HÍGADO

Está en el hipocondrio derecho x debajo del hemidiafragma, cruza levemente la línea media hacia el lado izq. Está recubierto de peritoneo,
salvo en la fosa vesicular, en el canal de la VCI y en la zona desnuda de la cara posterior del lóbulo der. Si trazamos una línea en la cara
inferior desde la VCI hacia la vesícula biliar, lo que queda a la izq. es el Lóbulo izq. (LI) y lo que queda a la der es el Lóbulo der (LD) del
hígado. Segmentación hepática: en cada lób hay 4 segmentos, 2 anteriores y 2 posteriores. Según Couinaud: comienza a la izq. de la VCI,
segm I o lób caudado, segm II y III forman el segm lateral del LI, segm IV o lób cuadrado, segm V y VI forman el segm anterior del LD y los
segm VII y VIII forman el segm posterior del LD.

Rx de Tórax F: indicaciones: absceso subfrénico, absceso hepático; extensión transdiafragmática de procesos hepáticos; sospecha de
mtts hepáticas, várices.

Rx Directa de Abdomen de pie y en decúbito: al hígado se lo ve con densidad homogénea y de agua en el hipocondrio der. La vesícula y
la vía biliar no se ven normalmente. Indicaciones: búsqueda de calcificaciones; aire o gas en la vía biliar y vesícula, en las ramas de la
vena porta o en el parénquima hepático, niveles hidroaéreos (abscesos).

SEGD: En compresiones extrínsecas o invasión x tumores hepáticos, de la vía biliar o de la vesícula. En el íleo biliar para determinar
causa y nivel de obstrucción.

Signos:

 S. del ángulo hepático: el borde y ángulo inferior del hígado se reconocen en las placas x la grasa del epiplón mayor y x la grasa
pericólica. Cuando hay líquido intraperitoneal este ángulo se borra.
 S. del hígado ausente: está cuando existe herniación hepática hacia el tórax.
 S. del hígado claro: disminución de la radiopacidad homogénea de la reg. del hipocondrio der x la presencia de neumoperitoneo
mínimo entre la cara ant del hígado y la pared abdominal ant en Rx obtenidas en decúbito.
 S. del hígado simétrico: hay una radiopacidad homogénea que ocupa todo el abdomen sup de pared a pared. En caso de
asplenia y poliesplenia.

Calcificaciones:

Diseminadas: histoplasmosis, TBC, brucelosis, mtts de carcinoma mucinoso (colon, recto).

Quísticas: hidatídico.

Solitarias: abscesos, filariasis, toxoplasmosis, cisticercosis, ascaridiasis, hemangioma cavernoso, ca. primarios, hematomas.

Vía biliar intrahepáticas: litiasis intrahepáticas.

Cápsula de Glisson: cirrosis alcohólica, infección piógena, peritonitis meconial, seudomixoma peritoneal, cistoadenocarcinoma de ovario.

Vasculares: trombo calcificado en la vena porta o en la art hepática, aneurisma calcificado de la art hepática, ateromas calcificados en la
art hepática, calcificación de los linfáticos hepáticos.

Extrahepáticas: costales (más común), glánd adrenal der, riñón der, calcificaciones en base pulmonar der, del diafragma, absceso
subfrénico crónico calcificado, litiasis vesicular con depósito de calcio, calcificaciones de pleura: paquipleuritis, asbestosis, calcificaciones
de la pared vesicular: vesícula de porcelana.

Gas en las ramas de la Vena Porta: causas:

 Infarto de ID o IG, con necrosis y colonización, se van a producir burbujas en la pared del intestino que van a pasar a las vénulas
y que x la sangre va a llegar a la vena porta y a las ramas intrahepáticas.
 Colitis ulcerosa: en su complicación, el megacolon tóxico donde el colon se dilata, se produce isquemia y pasa aire hacia el
sistema portal.
 Enterocolitis necrotizante en Ñ.
 Obstrucción de ID.
 Absceso intraabdominal x germen productor de gas, pasan a las venas y llega a la porta.
 Tromboflebitis de la vena mesentérica o pileflebitis de la porta.
 Úlcera gástrica perforada en la vena porta.
 Neumonía
 Pneumatosis coli que se produce en los pctes con esclerodermia.

