un PASI-75 a la duodé- mab, briakinumab y otros fármacos de este grupo. Antes
cima semana). Después de un periodo adicional de tra- de tener estos resultados debemos permanecer alertas por
tamiento de 12 semanas (semana 24) las tasas iniciales de posibles complicaciones que pudieran presentarse.
respuesta se mantienen con el infliximab y adalimumab,
pero tienden a incrementarse moderadamente con eta- Recomendaciones generales
nercept y efalizumab. Considerando lo anterior, desde el Antes de iniciar el tratamiento con cualquier tipo de
punto de vista de la eficacia a corto plazo, puede concluir- agente biológico es necesario realizar una historia clíni-
se que los biológicos pueden utilizarse para la inducción ca y una exploración física completas. Deben obtener-
del aclaramiento en pacientes con psoriasis de moderada se los exámenes de laboratorio necesarios para detectar
a severa, alcanzando en el mejor de los escenarios un ex- cualquier patología subyacente y factores de riesgo (BH,
celente control a corto plazo en 80% de los pacientes.24 QS, PFH, EGO, ANA, panel de hepatitis viral, ELISA para
No existen estudios suficientes para comparar cada uno VIH, PPD o Quantiferon, coccidioidina). La evaluación de
de los fármacos biológicos entre sí. De manera similar, la cada paciente debe incluir la detección de signos o sín-
falta de estudios clínicos hace difícil compararlos con los tomas de cualquier tipo de infección o neoplasia. El uso
fármacos sistémicos tradicionales. de biológicos está contraindicado en pacientes con infec-
Aún no está clara la efectividad a largo plazo de los ciones activas. Es importante utilizar todas las medidas
agentes biológicos. Los resultados de un estudio de tres para prevenir infecciones, incluyendo la vacunación. Ésta
años consecutivos de tratamiento con efalizumab mos- debe llevarse a cabo antes de iniciar el tratamiento con
traron una curva ascendente de respuesta durante los fármacos biológicos. Una vez iniciado el tratamiento esta
primeros 18 meses, la cual se mantuvo hasta el final del contraindicada la aplicación de vacunas de organismos
estudio, con una respuesta de PASI-75 a los 36 meses en vivos. Los inhibidores de FNT no deben de utilizarse en
45.4% de los pacientes. La respuesta al etanercept con pacientes con enfermedades desmielinizantes, así como
dosis de 50 mg dos veces por semana, alcanzó su pico en pacientes con ICC NYHA clase III o IV.1,6,7,25
máximo a la semana 48 en la que 63% de los pacientes
alcanzaron un PASI-75. Posteriormente, mostró ligero des- Conclusiones
censo de 52% en la semana 96. La alta eficacia a corto Los agentes biológicos que se han desarrollado gracias
plazo del infliximab se mantuvo cuando se utilizó cada al conocimiento de la inmunopatología de esta enferme-
ocho semanas después de un periodo de inducción de dad, representan una nueva opción para el tratamiento
24 semanas, pero disminuyó en la semana 50, en la cual de la psoriasis de moderada a severa, especialmente en
solo 60.5% de los pacientes alcanzó un PASI-75. A pesar los casos en que los tratamientos sistémicos tradicionales
de que existe poca información para el adalimumab, al- han fallado o están contraindicados, así como cuando se
rededor de 5% de los pacientes con terapia continua per- asocia a artritis.
dieron una respuesta adecuada durante las semanas 33 a Cada agente tiene sus particularidades y no existe uno
52. Lo anterior indica que los biológicos pueden brindar que sea perfecto para todos los pacientes, a quienes les
control a largo plazo de la enfermedad. Sin embargo, es debemos informar acerca de las ventajas y limitaciones de
de esperarse la pérdida de cierto grado de eficacia, sobre cada uno de los fármacos.
todo con el infliximab y el etanercept. Los estudios de seguridad y efectividad a largo plazo se
Entre los fármacos biológicos aprobados, el alefacept llevan de manera continua y se siguen investigando y desa-
produce los beneficios clínicos postratamiento más dura- rrollando nuevas opciones que puedan llegar a representar
deros (de 7 a 8.6 meses después de un ciclo de 12 semanas), terapias de primera línea en el manejo de estos casos.
seguido del infliximab (4.7 meses después de un periodo
de inducción de tres dosis en seis semanas), etanercept
(de 2.8 a 3.5 meses después de 12 semanas) y efalizumab
(2.8 meses después de 24 semanas de tratamiento).24 1. Menter A, Gottlieb A, Feldman SR, Van Voorhees AS, Leonardi CL,
Los inhibidores de la vía de la IL-23 son un grupo nue- Gordon KB et al. “Guidelines of care for the management of psoriasis
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y III. Deben llevarse a cabo estudios posteriores para con- Cap. 121, México, McGraw-Hill Interamericana, 2009: 594.
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3. Griffiths C, Christophers E, Barker J, Chalmers R, Chimenti S, Krueger 16. Kimball A, Gordon KB, Langley RG, Menter A, Chartash EK, Valdes J.
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artículos de revisión DermatologíaCMQ2012;10(3):205-211
Tiña negra. Revisión de la literatura internacional y énfasis

de casos publicados en México
Tinea nigra. A review of international literature and emphasis in Mexican cases
Marina Romero Navarrete,1 Aureliano Castillo,1 Andrés F. Sánchez,2 Roberto Arenas3
1 Consulta externa de Dermatología y Epidemiología, Hospital General de Acapulco (SSA), Acapulco, Guerrero.
2 Capasits (Centro de Atención a Pacientes con Sida y con Infecciones de Transmisión Sexual) (SSA), Tampico, Tamaulipas.
3 Sección de Micología, Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” (SSA), México, DF.
Resumen Abstract
La tiña negra es una micosis superficial causada por Hortaea Tinea nigra is a superficial mycosis caused by Hortaea werneckii
(Exophiala o Phaeoannellomyces) werneckii, que afecta fundamental- (Exophiala, Phaeoannellomyces), usually affecting squamous cell
mente la capa córnea de las palmas, caracterizada por manchas layer on palms and soles and characterized by hyperpigmented
hiperpigmentadas cubiertas por escamas muy finas. Se revisó un scaly plaques. We review 126 cases in total. 115 cases from the
total de 126 casos. Se realizó una compilación de 1984 al 2012 international literature from 1984 to 2012 (22 cases Mexican)
de 115 casos de la literatura internacional (22 casos mexicanos), and 11 cases of Mexican more, totaling 33 cases published in
y de 11 casos mexicanos más, que suman 33 casos publicados de 1983 to 2012. The majority of these cases were studied in the
1983 al 2012. Predominaron los casos informados en el Hospital Hospital Universitario (26 cases) in Caracas, Venezuela and in
Universitario (26 casos) de Caracas, Venezuela, y en el Hospi- the Hospital General in Mexico city (22 cases).
tal General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (22 casos). Epidemiological data in the Mexican cases were: age range
Los datos epidemiológicos de los casos mexicanos fueron: from 2 to 61 years, (mean age 19.5; adults 29.3, adolescents and
intervalo de edad, de 2 a 61 años, media global 19.5, media en children 11.3). Mexican cases were from Mexico city (51.5%)
adultos 29.3, y de 11.3 en adolescentes y niños; 51.5% procedie- and from the Pacific and the Golf (48.5%); nineteen (58%) were
ron de la Ciudad de México y 48.5% de las costas del Golfo y females, in 27 cases (82%) palms were affected and 10 of them
del Pacífico; 19 (58%) fueron del sexo femenino, en 27 casos (30%) had hyperhidrosis. KOH was positive in 32 (97%) and in
(82%) se localizó en palmas, y 10 casos (30%) tuvieron hiper- 32 (97%), Hortaea werneckii was isolated.
hidrosis. El examen directo con KOH fue positivo en 32 casos K eywords : tinea nigra, Hortaea werneckii.
(97%), se realizó cultivo en 32 (97%), y en el 100% se identificó
Hortaea werneckii.
P alabras clave : tinea nigra, Hortaea werneckii.
Definición Sinonimia
L a tiña negra es una micosis superficial causada por

Hortaea (Exophiala o Phaeoannellomyces) werneckii, que
afecta la capa córnea de las palmas y casi nunca de las
Tiña negra palmar, tinea nigra, fehohifomicosis superfi-
cial, cladosporiosis epidérmica, queratomicosis negra
palmar, pityriasis nigra, exofialosis epidérmica, microspo-
plantas y de otros sitios, caracterizada por manchas hiper- riosis negra.1,2
pigmentadas de color café (marrón) oscuro o negras, bien
delimitadas, no inflamatorias, cubiertas por escamas muy Antecedentes
finas y asintomática.1,2 En 1891, Alejandro Cerqueira, en Brasil, identificó el pa-
decimiento como queratomicosis nigricans palmaris. En 1916,
su hijo publicó otros ocho casos más.1 En 1921 Ramos e
CORRESPONDENCIA Dra. Marina Romero Navarrete n [email protected]

