CLÍNICA ESTOMATOLÓGICA DOCENTE

“DR. LUIS PÁEZ ALFONSO”

CIEGO DE ÁVILA

Procedimientos dentales, cardiopatía y endocarditis infecciosa

Dental procedures, heart disease and infectious endocarditis

Madelys Delgado ZamoraI, Yanet Elena González DocandoII, Lina Isabel Torres GarrizIII, María
Ofelia Guerra PinaIV, Lázaro Jesús Hernández MayozV, Raquel María González DocandoVI.

RESUMEN
Introducción: la endocarditis infecciosa es una enfermedad potencialmente mortal; requiere
tratamiento médico prolongado y, en algunos casos, quirúrgico; aunque su prevalencia es más
baja en niños que en adultos, su incidencia en pacientes pediátricos podría aumentar por la mayor
sobrevida de los infantes con malformaciones cardiovasculares. El manejo estomatológico de
estos pacientes es complejo y presenta deficiencias producto del desconocimiento o
desactualización acerca del tema entre el personal de Estomatología.
Objetivo: elaborar una reseña actualizada sobre el manejo de la profilaxis antibiótica de la
endocarditis infecciosa en pacientes cardiópatas necesitados de tratamiento estomatológico.
Método: se revisó la literatura digital e impresa de los últimos cinco años sobre endocarditis
infecciosa, procedimientos estomatológicos y profilaxis antibiótica en las bases de datos LILACS y
Cochrane, en revistas nacionales y extranjeras, y en libros; con esta información se elaboró una
reseña estructurada sobre el tema.
Conclusiones: la correcta higiene bucal y la adecuada atención estomatológica reducen la
frecuencia de presentación de bacteriemias y, por tanto, son imprescindibles para prevenir el
desarrollo de endocarditis infecciosa en pacientes con enfermedades cardiovasculares congénitas
o adquiridas. En pacientes con cardiopatías o condiciones cardíacas asociadas a alto riesgo de
desarrollar endocarditis infecciosa se recomienda la quimioprofilaxis específica para esta
enfermedad previamente a cualquier intervención estomatológica que perfore la mucosa oral o
que incluya manipulación del tejido gingival o de la región periapical del diente; los pacientes
cardiópatas con riesgo moderado de desarrollar endocarditis infecciosa deben ser evaluados
individualmente por el especialista para determinar la restricción de la profilaxis antibiótica.
Palabras clave: ATENCIÓN DENTAL PARA ENFERMOS CRÓNICOS, PROFILAXIS ANTIBIÓTICA,
CARDIOPATÍAS/complicaciones, ENDOCARDITIS/prevención y control.

ABSTRACT
Introduction: infectious endocarditis is a life-threatening disease; it requires prolonged medical
treatment and, in some cases, surgical; although its prevalence is lower in children than in adults,
its incidence in pediatric patients could increase by increased survival of infants with
cardiovascular malformations. The dental management of these patients is complex and presents
deficiencies product of ignorance or outdated on the subject among the staff of Stomatology.
Objective: to develop an update on the management of antibiotic prophylaxis of infectious
endocarditis in cardiac patients in need of stomatological treatment.
Method: digital and printed literature of the past five years on infectious endocarditis, dental
procedures and antibiotic prophylaxis in databases LILACS and Cochrane, in national and
international magazines, and books were reviewed; with this information a structured review on
the subject was prepared.
Conclusions: proper oral hygiene and proper dental care reduce the frequency of occurrence of
bacteremia and, thus, both are essential to prevent the development of infectious endocarditis in
patients with congenital or acquired heart disease. In patients with heart disease or cardiac
conditions associated with high risk for infectious endocarditis is recommended specific
chemoprophylaxis for this disease prior to any stomatological intervention which perforates the
oral mucosa or that includes manipulation of the gingival tissue or the periapical region of the
tooth; cardiac patients with moderate risk of developing infectious endocarditis should be

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individually assessed by a specialist to determine the restriction of antibiotic prophylaxis.
Keywords: DENTAL CARE FOR CHRONICALLY ILL, ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS, HEART
DISEASES/complications, ENDOCARDITIS/prevention and control.

I. Especialista de I Grado en Periodontología. Especialista de I Grado en Estomatología General

Integral. Profesor Asistente. Clínica Estomatológica Docente “Dr. Luis Páez Alfonso”. Ciego de
Ávila, Cuba.
II. Máster en Urgencias Estomatológicas. Especialista de I Grado en Estomatología General
Integral. Profesor Asistente. Clínica Estomatológica Docente “Dr. Luis Páez Alfonso”. Ciego de
Ávila, Cuba.
III. Especialista de I Grado en Estomatología General Integral. Profesor Asistente. Universidad de
Ciencias Médicas. Ciego de Ávila, Cuba.
IV. Máster en Atención al Niño con Discapacidad. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor
Asistente. Hospital Provincial General Docente “Dr. Antonio Luaces Iraola”. Ciego de Ávila,
Cuba.
V. Máster en Urgencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Asistente.
Hospital Provincial General Docente “Dr. Antonio Luaces Iraola”. Ciego de Ávila, Cuba.
VI. Máster en Salud Bucal Comunitaria. Especialista de I Grado en Estomatología General
Integral. Profesor Asistente. Clínica Estomatológica Docente “Dr. Luis Páez Alfonso”. Ciego de
Ávila, Cuba.

INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad potencialmente mortal; requiere tratamiento
médico prolongado y, en algunos casos, quirúrgico; aunque su prevalencia es más baja en niños
que en adultos, su incidencia en pacientes pediátricos podría aumentar por la mayor sobrevida de
los infantes con malformaciones cardiovasculares(1,2).
La EI es más frecuente en hombres que en mujeres (la relación es de 2:1), y afecta más a
personas de la mediana edad (43,2 a 71,8 años). La incidencia anual de EI por edades aumenta
desde cinco casos por 100 000 en menores de 50 años hasta entre 15 y 30 casos por 100 000 en
la sexta y octava décadas de vida. Más de la mitad (50-75 %) de los pacientes con endocarditis de
válvula nativa (EVN) padece enfermedades valvulares predisponentes(3).
A pesar de los avances en las terapias antimicrobianas, el diagnóstico temprano y las mejorías en
las técnicas quirúrgicas, en los países desarrollados 10-25 % de los pacientes con EI fallecen(4). La
incidencia y mortalidad de la EI aumentan con la edad; no obstante, las tasas de mortalidad
difieren según el agente causal: en pacientes con EI producida por Streptococcus viridans,
enterococos y Streptococcus gallolyticus varían entre 4-16 %, y son más altas en las EVN del
hemicardio izquierdo causadas por Staphylococcus aureus (25-47 %), Streptococcus no viridans
(13-50 %), Rickettsia y Coxiella burnetii (5-37 %), Pseudomonas aeruginosa, familia
Enterobacteriaceae y hongos (más de 50 %)(3).
En Cuba no existen reportes de estudios completos para determinar la incidencia de EI en la
población; una investigación retrospectiva realizada en Manzanillo (Granma) en una serie de
necropsias de pacientes fallecidos por EI entre 1986 y 2008, reportó que la mayoría de los
pacientes se ubican en las edades entre 44 y 70 años, la enfermedad afecta ambos sexos por
igual y la mortalidad entre los pacientes es alta(5).
La aparición de endocarditis infecciosa requiere de la ocurrencia de dos sucesos fisiológicos: la
presencia de una alteración del endocardio –generalmente provocada por una enfermedad previa
o la presencia de un cuerpo extraño en el torrente circulatorio (casi siempre catéteres)– y la
entrada de microorganismos al torrente circulatorio a través de alguna rotura de las barreras
cutánea o mucosa. Entre las enfermedades o condiciones asociadas a daño endocárdico se
encuentran las cardiopatías congénitas, la presencia de válvulas protésicas y las enfermedades de
las válvulas cardíacas (valvulopatías); como causas de rotura de las barreras cutánea o mucosa se
reconocen los procedimientos dentales (generalmente los más cruentos), las manipulaciones del
aparato urinario (sobre todo en presencia de infección urinaria) o digestivo, y las infecciones de la

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piel, entre otras que provocan bacteriemias(3,4).
La bacteriemia después de procedimientos orodentales ocurre, en más de 20% de los casos, tras
el cepillado dental y, en casos de gingivectomías aparece en más de 90 % de los pacientes.
Existen evidencias que respaldan el criterio de que las bacteriemias ocurren en 100 % de los
pacientes sometidos a una extracción dental, en 70 % de los casos después de la tartrectomía
dental, en 55 % luego de la extracción del tercer molar y en 20 % después del tratamiento pulpo
radicular (TPR)(6). La mucosa oral y la bucofaringe son las puertas de entrada del Streptococcus
viridans y éste, a su vez, del Staphylococus aureus; estos microorganismos se adhieren con
mucha facilidad al trombo fibrinoplaquetario causante de la EI(3).
El sistema inmunológico normalmente elimina con rapidez las bacteriemias, por lo que éstas son
transitorias; los pacientes con enfermedades crónicas (dolencias cardíacas, diabetes mellitus,
trastornos renales y otras) son susceptibles a sufrir complicaciones después de la realización de
procedimientos estomatológicos, por lo que es importante y necesario desarrollar estrategias para
prevenir las bacteriemias mediante una adecuada profilaxis antibiótica y, con ello disminuir la
incidencia de EI(6).
El manejo estomatológico de estos pacientes es complejo y presenta deficiencias producto del
desconocimiento o desactualización acerca del tema entre el personal de Estomatología,
particularmente en cuanto al uso de la profilaxis antibiótica previa al tratamiento estomatológico.
Por esta razón el objetivo del presente trabajo es elaborar una reseña actualizada sobre el manejo
de la profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa en pacientes cardiópatas necesitados de
tratamiento estomatológico.

MÉTODO
Se revisó la literatura digital e impresa de los últimos cinco años sobre endocarditis infecciosa,
procedimientos estomatológicos y profilaxis antibiótica en las bases de datos LILACS y Cochrane,
en revistas nacionales y extranjeras, y en libros; con esta información se elaboró una reseña
estructurada sobre el tema.

DESARROLLO
Endocarditis infecciosa. Generalidades
La EI es una infección de la superficie endocárdica del corazón; se caracteriza por la presencia de
vegetaciones compuestas de plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias. Las
válvulas nativas o protésicas son los sitios afectados con mayor frecuencia, pero la EI también
puede afectar defectos septales, endocardio mural o cuerpos extraños como parches
intracardíacos, anastomosis creadas por intervención quirúrgica y catéteres intravenosos. Los
síntomas y signos de la endarteritis infecciosa son muy similares a la EI e incluyen infecciones del
ductus arterioso, los grandes vasos, o de anastomosis arteriovenosas como la fístula de Blalock-
Taussig(1-7).
Las cardiopatías congénitas son la principal condición predisponente para el desarrollo de la
enfermedad durante la niñez. En recién nacidos con corazones estructuralmente normales la EI
frecuentemente afecta la válvula tricúspide; la causa está en la infección de catéteres
intravasculares. Más allá del período neonatal, en la mayoría de los niños con EI se identifican
anomalías cardíacas estructurales preexistentes y, en 75-90 % de los casos se observan
malformaciones cardíacas congénitas. En muchos casos la infección ocurre en el sitio de la
reparación quirúrgica después de una intervención de cardiopatía compleja(3).
La EI es muy rara en pacientes con defectos interauriculares (reparados o no), en operados de
defectos interventriculares, en casos con persistencia del conducto arterioso sin cortocircuito
residual después de seis meses de la intervención quirúrgica, y en el prolapso de la válvula mitral
(PVM) sin regurgitación; el PVM asociado a soplo de insuficiencia valvular es un factor
predisponente a EI en niños(3).
El PVM con regurgitación es una anomalía estructural predisponente, frecuente en adultos con EI.
El aumento del riesgo de padecer EI está limitado en gran parte a los pacientes que tienen

