Repercusi n sanitaria y econ mica de la neumon a en cerdos

Enviado por Jorge O. Serrano Torres

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Resumen
Introducci n
Estructura y funci n del sistema respiratorio
Mecanismos de defensa del sistema respiratorio
Concepto de neumon a
Factores medioambientales
Factores epidemiol gicos
Principales enfermedades que cursan con neumon a.
Prevenci n y control de las neumon as
Bibliograf a

Resumen

La neumon a no se manifiesta en una granja como un problema individual, habiendo factores predisponentes y fact
res desencadenantes, de los que depender la prevalencia y severidad, para realmente llegar a saber qu es lo que
st ocasionando el problema, es necesario conocer realmente la historia cl nica de la granja, qu manejo se le da
a los animales, qu registros llevan para saber la magnitud del problema, qu calendario de vacunaci n y qu a
tibi ticos se est n administrando. Adem s, saber si se han realizado aislamientos de laboratorio. Todo esto nos a
udar controlar, prevenir y probablemente erradicar el problema, o en el peor de los casos nos ayudar a convivir en
a forma m s econ mica con el problema..Como vemos, muchos son los factores responsables de origen multifact
rial. Existen factores estresantes, bacterianos, virales, parasitarios, de manejo(humedad, sobrepoblaci n, cambios b
uscos de temperatura, instalaciones no aptas para porcinos, y de alimentaci n.

PALABRAS CLAVES : CERDOS; NEUMONIA ;

Introducci n

La enfermedad respiratoria de los cerdos constituye uno de los problemas m s preocupantes de la industria porcina
nivel mundial. Los problemas sanitarios m s com nmente observados en las reas de finalizaci n han sido las
nfermedades respiratorias. El impacto econ mico var a de una granja a otra. En hatos de pie de cr a la enfermed
d es menos severa, con poca mortalidad. (Lobo, 2005).

cerdos son reagrupados y mezclados, sufriendo altos niveles de estr s, perdiendo la inmunidad pasiva, resultando e
casos de neumon a dos o tres semanas despu s del destete. En finalizaci n, si los cerdos son manejados en la m
sma forma, el resultado ser tambi n neumon a. (Fuentes, 2001).

En a os recientes se ha descrito a la enfermedad respiratoria de los cerdos observada en animales en las etapas de d
sarrollo y engorde como el Complejo Respiratorio Porcino (CRP). Los agentes infecciosos m s frecuentemente inv
lucrados en el complejo respiratorio del cerdo son virales y bacterianos. Entre los agentes virales est n: el virus cau
ante del S ndrome Respiratorio y Reproductivo del cerdo, el de la Influenza porcina, el virus de la Enfermedad de
ujeszky y el Circovirus Porcino tipo II. Mientras que entre los agentes bacterianos causantes de enfermedad respirato
ia el Mycoplasma hyopneumoniae constituye el microorganismo m s frecuentemente asociado a neumon a cr n
ca en los porcinos (Neumon a Enzo tica), seguido de Actinobacillus pleuropneumoniae y Pasteurella multocida. (
telio, 2006).
Estructura y funci n del sistema respiratorio

El sistema respiratorio comienza en la cavidad nasal, continua en la laringe, tr quea, bronquios, bronquiolos para te
minar en los sacos alveolares del pulm n. Estas estructuras presentan marcadas diferencias tanto en su estructura a
at mica como arquitectura tisular que les permiten formar una primera barrera de defensa frente a la penetraci n y
agresi n por parte de agentes pat genos, es decir, inductores de enfermedad. As , la regi n vestibular de la cavi
ad nasal se encuentra tapizada por un revestimiento o epitelio escamoso queratinizado, altamente resistente que prot
ge de traumas a nivel de la interfase entre el medio externo y el comienzo del aparato respiratorio. Adem s posee f
l culos pilosos que permiten formar un filtro para evitar la entrada de polvo y algunas part culas.

En cambio, la zona inmediatamente vecina llamada regi n respiratoria de la cavidad nasal est tapizada por un epi
elio simple y delicado ya que cuenta con la presencia de terminaciones nerviosas que participan en fen menos de o
faci n. Aqu , como en otras regiones del aparato respiratorio, es importante la presencia de c lulas productoras
e mucus y c lulas que presentan cilios. Estas reaparecen desde la tr quea hasta los bronquiolos. El mucus permite
atrapar part culas y agentes pat genos y los cilios realizan un barrido con movimiento retr grado, principalment
hacia la faringe, donde el material es deglutido (Palencia, 1998).