La Nao núm. 1809, consultorio 501, Torre Médica del Pacífico, Fraccionamiento La Bocana, CP 39670, Acapulco, Guerrero.
Tel. 01 (744) 488-1123.
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Silva reportó otro caso en Río de Janeiro, Horta aisló el L Castañón3 efectuó una recopilación de 44 casos de
agente etiológico y lo denominó Cladosporium werneckii, tiña negra en Medline del 2001 al 2010, que sumados a
posteriormente, los reportes históricos se concentraron los publicados en 1984 por IA Conti y colaboradores (un
en los cambios de nombre del hongo, debido a que es caso), en 1986 por HN Montiel (11 casos), en 1987 por JA
un microorganismo polimórfico. Von Arx, en 1971, lo de- Alvarado, H Rodríguez (26 casos), en 1991 por MG Gon-
nominó Exophiala,2 en 1984, K Nishimura y M Miyaji pro- calves y colaboradores (un caso) y en 1992 (cinco casos),
pusieron el género Hortae (nombre que se acepta en la en 1993 por A Burke (un caso) y S Castaño y colaborado-
actualidad),1,2 en 1985, Michael McGinnis y colaboradores res (un caso), en 1994 por G Veloz y colaboradores (nueve
no estuvieron de acuerdo y propusieron Phaeoannellomy- casos), LC Severo y colaboradores (cuatro casos ), en 2002
ces,2 pero, según Kwon-Chung y Bennett (1992), ambos por S Tucto y colaboradores (dos casos), S Lópes y cola-
nombres son superfluos.1 En 1992, Zalar y De Hoog iden- boradores (cinco casos), en 2005 por C Guevara y colabo-
tificaron a este hongo como halofílico, lo que indica el há- radores (tres casos), en 2009 por S Atehortúa y colabora-
bitat específico del hongo.2 En 2008, Alexandro Bonifaz, dores (un caso), y en 2012 por IV Abarca y colaboradores
H Badali, GS de Hoog y colaboradores comunicaron 22 (un caso), suman un total de 126 casos, como se muestra
casos en México y en 10 de éstos estudiaron la secuen- en el cuadro 1.
cia de las regiones del espaciador interno transcrito del Por lo que respecta a México, se conocen pocos casos, a
ADN ribosomal. En la actualidad, la amplificación de un pesar de tener grandes zonas húmedas y tropicales. Se ha
fragmento de 306 pares de bases de ADN, mediante los reportado en los estados de Sinaloa, Guerrero, Tamauli-
cebadores e iniciadores (primers) Horf-F y Hor-R, permite pas, Veracruz,2 Jalisco, en Cancún y la Ciudad de México.
con certeza identificar H. werneckii.1 Algunos habitantes de zonas templadas lo adquieren al
vacacionar en sitios con clima húmedo y caluroso.1
Taxonomía
Reino: Fungi, Filo (Phylum): Ascomycota, clase: Euasco- Fuente de infección y vía de entrada
mycetes, orden: Dothideales, familia: Dothioraceae, gé- Se han reportado múltiples aislamientos de Hortaea wernec-
nero: Hortaea. A la fecha se desconoce el ciclo teleomorfo kii en regiones costeras, desalinizadoras, charcos en dese-
o sexual de H. werneckii, por lo que, hasta el momento, se cación, polvo de casas y, recientemente, en la madriguera
supone que se reproduce exclusivamente de forma ase- de un cobayo, que presentó la enfermedad. Se considera
xual (hongo mitospórico).3 un microorganismo halofílico, es decir, del medio acuoso
y que tolera altas concentraciones salinas por osmoadap-
Epidemiología tación, con concentraciones que van de 3 a 30% de cloruro
Es de distribución universal, poco frecuente, se observa de sodio.2 La vía de entrada es quizá a través del contacto
más a menudo en regiones tropicales y subtropicales, so- con el hongo en el medio acuoso salino, o bien, por pe-
bre todo en las regiones donde la temperatura media es de queños traumatismos.1-2 Bonifaz ha observado dos casos en
alrededor de 20o C.1 En cuatro zonas del mundo se reporta personas que con regularidad corren descalzos en la playa.
la mayor incidencia: Centroamérica y América del Sur (Pa- En promedio, la mitad de los pacientes no viven en zonas
namá, Brasil, Colombia y Venezuela); Asia (Japón, India, costeras o cercanas a regiones salinas, por lo que tal vez la
Sri Lanka y Birmania); la Polinesia y las costas de África.2 infección se deba a que en ocasiones viajan a estas regiones
En la región no latina de América se han registrado 150 y dos o tres semanas después inician el padecimiento.2
enfermos desde 1950.1 Se han reportado casos en Argenti-
na,3 Perú, Cuba, Costa Rica, Estados Unidos de América3,10 Edad y sexo
y Uruguay.4 Predomina en jóvenes de ambos sexos. Se han La mayoría de los autores coinciden en que es más fre-
comunicado más casos en mujeres menores de 20 años.1 cuente entre el sexo femenino, en una relación 2:1. Bo-
En un estudio de 1987, efectuado en el Hospital Univer- nifaz y colaboradores no encontraron diferencia alguna,
sitario de Caracas, Venezuela, de 1959 a 1986 se reportaron en relación con el sexo; en cuanto a la edad, hay reportes
26 casos, de los cuales, cinco (19%) fueron por Cladosporium desde recién nacidos hasta ancianos, y la mayor inciden-
castellani, con topografía de la dermatosis en plantas, y 21 cia es en niños y adultos jóvenes.2,4
por Exophiala werneckii con topografía en palmas. Del total
de los casos, 47% (12) se localizaron en palmas, 50% (13) Factores de predisposición
en plantas y 3% (uno) en muñeca; 54% fueron del sexo La hiperhidrosis, tanto en manos como en pies.1 Bonifaz
masculino y el 46% del femenino.4 lo ha observado en más de 50% de los casos,2 además,
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marina romero navarrete y cols tiña negra
Cuadro 1. Recopilación de casos de tiña negra Montoyella nigra (Castellani, 1905), Cladosporium manssoni
en la literatura internacional (1984-2012) (Pinoy, 1912), Cryptococcus metaniger (Castellani, 1927), Pu-
llularia werneckii (DeVries, 1952), Cladosporium werneckii
A utores y año P aís C asos (Horta, 1921), Exophiala werneckii (Horta, Von Arx, 1970),
IV Abarca y cols (2012)* España 1 Hortaea werneckii (Nishimura, Miyaji, 1984), Phaeoanne-
S Atehortúa, JG Hoyos, MT Medellín, Colombia 1 llomyces werneckii (McGinnis, Schell, 1985), Hortaea werneckii
Ceballos (2009)* (Horta, 1921; Nishimura, Miyaji, 1985).1 Hortaea wernec-
R Tilak y cols (2009) Norte de la India 1 kii es la denominación más aceptada, aunque muchos au-
H Xavier y cols (2008) Río de Janeiro, Brasil 1 tores siguen utilizando Phaeoannellomyces werneckii.2 Se han
registrado también como Stenella araguata (Cladosporium cas-
A Bonifaz y cols (2008) México 22
tellani) y Phoma hibernica.2 En 2008 se consideró otro agente
I Maldonado y cols (2007) Argentina 1
etiológico, Cladiophialophora saturnica (sp nova) que presen-
H Larangeira de Almeida y cols Brasil 1 ta infección dérmica superficial y que, a diferencia de H.
(2007)
werneckii, se considera parásito estricto. Hortaea werneckii
H Uezato y cols (2006) Okinawa, Japón 1 crece en forma de hifas y esporas de color café, se man-
C Pérez y cols (2005) Venezuela 12 tiene exclusivamente en la capa córnea, que se engrue-
C Guevara y cols (2005)* Venezuela 3 sa por la invasión del hongo. Este hongo no tolera los
P Ng y cols (2005) Kuala Lumpur, Malasia 2 37o C, por lo que la parasitación se manifiesta casi por
M Muellenhoff y cols (2003) Florida, EUA 1 completo en palmas y plantas, que son regiones más frías.
R Pegas y cols (2003) Sao Paulo, Brasil 2 Debido a que es un microorganismo halofílico, es proba-
S López y cols (2002)* Brasil 5
ble que la mayoría de los pacientes se infecten en medios
acuosos, como ríos, lagos y áreas de mar. Por su alta con-
S Tucto, W Castillo, ML Téliz Selva Alta, Perú 2
centración salina, la hiperhidrosis facilita la adaptación
(2002)*
del hongo en el estrato córneo.2
P Veloz y cols (1994)* Cuba 9
C Severo y cols (1994)* Rio Grande do Sul, Brasil 4 Cuadro clínico
S Castaño, HG Carrazana, Cuba 1 El periodo de incubación no está bien determinado, dura
M Martínez de S (1993)* de 10 a 20 días.1 Afecta principalmente una palma, casi
A Burke (1993)* EUA 1 siempre la izquierda, puede ser bilateral o afectar las
MG Goncalves y cols (1992)* Brasil 5 plantas, cuello, tronco,1 brazos, piernas, de manera excep-
JA Alvarado y H Rodríguez Venezuela 26 cional los espacios interdigitales de los pies.2 Se caracte-
(1987)* riza por placas2 o manchas hipercrómicas café (marrón)
MG Goncalves y cols (1991)* Brasil 1 oscuro o negras, de límites bien definidos y más pigmen-
HN Montiel (1986)* Venezuela 11 tados, con contornos policíclicos (figuras 1 y 2). Hay des-
IA Conti y cols (1984)* Uruguay 1
camación fina y poco notoria. Las manchas se asemejan a
las que se producen por contacto con nitrato de plata.1 De
Total de casos 115
evolución crónica y asintomática, a veces hay purito leve,
Fuente: L Castañón, http:www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/
micologia/tina-negra.htlm y es posible que haya curación espontánea. Se ha infor-
*Referencias 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16 y 17. mado como agente de feohifomicosis sistémica.1,2
Dermatoscopia
la presencia de microtraumatismos como correr descal- Con la dermatoscopia, que es práctica y no invasiva,2 se
zos, practicar algún deporte acuático (canotaje) o jugar a observa en la mancha hipercrómica una distribución re-
la orilla de ríos o lagunas. gular de la pigmentación y presencia de espículas en la
periferia.1
Etiopatogenia
Se origina por un hongo negro, pleomorfo, con gran ca- Estudio micológico
pacidad osmótica. Inicialmente es una levadura y después La imagen clínica y el examen directo con KOH son sufi-
se transforma en un moho. El agente causal se ha descrito cientes para hacer el diagnóstico. Previo a la toma de la
de varias maneras: carate negro (Montoya, Flores, 1898), muestra, se realiza limpieza de la piel con alcohol al 70%,1
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Figura 1. Tiña negra palmar (mano izquierda) con contornos circinados. Figura 2. Tiña negra palmar (mano derecha).
posteriormente, se efectúa un raspado de las placas con Histopatología

un bisturí y se recolectan las escamas, y la muestra se di- No se requiere biopsia. En el estudio histopatológico con
vide en dos partes, para su observación y cultivo.2 El exa- hematoxilina y eosina se identifica acantosis leve, con en-
men directo se realiza con cinta adhesiva transparente o grosamiento de la capa córnea y presencia de hifas pig-
hidróxido de potasio, en el que se observan hifas de color mentadas, cortas o ramificadas y blastosporas. En la der-
café (marrón) o verde oscuro, ramificadas, tabicadas, con mis no se observa reacción inflamatoria, o puede haberla
extremos delgados y hialinos; con medidas de 1.5 a 3 µm con infiltrado perivascular de mononucleares.1
de diámetro, y que producen blastosporas con tabiques o
sin ellos. La imagen clínica y el examen directo con KOH Diagnóstico diferencial
son suficientes para corroborar el diagnóstico. Como en Se realiza con nevos pigmentados, en especial nevo de
otros hongos pigmentados no se recomienda usar negro unión, melanoma, léntigo maligno, enfermedad de Addi-
de clorazol. Se siembran las escamas en gelosa glucosa- son, dermatitis por contacto, eritema pigmentado fijo,
da de Sabouraud con y sin antibióticos (cloranfenicol y pigmentación por nitrato de plata u otros agentes exter-
cicloheximida) a la temperatura ambiente. En una a tres nos, tiña de la mano, manchas de tintes, en los casos que
semanas crecen colonias levaduriformes negras y brillan- afectan cuello y tronco, con pitiriasis versicolor hipercro-
tes, que después se tornan verdosas o grises y aparecen miante,1,2 y en algunos casos con dermatosis neglecta.
hifas aéreas. Aunque es cuestionable, algunos autores
señalan que cuando el crecimiento se inicia en forma Tratamiento
micelial, corresponde a Stenella araguata. En un principio, Ungüento de Whitfield, ácido retinoico, tintura de yodo
el examen microscópico solo muestra células levadurifor- al 1 y 2%, soluciones con ácido salicílico al 2%, azufre al
mes ovales parcialmente hialinas, de 3 a 10 µm, las co- 3%, tiabendazol suspensión o crema al 10%, crema o gel de
lonias maduras muestran hifas tortuosas de color verde ciclopiroxolamina al 1%, disulfuro de selenio al 2%, terbi-
oscuro, con tabiques y conidióforos en anélidos o anillos nafina o imidazoles tópicos al 1 a 2%, una o dos veces al
muy conspicuos, que producen racimos de conidios (ane- día, hasta que desaparezcan las lesiones, incluso, éstas pue-
loconidios) fusiformes con un tabique.1 den desprenderse con cinta adhesiva transparente. A ve-
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ces pueden utilizarse azoles, por vía oral, como ketoconazol publicaciones y 33 casos.18,19,20,21,22,23,24,25 El primer reporte
200 mg, itraconazol 100 mg, e incluso terbinafina 250 mg, fue de Chang y Arenas en 1983 con un caso,10 y el último
diariamente, durante tres semanas. Algunos han confirmado de Bonifaz, Badali, De Hoog y colaboradores en 2008,
la curación al suprimir la sudoración palmar con cimetidina.1 con 22 casos,17 que representa 69% del total de casos pu-
blicados, como se muestra en el cuadro 2.
Pronóstico El intervalo de edad fue de 2 a 61 años, con una me-
Es bueno. Solo hay incomodidad estética, y puede durar dia global de 19.5, una media en adultos de 29.3 y de 11.3
años o curar espontáneamente.1 en adolescentes y niños, en cuanto a su distribución por
sexo, 19 (58%) fueron del femenino y 14 (42%) del mas-
Revisión de casos publicados en México culino. En la distribución por grupos de edad, el mayor
Se efectuó la revisión de la bibliografía de los casos publi- número de casos se ubica en la década de 10 a 19 años de
cados en México de 1983 al 2012, y se encontraron ocho edad (19.4%), como se muestra en el cuadro 3.
Cuadro 2. Reporte de casos de tiña negra en México (1983-2012)
Nú- A ño A utor C asos S exo E dad R esidencia T opografía D iagnóstico T ratamiento

mero ED C ultivo
1 1983 P Chang, R Arenas 1 F 4 Poza Rica, Veracruz Palmar izquierda + + Ketoconazol
2 1992 C Durán, 3 F 21* Distrito Federal Ambas plantas + + Whitfield al 12%
J Carbajosa, F 34** Plantar izquierda + +
R Arenas M 39 Plantar derecha + +
3 1996 A Ramos, 1 F 14 Distrito Federal Palmar izquierda + + Itraconazol, VO,
F Venadero ácido salicílico al
3% y jabón ácido
salicílico y azufre
4 1997 M Rodríguez, 1 F 17*** Mérida, Yucatán Palmar izquierda + Nsd Ketoconazol
M Barrera tópico
5 2000 J Mayorga, 3 F 12 Guadalajara, Jalisco Palmar izquierda + + Ácido salicílico
V Tarango, A Soto al 3%
y colaboradores F 14 Palmar izquierda + + Oxiconazol al 1%
F 15 Palmar izquierda + + Oxiconazol al 1%
6 2002 MC Padilla, 1 M 8**** Distrito Federal Palmar derecha + + Urea al 20% e
D Medina, A Eng, isoconazol crema
L Alonzo
7 2006 C Vacio, C Mena, 1 F 11 Distrito Federal Palmar derecha + + Whitfield y
A Valencia y oxiconazol crema
colaboradores
8 2008 A Bonifaz, H Badali, 22 F 10 2, 8, 9 (2) Distrito Federal (11) 19 palmar 21+ 22+ Whitfield (10)
S de Hoog, M Cruz, M 12 11, 12 (2), Tampico, Tamps (3) 2 plantar y Ketoconazol (4)
J Araiza, MA Cruz 15 (2), 16, Veracruz (2) 1 en espacios Bifonazol (4)
y colaboradores 18, 20 (2), Tabasco (2) interdigitales Terbinafina (2)
23, 25 (2), Tapachula, Chis (1) del pie Ninguno (2)
28 (3), 30, Cabo San Lucas,
40, 61 BC (1)
Salinacruz, Oax (1)
Acapulco, Gro (1)
Total 33
Fuente: referencias 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24 y 25.
Nsd: no se describe en la publicación si se realizó o no.
* Antecedente de viaje a las playas del Caribe.
** Antecedente de viaje a las playas del Pacífico y el Caribe.
*** Antecedente de haber nadado en una piscina.
****Antecedente de un viaje a Acapulco.
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Cuadro 3. Distribución de casos de tiña negra por grupos R e f e r e nc i a s

