Camila Rivera Mendoza Página 1

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El síndrome coronario agudo es una manifestación crítica de una
cardiopatía isquémica, trastorno en el cual existe un desbalance entre el Recordar que el angor
aporte y las necesidades de O2 al miocardio. crónico es una forma de
• Primera causa de muerte en países desarrollados. cardiopatía isquémica.
• Enfermedad crónica cardiovascular más común, grave y peligrosa en
los grandes países.
• De las muertes por enfermedad cardiovascular (ECV), aprox. 30% corresponden a cardiopatía isquémica,
traducida en su expresión clínica más grave: El Infarto Agudo de Miocardio (IAM), el cual es la causa directa
de muerte de aprox un 8-10% del total de fallecidos en Chile.
• La enfermedad isquémica cardíaca o cardiopatía coronaria es la primera causa específica de AVISA (años
de vida ajustados por discapacidad), es decir, además de producir muerte, produce importante discapacidad
en la población.
• En Chile, el IAM corresponde a la primera causa de muerte específica, con un total de 5.895 fallecidos
(tasa de 36 por 100.000 habitantes) y de 7.942 egresos hospitalarios, en el año 2006.

En en el siguiente gráfico se muestra la mortalidad por

infarto en hombres y mujeres. En mujeres generalmente
es menor. Se ve que ambas curvas se estabilizan luego un
descenso, esto es porque la cardiopatía coronaria ingresa
a GES (se esperaba que bajara aún más, pero se
estabilizó).

• El hombre siempre tiene mayor incidencia,

mortalidad, independiente de la edad
• El grupo etáreo fundamental sin importar el sexo,
es entre los 40 y los 70 años.
• El infarto en hombres se ya se presenta a los 40
años y en mujeres después de los 50.

Factores de Riesgo:
Éstos predisponen a SCA y es necesario saber
manejarlos para disminuir su incidencia, los más
relevantes son:
• Hipertensión arterial.
• Dislipidemia: más que sólo hipercolesterolemia, ya que también influye la baja cantidad de HDL.
• Diabetes: Una de las principales causas de complicaciones y enfermedades cardiovasculares.
• Tabaquismo
• Antecedentes personales y familiares de patologia coronaria
• Sedentarismo, Obesidad.
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Fisiopatología:
El mecanismo más frecuente es la ateroesclerosis:
proceso inflamatorio crónico que afecta a las arterias de
diferentes lechos vasculares, caracterizado por el
engrosamiento de la capa íntima y media, y lo que lleva
al fenómeno isquémico es un accidente de placas. Hay
una placa que se forma a lo largo de la vida, proceso en
el cual está involucrado el colesterol y el flujo arterial.
Las estrías grasas se forman desde edades tempranas y
es posible encontrarlas en niños. Éstas corresponden a
depósitos de macrófagos y colesterol que empiezan a
acumularse y a fribrosarse a lo largo del tiempo, con lo
cual llegan a formar una placa debajo de la íntima del
vaso.
Lo anterior se traduce en la disminución de las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del
endotelio, y en la producción de estenosis luminales con disminución de la reserva coronaria.

La placa va protruyendo en el lumen arterial, lo que lleva posteriormente al accidente de placas. Cuando hay
una placa, ésta erosiona, se expone y se produce el fenómeno de agregación plaquetaria, que lleva a la
formación de un trombo que ocluye el lumen que lleva a la manifestación clínica que se conoce como
Síndrome Coronario Agudo (SCA).
Entonces, tras el daño vascular la dinámica en el depósito de las plaquetas y la consiguiente formación del
trombo están regulados localmente por: grado de estenosis, tipo de lesión, composición de la placa.

Los flujos, es decir, la aceleración y desaceleración de la sangre cuando pasa por una estenosis (estrechez
del lumen), contribuyen a la formación del trombo y sus características estructurales, a la erosión de la placa y
a su posterior ruptura.

La mayoría (no todos) de los infartos y síndromes isquémicos coronarios se deben

Hay infartos que se
a una ruptura de placa con una posterior trombosis luminal, con la formación de un
producen sin lesión,
trombo plaquetario seguido por un trombo de fibrina. como por ejemplo
Entonces los procesos que nos llevan a la isquemia son: infartos por
- Erosión de la lesión aterosclerótica (erosión de la placa) vasoespasmos.
- Ruptura de la placa.
- Presencia de nódulos calcificaciones, que significa
mayor inestabilidad de la placa.

Tratamiento está destinado a nivel plaquetario,

debido a los procesos inflamatorios que llevan a la
formación del trombo (procesos endoteliales
relacionados a protaglandinas, tromboxano, etc), por
ejemplo: ASPIRINA Y CLOPIDOGREL (ambos son
antiagregantes).
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Cuadros clinicos.
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de
cuadros clínicos, las que pueden dividirse en general, en estables e
inestables.
El SCA se diferencia de la angina estable, en que ésta es crónica y
significa un lumen estrecho permanentemente, formando lo que se
conoce como placa estable.
Cuando ocurre un accidente de placa (placa inestable), se presentan
los siguientes sucesos: Erosión, trombosis, oclusión, que puede
manifestarse como: Muerte súbita, Angina Inestable, Infarto
transmural (es decir, con supra desnivel ST) y el Infarto no Q o no
transmural (infarto sin supradesnivel ST).