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prolapso, valvas engrosadas (>5 mm) y soplo de insuficiencia mitral, especialmente de sexo
masculino y mayores de 45 años de edad. En los países en desarrollo las valvulopatías reumáticas
aún son lesiones predisponentes para padecer EI, mientras que en las naciones desarrolladas 30
% de los casos que desarrollan EI se deben a las válvulas protésicas(3,4,8).
La cardiopatía congénita es el sustrato de la EI en 10-20 % de los adultos jóvenes y en 8 % de los
adultos de más edad. En pacientes adultos las lesiones predisponentes más comunes son
conducto arterioso permeable, comunicación interventricular y válvula aórtica bicúspide. El riesgo
de EI en adictos a drogas endovenosas es varias veces mayor que en pacientes con cardiopatía
reumática o con válvula protésica. De los pacientes que desarrollan EI 10 % no presentan
cardiopatía estructural ni factores de riesgo identificables para el desarrollo de la enfermedad; en
estos casos lo habitual es que una infección por Staphylococcus aureus afecte las válvulas aórtica
o mitral(3,4,8).
Microbiología
Los agentes etiológicos de la EI por lo general son bacterias, y más raramente hongos (Rickettsia
o Clamydia); las bacterias más frecuentemente aisladas son los cocos grampositivos, en especial
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y Enterococcus(3).
En países desarrollados el Streptococcus viridans es la causa de 18-30 % de los casos de
endocarditis en válvula nativa (EVN) no relacionados con abuso de drogas y con la asistencia
sanitaria; estas bacterias son parte de la flora normal de la orofaringe(3). Las variedades de
Streptococcus no β-hemolíticos causan EVN en diferentes proporciones (S. mitior 31 % de los
casos, S. sanguis 24 %; S. bovis 27 %; S. mutans 7 %; S. milleri –ahora llamado grupo de S.
anginosus y formado por S. intermedius, anginosus y constellatus– 4 %, S. faecalis (actualmente
Enterococcus faecalis) 7 %, y S. salivarius y otros géneros 2 %. Las especies de Streptococcus
adjacens y Streptococcus defectivus causan 5 % de los casos de EVN estreptocócica, mientras que
S. gallolyticus (previamente S. bovis) aunque forma parte de la flora normal del tubo digestivo
produce 20-40 % de los episodios de EVN estreptocócica(3).
Los estreptococos del grupo A no son causa frecuente de episodios de endocarditis; no obstante,
en adictos a drogas endovenosas estas bacterias provocan EI de la válvula tricúspide similar a la
causada por S. aureus. Los microorganismos del grupo B (entre ellos Streptococcus agalactiae,
que es parte de la flora normal de la boca, el aparato genital y el tubo digestivo) infectan válvulas
normales y anormales y producen un síndrome de EVN mórbida. El grupo de S. anginosus produce
infecciones extracardíacas destructivas y EI con complicaciones intracardíacas. La EI por
estreptococos i-hemolíticos (grupos A, B, C y G) se produce muchas veces sin valvulopatía previa
y produce frecuentes complicaciones intracardíacas y extracardíacas(3).
Por su parte, S. pneumoniae produce sólo 1-3 % de los casos de EVN; la EI neumocócica afecta
con frecuencia a una válvula aórtica normal y avanza rápidamente con destrucción valvular,
formación de abscesos miocárdicos e insuficiencia cardíaca congestiva aguda(3).
E. faecalis y E. faecium causan 85 % y 10 % de los casos de EI enterocócica respectivamente. Los
enterococos, que forman parte de la flora normal del tubo digestivo y producen infecciones
urinarias, suponen 5-15 % de los casos de EVN y endocarditis de válvula protésica (EVP); la
enfermedad habitualmente se produce con la misma frecuencia en hombres y mujeres ancianos
(muchas veces desde una puerta de entrada urinaria), y 15-25 % de los casos son nosocomiales.
Los enterococos infectan válvulas anormales y válvulas protésicas(3).
Los estafilococos positivos para coagulasa son una única especie denominada S. aureus. De las 13
especies de estafilococos negativos para coagulasa que colonizan a los seres humanos, S.
epidermidis se ha convertido en un patógeno importante en los pacientes con dispositivos
implantados y es causa frecuente de infecciones asociadas a la asistencia sanitaria(3).
El S. aureus es una causa importante de EI en todos los grupos de población; es la causa más
frecuente de EI observada en series internacionales extensas de centros asistenciales terciarios(5).
Los estafilococos negativos para coagulasa, particularmente S. epidermidis, son causas frecuentes
de EVP, EI nosocomial y originan entre 8 % y 10 % de los casos de EVN, habitualmente cuando