La tr quea es una estructura cil ndrica que va sufriendo bifurcaciones que dan origen a bronquios y bronquiolos q
e en estructura y funci n son similares a la tr quea, pero van disminuyendo de di metro, despu s de cada bifur
aci n (hasta 1-2mm). Los bronquiolos finalmente se abren en la red de alv olos pulmonares donde se realiza el int
rcambio gaseoso que conduce a la oxigenaci n de la sangre. A nivel de los alv olos no existen c lulas productor
s de mucus ni c lulas ciliadas por lo que la eliminaci n de agentes pat genos es realizada por los macr fagos q
e son c lulas capaces de fagocitarlos y de degradarlos, el aparato respiratorio cumple una serie de funciones a parte
de la de intercambio gaseoso, tales como regulaci n de la temperatura y humedad del aire, olfaci n, fonaci n, re
ervorio de sangre, manutenci n del balance acido-base y metabolizaci n de materiales bioactivos (Gonz les, 199
).
Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

Seg n Palencia (1998) los mecanismos de defensa del sistema respiratorio son los siguientes:

Filtraci n aerodin mica: El dise o anat mico del tracto respiratorio, con m ltiples sitios de turbulencia y bifur
aci n, es efectivo en limitar la penetraci n de grandes part culas al tracto respiratorio superior. Part culas de 1
um o mayores, generalmente precipitan en el tracto respiratorio superior, mientras part culas de 2 a 10um son gene
almente atrapadas en el rbol bronquial. Part culas m s peque as pueden alcanzar las v as a reas terminales
y alveolos.

Transporte mucociliar: Las part culas que se detienen en el tracto respiratorio m s arriba que a nivel del alveolo,
on sometidas a eliminaci n a trav s del transporte mucociliar. Este sistema altamente eficiente es afectado por inf
cciones virales, humo de cigarrillo y otros factores que tienen un efecto ciliost tico, que hace a un individuo m s
usceptible a infecciones respiratorias.

Macr fagos alveolares: Las part culas que llegan hasta el alveolo son eliminadas principalmente por macr fagos
Estas c lulas son capaces de fagocitar y degradar enzim ticamente, pueden transportar sustancias fuera del pulm
n y pueden activar otros componentes inmunol gicos del sistema de defensa pulmonar. La supresi n de la funci
de estas c lulas, predispondr a a un individuo a enfermedades respiratorias m s severas. Por otro lado, los macr
fagos secretan numerosas sustancias que podr an da ar el pulm n.

Linfocitos: Son c lulas que forman un sistema capaz de montar una respuesta inmune espec fica contra agentes p
t genos. El sistema linfoc tico pulmonar es capaz de funcionar independientemente o en conjunto con el sistema l
nfoc tico sist mico.Anticuerpos: En general, desde la nasofaringe a nivel bronquial (tracto respiratorio superior),
l principal isotipo de anticuerpo parece ser IgA. En el tracto respiratorio inferior, el isotipo de anticuerpo IgG es m
dominante a nivel alveolar. Neutr filos: Son c lulas sangu neas que participan en procesos de degradaci n en
im tica y fagocitosis. Contienen enzimas y oxidantes que pueden da ar tanto a los agentes microbianos como al
ismo tejido pulmonar en procesos inflamatorios.
Concepto de neumon a
Neumon a o neumonitis, se llama de forma convencional a los procesos inflamatorios del pulm n. El t rmino ne
monitis no es utilizado con frecuencia o se reserva para denominar los procesos inflamatorios que tienen su asiento e
el intersticio intestinal (Chamizo, 2004).

Clasificaci n de las neumon as.

La clasificaci n de los procesos inflamatorios puede establecerse sobre la base del: curso (aguda, subaguda, cr ni
a), tipo de reacci n (exudativa y proliferativa), sitio inicial de la lesi n y forma de diseminaci n (neumon a lob
lillar, neumon a lobar y neumon a intersticial), patomorfolog a (gangrenosa, granulomatosa, abcedada, emb li
a) y etiolog a (bacteriana, viral, parasitaria, traum tica)

(Chamizo, 2004).

Factores que intervienen en la presentaci n de procesos neum nicos. La neumon a no se manifiesta en una granj
como un problema individual, habiendo factores predisponentes y factores desencadenantes, de los que depender
a prevalencia y severidad, para realmente llegar a saber qu es lo que

esta ocasionando el problema, es necesario conocer realmente la historia cl nica de la granja, qu manejo se le da
los animales, qu registros llevan para saber la magnitud del problema, qu calendario de vacunaci n y qu an
ibi ticos se est n administrando. Adem s, saber si se han realizado aislamientos de laboratorio. Todo esto nos a
udar a saber c mo, cu ndo y por d nde entr el problema, con esto podremos controlar, prevenir y probable
ente erradicar el problema, o en el peor de los casos nos ayudar a convivir en la forma m s econ mica con el pr
blema (Lobo, 2005).

