GUIA DE LA EPOC 2019

FISIOPATOLOGIA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC), se caracteriza por la una
limitación del flujo aéreo espiratorio de tipo persistente, debido a un atrapamiento
de gas (Hiperinsuflacion). La amplitud de la inflamación, fibrosis y exudados en la
parte final de la luz luminal de las vías aéreas periféricas, se relaciona con una
disminución VEF1/CVF y un descenso del VEF1 es un signo propio de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La restricción de la VA periférica atrapa progresivamente gas durante la causando
la hiperinflación.

Hiperinflación estática reduce la capacidad inspiratoria y se asocia comúnmente

con la hiperinflación dinámica durante la actividad física que conduce a un
aumento de la disnea y la limitación de la capacidad.
Estos factores aportan al deterioro de las propiedades contráctiles intrínsecas de
los músculos respiratorios.
La hiperinflación se desarrolla comienzo de la enfermedad y es el mecanismo
principal para la disnea de esfuerzo. Broncodilatadores de acción en las VA
pequeñas reducen atrapamiento de gas, reduciendo así los volúmenes
pulmonares y la mejora de los síntomas y la capacidad del ejercicio.

Alteraciones en La hematosis.
Se presenta hipoxemia e hipercapnia y tienen varios mecanismos en la EPOC. En
general, la transferencia de gas de oxígeno y CO2 empeora a medida que
progresa. La disminución de la ventilación también puede ser asociado a la
mecánica ventilatoria reducida o aumentada en el espacio muerto.
Esto conduce a la retención de CO2 debido al aumento trabajo respiratorio por
limitación severa y la hiperinflación junto con deterioro muscular ventilatorio.

Hipersecreción de moco.
Una tos productiva crónica, es una característica de la bronquitis crónica y no está
asociada con una restricción del flujo aéreo.
Por el contrario, no todos los pacientes con EPOC tienen la hipersecreción de
moco sintomático; Pero cuando está presente es por un aumento del número de
células caliciformes y las glándulas submucosas, tanto debido a la irritación de las
Vías respiratorias por el uso crónico de cigarrillo.
Mediadores y proteasas estimulan la hipersecreción de moco y muchos de ellos
ejercen sus efectos a través de la activación del receptor como factor de
crecimiento epidérmico.

Hipertensión pulmonar.
La hipertensión pulmonar (HP) es una complicación frecuente de las
enfermedades respiratorias crónicas siendo enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) la principal causa de la HP.
Esta complicación se debe a una limitación del flujo aéreo generando la
obstrucción, presentado aumento de la resistencia vascular pulmonar al paso del
aire y de esta manera genera una alteración en la capacidad residual funcional.
puede ser moderada o leve en intensidad dependiendo de la severidad de la
obstrucción al flujo aéreo.
Uno de los factores que se ha considerado es la hipoxia alveolar y otros
mecanismos patogénicos, produciendo un remodelamiento vascular.
De desarrollo tardío en el transcurso de la EPOC por una vasoconstricción tipo
hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares produciendo Hiperplasia e
hipertrofia

En el enfisema también se observa pérdida del lecho capilar pulmonar que

contribuye a un aumento de la presión en la circulación pulmonar.
Cuando la HTA es progresiva, puede dar lugar a la hipertrofia del VD y finalmente
a la IC del lado derecho.
Exacerbaciones.
Se debe a infecciones respiratorias como bacterias o virus, contaminantes
ambientales o factores desconocidos a menudo se producen en pacientes con
EPOC.
En el transcurso de las exacerbaciones se presenta un aumento de la
distensibilidad por hiperinsuflacion y atrapamiento de gas, debido a la disminución
del flujo espiratorio, produciendo un incremento la disnea y alteración en la V/Q.
A nivel sistémico.
La gran parte de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica(EPOC) tienen enfermedades asociadas a los factores de riesgo:
tabaquismo, envejecimiento y el sedentarismo.
Limitación del flujo de aire y particularmente la hiperinflación afectan la función
cardíaca y la hematosis.

Los mediadores inflamatorios en la circulación pueden genera un deterioro en el

sistema óseo desarrollándose la caquexia, también puede producir un mayor
grado de severidad en enfermedades como isquémica cardiaca, insuficiencia
cardíaca, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes y síndrome metabólico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO:
Debe contemplarse la posibilidad de una EPOC en todo paciente que presente
disnea, tos crónica y producción de esputo y/o exposiciones a factores de riesgo.
Para el diagnóstico de la EPOC es necesario una espirometría, donde se observa
la relación VEF1/CVF posteriormente al broncodilatador con una disminución del
70%(<0.70) confirman la limitación persistente al flujo aéreo; siendo la
espirometría el método diagnóstico más objetivo de tipo no invasivo, ampliamente
accesible con mayor sensibilidad que especificidad para el diagnóstico de la
EPOC.
Como el límite inferior de la normalidad para este índice se reduce progresivamente
con la edad, pero también se puede diagnosticar en algunas personas jóvenes.
La Sociedad Polaca de Enfermedades Pulmonares sugiere considerar el
diagnóstico cuando el resultado del índice VEF1/CVF es menor del límite inferior de
la normalidad (LIN) para la población a la que pertenece el paciente.
La espirometría debe realizarse en pacientes que presenten síntomas como tos,
disnea, expectoración crónica o en aquellos que estén expuestos a factores de
riesgo como el tabaquismo, factores ocupacionales.
La guía GOLD menciona la posibilidad de identificar casos de EPOC en el ámbito
de atención primaria remitiendo cuestionarios a los enfermos.
Para una espirometría debería ser de buena calidad, debe realizarse una correcta,
ejecución de la prueba y obtener una curva espirométrica de calidad, se debe hacer
lo siguiente:
1. calibrar el espirómetro de manera regular, así como formar al técnico que
realiza el examen