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hay alteraciones valvulares previas. Las especies diferentes a S. epidermidis producen EVN no
asociada a la asistencia sanitaria(3).
Las bacterias gramnegativas del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter
aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) que forman parte de la flora del aparato respiratorio superior y de la
orofaringe, infectan válvulas cardíacas anormales y producen EVN y EVP subagudas que se
manifiestan un año o más después de la intervención quirúrgica valvular(3).
Los bacilos gramnegativos, a pesar de producir episodios frecuentes de bacteriemia, están
implicados tan sólo en casos esporádicos de EI (Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa son
las especies implicadas con más frecuencia); la tasa de mortalidad en estos casos es elevada (25-
50 %)(3).
Neisseria gonorrhoeae es una causa poco frecuente de endocarditis en la actualidad; produce EI
aguda con destrucción valvular y abscesos intracardíacos. Otras especies de Neisseria (no
gonocócicas y no meningocócicas) producen episodios de EI subaguda, habitualmente cuando
existe valvulopatia previa(3).
El género Corynebacterium (denominado diphtheriae) con frecuencia aparece como contaminante
en hemocultivos, aunque no se puede ignorar cuando se aísla en múltiples hemocultivos; estos
gérmenes son causa importante de EVP y producen endocarditis en válvulas anormales. Listeria
monocytogenes infecta algunas veces válvulas cardíacas izquierdas anormales y dispositivos
protésicos; Tropheryma whipplei (causa de la enfermedad de Whipple) produce una forma afebril
y críptica de EI con artralgias asociadas, pero sin diarrea, así como valvulopatía, como parte de la
enfermedad de Whipple clásica. La rickettsia Coxiella burnetii es una causa infrecuente de EI en
EE.UU., pero en otros países lo es frecuentemente; en estos casos la EI se produce después de la
infección aguda por C. burnetii (fiebre Q) en personas con válvulas mitrales o aórticas
anormales(3).
Bartonella quintana y Bartonella henselae, en conjunto, causan 3 % de los casos de EVN; B.
henselae (que es conocido por ser el agente causal de la enfermedad por arañazo de gato)
produce EI en pacientes con lesión valvular previa y contacto con gatos, mientras que B. quintana
(microorganismo causante de la fiebre de las trincheras) produce EI en válvulas normales,
principalmente en pacientes que viven en condiciones de indigencia y, por tanto, están expuestos
a padecer pediculosis corporal. La EI por Bartonella se manifiesta de forma insidiosa, el
diagnóstico muchas veces es tardío, y la infección con frecuencia se complica por insuficiencia
cardíaca congestiva y embolia sistémica(3).
Entre los hongos, los géneros Candida, Histoplasma y Aspergillus son los agentes causales más
frecuentes de EI, y los hongos y mohos denominados emergentes son causa infrecuente de la
enfermedad (25 % de los casos). Entre los factores de riesgo para estos gérmenes se encuentran
intervención quirúrgica valvular previa, uso de antibióticos, abuso de drogas inyectadas, catéteres
endovenosos, intervenciones quirúrgicas (no cardíacas) e inmunodepresión(3).
Patogénesis
Las interacciones entre el anfitrión humano y algunos microorganismos que culminan en EI
suponen la participación del endotelio vascular, mecanismos hemostáticos, el sistema inmunitario
del anfitrión, alteraciones anatómicas macroscópicas del corazón, propiedades de la superficie de
los microorganismos, así como producción de enzimas y toxinas por ellos, y fenómenos periféricos
que inician la bacteriemia. El endotelio intacto es relativamente resistente a la colonización por
microorganismos; sin embargo, la erosión o daño del endocardio es un potente inductor de
trombogénesis. La deposición inicial de plaquetas y fibrina sobre el endotelio dañado se conoce
como endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). Cuando se produce una bacteriemia los
microorganismos que entran al torrente sanguíneo colonizan la superficie endocárdica alterada y
convierten la ETNB en EI(4).
Los dos mecanismos fundamentales en la formación de la ETNB son la lesión endotelial y el estado
de hipercoagulabilidad. La ETNB se produce en la línea de contacto de cierre de la válvula en las