1
Masa ocupante de espacio (MOE): es algo que ocupa lugar, crece y desplaza o invade al tejido hepático normal, a la vía biliar, a las
ramas de de la porta, a las venas suprahepáticas y a la art hepática.

- Quistes: se observan en el 5 % de la población. Pueden ser congénitos o adquiridos, únicos o múltiples. Raramente palpables.
La Rx de Tórax es patológica en la mitad de los pctes, presentando elevación del hemidiafragma der, atelectasia, opacidades
pulmonares, derrame pleural y a veces niveles hidroaéreos. En la Rx de Abdomen: hepatomegalia, gas intrahepático, nivel
hidroaéreo.
- Hemangiomas cavernosos: es el tumor B más frecuente del hígado. Suelen ser de pequeño tamaño (menor de 3 cm), único y
asintomático, constituyendo un hallazgo. Puede llegar a tener grandes dimensiones, ser múltiples (angiomatosis) o dar síntomas.
Es más frecuente en mujeres. Tiene una prevalencia en LD, periférico y subcapsular. Se llama gigante cuando supera los 6 cm
de diámetro. No pueden ser diagnosticados x RX simple.
- Adenoma hepatocelular (puede llegar a los 30 cm de diámetro, afecta más a mujeres jóvenes asociado a ACO, y en hombres
con el uso de anabólicos). Algunos pueden malignizarse.
- Hiperplasia nodular focal: es un tumor B infrecuente (son nódulos hepatocelulares solitarios o múltiples sin cirrosis).
- Neo M: lo más frecuente son las mtts (las más frecuentes son de: colon, mama, pulmón y páncreas, son múltiples implantes con
aumento de tamaño masivo del hígado). Hepatoblastoma (más frecuente en la 1ra infancia). Carcinoma hepatoceluar asociado
al virus de la hepatitis B y C, al alcoholismo crónico y a la EHNA (aparece como masa solitaria con nódulos multifocales o como
carcinoma infiltrante con aumento de tamaño masivo).
- Hipertensión portal: Rx de Tórax: desplazamiento de las líneas pleuroacigoesofágica, de la paraespinal izq. y de la paraaórtica x
várices. Estudios baritados para estudiar ubicación y extensión de las várices.

Insuficiencia hepática: aparece cuando se pierde más del 80 – 90 % de la función hepática (alta mortalidad).

Aguda: x hepatopatía asociada a encefalopatía durante 6 meses del Dx. Puede ser fulminante cuando la encefalopatía aparece a las 2
semanas de comenzar con la ictericia. Causas:

 Acetaminofen
 Hepatitis A, Autoinmunitaria, B, C, D, E
 Drogas o toxinas
 Cambio graso microvesicular (hígado graso del embarazo)
 Valproato, tetraciclina.

Crónica:

 Cirrosis
 Alcohol
 Hepatitis virales
 Esteatosis no alcohólica
 Enf biliar

Hipertensión portal: causas:

 Prehepáticas:
- Trombosis
- Estenosis de la vena porta
- Aumento de la presión esplácnica
- Esplenomegalia masiva con aumento del flujo de la vena esplénica
 Intrahepática:
- Cirrosis
- Esteatosis masiva
 Poshepática:
- Insuficiencia cardíaca der.
- Pericarditis constrictiva

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA): más en obesos, se asocia a síndrome metabólico. Los hepatocitos se llenan de grasa con o
sin infiltrado inflamatorio.

Enfermedades colestásicas: función de la bilis: emulsificación de las grasas de la dieta, eliminación de la bilirrubina del exceso de
colesterol y otros productos que no se eliminan x orina.

