OTORRINOLARINGOLOGÍA

Epistaxis
Irrigación nasal:

a) Irrigación anterior: plexo de Kiesselbach + ramas nasales laterales de la arteria etmoidal.

b) Irrigación superior: arterias etmoidales anteriores y posteriores
c) Irrigación posterior: arteria esfenopalatina (causa de sangrado posterior).

Epistaxis anterior

 90 a 95% origen en plexo de Kiesselbach

 Sangrado por fosas nasales (rara vez son profusas)
 No modifican los signos vitales del paciente
 Ceden espontáneamente, por lo que pocos acuden para recibir tratamiento.
 Un pequeño porcentaje necesitarán tratamiento conservador

Epistaxis posterior

 Sangrado brusco, profuso, difícil de controlar.

 Modifica los signos vitales del paciente (requiere observación médica).
 Sangrado por fosas nasales y por coanas.
 Requiere de taponamiento siempre.

Tratamiento

 Conservador: aplicamos presión digital + vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina

0.25%, nafazolina). Se usa en sangrado anterior, como condición el paciente debe ser
normotenso.
 Nitrato de plata: causa lesión sobre el epitelio de la nariz (hemostasia química). Sólo lo
usamos cuando vemos el sitio de sangrado; no usarlo en ambas fosas nasales por riesgo de
perforación del tabique nasal.
 Taponamiento anterior: usada en menos de 10% de epistaxis anteriores. Colocamos una
gasa con crema poliantibiótica con pinza de balloneta, ponerla de arriba hacia abajo. No
retirar por 2 a 3 días.
 Taponamiento posterior: para todas las epistaxis posteriores. Siempre referir al 2do nivel
de atención o especialista. Usamos doble balón hemostático: uno para la cavidad nasal y
otro para la faringe. Alternativa: sonda Foley para la faringe y gasa lubricada en cavidad
nasal.

Otitis externa
 Es la inflamación difusa del CAE que puede involucrar pabellón auricular o membrana
timpánica.
 Debe hacerse diagnóstico diferencial con otitis media aguda y miringitis (membrana
timpánica eritematosa).
 Etiología: pseudomona aeruginosa (20 a 70%) y estafilococo aureus (10 a 60%).
  Clínica: otalgia + prurito + hipoacusia conductiva + sensibilidad del trago a la palpación +
otorrea + eritema/edema de membrana timpánica.
 Tratamiento:
o Antibiótico tópico (neomicina, polimixina B, fluocinolona) 5 gotas cada 8 horas por
7 días.
o Pueden usarse esteroides, pero siempre acompañados de antibiótico tópico.
o NO usar antibiótico tópico si la membrana timpánica está perforada.
o No se recomienda analgesia tópica, basta con paracetamol 500 mg cada 8 horas +
naproxeno 250 mg cada 12 horas vía oral por 3 días.
o Debe cubrir el oído durante el baño.
o No manipularlo, no usar cotonetes, no usar dispositivos auriculares y no realizar
actividades acuáticas.

Otitis media
 Inflamación e infección de la caja timpánica acompañada de líquido en dicha cavidad.
 Antecedente de infección de vía respiratoria superior viral.
 Etiología bacteriana: Estreptoco pneumonie 40%, H. influenzae 30% y M. catarrhalis 15%.
 Etiología viral: VSR 74%, virus parainfluenzae 52% y virus influenzae 42%.
 Otalgia + fiebre + hipoacusia conductiva.
 Membrana timpánica abombada + hipomotilidad de membrana timpánica.
 Puede haber tos, rinitis, rinorrea, hiporexia y vómitos.
 Tratamiento:
o De primera línea amoxicilina.
o De segunda línea: amoxicilina + IBL.
o De tercera línea: azitromicina.
o De cuarta línea: clindamicina.
o Debe administrarse paracetamol o ibuprofeno vía oral.
o NO se recomienda el uso de gotas óticas

Rinitis alérgica
 Concepto: enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por IgE alérgeno
específicos.
 Afecta 10 a 25% de la población mundial.
 20 a 50% de los pacientes tienen asma bronquial.
 Factores de riesgo: historia familiar de atopia, sexo masculino, uso temprano de antibióticos
(antes del 1er año de vida), IgE mayor 100 UI/ml en menores 6 años, exposición a alérgenos,
tabaquismo familiar en 1er año de vida.
 Síntomas: prurito nasal, estornudos, congestión nasal, rinorrea hialina, lagrimeo, tos,
irritabilidad, fatiga.
 Signos: surco nasal transverso, líneas de Dennie Morgan (conjuntivitis alérgica), saludo
alérgico.
 Calidad: problemas del sueño, astenia, pobre concentración, ansiedad, incapacidad laboral
y autoestima baja.
  Condiciones asociadas: conjuntivitis alérgica 60%, sinusitis, asma bronquial, dermatitis
atópica.

 Tratamiento:
o Corticoides inhalatorios: monoterapia más efectiva para síntomas leves,
intermitentes y persistentes. Buenos para obstrucción nasal, rinorrea y prurito.
o Antihistamínicos: menor impacto que los corticoides en la congestión nasal. Ideal
para síntomas leves o intermitentes.
o Cromoglicato: menos efectivo que corticoides y antihistamínicos. Inicio de acción
en menos de 30 minutos. 1 o 2 puff en cada fosa nasal.
o Montelukast: menos efectivo que corticoides y antihistamínicos. No en
monoterapia. Útiles en pacientes con rinitis alérgica y asma bronquial. Se valora
efectividad al mes de uso.
o Bromuro de ipatropio: para rinorrea abundante. NO como 1era línea. Puede
combinarse con corticoides en pacientes con rinitis alérgica y vasomotora.
o Corticoides orales: para rinitis severa (máximo 4 días). Administrar junto a
corticoides inhalatorias y antihistamínicos. Dosis: 0.5 mg/kg.
o Inmunoterapia: solo para síntomas severos o refractarios.

Rinosinusitis
 Inflamación de las mucosas de la nariz y los senos paranasales.
 Etiología viral: rinovirus 15%, influenzae 5%, parainfluenzae 3% (más grave).
 Etiología bacteriana: estreptococo pneumoniae 31%, H. influenzae 21%, anaerobios 6%,
combinación 5%.
 Criterios mayores: dolor facial, obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia/anosmia y fiebre.
 Criterios menores: cefalea, halitosis, dolor dental, tos y otalgia.
 Tratamiento:
o Viral: hidratación + paracetamol (500 mg VO cada 6 horas).
 o Bacteriano: amoxicilina 10 a 14 días o clotrimoxazol de 1era línea; azitromicina 500
mg por 3 días de 2da línea; cefalosporinas o quinolonas como 3era línea;
clindamicina o rifampicina en casos de resistencia.
o Oximetazolina 0.5% tres a cuatro veces al día por 3 a 4 días.

Amigdalitis aguda
 90% son de origen viral.
 Viral: odinofagia, tos, conjuntivitis, úlceras faríngeas y eritema faríngeo sin pústulas.
 Bacteria: fiebre, odinofagia, adenopatía cervical anterior, exudado purulento y ausencia de
tos.
 Tratamiento: 1era amoxicilina + IBL. 2da línea cefalosporinas de 3ra generación. 3era
elección clindamicina.
 Alternativas: Clotrimoxazol cada 12 horas por 10 días. Eritromicina 500 mg cada 6 horas por
10 días.
 SBHA – tratamiento de erradicación: penicilina benzatinica 1´200.000 de UCI IM cada 21
días por 3 meses.
 ¿Derivación? Obstrucción de vía aérea superior, amigdalitis recurrente, y madre con
diagnóstico de absceso periamigdalino y crisis convulsiva febril en menores de 5 años.

OFTALMOLOGIA
Conjuntivitis bacteriana aguda
 Conjuntiva: membrana transparente vascular, recubre la esclera y la parte interna de los
párpados. Funciones: protección, lubricación, vigilancia inmunológica (media la
inflamación).
 Factores de riesgo: edad / higiene pobre, conducta sexual de riesgo y usuarios de lentes de
contacto.
 Clínica:
o Ojo rojo de rápida evolución (hiperemia conjuntival) + edema conjuntival +
secreción acuosa o purulenta.
o Lagrimeo + sensación de cuerpo extraño + prurito.
o DE ALARMA: dolor, visión borrosa o fotofobia.
 Dx diferencial:
o Hemorragia subconjuntival.
o Pterigion.
 Etiología:
o Bacteriana: unilateral, transmisión por contacto con secreciones o vía vertical, 3 a
4 años, asociada a otitis media, no adenopatía.
o Viral: 80%, bilateral, 7 a 8 años, asociada a faringitis, adenopatía preauricular.
o Profilaxis para oftalmia neonatal: eritromicina en ungüento 1 a 2 horas posterior al
parto.
  Tratamiento:
o Agudas / no gonocócicas:
 Compresas frías.
 Cuidados de higiene.
 Lágrimas artificiales.
 Antihistamínicos tópicos: olopatadina.
 Antibiótico tópico: tobramicina, gentamicina, trimetoprim + polimixina B: 1
gota cada 6 horas por 5 a 7 días.
o Hiperaguda / gonocócica:
 Quinolona tópica: ciprofloxacino (gotas o ungüento) cada 1 a 2 horas al
inicio, luego cada 6 horas.
 Ceftriaxona 250 mg IM monodosis.
 Azitromicina 1.000 mg VO monodosis.
 Perforación de córnea: ¿cómo sospecho? Veo una opacidad.
 Hospitalización.
 Ceftriaxona 1 gr IV o IM cada 12 horas por 3 a 5 días.
 Irrigación salina hasta resolución de la secreción.
o Los esteroides NO están recomendados.
o Cultivo de secreciones sólo en conjuntivitis que no ceden al tratamiento.