Como vemos, muchos son los factores responsables de origen multifactorial. Existen factores estresantes, bacteriano
, virales, parasitarios, de manejo (humedad, sobrepoblaci n, cambios bruscos de temperatura, instalaciones no apta
para porcinos, etc.) y de alimentaci n.

Aparte de considerar los factores enumerados en la tabla N 1, es importante considerar tambi n el manejo f sic
que reciben los animales, en cuanto a agrupaci n, espacio f sico por animal, n mero de comederos y bebederos,
cantidad de alimento, adquisici n de nuevos animales, cuarentena y estado inmunitario de la piara (Fuentes, 2001).
Factores medioambientales

No se puede hablar de patolog a, es decir de s ntomas y lesiones, sin tener en cuenta las condiciones del entorno
n las que se desenvuelve la cr a porcina. Los factores m s importantes que afectan al sistema respiratorio seg n
rez (2004) son:

Densidad: En los cebaderos actuales la densidad de ocupaci n tiene un car cter importante por estar ligada a la re
tabilidad de las instalaciones de cebo, factor clave en los sistemas actuales de integraci n. Pero adem s su influen
ia en la presentaci n de procesos cl nicos durante la fase de cebo es determinante. Hoy es habitual trabajar con 0,
m2 / cerdo, en crianzas a 100 Kg. En cambio ser a recomendable, en muchos casos, una densidad de 0,8 m2 al
enos de 0,75 m2

/ cerdo. Si se trabaja con cerdo charcutero deben reducirse estas densidades. Volumen de aire: La ventilaci n est t
ca debe tenerse siempre en cuenta y el volumen de ventilaci n recomendado es de 3,3 m3 /cerdo.

Ventilaci n: La ventilaci n influye en la presencia de gases aunque su influencia en la funcionalidad respiratoria

a sido muy discutida por numerosos autores, sobre todo en cuanto a la definici n de niveles nocivos para cada gas (
moniaco <25 ppm a 20 cm del suelo y <11 ppm a 120 cm, SH< 10 ppm). La presencia de polvo (> 10 mg /m3) en el
ire facilita la presencia de bacterias y por lo tanto de endotoxinas (su presencia propicia la acci n pat gena de otro
). En cuanto a las corrientes de aire no deben ser superiores a 0,1 m/seg. Conseguir una ventilaci n adecuada junto
on corrientes de aire de tan baja intensidad se realizar con un id neo dise o de las instalaciones de ventilaci n
st tica (ventanas y chimeneas) o con sistemas de control autom tico.

Temperatura: Las exigencias t rmicas en el cebo no son determinantes aunque s lo son las oscilaciones diarias. E
invierno la presencia de slat en el suelo aumenta las exigencias t rmicas en 4 C. En nuestras latitudes el manejo
decuado de la ventilaci n es la forma de regular la temperatura de los cebaderos y de evitar dichas oscilaciones diar
as.

Alimentaci n: Aunque no es un factor principal repercute en la patolog a respiratoria al ser una fuente de polvo y
e estr s para el ganado, sobre todo si la superficie de comedero no es la adecuada.

Instalaciones: Su importancia es tan grande que se convierte en determinante al depender de su dise o el control dir
cto de todos los factores medioambientales ya descritos y puede acentuar o minimizar la repercusi n de los factores
epidemiol gicos de los que ahora hablaremos. Se recomienda realizar instalaciones con ventilaci n mec nica y c
n tama os de <500 animales por nave, 12 cabezas por corral.
Factores epidemiol gicos

Seg n Mackinnon (2008) son aquellos que afectan a la capacidad de los g rmenes para extenderse en una poblaci
n dada. Su importancia actual es tan grande que la mayor a de las estrategias de control de las enfermedades, o s
dromes respiratorios se centran en el control de dichos factores y estos son: Origen de los animales: La uniformidad
nmune de los lotes a cebar es hoy tal vez el factor clave para poder controlar las patolog as respiratorias a las que n
s enfrentamos. La actuaci n simult nea sobre el efectivo de varios agentes pat genos y la capacidad inmunosupr
sora o inmunocomprometedora de muchos de ellos hace imprescindible la uniformidad inmune del efectivo para pod
r dise ar m todos de control. Mejor dicho, los m todos de prevenci n intentan asegurar la uniformidad inmuno
gica como base para el xito de las terapias.

Todos tenemos claro que cebar cerdos de origen m ltiple nos conlleva a mayores porcentajes de enfermedad y tam
i n a peores resultados en las metafilaxias y terapias aplicadas. Pero hay que recordar que tambi n son multiorige
los cerdos de una misma granja que presentan un nivel de inmunidad pasiva muy diferente o distinto ritmo de infecc
n.

Presi n de infecci n: El segundo factor epidemiol gico es la presi n de infecci n que puede ser externa o inte
na.