2
Colestasis: hay alteración en la síntesis o flujo de bilis con la acumulación de los pigmentos biliares intrahepáticos. Causas:

 Extrahepáticas: obstrucción de los conductos.

 Intrahepáticas: disfunción hepatocelular o x obstrucción canalicular.

Obstrucción de los conductos biliares de gran tamaño: se deben a cálculos (colelitiasis extrahepáticas), tumores M pancreáticos o
biliares y a las estenosis postquirúrgicas.

VESÍCULA Y VÍA BILIAR

El árbol biliar sigue la segmentación hepática y la misma distribución que las ramas de la vena porta y de la arteria hepática. Comienza en
los sinusoides intrahepáticos, se continúa x los canalículos intrahepáticos, se unen en el LD formando el conducto dorsocaudal y el
conducta ventrocaudal que se fusionan y forman el conducto hepático derecho (CHD). En el LI los canalículos se unen y forman el
conducto medial y el conducto lateral que al fusionarse forman el conducto hepático izquierdo (CHI). Ambos conductos hepáticos (CHD y
CHI) al unirse forman el conducto hepático común (CHC) que mide 3 – 4 cm de long. En su porción distal va a desembocar el conducto
Cístico (que comunica la vesícula con la vía biliar extrahepática). Desde la desembocadura del conducto Cístico hasta la ampolla de Vater
se llama conducto Colédoco que mide unos 6 – 7 cm de long. y presenta 3 segmentos: suprapancreático, intrapancreático y ampular. En
el segmento ampular se produce la unión con el conducto de Wirsung. Además está el esfínter de Oddi en el conducto Común y el esfínter
de Boyden en el Colédoco.

La vesícula biliar mide unos 10 cm de long x 3 a 5 cm de diámetro, su pared mide 2 a 3 mm de espesor. Presenta forma de pera, con un
fondo que se proyecta debajo del borde anteroinferior del hígado; el cuerpo está adosado al hígado y se relaciona con el colon y el
duodeno; el infundíbulo, bolsa de Hartman o bacinete es una dilatación entre el cuerpo y la porción más estrecha; el cuello de la vesícula
se continúa con el conducto Cístico. Tiene mucosa, submucosa, muscular y serosa.

El conducto Cístico mide 3 a 4 cm de long, es tortuoso y presenta las válvulas espirales incompletas de Heister. Su unión con el CHC es
variable en altura y en posición.

El pedículo hepático está formado x: el Colédoco que es anterior y a la derecha de la vena porta, la cual es posterior, y la arteria hepática
anterior y a la izquierda del Colédoco transcurren x el ligamento hepatoduodenal. Van a pasar x detrás del bulbo duodenal y a
desembocar en el borde medial de la 2da porción del duodeno.

Rx Directa de Hipocondrio Derecho: es focalizada. En las ocasiones que hay distención vesicular o tumor vesicular puede verse efecto de
masa con densidad de tejidos blandos desplazando al duodeno o al colon. Calcificaciones vesiculares: el 20 % de las litiasis son
radiopacas. Vesícula de porcelana: extensa calcificación de la pared en colecistitis crónica. Bilis “leche de calcio” producida x alta
concentración de carbonato de calcio en la bilis en colecistitis crónica y obstrucción del cístico. Vesículas con calcificaciones punteadas,
finas, granulares en adenocarcinoma mucinoso. Gas o niveles hidroaéreos en el contenido vesicular plantea la sospecha de fístula
biliodigestiva versus colecistitis x un germen productor de gas. El gas en la pared vesicular (burbujas) orienta hacia colecistitis aguda
enfisematosa. El gas en el interior de un cálculo da el “signo de la Mercedes Benz”.

Indicaciones: cuando hay dudas en la Rx directa de Abdomen de pie o en decúbito o xq hay superposición de gas gastrointestinal.