de edad (1983-2012) 1. Arenas R. Micología Médica Ilustrada. 4a ed.; México, McGraw-Hill, 2011:
111-114.
2. Bonifaz A. Micología Médica Básica. 4a ed.; México, McGraw-Hill, 2010:
G rupo de edad C asos P orcentaje 197-210.
1-9 6 18.2 3. Castañón L. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/
micologia/tina-negra.htlm
10-19 13 39.4 4. Conti DIA, Burgoa F, Civila E, Bonasse J, Miller A. “Tiña negra. Primera
20-29 9 27.3 observación en Uruguay”. Micopathologia. 1984; 87(1-2): 81-83.
5. Montiel VHN. “Tinea nigra en el estado Zulia 1975-1985 (Venezuela)”.
30-39 3 9.1 Dermatología Venezolana. 1986; 25(2-4): 143-146.
40-49 1 3.0 6. Alvarado RJ, Rodríguez H. “Tina negra en el laboratorio de micolo-
gía del servicio de dermatología del Hospital Universitario de Caracas
50-59 0 0.0 1959-1986 (casuística)”. Dermatología Venezolana. 1987; 25(1): 47-50.
60 y más 1 3.0 7. Goncalves HMG, Mapurunga ACP, Diógenes MJN. “Tinha negra pal-
mar bilateral”. Anbes Dermatol. 1991; 66(1): 37-38.
Total 33 100 8. Goncalves HMG, Mapurunga ACP, Porto AC, Melo CM. “Tinea nigra. A
Fuente: referencias 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24 y 25. propósito de 5 casos”. Folha Med. 1992; 104(4): 131-134.
9. Castaño HS, Carrazana HG, Martínez de SM, Exposito TM. “Tiña negra.
Presentación atípica”. Dermatol Rev Mex. 1993; 37(2): 101-102.
10. Burke WA. “Tinea nigra: Treatment with topical ketoconazole”. Cutis.
1993; 52(4): 209-211.
En lo que se refiere a la residencia, 17 (51.5%) la señalan 11. Severo LC, Bassanesi MC, Loadero AT. “Tinea nigra. Report of four ca-
en el Distrito federal, nueve (27.3%) corresponden a los ses observed in Rio Grande do Sul (Brazil) and a review of Brazilian
literature”. Micopathologia. 1994; 126(3): 157-162.
estados del Golfo de México, y siete (21.2%) a los del Pací- 12. Veloz GP, Ferrá TMT, Castañon HHS, Martínez MMCGS. “Tinea negra:
fico; cuatro (12%) pacientes tenían el antecedente de vivir su incidencia en el Hospital Manuel Ascunce Domenech. Camagüey,
cerca de la costa y de ríos, otros cuatro (12%) cerca de ríos, Cuba”. Dermatol Rev Mex. 1994; 38(1): 27-30.
13. Tucto BS, Castillo FW, Téliz SM. “Tiña negra palmar reporte de dos
uno (3%) señaló haber viajado a las playas del Caribe, casos”. Dermatol Perú. 2002; 12(3): 227-230.
y uno más (3%) a las playas del Caribe y del Pacifíco. 14. Lopez MDS, Paes de AJR, Romiti N, Addário de ACF. “Tinea nigra in
En cuanto a la topografía, 27 (82%) son en palma de the City of Santos: Five case reports”. An Bras Dermatol, Rio de Janeiro.
2002; 77(6): 721-726.
las manos y seis (18%) en la planta de los pies. De los que 15. Guevara C, Contreras G, Cárdenas R, Zambrano G. “Tiña negra: a pro-
se describen en la palma de las manos, 18 (67%) solo se pósito de tres casos en el estado Táchira-Venezuela”. Col Med estado
refieren como unilaterales, seis (22%) en la palma izquier- Táchira. 2005; 14(4): 32-36.
da, dos (7%) en la palma derecha y uno (4%) bilateral. 16. Atehortúa MS, Hoyos GJ, Ceballos M. “Reporte de un caso de tiña
negra en Medellín”. Rev Asoc Col Dermatol. 2009; 17(2): 121-123.
En la planta de los pies dos (33.2%) se señalan como 17. Abarca GIV, Martínez BE, López PMJ. Tiña negra palmar. Poster. XXXV
plantares, uno (16.7%) bilateral, uno (16.7%) en planta Reunión anual Sociedad Española de Anatomía Patológica 2012. edu-
izquierda, uno (16.7%) en planta derecha, y uno (16.7%) [email protected]
18. Chang-Way P, Arenas R. “Tiña negra palmar tratada con ketoconazol”.
interdigital. Dermatol Rev Mex. 1983; 17(2-3): 218-219.
En 10 casos (30%) se refiere hiperhidrosis, en siete 19. Durán C, Carbajosa J, Arenas R. “Tiña negra plantar. Estudio de tres
(70%) en palmas, y en tres (30%) en la planta de los pies, casos en México”. Dermatol Rev Mex. 1992; 36(3): 170-171.
20. Ramos A, Venadero F. “Tiña negra palmar. Comunicación de un caso”.
de estos últimos, dos caminaron descalzos en la playa. Rev Cent Dermatol Pascua. 1996; 5(1): 47-49.
El examen directo fue positivo en 32 (97%) de los 33 21. Rodríguez M, Barrera M. “Tinea nigra palmaris. Presentación del primer
casos, se realizó cultivo en 32 (97%), y en el 100% se iden- caso clínico en el estado de Yucatán”. Rev Biomed. 1997; 8(4): 237-239.
tificó Hortaea werneckii. 22. Mayorga J, Tarango MV, Soto OA, Barba BA, Velazco ME. “Tiña negra
palmar. Los tres primeros casos reportados en Jalisco”. Dermatol Rev
Mex. 2000; 44(5): 245-247. 
23. Padilla MC, Medina D, Eng A, Alonzo L. “Tiña negra plantar. Presenta-
ción de un caso”. Rev Cent Dermatol Pascua. 2002; 11(3): 139-141.
24. Vacio C, Mena C, Pavón N, Rodríguez S, Hernández M, Bonifaz A. “Tiña
negra palmar”. Dermatología Rev Mex. 2006; 50(5): 189-191.
25. Bonifaz A, Badali H, De Hoog GS, Cruz M, Araiza J, Cruz MA et al. “Ti-
nea nigra by Hortaea werneckii, a report of 22 cases from Mexico”. Stud
Mycol. 2008; 61: 77-82.
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Tiña negra. Revisión de la literatura internacional

y énfasis de casos publicados en México
Evaluación
1. ¿Quién describió por primera vez la tiña negra en América? 7. ¿Qué estudios son suficientes para hacer el diagnóstico de
a)ºManzon tiña negra?
b)ºMcGinnis a)ºCultivo
c)ºAlejandro Cerqueira b)ºDermatoscopia
d)ºBorelli y Marcano c)ºExamen directo y cultivo
e)ºCastellanii d)ºClínica y examen directo
e)ºExamen directo
2. ¿Stenella araguata (Cladosporium castellani) es autóctona de…?
a)ºMéxico 8. ¿El tratamiento de la tiña negra es…?
b)ºEstados Unidos a)ºGlutaraldehído al 2%
c)ºArgentina b)ºTintura de Castellani
d)ºPerú c)ºVoriconazol
e)ºVenezuela d)ºUngüento de Whitfield
e)ºAzufre al 6%
3. ¿Cuál es el sinónimo de tiña negra?
a)ºPitiriasis 9. ¿El examen directo se realiza con…?
b)ºHifomicosis superficial a)ºTinta parker
c)ºMicosis superficial b)ºTinta china
d)ºFeohifomicosis c)ºAzul alciano
e)ºTiña palmar d)ºNegro de clorazol
e)ºKOH
4. ¿Cuál es el periodo de incubación de la tiña negra?
a)ºUna semana 10. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la tiña negra?
b)ºDe 7 a 10 días a)ºTiña de los pies
c)ºMás de cuatro semanas b)ºLiquen plano
d)ºDe 10 a 20 días c)ºNevos pigmentados
e)ºUn mes d)ºPiedra negra
e)ºLéntigo solar
5. ¿Cuál es la topografía más frecuente de la tiña negra?
a)ºPalmas
b)ºInterdigital
c)ºPlantas
d)ºPalmas y pies
e)ºPiernas
6. ¿Cuál es el factor predisponente para adquirir tiña negra?

a)ºHumedad
b)ºHiperhidrosis
c)ºCalzado oclusivo
d)ºCaminar descalzo
e)ºCalor
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DermatologíaCMQ2012;10(3):212-222 artículos de revisión
ELISA y sus aplicaciones en dermatología

ELISA and its applications in Dermatology
José Manuel Ríos Yuil,1 Patricia Mercadillo Pérez,2 Emma Yuil de Ríos,3 Manuel Ríos Castro4
1 Dermatólogo, inmunólogo, parasitólogo, micólogo y jefe de residentes de dermatopatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (SSA), y Caja de Seguro Social de
Panamá, Panamá.
2 Dermatóloga y dermatopatóloga. Jefa del Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” (SSA).
3 Dermatóloga. Policlínica San Fernando Norte y Caja de Seguro Social de Panamá. Delegada de Panamá ante el Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología.
4 Dermatólogo. Policlínica San Fernando Norte y Caja de Seguro Social de Panamá.
Resumen Abstract
ELISA es una técnica que permite la detección de antígenos o ELISA is a technique that detects specific antigens or antibod-
anticuerpos específicos en una muestra de interés, mediante ies in a studied sample through a combination of immunologi-
una combinación de principios inmunológicos y enzimáticos. cal and enzymatic compounds. Every ELISA has the following
Toda prueba de ELISA tiene en común los siguientes compo- components: a specific antigen or antibody conjugated with an
nentes: un antígeno o un anticuerpo específico marcado con enzyme, a support, a substrate that will be transformed into a
una enzima, un soporte, un sustrato que será transformado detectable product by the enzyme and a detection system for
por la enzima en un producto detectable y un sistema para that product. The main types are direct, indirect and sandwich
detectarlo. Los principales tipos de ELISA son el directo, el in- ELISA. The dermatologic applications are diverse and the tech-
directo y el de sándwich. Las aplicaciones en dermatología son nique is mainly used for the highly sensitive and specific diagno-
abundantes, y es utilizado principalmente para el diagnóstico, sis of infectious or bullous dermatoses, vasculitis and connective
con alta sensibilidad y especificidad, de dermatosis infecciosas, tissue diseases and for the measurement of cytokines that are
ampollares, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo y para related with the pathogenesis of multiple diseases with cuta-
la medición de citocinas que están relacionadas con la patogé- neous manifestations. The technique also has promising appli-
nesis de múltiples enfermedades con repercusión cutánea. Esta cations in dermatological research. For all these reasons, every
técnica también tiene aplicaciones crecientes en la investigación dermatologist should know the basic principles of ELISA.
dermatológica, por lo que todo dermatólogo debe conocer los K eywords : Skin diseases, infectious disease, bullous dermatoses,
principios básicos de esta prueba. ELISA, sensitivity, specificity.
P alabras clave : enfermedades de la piel, enfermedades infecciosas,
dermatosis ampollares, ELISA, sensibilidad, especificidad.
Introducción ca que permite la detección de antígenos o anticuerpos
E s ampliamente conocido que la dermatología es la

especialidad de la medicina que tiene más diagnós-
ticos patológicos. En la mayoría de los casos, el dermató-
mediante una combinación de principios inmunológi-
cos y enzimáticos. ELISA tiene numerosas ventajas, entre
las que destacan: simplicidad, fácil lectura, rapidez, alta
logo hace el diagnóstico de las enfermedades de la piel sensibilidad, adaptabilidad, bajo costo, seguridad, dispo-
por medio de la historia clínica y el examen físico; sin nibilidad comercial y múltiples aplicaciones en la derma-
embargo, en algunos casos, para llegar a un diagnóstico tología y en otras áreas de la ciencia.1
definitivo es necesario apoyarse en pruebas complemen- A pesar de que ELISA tiene muchas aplicaciones en
tarias como la biopsia de piel y las pruebas de laboratorio. dermatología y que su uso en la práctica clínica es cre-
Entre las pruebas de laboratorio destaca el ensayo de in- ciente, la mayoría de los artículos disponibles en la lite-
munoabsorción ligado a una enzima (ELISA), una técni- ratura tratan sobre la utilidad diagnóstica de ELISA en
CORRESPONDENCIA Dr. José Manuel Ríos Yuil n [email protected]

Dr. Balmis núm. 148, col. Doctores, CP 06726, México, DF, México. Tel. (52) (55) 5004-3845.
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jos é manuel ríos yuil y cols e l i s a y s u s a p l i c a c i o n e s e n d e Rm a t o l o gí a
enfermedades dermatológicas individuales. No hemos en- 4. Un sistema para detectar dicho producto.1,2
contrado ningún artículo de revisión que recopile las 5. Existen diversos tipos de ELISA, pero los más impor-
aplicaciones dermatológicas de ELISA. Por esto, el obje- tantes son el directo, el indirecto y el de captura o
tivo de esta revisión es describir los principios generales sándwich.1 A continuación se detallan los principios
ELISA y sus principales aplicaciones en la dermatología. generales de estos tipos primordiales:
Principios generales del ELISA ELISA directo