La presi n de infecci n interna: Est directamente relacionada con el n mero de animales presentes en la granj
. Puede tener origen en el hato reproductor o en los animales en cebo de m s edad. Esta ltima es importante en lo
sistemas que funcionan en ciclo cerrado. Puede reducirse con los sistemas de producci n multisitios y destete segr
gado. Estos manejos buscan conseguir dos cosas: Reducir la transmisi n de g rmenes desde las madres a los lech
nes y, por otra parte, reducir la poblaci n en las granjas de producci n. Tambi n son importantes las medidas de
rradicaci n y control de las enfermedades (profilaxis vacunal, medicamentosas...) que se ejecuten sobre las cerdas
cerditas.

La presi n de infecci n externa: Ligada a la densidad de la zona en la que se sit e la granja y a las pol ticas de
rradicaci n de enfermedades que se desarrollan en la zona. El m todo de control consiste en establecer rigurosas
edidas de bioseguridad que deben ser proporcionales al riesgo (densidad y enfermedades presentes y su difusibilidad
.

Estr s: Es un factor dif cil de definir y de cuantificar su incidencia pero cuya repercusi n en el sistema inmune e
indiscutible. La densidad excesiva es, tal vez el factor estresante m s habitual de nuestros cebaderos. La separaci
n entre machos y hembras y la distribuci n por pesos es adecuada para minimizar el estr s que produce la jerarqu
a. El manejo adecuado de los animales reduce otra gran fuente de estr s.
Manejo: Ya hemos comentado la importante relaci n que existe entre el manejo y el estr s. El manejo influye de f
rma clara en todos los aspectos relatados, realizaci n ptima de los trabajos: Cumplimiento de las normas de bios
guridad, de los planes de prevenci n medicamentosa y vacunal, diagn stico y tratamiento completo y precoz de lo
enfermos, control de la temperatura y ventilaci n, realizaci n esmerada de la limpieza y desinfecci n...

Hay manejos clave para la prevenci n de las enfermedades respiratorias por la fuerte influencia que tienen a nivel e
idemiol gico: Manejo todo dentro - todo fuera, higiene y desinfecci n incluidas prefosas, evitar los flujos continu
s; intercalar vac os sanitarios suficientes entre los lotes consecutivos, flujo en nico sentido.
Principales enfermedades que cursan con neumon a.

NEUMON A ENZO TICA

La neumon a micopl smica es una enfermedad causada por Mycoplasma hyopneumoniae que se estima estar pre
ente en el 90 % de las granjas y en un 80 % de los cerdos a nivel mundial siendo una de las enfermedades m s prev
lecientes y econ micamente importantes en la producci n porcina actual. (Huallanca et al., 2001).

Etiolog a

Micoplasma hyopneumoniae es reconocido como pat geno primario de la Neumon a Enzo tica, considerada un
de las principales enfermedades infecciosas del cerdo (Verdin, 2000).

Mycoplasma hyopneumoniae pertenece taxon micamente a clase Mollicutes. Es un organismo procariota, estos no
ienen pared bacteriana, por ello son pleom rficos y en concreto, M. hyopneumoniae, tiene un di metro medio de
.2 mm, adopta formas que var an desde esf rica a ovoide o piriforme, e incluso helicoidal, y est rodeado por un
membrana simple de unos 10 nm de grosor.

(Andrada, 2005).

Se ha se alado adem s la capacidad de Micoplasma hyopneumoniae para actuar cin rgicamente con otros agent
s infecciosos (Grupo HAP) y producir una neumon a grave. En tal sentido estos autores han descrito que una vez q
e Micoplasma hyopneumoniae coloniza las c lulas epiteliales del rea traqueobronquial destruye los cilios y ocurr
una interferencia con la remoci n bacteriana induciendo por tanto la exacerbaci n de las infecciones por este gru
o de agentes. (Taylor, 1999b).

M s recientemente se ha descrito su relaci n con el S ndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS), la c

al es una enfermedad v rica que se diagnostic en Europa, por vez primera, en 1990 y dada su difusibilidad hoy s
encuentra distribuida mundialmente (P rez, 2004).

Patogenia y transmisi n

M. hyopneumoniae es un microorganismo extracelular cuya presencia sobre la mucosa del aparato respiratorio dismi
uye en el curso de la enfermedad, llegando pr cticamente a desaparecer en las fases m s avanzadas de la misma,
udiendo persistir o potenciarse su permanencia cuando esta asociado a una nueva bacteria secundaria recientemente
escrita en porcinos, denominada (CAR-bacillus) (Cilia Asociated Respiratory Bacilllus) (An nimo, 2010).