Colangiografía Transparietohepática (CTPH): pcte en ayunas con leve sedación. Gralmente se usa la vía lateral de la pared tóraco
abdominal, x debajo del 10mo espacio intercostal, en la línea medioaxilar o a 1 – 2 cm x delante de la misma, para tratar de punzar y
cateterizar un pequeño canalículo biliar controlando con radioscopia tv el fondo de saco costofrénico derecho. Se inyecta pequeñas
cantidades de contraste. Luego se obtienen las Rx. Se opacifican los conductos biliares intra y extrahepáticos de bordes lisos y de calibre
conservado.

Alteraciones de falta de relleno: litiasis, pólipos, coágulos, parásitos, burbujas, tumores; estenosis: inflamatorias, tumorales intrínsecas o
extrínsecas; desplazamientos: x ganglios o tumores.

Indicaciones: determinar la presencia, el nivel y la causa de obstrucción de la vía biliar.

Complicaciones: peritonitis biliar, hemorragia, sepsis, neumotórax, salida de bilis al peritoneo, fístula A-V, reacción anafiláctica,
insuficiencia hepatorrenal al iodo.

Contraindicaciones: alergia al iodo.

Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER): el gastroenterólogo hace la endoscopía y canalización de la Ampolla de Vater.
El radiólogo obtiene las placas y las interpreta. Se introduce contraste iodado bajo control radioscópico. Se opacifica la vía biliar, el Cístico,
3
la vesícula y el conducto De Wirsung. El diámetro del Colédoco mide entre 6 a 7 mm y como límite máximo se tienen los 10 mm. El
conducto de Wirsung mide en la cabeza, cuerpo y cola: máximo aceptado 6.5, 5 y 3 mm respectivamente. Se va afinando progresivamente
de la cabeza a la cola. El conducto de Santorini se opacifica en el 50 % de las veces.

Indicaciones: ictericia obstructiva x sospecha de enfermedad biliar, enfermedad pancreática, antes de un procedimiento endoscópico,
mapeo preoparatorio, extracción para analizar jugos pancreáticos o biliares y manometría del esfínter de Oddi.

Complicaciones: hiperamilasuria asintomática, pancreatitis aguda, abscesos pancreáticos, colangitis, lesiones x instrumentación.

Contraindicaciones: debe evitarse en las pancreatitis agudas.

Signos Rx: S. del Mercedes Benz: en el interior de los cálculos radiolúcidos se forma una imagen de 3 rayos producidos x gas entre las
fisuras centrales de la litiasis.

S. de la cáscara: es la calcificación curvilínea periférica de la litiasis vesicular y litiasis intrahepática, calcificación vesicular,
abscesos, quistes calcificados, tumores hepáticos y cicatrices.

Signos de la CTPH:

 S. de la “punta de flecha”: dilataciones segmentarias de la vía biliar intrahepática con bruscos estrechamientos.
 S. de la “cola de rata”: colédoco afinado en caso de obstrucción neoplásica.
 S. del “stop”: obstrucción brusca del Colédoco x tumores intrínsecos o extrínsecos.
 S. de la “tetilla”: x obstrucción del Colédoco en la cual se ve una pequeña saliencia o protrusión central a/n del stop.
 S. del “menisco”: cuando la obstrucción es producida x un cálculo impactado el contraste forma una imagen con la concavidad
mirando hacia abajo, delimitando el borde superior de la neoplasia.
 S. del "caramelo de feria”: imágenes quísticas de diferentes tamaños que se comunican con el sistema biliar intrahepático. Se
presenta en el Caroli, fibrosis hepática congénita y colangitis con microabscesos.
 S. del “cálculo inexistente”: se observa en la colangio ev y posoperatoria x contracción del Oddi.
 S. x cáncer de páncreas: el comienzo va a ser brusco, las paredes x encima de la obstrucción van a ser lisas, bruscamente
cambia de calibre, la estenosis es excéntrica e irregular.
 Estenosis larga en embudo: 2ria a una pancreatitis crónica.
 Litiasis: se va a presentar como un defecto de relleno dentro de la vía biliar, que podrá obstruir x completo y dar ictericia en
aumento, o producir un mecanismo valvular con ictericia intermitente.