2. la prueba broncodilatadora debería realizarse 10-15 minutos después de la

inhalación de 400 µg de un agonista β 2 de acción corta, o 30-45 minutos
después de la inhalación de un anticolinérgico de acción corta (o de ambos
simultáneamente)

3. la pausa entre la inspiración y la espiración debería ser de menos de

1 segundo, y la espiración forzada se debe prolongar hasta alcanzar
el plateau (meseta), lo que supone que en enfermos con obturación bronquial
puede requerir hasta 15 segundos
4. los valores de VEF1 y CVF en 3 mediciones (de los que se selecciona el
mejor) no deberían diferir en más del 5 % y 150 ml.
 Criterios Tipo de exacerbación
Aumento de la disnea Tipo I: 3 criterios
Aumento del volumen del esputo Tipo II: 2 criterios
Aumento de la purulencia del esputo Tipo III: 1 Criterio

TRATAMIENTO SEGÚN SU CLASIFICACION ABC

TRATAMIETNO SEGÚN LAS EXACERBACIONES

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1. Para prevenir la progresión de la enfermedad, lo más importante es identificar y
eliminar la exposición a los factores de riesgo.
El abandono del hábito del consumo de tabaco es beneficioso para el curso de
la enfermedad y ralentiza el deterioro de la función pulmonar. La farmacoterapia
(bupropión, vareniclina, nortriptilina) y la terapia de sustitución de la nicotina facilitan
el abandono del hábito tabáquico. No se deben utilizar los cigarrillos eléctricos, ya
que su eficacia y seguridad no están confirmadas.
Hay que tener en cuenta la existencia de la exposición a factores
ocupacionales y la exposición a la contaminación del aire atmosférico. Las
posibilidades de intervención en estos casos se refieren sobre todo a la
contaminación del aire en espacios cerrados, de escasa relevancia en la mayoría
de los países.
2. A todos los enfermos hay que recomendarles una actividad física según su
estado clínico con el fin de mejorar su capacidad física y calidad de vida.
La restriccion de la actividad física, frecuente en los enfermos con EPOC, puede
llevar al empeoramiento del estado de salud y a una posterior limitación de la
actividad, convirtiéndose en un círculo vicioso.
3. La rehabilitación respiratoria reduce la severidad de los síntomas, mejora la
calidad de vida y la capacidad de enfrentar las actividades cotidianas. Se
recomienda en enfermos con gran intensidad de síntomas o alto riesgo de
exacerbaciones (grupos B, C y D).
4. La colaboración en el proceso terapéutico junto con el contacto con los
profesionales médicos puede mejorar el estado de salud y reduce la frecuencia de
hospitalizaciones y visitas a las unidades de atención a demanda. No obstante, no
se han demostrado beneficios de la aplicación de métodos de cuidados integrados
y de telemedicina.
5. La vacunación contra la gripe y neumococo reduce el riesgo de infección
respiratoria baja. En la guía se han comentado los resultados de una revisión
sistemática en la que se ha constatado que la vacunación reduce tanto el riesgo de
neumonía como de exacerbación de la EPOC. Las vacunas 13- y 23-valentes se
recomiendan en todos los enfermos de ≥65 años de edad, y la vacuna PPV23
también en pacientes más jóvenes con enfermedades concomitantes importantes.
6. La oxigenoterapia crónica está indicada en enfermos con una PaO2 ≤55 mm Hg
o SpO2≤88 %, con o sin hipercapnia, así como en enfermos con PaO2 56-60 mm Hg
o SpO2 ~88 %, si presentan síntomas de hipertensión pulmonar, edemas periféricos
sugerentes de insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (hematócrito >55 %).
El nivel objetivo de la SpO2 es ≥90 %. Pasados 2-3 meses desde el inicio de la
oxigenoterapia hay que reevaluar las indicaciones para establecer su continuidad.
7. La ventilación invasiva puede considerarse en enfermos seleccionados con
obstrucción grave e hipercapnia intensificada durante el día que se mantiene
a pesar de la farmacoterapia óptima. En enfermos con apnea obstructiva
concomitante la ventilación mecánica con presión positiva continua en vías
respiratorias (CPAP) es el tratamiento estándar, pues reduce el riesgo de
hospitalización y de muerte.
8. Las cirugías de reducción de volumen pulmonar se utilizan solamente en
enfermos correctamente seleccionados teniendo en cuenta la función pulmonar, la
intensidad y la localización del enfisema, eventualmente también la capacidad
funcional después de la rehabilitación (candidatos a cirugía), o la ventilación
colateral (candidatos a intervención broncoscópica).
9. El trasplante pulmonar en enfermos cuidadosamente seleccionados mejora la
capacidad funcional pero no prolonga la supervivencia.