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superficies auriculares de las válvulas mitral y tricúspide, y en las superficies ventriculares de las
válvulas aórtica y pulmonar; el endotelio se puede lesionar –y con ello iniciar la ETNB– por
circunstancias hemodinámicas tales como un chorro de alta velocidad que golpee el endotelio, el
flujo procedente de una cavidad de presión elevada a una cavidad de presión baja, y el flujo a
través de un orificio estrecho a una velocidad elevada. Durante la bacteriemia, el flujo sanguíneo
a través de un orificio estenótico deposita bacterias inmediatamente detrás de un orificio (sobre
todo en la cavidad de baja presión) como consecuencia del efecto Venturi, o en el punto en el que
la corriente de un chorro golpea una superficie(3).
La bacteriemia es el fenómeno que convierte la ETNB en EI. La frecuencia y la magnitud de la
bacteriemia asociada a las actividades diarias y a distintas técnicas de asistencia sanitaria
aparentemente están en dependencia de las superficies mucosas específicas y la piel afectadas, la
densidad de las bacterias colonizadoras, el estado de la superficie y la magnitud del traumatismo
local. La incidencia de bacteriemia se eleva al máximo durante la realización de técnicas que
producen traumatismos de la mucosa oral, particularmente las encías, y disminuye
progresivamente con las intervenciones que afectan al aparato genitourinario y el tubo
digestivo(3).
Cuadro clínico
Según los síntomas y signos, la EI puede ser aguda y subaguda. La causa de EI aguda
habitualmente es el Staphylococus aureus; en un período que oscila entre unos días y varias
semanas la infección progresa hasta la destrucción valvular e infección metastásica. Las causas de
EI subaguda suelen ser varios gérmenes (Streptococcus viridans, Enterococcus, estafilococos
negativos para coagulasa o cocobacilos gramnegativos); en estos casos la infección evoluciona
durante semanas o meses con una toxicidad moderada y raras veces produce infección
metastásica(3,9-11).
Las manifestaciones de la EI son muy variables; el síntoma más común es la fiebre prolongada
durante semanas o meses (excepcionalmente ausente) y sin un patrón específico; pueden
aparecer malestar general, anorexia, pérdida de peso, cansancio, mialgias, cefaleas y trastornos
del sueño; los síntomas digestivos son menos frecuentes. Las complicaciones embólicas aparecen
en 50% de los casos. Los pacientes pueden llegar a padecer insuficiencia cardíaca congestiva y,
los casos que presentan lesiones preexistentes pueden sufrir una exacerbación de éstas. Es
posible detectar soplo por auscultación en 90 % de los pacientes, y la esplenomegalia es usual en
la forma subaguda de la enfermedad. Las lesiones cutáneas son más comunes en los adultos,
mientras que en niños la aparición de petequias es más frecuente(3).
Cavidad bucal y EI
Hasta el momento del nacimiento el niño se encuentra en un ambiente estéril pero
inmediatamente después de nacido los microrganismos colonizan la piel, nariz, cavidad oral y
otras partes de su cuerpo; esta colonización ocurre al ponerse el niño en contacto con el canal del
parto y, posteriormente, con el ambiente que lo rodea. Estos microorganismos, capaces de
adherirse a los epitelios, colonizarlos y posteriormente multiplicarse en ellos, forman parte de la
microbiota humana y proceden de las personas que se relacionan con el niño(12).
Aunque los microorganismos que forman parte de la microbiota humana se adquieren en la
infancia, varios factores (edad, sexo, tipo de alimentación, ambiente y sistema inmunológico del
individuo) los modifican con el paso de los años. La microbiota de la cavidad bucal posee
características particulares debido a las condiciones de humedad, acidez (pH), presencia de
dientes y consiguiente formación de placa dentobacteriana; la formación de la variada flora bucal
se asocia a la aparición de variadas dolencias (caries, abscesos, enfermedad periodontal) y a
factores tales como el desdentamiento o el uso de aparatos artificiales, entre otros. La erupción
de los dientes en la boca genera colonizaciones de la superficie dental por Streptococcus sanguis y
Streptococcus mutans (estas especies sólo colonizan superficies duras como la hidroxiapatita)(12).
La microbiota oral es variada y está compuesta sobre todo por cocos grampositivos (S. viridans,
S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. oralis y S. mitis); otras especies existentes en menor
cantidad son cocos gramnegativos, bacilos (gramnegativos y grampositivos), espiroquetas y

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hongos. No obstante, esta flora es muy cambiante en dependencia de los factores antes
mencionados(12).
La flora normal de una boca sana y dentada está compuesta por varios microorganismos cuyas
proporciones varían desde aproximadamente 85% de Streptococcus, Veillonella, Corynebacterium
diphtheriae grampositivo y bacilos anaerobios gramnegativos, a 5-7 % del género Neisseria, 2 %
de Lactobacillus, 1 % de Staphylococcus, 2 % de Mycobacterium, bacterias filamentosas y un
remanente de otras bacterias, hongos, protozoos y virus(13).
Algunos estudios sugieren que más que 700 especies de bacterias (incluyendo microorganismos
aerobios y anaerobios, grampositivos y gramnegativos) se encuentran en la boca humana, en
particular en los dientes y las encías (región cervical); aproximadamente 30 % de la flora de los
espacios subgingivales se compone de S. viridans (este grupo tiene tasas de prevalencia elevadas
entre las más de 100 especies bacterianas de la flora oral identificadas en hemocultivos
posteriores a procedimientos dentales, y es la causa microbiológica más común de endocarditis
infecciosa de válvula nativa)(14).
En la cavidad bucal sana una delgada y potente mucosa epitelial impide a las bacterias patógenas
entrar en el torrente circulatorio y el sistema linfático; por lo general, la enfermedad periodontal
se debe a la presencia de microorganismos anaerobios que, frecuentemente, entran en la
corriente sanguínea por la ruptura de esta membrana, aunque raras veces causan EI (se reportan
pocos casos). El S. viridans predomina en la flora de la cavidad bucal sana y limpia; este
microorganismo es antagónico para patógenos periodontales(14).
El origen de las infecciones orales generalmente es polimicrobiano; éstas pueden causar
bacteriemias de origen dental. Las infecciones bucales que se producen en los dientes o los tejidos
que los rodean se extienden al periodonto, al ápice del diente y de ahí al hueso de sostén, por
donde se diseminan tanto a los tejidos cercanos como a los más distantes; la diseminación a
distancia es lo más significativo en estos casos, por las manifestaciones sistémicas que pueden
poner en peligro la vida de los pacientes(15).
La bacteriemia de origen dental consiste, esencialmente, en el paso de bacterias de la cavidad
oral al torrente circulatorio; ocurre después de un procedimiento invasivo y las infecciones
dentarias pueden potenciarla (estas infecciones se pueden deber a la existencia de caries dental,
pulpitis, enfermedades periodontales periimplantarias, infecciones del tejido celular subcutáneo,
infecciones de los maxilares, sinusitis maxilar de origen odontógeno y alveolitis seca). La facilidad
con que se disemina la infección en la cavidad oral se debe a la permeabilidad de los tejidos
epiteliales que rodean a los dientes, los niveles de prostaglandinas en la circulación local (si están
aumentados, favorecen el aumento de leucocitos y fibrinógeno en los vasos, desaceleran la
circulación sanguínea y favorecen el paso de microorganismos a la sangre)(15).
Los traumas de la mucosa oral, en particular de las encías, se asocian con aumento del riesgo de
bacteriemias debido a la flora normal presente en la boca (sin importar si se trata de una cavidad
bucal sana o enferma). La bacteriemia puede aparecer después de una extracción dental, sobre
todo en pacientes con enfermedad periodontal o con extracciones múltiples. Las bacteriemias
transitorias por S. viridans pueden ser el resultado de cualquier procedimiento dental que incluya
manipulación de la región gingival o periapical del diente o perforación de la mucosa oral; no
obstante, también se pueden originar a partir de manipulaciones comunes en la cavidad oral
(cepillado dental, uso de seda dental y de dispositivos de irrigación con agua o durante la
masticación)(3,4,15).
Se estima que del cepillado dental dos veces al día durante un año resulta una exposición a la
bacteriemia 154 000 veces mayor que de la extracción de un diente, aún cuando esta última es
una de las intervenciones asociadas a mayores riesgos de exposición de las estructuras cardíacas
a bacteriemia(3,14).
Aunque en la literatura tradicionalmente se ha recogido la importancia de los procedimientos
dentales en el desarrollo de EI, consta también que la mayoría de los pacientes que han padecido
la enfermedad no tienen historia de intervenciones dentales dos semanas antes del inicio de los