Se produce rotura de placa y erosión, lo que lleva a la

exposición del subendotelio, fénomenos que llevan a la
trombosis plaquetaria / embolización hacia distal y formación
de un trombo firinoplaquetario que se manifiesta como angina
inestable, IAM con y sin supradesnivel ST.
• Cuando hay una trombosis parcial se produce un infarto sin
supradesnivel y cuando hay una oclusión rápida y total se
produce un infarto con elevación del segmento ST.
• En cuanto a la angina inestable, son fenómenos que se
producen por trombosis, vasoespasmos, etc.

Síndrome Coronario Agudo (SCA)

Corresponde a un conjunto de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio.
Síntomas:
- El síntoma Cardinal es el dolor o ANGOR, típicamente retroesternal opresivo (con sensación de presión en
el pecho) y que puede tener o no una irradiación a brazos y mandíbulas. Es prolongado, de 20 ó más
minutos y no se modifica con ninguna maniobra incluida la respiración, reposo y los cambios posturales.

- El dolor no siempre es típico, puede presentarse como un dolor de puntada, dorsalgia, disnea. Ahí es
importante ver los factores de riesgo y antecedentes del paciente.

- Siempre que un paciente tenga factores de riesgo y un cuadro que nos haga pensar en un SCA (incluso si el
dolor no es típico) SE DEBE REALIZAR UN ELECTROCARDIOGRAMA.
Síntomas Neurovegetativos:
- Generalmente un dolor de esta magnitud va asociado a síntomas - Mareos
neurovegetativos, hipotensión, disnea, tos, síncope, palpitaciones, sensación - Vómitos
de angustia o de muerte inminente, e incluso puede llegar a la muerte súbita. - Diaforesis

Clínica es fundamental para reconocer un infarto, ya que el contexto del paciente es lo que nos ayudará a
reconocer en la historia clínica inicial a los 5 factores más importantes que relacionan la probabilidad de
isquemia secundaria a enfermedad coronaria. Estos factores, en orden de importancia, son:
1. Características de los síntomas anginosos.
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2. Historia previa de enfermedad coronaria: Infarto previo, angioplastía previa, etc.

3. Sexo: Es más frecuente en hombres.
4. Edad: En hombres es más frecuente sobre los 40, en cambio, en mujeres es más frecuente sobre los 50.
5. Presencia y cantidad de factores de riesgo conocidos

Entonces, en el SCA existe una manifestación clínica que es dolor o algún equivalente Diagnóstico de angina
anginoso (disnea súbita). Cuando un paciente llega en esas condiciones SE DEBE inestable es clínico, en
TOMAR UN EKG, el cual puede presentarse con elevación ST (infarto agudo) o sin base a la historia de un
dolor crónico que se
elevación ST (angina inestable o infarto no Q, que se diferencian en el curso
descompensa en un
clínico,y en mediciones como la elevación de las enzimas cardíacas como las
paciente que presenta
troponinas en el caso del infarto), pero TODAS ESTAS MANIFESTACIONES CABEN factores de riesgo.
DENTRO DEL CUADRO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

Entonces, frente a un paciente con Síndrome coronario agudo: Realizar Electrocardiograma e

inmediatamente tomar exámenes de sangre para la medición de las enzimas cardíacas.

ENZIMAS CARDÍACAS: ROL EN APOYO DIAGNÓSTICO.

Son enzimas que están en la musculatura cardíaca (pero no son exclusivas de ahí, también están en otros
músculos estriados y territorios como el cerebro en el caso de las CK).
Se piden CK total, CKMB, troponinas, troponinas ultrasensibles, mioglobina.

Se debe considerar siempre que la elevación de las enzimas no es inmediata, por eso generalmente se
realiza una toma de exámenes diferida por algunas horas, ya que en un paciente que llega inmediatamente,
aunque presente clínica podrían salir negativas las enzimas. Es por esto que, a pesar de que en fase aguda
se realiza de forma rutinaria la extracción de sangre para marcadores séricos, no se debe esperar a los
resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión.
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ENZIMAS CARDÍACAS Recuperación Valores

a valor normal Normales

CKT Se piden después de las 4-8 horas, siendo su peak a las 24 48 - 72 horas
horas.

CKMB En general, después de las 4 horas, pero se pueden elevar 48 - 72 horas 0 - 3 mcg/L
entre 3 a 12 horas post IAM. Esta enzima, es un poco más
específica, ya que la CKT se produce en otros tejidos como el
cerebro.

CKMB/CKT De 2,5 o más sugiere aumento de CKMB desde miocardio.