El per odo de incubaci n de la NEP, as como el per odo activo de enfermedad (aquel en el que se manifiesta
s ntomas y signos cl nicos) probablemente dependan de la exposici n de los animales susceptibles y de la virul
ncia de la cepa comprometida. Estos cerdos desarrollan lesiones pulmonares evidentes a partir de los 7 a los 10 d a
despu s de la infecci n. Una vez que estos cerdos susceptibles se infectan con Micoplasma hyopneumoniae, st
se adhiere al epitelio ciliado de las v as respiratorias. Con el tiempo, el agente causal se multiplica y avanza por el
rbol bronquial. La adhesi n de Micoplasma hyopneumoniae al epitelio respiratorio es un fen meno que, resulta de
gran importancia en la patogenia de la enfermedad, ya que es el grado de adherencia el que determina la patogenicid
d de las diferentes cepas de M. hyopneumoniae

(Fern ndez, 2005).

En cuanto a la transmisi n, la principal fuente de infecci n en una granja es la introducci n de cerdos con infecci
n aguda o portadores. Se cree que la Neumon a Enzo tica se mantiene en las granjas infectadas, por tres mecanis
os seg n Alonso et al. (2004): Por transmisi n de Micoplasma hyopneumoniae de cerdas infectadas a sus lechone
. Por transmisi n de cerdos infectados a otros cerdos en la fase de lactaci n y transiciones. Y por transmisi n de
erdos de las fases de crecimiento y acabado a cerdos m s j venes que entran en estas instalaciones.

Control Tratamiento

Los antimicrobianos de elecci n en la actualidad frente a Micoplasma hiopneumoiae son los macr lidos, y en men
r medida las tetraciclinas y algunas fluoroquinolonas. El f rmaco debe estar presente en el momento de la exposici
n al agente, ser efectivo frente al mismo y sobre todo, es importante que se obtengan concentraciones elevadas en el
luido de revestimiento epitelial que recubre los cilios, el lugar donde se localiza Micoplasma hyopneumoniae (Su r
z, 2001).

Quimioprofilaxis

Debido al hecho de que la vacunaci n frente a micoplasma no previene la colonizaci n y proporciona una protecc
n limitada frente a la infecci n, la medicaci n estrat gica se emplea con el objeto de actuar sobre las infeccion
s activas que los lechones pueden haber adquirido en el contacto con la cerda. Esta medicaci n se realiza con los m
smos antimicrobianos se alados, sin olvidar que debemos incorporar otros antibi ticos que act en frente a los gr
m-negativos, fundamentalmente, y algunos gram-positivos secundarios a estos procesos

(BAYER, 2006)

En lechones podemos aplicarlo por v a parenteral en el 1 y 5 d a de vida, o en el destete, si bien lo recomen

able es utilizar el tratamiento preventivo en pienso o agua, siendo el pienso de iniciaci n y en las reagrupaciones el
omento m s adecuado, puesto que son los momentos cr ticos, perdida la inmunidad calostral, de infectarse los lec
ones. Esta quimioprofilaxis se puede realizar en continuo o en medicaciones puls tiles (4-5 d as de medicaci n,
escanso de otros tantos d as y nuevo tratamiento de igual duraci n). En el caso de cerdas con alto nivel de excreci
n (alta tasa de reposici n de prim paras) tambi n podr a realizarse medicaci n en pienso en la sala de partos
urante 2-3 semanas con el fin de disminuir la transferencia del agente a los lechones durante el periodo de lactancia (
hen et al., 1999).

S NDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO DEL CERDO

Es una enfermedad que causa problemas reproductivos y respiratorios con leves trastornos neurol gicos, por lo que
en la mayor a de los casos, el diagn stico frecuentemente se confunde con otras patolog as. El signo cl nico m
s caracter stico son problemas reproductivos de prematurez al nacer, abortos tard os, cr as nacidas d biles, inc
emento de nacidos muertos. La otra caracter stica es la enfermedad respiratoria que afecta a los cerdos menores de
semanas de edad, afectando el ciclo de producci n comercial (Cimarro, 2003).

Etiolog a

El s ndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino es una enfermedad v rica (Arterivirus) que se diagnostic en
uropa, por vez primera, en 1990 y dada su difusibilidad (se extendi r pidamente por todo el continente, hoy se co
sidera de difusi n mundial). Como su nombre indica presenta una sintomatolog a multisist mica (P rez, 2004)
El virus del PRRS es un miembro de la familia Arteviridae del g nero Artevirus, otros miembros de este grupo incl
yen el virus equino de la arteritis, el virus de la deshidrogenasa l ctica del rat n y el virus de la fiebre hemorr gi
a del simio. En el campo existen variaciones en la agresividad del virus, la cual puede estar asociada, por las diferent
s cepas que existen, no se sabe cuantas sepas existan, pero existen considerables variaciones antig nicas (Garc a,
003).