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síntomas; por ello, actualmente muchos autores ponen el énfasis en la exposición acumulativa a
inoculaciones mínimas de microorganismos (ocurridas durante las manipulaciones cotidianas) y no
en los procedimientos dentales profesionales como causas de EI(3,4,14,16,17).
La higiene dental deficiente y la presencia de infecciones periodontales o periapicales son causas
de bacteriemia, aún cuando no se hayan realizado procedimientos dentales profesionales.
Mantener los cuidados dentales, la higiene y salud orales óptimas son medidas imprescindibles
para la prevención de EI en pacientes con enfermedad cardíaca; para prevenir la aparición de EI
en pacientes candidatos a intervenciones quirúrgicas cardíacas o cateterismo, los procedimientos
dentales que requieran se deben realizar antes de las intervenciones quirúrgicas(7,15).
Según Bascones Martínez la incidencia de casos de bacteriemias originadas en actividades diarias
y maniobras de higiene oral oscila desde 0-26 % por cepillado dental, 20-58 % por uso de seda
dental, 20-40 % por empleo de palillos de dientes, 7-50 % por irrigación hasta 17-51 % por
masticación. La elevada tasa de bacteriemias originadas en actividades de la vida diaria hace que
se desestime la posibilidad de control de la EI provocada por bacterias de la cavidad bucal
mediante profilaxis antibiótica y se haga énfasis en la higiene y salud bucales como medidas
preventivas(16). A este respecto, la Asociación Americana del Corazón (AAC) recomienda a los
pacientes cardiópatas mantener la higiene y salud orales adecuadas con vistas a reducir la
incidencia de bacteriemias de la cavidad oral asociadas a la realización de actividades diarias(7,15).
Las evidencias científicas actuales sugieren que la asociación entre procedimientos odontológicos y
EI es tenue; las potencialidades de los antibióticos y antisépticos tópicos recomendados para
prevenir o reducir las bacteriemias ocasionadas por intervenciones dentales se reducen por el
aumento gradual de la frecuencia de resistencia del Streptococcus viridans. Los estudios
poblacionales realizados en los Países Bajos permitieron concluir que las intervenciones dentales
producen una proporción muy baja de casos de EI y que la profilaxis con antibióticos, aunque sea
eficaz permite prevenir su aparición en sólo un pequeño número de casos(3,4).
Profilaxis de la EI
Como la patogenia de la EI se asocia a bacteriemia transitoria, la profilaxis antibiótica se asumió
durante años como una práctica de elección en pacientes de riesgo sometidos a procedimientos
potencialmente causantes de bacteriemias; organizaciones de diferentes países emitieron guías y
documentos de consenso con estas recomendaciones, que se siguieron hasta hace unos años aún
cuando no se publicaran ensayos clínicos prospectivos aleatorizados que demostraran la eficacia
de la profilaxis antibiótica en enfermedades cardíacas. En la actualidad las nuevas propuestas
restringen la lista de enfermedades que requieren profilaxis antibiótica debido a que el número de
casos que se podrían prevenir con esta práctica es mínimo (aún cuando fuese 100 % efectiva)(3,15).
Estas últimas directrices aclaran que las recomendaciones previas se basaban en investigaciones
que demostraban que la profilaxis antimicrobiana es eficaz para la prevención de la EI
experimental en modelos animales, y reconocen que no existen datos palpables de su eficacia en
seres humanos(3). Por otra parte la etiología de la EI ha sufrido cambios en las últimas décadas al
punto que el Streptococcus viridans ya no es su principal agente etiológico; actualmente ocupan
un lugar preeminente los microorganismos no orales como Staphylococcus aureus, lo que le quita
importancia a la profilaxis antibiótica tal como se realizaba con anterioridad(3,16).
Para estos cambios se tuvo en cuenta la relación costo-beneficio del uso de antibióticos de manera
preventiva, por el incremento en los últimos años de la resistencia de los microorganismos de la
cavidad bucal a los antibióticos y el riesgo de presentación de efectos adversos que implica su uso
(anafilaxia, reacciones en la piel, alteraciones gastrointestinales, problemas hepáticos y
complicaciones hematológicas)(16,18). Las guías más recientes del National Institute for Health and
Care Excellence (NICE) en Inglaterra y Gales indican que no es necesario administrar antibióticos
en los procedimientos dentales o quirúrgicos (16,19).
Por su parte, las guías más recientes sobre la prevención de la endocarditis infecciosa, publicadas
por la AAC y aprobadas por la Asociación Dental Americana en 2007, limitan las recomendaciones
para el uso de la profilaxis antibiótica de la EI(3,19) (Tabla No.1).