TROPONINA Es la más sensible y específica para la necrosis miocárdica, 5 a 14 días - TnI < 9 ng/L
(TnT ó TnI) ya que se producen casi exclusivamente en el corazón, por lo - TnT <10 ng/L
que es el biomarcador de elección. La elevación de las
troponinas se produce a las 2-3 horas post IAM, con un peak
máximo entre las 12 - 24 horas.
- Estas enzimas pueden estar elevadas en otros cuadros,
como la Insuficiencia cardíaca o cuando existe una
miocardiopatía hipertrófica o hipertrofia severa del
ventrículo izquierdo. Es por esto, que es importante realizar
el examen de las troponinas cada 6 horas, para ver si hay
evolutividad, ya que si ésta es plana no se trata de un SCA.
- Son de utilidad diagnóstica y pronóstica porque nos habla
de la extensión de miocardio comprometido, así que
siempre hay que tomarlas.
- Como tienen un valor pronóstico, el riesgo de muerte está
directamente relacionado con el nivel de las troponinas.
- Un test negativo de troponina puede ayudar a evitar una
angiografía de urgencias, innecesaria en algunos pacientes.
- Se debe considerar que en pacientes con ERC, las
troponinas se eliminan más lento por lo que se mantienen
elevadas por más tiempo.

Los biomarcadores agregan un valor pronóstico sumatorio.

- Niveles más bajos de clearence de creatinina (ERC) se asocian a un peor pronóstico.
- Proteína C Reactiva ultrasensible, es un marcador de inflamación (leucocitosis), y se debe recordar que
en la fisiopatología de los SCA hay un componente importante de inflamación, así que la PCR reactiva es un
factor pronóstico (y de alguna manera diagnóstico), y sus niveles elevados se asocian a mayor mortalidad a
mediano y largo plazo.
- Niveles más elevados de troponina reflejan amenaza trombótica y mayor recurrencia de inestabilidad
coronaria.
- Niveles elevados de ANP (Auricular natriuretic peptide) están asociados a mayor riesgo de insuficiencia
cardíaca o muerte a corto y mediano plazo.
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1. SCA con elevación del segmento ST.

El mecanismo involucrado es la obstrucción completa de una arteria
subepicárdica que se produce por la rotura de placas con trombosis in situ.
La necrosis miocárdica se inicia a los minutos en el subendocardio y se
extiende progresivamente en las horas hacia el endocardio, y eso tiene
manifestaciones electrocardiográficas.

Si una arteria ocluida no tiene circulación colateral que la proteja (entre las
primeras 6-12 horas) toda el área perfundida por el vaso comprometido
termina por necrosarse (infarto transmural completado), por ende se
produce el infarto, el dolor y las manifestaciones en el EKG.

Estas manifestaciones electrocardiográficas corresponden a una elevación

del segmento ST, del punto J. El punto J es la unión de donde termina la onda S y comienza la T.

Elevación en más de 0,5 a 1 mm del punto J de tipo convexo es

sugerente de IAM, esto debe ser como mínimo en 2 derivaciones Derivaciones Concordantes:
contiguas o concordantes y debe ser: - DII, DII, aVF: corazón desde inferior.
• Mayor o igual a 0,25 mV (1 mm sobre la línea de base) en - DI, aVL: izquierda
varones <40 años. - aVR: la única desde derecha
• Mayor o igual a 0,2 mV en varones >40 años. - V1, V2: septum
• Mayor o igual a 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2 - V3
- V3, V4: anterolateral
• Mayor o igual a 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de
- V5, V6: lateral
hipertrofia del Ventrídulo izquierdo o bloquedo de rama).

La sucesión de hechos es :
1. Elevación del segmento ST en el punto J (reflejo de la injuria).
Este supradesnivel baja cuando se completa el infarto o
cuando esrevascularizado.
2. A las 24 horas aprox se produce una onda Q patológica
(onda de necrosis) que es >0.04s y >25% profundidad de R.
Cuando se produce un infarto completo o transmural, esta
onda permanece por 6 meses o más en un EKG (cuando se
tromboliza se recupera).
3. Se produce una T isquémica (invertida).

Progresión del cuadro.

1. Se inician los síntomas.
2. Hay un período de tiempo muy importante que corresponde al retraso del paciente. De esto depende en
gran medida el pronóstico del paciente.
3. Luego ocurre el Primer Contacto con el médico (PCM), que es cuando el paciente se decide a consultar
por la sintomatología. Siempre considerar los síntomas y factores de riesgo del paciente que nos puedan
hacer pensar en una patología coronaria.
4. Lo primero que se debe hacer es tomar un EKG para poder hacer un diagnóstico. El tiempo en que debe
tomarse el EKG es de 10 minutos y está establecido por GES.
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5. Luego viene el Retraso del sistema para el tratamiento de reperfusión, que va a ser revascularización con
trombolíticos o angioplastía, dependiendo de las posibilidades en base a cuanto tiempo ha pasado. Se
llamará tiempo balón-puerta cuando hablemos de angioplastía, haciendo referencia al tiempo desde que
el paciente ingresa hasta que se introduce el catéter. Idealmente la reperfusión debe ser antes de las 3
horas, pero se puede a hacer con buenos resultados hasta las 6 horas, pero nunca más allá de las 12
horas.