Glaucoma agudo
 Humor acuoso:
  Glaucoma según el ángulo:

 Glaucoma de ángulo abierto: existe excavación del nervio óptico.

 Glaucoma de ángulo cerrado:
o Hay inflamación, isquemia, descompensación de la córnea y cámara anterior.
o Factores de riesgo: edad avanzada, sexo femenino, antecedente familiar,
hipermetropía y catarata.
o Clínica: dolor unilateral, cefalea, náuseas, visión borrosa, halos de colores. Además
hiperemia conjuntival + pupila fija midriática + edema corneal.

o Tratamiento:
 Disminuir presión intraocular con 1) acetazolamida 250 a 500 mg VO STAT,
2) timolol 0.5% cada 12 horas y 3) manitol 20% IV 1 a 3 gr/kg de 30 a 45
min.
 Analgésicos y antieméticos vía oral.
 Prednisolona 1% en 1 a 2 dosis vía tópica.
 Pilocarpina 2% tópico en 2 ocasiones, separado por 15 minutos para abrir
el ángulo iridocorneal.
 Iridotomía láser para crear flujo alterno como tratamiento definitivo.

Glaucoma crónico
 Característico la neuropatía óptica: daño bilateral, asimétrico y crónico.
 Hay disminución de la visión: daño progresivo, silencioso, en patrón específico.
 Visión de túnel característico.
  Factor de riesgo: hipertensión ocular.
 Grupos de riesgo: edad avanzada, afroamericanos, latinos, APF 1er grado de glaucoma, DM,
HTA, trauma ocular, errores refractarios extremos.
 Tamizaje: mayores de 40 años con APF de glaucoma, a los 50 años sin APF de glaucoma.
 Referir a centro de mayor complejidad con especialista.
 Diagnóstico:
o Fondo de ojo: relación copa / disco mayor 50%.
o Tomografía de coherencia óptica.
o Disminución de los campos visuales (método de confrontación).
o Campimetría con pérdida visual periférico, luego se tuneliza.
o Digitopresión: “pelota de golf”.
o Lámpara de hendidura con el método de aplanamiento de Goldman (PIO 15 +/- 5
mm Hg).
 Tratamiento:
o Objetivo mantener PIO menor 25% con la que llegó a consulta.
o Análogos de prostaglandinas (1era línea): disminuyen la producción de humor
acuoso, aplicación diaria, mayor costo. Tenemos latanoprost y travoprost. RA:
hiperemia conjuntival, hiperpigmentación del iris e hipertricosis.
o Beta bloqueantes (2da línea): timolol 0.5%, aplicación cada 12 horas. RA: fatiga,
insomnio, depresión. Hacer presión en conductos lagrimales para evitar absorción
sistémica.
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica (3era línea): dorzolamida (tópico) y
acetazolamida (sistémico), buenos en combinación, no aditivos, produce acidosis
metabólica.

Retinopatía diabética
 Daño progresivo de los capilares de la retina por niveles de glicemia sostenidos.
 1 de cada 3 diabéticos desarrollará esta complicación.
 Factores de riesgo: tiempo de enfermedad (DM), hiperglicemia, HTA, dislipidemia.
 Presentación clínica:
o Asintomática (inicial): evaluación cada 2 años si no hay lesiones, sino referir al
oftalmólogo.
o Hacemos fondo de ojo bajo dilatación completa.
o Visión borrosa progresiva: moscas flotantes (miodesopsias) y distorsión.
 Lesiones características:
o Primero aparecen los microaneurismas.
o Hemorragias puntiformes o en flama.
o Exudados duros y amarillos + edema macular (causa de ceguera).
o Manchas algodonosas por isquemia.
o Alteraciones venosas: arrosariamiento.
o Neovascularización.
 Clasificación:
o No proliferativa:
 Leve: microaneurismas.
  Moderada.
 Severa: más 20 hemorragias en 4 cuadrantes, alteraciones venosas en 2
cuadrantes, alteraciones microvasculares intrarretinales en 1 cuadrante.
o Proliferativa:
 Neovascularización.
 Hemorragia vítrea.
 Tratamiento:
o Control metabólico.
o Fotocoagulación con láser.
o Anti-VEGF o esteroides por vía intravítrea.

UROLOGIA
Hiperplasia prostática benigna
 Proliferación de glándulas y fibras musculares lisas de la próstata.
 La próstata la dividimos en 2 zonas: la zona periuretral (HPB) y la zona periférica (cáncer de
próstata).
 Común en mayores de 50 años.
 Síndrome prostático: retraso para iniciar la micción + disminución del calibre y fuerza del
chorro miccional + goteo posmiccional.
 Síntomas irritativos: polaquiuria + tenesmo vesical + nicturia + urgencia miccional.
 Diagnóstico:
o Tacto rectal: próstata grande, homogénea, sin dolor.
o Antígeno prostático específico: no da el diagnóstico, menor a 4 ng/ml descartamos
cáncer de próstata.

 Tratamiento:
o Alfa bloqueantes (1era línea): para síntomas moderados – intensos, con próstata
pequeña. Tenemos: tamsulosina, doxazosina y terazosina.
 EA: hipotensión ortostática, mareo, síndrome de iris laxo.
o Inhibidores 5 alfa reductasa (2da línea): para síntomas moderados – intensos, con
próstata grande. Tenemos finasterida y dutasterida.
 EA: impotencia sexual y reducción del PSA (enmascara CA de próstata).
o Combinado: alta probabilidad de progresión de HPB + síntomas moderados +
elevación de PSA.
o Adenomectomía: dejo la cápsula, pero aún hay riesgo de CA de próstata.
 o Resección transuretral prostática (RTUP): busco permeabilizar la uretra para
normalizar el flujo urinario.
o Indicada las técnicas en mala respuesta a los fármacos, presencia de complicaciones
recurrentes por la obstrucción urinaria baja y hematuria de repetición.

Cáncer de próstata
 Adenocarcinoma en 95% de los casos.
 Afecta la zona periférica.
 Síntomas tempranos: síndrome prostático, síndrome irritativo y/o hematuria.
 Síntomas tardíos: dolor óseo o síntomas compresivos medulares (metástasis).
 Diagnóstico:
o Tacto rectal: nódulo duro de superficie regular.
o PSA: mayor de 10 ng/ml (alta probabilidad).
o Ecografía transrectal: lesiones hipoecogénicas, me sirven para guiar la biopsia.
o Gammagrafía ósea: sospecha de metástasis.
o TC y RMN: para estadificación TNM.
o La biopsia es el método confirmatorio.
o Score de Gleason.

 Tratamiento:
o Prostatectomía radical de elección, sobrevida mayor de 10 años (T1 – T2).
o Alternativa: radioterapia.
o En T3b – T4, N+, M+:
 Castración quirúrgica.
 Análogos de LHRH + acetato de ciproterona.

Prostatitis bacteriana
 Clasificación:
o Prostatitis aguda (más comunes): duración MENOR A 3 MESES.
o Prostatitis crónica: duración 3 A 5 MESES.
o Prostatitis abacteriana crónica + síndrome de dolor pélvico crónico.
o Prostatitis inflamatoria asintomática (prostatitis histológica).
 Etiología:
 o Escherichia coli la más importante. Otros: Klebsiella spp., Proteus mirabilis,
Enterococo spp. y Pseudomona spp.
 RECUERDA: la próstata tiene pobre irrigación y pobre penetración farmacológica.
 Clínica:

 Diagnóstico:

 Tratamiento:
o Fluoroquinolonas: ciprofloxacina, ofloxacina, norfloxacina y levofloxacina, tienen
buena penetrancia.
o Doxiciclina.
o Eritromicina.
o Rifampicina.
o Trimetoprim/sulfametoxazol.
o NO USAR nitrofurantoína, penicilinas, cefalosporinas y sulfonas.
Escroto agudo
 Clasificación:
o No dolorosas:
 Varicocele: aspecto “bolsa de gusanos”, dilatación venosa (izquierda),
síntoma leve: parestesia, consecuencia: infertilidad.
 Hernias inguinales.
 Espermatocele.
 Hidrocele: benigno, lleno de líquido, hacer transiluminación (+).
 Neoplasias (seminoma más común).
o Dolorosas:
 Orquiepididimitis: la maniobra de PREHN disminuye el dolor.
 Torsión testicular: cambio de color en todo el testículo, la maniobra de
PREHN no alivia el dolor. Hacer ECO-DOPPLER donde se ven cambios de
flujo.
 Torsión de apéndice testicular: signo del punto azul.
 Hernia inguinal incarcerada.
Cólico nefrítico
 Más frecuente en hombres.
 El componente más frecuente del cálculo es el oxalato cálcico.
 Clínica: dolor tipo cólico, agudo, localizado en fosa lumbar, irradiado a escroto ipsilateral,
no cede con reposo + síntomas vegetativos + puño percusión (+).
 Diagnóstico:
o RX simple de abdomen: litos Sulfamidas, Indinavir, Úrico, Xantina son radiolúcidos.
Los de oxalato cálcico son radioopacos.
o Ecografía abdominal: lito con sombra acústica posterior. No permiten ver el cálculo
en el trayecto del uréter.
o URO-TC: gold standard (hiperdensidad).
 Tratamiento:
o AINEs: diclofenaco 75 mg IM (dosis máxima 150 mg), ketorolaco ampolla de 30 a 60
mg IV (dosis máxima 120 mg).
o Dipirona (metamizol): 1 a 2 gr cada 8 horas IV infusión lenta.
o Tramadol: 50 a 100 mg IV cada 6 a 8 horas + metoclopramida.
o Pentazocina / hidromorfona (no importantes).
o Podría ser útil los bloqueantes de canales de calcio.
o Buscapina no hay evidencia de su eficacia.
o RECUERDA: si no calma el dolor se puede colocar otra dosis a los 30 minutos o
cambiar de fármaco.
 Derivación urinaria urgente:
o Dolor que no alivia con medidas terapéuticas.
o Lito mayor 7 mm.
o Riesgo de sepsis urinaria (fiebre elevada).
o Riñón único.
o Obstrucción bilateral.