Aerobilia: presencia de gas/aire en el árbol biliar. Causas: cirugía biliodigestiva, fístula espontánea x cálculos, perforación de úlcera
duodenal, perforación de tumor, esfínter de Oddi no competente (ancianos), obstrucción duodenal distal a la ampolla.

Debe hacerse DD con gas en la vena porta. La aerobilia en las placas Rx se ve a/n de la región del hilio, mientras que el gas en la vena
porta suele verse en las zonas periféricas del hígado.

Calcificaciones: litiasis cálcicas. DD en las Rx de calcificaciones parenquimatosas, hepáticas, vasculares, vesiculares y renales.

Ictericia: ¿obstructiva o no obstructiva? CRE: está especialmente indicada cuando hay alta sospecha de obstrucción biliar, confirma el Dx,
número, tamaño y ubicación de la litiasis. Cuando la estenosis es proximal al Carrefour (es la unión o confluencia de los conductos
hepáticos con el hepático común) el método de mayor utilidad xq va a definir cuál es la extensión proximal de la estenosis es la CTPH.
Cuando la enf es distal, próxima a la ampolla de Vater, el método es la CPER.

Niveles y causas frecuentes de Ictericia Obstructiva: significa obstrucción de la vía biliar. La Ley de Courvoisier Terrier cuando una
obstrucción de la vía biliar produce ictericia con gran aumento del tamaño de la vesícula sin dolor, gralmente se debe a un tumor. Cuando
hay ictericia, dolor y la vesícula no es palpable es probable que sea una vesícula escleroatrófica, litiásica con un cálculo impactado.

 Intrahepática: mtts, colangiocarcinoma, hepatocarcinoma, colangitis esclerosante, colangitis y microabscesos.

 Hiliar o periportal: colangiocarcinoma (Klatskin), carcinoma de vesícula, hepatoma, adenopatías.
 Suprapancreático. Carcinoma de páncreas, litiasis, carcinoma de vía biliar, mtts, pancreatitis crónica, estenosis postquirúrgicas
iatrogénicas, colangitis esclerosante.
 Pancreática: carcinoma de páncreas, coledocolitiasis, parásitos, estenosis benignas, pancreatitis crónica. El 80 %será x cáncer
de páncreas o litiasis.
 Ampular: ampuloma, litiasis, estenosis del esfínter de Oddi. Las 2 causas más frecuentes (80 %) son un cálculo impactado a/n de
la ampolla de Vater o un carcinoma de la ampolla de Vater (ampuloma). También un cáncer de páncreas, un adenoma velloso del
duodeno que produce obstrucción de la ampolla de Vater.

4
Etiología: B: el 76 % de las causas de ictericia. Las más frecuentes van a ser postraumáticas o postquirúrgicas, siguen las litiasis, luego
las pancreatitis agudas o crónicas.

M: el más frecuente es el cáncer de páncreas, luego el cáncer de la ampolla o del duodeno.

Síndrome de Mirizzi: se produce x un cálculo que va a estar encarcerado en el bacinete o conducto Cístico, y que x reacción inflamatoria
que se produce a ese nivel, se pone en contacto el Cístico con el conducto Hepático, la litiasis crece y produce erosión de la pared del
Cístico, luego erosiona la pared del Hepático y se comunica, se fistuliza la vesícula con el conducto Hepático y el cálculo produce
obstrucción.

Colelitiasis: es más del 95 % de la patología biliar. El 90 % son de colesterol y el resto pigmentarios.

F de R:

- De colesterol (aparecen exclusivamente en la Vesícula, son amarillo pálido, duros, uno ovoide, o más facetados).
 Más en mujeres (aumenta con la edad)
 Influencia del estrógeno (ACO, embarazo)
 Obesidad
 Síndrome metabólico
 Hipercolesterolemia
 Pérdida de peso rápida
 Estasis vesicular
 Trastornos hereditarios
- Pigmentarios x bilirrubina no conjugada (pueden ser pardos, con infección; o negros, sin infección; son blandos y gralmente
múltiples).
 Trastornos hemolíticos crónicos.