Patogenia y transmisi n

Se transmite por animales infectados, contacto directo y por aerosol, semen y transmisi n vertical. El virus se multi
lica en los macr fagos alveolares por lo que puede ver favorecida su replicaci n en un entorno rico en anticuerpos
espec ficos. Por otra parte la infecci n de cerdas en el ltimo tercio de gestaci n da lugar al nacimiento de lech
nes con anticuerpos (antes del calostrado) y al nacimiento de vir micos. Los animales infectados desarrollan anticu
rpos no protectores a las 2 semanas y protectores a las 4/5 semanas y permanecen seropositivos unos 4 a 5 meses. C
rsa con viremia de duraci n variable de hasta 56 d as (Quiles y Hevia, 2008).

El virus tiene predilecci n por las c lulas inmunitarias y causa la muerte de los macr fagos alveolares. Causa la i
fecci n de estos macr fagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos del tipo II as como de los cultivos
e monocitos perif ricos del porcino. Los macr fagos, producen una falla en su capacidad de liberar al i n s per
xido y causa adem s una reducci n en la cantidad de los macr fagos alveolares a los 7 d as despu s adquir
r la infecci n; se observan cambios de corta duraci n en la sangre circulante, con una disminuci n en los linfocit
s, los monocitos y los neutr filos; hasta por 4 d as despu s de la infecci n

(Straw y Zimmerman, 2006).

El virus puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo; con esta difusi n PRRS puede alcanzar el aparato re
roductor, conduciendo al desarrollo de las muestras cl nicas asociadas a la reproducci n y que definitivamente alt
ran la fertilidad de los animales. Durante las ltimas fases de la infecci n (despu s de 28 d as) se intensifica pr
fundamente la funci n de la inmunidad humoral y de la mediada por c lulas, se puede producir un estimulo de c
lulas B policl nicas (aumento de tama o de los ganglios linf ticos), a menudo con agrandamiento de los centros
erminales; estos efectos sobre las c lulas inmunes tienden a producir inmunosupresi n en los cerdos, dando como
resultado una variedad de condiciones pulmonares de ndole inflamatoria. Produce una neumon a intersticial en l
s l bulos diafragm ticos (difusi n hemat gena) (Garc a, 2003).

Control

Existen en el mercado distintas vacunas vivas (uso en cebones) y muertas (uso en cerdas) pero a pesar del amplio us
su eficacia es controvertida. Se han dado casos de desarrollo de infecciones en animales no vacunados que conviv
n con vacunados en pa ses indemnes. No se previene con el destete precoz y el arma m s eficaz para el control de
la enfermedad es una buena adaptaci n de las cerditas con una buena infecci n y una cuarentena larga (45 d as p
st infecci n). Tambi n pueden realizarse despoblaciones parciales (destetes en verano) para bajar la presi n de i
fecci n y mejorar los resultados reproductivos de las cerdas (P rez, 2004).

INFLUENZA PORCINA

La influenza o gripe se conoce en EEUU desde principios de siglo (1918). A partir de entonces esta enfermedad ha v
nido ocurriendo regularmente cada a o en los cerdos de dicho pa s. Actualmente, est distribuida por todo el mu
do (An nimo, 2001).

Etiolog a

Acci n sin rgica de un virus espec fico (Virus influenza tipo A, orthomyxovirus ARN) y un bacilo espec fico
ram-negativo (Haemophilus influenzae suis). Las principales cepas implicadas en la gripe del cerdo son la H1N1 y l
H3N2. Espor dicamente se han aislado otras cepas como la H3N3 y la H1N2 (Taylor, 1999a y Chamizo, 2004).

Patogenia y transmisi n

Brote epid mico: cuadro respiratorio (tos, estornudos, disnea y congesti n ocular) con fiebre alta, que se extiende
l 100% de los animales. En cerdas, los estadios febriles pueden cursar con abortos. No suele haber mortalidad si no s
superpone otra enfermedad. La recuperaci n se produce en 5-7 d as, pero el impacto en la condici n corporal es
importante (An nimo, 2001).

La transmisi n del proceso es esencialmente horizontal, por v a aer gena, aunque tambi n se ha confirmado, c
n mucha menor significaci n epidemiol gica, la v a transplacentaria. Por otra parte, se ha confirmado la transmi
i n interespecie de virus influenza, tanto de aves a cerdos como a la inversa, as como el car cter zoon sico de
a influenza porcina (Fern ndez, 2005).

Control

El tratamiento es solamente paliativo de los s ntomas (prescripci n de antipir ticos y antibi ticos para controla
infecciones secundarias). La vacunaci n es muy efectiva y se recomienda en zonas o pocas de alta prevalencia.