En todos los ELISA se utiliza una enzima unida covalen- Permite la detección de antígenos específicos en una
temente a un antígeno o a un anticuerpo. ELISA permite muestra. Es poco utilizado en el laboratorio clínico por-
la detección de anticuerpos cuando la enzima está unida que ha sido superado por ELISA de sándwich. En esta
a un anticuerpo antiinmunoglobulina humana, y de antí- prueba se agrega la muestra del paciente directamente al
genos cuando la enzima está unida a un anticuerpo contra soporte y permite que el antígeno buscado, si está presen-
un antígeno específico.2 Si el antígeno o el anticuerpo de te en la muestra, se adsorba a dicho soporte (pocillo). Lue-
interés están presentes en la muestra estudiada, el anti- go se hace un lavado para eliminar todo lo que no se haya
cuerpo marcado con la enzima se unirá a ellos (principio unido al soporte. Posteriormente, se agrega el anticuerpo
inmunológico) y la enzima convertirá un sustrato incolo- específico conjugado con la enzima, el cual se unirá al an-
ro en un producto detectable (principio enzimático). De tígeno si éste se adsorbió al soporte en el paso anterior.
esta manera, solo se generará el producto detectable si el Luego de una segunda fase de lavado, en la que se elimina
antígeno o el anticuerpo de interés están presentes en la todo el conjugado que no se unió, se agrega el sustrato in-
muestra estudiada.2,3 coloro y éste es transformado en un producto detectable, si
Toda prueba de ELISA tiene en común los siguientes el conjugado todavía estaba presente (figura 2A).1
componentes:
ELISA indirecto
1. Un antígeno o un anticuerpo específico marcado con Favorece la detección de anticuerpos. En esta prueba, el
una enzima (conjugado). Las enzimas más utilizadas soporte tiene unido el antígeno específico contra el que va
son la peroxidasa de rábano picante, fosfatasa alcalina dirigido el anticuerpo que se está buscando en la muestra.
y β-galactosidasa. En el primer paso, se agrega la muestra del paciente, y si
2. Un soporte para dicho antígeno o anticuerpo. Gene- el anticuerpo está presente, se unirá al antígeno que ya
ralmente se utiliza una placa de poliestireno con 96 estaba adherido al soporte. Luego se hace un lavado para
pocillos. eliminar todo lo que no se haya unido al antígeno y, poste-
3. Un sustrato que será transformado por la enzima en un riormente, se agrega un anticuerpo antiinmunoglobulina
producto detectable. Los productos pueden detectarse humana conjugado con una enzima, el cual se unirá al an-
por métodos colorimétricos, fluorescentes y luminis- ticuerpo, solo si está presente en la muestra del paciente.
centes (figura 1). Luego de una segunda fase de lavado, en la que se elimina
todo el conjugado que no se unió, se agrega el sustrato in-
coloro y éste es transformado en un producto detectable, si
el conjugado todavía estaba presente (figura 2B).1
ELISA de sándwich
Ésta es la forma más utilizada para la detección de antíge-
nos. En esta prueba, el soporte tiene unido un anticuer-
po específico contra el antígeno que se está buscando en
la muestra. En el primer paso, se agrega la muestra del
paciente y, si el antígeno está presente, se unirá al anti-
cuerpo que estaba adherido al soporte. Luego se hace un
lavado para eliminar todo lo que no se haya unido al anti-
cuerpo. Posteriormente se agrega un segundo anticuerpo
conjugado con una enzima, que se une específicamente
Figura 1. Producto coloreado, luego de la reacción enzimática en una placa de po-
al antígeno de interés, pero en un epítopo distinto al que
liestireno de 96 pocillos. se unió el anticuerpo que estuvo unido al soporte (primer
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Antígeno del paciente Anticuerpo del paciente Anticuerpo conjugado Producto detectable
a enzima
Antígeno de referencia Anticuerpo contra el
antígeno del paciente Sustrato
Figura 2. A) ELISA directo, B) ELISA indirecto, C) ELISA de sándwich directo, D) ELISA de sándwich indirecto.
anticuerpo). Luego de una segunda fase de lavado, en la a que el anticuerpo con especificidad por el antígeno bus-
que se elimina todo el conjugado que no se unió, se agre- cado en la prueba no es el que está unido a la enzima. De
ga el sustrato incoloro y éste se transforma en un producto esta manera, se evita el costoso proceso de tener que con-
detectable si el conjugado todavía estaba presente (figu- jugar a la enzima con cada anticuerpo específico, según el
ra 2C).1-3 A esta forma descrita también se le conoce como antígeno que se esté buscando en la prueba.1
ELISA de sándwich directo. Existe otra variante de la téc-
nica, conocida como ELISA de sándwich indirecto. En ELISA en las enfermedades infecciosas de la piel
la variante indirecta se utilizan tres anticuerpos, debido a ELISA tiene importantes aplicaciones en el diagnóstico de
que el segundo anticuerpo específico contra el antígeno enfermedades infecciosas virales, bacterianas, fúngicas y
no está directamente conjugado a la enzima, sino que se parasitarias. En la mayoría de los casos, esta técnica tiene
utiliza un tercer anticuerpo antiinmunoglobulina huma- excelente sensibilidad y especificidad.
na, que sí está conjugado con la enzima para que se una
al segundo anticuerpo. Es decir, lo que en el ELISA de Enfermedades virales
sándwich directo es logrado mediante el segundo anti- a. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
cuerpo, en el ELISA de sándwich indirecto se logra por La infección por el VIH se asocia a una pléyade de
medio del segundo y del tercer anticuerpo (figura 2D). El manifestaciones cutáneas que pueden ser agrupadas
ELISA de sándwich indirecto tiene la ventaja de usar un en primarias y secundarias. Entre las primarias pue-
mismo conjugado (anticuerpo antiinmunoglobulina hu- den señalarse: dermatitis seborreica, psoriasis, xero-
mana conjugado con una enzima) para todas las pruebas sis, dermatitis atópica, foliculitis eosinofílica, prurito
de detección en las que se aplique la metodología, debido y enfermedades inducidas por medicamentos. Entre
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las secundarias destacan las enfermedades infecciosas para la detección de IgG anti-VHS-2 es muy elevada;
(virales, bacterianas y fúngicas) y las enfermedades sin embargo, la especificidad es menor (cuadro 1).8
neoplásicas.4 Muchas de estas manifestaciones, princi- d. Dengue. Es la enfermedad viral más importante tras-
palmente las secundarias, pueden poner en peligro la mitida por mosquitos y causa alrededor de 50 a 100 mi-
vida del paciente, por lo que el diagnóstico temprano llones de casos nuevos anualmente, incluyendo 25 mil
de la infección por el VIH es crucial. ELISA ha demos- muertes. En un estudio multicéntrico que incluyó seis
trado tener altísima sensibilidad y especificidad para países ubicados en Asia y América Latina, se deter-
la detección de la infección por el VIH, por lo que es la minó que los ELISA para detectar la proteína NS1 del
prueba diagnóstica de elección (cuadro 1).5 virus del dengue tienen una sensibilidad moderada,
b. Infección por el virus del papiloma humano (VPH). La infec- pero una altísima especificidad (cuadro 1). Esto quiere
ción por diversos serotipos del VPH se ha relaciona- decir que la probabilidad de que un paciente con una
do con el desarrollo de lesiones benignas y malignas prueba positiva no tenga dengue, es muy remota.9
de piel y mucosas. En la piel se asocia al desarrollo de e. Sarampión. Es una enfermedad altamente contagiosa
verruga vulgar, verruga plana, verruga plantar y lesio- causada por el virus del sarampión, un miembro del
nes verrugosas en pacientes con epidermodisplasia ve- género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Las
rruciforme. En la mucosa oral se asocia con papiloma manifestaciones clínicas características son erupción
oral de células escamosas, verruga vulgar, condilo- máculopapular, fiebre, tos, coriza y conjuntivitis. A pe-
ma acuminado, hiperplasia epitelial focal, leucoplaquia sar de las intensas campañas de vacunación realizadas
y carcinoma escamoso. En el área genital se relaciona mundialmente, la tasa morbilidad y mortalidad por
con el desarrollo de condilomas acuminados, neopla- esta enfermedad todavía es considerable en algunos
sias intraepiteliales de bajo grado, neoplasias intraepi- países, por lo que es relevante contar con una prueba
teliales de alto grado y carcinomas escamosos.6 ELISA de laboratorio que permita confirmar el diagnóstico.10
ha demostrado alta sensibilidad y especificidad para la Los ELISA indirectos para la detección de IgM y de IgG
detección de IgG anti-VPH en suero (cuadro 1).7 contra el virus del sarampión han demostrado elevada
c. Herpes simple. El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) sensibilidad y especificidad (cuadro 1).10,11
es una causa primaria de úlceras genitales y representa f. Rubéola. Es causada por el virus de la rubéola, un rubi-
una de las infecciones de transmisión sexual más fre- virus, miembro de la familia Togaviridae. Inicia con fie-
cuentes en el nivel mundial. La sensibilidad de ELISA bre de bajo grado, cefalea, conjuntivitis, rinitis, dolor
Cuadro 1. ELISA en las enfermedades virales y bacterianas de la piel
C ategoría de S ensibilidad E specificidad

la enfermedad E nfermedad D etecta (%) (%) R eferencia
Virales VIH/sida Anticuerpos 98.7 97.2 5
Infección por VPH IgG 93 98.5 7
Herpes genital (HSV-2) IgG 89-98 61-85 8
Dengue Proteína NS1 64 100 9
Sarampión IgM 100 92 10
Sarampión IgG 99.6 100 11
Rubéola IgG 100 98.5 11
Varicela IgG 100 100 14
Bacterianas Sífilis IgA, IgM, IgG 99.2 98.7 16
Chancroide IgG 53-78 71-84 17
Linfogranuloma venéreo IgG 57.9 97.6 18, 19
Enfermedad de Lyme Anticuerpos 98 98 20
Angiomatosis bacilar y enfermedad por arañazo de gato IgM 100 97.1 21
Tularemia IgG, IgM, IgA 99.0 97.1 23
IgM, IgG 96-100 — 24
Lepra multibacilar IgG 97.5 98.4 26
Tuberculosis extrapulmonar IgG 26-100 59-100 27
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de garganta, tos y linfadenopatía. Luego de uno a cin- tivo; sin embargo, esta técnica tiene muy baja sensibi-
co días surge una erupción cutánea, caracterizada por lidad. Un ELISA para detectar anticuerpos IgG contra
máculas y pápulas eritematosas, que aparecen inicial- H. ducreyi ha demostrado tener moderada sensibilidad
mente en la cara y luego se diseminan en dirección y especificidad (cuadro 1), las cuales aumentan con la
caudal en un lapso de 24 horas. La erupción tiende a duración de la infección.17
desaparecer por completo en dos a tres días; sin em- c. Linfogranuloma venéreo. Es una enfermedad de transmi-
bargo, la enfermedad puede asociarse con linfadeno- sión sexual causada por los serotipos L1, L2 y L3 de
patía prominente, esplenomegalia, artritis, encefalitis, Chlamydia trachomatis, que se distingue por tener tres
neuropatía periférica, trombocitopenia con manifes- estadios evolutivos. El estadio primario se caracteriza
taciones hemorrágicas y, si afecta a embarazadas en por una pápula indolora que se ulcera y que aparece
el primer trimestre de gestación, con el síndrome de en el sitio de inoculación. En el estadio secundario
rubéola congénita.12 El ELISA para detectar anticuerpos hay linfadenopatía regional y afección de la zona ano-
IgG contra el virus de la rubéola tiene excelente sensi- rrectal. En el estadio terciario aparecen las secuelas
bilidad y especificidad (cuadro 1).11 tardías, como la elefantiasis de los genitales y los estre-
g. Varicela. Se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar chamientos y fístulas rectales.18 El diagnóstico seroló-
general y pérdida de apetito, que se asocian con una gico de linfogranuloma venéreo no es fácil, porque las
erupción cutánea que comienza con la aparición de pruebas no han sido bien caracterizadas; sin embargo,
máculas, que rápidamente evolucionan a pápulas, ve- un ELISA para detectar IgG contra el antígeno Pgp3 de
sículas y costras. Las lesiones característicamente se C. trachomatis ha demostrado una sensibilidad modera-
encuentran en distintos estadios evolutivos. Puede re- da, pero una altísima especificidad (cuadro 1).19
lacionarse con complicaciones neurológicas como ata- d. Enfermedad de Lyme. Es causada por la espiroqueta Bo-
xia cerebelosa, meningitis, meningoencefalitis, vascu- rrelia burgdorferi, trasmitida por la picadura de garrapa-
lopatía y enfermedad cerebrovascular. En los adultos, tas del género Ixodes. Uno de los primeros signos de la
el cuadro clínico generalmente es más severo y puede infección es el eritema crónico migratorio. Posterior-
asociarse con neumonía intersticial potencialmente mente las espiroquetas se diseminan por vía hemató-
letal.13 El uso de ELISA para detectar anticuerpos IgG gena y pueden causar complicaciones neurológicas,
contra la glicoproteína de la envoltura del virus de la cardiacas y reumatológicas. Un ELISA para detectar
varicela-zoster ha demostrado tener muy buena sensi- anticuerpos contra el péptido C6, un análogo peptí-
bilidad y especificidad (cuadro 1).14 dico sintético de la región invariable 6 de la lipopro-
teína VlsE de B. burgdorferi, ha demostrado excelente
Enfermedades bacterianas sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la
a. Sífilis. Es una enfermedad de transmisión sexual cau- infección por esta espiroqueta (cuadro 1).20
sada por la espiroqueta Treponema pallidum (Tp) subes- e. Angiomatosis bacilar y enfermedad por arañazo de gato. Bar-
pecie pallidum. A pesar de la existencia de tratamiento tonella henselae es una bacteria gram negativa que ha
antibiótico apropiado, continúa siendo un problema sido relacionada con un espectro de enfermedades de-
de salud pública en el nivel mundial con alrededor de pendiendo del estado inmunitario del hospedero. La
10.6 millones de casos nuevos cada año, la mayoría en enfermedad por arañazo de gato afecta a individuos
países en vías de desarrollo.15 Un ELISA que detecta inmunocompetentes y las enfermedades angioprolife-
anticuerpos IgA, IgM e IgG contra los antígenos Tp17 rativas, como la angiomatosis bacilar, afectan a los pa-
y Tp41 ha demostrado tener una sensibilidad y espe- cientes inmunocomprometidos. El ELISA para detectar
cificidad muy elevada (cuadro 1), por lo que el ELISA anticuerpos IgM contra el antígeno de 17 kDa de B.
parece ser una alternativa muy útil para el diagnóstico henselae permite identificar una respuesta temprana de
serológico de sífilis.16 anticuerpos frente a esta bacteria con muy alta sensibi-
b. Chancroide. Enfermedad de transmisión sexual causada lidad y especificidad (cuadro 1).21
por la bacteria Haemophilus ducreyi, que es una de las f. Tularemia. Francisella tularensis es el agente etiológico de
principales causas de úlceras genitales en los países la tularemia. Esta enfermedad se caracteriza por fie-
en desarrollo. Se caracteriza por la aparición de una o bre, escalofríos, cefalea, debilidad, fatiga y mialgias que
múltiples úlceras, dolorosas, de fondo sucio, en el área pueden asociarse con tos, dolor de garganta, úlceras cu-
genital. Tradicionalmente, la confirmación del diag- táneas, efusión pleural, neumonía, síndrome de dificul-
nóstico de la enfermedad se ha hecho mediante el cul- tad respiratoria aguda, pericarditis, náuseas y vómitos.
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Ésta es una enfermedad potencialmente mortal que se incluida la piel, puede ser afectado. En Estados Unidos
trasmite con mucha facilidad, por lo cual ha sido conde América, en 2005, 20% de los casos de tuberculosis
siderada un arma biológica potencial. Por estas razo- afectaban exclusivamente localizaciones extrapulmo-
nes, su diagnóstico preciso es muy importante.22 Varios nares, y un 9% adicional afectaba tanto los pulmones
ELISA para detectar anticuerpos contra esta bacteria han como localizaciones extrapulmonares. Las pruebas de
sido estudiados con buenos resultados (cuadro 1).23,24 laboratorio convencionales tienen importantes limi-
g. Lepra. Enfermedad infecciosa crónica causada por My- taciones para el diagnóstico de tuberculosis extra-
cobacterium leprae, que conduce al daño progresivo de pulmonar. El ELISA para detectar IgG ha demostrado
los nervios periféricos, deformidades y múltiples alte- buena sensibilidad y especificidad, aunque los resul-
raciones cutáneas. Las manifestaciones clínicas y la tados son muy variables entre los diferentes estudios
cantidad de bacilos en las lesiones (multibacilar vs pau- (cuadro 1).27
cibacilar) dependen del estado inmunitario del hospe-
dero. En un estudio se compararon dos ELISA para de- Enfermedades fúngicas
tectar anticuerpos contra M. leprae. El primero utilizaba a. Cromoblastomicosis. Es una infección subcutánea crónica
como antígeno a la proteína mayor de membrana II causada por hongos dematiáceos. Fonsecaea pedrosoi y
(MMP-II), y el segundo utilizaba el glicolípido fenólico I Cladophialophora carrionii son los agentes más frecuentes.
(PGL-I). El porcentaje de positividad en pacientes mul- El estándar de oro para el diagnóstico de cromoblas-
tibacilares fue 85.1% con el MMP-II y 57.0% con el PGL-I. tomicosis es el cultivo; sin embargo, su sensibilidad es
Estos porcentajes fueron menores en los casos pauciba- baja.28,29 El ELISA para detectar anticuerpos contra el
cilares.25 En otro estudio se determinó que el ELISA que antígeno somático de C. carrionii ha demostrado tener
utiliza MMP-II tenía buena sensibilidad y especificidad excelente sensibilidad y especificidad.28 En el caso de
para detectar IgG contra M. leprae (cuadro 1).26 ELISA para detectar anticuerpos IgG contra el antígeno
h. Tuberculosis extrapulmonar. La tuberculosis generalmente somático de F. pedrosoi, la sensibilidad fue menor; pero
afecta a los pulmones, pero cualquier órgano o tejido, aun así fue superior a la del cultivo (cuadro 2).29
Cuadro 2. ELISA en enfermedades fúngicas y parasitarias de la piel
C ategoría de S ensibilidad E specificidad