Colecistitis: Aguda: inflamación aguda de la vesícula x obstrucción debido a cálculos.

Crónica: consecuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda o puede ser sin antecedentes. El 90 % tiene cálculos. Puede
calcificarse la pared y formar la Vesícula de Porcelana.

Carcinoma de vesícula: más frecuente en mujeres mayores de 70 años. La inflación crónica es el ppal factor de riesgo asociado o no a
cálculos. Puede ser:

 Infiltrantes (difusos)
 Exofíticos (crecen hacia la luz)

Colangiocarcinoma: a/p de elementos de la vía biliar (intra o extrahepática).

 Masa solitaria de gran tamaño.

 Nódulos multifocales.
 Lesión infiltrante difusa.

PÁNCREAS

Es una glándula accesoria del aparato digestivo que cumple funciones exocrinas y endocrinas. Mide entre 12 y 20 cm de largo x 3 a 5 cm
de alto y el espesor es de 3 cm en la cabeza, 2,5 en el cuerpo y 2 cm en la cola. Está situado a/n de la L1 y L2, ocupando parcialmente el
epigastrio y el hipocondrio izq. Su ubicación es retroperitoneal, x detrás del LI del hígado y del estómago, y x delante de la columna y de
los grandes vasos. Se divide anatómicamente en: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza se aloja en la concavidad del marco duodenal
(a/n de la porción vertical de la cabeza se va a producir la confluencia del conducto ppal. del páncreas con la vía biliar extrahepática). El
cuerpo descansa sobre el ángulo duodenoyeyunal. La cola está en contacto con la parte inferior de la cara interna del bazo y su extremo
distal se apoya sobre el riñón izq.).

Presenta 3 relaciones anatómicas importantes que hay que tener en cuenta xq dan signos indirectos de patología pancreática:

- Cara anterior del páncreas con la cara posterior del estómago;

- Inserción de la cabeza en el marco duodenal;
- Relación de la cabeza con el Colédoco.
5
El conducto ppal. del páncreas es el conducto de Wirsung que comienza en la cola del páncreas, se une con el Colédoco y desemboca en
la ampolla de Vater. El conducto accesorio de Santorini drena la porción anterior y superior de la cabeza en la carúncula menor o en el
cond de Wirsung.

Rx de Tórax F

Rx Directa de Abdomen F de pie y decúbito: el páncreas normal no se identifica en las Rx directas. Nos sirven para DD de procesos que
simulen un cuadro pancreático, como un íleo o perforación duodenal ulcerosa. En las Pancreatitis crónica se ven las calcificaciones. En la
Pancreatitis aguda se ve el íleo paralítico, el signo del asa centinela, el signo del colon amputado, borramiento del psoas, el signo del halo
renal, aumento de la densidad en el área pancreática, masas abdominales.

SEGD: a/n del marco duodenal se ve deformidad, distorsión o compresión.

TID: útil para demostrar íleo paralítico o visualizar lesiones que comprometen la cola del páncreas.

CPER: es muy sensible para el Dx de los carcinomas ductales de pequeño tamaño y de las pancreatitis focales.

Tipos de alteraciones producidas x el cáncer de páncreas en CPER:

 Falta de relleno de ramas.

 Oclusión del Wirsung (abrupta o afinada).
 Estenosis del Wirsung (con extravasación o con dilatación proximal).

Manifestaciones de la Pancreatitis crónica en CPRE:

- Cambios mínimos:
 Irregularidades en la cola del Wirsung, 3 o más ramas laterales.
- Cambios gruesos:
 Dilatación irregular del Wirsung y laterales.
 Opacificación tosca.
 Quiste (60 % comunica con los conductos).
 Falta de relleno por cálculos.