TRAUMATOLOGÍA
Esguinces de tobillo

 Mecanismo de lesión: Inversión forzada.

 Clasificación clínica:
 o Grado I: NO inestabilidad, dolor leve, no equimosis, edema leve, dolor mínimo al
movimiento, no daño a los ligamentos.
o Grado II: inestabilidad leve a moderada, dolor moderado, equimosis leve o
moderado, edema moderado, dolor cuando apoya pero puede caminar, ruptura
parcial de ligamentos.
o Grado III: inestabilidad severa, dolor severo, equimosis severa, edema severo, no
puede caminar, ruptura total de ligamentos.
 Criterios de Ottawa:

 Abordaje:

 Tratamiento:
 o R: reposo de la extremidad.
o I: hielo.
o C: compresión.
o E: elevación de la articulación afecta.
o Primeras 72 horas: movilizar el tobillo a tolerancia, vendaje elástico no compresivo,
evitar apoyo de la articulación.
o Más de 72 horas: iniciar ejercicios de fortalecimiento, vendaje elástico compresivo,
iniciar apoyo de la articulación.

Lumbociatalgia
 Causa más frecuente de incapacidad en mayores de 45 años.
 Clasificación:
o Agudo: menos de 6 semanas.
o Subagudo: 6 semanas a 3 meses.
o Crónico: más de 3 meses.
 Factores de riesgo: obesidad, sedentarismo, cargar objetos pesados y mala postura.
 Descartar: tumor, infección y traumatismo. Factores de riesgo de etiología grave: déficit
neurológico, dolor no influido por posturas, deformidad estructural, fiebre, pérdida de peso,
tratamiento con corticoides y consumo de drogas.
 Clínica:
o Dolor inespecífico en espalda: dolor no irradiado, no déficit neurológico, se agrava
con alguna postura.
o Asociado a enfermedad sistémica: anorexia, pérdida de peso, dolor lumbar, fiebre,
uso de corticoides (fractura).
o Radiculopatía: déficit sensitivo/motor, dolor más lejos de la rodilla, incapacidad
para flexión/extensión del pie/dedos, alteración de esfínteres y maniobra Laségue
(+).

 Hernia lumbar:
o Tenemos hernia foraminal y hernia posterolateral (más frecuente) caracterizada
por afectar la raíz nerviosa que se encuentre por debajo de la hernia.
  Si hay signos de alarma o se sospecha infección/neoplasia realizamos 1ero una radiografía
de columna vertebral y 2do una RMN.
 Tratamiento:
o Sin factores de riesgo: tranquilizar al pcte, NO reposo absoluto, usar escala del dolor
OMS: 1) paracetamol, 2) AINEs, 3) opioides. Asociamos a miorrelajantes
(ciclobenzapina) si hay contractura muscular, NO por más de 1 semana.
o Cirugía: falla de tratamiento farmacológico por 4 semanas, disfunción de esfínteres
y pérdida aguda o progresiva de la fuerza.

Fracturas
 Clasificación:
o Expuesta o abiertas: ver hueso o herida en la extremidad.
 Estable: no compromete la estabilidad, puede mover la extremidad.
 Inestable.
o No expuestas: no veo hueso ni herida en la extremidad.
 Estable.
 Inestable.
 Fracturas expuestas/abiertas:
o Grado I: herida menor 1 cm.
o Grado II: herida de 1 cm a 10 cm.
o Grado III: herida mayor a 10 cm + fractura asociada.
 IIIA: se puede hacer cierre primario.
 IIIB: necesita hacer colgajo (daño de parte blandas).
 IIIC: existe lesión vascular.
o Todo paciente con herida por arma de fuego es considerado grado IIIC.
 Tratamiento:
o El objetivo en todas es la movilización precoz.
o Fractura expuesta:
 Primero antibiótico + antitetánica + desbridación.
 Luego fijación externa (aparato mecánico para estabilizar): indicado en
fractura expuesta, compromiso vascular, alargamiento, pelvis inestable y
paciente inestable.
 o Fractura no expuesta:
 Desplazada: hacemos osteosíntesis, colocamos placas y tornillos para
huesos pequeños; y clavos intramedulares para: fémur, tibia y húmero.
 No desplazada: yeso, férula, no indicado ir a quirófano.

Complicaciones de la fractura
 Síndrome compartimental:
o Conjunto de signos y síntomas producidos por la elevación de la presión de un
compartimento muscular por fractura de antebrazo, tibia y supracondílea del codo.
o Causas:
 Edema por traumatismo.
 Reperfusión postisquemia.
 Hematoma por el foco de fractura.
 Yeso o vendaje.
o Clínica:
 Extremidad edematizada.
 Dolor desproporcionado al mecanismo de la lesión.
 Dolor aumenta con el estiramiento pasivo.
 Pulso distal conservado.
 Alteraciones sensitivas.
o Diagnóstico:
 Presión intracompartimental 30 a 40 mm Hg.
o Tratamiento:
 Retirar el yeso o vendaje + mantener la extremidad elevada.
 Fasciotomía en casos refractarios.
 Si existe fractura abierta debe hacerse la estabilización.
o Complicaciones: insuficiencia renal aguda por mioglobinuria, atrofia muscular,
contractura isquémica de Volkman (músculos flexores: mano en garra).

Fracturas de cadera
 Factores de riesgo: edad, IMC, menopausia, tabaquismo, escasa actividad física.
 Complicaciones: escaras, neumonía, trombosis venosa, ITU, íleo paralítico.
 Tipos de fractura:
o Las extracapsulares son vascularizadas, pero poco frecuentes.
o Las intracapsulares son las más frecuentes, pero consolidan mal por su pobre
vascularización.

o Fractura extracapsular:
 Estable: placas, tornillos o clavos intramedulares.
 No estable: fijador externo.
 Diagnóstico: hacemos radiografía de cadera, luego RMN (método de elección).

CIRUGÍA
Apendicitis aguda
 Principal causa quirúrgica entre la 2da y 3era década de vida.
 75% de los apéndices tienen localización retrocecal.
 Etiología: 1) hiperplasia folículo linfoideo, 2) fecalito, 3) cuerpos extraños, 4) tumores y 5)
parásitos.
 Clínica: dolor abdominal 95%, dolor a la palpación en CID 90%, punto McBurney 30 a 70%. La
triada de Murphy sólo está presente en 50% de casos.
 Diagnóstico:
o Punto de McBurney.
o Signo de Rovsing.
o Signo del obturado.
o Signo del iliopsoas.
o Signo de Blumberg.
o Signo de Dunphy (aumento de dolor en FID por la tos).
o Hemograma: leucocitos con neutrofilia.
 Imagenología:
o Rx simple de abdomen: fecalito, borramiento del psoas y asa centinela.
o Ecografía: para niños, embarazadas, mujeres jóvenes; vemos engrosamiento de pared,
diámetro mayor a 6 mm, apéndice no compresible, líquido periapendicular.
o TC: engrosamiento de pared, diámetro mayor a 6 mm, ausencia de aire en luz
apendicular.
 Evolución: apendicitis cataral … flemonosa … purulenta … gangrenosa.
 Tratamiento:
o Laparoscopia: mejor recuperación, ideal en pacientes obesos.
o Laparotomía: en caso de plastrón o cirugía de emergencia.

Complicaciones postoperatorias
 Infecciones del sitio quirúrgico:
o 2 a 5% de las intervenciones se complican.
o 77% fallecen por esta complicación.
o 2/3 ocurren en infección superficial (piel y TCS): antes de los 30 días.
o Infecciones profundas (fascia, músculo): antes o después de 30 días hasta 1 año
(implante).
o Infecciones de cavidad orgánica: antes o después de 30 días hasta 1 año (implante).
o Factores de riesgo del pcte: edad avanzada, inmunodepresión, IMC mayor a 30, DM
mal controlada, proceso inflamatorio crónico, desnutrición, anemia, radiación,
operación previa.
o Factores de riesgo locales: preparación cutánea deficiente, contaminación de
instrumentos, profilaxis inadecuada, necrosis, hipoxia, hipotermia.
o Factores microbianos: hospitalización prolongada, secreción de toxina, resistencia a la
eliminación (cápsula).
o Prevención: antisepsia local con clorhexidina: 4 a 5 días previos a la intervención,
profilaxis antibiótica (30 a 60 minutos antes de la cirugía/durante la inducción
anestésica hasta 24 horas posterior a la intervención): cefazolina, vancomicina,
metronidazol (anaerobios).
o Detección: valorar herida (rubor, tumor, calor, edema), inspección del apósito.
o Tratamiento: retirar suturas + limpieza con NaCl + drenaje + antibiótico (cefalosporinas)
+ cicatrización por 2da intención.
 Fiebre postoperatoria:
o Neumotecnia ANITAS: Atelectasia, Neumonía, Infección del tracto urinario,
Tromboflebitis, Absceso intraabdominal, Sitio quirúrgico.
o Intraoperatorio: reacción transfusional.
o 24 horas: atelectasia (usar CPAP).
o 24 a 72 horas: neumonía, TEP, tromboflebitis.
o Más 72 horas: ITU, absceso intraabdominal
(oculto), sitio quirúrgico.
 Complicaciones de la herida quirúrgica:
o Hematomas: factores de riesgo la ingesta de anticoagulante, antiagregantes y
coagulopatías. Aumentan de tamaño, cambian de coloración, producen dolor.
Evacuarlos si son grandes / obstruyen la vía aérea, ejemplo: hematoma
postiroidectomía.
o Seroma: colección líquida en áreas linfáticas (inguinal, axilar), más frecuente en obesos;
tumor, dolor y secreción acuosa. Tratamiento: retirar sutura o drenaje por punción.
o Dehisencia de la herida: separación de la fascia aproximada, riesgo asociado al tipo de
sutura o si ocurre infección. Complicación: evisceración si compromete planos
profundos.
 Íleo postoperatorio:
o Factores de riesgo: manipulación quirúrgica, lesión intestinal, alteraciones
hidroelectrolíticas, infección o hematomas intraabdominales, neumonía basal,
pancreatitis, opiáceos.
o Clínica: dolor abdominal, distensión abdominal, disminución de RHA.
o Tratamiento: NPO, hidratación IV, deambulación precoz, SNG y corrección de
electrolitos.