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Tabla No.1. Razones para limitar la profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa a pacientes
cardiópatas según el Comité de Revisión de las Guías de la AAC y la Sociedad Europea de
Cardiología.
Razones para limitar el empleo de profilaxis antibiótica a
Causas de EI
pacientes cardiópatas (según las Guías de la AAC y la SEC)
En la mayoría de los casos la endocarditis no está asociada a un
Epidemiológicas
procedimiento dental previo.
Es más común que la bacteriemia resulte de actividades de la vida
Procedimientos diaria que de un procedimiento dental, genitourinario o
gastrointestinal.
Ausencia de evidencia científica que demuestre que el antibiótico
administrado previamente al procedimiento logre prevenir la
Beneficios
endocarditis; muy pocos casos se pueden prevenir con
quimioprofilaxis.
Los efectos adversos de los antibióticos pueden exceder sus escasos
Riesgos
beneficios.
En el año 2009 la Sociedad Europea de Cardiología estableció guías similares para la
quimioprofilaxis de la enfermedad(4). En el Reino Unido ha disminuido considerablemente el uso de
la profilaxis antibiótica –y ello no ha redundado en incremento significativo de reportes de EI– tras
su drástica restricción y la ejecución de un trabajo preventivo basado en la educación de los
pacientes en cuanto a la correcta higiene bucal, el conocimiento de los riesgos que conllevan los
procedimientos invasivos así como la importancia del diagnóstico y atención precoces ante la
aparición de síntomas sospechosos de EI (16).
La AAC y la Sociedad Europea de Cardiología establecieron una lista de las condiciones cardíacas
asociadas con alto riesgo de aparición de endocarditis, entre ellas la existencia de válvulas
cardíacas protésicas, antecedentes de episodios previos de EI, valvulopatías posteriores a
trasplante cardíaco, cardiopatía congénita (sólo si existe una cardiopatía cianótica no reparada),
existencia de derivaciones paliativas y conductos anastomosados, defectos cardíacos reparados
completamente con material protésico, dispositivos colocados mediante cirugía o cateterismo
intervencionista durante los primeros seis meses del procedimiento, cardiopatías congénitas
reparadas pero con defectos residuales en el sitio, o adyacentes al sitio del parche o del
dispositivo, que impiden su endotelización(4,7,14,20,21) (Tabla No.2).
Tabla No.2. Condiciones cardíacas asociadas a riesgo elevado de EI con evolución desfavorable en
la cuales se recomienda quimioprofilaxis.
Condiciones cardíacas con recomendación de quimioprofilaxis
· Prótesis valvular.
· Endocarditis infecciosa previa.
· Trasplante cardíaco con valvulopatía.
· Cardiopatía congénita cianótica no reparada (incluye anastomosis paliativas y conductos).
· Cardiopatía congénita reparada completamente con dispositivo o material protésico durante
los primeros seis meses de realizada la intervención.
· Cardiopatía congénita reparada con defecto residual en dispositivo o parche protésico.

En Cuba la atención a los pacientes especiales es prioridad del Sistema Nacional de Salud (SNS);
entre estos pacientes se incluyen los enfermos cardiópatas. Según Valdés Herrera, la profilaxis
antibiótica se recomienda en los casos de cardiopatías congénitas (acianóticas y ciánóticas)(22).
Dentro de las cardiopatías acianóticas, las más frecuentes son la comunicación interventricular y
la persistencia del conducto arterioso con aumento del flujo pulmonar. Ante flujo pulmonar
aumentado hay que pensar en la existencia de comunicación interventricular, persistencia del
conducto arterioso, comunicación interauricular o defectos septales auriculoventriculares (son
frecuentes en pacientes con síndrome de Down). Un flujo pulmonar normal indica la presencia de
estenosis aórtica o pulmonar y coartación aórtica; mientras que el flujo pulmonar disminuido
puede deberse a estenosis pulmonar(22).
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Las cardiopatías ciánóticas se clasifican de acuerdo al estado del flujo pulmonar (normal,
aumentado o disminuido). Con flujo pulmonar normal es una cardiopatía de Ebstein; el flujo
pulmonar disminuido puede indicar la existencia de una tetralogía de Fallot (es la más frecuente),
atresia pulmonar o atresia tricuspídea; el flujo aumentado puede significar existencia de
transposición de los grandes vasos, tronco común o ventrículo común(22).
Igualmente se recomienda la profilaxis antibiótica en los pacientes operados de cardiopatías
congénitas que tengan prótesis intracardíacas, puesto que éstas suelen ser fácilmente asiento de
microrganismos, y en pacientes con antecedentes de fiebre reumática que presenten secuelas
(soplos)(22).
En cuanto al régimen de profilaxis, la escuela cubana propone dos variantes: el uso de antibióticos
antes, durante y dos o tres días después del procedimiento, preferiblemente con penicilina y sus
derivados (un millón diario de unidades, desde un día antes del procedimiento estomatológico
hasta completar cinco días de tratamiento); o administrar estos mismos antibióticos por vía
parenteral una hora antes, y seis horas después (preferiblemente por vía endovenosa). En
pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda utilizar eritromicina (25-50 mg/Kg de peso, 24
horas antes, y cada seis u ocho horas posteriormente, hasta completar cinco días de tratamiento),
o azitromicina(22).
En comparación con las recomendaciones internacionales, la escuela cubana de Estomatología es
conservadora respecto al uso de profilaxis antibiótica en pacientes cardiópatas; en general
recomienda períodos prolongados de terapia antibiótica ante cualquier procedimiento
estomatológico y en enfermedades cardíacas que no tienen un alto riesgo de inducir EI, al tiempo
que no hace énfasis en la verdadera prevención (orientar a los pacientes hacia el mantenimiento
de una higiene y salud orales adecuadas), lo que reduciría la frecuencia de aparición de
bacteriemias asociadas a las actividades diarias. A este respecto, la AAC recomienda el uso de
derivados sintéticos de la penicilina (amoxicilina) como profilaxis antibiótica para la EI en
intervenciones dentales, orales y del tracto respiratorio superior; el antibiótico se debe
administrar dentro de la hora previa al procedimiento para garantizar altas concentraciones en
sangre durante el momento de mayor bacteriemia; no se debe administrar cefalosporinas a los
pacientes con antecedentes de reacción anafiláctica severa, angioedema o urticaria tras la
administración de penicilina(3,7) (Tabla No.3).
Tabla No.3. Regímenes para la profilaxis de la endocarditis infecciosa en intervenciones dentales,
orales y del aparato respiratorio superior.
Régimen administrado 30-60 minutos antes del
Contexto de la intervención
procedimiento
Régimen estándar Amoxicillina: 2 g por vía oral (en niños 50 mg/Kg).
Cefalexina* 2 g por vía oral (en niños 50 mg/Kg), o
azitromicina o claritromicina: 500 mg por vía oral (en
Pacientes alérgicos a la penicilina
niños 15 mg/Kg), o clindamicina: 600 mg por vía oral
(en niños 20 mg/Kg).
Pacientes que no pueden tomar Ampicilina: 2 g IM o EV, o cefazolina o ceftriaxona 1 g
medicamentos orales EV.
Pacientes alérgicos a la penicilina que
no pueden tomar medicamentos Clindamicina: 600 mg EV (en niños 20 mg/Kg EV)
orales
IM: intramuscular; EV: endovenoso.
* Las cefalosporinas no se deben emplear en personas con historia de anafilaxia, edema
angioneurótico o erupción por penicilinas o ampicilina.