La influenza porcina se ha establecido de forma end mica en la fase de engorde de algunas granjas y se ha converti
o en un miembro usual del bien conocido Complejo Respiratorio Porcino. Contrariamente a este hecho, la percepci
n equivocada de que la Influenza porcina no es actualmente un componente importante del CRP, ha llevado a la susp
nsi n de la vacunaci n frente a gripe en muchos planes vacunales, incidiendo esfuerzos nicamente en los agent
s pat genos m s medi ticos del momento (Dea et al.,1992).

PASTERELOSIS NEUM NICA: Enfermedad causada por Pasteurella multocida tipo D y que no es f cil de repro
ucir experimentalmente. Tras la infecci n aparecen anticuerpos a los 12 d as pero no otorgan protecci n. La cl
nica cursa con marcada disnea, respiraci n abdominal, toses, ligera descarga nasal y fiebre, cianosis en extremidad
s. Tras unos 5 a 10 d as, si el animal no ha muerto, queda cr nico y delgado por semanas. Las lesiones que encont
amos son: neumon a fibrinosa, consolidaci n de los l bulos anteriores y diafragm tico, pleuritis fibrinosa, con
esti n de la tr quea y edema pulmonar. La transmisi n es directa o por aerosol y los brotes suelen aparecer tras s
tuaciones de estr s. Su diagn stico por aislamiento no es dif cil pero s lo es significativo si se produce en ause
cia de pat genos principales. (Feingold, 2005).

El tratamiento puede hacerse con cefalosporinas, penicilinas, tetraciclinas, espectinomicina y tilmicosina (pienso). E
isten vacunas y las que portan toxoides han mostrado una buena eficacia reduciendo la severidad de las lesiones y bu
n retorno econ mico (NOVARTIS, 2005).

PLEURONEUMONIA PORCINA: Enfermedad porcina producida por Actonbacillus pleuropneumoniae y que cursa
habitualmente con brotes agudos e hiperagudos con alta mortalidad aunque tambi n puede cursar de forma subagu
os o cr nicos. Presenta 12 serotipos. En Espa a se han descrito brotes con todos los serotipos

aunque los predominantes son el 2, 4 y el 7. La mayor susceptibilidad se presenta en animales de 6 a 15 semanas. Su

le presentar estacionalidad en las pocas fr as. La forma sobre aguda cursa con apat a, alta hipertermia, epistaxi
, v mitos, cianosis, disnea marcada y muerte. La mortalidad y la morbilidad pueden llegar al 30%. La forma aguda
ursa con decaimiento, anorexia, hipertermia, tos, estornudos y respiraci n abdominal. La mortalidad es variable au
que menor y la morbilidad fluct an del 10 al 40%. Suele dejar como secuela animales afectados cr nicamente. De
arrolla una neumon a fibrinoso-hemorr gica necrosante con pleuritis serofibrinosa bilateral que suele afectar a los
l bulos diafragm ticos (zona cr neo dorsal). El diagn stico se puede hacer por ELISA, PCR, Inmunohistoqu
ica. El tratamiento por v a antibi tica exige tratamientos r pidos y completos. Se han presentado resistencias fre
te a penicilinas y tetraciclinas. Son sensibles a las quinolonas, las cefalosporinas y el florfenicol (Polanco et al., 2001
.
CORONAVIRUS RESPIRATORIO: Enfermedad v rica que se presenta en general de forma subcl nica y que pr
duce una bronconeumon a leve con fiebre y toses. La infecci n se disemina por aerosol y el virus coloniza el epit
lio nasal, traqueal y bronquio-alveolar. Tambi n coloniza el epitelio intestinal. La excreci n se produce 1-6 d as
ostinfecci n, no atraviesa placenta pero se disemina en semen. La inmunidad materna persiste durante 3-4 meses. P
oduce una bronconeumon a catarral de tipo intersticial. El diagn stico etiol gico puede hacerse por ELISA de bl
queo y por PCR. Se han desarrollado vacunas a nivel experimental (Lawhorn, 2006).

NEUMONIA Y RINITIS POR BORDETELLA BRONCHISEPTICA: Esta bacteria

coloniza los epitelios nasal y bronco-alveolar produciendo una rinitis y bronconeumon a purulenta y atraso en el cr
cimiento. Su presencia en las granjas est muy diseminada. Posee capacidad de s ntesis de sustancias pat genas
ue act an sobre los osteoblastos. Tras la bronconeumon a persiste en el rbol respiratorio durante 2-3 meses. Cu
sa con estornudos y epistaxis. Puede haber exudado mucopurulento y acortamiento de la jeta. La neumon a cursa c
n fiebre, anorexia, p rdida de condici n y alteraci n de los par metros respiratorios. Puede alcanzar una fuerte
ortalidad. Produce rinitis catarral, bronquitis purulenta y neumon a fibrinosa. Se introduce en la granja por la comp
a de animales portadores asintom ticos o por vectores (perros, roedores...) y se disemina por contacto y aerosol. Di
gn stico por aislamiento (torundas nasales) y por ELISA.