Enfermedad diverticular
 Clasificación: 1) diverticulosis, 2) diverticulitis simple y complicada, 3) hemorragia diverticular.
 Diverticulosis: pseudodivertículos, aparecen donde penetra la arteria nutricia, más frecuentes
en colon sigmoide, hombres mayores 50 años. Factores de riesgo: obesidad y estreñimiento.
o DX: Rx abdominal con enema opaco.
o Tratamiento: bajar de peso, buena hidratación, no tabaquismo, consumo 30 gr/día de
fibra.
 Diverticulitis: producido por fecalito. Produce fiebre, dolor en FII, náuseas, vómitos. Si es
complicada hay datos de irritación peritoneal.
o Hemograma: leucocitosis + neutrofilia.
o DX: TC gold stándard.
 Clasificación de Hinchey:
 Tratamiento:
o Grado I: NPO, antibiótico 7 a 10 días (ciprofloxacina, TMP/sulfametoxazol, ceftriaxona
IV) + metronidazol/clindamicina.
o Grado II:
 Si absceso es menor a 3 cm: ATB IV + observación.
 Drenaje si absceso es mayor a 3 cm.
 Ingreso: irritación peritoneal, masa abdominal, intolerancia VO y signos de SRIS.
o Grado III: laparotomía para resección del segmento afectado.
o Grado IV: laparotomía para derivación (ostomía) por método de Hartmann con su cierre
diferido a los 7 meses.
 Hemorragia diverticular:
o Causa más frecuente de HDB en mayores de 60 años.
o La mayoría cesa espontáneamente.
o Tratamiento:
 Pcte estable: colonoscopia … diagnóstico y tratamiento.
 Pcte inestable: arteriografía + embolización / cirugía urgente.
 Cirugía electiva en 2 sangrados moderados a severos.

Divertículo de Meckel
 Procedente de intestino delgado.
 Malformación congénita intestinal más frecuente.
 Contiene tejido gástrico ectópico.
 Produce sangrado.
 Diagnóstico: gammagrafía con Tc99.
 La obstrucción intestinal producida por un divertículo de Meckel se conoce como hernia de
Littré.

Pancreatitis aguda
 Fisiopatología:

 Etiología: Litiasis biliar y alcohol (80 a 90%), parásitos, hipertrigliceridemia mayor 1.000,
hipercalcemia, trauma (menores 1 año), CPRE, páncreas divisum. Fármacos: TMP/SMF,
azatioprina, ciclosporina, valproato, tetraciclina, didanosine, metildopa, estrógenos,
 furosemida, pentamidina, corticoides, octéotride. Virus: parotiditis, CMV, cocsackie, Epstein-
Barr, echovirus, VVZ. Bacterias: Salmonella, Campylobacter, M. pneumoniae.
 Clínica: dolor en hemicinturón, náuseas y vómitos.
 Signo de Cullen y Grey-Turner.
 Laboratorio: amilasa 3 veces valor normal, se normaliza en 4 a 7 días + lipasa.
 Imagenología:
o Primero hacemos ecografía (vesícula biliar).
o TC cuando sospechamos severidad, Ranson mayor a 3 y APACHE mayor a 8. Pedimos TC
simple para ver páncreas y TC con contraste para ver el grado de necrosis.

 SRIS: temperatura mayor 38.3°C o menor 36°C + FC mayor 90/min + FR mayor 30/min + PaCO2
menor 32 mmHg y leucocitosis mayor 12.000 o menor 4.000/ul.
 Clasificación:

 Criterios de severidad: edad mayor 55 años, IMC mayor 30, falla multiorgánica, derrame pleural
y primer episodio de PA alcohólica.
 Tratamiento:
o NPO.
o Colocar sonda nasoyeyunal ya que evita la atrofia del enterocito.
o Fluidoterapia + DW5%.
o Analgesia (meperidina) + IBP.
o Valorar reinicio de alimentación cuando disminuyan los síntomas o el pcte tenga ganas
de alimentarse.
o Preferible reiniciar VO entre 3 a 7 días.
o Imipenem/meropenem 1 gr cada 8 horas por 7 a 10 días IV en pancreatitis con necrosis
infectada o falla orgánica. Si se cultiva un gram + administrar vancomicina.
o ¿Necrosis pancreática? Hacer punción y drenaje, cultivo y análisis del líquido, dar ATB
si amerita: imipenem.
o ¿Pseudoquiste? Frecuente y autolimitado, observar entre 3 a 6 semanas, drenar si mide
más de 5 cm o si es sintomático.

Patología quirúrgica de vías biliares

 Marcador de daño hepático: GOT/AST y GPT/ALT, albúmina (hepatopatía crónica), amonio,
bilirrubina directa (Sx Rotor y Dubin-Johnson) e indirecta (Sx Gilbert y Criggler-Najjar).
 Colestasis: bloqueo del flujo biliar impidiendo que llegue al duodeno. Produce ictericia, coluria,
acolia, prurito y malabsorción de grasas.
o Enzimas: FA y GGT (aumenta en alcoholismo).
 Ecografía: realizar como prioridad en sospecha de litiasis biliar, para diagnóstico de colecistitis.
También debe realizarse como 1era prueba en coledocolitiasis y pancreatitis aguda.
 TC: valorar hígado (metástasis, adenoma hepático).
 CPRE: canular la ampolla de Vater e inyectar contraste para visualizar conductos biliares y
pancréaticos. Es diagnóstico y tratamiento, hacemos esfinterotomía y extraemos cálculos
impactados en el colédoco. Además permite colocar un stent cuando haya una masa tumoral.
 Coledocolitiasis: hacer CPRE.
 Litiasis biliar/colelitiasis: presencia de cálculos en vesícula biliar. Las 4 F: Fat, Female, Forty,
Fertile.
o Asintomática.
o Dx: ecografía biliar.
o ¿Colecistectomía? Transplantados, cálculos 2 a 3 cm, anemia falciforme, vesícula de
porcelana, pólipos mayores 1 cm, cálculos en DM y en pcte pediátrico.
 Cólico biliar: dolor opresivo en HD posterior a ingesta de grasas; realizar ecografía; tratamiento:
AINEs y antieméticos.
 Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula biliar. Produce dolor en HD, fiebre, leucocitosis,
signo de Murphy (+). En ecografía: pared mayor 4 mm, líquido perivesicular y cálculo impactado.
o Criterios de Tokio:

o Tratamiento: Hidratación + analgesia + ATB. Si no mejora colecistectomía por vía

laparoscópica.
 Colecistitis acalculosa: factores de riesgo: ayuno, nutrición parenteral total, trauma, sepsis,
quemaduras, posterior a cirugía mayor.
o Sospechar en pacientes ingresados en UCI con fiebre + leucocitosis.
o Tratamiento: colecistectomía urgente o colecistectomía percutánea guiada por US.
 Íleo biliar: obstrucción intestinal posterior a la impactación de un cálculo en el ileon terminal,
produce una fístula bilioentérica.
o Radiografía: observo aerobilia.
Evaluación del paciente politraumatizado
 A: vía aérea con control de la columna cervical.
o Permeabilidad de la vía aérea.
o Proteger la columna cervical en todo momento (collarín).
o Si es necesario establecer vía aérea definitiva.
 B: respiración y ventilación.
o Adecuada función pulmonar, diafragma y cavidad torácica.
o Inspección de cuello y cavidad torácica.
o Palpación de la cavidad torácica.
o Auscultación de la cavidad torácica.
o ¡OJO! Neumotórax a tensión, hemotórax.
 C: circulación y control de la hemorragia.
o Hipovolemia como principal causa.
o Valorar nivel de conciencia, color de piel y pulso.
o Hemorragia externa hacer presión directa sobre herida, en amputación aplicar un
torniquete (riesgo de isquemia). NUNCA USAR pinzas hemostáticas.
o Hemorragia interna: tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y huesos largos.
 D: déficit neurológico.

 E: exposición.
o Desvestir completamente al paciente.
o Realizar examen exhaustivo.
o Colocar mantas calientes o dispositivos de calentamiento (evitar hipotermia).
 REANIMACIÓN:
o Establecer vía aérea definitiva si fuera necesario (intubación endotraqueal).
o Ante sospecha de neumotórax a tensión hacer descompresión inmediata.
o Monitorear con oxímetro de pulso.
o Establecer 2 vías IV de grueso calibre: bolo de 1 a 2 litros de soluciones isotónicas.
 Anexos a la revisión primaria: EKG, FR, FC, sonda vesical, sonda gástrica, TA, pulsioxímetro y
radiografía.
o EKG: fibrilación auricular, elevación del segmento ST, actividad eléctrica sin pulso
(taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, hipovolemia profunda).
o Sonda vesical: cuantificar el volumen urinario. Contraindicado en lesión de uretra
(equimosis perianal, sangre en uretra, próstata elevada al tacto rectal).
o Sonda gástrica: para descomprimir o evitar distensión de estómago, ayuda a evaluar
HDA. Si hay fractura de lámina cribiforme no colocar sonda nasogástrica, sino
orogástrica.
o Radiografía de tórax y pelvis: primero hacemos revisión primaria.
o FAST: ecografía focalizada en trauma para detectar sangre oculta intraabdominal.
o Lavado peritoneal diagnóstico.