• La intervención coronaria percutánea (angioplastía) tiene un tiempo establecido para realizarse y este
corresponde a menos de 120 minutos, por ende en el centro donde se encuentre el paciente se debe
calcular con cuanto tiempo cuento para empezar a realizar el procedimiento.
• Si tengo >120 minutos y no tengo disponibilidad para realizar el procedimiento, se debe hacer trombólisis.
• Si estoy en la ventana de los primeros 30 minutos, lo indicado es realizar fibrinólisis.
• La primera elección de reperfusión es la angioplastía coronaria. Por ende, si hay un centro donde
pueda trasladar al paciente para realizarla (dentro del período
ventarla), lo indicado es hacerlo.

ELECTROCARDIGRAMA DE SCA CON SUPRADESNIVEL ST.

Dependiendo de la distribución electrocardiográfica vamos a saber la
localización del infarto y la arteria que probablemente esté
comprometida.

1. Infarto de cara anterior:

A. Supradesnivel que está en DI, aVL y de V2 a V6. Este infarto será
en la arteria la descendente anterior.
B. Se muestra la progresión del infarto, es posible ver ondas T
isquémicas y la permanencia de las Q patológicas.
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2. Infarto de pared inferior:

• Existe un supradesnivel en DII, DII y aVF y en V1, V2 y V3.

• Es un infarto con supradesnivel porque presenta una elevación
convexa del punto J y está presente en paredes concomitantes.
• Arteria que irriga la pared inferior el 80% de las veces:
Coronaria Derecha (con sus ramas descentes posterior y
posteroventricular).

Recordar que esto son vectores. Cuando se produce un infarto

se representa un vector que se está acercando al electrodo, y
por lo tanto la pared contraria (en ese caso pared anterior) se
representa como una imagen espejo. Por ende al mirar en
algunas derivadas podría verse como un infradesnivel, pero al
ver las imagenes correspondientes a la pared inferior se
observa un supradesnivel.

-Dato: los infartos de pared inferior quedan con una t alta.

PRIMER CONTACTO CON EL MÉDICO.

- Evaluación, anamnesis, examen físico.
- Electrocardiograma.
- Diagnóstico SCA. Decidir si se procede a trombólisis.
- Paralelamente se realizan exámenes complementarios: Radiografía de Tórax portátil (para descartar
Insuficiencia cardíaca, congestión, derrame pleural, etc), Analítica Sanguínea (hematocrito, creatinina,
electrolitos plasmáticos), Biomarcadores (lo primero que debe tomarse dentro de estos exámenes
complementarios). Recordar que NUNCA HAY QUE ESPERAR EL RESULTADO DE ESTOS EXAMENES
PARA ACTUAR EN EL INFARTO.

CLASIFICACIÓN DE KILLIP.
Es una clasificación de los infartos dependiendo de la presentación. Sirve para el pronóstico del paciente.

GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD

Killip I Sin insuficiencia cardíaca 5 %

Killip II Insuficiencia cardíaca moderada: Congestión pulmonar basal 10 %

(crépitos) , Disnea; Oliguria; Galope

Killip III Insuficiencia Cardíaca grave: Edema pulmonar Agudo 40 %

Killip IV Insuficiencia Cardíaca y Shock cardiogénico 90 %

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TRATAMIENTO:
• Reperfusión Coronaria es el primer tratamiento:Significa mejor sobrevida y mejor calidad de vida porque
“Rescata músculo y rescata vida”.
• Tiempo pueta-balón: < 90 minutos para angioplastía primaria.
• La angioplastía primaria está indicada en pacientes con Insuficiencia Cardíaca aguda grave y Shock
cardiogénico, excepto si el retraso previsto para Intervención Coronaria Percutánea (ICP) es excesivo y el
paciente se presenta precozmente después del inicio de los síntomas.
• Período puerta infusión: < 30 minutos para fibrinólisis. Es lo ideal si el paciente llega dentro de los primeros
30 minutos, siempre y cuando no esté la posibilidad inmediata de ICP.
• Si el tiempo de espera, de traslado, etc es mayor a 120 minutos debe hacerse trombólisis.

MEDIDAS GENERALES.

• Resposo absoluto las primeras 24 horas: Mantenerlo en una UTI o Unidad Coronaria.
• Las primeras 12 horas en régimen cero y progresivamente incluir líquidos para dejarlo finalmente con un
régimen liviano.
• Mantener al paciente con una monitorización electrocardiográfica continua, para estar atento a las
complicaciones arrítmicas que tiene un infarto, que se presentan antes o después de la angioplastía.
• Monitorización de los signos vitales (Presión arterial y oximetría de pulso. O2 2- 3L por naricera para
mantener saturación >90 mmHg; si satura normal no poner O2 ya que el oxígeno puede inducir la
oxidación y formación de hiperóxido que puede ser deletéreo para el miocardio).
• 2 vías venosas periféricas, no se debe perder tiempo colocando una central. Una central se coloca sólo si es
estrictamente necesario.
• Alivio del dolor mientras se espera por el tratamiento.

Fármacos:
• Infusión de nitroglicerina: Indicada para el dolor y el manejo de la isquemia. Idealmente vía sublingual que
actúa rápidamente y tiene una vida media muy corta y por ende permite manejar las complicaciones. Se
puede preparar una infusión de glicerina mediante el fármaco y suero fisiológico.