Signos: Páncreas anular: la cabeza del páncreas rodea a la 2da porción del duodeno, formando un anillo completo alrededor de la 2da
porción del duodeno. Se manifiesta x signos de obstrucción en el período neonatal o puede persistir asintomático hasta la vida adulta.

Rx Directa: en recién nacidos el signo de la doble burbuja producida x la dilatación y aire en el techo gástrico y en el bulbo duodenal.

SEGD: estenosis en la región periampular con conservación de los pliegues mucosos.

CPER: conducto ppal. en el lugar habitual y pequeños conductos rodeando el duodeno.

Páncreas divisum: en el desarrollo falla la fusión de los brotes dorsal y ventral, entonces el páncreas dorsal es drenado x el conducto de
Santorini y el Ventral x el de Wirsung.

Pancreatitis: se produce cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos protectores (ya que el páncreas se protege a sí mismo de la
autodigestión enzimática x varios mecanismos: genera proenzimas inactivas, hay sustancias que solo se activan cuando llegan a
duodeno, sus células secretan inhibidores, etc.).

Aguda: lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación. Cursa en su forma típica con dolor abdominal asociado a aumento de
enzimas pancreáticas en sangre y orina. Causas: el 90 % asociada a enfermedad biliar (cálculos), luego a alcoholismo. Otras:
hiperlipemias, hipercalcemias, postquirúrgica, trauma abdominal, anomalías del conducto pancreático, coledococele, divertículo duodenal
perivateriano, posPER, úlcera gástrica penetrante, corticosteroides, furosemida, AAS, opiáceos, enf ateroembólica, paperas, sarampión,
SIDA, citomegalovirus, etc.

Se produce:

 Obstrucción del conducto pancreático:

 Litiasis o barro biliar en ampolla de Vater
 Neoplasias periampulares
 Dilatación del Colédoco

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  Parásitos
 Malformaciones congénitas
 Lesiones 1rias en las células acinares:
 Aumento de calcio
 Alcohol:
 Efecto tóxico directo sobre las células
 Obstrucción funcional
 Trastornos metabólicos:
 Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
 Fármacos:
 Furosemida
 Estrógenos
 Quimioterápicos
 Lesiones:
 Traumatismo abdominal cerrado
 Durante una cirugía
 Lesiones isquémicas:
 Embolias
 Shock
 Infecciones
 Fibrosis quística
 Hereditaria (infancia)

Se consideran 4 categorías:

1. Pancreatitis intersticial aguda: forma más leve. Sólo hay edema e infiltrado celular con aumento de hasta 3 veces el tamaño.
2. Pancreatitis necrotizante: forma más severa con extensa necrosis grasa, hemorragia y licuefacción necrótica.
3. Pancreatitis hemorrágica: similar a la necrotizante, con predominio de hemorragia.
4. Pancreatitis supurativa o necrosis pancreática infectada.

Flemón: masa inflamatoria mal definida y sin pared definida que se puede localizar en tejido peripancreático o pancreático, puede
reabsorberse o progresar a necrosis, licuefacción o absceso.

Colección de líquido: localizada en el páncreas, puede reabsorberse o persistir como seudoquistes.

Seudoquiste: colección de fluido pancreático que está limitada x una cápsula o tejido fibroso de granulación. Puede ser menor de 4 cm y
reabsorberse o más de 7 cm que requieren cirugía.

Absceso: cuando el flemón o foco de necrosis se infecta. Es una colección de pus bien delimitada, con pared, que puede tener burbujas
gaseosas.

Seudoaneurisma: área focal de dilatación de alguna arteria peripancreática producida x inflamación de la pared del vaso x las enzimas.

Rx de Tórax:

- Derrame pleural izq., precoz, x irritación pleural a/t del diafragma.

- Opacidad basal izq. x pequeñas atelectasias laminares a/n de la base pulmonar.