Se trata con tetraciclinas, eritromicina, cloxacilina, enrofloxacina, florfenicol y sulfamidas. Control: Medicar pienso
on sulfamidas-trimetoprim y macr lidos. Tambi n medicaciones en agua con sulfadiazina-trimetoprim (35 y 7 pp
) durante 28 d as (todos los animales de la granja) acompa ando un programa vacunal intenso (2 dosis en madres
2 en lechones, 7 y 28 d as de edad) (Gonz lez, 1997).
Prevenci n y control de las neumon as

Cada d a se cuenta con biol gicos y antibi ticos m s eficientes y seguros, capaces de reducir mortalidad, morb
lidad, lesiones, signos cl nicos, mejorar las conversiones alimenticias y disminuir la circulaci n de virus, bacteria
u otros par sitos. Estos productos deben ser aplicados correctamente y deben ser considerados como herramientas
ara resolver problemas sanitarios. Siempre deben usarse conjuntamente con la aplicaci n correcta de medidas de bi
seguridad, mejoramiento medio ambiental y capacitaci n del personal responsable de los animales. Es fundamental
llevar registros eficientes para evaluar la productividad y la magnitud de cualquier problema sanitario. Los registros
os ayudan a saber si los cambios en el manejo o el uso de un determinado producto fue el adecuado para controlar o
revenir un problema sanitario espec fico (PIG PROGRESS, 2010).

Seg n Fuentes, (2001), aqu se enumeran algunas reglas para disminuir los problemas sanitarios:

Tener un m ximo de 250 a 300 cerdos por edificio (150 si fuera posible). Grupos mayores siempre tendr nm
s problemas sanitarios.

Alojar de 10 a 15 cerdos por corral, de preferencia no mezclarlos.

Dejar por lo menos 3 m3 de espacio a reo por cerdo.

Calcular por lo menos 0.7 m2 de espacio por cerdo para el rea sucia y 0.5 m2 para el rea limpia de descanso.

De ser posible, debe manejarse el sistema todos dentro todos fuera.

Tener un solo proveedor de cerdos para granjas engordadoras. Para los reemplazos se debe conocer perfectamente
el estado sanitario de la granja proveedora.

Los edificios deben ser minuciosamente lavados entre grupos.

 El volumen de aire de los edificios debe ser cambiado por lo menos cada hora.

Los pisos de rejilla son preferibles.

En piso s lido, el excremento debe ser removido diariamente.

Las fluctuaciones de temperatura deben mantenerse al m nimo (no m s de 10 C en 24 horas).

Para el mejor manejo del sistema todos dentro/todos fuera, procure edificios con 10 a 12 corrales, ayudando as
romper la circulaci n de agentes nocivos. De ser factible, ser a recomendable adoptar el sistema multisitios.

El flujo de aire debe ser de las partes bajas hacia el techo, para de ah eliminarlo al exterior del edificio.

Los niveles de amon aco deben permanecer por debajo de 20 ppm, el sulfuro de hidr geno menor de 10 ppm.

El polvo debe permanecer por debajo de los niveles de 1 mg/m3 y no dejar que ste exceda de 10 mg/m3.

Las part culas respirables en el aire no deben exceder el tama o de 0.5 a 2.5 & m.

Los niveles de bacterias en el medio ambiente no deben ser mayores de 104 por m3.

Los organismos Gram (-) deben mantenerse a niveles bajos, para as reducir la concentraci n a rea de endoto
inas. Ellas predisponen a problemas respiratorios. El manejo eficiente del excremento y buenas medidas de limpieza
isminuyen la concentraci n de las bacterias Gram (-) en el ambiente.

Los cerdos siempre deben tener libre acceso al agua de bebida. Esta debe ser ins pida, incolora y no contener g
rmenes o sustancias nocivas para el animal.

Poner especial atenci n al agrupamiento de los cerdos, particularmente en las pocas fr as del a o.

Bibliograf a

Alonso, R., Cama, J., Rodr guez, J. (2004). El cerdo. Primera edici n. Habana- Cuba: editorial F lix Varela.
g. 256

Andrada, M., Fern ndez, A. (2005). Neumon a Enzo tica. Disponible en URL: http://www.sanidadanimal.inf
/cursos/curso/10/inf.htm. [consultado 20 de enero del 2010].

An nimo (2001). Influenza porcina, Gripe porcina. Disponible en: URL: http://www.hipra.com [consultado 16 d
febrero del 2010].

An nimo (2010). Porcine Respiratory Disease Complex/Mycoplasmal Pneumon a.Disponible en URL: http://
ww.panimalhealth.com/health.aspx?country=US&lang=EN&species