• Morfina: Está indicada para el manejo del dolor y el manejo propiamente tal del infarto. La morfina
disminuye el retorno venoso, calma el dolor, disminuye la carga adrenérgica y el consumo de oxígeno.
• Ansiolíticos son para el manejo posterior en caso de ser necesario.
• Aspirina (AAS): DEBE DARSE UNA CARGA DE ASPIRINA. 375 gr (se dan 500), pastilla no recubierta y se
debe masticar (porque tiene que absorberse rápido).
• Clopidogrel: Dar una carga de este antiagregante de 300 mg Vía Oral.
• Beta bloqueadores: El manejo con beta bloqueadores es muy importante, ya que son anti isquemia porque
disminuyen el consumo de oxígeno y son inótropos negativos. Se deben utilizar lo más precozmente
posibles en los pacientes en que sea posible usarlo. Contraindicado en Insuficiencia Cardíaca Congestiva,
Asma, Bloqueo o bradicardia importante.
- Propanolol Intravenoso.
- Antenolol: 25- 50 mg V.O. cada 12- 24 horas. (HDN estable)
- Bisoprolol: 2,5 -5 mg V.O. cada 12- 24 horas.
- Carvedilol: 6,25 mg V.O cada 12- 24 horas. (Sin previo HDN inestable).

Exámenes Complementarios:
• RX tórax: Útil para el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca.
• Analítica sanguínea: Monitorización de la glicemia (Hiperglicemia también altera el miocardio), Enzimas
cardíacas, HMG, Pruebas de coagulación, ELP con Mg, PCR.
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Trombólisis:
- Los fármacos fibrinolíticos destruyen el trombo que está formado, no son anticoagulantes. Se utilizan por
vías intravenosas.
- Las mayores complicaciones de los fármacos trombolíticos es la hemorragia, por ende están
contraindicados en ciertas situaciones.

Contraindicaciones:

ABSOLUTA RELATIVA

Cuando hay riesgo hemorrágico. HTA no controlada ( >180/100)

Cualquier hemorragia activa, por ejemplo H. Enfermedades sistémicas graves (por ej. cáncer,
Digestiva, H. Urinaria, etc. enfermedad terminal)
Sospecha de rotura cardíaca, que suele ser una Cirugía menor en los últimos 7 días.
complicación del IAM.

Disección Aórtica, que es un cuadro que forma parte Cirugía mayor >14 días ó < 3 meses
de los diferenciales del dolor torácico del IAM.

Antecedente de ACV hemorrágico en los últimos 6 Alteración de la coagulación conocida que implique
meses. riesgo hemorrágico.
Cirugía craneal o mayor en los últimos 6 meses. Pericarditis

Tumor encefálico, fístula o aneurisma. Tratamiento Retiniano con láser reciente en los
últimos 30 días.

AVE no hemorrágico en los últimos 6 meses.

Trauma importante de los últimos 14 días.

Cirugía mayor, litotripsia (tratamiento no invasivo que

utiliza un pulso acústico para romper los cálculos
renales y biliares), en los últimos 14 días

Embarazo

Hemorragia Digestiva o urinaria en los últimos 14

días.

¿Qué se necesita para realizar fibrinólisis?

- EKG transmitible, diagnosticado por experto o por médico capacitado.
- Monitor-Desfibrilador, fundamental para controlar la complicación más grave que puede haber en este
procedimiento que es la fibrilación ventricular.
- Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar: Atropina, lidocaína, adrenalina, dopamina,
amiodarona.
- Debe haber un carro de paro al lado del procedimiento, con lo mencionado anteriormente para el manejo de
las complicaciones.
- Médico y enfermera que le den vigilancia y monitorización las 24 horas.
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FIBRINÓLISIS

NO SELECTIVA Significa que genera un estado fibrinolítico generalizado, por ende tiene
más riesgo de sangrado.
El más ampliamente usado es la Estreptoquinasa: Las dosis se
colocan en lapsus de 1 hora, se coloca en un matraz y se pasa en 60
minutos. Se debe tener cuidado con pacientes >75 años.
SELECTIVA Es más específica, es decir, actúa solo sobre la fibrina.
TNK-t PA (más específica) o r PA o rt-PA (>riesgo hemorragia), éstos se
deben asociar a un bolo previo de HBPM - enoxaparina o HNF (terapia
adyudante).

Realizar Fibrinólisis permite salvar aproximadamente 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el
curso de las primeras 6 horas de evolución y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7ª y 12ª
hora de evolución.