Rx Directa de Abdomen

- Íleo paralítico gastrointestinal: uno de los signos más importantes, corresponde al íleo sintomático regional de Del Campo,
producido x la presencia del páncreas inflamado y a la infiltración de los mesos. Es característica la acumulación de gas en las
asas que ocupan la región superior del abdomen y del hipocondrio izq. muchas veces se ve un asa de intestino delgado dilatada
en la región peripancreática: “signo del asa centinela”. Colon transverso distendido. Ausencia de gas en colon descendente:
“signo del colon amputado”, en el pcte en decúbito dorsal.
- Visualización del páncreas
- Borramiento de la línea del psoas izq. x edema subperitoneal.
- Signo del halo: x infiltración de la grasa de los espacios pararrenal ant y post que resalta la hipodensidad de la grasa perirrenal.

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SEGD: actualmente hoy en el ataque agudo no deben realizarse estudios contrastados orales.

Crónica: con destrucción irreversible del parénquima y fibrosis. Más en hombres de mediana edad. Causas:

 Alcoholismo a largo plazo (es el más frecuente): consumo en forma continua durante 3 a 12 años.
 Obstrucción del conducto pancreático x largo tiempo.
 Brotes repetidos de pancreatitis aguda
 Páncreas duro con calcificaciones focales.
 Pueden desencadenarse x grandes consumos de alcohol, ingesta excesiva (aumenta la demanda) y opiáceos (aumenta el tono
del esfínter).

Rx directa de Abdomen: calcificaciones pancreáticas que aparecen tardíamente.

Estudios Baritados: es difícil el DD con el carcinoma ductal. Con frecuencia se observan irregularidades en el perfil del estómago y del
duodeno debido a un aumento local del páncreas.

CPER: visualiza el conducto de Wirsung en forma directa. Es el método más sensible para el Dx temprano. Se encuentran:

- Alteraciones mínimas: rigidez de las ramas colaterales de los cond. pancreáticos.

- Moderadas: dilatación, tortuosidad, estenosis y rigidez del cond. de Wirsung.
- Avanzadas: calcificaciones, formación de quistes y seudoquistes.

Adenocarcinoma de células ductales: el cáncer de páncreas aumentó su incidencia en los últimos años. Afecta a personas de 60 a 80
años, relación 2/1 hombre/mujer. F de R: tabaco, alcohol, pancreatitis crónica, dieta rica en grasas, azúcares refinados, DBT,
nitrosaminas, antecedentes familiares de ca. de páncreas.

Un 60 % se ubica en la cabeza, 15 % en el cuerpo, 5 % en cola y 20 % en forma difusa. Según donde se ubica da la clínica: los de cabeza
de páncreas producen síntomas más precozmente xq producen obstrucción con ictericia. El dolor es el síntoma más común.

Son frecuentes las mtts, la mayoría irresecables al Dx (ya con mtts hepáticas masivas). El pronóstico es desolador, con una mortalidad
mayor al 80 % al año.

Estudios baritados: no hay signos que permitan detectar precozmente al ca. Aparecen signos de cáncer avanzado: ensanchamiento a/n
del marco duodenal, doble contorno de bario a lo largo de la pared interna del duodeno descendente cuando afecta a la cabeza del
páncreas (imagen de 3 invertido).

CTPH: La obstrucción parcial o completa de la porción media o distal del Colédoco es altamente sugestiva. Se debe hacer DD con el
colangiocarcinoma.

CPER: Hay una obstrucción del cond. Pancreático ppal., irregular, nodular y excéntrica.

CALCIFICACIONES
1 ABDOMINALES
1. CARTÍLAGOS COSTALES
2 10 2. LITIASIS VESICULAR
5 3. GANGLIOS
6
4. FLEBOLITOS
5. LITIASIS DE LA PELVIS
3 7 6. LITIASIS CALICIAL
11
7. LITIASIS URETERAL
8. LITIASIS VESICAL
9. PROSTÁTICAS
10. NEOPLÁSICA
11. GRANULOMAS GLÚTEOS
4
8

8
9