Mecanismo de Patogenicidad Bacteriana

CAPITULO 14: MECANISMO DE PATOGENICIDAD BACTERIANA
Nicho: propiedad que describe a una especie o población en un ecosistema.

El cuerpo humano le proporciona a la bacteria calor, humedad y alimento para su
crecimiento. Este microorganismo adquirió características genéticas que le permiten
invadir, colonizar, tener acceso a las fuentes de nutrientes y evitar las respuestas
inmunitarias del hospedador.
Quorum: número suficiente de
bacterias.
Los factores de virulencia aumentan la
capacidad de que las bacterias produzcan la
enfermedad. Cabe resaltar que muchas de
estas ocasionan alguna enfermedad a
través de la destrucción directa del tejido o
liberan toxinas ocasionando la patogenia
sistémica.
La enfermedad se ocasiona por las lesiones
provocadas por las bacterias y la respuesta
innata e inmunitaria (inflamación).
La flora normal desempeña funciones importantes para su hospedador, estas
residen en el aparato gastrointestinal, boca, piel y se pueden alterar por el consumo
de antibióticos, estrés o cambios en la respuesta del hospedador a la flora. Cuando
esta flora se altera ocasiona respuestas inmunitarias inapropiadas, generando
enfermedades intestinales inflamatorias.
La enfermedad es el resultado del daño o la perdida de funcionamiento de un tejido
u órgano debido a la infección o respuestas inflamatorias por parte del hospedador.
Islote de patogenicidad: son grandes regiones genéticas en el cromosoma o
en plásmidos que contienen grupos de genes que codifican numerosos
factores de virulencia, que pueden requerir una expresión coordinada.
Transposon: es una secuencia de ADN que puede moverse de manera
autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno
conocido como transposición.
Entrada en el organismo humano
Las barreras de defensa del organismo (piel, mucosas, epitelio ciliado y
secreciones) dificultan la entrada al organismo de las bacterias, sin embargo, estas
pueden fallar o la misma bacteria puede perturbar la barrera, creando así una vía
de entrada al microo.
Las bacterias pueden entrar al organismo
a través de la boca, nariz, aparato
respiratorio, oídos, ojos, aparato urogenital
y el ano.
Colonización, adhesión e invasión
Diferentes bacterias colonizan diferentes
partes del organismo. Este lugar de
colonización puede estar muy próximo al
punto de entrada o deberse a la presencia
de unas condiciones de crecimiento optimo
en dicha localización. Las bacterias no
poseen la capacidad de atravesar la piel,
pero, algunas pueden atravesar las
membranas mucosas y otras barreas tisulares y asi poder aumentar la
permeabilidad de la barrera.
Acciones patógenas de las bacterias
 Destrucción tisular
La fermentación ocasionada por las bacterias, dan lugar a la producción de
ácidos, gases y otras sustancias toxicas. Algunas bacterias pueden liberar
enzimas degradativas, producción lesión en los tejidos, pero proporcionando
alimento para su crecimiento y extensión.
 Toxinas
Son componentes bacterianos que dañan los tejidos. Las toxinas y otras
sustancias similares son ocasionadas por enzimas degradativas que
ocasionan la lisis celular y de proteínas que inician las reacciones toxicas de
un tejido diana especifico. Las endotoxinas y las proteínas superantigeno
promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las respuestas
innatas o inmunitarias.
 Exotoxinas: las bacterias Gram + y – fabrican exotoxinas con enzimas
citoliticas y proteínas de unión receptores que alteran una funcion o
destrucción celular.
Las toxinas citoliticas contiene enzimas que rompen la membrana. Las
toxinas generadoras de poros inducen la salida de iones y agua de las células
alterando las funciones u ocasionando lisis celular.
Los superantigenos activan los linfocitos T al unirse a el receptor del mismo
a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad clase II en una
célula presentadora de antígeno sin necesidad de participación de un
antígeno. Cuando se activan los superantigenos se libera gran cantidad de
interleucinas, interferón y quimiosinas (ocasionan fiebre, shock, exantema).
 Endotoxina y otros componentes de la pared celular
La pared celular de la bacteria tiene componentes que sirve como una señal
de alarma para el organismo que indica infección y se ponen en marcha los
sistemas de protección. Los patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP) al unirse a los receptores toll producen citosinas. Las b. gram –
liberan endotoxinas durante una infección.
Inmunopatogenia
Los síntomas de una infección bacteriana se dan porque la infección desencadena
las respuestas inmunitarias e inflamatorias excesivas. Cuando esta está controlada
y limitada la respuesta de fase aguda es una respuesta antibacteriana protectora,
pero, cuando esta es descontrolada la respuesta de fase aguda y la inflamación
originan síntomas mortales asociados a sepsis o meningitis. Los neutr6filos
activados, los macr6fagos y el complemento pueden provocar lesiones en el lugar
de la infecci6n. La activación del complemento induce también la liberaci6n de
anafilotoxinas, que inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares.
Mecanismos de evasión de las defensas del hospedador
Entre mayor sea el periodo en que una infección bacteriana permanece en el
hospedador, mayor es el tiempo para que las bacterias proliferen y produzcan daño.
Estos microorganismos han desarrolado varios mecanismos para eludir las
defensas antibacterianas, los hacen evitando el reconocimiento y destrucción por
parte de las células fagociticas, evitar el sistema de complemento y anticuerpos,
además, dejan de proliferar con tal de esconderse de las respuestas del
hospedador.
La capsula de la bacteria es muy importante ya que protege al microo. De las
respuestas inmunitarias y fagociticas. Estas están formadas por polisacáridos y de
esta manera amplia el periodo de permanencia de las bacterias en la sangre antes
de ser eliminadas por el hospedador.
Los fagocitos (neutrófilos, macrófagos) representan la defensa antibacteriana más
importante. Los mecanismos bacterianos de protección contra la destrucción
intracelular incluyen la inhibición de la fusión del fagolisosoma evitando así el
contacto con sus contenidos bactericidas, la resistencia mediada por la capsula o
enzimas o sustancias lisosomicas bactericidas.

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