Estreptoquinasa es el está en todos los servicios. El ideal es

Complicaiones de las Estreptoquinasas:
utilizar Alteplase pero no todos los centros médico cuentan
Las reacciones alérgicas con infrecuentes, y por lo
con ella. El Tenecteplase es más específico y fácil de
general no son severas.
colocar ya que es sólo un bolo intravenoso.
Frente a su sospecha: Suspender infusión,
Administrar Clorprofenpiridamina 10 mg IV y
SIGNOS DE REPERFUSÓN CORONARIO.
eventualmente Hidrocortisona 100 mg IV.
Criterios de reperfusión coronaria al trombolisar.
- Un paciente que fue fibrinolisado anteriormente
- Clínico: desaparición del dolor anginoso o
puede hacer una reacción de sensibilidad y llegar a
disminución significativa (50%) de él, en relación al dolor
un shock anafiláctico.
inicial (evaluar escala 1-10 cada 5 minutos). Es el signo
más específico de reperfusión.
- EKG:
a. Regresión del supradesnivel ST en una proporción mayor al 50% dentro de 90 minutos (MEJOR SIGNO).
b. Inversión Onda T en las primeras 24 horas.
- Enzimático: Peak de CPK antes de 12 horas.

Manejo post fibrinolisis: Traslado a unidades médicas con acceso a reanimación, idealmente un intensivo para
manejar las eventuales complicaciones.
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CORONARIOGRAFÍA.
Tiene las mismas indicaciones que la fibrinólisis, idealmente realizarla precozmente e idealmente realizarla
antes de 6 horas y puede realizarse hasta las 12 horas.
Es la primera elección cuando entre <120 minutos y <12 horas.
- Se realiza en IAM extenso, inestable o con contraindicación para trombólisis.

Se debe medicar al paciente periprocedimiento:

- Aspirina 500 mg V.O. + Antiagregante plaquetaria inhibidor de receptor de ADP: Primera elección
PRESUGREL; segunda elección Tigagrelor ó Clopidogrel (el que está en el hospital).
- Según el protocolo se debe administra un bolo de enoxaparina (HBPM) 0.5 - 1 mg/kg bolo EV o
subcutáneo.
- Los inhibidores GP IIb/IIIa (abciximab) se deben considerar para tratamiento de rescate si hay evidencia
angiográfica de trombo masivo, flujo lento o no-reflujo o complicación trombótica.
- Se debe utilizar un anticoagulante inyectable en la ICP primaria. (I-C).
- Se recomienda el uso de bivalirudina (restringiendo el uso de inhibidores GP IIb/IIIa a los tratamientos de
rescate) con preferencia al uso de HNF o de un inhibidor GP IIb/IIIa. (I-B).
- Se prefiere el uso de enoxaparina (con o sin inhibidor GP IIb/IIIa de rutina) a la HNF. (II b - B)

No está indicado el tratamiento anticoagulante (sí el antiagregante) de rutina post procedimiento tras una
angioplastía primaria, excepto cuando haya una indicación independiente para anticoagulación, a sea a dosis
completa (debida, por ejemplo, a fibrilación auricular, válvulas mecánicas o trombo ventricular izquierdo) o a
dosis profilácticas para la prevención de la tromboembolia venosa en pacientes que requieran reposo
prolongado en cama.

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA.

Indicaciones:
- Angina persistente post infarto con o sin cambios al ECG o después de una trombólisis.
- Disfunción Ventricular Izquierda severa, por ejemplo: Insuficiencia Mitral Severa.
- Isquemia Severa inducida por el estrés en un control posterior.
- También puede indicarse en: Afectación Multiuso (Como la enfermedad de 3 vasos), en Isquemia
Persistente, o Shock Cardiogénico, se indica como cirugía de urgencia TRAS FRACASO DE FIBRINÓLISIS
Y ANGIOPLASTÍA PRIMARIA.
- La gran mayoría de los pacientes no tiene indicación de cirugía.

Los pacientes con IAM que no cumplan con los criterios de inclusión para terapias de reperfusión, será
hospitalizados y seguirán el mismo protocolo, desde su etapa su etapa post reperfusión.

INTERVENCIONES AL ESTILO DE VIDA Y CONTROL FACTORES DE RIESGO.

El principal control post IAM es un cambio en el estilo de vida para disminuir los factores de riesgo que tenga
el paciente, para evitar que se infarte de nuevo. Estos cambios son:
- Eliminar consumo de tabaco: El objetivo es la suspensión completa. Suspensión del hábito y evitar el
humo de terceros. Apoyo psicológico y medicamentos (ansiolíticos, parches de nicotina, bupropion,
vareniclina)
- Dieta y control del peso: Dieta hipocalórica o Específica si tiene diabetes o HTA. El objetivo es un IMC
<25Kg/m2.
- Actividad física: El objetivo es 30 minutos 5 veces por semana; Idealmente en programa de rehabilitación
(supervisado), guiado por test de esfuerzo. Asociar a caminatas, trote, bicicleta.
- “Programa de rehabilitación cardíaco”
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- Control PA: PAS 110-140 mmHg; PA< 130/80 mmHg. Esto se puede lograr a partir de: Estilo de vida
saludable, ejercicio físico, restricción de sal e ingesta de alcohol, mayor consumo de frutas y verduras; IECA
(o ARA II), betabloqueadores.
- Intervención de factores sociales, para evitar que vuelva a caer en conductas de riesgo.
- Reanudación de actividades normales.
- Mantener al paciente con tratamiento antitrombótico: Al menos 9 - 12 meses: Clopidogrel (75 mg/día) o
Aspirina (70 - 100 mg/ día)
- Tratamiento permanente con Beta-Bloqueo (atenolol, propanolol, etc) o Bloqueadores de calcio
(Verapamilo sin Insuficiencia Cardíaca).
- Tratar la dislipidemia: Bajar LDL a <70. Otro criterio es bajar el LDL inicial un 50%. El tratamiendo debe
ser precoz y en altas dosis con Atorvastatina 80 mg/día, debe ser en dosis altas porque además de su
efecto hipolipidemiante las estatinas tienen un efecto protector. Agregar Fibratos si Triglicéridos permanecen
altos.
- IECA: Desde las primeras 24 horas (IC, falla sistólica izquierda, DM, IAM anterior). Mejoran la Sobrevida
de un paciente, al igual que los beta bloqueadores, así como ambos disminuyen la remodelación y la
mortalidad a largo plazo.
- Antagonistas de Aldosterona: Fracción de Eyección <40%, IC o DM; sin falla renal ni elevación del Potasio
(hiperkalemia)
- La mortalidad al año del IAM es por arritmias y/o IC.