Trauma de abdomen – Parte 1

 Trauma cerrado:
o Impacto directo: golpe directo contra el área abdominal.
o Por cizallamiento: mala colocación del cinturón de seguridad.
o El órgano más afectado es 1) bazo, 2) hígado y 3) intestino delgado.
 Trauma penetrante:
o Por arma blanca: lesionan órganos adyacentes. 1) hígado, 2) intestino delgado y 3)
diafragma.
o Por arma de fuego: los fragmentos de la bala producen lesiones. 1) intestino delgado,
2) colon, 3) hígado y 4) estructuras vasculares.
 Evaluación:
o Si hay hipotensión + politrauma/trauma abdomen determinar si hay lesión abdominal
o pélvica.
o Preguntar cómo fue el trauma, cuánto tiempo pasó desde el trauma, características del
trauma.
o Examen físico: 1) desvestir e inspeccionar al paciente, 2) vestir o poner mantas térmicas
para evitar hipotermia, 3) auscultar buscando RHA, 4) percutir y palpar en busca de
irritación peritoneal, 5) evaluar estabilidad pélvica en busca de fractura, 6) examen
vaginal para ver si no hay heridas por fragmentos óseos y 7) examen uretral, perineal y
rectal.
o Fractura de pelvis:
 Evidencia de ruptura de uretra: próstata alta, hematoma escrotal, sangre en
meato uretral. Hacer uretrografía retrógrada.
 Diferencia en largo de los miembros inferiores.
 Rotación del miembro en ausencia de fracturas.
 Comprobar estabilidad solo si es necesario.

Trauma de abdomen – Parte 2

 FAST (US focalizada en trauma):
o Identifica hemorragias rápidamente.
o Desventaja: operador dependiente, no permite valorar lesiones en órganos huecos y
diafragma.
 o Permite valorar pericardio.
o Indicado en trauma cerrado e inestable.
 Lavado peritoneal diagnóstico:
o Identifica hemorragias rápidamente.
o Es invasivo, indicado cuando no tenemos ECOFAST.
o No permite evaluar retroperitoneo.
o Indicado en trauma cerrado e inestable y trauma penetrante.
o Si aspiramos sangre libre mayor 10 cc o contenido intestinal lo enviamos a laparotomía.
o Si no aspiramos sangre libre ni contenido intestinal, pero ¿hay sospecha? Realizamos
un lavado con 1 L de solución isotónica, recuperamos TODO el líquido infundido y
enviamos a laboratorio, es positivo si:
 Eritrocitos mayor 100.000.
 Más de 500 leucocitos.
 Gram (+).
 TC y Rx AP de tórax:
 Indicaciones de laparotomía:
o Trauma abdominal cerrado + hipotensión + FAST (+).
o Trauma abdominal cerrado o penetrante + LPD (+).
o Hipotensión + herida penetrante.
o Herida de proyectil que atraviesa cavidad abdominal (98% lesión intraperitoneal).
o Evisceración.
o Sangrado del estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante.
o Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura diafragmática.
o Signos de peritonitis.
 Diagnóstico específico:
o Lesión diafragmática: introducir una sonda y ésta hace un bucle en la radiografía.
o Lesión duodenal: por golpes directos de abdomen, sospecha al ver aire retroperitoneal
y aspiración de contenido gástrico sanguinolento.
o Lesión pancreática: por golpe directo en epigastrio, amilasa normal no excluye.
o Lesión genitourinaria: golpe directo en espalda o flancos, realizar TC o pielografía IV.
o Lesión de órganos sólidos: si hay inestabilidad hemodinámica realizar laparotomía.
 Fracturas pélvicas:
o Si presentan hipotensión tienen mortalidad 50%.
o 4 patrones de lesión: 1) compresión lateral, más frecuente; 2) compresión AP que
produce lesión en libro abierto; 3) por cizallamiento y 4) combinación.
o Lesión en libro abierto: personas atropelladas, colisiones vehiculares, aplastamiento y
caídas de altura.
o De cizallamiento: produce pelvis muy inestable, puede asociarse a hipotensión,
relacionada con caídas de altura.
o Tratamiento:
 Inmovilización pélvica (sábana o inmovilizador).
 Consulta quirúrgica.
 Si hay sangrado intraperitoneal hacemos laparotomía.
 Si no hay evidencia de sangrado intraperitoneal hacemos angiografía.
Trauma de tórax

 Evaluar: pulso, presión arterial, venas de cuello, monitor cardiaco y pulsioxímetro.

 Taponamiento cardiaco:
o Producido por lesión penetrante o cerrada que llena el pericardio.
o Triada de Beck: PVC elevada + hipotensión + RC apagados.
o Diagnóstico: FAST, ecocardiograma y ventana pericárdica.
o Tratamiento: 1) pericardiocentesis subxifoidea como medida temporal y 2) cirugía (de
elección).
 Neumotórax simple:
o Causas: trauma penetrante y no penetrante.
o Colocar un tubo de tórax en 4to o 5to espacio intercostal, delante de la línea axilar
media, conectado a una trampa de agua. Posteriormente realizar una RX de pulmón.
 Hemotórax simple:
o Menos 1500 ml de sangre.
o Causas: laceración de pulmón, ruptura de arteria mamaria interna o intercostales por
trauma cerrado y/o penetrante.
o Colocar un tubo de tórax.
 Ruptura aórtica:
o Causas: accidente de tránsito, caída de gran altura.
o Causa muy frecuente de muerte súbita en accidente de tránsito.
o RX: ensanchamiento de mediastino, obliteración de cayado aórtico, desviación de
tráquea a la derecha y elevación de bronquio principal derecho.
o TC helicoidal con contraste: sólo si el paciente está estable, me da el diagnóstico.
o Tratamiento: reparación primaria de la arteria aorta con colocación de injerto.
 Ruptura diafragmática:
o Causado por trauma cerrado debido a grandes desgarros, siendo más frecuente en lado
izquierdo, pero también puede ser por trauma penetrante.
o Colocar SNG y realizar RX de tórax, si veo punta de la sonda en pulmón el diagnóstico
está hecho.
o También puede hacerse TC.
o Estudio con contraste gastrointestinal como última línea.
o Tratamiento: reparación directa.
Hernias
 Es la protrusión de un órgano y/o su revestimiento a través de la pared o cavidad que lo
contiene.
 Compuesto por: defecto herniario (orificio patológico), contenido herniario y saco herniario.
 Clasificación: inguinal 75%, femoral 11%, umbilical 9%, incisional 5%, epigástrica 3% y raras 2%:
Spieguel, obturatriz, Littré, Amyand, Ritcher, Petit.
 Hernia inguinal:
o Predomina en sexo masculino.
o Más afectado el lado derecho.
o Directa, indirecta o mixta.
o La directa es típica del anciano por debilidad de la pared. Se encuentra medial a los
vasos epigástricos.
o La indirecta es la más común por permeabilidad del anillo inguinal profundo, típica de
los jóvenes. Se encuentra lateral a los vasos epigástricos. Se proyecta al escroto.
o Causa multifactorial: obesidad, enfermedades pulmonares crónicas, hepatopatía,
prostatitis, embarazo y esfuerzos físicos.
o Tratamiento: colocar malla libre de tensión.
 Hernia femoral o crural:
o Más frecuente en mujeres.
o Producido por permeabilidad del trígono femoral.
o Se confunden con hernias inguinales.
o Alta probabilidad de incarcerar.
o Causa multifactorial: obesidad, enfermedades pulmonares crónicas, hepatopatía,
prostatitis, embarazo y esfuerzos físicos.
o Tratamiento: técnica de McVay +/- malla.
 Hernia umbilical:
o Más frecuente en mujeres.
o Por ausencia o debilidad de la aponeurosis umbilical (congénito o adquirido).
o Puede resolverse espontáneamente en niños.
o Raramente incarceran.
o Factores de riesgo: obesidad y embarazo.
o Tratamiento: herniorrafia no protésica conservador en hernias menores 1.5 cm en
niños de hasta 6 años.
 Hernia incisional:
o Más frecuente en mujeres.
o La más vista es en la cicatriz mediana mayor y la cicatriz umbilical.
o Producido por debilidad de la pared abdominal debido a mala cicatrización.
o Síndrome de pérdida del domicilio: reintroducción visceral a la cavidad abdominal,
produciendo efecto de masa causando dificultad respiratoria o síndrome
compartimental.
o Factores de riesgo: dehiscencia, infección de la herida, inmunodepresión.
o Tratamiento: malla y/o colgajo mucocutáneo.
 Hernia epigástrica:
o Más frecuente en hombres, son múltiples.
 o Asintomáticas.
o Factores de riesgo: esfuerzo físico, obesidad, mayores 70 años.
o Tratamiento: electivo con herniorrafia +/- plicatura abdominal.
 Hernia ventrolateral (de Spiguel):
o Mayores 70 años.
o Por atrofia muscular que deja libre la línea semilunar de Douglas.
o Tratamiento quirúrgico sólo en hernias sintomáticas.
 Hernia obturatriz:
o Mujeres multíparas mayores 60 años con historia de adelgazamiento.
o Producido por debilidad del piso pélvico que permeabiliza el agujero obturador.
o Contiene: apéndice, trompa, ovario o vejiga.
o Signo de Howship-Romberg: dolor de cara interna de la pierna al realizar la rotación.
 Diagnóstico:
o Ecografía: en hernias pequeñas, pacientes obesos.
o TC: para planeación quirúrgico.
o RX: para visualizar distensión de asa intestinal en sospecha de incarceramiento o
estrangulamiento herniario.
 Tratamiento:
o Analgésico + frío local.
o Medidas posturales: posición decúbito dorsal en Trendelenburg para hernias inguinale
y femorales.
o Cirugía:
 Hernia reducible: anillo complaciente, paciente a cirugía programada.
 Hernia irreducible: dolor leve a moderado sin otros síntomas, tratar una nueva
reducción o pase a cirugía programada.
 Incarcerada: hernia irreducible + dolor intenso + tumefacción + obstrucción
intestinal, paciente a cirugía de emergencia (herniotomía).
 Estrangulamiento: hay peritonitis y signos flogísticos, paciente a cirugía de
emergencia (herniotomía + laparotomía).