la enfermedad E nfermedad D etecta (%) (%) R eferencia
Fúngicas Cromoblastomicosis
(C. carrionii) IgG 100 98.9 28
(F. pedrosoi) IgG 78 83 29
Esporotricosis IgG 97 89 30
IgA 95.1 91.5 31
IgG 85.4 87.2 31
IgM 85.4 77.7 31
Criptococosis Antígeno 100 95.5-97.9 33
Anticuerpos 64.3-100 — 34
Paracoccidioidomicosis IgG 98.4-100 100 36
Histoplasmosis Ag en orina 81 95 38
IgG 92 96 39
Coccidioidomicosis IgG, IgM 94.8 98.5 41
Parasitarias Leishmaniasis cutánea
(L. major) IgG 70 85 45
(L. amazonensis) IgG 90 90 45
IgG 95.1 — 43
Amibiasis cutánea IgG 92.5-97.9 91.3-97 47
IgG 93.3 97.1 48
Antígeno en heces 71-100 93-100 47
Oncocercosis IgG e IgG4 71-86 92-100 50
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b. Esporotricosis. Es una infección subcutánea causada por también demostró tener muy buena sensibilidad y es-
el hongo dimórfico Sporothrix schenckii, que ocasional- pecificidad (cuadro 2).39
mente produce una infección diseminada. Tiene una f. Coccidioidomicosis. Es una infección fúngica endémica,
distribución mundial y se adquiere por inoculación causada por el hongo dimórfico Coccidioides immitis,
traumática del hongo en el tejido celular subcutáneo. cuya distribución está limitada al hemisferio occiden-
Para detectar anticuerpos IgG contra exoantígenos de tal, desde California hasta Argentina. La infección es
la fase micelial de S. schenkii, el ELISA ha demostra- asintomática en alrededor de 60% de las personas, y
do excelente sensibilidad y especificidad.30 Otro ELI- la mayoría del resto suele tener una afección pulmo-
SA para detectar anticuerpos IgG, IgM e IgA contra nar autolimitada; sin embargo, incluso en personas
exoantígenos de S. schenkii también tuvo excelentes re- inmunocompetentes, puede producir enfermedad
sultados (cuadro 2).31 diseminada potencialmente mortal.40,41 Un ELISA para
c. Criptococosis. Es causada por Cryptococcus neoformans y detectar anticuerpos IgM e IgG contra la precipitina
se asocia con importante morbilidad y mortalidad en tubular de C. immitis mostró excelente sensibilidad y
pacientes inmunocomprometidos. El SIDA es el factor especificidad (cuadro 2).41
predisponente en alrededor de 90% de los casos de
criptococosis. Las lesiones cutáneas ocurren en alre- Enfermedades parasitarias
dedor de 5 a 10% de los pacientes con criptococosis a. Leishmaniasis. Es producida por parásitos del género
diseminada, son muy polimorfas, y pueden incluir pá- Leishmania y afecta a alrededor de 12 millones de per-
pulas, pústulas, nódulos, abscesos, ampollas, úlceras, sonas en 88 países.42,43 Existen dos formas principales
celulitis, entre otras.32 Un ELISA para detectar el antíge- de la enfermedad: la cutánea (localizada, difusa y mu-
no de C. neoformans en suero y líquido cefalorraquídeo cocutánea) y la visceral.42 Los métodos serológicos se
reveló excelente sensibilidad y especificidad.33 Otro utilizan con mayor frecuencia para diagnosticar leish-
ELISA para detectar anticuerpos contra la fosfolipasa B maniasis visceral, debido a que en la leishmaniasis
de C. neoformans ha demostrado excelente sensibilidad cutánea los títulos de anticuerpos suelen ser más ba-
en pacientes inmunocompetentes; sin embargo, ésta es jos.44 Un ELISA para detectar anticuerpos IgG contra
considerablemente menor en pacientes inmunocom- Leishmania presentó excelente sensibilidad y especi-
prometidos (cuadro 2).34 ficidad para el diagnóstico de leishmaniasis cutánea
d. Paracoccidioidomicosis. Es una micosis profunda, endé- por L. amazonensis y resultados moderados cuando el
mica en grandes zonas de América Central y del Sur. cuadro era causado por L. major.45 En un estudio en
Es causada por el hongo dimórfico Paracoccidioides bra- el que se probó la sensibilidad de ELISA para detectar
siliensis, que produce una infección granulomatosa de anticuerpos IgG anti Leishmania, tanto en pacientes con
la piel, membranas mucosas, ganglios linfáticos y ór- leishmaniasis cutánea como visceral, se encontró una
ganos internos.35 El ELISA ha demostrado elevada sen- elevada sensibilidad (cuadro 2).43
sibilidad y especificidad para detectar anticuerpos IgG b. Amibiasis cutánea. La amibiasis cutánea ocurre cuando
contra P. brasiliensis (cuadro 2).36 En otro estudio, el ELI- la Entamoeba histolytica escapa del colon y se adhiere
SA encontró anticuerpos IgG en 95% de los pacientes a la piel adyacente, usualmente del área perianal y pe-
VIH positivos con paracoccidioidomicosis y en 100% rigenital. Allí causa lisis de la piel y del tejido celular
de los pacientes VIH negativos con la enfermedad.37 subcutáneo. Esto lleva a la formación de úlceras con
e. Histoplasmosis. Es causada por el hongo dimórfico Histo- bordes engrosados y socavados, con descarga seropuru-
plasma capsulatum, que puede encontrarse mundialmen- lenta y restos necróticos.46 Se han desarrollado pruebas
te; pero es endémico en América Central y en el medio de ELISA para detectar tanto antígenos como anticuer-
oeste de los Estados Unidos. En pacientes inmunosu- pos contra E. histolytica. Las pruebas para detectar antí-
primidos produce una enfermedad diseminada con genos en heces utilizan anticuerpos específicos contra
elevada morbi-mortalidad. El cultivo es el estándar de la lectina específica Gal/GalNAc o contra el antígeno
oro para el diagnóstico; sin embargo, su sensibilidad rico en serina de E. histolytica y han demostrado muy
es baja y el resultado no está disponible rápidamente. buenos resultados. Las pruebas para detectar anticuer-
Un ELISA para detectar el antígeno de la fase levaduri- pos son útiles en aquellos pacientes que presentan en-
forme de H. capsulatum en orina ha demostrado buena fermedad extraintestinal y que no están eliminando
sensibilidad y especificidad.38 Un ELISA para detectar organismos por las heces. Estas pruebas también han
anticuerpos IgG contra la histoplasmina desglicosilada tenido excelentes resultados.47 Otro estudio en el que
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se utilizó ELISA para detectar anticuerpos IgG contra el hallazgos inmunopatológicos de depósitos lineales de
antígeno de E. histolytica, también tuvo excelente sensi- C3 e IgG en la unión dermoepidérmica.54 Los ELISA
bilidad y especificidad (cuadro 2).48 para detectar anticuerpos contra el antígeno BP180
c. Oncocercosis. También conocida como la “ceguera de han tenido buenos resultados (cuadro 3).54,55
los ríos”, es causada por la filaria Onchocerca volvulus, 3. Penfigoide gestacional. Dermatosis ampollosa autoinmu-
un miembro de la clase Nematoda. Se trasmite por la ne que afecta a una de cada 50 mil embarazadas du-
picadura de Simulium spp. La enfermedad afecta prin- rante el segundo o el tercer trimestre de gestación. El
cipalmente los ojos y la piel. En los ojos produce múl- prurito intenso es seguido por la aparición de pápulas
tiples cambios que llevan a la ceguera o a conside- urticarianas y placas que progresan a ampollas tensas.
rable limitación de la visión. En la piel produce una Las lesiones generalmente inician en la región perium-
dermatitis papular aguda y crónica que se asocia con bilical y se extienden centrífugamente. La mayoría de
excoriaciones, áreas de liquenificación y cambios pig- las pacientes sana con el parto; pero la enfermedad
mentarios que se conocen como “piel de leopardo”.49 usualmente recurre en embarazos subsecuentes.56,57 La
En un ELISA para detectar anticuerpos IgG totales y su prueba de ELISA para detectar anticuerpos IgG anti-
fracción IgG4, se utilizó el extracto crudo del gusano NC16A-BP180 ha demostrado elevada sensibilidad y
adulto como antígeno, obteniendo moderada sensibi- especificidad (cuadro 3).58
lidad y excelente especificidad (cuadro 2).50 4. Dermatitis herpetiforme. Dermatosis crónica autoinmune
que se caracteriza por una erupción pápulo-vesicular
ELISA en las dermatosis ampollares pruriginosa, de predominio en superficies de exten-
Las pruebas serológicas, entre las que destaca ELISA, cada sión y que histológicamente muestra microabscesos
vez son más utilizadas como herramientas de apoyo para papilares de neutrófilos.59 Un ELISA para detectar anti-
el diagnóstico de las enfermedades ampollares. cuerpos IgA antitransglutaminasa tisular tuvo excelen-
1. Pénfigo vulgar. Se caracteriza por la formación de am- tes resultados (cuadro 3).60
pollas fláccidas, de pared delgada, que se rompen 5. Epidermólisis bulosa adquirida. Enfermedad ampollosa
fácilmente dejando exulceraciones dolorosas que san- subepidérmica, severa, crónica, que afecta piel y mu-
gran con facilidad. Las lesiones aparecen en cualquier cosas y que se caracteriza por fragilidad cutánea, am-
parte de la superficie cutánea y también en las muco- pollas en sitios de trauma, cicatrización con formación
sas. Cuando el pénfigo vulgar no es diagnosticado y de millium y distrofia ungueal.61 Un ELISA para detec-
tratado oportunamente, puede ser fatal debido a las tar anticuerpos contra los dominios NC1 y NC2 del
alteraciones en la barrera cutánea y a las infecciones colágeno tipo VII ha demostrado elevada sensibilidad
secundarias.51 Las pruebas de ELISA para medir anti- y especificidad (cuadro 3).62
cuerpos IgG contra antígenos antidesmogleína 3 y an-
tidesmogleína 1 han demostrado excelentes resultados ELISAen las vasculitis y las enfermedades
(cuadro 3).52,53 del tejido conectivo
2. Penfigoide ampollar. Enfermedad ampollosa subepidér- 1. Vasculitis por anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).
mica que usualmente afecta a personas mayores y que Los ANCA son anticuerpos dirigidos contra antígenos
se caracteriza por la formación de ampollas tensas con del citoplasma de neutrófilos y monocitos. Su detec-
Cuadro 3. ELISA en las dermatosis ampollares
S ensibilidad E specificidad
E nfermedad D etecta (%) (%) R eferencia
Pénfigo vulgar IgG anti desmogleína 3 85-95 96-100 52
IgG anti desmogleína 1 y 3 98.14 90.5 53
Penfigoide ampollar IgG 96 — 54
IgA 83.3 100 55
Penfigoide gestacional IgG 93 96 58
Dermatitis herpetiforme IgA 98.6 92.5 60
Epidermólisis bulosa adquirida IgG 93.8 98.1 62
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ción es importante para el diagnóstico temprano de síndrome presentan miositis, enfermedad pulmonar
vasculitis sistémicas de pequeños vasos. Alrededor intersticial, artritis, fenómeno de Raynaud y mano de
de 70 a 90% de los pacientes con granulomatosis de mecánico. Los ELISA para detectar anticuerpos anti
Wegener generalizada activa tienen ANCA citoplásmi- Jo-1 han demostrado buenos resultados.65,67,68
cos (c-ANCA), que van dirigidos contra la proteinasa 3, 5. Artritis reumatoide. El factor reumatoideo y los anti-
y entre 60 y 80% de los pacientes con poliangitis mi- cuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (anti CCP)
croscópica activa tienen ANCA perinucleares (p-ANCA) están presentes en alrededor de 70% de los pacientes
dirigidos contra la mieloperoxidasa. En un estudio se con artritis reumatoide; sin embargo, los anticuerpos
evaluaron 12 pruebas de ELISA para c-ANCA y 12 prue- anti CCP son más específicos para artritis que el factor
bas para p-ANCA. Los ELISA para c-ANCA tuvieron una reumatoideo. Los anti CCP pueden ser detectados me-
sensibilidad de 85 a 95% y una especificidad de 88 a diante ELISA con buenos resultados.65
96% en pacientes con granulomatosis de Wegener ac-
tiva. Los ELISA para p-ANCA tuvieron una sensibilidad ELISA y la medición de citocinas y otras moléculas
de 81 a 85% y una especificidad de 86 a 99% en pa- El angioedema hereditario es una enfermedad rara, de
cientes con poliangitis microscópica activa.63 En otro herencia autosómica dominante, producida por una de-
estudio de pacientes con diagnóstico clínico e histo- ficiencia cuantitativa (tipo I) o cualitativa (tipo II) en el
patológico de granulomatosis de Wegener, un ELISA inhibidor de la esterasa de C1 (C1inh). Esto lleva a una
de sándwich para c-ANCA fue positivo en 72 a 76% de activación descontrolada de la cascada del complemento,
los casos.64 que provoca episodios recurrentes de edema subcutáneo
2. Lupus eritematoso sistémico. Si se sospecha de lupus eri- y/o submucoso. Para confirmar su diagnóstico, es impor-
tematoso sistémico, tres autoanticuerpos son los más tante medir la función de C1inh en el suero del paciente y
específicos para apoyar el diagnóstico y pueden deter- esto puede lograrse con muy buenos resultados mediante
minarse mediante ELISA: anti ADN de doble cadena ELISA.69
(anti-dsDNA), antifosfolípidos y anti Smith (anti-Sm).65 Es ampliamente conocido que la psoriasis es una en-
3. Esclerosis sistémica. La esclerosis sistémica es un trastor- fermedad inflamatoria crónica mediada inmunológica-
no del tejido conectivo, caracterizado por anormali- mente. En la psoriasis la concentración de múltiples cito-
dades vasculares y fibrosis de la piel y de los órganos cinas, principalmente del factor de necrosis tumoral alfa
internos. La enfermedad se divide en dos variantes clí- (FNT-α), está aumentada. Por esta razón es que esta en-
nicas: la limitada y la difusa.66 De 15 a 25% de los pa- fermedad ha sido relacionada con aumento del riesgo de
cientes con esclerosis sistémica tienen positividad para enfermedad cardiovascular.70-71 En un estudio en el que
anticuerpos antitopoisomerasa I (Scl-70) y de 20 a 25% se midieron mediante ELISA las concentraciones de múl-
tienen positividad para anticuerpos anti ARN polime- tiples citocinas en pacientes con psoriasis, se encontraron
rasa III. Estos anticuerpos son altamente específicos de concentraciones elevadas de FNT-α, interferón gamma,
esclerosis sistémica. Los anticuerpos Scl-70, anti ARN interleucina (IL)-6, IL-8, IL-12 e IL-18.72
polimerasa III y anti U3 ribonucleoproteína (anti ELISA es una de las pruebas más utilizadas para medir
U3RNP) se asocian a esclerosis sistémica difusa y los las concentraciones de citocinas y tiene muy buena sensi-
anticuerpos anticentrómero se asocian con esclerosis bilidad y especificidad. Como cada día se descubre mayor
sistémica limitada y con el síndrome CREST (calcino- influencia del sistema inmunológico en las enfermedades
sis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, dermatológicas, el ELISA se ha convertido en una herra-
esclerodactilia y telangiectasias).65 Dos ELISA se pro- mienta de importancia crucial en la investigación de la
baron para detectar anticuerpos anticentrómero con fisiopatología de las enfermedades de la piel.
alta sensibilidad (91-100%) y moderada especificidad
(40-50%).66 Conclusión
4. Dermatomiositis. El anticuerpo anti Jo-1 es positivo en Los principios básicos de ELISA deben ser comprendidos
alrededor de 20% de los pacientes con polimiositis/ por todos los médicos y, en este caso, especialmente por
dermatomiositis. El anticuerpo anti Jo-1 está dirigido los dermatólogos debido a que se trata de una herramien-
contra diferentes epítopos de la histidil-tARN sinteta- ta de incalculable valor para el diagnóstico de dermatosis
sa (Jo-1). Este anticuerpo está asociado a un subgrupo infecciosas, ampollares, vasculitis, enfermedades del teji-
de enfermedades con características propias conocido do conectivo y para la medición de citocinas que están re-
como síndrome antisintetasa. Los pacientes con este lacionadas con la patogénesis de múltiples enfermedades
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dermatología y cultura DermatologíaCMQ2012;10(3):223-225
Vampirismo: ¿es su origen la dermatología?