EVALUACIÓN PREVIA AL ALTA.

Antes de dar de alta a un paciente, existe un protocolo determinado por GES.
- A todos los pacientes con IAM se les debe realizar un Ecocardiograma para evaluar la función ventricular; y
esto nos hablará del pronóstico porque entregará la Fracción de Eyección, por ejemplo un paciente con
FE<40% probablemente va a requerir un programa de rehabilitación cardíaca.
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2. SCA sin elevación del segmento ST.

Angina Inestable y el SCA-IAM SEST están relacionados en cuanto a patógena y síntomas clínicos, aunque la
gravedad es diferente. Esto es, la erosión o rotura de la placa aterosclerótica puede gatillar vasoconstricción,
activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación, todo lo cual puede terminar en la formación de un
trombo intracoronario con la consecuente embolización distal.

Las manifestaciones clínicas iniciales de una angina inestable pueden ser variadas:
a. Angina de esfuerzos de reciente comienzo (< 6 semanas), que sigue un curso rápidamente progresivo.
b. Cambio de carácter de un síndrome anginoso pre-existente.
c. Angina prolongada en reposo, mayor de 15 o 20 minutos, generalmente recurrente. Es la de mayor riesgo.
d. Angina post infarto del miocardio (hasta el día 30 post IAM).

EXÁMENES:
1. EKG: Fijar la atención en la presencia o aparición de (en orden de importancia):
- Cambios evolutivos del segmento ST
- Depresión negativa del segmento ST >0.05 mV o 1mm.
- Inversión de la onda T >0.2 mV en 2 ó mas derivaciones contiguas (T isquémica simética).
Realizar EKG seriados para ver la evolución y determinar el pronóstico.

2. ENZIMAS CARDIACAS :
a. Creatinfosfoquinasa MB (CK-MB): En el SCA SEST que esté elevada indica la existencia de un infarto sin
supradesnivel de ST.
b. Troponina.
Monitorizar, ya que su variabilidad nos va a indicar la invasión o no del paciente.

PUNTUACIÓN DEL RIESGO TIMI.

- Puntaje TIMI para la estratificación
de riesgo Para Angina Inestable o
IAM SIN SDST.
- Nos indica el riesgo que tiene el
paciente , determina a corto plazo
si el episodio es mortal o no; para
así guiar la conducta terapéutica
que se debe tomar.
- Cada uno de los puntos que salen
en la derecha, suman un punto de
riesgo, se suman y se ve el
puntaje del paciente, mientras más
puntos, mayor es el riesgo de
muerte. Por ende en pacientes con
puntaje TIMi menor se puede
actuar de manera más tranquila.
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MANEJO DEL PACIENTE.

Aquellos pacientes en que se confirma la ausencia de elementos de riesgo (bajo riego), dependiendo también
de factores socioculturales, podrían ser manejados ambulatoriamente y luego sometidos a pruebas no
invasivas (test de esfuerzo) para investigar la presencia de isquemia. Si el test de esfuerzo es positivos, se
realiza una coronariografía; si es negativo se da de alta con tratamiento médico.

En el IAM sin SDST, la trombólisis no está indicada; no se ha demostrado beneficio en este subgrupo de
paciente.

a) Medidas para reducir síntomas y signos de isquemia.