MEDICINA INTERNA
Infecciones del tracto urinario bajo
 Presencia de bacterias mayor 100.000 UFC/ml.
 Puede ser comunitaria o nosocomial.
 Comprende: cistitis, uretritis y bacteriuria asintomática.
 Epidemiología: 1era causa de infección nosocomial 40 a 60%. Factores de riesgo: uso de sonda
vesical por más de 7 días. Relación 10:1 de mujeres a hombres, en especial mujeres fértiles.
 Etiología: E. coli 60 a 90%, Proteus spp. 5 a 10%, Klebsiella spp. 3 a 5%, Pseudomona 2 a 5%,
estafilococo, estreptococo, enterococo y Candida spp. (raro, uso de antibióticos de amplio
espectro y DM).
 Bacteriuria asintomática:
o Presencia de bacterias en orina mayor 100.000 UFC/ml sin síntomas típicos.
o En el embarazo 40% se asocia a pielonefritis aguda, RPM, bajo peso al nacer y APP.
 o Tratamiento: nitrofurantoina cada 6 horas por 7 días o amoxicilina cada 8 horas por 7
días.
o Si no mejora o presenta clínica de pielonefritis debe ser referida a 2do nivel de atención.
 Cistitis:
o Síndrome miccional acompañado de tenesmo, dolor suprapúbico y hematuria.
o Dx: BHC + tirilla reactiva de orina (bacteriuria + piuria + nitritos), pero el urocultivo es
el gold estándar.
 IVU complicada:
o En menores de 5 años y mayores de 65 años.
o Pacientes embarazadas.
o Mujeres con infecciones recurrentes.
o Hombre: bacteriemia, anormalidades estructurales y funcionales.
o DM e inmunosupresión.
o Presencia de IVU alta.
 ¿Imagenología?
o Menores de 5 años.
o Mujeres con IVU recurrente.
o Hombre.
o Inmunodeprimidos y DM.
o IVU complicada (alta).
 Tratamiento en IVU no complicada:
o Nitrofurantoína 100 mg VO cada 12 horas por 5 días.
o Clotrimoxazol 160/800 mg VO cada 12 horas por 3 días.
o Fosfomicina 3 gr dosis única VO.
o En caso de alergia a los 3 medicamentos de la lista usar ciprofloxacina 500 mg VO BID
por 5 días, en hombres usar por 7 a 14 días.

Infecciones en el tracto urinario alto

 Más frecuentes en mujeres jóvenes y fértiles.
 Etiología: E. coli 95%, Klebsiella spp., Proteus spp. y estafilococo aureus.
 Clínica:
o Fiebre mayor 38.5°C.
o Escalofríos.
o Dolor lumbar irradiado a epigastrio o fosas iliacas.
o Disuria, polaquiuria y hematuria.
o Náuseas, vómitos y cefalea.
 Diagnóstico:
o BHC: leucocitosis con neutrofilia.
o Urea, creatinina, glucosa, electrolitos séricos, proteína C reactiva.
o Piuria: más de 10 leucocitos/ml de orina.
o Urocultivo positivo mayor 100.000 UFC/ml.
o Hemocultivo únicamente en sospecha de sepsis.
 ¿Cuándo pedimos imágenes?
o Síntomas de cólico nefrítico o antecedente de litiasis.
 o Pcte con sepsis o lesión renal aguda.
o Persistencia de fiebre mayor a 72 horas.
o Infección por micoorganismo poco frecuente.
o Recidiva inmediata tras una terapia adecuada.
o Sexo masculino.
o Niños menores de 5 años.
 Criterios de hospitalización:
o Signos de hipovolemia o intolerancia a la VO.
o Signos de respuesta inflamatoria severa, sepsis severa o shock.
o Lesión renal aguda.
o Dolor lumbar intenso, hematuria franca y masa renal.
o Edad avanzada, DM, falla renal, cirrosis, neoplasias, transplante o antecedentes de
inmunodepresión.
o Condiciones socioculturales que no garanticen el seguimiento de las indicaciones o la
limitada capacidad resolutiva de su consulta de 1er nivel de atención, referir a 2do nivel.
 Tratamiento:
o Ciprofloxacina 500 mg VO BID por 7 días en mujeres y 14 días en hombres.
o Cotrimoxazol 160/800 mg VO BID por 7 días en mujeres.
o Ceftriaxona 1 gr o aminoglucósido como terapia parenteral de inicio para optimización
del tratamiento empírico.

Urolitiasis
 Tenemos nefrolitiasis, ureterolitiasis, cistolitiasis y uretrolitiasis.
 Factores de riesgo: sexo masculino 2:1, 30 a 60 años, raza blanca, APP de litiasis, elevada ingesta
de proteínas de carne animal, sodio, fructosa y vitamina C, suplementos de calcio, excreción
urinaria inferior a 1 L/día, hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal, enfermedad de Crohn,
hipernitraturia e hiperuricosuria.
 Clínica: Dolor tipo cólico, disuria, urgencia miccional, hematuria, dolor a la palpación abdominal,
riñón aumentado de tamaño (hidronefrosis), íleo paralítico.
 Diagnóstico:
o Examen FQS de orina.
o Proteína C reactiva (fiebre).
o Electrolitos.
o Rx de abdomen: presencia y ubicación de litos radioopacios (80%).
o US: hidronefrosis.
o Urografía excretora: anormalidades anatómicas.
o URO-TC: gold estándar.
 Tratamiento:
o Ingesta abundante de líquidos.
o Consumo de cítricos.
o Restricción de carnes y sodio.
o Disminución de peso.
o Ingesta adecuada de calcio.
o Hipercalciuria: tiazidas + citrato de potasio.
 o Hipocitraturia: citrato de potasio.
o Litiasis de ácido urico: alopurinol + citrato de potasio.
 ¿A quiénes derivo para tratamiento invasivo?
o Litos sintomáticos mayores 5 mm en sistema colector renal.
o Litiasis ureteral mayor 10 mm.
o Obstrucción persistente.
o Hematuria macroscópica.
o Litos infecciosos.

Hematuria
 Presencia de más de 3 eritrocitos por campo en 2 ocasiones.
 Puede ser microscópica y macroscópica.
 Clasificada en glomerular: proteinuria + cilindros eritrocitarios o no glomerular: eritrocitos
circulantes + no proteinuria.
 Factores de riesgo: mayor de 40 años, tabaquismo, radioterapia, exposición a químicos o
tinciones, síntomas urinarios, enfermedad urológica previa, IVU recurrente y warfarina.
 Presentaciones:
o Temporalidad: al inicio de la micción es uretral, al final de la micción es vejiga y en toda
la micción es sangrado superior.
o Exposición laboral: soldadores, plomeros, estilistas, despachadores de gasolina,
industria de aluminio o hule.
o Secundaria a actividad sexual, menstruación, ejercicios, traumatismos leves y
deshidratación.
o LES, Sx Goodpasture, glomerulonefritis posestreptocócica, urolitiasis, hemofilia y VIH
(25%).
o Rifampicina, indometacina, sulfalazina, fenitoína y ciclofosfamida.
 Diagnóstico:
Lesión renal aguda

 Etiología:
o Prerrenal (40%): hipovolemia, insuficiencia cardiaca, cirrosis, vasoconstricción renal.
o Renal (50%): NTA por sepsis, isquemia renal, nefrotoxinas; nefritis intersticial aguda.
o Posrrenal: HPB, tumores, litiasis, vejiga neurógena.
 Tratamiento:
o Tratar la causa de base.
o Fluidoterapia.
o Hiperpotasemia.
o Diálisis de emergencia: sobrecarga de volumen, acidosis metabólica, hipokalemia
mayor 7 mEq/L, signos de uremia, creatinina mayor a 10 mg/dl, uso de agentes
nefrotóxicos.

Desequilibrio ácido-base y electrolitos

 Alcalosis metabólica: hay un aumento de bicarbonato, debido a:
o Pérdida de H+: esteroides, diarrea, pérdida renal y diuréticos.
o Movimiento de H+: hipokalemia.
 Alcalosis respiratoria: hay una disminución de la PCO2.
o Producido por anemia, TEP, sarcoidosis, ansiedad, hipoxia, cirrosis y salicilatos.
 Acidosis metabólica: usamos el anion gap: 12 +/-.
o Anion gap normal con pérdida de HCO3: diarrea, acidosis tubular renal.
o Anion gap aumentado: uremia, cetoacidosis diabética, lactato, aspirina, metanol,
etanol, otros.
 Acidosis respiratoria: aumento de la PCO2.
o Producido por hipoventilación en EPOC, obesidad, opiáceos, apnea del sueño, miopatía,
neuropatía.
 Valores: pH 7.35 a 7.45, PCO2 36 a 44 mmHg, HCO3 de 22 a 26 mEq/L.