Vampirism: Is dermatology the origin?
Guadalupe Estrada Chávez
Dermatóloga. Unidad Académica de Medicina, Universidad Autónoma de Guerrero y Hospital General de Acapulco (SSA), Acapulco, Guerrero.
RESU M E N Abstract
La leyenda de los vampiros tiene un origen incierto; pero el Vampire leyend has an uncertain origin, but the most accepted
más aceptado ha sido situándolo en el este y oeste de Euro- one, places it in the East and West of Europe. It is described
pa. El término vampiro se le asigna a una criatura que requiere as a creature that requires human or animal blood in order to
ingerir sangre humana y/o animal para mantenerse con vida o survive or remain in activity. There is a wide amount of histories
en actividad. Hay una gran cantidad de historias que han dado that caused an overwhelming popularity, favored by the cin-
origen a dicha leyenda llevándola a su abrumadora popularidad, ematographic industry. There are two entities in dermatology
favorecida por la industria cinematográfica. En dermatología that might be related to the origin of the leyend; the erythro-
hay dos entidades patológicas que pudieran asociarse a la le- poyetic protoporfiria, an authosomic dominant disease causing
yenda, la protoporfiria eritropoyética, enfermedad autosómica varioliform lesions in sun-exposed areas, which causes sun light
dominante, que causa lesiones varioliformes en zonas fotoex- intolerance; and the congenital erythropoyetic porfiria, a reces-
puestas, por lo que los pacientes cursan con intolerancia a la luz sive linked congenital disease caused by an enzyme defect in
solar; la segunda sería otra variedad de las porfirias, la porfiria the co-synthetase of uroporfirinogen III, described with eryth-
eritropoyética congénita, de origen autosómico recesivo, con rodonce, porfirinuria, photosensitivity with phototoxic burns,
un defecto enzimático en la cosintetasa de uroporfirinógeno developing in some cases a sinister and deformed aspect of
III, cursa con eritrodoncia, porfirinuria, fotosensibilidad severa the patients
con quemaduras fototóxicas, dando a los afectados, en algunos K eywords : Vampirism, hematophagia, paraphilias.
casos, un aspecto francamente siniestro y deforme.
P alabras clave : vampirismo, hematofagia, parafilias.
L as historias de vampiros han existido desde la anti-

güedad, mencionándose su creencia desde la prehis-
toria. Culturas como las de los mesopotámicos, hebreos,
los no muertos son hasta la fecha frecuentes. El término
vampiro deriva de la palabra de origen ruso Upir (Упирь),
usada en escritos que datan de 1047 d. C. Aunque fue has-
antiguos griegos y romanos ya tenían datos de los que ta inicios del siglo xviii cuando se generalizó el término y
actualmente se conocen como precursores de los vampi- fue igualmente acuñado en diferentes lenguas con algu-
ros. En nuestro país, y específicamente en el México pre- nas variaciones. Entendiéndose como que un vampiro es
colombino, también se cuenta con antecedentes de dicho una criatura siniestra que requiere ingerir sangre humana
mito llamados sihuateteo. Así se les nombraba a las mujeres y/o animal para mantenerse con vida o en actividad.
que morían en el momento de trabajo de parto.1 Sin em- Uno de los principales personajes históricos que dio
bargo, su origen más conocido y popular ha sido a par- origen a la leyenda fue el príncipe de Valaquia, Vlad
tir del oeste y este de Europa, con mayor tradición en el Draculea III (1431-1473), miembro de la orden del Dra-
área de los Balcanes y Rumania, donde las leyendas de gón o también conocido como Vlad Tepes (sobrenombre
CORRESPONDENCIA Dra. Guadalupe Estrada Chávez n [email protected]