Las nuevas directrices de la AAC recomiendan la quimioprofilaxis para la EI antes de cualquier

intervención que incluya manipulación del tejido gingival o de la región periapical del diente, o
antes de un procedimiento que perfore la mucosa oral en pacientes con cardiopatías o condiciones
cardíacas asociadas con riesgo elevado de desarrollar EI con resultados adversos. Las indicaciones
actuales de quimioprofilaxis no solo están basadas en el riesgo del paciente para desarrollar la
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enfermedad sino en el riesgo máximo de tener una evolución desfavorable(3,4,17,21) (Tabla No.4).
Tabla No.4. Procedimientos estomatológicos para los que se recomienda profilaxis antibiótica.
Procedimientos estomatológicos para los que se recomienda profilaxis antibiótica
Todos los procedimientos que impliquen manipulación de la mucosa gingival
· Tartrectomías.
· Colocación de bandas, matrices y cuñas, que impliquen manipulaciones en el área gingival.
· Colocación de aislamiento absoluto en dientes con fracturas cervicales o que presenten
enfermedad periodontal.
· Preparaciones para coronas y puentes que afecten el tejido gingival.
· Preparaciones cavitarias en relación con el área gingival.
· Examen bucal que implique manipulación del área gingival.
· Drenaje de abscesos.
Todos los procedimientos de la región periapical del diente
· Procedimientos endodónticos (pulpotomías, pulpectomías y tratamientos pulpo radiculares).
· Intervenciones quirúrgicas periapicales.
Todos los procedimientos que impliquen perforación de la mucosa oral
· Extracciones dentales.
· Intervenciones quirúrgicas orales; incluyen intervención periodontal, de mucosa de carrillo,
paladar (duro y blando), rebordes alveolares de maxilar, mandíbula y labios.
· Colocación de implantes dentarios.
· Reimplantación de dientes avulsionados.
· Inyecciones de anestésico a través de tejidos infectados.

No se justifica el uso de profilaxis antibiótica en procedimientos tales como la inyección de un

anestésico intraoral a través de tejido no infectado, realización de radiografías dentales,
colocación o ajuste de abrazaderas u otros dispositivos prostodóncicos u ortodóncicos extraíbles,
caída de los dientes primarios y sangrado por traumatismos de la mucosa labial u oral(3,4) (Tabla
No.5).
Tabla No.5. Procedimientos estomatológicos que no requieren profilaxis antibiótica.
Procedimientos estomatológicos que no requieren profilaxis antibiótica
· Inyecciones de anestésico a través de tejidos no infectados.
· Radiografías dentales.
· Colocación de aparatos o soportes ortodóncicos o prostodóncicos extraíbles.
· Pérdida de los dientes primarios.
· Sangrado por un traumatismo de los labios o de la mucosa oral.
· Colocación o ajuste de abrazaderas (brackets) u otros dispositivos ortodóncicos extraíbles.

CONCLUSIONES
La correcta higiene bucal y la adecuada atención estomatológica reducen la frecuencia de
presentación de bacteriemias y, por tanto, son imprescindibles para prevenir el desarrollo de
endocarditis infecciosa en pacientes con enfermedades cardiovasculares congénitas o adquiridas.
En pacientes con cardiopatías o condiciones cardíacas asociadas a alto riesgo de desarrollar
endocarditis infecciosa se recomienda la quimioprofilaxis específica para esta enfermedad
previamente a cualquier intervención estomatológica que perfore la mucosa oral o que incluya
manipulación del tejido gingival o de la región periapical del diente; los pacientes cardiópatas con
riesgo moderado de desarrollar endocarditis infecciosa deben ser evaluados individualmente por el
especialista para determinar la restricción de la profilaxis antibiótica.

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Recibido: 22 de junio de 2016

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Aprobado: 13 de julio de 2016

MSc. Yanet Elena González Docando

Clínica Estomatológica Docente “Dr. Luis Páez Alfonso”
Calle Independencia No.305, e/4ta. y Carretera Central. Ciego de Ávila, Cuba. CP.65100
Correo electrónico: [email protected]

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