 Hipernatremia:
o Hipervolémica: iatrogenia al administrar líquidos altos en sodio o un exceso de
mineralocorticoides.
o Euvolémica: mayor pérdida de agua que de sodio, ejemplo: diabetes insípida, perdida
gastrointestinal y piel.
 o Hipovolémica: pérdida de gran cantidad de agua, ejemplo: diabetes insípida, diuréticos
osmóticos, falla suprarrenal y pérdida de líquidos.
o Clínica: letargia, irritabilidad, espasmos tónicos, convulsiones, coma, taquicardia,
hipotensión, síncope y oliguria.
 Hiponatremia:
o Hiperosmolar: hiperglicemia, manitol y medios de contraste.
o Osmolaridad normal: hiperlipidemia.
o Hipoosmolar:
 Hipovolémica: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía, acidosis tubular renal,
vómitos, diarrea, quemaduras, pancreatitis aguda y síndrome compartimental.
 Euvolémica: SIADH.
 Hipervolémica: insuficiencia cardiaca, cirrosis e insuficiencia renal.
o Clínica: cefalea, convulsión, confusión, coma, PIC aumentada, anorexia, náusea, diarrea,
hipertensión, oliguria.
 Hiperkalemia:
o Aumento del consumo, hemólisis, transfusiones, rabdomiólisis, diuréticos ahorrados de
potasio, hemorragia, acidosis, excreción inadecuada.
o Clínica: náusea, vómito, diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis y arritmia.
o EKG: onda T picuda, onda P plana, intervalo PR aumentado, QRS ancho, fibrilación
ventricular.
 Hipokalemia:
o Dieta inadecuada, excreción renal excesiva, pérdidas gastrointestinales, cambios
intracelulares (alcalosis).
o El potasio disminuye 0.3 mEq/l por cada 0.1 de pH.
o Clínica: constipación, íleo paralítico, fatiga, hiporreflexia, parálisis y falla cardiaca.
o EKG: onda U, onda T plana, cambios en el ST y arritmias.
 Hipercalcemia: calcio mayor a 10.5 mg/dl.
o Causado por hiperparatiroidismo y neoplasias.
o Clínica: confusión, mialgias, polidipsia, poliuria, coma, dolor abdominal y extremidades.
o EKG: intervalo QT corto, bloqueo AV y QRS ancho.
 Hipocalcemia:
o Causada por pancreatitis aguda, falla renal, hipoparatiroidismo y síndrome shock tóxico.
o Clínica: parestesias, convulsiones, estridor, calambres musculares, tetania. Signo de
Chvostek y Trousseau.
o EKG: inversión de la onda T, bloqueo y fibrilación ventricular.

ERGE
 Factores agravantes: Sx Zollinger Ellison, embarazo, obesidad, alimentos, antagonistas de
calcio, anticolinérgicos, hernia hiatal.
 Síntomas típicos: pirosis, regurgitación y disfagia.
 Síntomas atípicos: tos, sibilancias, disfonía, otitis media, dolor torácico, erosión dental.
 Complicaciones: esofagitis, erosión epitelial, estenosis, metaplasia intestinal 10 a 20% (esófago
de Barret), adenocarcinoma esofágico 0.5 a 10%.
 Diagnóstico:
o Clínico.
o pH-metría ambulatoria: Gold estándar, pacientes con tratamiento refractario,
enfermedades no erosivas y valoración preoperatoria.
o Endoscopía: signos de alarma, lesiones esofágicas y tratamiento refractario.
o Manometría: valoración preoperatoria.
 Tratamiento:
o Disminuir de peso.
o Evitar alimentos por la noche que disminuyan la presión de EEI.
o Evitar el tabaquismo.
o No comer 2 a 3 horas antes de acostarse.
o Elevar la cabecera de la cama.
o Inhibidor de bomba de protones por 8 semanas VO.
o Funduplicatura de Nissen en pacientes menores de 35 años que no toleran los IBP o ya
no deseen ingerirlos.

Diarrea aguda en el adulto

 Tenemos diarrea aguda (24 horas) y diarrea persistente mayor a 14 días.
 Disentería: dolor abdominal, fiebre, tenesmo, moco y sangre. Etiología: Shigella, Salmonella,
Campylobacter y E. coli.
 Gastroenteritis: tracto digestivo superior, etiología: rotavirus, calicivirus, E. coli, S. aureus, B.
cereus y G. intestinalis. Produce vómitos y diarrea acuosa.
 Presentación clínica:
 Factores asociados: Shigella, Salmonella y Campylobacter en carnes mal cocidas y huevos
contaminados. Vibrio cholerae en crustáceos. Bacilus cereus en arroz frito. Cryptosporidium en
inmunodeprimidos y C. difficile por antibióticos.
 Indicaciones de métodos diagnósticos: BHC, reacción febril solo para fiebre tifoidea,
coproparasitario seriado, marcadores de inflamación fecal y coprocultivo.
o Cuadro severo.
o Sangre y pus en heces.
o Cuadro persistente.
o Refractario a tratamiento.
 Tratamiento de diarrea no inflamatoria: fórmula casera 1 litro de aguda + 9 cucharaditas de
azúcar + 1 cucharadita de sal.

o Por vía IV podemos pasar un bolo de 500 cc en 15 minutos (hasta 2000 cc).
o Luego mantenemos esquema de mantenimiento de 30 mg/kg/24 horas.
o Loperamida 4 mg VO inicial, luego 2 mg PRN. Máximo 16 mg/día. EA: torsades de
pointes.
o Subsalicilato de bismuto 260 mg/5 cc, 2 cucharaditas (1 dosis) cada 30 a 60 minutos.
Máximo 8 dosis al día. EA: aumento de riesgo de hipoglicemia en pacientes con diabetes
mellitus.
 Tratamiento de diarrea inflamatoria:
o Ciprofloxacina 500 mg VO BID
por 3 días.
o TMP/SMX 160 mg/800 mg VO
BID por 3 días.
Diarrea crónica
 Más de 4 semanas de evolución gradual (AGA 2015) y más de 2 semanas súbitamente (OMS).
 Evaluación de heces:
o Acuosas vemos la osmolaridad fecal: 290 – 2 (Na + K). Si es menor 50 mOsm es secretora
y si es mayor 125 mOsm es osmótica.
o Si hay grasas descartar trastorno pancreático.
o Si hay moco y sangre: pedir marcadores de inflamación y copro* seriado
(sigmoidoscopia).
 Malabsorción:
o Enfermedad celiaca.
o Infecciones crónicas.
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Síndrome de intestino corto.
o Lactosa.
o Lactulosa y otros laxantes.
 Síndrome de malabsorción: diarrea acuosa + esteatorrea + pérdida de peso + fatiga + flatulencia
+ anemia + déficit de vitaminas liposolubles + edema.
 Enfermedad celiaca:
o Antitransglutaminasa: más sensibles.
o Antiendomisio: más específicos.
o VEDA + biopsia.
o Tratamiento: dieta sin gluten.
 Sindrome de intestino irritable:

o Tratamiento:
 SII con estreñimiento: fibra, laxantes y tegasserod.
 SII con diarrea: loperamida, colestiramina y alosetrón.
 SII con dolor: antiespasmódico, antidepresivo tricíclico e inhibidores de la
recaptación de serotonina.
 Ascariasis:
o Asintomáticos en su mayoría.
o Neumonía eosinofílica: tos, fiebre, urticaria, sibilancias y estertores. Realizar BHC. La TC
muestra un foco hemorrágico. Mejora con B2 agonista inhalados, oxígeno y mebendazol
IV*.
o Afección intestinal: palidez, alteraciones de desarrollo, malnutrición, diarrea, dolor y
distensión abdominal
o Complicación de meterse en todo hueco.
o Tratamiento: albendazol 400 mg VO por 1 día y jarabe de 100 mg/5 cc en 20 cc; ingerirlo
con comidas grasas. Paciente embarazada usar pamoato de pirantel. En obstrucción
indicar NPO, usar SNG y fluidoterapia, desobstrucción endoscópica y laparotomía.
 Amebiasis:
o 90% son asintomáticas.
o Intestinal: dolor abdominal, fiebre y diarrea; y extraintestinal: fiebre más dolor en
hipocondrio derecho (absceso hepático), hombres de 40 a 50 años y antecedentes.
o Tratamiento: forma intestinal dar metronidazol 500 mg VO TID por 5 días / nitazoxanida
500 VO por 3 días. En absceso hepático si mide menos 10 cm usar metronidazol 500 a
750 mg VO o IV TID por 7 a 10 días, si mide más 10 cm necesita drenaje + ATB.