Juan S. Elcano núm. 222-312. Fracc. Hornos, CP 39355, Acapulco, Guerrero. Tel. (744) 486-0383 y (744) 486-0383.
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dermatología y cultura
adquirido por la forma de castigo que infligía a sus adver- siniestro. La eritrodoncia y la anemia hemolítica es posi-
sarios: el empalamiento). Fue el principal defensor contra ble que haya hecho necesarias múltiples transfusiones en
el imperio otomano y conocido como aguerrido y cruel, estos pacientes o en tiempos remotos la ingesta de sangre,
y por los empalamientos multitudinarios en diferentes a pesar de no tener un real efecto benéfico.3,4
formas geométricas o conocidos como “bosques”, lo cual A lo largo de la historia, muchas de las enfermedades
permitía un aspecto terrorífico y ahuyentador efectivo de dermatológicas han dado de qué hablar o dado origen a
sus posibles invasores. leyendas o mitos, como son los “hombre lobo”, padeci-
Es a lo largo de la historia cinematográfica que se ha fo- miento conocido como hipertricosis lanuginosa congé-
mentado, e incluso enriquecido, el mito. Principalmente nita, caracterizado por vello fino, rubio o grisáceo. En
a partir de la obra literaria Drácula, de Bram Stoker, dán- nuestro país hay varios casos conocidos en el estado de
dose una sucesiva cadena de personajes los cuales crearon Guanajuato, con vello grueso que cubre en su totalidad
entidades patológicas como el síndrome de Renfield, ba- el cuerpo, identificado como hipertricosis universal con-
sado en el seguidor y sirviente del conde Drácula.2 Asi- génita o hipertricosis terminal generalizada, con excesivo
mismo, se han agregado diferentes tipos de cualidades, pelo terminal, que frecuentemente también se asocia con
capacidades y variantes a estos seres. Dentro de esto se alteraciones dentales y sordera, en algunos casos descrita
incluyen, intolerancia o no a la luz solar, características fí- como una entidad relacionada con herencia autosómica
sicas como palidez, telangiectasias, labios rojos y caninos recesiva del cromosoma X.5,6 El caso más conocido y rele-
prominentes. Además de otros atributos, como galantería, vante ha sido el de Julia Pastrana, quien fue exhibida a lo
romanticismo, lujuria, maldad, y recientemente, afinidad largo de Estados Unidos y Europa como uno de los casos
o protección a los seres humanos, que incluso asocian a más notorios de su época.7
dos seres, vampiros y hombres lobo o licántropos, como Cabe mencionar otras enfermedades históricas como
ha sido descrito en algunas producciones cinematográfi- la lepra, con las mutilaciones secundarias por la falta de
cas recientes con mayor impacto entre los adolescentes. sensibilidad; el albinismo oculocutáneo con iris rojizo por
Cabe mencionar que, dentro de la dermatología, ya la ausencia de pigmento; las ictiosis laminares; la viruela,
se han hecho referencias en publicaciones previas, acer- que producía cicatrices deformantes y que causó la mer-
ca de que si el origen del vampirismo surgió en relación ma de gran parte de la población indígena en México; así
con ciertas entidades como son las porfirias, y específi- como los estigmas sifilíticos, entre muchas otras. Todo lo
camente con la protoporfiria eritropoyética, que es una anterior muchas veces asociado y fomentado por la igno-
enfermedad familiar autosómica dominante con un foto- rancia, idiosincrasia regional, costumbres, romanticismo
sensibilizante endógeno, la protoporfirina IX, originando literario o temor histórico.
lesiones de tipo varioliforme, predominantemente en zo- Es en épocas recientes que el vampirismo ha adqui-
nas fotoexpuestas, además de que los pacientes se quejan rido un nuevo concepto, pues actualmente se considera
de intolerancia a la exposición solar, con fotofobia y erite- al vampirismo como una enfermedad mental, frecuen-
ma conjuntival. Inician los datos clínicos frecuentemente temente relacionada con la esquizofrenia o psicosis, con
en la infancia temprana, y empeora en la edad escolar. connotación sexual o no, por lo que se llega a conside-
Por lo anterior, es posible que todos estos datos, asociados rar dentro de las parafilias,8 incluyendo el sadismo o un
con una prolífica imaginación, pudo haber fomentado en tipo de fetichismo vinculado con las heridas provocadas
tiempos antiguos la leyenda de que los vampiros se que- durante el acto sexual.
maban o destruían ante la exposición solar, lo que hasta Los vampiros y su leyenda seguirán provocando co-
la fecha permanece siendo un rasgo característico de los mentarios, fomentando la imaginación y dando origen a
mimos. Otra variante de las porfirias, que también pudo nuevas historias o, como en los casos graves, estimulando
haber dado origen al mito, conocida como enfermedad a grupos sociales y variados seguidores, para la práctica
de Günther (porfiria eritropoyética congénita), la cual es de la hematofagia,9 y en algunos otros, considerando la
muy rara y de origen autosómico recesivo con un defecto posibilidad de nuevas formas de alteraciones psicosexua-
enzimático en la cosintetasa de uroporfirinógeno III, males, prácticas de agresión física y/o tortura, en las que lle-
nifestada desde el nacimiento con porfirinuria, que le da gan a desangrar a sus víctimas o a la misma persona, por
un color café, además de la fotosensibilidad severa con esta especie de fascinación por el contacto, olor o visión
quemaduras fototóxicas llegando a la mutilación de na- de la sangre.
riz y pabellones auriculares más frecuentemente, dando
a los afectados, en algunos casos, un aspecto francamente
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guadalupe estrada chávez v a mp i r i s m o : ¿ e s s u o r i g e n l a d e r m a t o l o gí a ?
RE F ERE N C IAS
1. Rodríguez de la Sierra L. “Origin of the myth of vampirism”. J R Soc Med.
Mayo, 1998; 91(5): 290.
2. Orly R, Haines DE. “Renfield’s síndrome: A psychiatric illness drawn
from Bram Stoker’s Dracula”. J Hist Neurosci. 2011; 20(4): 368-371.
3. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology. Vol. 1, 2a ed.; San Luis, Misou- Congresos internacionales
ri, Mosby Elsevier, 2008: 679-683.
4. Cox AM. “Porphyria and vampirism: Another myth in the making”. Post-
grad Med J. Noviembre, 1995; 71(841): 643-644.
2012
5. Tadin-Strapps M, Salas-Alanís JC, Moreno L et al. “Congenital universal
hypetricosis with deafness and dental anomalies inherited as an X-
linked trait”. Clin Genet. 2003; 63(5): 418-422. Skin Cancer Foundation
6. Guevara-Sanginés E, Villalobos A, Vega-Memije ME et al. “Congenital 14th World Congrss on Cancers of the Skin.
generalized terminal hypetricosis with gingival hiperplasia”. Pediatr Der- August 1 - 4
matol. 2002; 19(2): 114-118.
Sao Paulo, Brazil
7. Bondeson J, Miles AE. “Julia pastrana, the nondescript: An example of
congenital, generalized hypertrichosis terminalis with gingival hiperpla- Hotel Caeser Business
sia”. Am J Med Genet. Agosto 15, 1993; 47(2): 198-212. . [email protected]
8. Hernández Serrano R. “Parafilias, una clasificación fenomenológica”. 8 www.skincancer2012.com.br
Actas Esp Psiquiatr. 2002; 30: 19-23.
9. Halevy A, Levi Y, Shnaker A et al. “Auto-vampirism an unusual case of American Academy of Dermatology
anemia”. J R Soc Med. Octubre, 1989; 82(10): 630-631. Summer Academy Meeting 2012.
August 15 - 19
Boston, MA USA
Hynes Convention Center
. [email protected] 8 www.aad.org
Pacific Dermatologic Association

64th Annual Meeting of the Pacific Dermatologic Association.
August 22 - 26
Huntington Beach, CA, USA
Hyatt Huntington Beach Hotel
. [email protected] 8 www.pacificderm.org
European Academy of Dermatology and Venereology

21 st EADV Congress.
September 27 - 30
Prague, Czech Republic
Prague Congress Centre
. [email protected] 8 www.eadv.org
Congresos y American Society for Dermatologic Surgery

ASDS Annual Meeting.
eventos nacionales October 11 - 14

Atlanta, GA, USA
2012 Hyatt Regency Atlanta on Peachtree Street

. [email protected] 8 www.asds.net
8th EMAA 2012

8th European Masters in Anti-Aging Medicine
VII Jornadas Dermoquirúrgicas Centronacionales October 12 - 14
Del 31 de agosto al 1 de septiembre Paris, France
Aguascalientes, Ags. Palais des Congress, Place de la Porte Maillot
Hotel Marriot . www.palaisdescongress-paris.com 8 www.euromedicom.com
. [email protected] 8 www.smcdo.mx
International Society of Hair Restoration Surgery (ISHRS)
XX Congreso Jornadas en Provincia 20th Annual Scientific Meeting
Del 18 al 20 de octubre, 2012 October 17 - 21
Cd. México Atlantis Paradise Island, Bahamas
. [email protected] 8www.amd.org.mx . [email protected] 8 www.ishrs.org
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carta al editor
Hay de congresos a congresos

Amazing differences among different meetings
La gran meta de la educación no es el conocimiento, sino la acción.

Herbert Spencer
C on asistencias anuales y/o semestrales (veranos), des-

de hace 28 años, acudo a las reuniones de la Ameri-
can Academy of Dermatology. La más reciente, celebrada
tes de 102 países. Se presentaron infinidad de trabajos, de
muy diverso interés, mediante los cuales se debatieron no
pocas cuestiones. En analogía a un “circo de cinco pistas”,
en San Diego, California, tuvo una asistencia aproxima- ahí se cocina ciencia, pero no se ofrecen platos prepara-
da de 19 300 personas, 850 conferencistas, compilando dos, ya que de uno depende la dosificación. En el otro
más de 400 sesiones científicas y un exorbitante acopio polo, mi aforismo favorito, al encontrarme con un cole-
de 462 exhibidores (stands), sentando un precedente úni- ga-paisano en tal evento, es advertirle que: “mucha cien-
co de las reuniones dermatológicas en lo que va del siglo. cia para el campesinado puede ocasionar indigestión”.
La primera ocasión (1984) que participé fue en el simpo- Es útil cuestionar si los resultados preliminares, que
sio denominado Global Dermatology, en Las Vegas, Ne- a menudo no se confirman, se acabarán publicando en
vada, que tradicionalmente organizaba el doctor Stewart revistas científicas. A su vez, constato cómo, durante esa
Maddin y, en esa ocasión, mi maestro, el doctor Luciano atmósfera permisiva, se hacen relaciones, promociones y
Domínguez, tuvo la deferencia de invitarme a presentar otras actividades propias de la condición humana, y con-
un trabajo de investigación. En años recientes, colaboró secuentes con la actual concepción de la salud y la medi-
en el comité de revisores de carteles (Poster Exhibit Task cina. Todo ello es un logro multilateral, con la participa-
Force), y admito que hay variaciones sustantivas de diver- ción de médicos, investigadores, pacientes, laboratorios,
so calibre. Fui testigo de los 865 carteles que se presenta- universidades, revistas, sociedades científicas y otros ac-
ron hace unas semanas. tores del gran escenario de la salud. Se percibe un eco
Antaño, me cuento entre los asistentes que se “engala- informativo que, como medio de comunicación, suele ser
naron” recorriendo, a sus anchas, paso a paso, los innu- importante y cuajado de noticias alentadoras, aunque se
merables e interminables pasillos donde lucían los carte- sabe que no todo lo que se avanza en estos foros (a me-
les, que permitía contemplarlos con éxtasis. nudo, estudios preliminares, presentados como comuni-
Ahora reviso dicho material con un inevitable dejo caciones orales), y que salta inmediatamente a relatoría,
de nostalgia por aquellos desplegados, cuyas lecturas in acabará siendo probado. ¿Qué pasaría si a “la provisio-
extenso eran más “apetitosas”, y daba mejor oportunidad nalidad” de algunos trabajos le diéramos más puntual
para discutirlo con algún colega que merodeaba por allí. seguimiento? Posiblemente la respuesta sea que, en los
El requisito era obvio: ¡había que llevar muchas ganas y tres años posteriores a la reunión científica, solo la mitad
zapatos del todo cómodos! Admito que la nueva área de de los trabajos serán publicados en revistas de prestigio,
exhibición de carteles, mostrada de forma práctica en su mientras que 25% seguirá sin publicar y, por tanto, sin
versión electrónica, más reducida y más individual, per- debatir en la comunidad médica.
manece irónicamente semidesierta durante todos los días No es difícil imaginar que, todo este proceso de pu-
que dura el congreso, ya que un cúmulo de sillas vacías blicitar estudios preliminares presentados en congresos,
dan cuenta de una efímera asistencia, en promedio 30%, generará enormes expectativas ante los nuevos hallazgos
de su capacidad total diaria. y descubrimientos. Pero también, no pocos problemas y
Este reciente congreso internacional, que a ojos de frustraciones por las expectativas que luego no se cumplen.
la mayoría es el verdadero congreso mundial, con toda su Esas noticias de impacto en congresos como éste, tam-
magnificencia recibió, en su más reciente versión, visitan- bién son “aireadas” por los medios de comunicación e
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carta al editor
incluso pueden modificar el tratamiento de los pacientes. informarnos “a pie juntillas” de las problemáticas habi-
El posible beneficio puede forzar su uso antes de que su tuales.
eficacia haya sido demostrada en un ensayo clínico y, Adujo Carlos Fuentes que “las generaciones mayores
su indicación más justa, sea aprobada por las autoridades tenemos la obligación de llevar a los jóvenes las nove-
reguladoras. dades del pasado”. Esto vale si los tiempos van conven-
Dado que los congresos médicos tienen su razón de ciéndonos de las adaptaciones que proceden, buscando
ser como foro de discusión, “vivero de ideas” y “punta que nuestras reuniones académicas sean edificadas con
de lanza” de la investigación, y si la información no es trascendencia, preservando su verdadero fin para el que
ponderada y consecuente con la liviandad de las pruebas fueron diseñadas. Por tanto, requerimos redefinir temas
científicas que aportan los estudios preliminares, se cae que implican preparación formal del futuro dermatólogo
indefectiblemente en una “congresitis” que a la postre no (por ejemplo, dermocosmética).
beneficia a nadie. De ello depende que, aunque sean cuantitativamente
Otrora llegué a recibir muestras médicas con alantoí- diversas, nuestras reuniones mantengan su filosofía, fa-
na, parches con ácido salicílico, doxepina en crema, en- voreciendo que los dermatólogos “veteranos” no se vayan
tre otros. Los tiempos van cambiando, los bolígrafos que indigestando, y que a los “benjamines” (en ciernes), no
antes recibíamos, hoy están vedados, con el argumento dejen de conmoverlos y motivarlos.
del conflicto de interés. Es notorio que el cambio llegó.
Al mirar con detalle algunos exhibidores, hoy parece que Dr. Eduardo David Poletti
somos proclives a sucumbir ante el “tsunami” generado Presidente de la Sociedad Mexicana
por el culto a la “veleidad cosmetológica”. de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC
Más aún, hemos estado observando el impactante
mundo de la robótica, que brota en inmensos exhibidores
multicolores con derroche de foquitos de todos calibres y
el despilfarro en pleno de miles de kilovatios de energía
eléctrica. Saque usted cuentas, dilecto lector: apiñonados
entre seis a 12 representantes médicos por industria, cual
“panal de abejas africanas” que acuden solícitas a injertar
su “aguijón informático”, nos muestran de cuatro a seis
diferentes tipos de láser de los más variados matices ci-
bernéticos, y muchos de ellos para tratar banalidades co-
mo la celulitis, del que aún no conocíamos sus alcances,
limitaciones, complicaciones o pronta caducidad.
Toda proporción guardada, veo con satisfacción que,
poco a poco, las agrupaciones de médicos dermatólogos
nacionales registradas en la actualidad, nos vamos reu-
niendo “en santa paz”, sin importar tanto la camiseta que
portemos de provincia, gran metrópoli u hospital alma
mater donde fuimos formados, a debatir las necesidades
prioritarias de acuerdo con nuestros problemas más rea-
les y vigentes de salud dermatológica.
Es más, particularmente estoy convencido del valor de
potenciar el esfuerzo de varias sociedades para un mismo
evento. A fin de cuentas, y como observamos algunas ve-
ces en los aludidos megacongresos: “entre más variado el
menú más sabrosa la digestión”.
Hoy se observan en nuestras reuniones nuevas ten-
dencias innovadoras en pedagogía (por ejemplo, concur-
sos de conocimientos, talleres prácticos), ponderando la
labor de quienes son el motor asistencial en hospitales y
la consulta externa (los residentes), ya que ellos pueden
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NOTICIAS
Segundo Congreso Internacional de Dermatopatología