- Reposo absoluto
- Aporte de O2: Es especialmente útil en pacientes con anemia, deterioro hemodinámico o hipoxemia. Dar O2
si la saturación es <92%.
- Infusión endovenosa de nitroglicerina: Por 48 horas, dado a su efecto vasodilatador de las arterias
coronarias, de la circulación venosa y colaterales. Es conveniente iniciar la dosis de 10 gamas/minuto,
aumentándola hasta lograr reducir la presión arterial sistólica en 10 mmHg. Mejora los síntomas pero no el
pronóstico. Actúa disminuyendo el consumo de Oxígeno y aumenta el retorno venoso, PERO no actúa como
vasodilatador.
- Beta-bloqueadores: disminuyen el consumo de O2 miocárdico al reducir el doble producto (presión sistólica
x frecuencia cardíaca) y pueden limital el área miocárdica amenazada. Se puede utilizar atenolol desde 25
mg cada 12 horas, o bien propanolol en dosis que van desde 20 mg cada 6-8 horas.
- Calcioantagonistas: son útiles para manejar el componente de vasoespasmo coronario y deben preferirse
los no-hidropiridínicos, ya que poseen un efecto cronótropo negativo. Diltiazem, en dosis que van desde
60mg cada 6 horas o bien Verapamilo desde 80 mg cada 8 horas.

b) Reducción de la actividad plaquetaria:

1) ASPIRINA: Es el fármaco de elección. Logra reducir a la mitad el riesgo de infarto y mortalidad. Se debe
administrar rápidamente de 160 a 325 mg y luego 80 a 325 mg al día en forma indefinida (100 mg es lo
que generalmente se da de forma permanente).
2) El uso de inhibidores de la agregación plaquetaria inducida por ADP es la indicación cuando existe alergia
a la aspirina, o bien cuando se ha optado por la estrategia de realizar una angioplastía e implante de stent
intracoronario. El fármaco más utilizado de este grupo es CLOPIDOGREL, el que se administra con una
dosis única de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg al día como dosis de mantención.
3) Una inhibición más poderosa de la agregación plaquetaria se obtiene bloqueando los receptores de
membrana plaquetaria IIb/IIIa, lo que impide que el fibrinógeno y el factor von Willebrand establezcan
uniones entre las plaquetas. Estos pueden ser anticuerpos monoclonales (abciximab), inhibidores
peptídicos (tirofiban), e inhibidores no peptídicos (eptifibatide).
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c) Reducción de la actividad trombótica:

1. Inhibidores indirectos de la trombina:
- Heparina: Es un antitrombínico indirecto, que para actuar requiere de la presencia de antitrombina III, ha
demostrado ser de utilidad en el manejo de la angina inestable e infarto no Q, cuando se la administra junto
con fármacos antiplaquetarios.
Se debe utilizar desde el principio, ya que al igual que el AAS trata al paciente y mejora el pronóstico.
Idealmente utilizar HBPM. La duración del tratamiento con heparina en angina inestable e infarto no Q,
debiera ser de 48 a 72 horas, dado que más allá de ese plazo no se ha demostrado mayor beneficio.

- HBPM: ofrecen la ventaja de que su efecto anticoagulante es más estable en el tiempo que el de heparina no
fraccionada. Su potencia depende de un mayor cuociente de inhibición del factor Xa sobre el factor IIa. Se
administran por vía subcutánea cada 12 horas y no requieren de medición del TTPA.

2. Inhibidores directos de la trombina: Se usan en casos especiales.Su acción, a diferencia de las heparinas,
no requiere de la actividad de antitrombina III. Los más conocidos de este grupo son hirulog, hirudina,
bivalirudina y argatroban. Si bien algunos de ellos pueden ser más potentes que las heparinas, la mayor
tasa de sangramientos ha impedido su utilización habitual. NO SE DISPONEN DE ESTOS FÁRMACOS
EN EL HOSPITAL.

ESTUDIOS.
En general los pacientes con SCA SEST (y en SCA en todas su expresiones) no requieren de estudio invasivo
inmediato para su manejo inmediato para su manejo inicial, a diferencia de los pacientes que se presentan con
SCA y elevación del ST.
Esta regla tiene general tiene 3 excepciones:
a)Pacientes de muy alto riesgo por: isquemia persistente o recurrente a pesar de tratamiento anti isquémico
intenso, inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares complejas, insuficiencia cardíaca o insuficiencia
mitral aguda asociadas a los episodios isquémicos, sospecha de una oclusión aguda o tardía de un stent o de
una angioplastía reciente.

b) Pacientes con presentación de aparente SCA SEST, pero en los cuales se sospecha infarto de pared
posterior, por el electrocardiograma o por los datos del ECO cuando este se hace precozmente.

c) En algunos centros con disponibilidad rápida y amplia de estudio invasivo, se indica estudio invasivo
inmediato frente al diagnóstico de SCA SEST, sobre todo en los pacientes con algunas características de alto
riesgo, aunque estén inicialmente estables.

• Estudio invasivo luego de la estabilización inicial, en las primeras 24 a 48 horas de evolución.

• Segunda evaluación del riesgo (TIMI) para pacientes con SCA SEST que han permanecido en observación
24 a 48 horas y que no han tenido episodios recurrentes de isquemia.

• Evaluación de la función ventricular: Puede realizarse con ECOCARDIOGRAFÍA de superficie o medicina

nuclear. Si la Fracción de Eyección es <40% se favorece la conducta invasiva. Por el contrario, con una FE
normal, permite con mayor tranquilidad el manejo no invasivo.

• Test Provocadores de isquemia: Según el contexto, es decir, en pacientes con TIMI bajo se pueden realizar
Test de esfuerzo submáximo, Ecocardiograma de estrés con Dobutamina o estudios Radioisotrópicos con
ejercicio o bajo Dipiridamol.