Second Dermatopathology International Congress
E n el WTC, auditorio HIR, se llevó a cabo el Segundo

Congreso Internacional de Dermatopatología el 15 y
16 de junio del año en curso.
fedpatmex.org.mx/, de igual manera, contribuyó con la
distribución de la información y la conexión con el gre-
mio de patólogos de la República Mexicana, y avaló, bajo
Intervinieron tres diferentes asociaciones: la Academia sus estatutos, la participación con valor curricular.
Mexicana de Dermatología, AC, http://www.amd.org.mx/ La doctora Rosa Elba Benuto, presidenta de la Aca-
index.php, como organizadora y encargada del desarrollo demia Mexicana de Dermatología, desde la organización
del programa. La Academia Mexicana de Dermatología del congreso y durante su desarrollo, mantuvo un ambien-
distribuyó y agrupó, tanto a profesores como audiencia, te cordial y de gran profesionalismo, revisando cada deta-
en un ambiente altamente profesional. La Asociación lle del programa. La doctora Heidi Muñoz Hink, secreta-
Mexicana de Patólogos, AC (AMP) http://www.ampmipa- ria de la Academia Mexicana de Dermatología, cuidó los
gina.org.mx/ contribuyó con la distribución de la infor- mínimos detalles en la organización, lo cual contribuyó
mación, así como la vinculación con el gremio de pató- con un entorno de amabilidad. El doctor Clemente Mo-
logos. La AMP avaló, con sus estatutos, el congreso con reno Collado, con su gran experiencia y alto nivel aca-
valor curricular. La Federación de Anatomía Patológica démico, fue el profesor titular del congreso. La doctora
de la República Mexicana, AC (FEDPATMEX) http://www. Marcela Saeb Lima fue la coordinadora del congreso y se
encargó de la selección del profesorado. La doctora Rocío
Peña, presidenta de la AMP, y el doctor Eduardo Lué-
vano, presidente de la FEDPATMEX, participaron en la
coordinación de las conferencias y dieron al congreso
la presencia y la voluntad de la unión de las agrupaciones
con el fin de elevar la calidad de la dermatopatología.
Los invitados internacionales compartieron con gran
calidad académica temas selectos de dermatopatología,
entre ellos, los doctores Phillip H. McKee, Víctor Prie-
to, Francisco Bravo y Enrique Loayza. Nuestros invitados
nacionales contribuyeron con las conferencias magis-
trales, como la del doctor Jorge Albores Saavedra, y con
la revisión de casos espectaculares presentada por nues-
Figura 1. De izquierda a derecha: Clemente Moreno Collado, Marcela Saeb Lima,
tros dermatopatólogos y patólogos de Tijuana, Puebla,
Heidi Muñoz Hink, Rosa Elba Benuto, Rocío Peña y Eduardo Luévano.
Figura 2. De izquierda a derecha: Marcela Saeb Lima, Phillip McKee, Clemente Mo- Figura 3. De izquierda a derecha: Alfonso Valenzuela, Luis Muñoz, Sergio Sánchez
reno Collado, Rosa Elba Benuto, Heidi Muñoz Hink y María Emilia del Pino. y Víctor Prieto.
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NOTICIAS
El Segundo Congreso Internacional de Dermatopato-

logía nuevamente fue un éxito para esta subespecialidad
entre dermatólogos y patólogos.
Profesor titular
Dr. Clemente Moreno Collado
Coordinadora
Dra. Marcela Saeb Lima
Figura 4. Participantes revisando los 16 casos clínicos utilizando microscopios Zeiss.
Profesores internacionales
Dr. Francisco Bravo
Perú
Dr. Enrique Loayza

Ecuador
Dr. Phillip H. McKee

EUA
Dr. Víctor Prieto

Figura 5. Heidi Muñoz Hink, Rosa Elba Beuto, Phillip McKee, Marcela Saeb Lima y
EUA
Grace McKee.
Profesores nacionales
Aguascalientes, Monterrey, Guadalajara y la Ciudad de Dr. Jorge Albores Saavedra
México. Dr. Leonardo Álvarez Paque
El primer día del congreso, durante las dos primeras Dr. Daniel Carrasco Daza
horas, se hizo la revisión de 16 casos con la utilización de Dra. Mercedes Hernández Torres
32 microscopios de la marca Zeiss, en un salón preparado Dra. Laura Juárez Navarrete
para tal evento. Se dio a conocer la historia clínica y se Dr. Eduardo Luévano Flores
obtuvieron dos laminillas de cada caso que otorgaron los Dra. Eduwiges Martínez Luna
patólogos y dermatopatólgos nacionales. La experiencia Dra. Ivett Miranda Maldonado
fue única, ya que permitió a los participantes demostrar Dra. María de Lourdes Morales Trujillo
sus conocimientos en casos de alto grado de dificultad y Dr. Clemente Moreno Collado
con escaso tiempo de revisión. El resto del día y durante Dr. Luis Muñoz Fernández
el sábado 16 se llevaron a cabo el resto de las conferencias Dra. Gisela Navarrete Franco
y la revisión de los casos. La audiencia fue participativa y Dr. Carlos Ortiz Hidalgo
en todo momento se mantuvo atenta a la presentación de Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso
las conferencias y casos. Dr. José Alberto Ramos Garibay
El viernes 15 por la tarde hubo un evento social en el Dra. Marcela Saeb Lima
que las Bodegas de Santo Tomás, por medio de su direc- Dr. Sergio Sánchez Sosa
tor general, Juan Pablo Núñez Glenie, nos transportó a la Dr. Guillermo Solís Ledesma
experiencia y conocimiento del vino mexicano y su efecto Dra. Sonia Toussaint Caire
sobre los alimentos nacionales. Dr. Alfonso Valenzuela Espinoza
Se otorgó como premio al médico con mayor número Dra. María Elisa Vega Memije
de aciertos, la cuarta edición del libro del doctor Phillip
McKee, cuya ganadora fue la doctora Susana Esther
Maya Aranda.
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NOTICIAS
VII Jornadas Dermoquirúrgicas Centronacionales

VII National Dermatological and Surgical Meeting
Hotel Marriot
Aguascalientes, Aguascalientes
31 de agosto y 1 de septiembre de 2012
Programa • La nueva legislación mexicana ante una auditoría de consul-

• Invitados nacionales e internacionales (Estados Uni- torio y/o farmacia dermatológica.
dos, España, Argentina). • Conferencias de asesoría médica, ambos días, para todos los
• Panel de reconstrucción (expertos discutiendo/demos- asistentes de la industria tecnofarmacéutica.
trando cómo reparan ciertos defectos quirúrgicos). • Concurso de conocimientos en cirugía dermatológica para re-
• Panel de melanoma (casos estelares para discusión en- sidentes, con premiación para asistir al Congreso Na-
tre expertos y audiencia), doctor Fernando de la Ba- cional (Acapulco, Gro., noviembre, 2012) o Estados
rreda. Unidos (Miami, Fl., marzo, 2013).
• Presentación de revisión de la literatura dermoquirúr- • Innovador programa de capacitación alterno al congreso: “Me-
gica 2012 (los artículos más relevantes). jorando la relación dermatólogo e industria tecnofar-
• Noticias dermoquirúrgicas sobre lo más relevante en macéutica”. Seis conferencias diseñadas ex profeso,
Europa, presentado por los doctores Carlos Guillén con foros de debates, mesas redondas y diálogos si-
Barona, Onofre Sanmartin y Pedro Redondo Bellón multáneos (se incluye como cortesía a cada inscrito).
(terapia fotodinámica, láser, rellenos, toxina...).
• Perlas quirúrgicas (cirugía dermatológica en general), Informes
experiencias clínicas acumuladas por los ex presiden- Ciudad de México: (55) 5025-9203 / Fax: (55) 5235-6290
tes de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológi- Aguascalientes: (449) 912-6997
ca y Oncológica, AC (SMCDO). [email protected]
• Aspectos médico-legales de la dermatología actual en
México (casos recientes).
• Dermatopatología de tumores de interés para el ciru-
jano dermatólogo con correlación quirúrgica-derma- Mesa directiva 2011-2012 de la SMCDO
topatología.
• Presentación de “casos inolvidables”, por profesores Dr. Eduardo David Poletti
nacionales y extranjeros y residentes de dermatología. PRESIDENTE
Dr. Fernando de la Barreda
Talleres prácticos VICEPRESIDENTE
1. Crioterapia de la “A a la Z”, doctor León Neumann. Dra. Socorro Isela Méndez Baca
2. Lo básico para entender la cirugía de Mohs, doctor SECRETARIA GENERAL
Carlos García. Dra. Rosa María Ponce Olivera
ASESORA ACADÉMICA
• Presentación del mejor Atlas Europeo de Cirugía Dermatológi- Dr. Leonel Fierro Arias
ca del momento, doctor Pedro Redondo Bellón (Uni- TESORERO
versidad de Navarra).
• Conferencias magistrales “Dr. León Neumann 2012”, premia- Dra. Yolanda Zamorano Guerrero
PROTESORERA
ción para el profesor internacional y el profesor nacio-
nal designados. Dr. Jorge Garza Gómez
• El consultorio modelo del cirujano dermatólogo 2012, requisi- Dr. Javier Ruiz Ávila
ASESORES EN COMUNICACIÓN
tos mínimos.
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NOTICIAS
Aniversario del LXXIX año académico

LXXIX Academic Year Anniversary
E n sesión solemne de aniversario del LXXIX año aca-

démico, el martes 5 de junio de 2012, en el auditorio de
la Academia Mexicana de Cirugía, ingresaron once nuevos
ya que la doctora Arellano Mendoza se constituye como
uno de los 420 orgullosos miembros que la integran, des-
de que se estableció como organización autónoma desde
académicos de número, de diferentes especialidades. 1933, como órgano consultor del gobierno federal.
En esta ocasión, una de las dos nuevas académicas fue La acompañaron en tan trascendente momento sus
la doctora María Ivonne Arellano Mendoza, lo cual re- colegas académicos del sitial de dermatología de dicha
presenta un nuevo logro en el ámbito de la dermatología corporación científica.
médico-quirúrgica, así como de la medicina nacional,
Figura 2. Dos colegas académicos, la doctora Rosa María Ponce y el doctor Eduar-
do David Poletti, miembros de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica,
quienes acompañan a la ex presidenta de la smcdo, la ahora flamante académica,
doctora Ivonne Arellano.
Figura 1. La académica doctora Ivonne Arellano Mendoza luce toga, venera y birrete,
como representación simbólica de su reciente admisión a la Academia Mexicana
de Cirugía, por méritos de su talento, entrega y profesionalismo. La acompaña el
académico, doctor Eduardo David Poletti, presidente de la Sociedad Mexicana de
Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC.
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Dermatologia Revista 2012

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ISSN 1665-4390

Reacciones medicamentosas con afección del pliegue proximal ungueal

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Agentes biológicos en el tratamiento de psoriasis

Portada_DCMQ_v10-n3.indd 1 10/07/12 15:39

Volumen 10 / Número 3 / julio-septiembre 2012

Publicación auspiciada por el

Registrada en el directorio de revistas de Latindex

Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en

Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases

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Coordinación y dirección comercial

Diseño y formación electrónica

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Artículos originales Original articles

Casos clínicos Clinical cases

Artículos de revisión Review articles

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211 Cuestionario de recertificación 211 Recertification questionnaire

Dermatología y cultura Dermatology and culture

Carta al editor Letter to the Editor

232 Normas para autores 232 Authors Guidelines

225 Congresos internacionales 225 International congresses

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El nuevo lenguaje de la medicina industrializada:

L a práctica de la medicina no escapa de los patrones de

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Comparación entre bifonazol y ketoconazol en

1 Dirección de Investigación, Instituto Nacional de Rehabilitación (SSA).

CORRESPONDENCIA Dr. Roberto Arenas Guzmán n [email protected].

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Introducción Materiales y métodos

L as dermatomicosis son infecciones por hongos muy

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Cuadro 1. Características basales en los grupos de tratamiento

B ifonazol K etoconazol V alor

Edad media ± DE (años) 62.3 ± 4.5 61.2 ± 4.3 0.93

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Cuadro 2. Características de desenlace

B ifonazol K etoconazol V alor

Primera evaluación (día 15)

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Reacciones medicamentosas con afección

Fecha de aceptación: abril 2012

CORRESPONDENCIA Dra. Patricia Chang n [email protected]

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Introducción de <20 años, uno (7.69%); de 21 a 40 años, siete (53.8%); de

L as reacciones medicamentosas pueden afectar cual-

Figura 1. Panorámica de la afección del pliegue proximal. Síndrome de Stevens

Figuras 4. Panorámica de la afección del pliegue proximal de las manos. Síndrome

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Figura 6. Acercamiento de las lesiones de placas con eritema y edema.

Figura 7. Placas eritematosas del pliegue proximal podal, secundarias a síndrome de

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Figura 14. Melanodermia del pliegue proximal por adriamicina.

Figura 15. Lesiones vesículo-bulosas por piroxicam.

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Triptófano Figura 2. Biosíntesis de la niacina: triptófano quinurenina niacina.