HDA no variceal
 El 11% se presentan como hematoquecia.
 Causas:
o Enfermedad úlcero-péptica.
o Várices esofágicas.
o Esofagitis erosivas.
o Malformación arteriovenosa.
o Síndrome de Mallory Weiss.
o Neoplasias.
 Abordaje:

 Estabilización y tratamiento emergente

o Cateterización IV para fluidoterapia mayor a 16 G.
o Administrar bolos de 500 cc de solución salina o lactacto de Ringer cada 15 a 30 minutos.
o Intubación endotraqueal si lo amerita.
 o Tipificar grupo sanguíneo y solicitar hemoderivados en caso de ser necesarios. Realizar
transfusión con Hb menor de 7 gr/dl.
o Omeprazol 40 mg IV BID a todos los pacientes.
o Eritromicina 3 mg/kg IV por 90 minutos en endoscopia para mejorar visualización.
o Octeótride 20 a 50 ug IV en caso de HDA no variceal si no hay acceso rápido a la
endoscopia.
 EUP:
o Clínica: saciedad, pirosis, dolor abdominal 80% (2 a 5 horas postprandial).
o Endoscopia en pacientes mayores 50 años, pérdida de peso, anemia, vómito, disfagia,
sangrado y masa abdominal palpable por sospecha de malignidad.
o Factores de riesgo: estrés, tabaquismo, H. pylori y AINEs.
o H. pylori asociado en 90% de los casos, realizar pruebas endoscópicas y determinación
de antígeno fecal.
o Búsqueda de H. pylori: EUP activa/previa, linfoma MALT, cáncer gástrico, dispepsia en
menor 50 años sin signos de alarma y dispepsia funcional o ERGE.

o Tratamiento endoscópico: en lesión Forrest IA y IB debe realizarse: inyección de

epinefrina, termocoagulación y hemoclip.
o Tratamiento no farmacológico: evitar tabaquismo y alcoholismo, no usar AINEs ni
corticoides, evitar comidas picantes.
o Tratamiento farmacológico:
 Omeprazol 20 a 40 mg VO por 4 semanas en úlcera duodenal no complicada, 4
a 8 semanas en úlcera duodenal complicada, 8 a 12 semanas en úlcera gástrica
o asociada a AINEs.
 Omeprazol 20 mg VO + claritromicina 500 mg VO + amoxicilina 1 gr VO cada 12
horas por 7 a 14 días.
 Subsalicilato de bismuto 524 mg VO QID + metronidazol 250 mg VO QID +
tetraciclina 500 mg VO QID + omeprazol 20 mg VO BID por 7 a 14 días.
 Omeprazol 20 mg VO + amoxicilina 1 gr VO + levofloxacina 500 mg VO BID por
7 a 14 días.
DM tipo II
 Criterios diagnósticos:
o Glicemia en ayunas mayor 126 mg/dl.
o Prueba de tolerancia oral a la glucosa, a las 2 horas glucosa mayor 200 mg/dl.
o HB glicosilada mayor a 6.5%.
o Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica, al realizar una
glicemia venosa al azar con valores mayores a 200 mg/dl.
 Factores de riesgo: IMC mayor a 25 kg/m2 más inactividad física, familiar de 1er grado con DM,
raza o etnia de latino, afroamericano y asiático, mujeres con historia de DG y SOP, HB glicosilada
de 5.7% a 6.4%, glicemia en ayuno de 100 a 125 mg/dl, glucosa plasmática a las 2 horas de 140
a 199 mg/dl.
 Screening: si no hay factores de riesgo a los 45 años, si hay factores de riesgo a los 35 años.
 Objetivos de tratamiento:
o HB glicosilada menor a 7%.
o Glucosa capilar preprandial de 80 a 130 mg/dl.
o Glucosa capilar posprandial menor 180 mg/dl.
 Tratamiento:
o Metformina: beneficio de disminuir la TA, triglicéridos y LDL. Reduce la HB glicosilada
1.5 a 2%. Dosis máxima 2000 mg. Contraindicado en insuficiencia renal, hepática y
cardiaca.
o Sulfonilureas: glibenclamida, contraindicado en insuficiencia renal.
o Insulina: indicado en cetoacidosis diabética, hiperglicemia severa y embarazo.

Complicaciones agudas de la DM
 Cetoacidosis diabética: hiperglicemia mayor 250 mg/dl, pH menor 7.3, bicarbonato sérico
menor 15 mmol/L, anión GAP mayor 10 y producción de cuerpos cetónicos.
o La hiperglicemia se produce por aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis, y
disminución de utilización de glucosa por músculo, hígado y grasa.
 o Formación de cuerpos cetónicos:

o El más importante es el Beta – hidroxibutirato, pero la prueba de nitroprussiato sódico

sólo detecta acetoacetato.
o Clínica: dolor abdominal, pérdida de apetito, confusión, coma, respiración de Kussmaul,
respiración con olor a frutas. Además, vómitos, astenia y malestar general.
 Estado hiperosmolar hiperglicémico: hay déficit parcial o total de insulina con hiperglicemia
mayor 600 mg/dl, hiperosmolaridad mayor 340 mOsml/L, deshidratación y alteración de la
conciencia.
o Factores desencadenantes: abandono de tratamiento, edad avanzada, diuréticos,
insuficiencia renal, cardiaca y hepática, sepsis y alcohol.
 Objetivos de tratamiento:
o Glicemia menor 200 mg/dl.
o pH mayor 7.3
o Bicarbonato sérico mayor 18 mmol/L.
 Tratamiento:
o Reponer volumen: hay pérdida de 6 litros en la cetoacidosis y de 9 litros en el estado
hiperosmolar hiperglicémico.
 Usar solución salina 0.9% para reponer la mitad del déficit entre 12 a 24 horas.
 Luego pasar a DW5% si glucosa es menor 200 mg/dl hasta las 48 horas.
o Bolo de 0.1 U/kg de insulina + infusión de insulina cristalina 0.1 U/kg/hora.
 Añadir 50 U de insulina cristalina a 500 ml de NaCl 0.9%
 Meta: descenso de 10% de glucosa por hora.
o Si no hay bomba de infusión 0.4 a 0.6 U/kg IV, el 50% en bolo y el 50% restante por vía
SC o IM.
o Corregir el déficit de potasio y de fosfato (menor 1 mg/dl) con fosfato de potasio o en
caso de sospecha con clínica.
o Usar bicarbonato sólo cuando pH sea menor a 6.9.
Sobrepeso y obesidad
 Interpretación del IMC:

 Consecuencias: cardiopatías, ECV, DM tipo II, cáncer de endometrio, ovario, próstata, vesícula
biliar, riñones, colon y osteoartritis.
 Tratamiento:
o Modificaciones en la dieta.
o Actividad física: marcha, natación, ciclismo; mínimo 30 minutos, 4 veces por semana.
o Intervención conductual.
o Usar fármacos cuando IMC mayor 30 kg/m2 y IMC mayor 27 kg/m2 + comorbilidades:
 Anorexigénicos: fertemina y fenfluramina.
 Orlistat disminuye la absorción de nutrientes. EA: machas oleosas en recto,
incontinencia fecal, esteatorrea, flatulencia y aumento de la defecación.
 Efedrina.
o Cirugía: bypass con técnica en Y de Roux, banda gástrica ajustable, gastroplastia
bipartida, gastrectomía vertical y bypass bilio-pancreático.

Hipotiroidismo
 La T4 es transformada a T3 por la hormona 5´ monodesyodasa.
 Niveles de T4 y TSH normales con T3 disminuida: Síndrome del enfermo no tiroideo.
 T3 y T4 se unen a la globulina fijadora de tiroxina, transtiretina y albúmina.
 Etiología:
o Primario: exceso o déficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto, posquirúrgico,
postradioterapia con yodo y fármacos (amiodarona, litio).
o Secundarioa y terciario: congénito, adenoma, neoplasias, síndrome de Sheehan,
amiloidosis y sarcoidosis.
 Hipotiroidismo congénito: ictericia, llanto ronco, problemas de alimentación.
 Cretinismo: talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata, escases de vello, sequedad
de piel, abdomen prominente, retraso en edad ósea y alteración del desarrollo mental.
 Hipotiroidismo clínico: aumento de peso, macroglosia, intolerancia al peso, alopecia,
bradipsiquia, edema palpebral, cardiomegalia, estreñimiento, debilidad, espasticidad, piel
áspera, seca y amarilla, metrorragia y síndrome del túnel carpiano.
 Hipotiroidismo subclínico.
 Coma mixedematoso: estupor y coma, desencadenado por cirugía, hipotermia o cualquier
enfermedad. Tratamiento: levotiroxina IV.
 Diagnóstico:
o Terciario: TSH, T3 y T4 disminuida.
o Secundario: TSH, T3 y T4 disminuida.
o Primario: TSH elevada y T3 + T4 disminuida.
o Subclínico: TSH elevada, T3 + T4 normal.
 Tratamiento: liotironina y levotiroxina, dosis de 50 ug/día. En ancianos y cardiópatas 12.u
ug/día. Hacer control cada 4 semanas. Modificar el tratamiento aumentando 12.5 ug/día.
 Objetivo de tratamiento: lograr TSH menor 4.5 mU/L y T4: 0.7 a 1.8 ng/ml.

Hipertiroidismo
 Primario: enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico, exposición a
yodo, struma ovarii, cáncer metastásico diferenciado de tiroides.
 Secundario: adenoma secretor de TSH.
 Causas de tirotoxicosis: tiroiditis, ingesta excesiva de levotiroxina, suplementos nutricionales y
productos cárnicos mal procesados.
 Enfermedad de Graves:
o Causa más común en mujeres jóvenes.
o Autoanticuerpos.
o Asociada a haplotipos HLA DR3, HLA B8.
o Dermatopatía con mixedema pretibial, bocio y oftalmoplejía.
 Bocio tóxico multinodular:
o Causa más frecuente en el anciano.
o Puede producir hipertiroidismo subclínico en ciertos casos.
o Tratamiento: yodo en dosis altas.
 Adenoma tóxico:
o Nódulo autónomo hiperfuncionante.
o 20% de los casos.
o Más frecuente en edades avanzadas, mujeres.
o Tratamiento: radioyodo.
 Efecto de Jod-Basedow:
o Pacientes predipuestos que se exponen a altas concentraciones de yodo en contrastes
orales e IV, preparados expectorantes y amiodarona.
 Clínica: exoftalmos, intolerancia al calor, taquicardia, piel caliente, diarrea, pérdida de peso,
trastornos menstruales, temblor, hipertensión arterial sistólica, bocio, nerviosismo, agitación y
alopecia.
 Diagnóstico:
o Primario: T3 y T4 elevadas, TSH disminuida.
o Secundario: T3, T4 y TSH elevadas.
 o Subclínico: TSH disminuida, T3 y T4 normal.
o Anticuerpos: antitiroglobulina, antiperoxidasa, antireceptor TG o estimulante de la
tiroides.
o Gammagrafía:
 Captación aumentada de toda la glándula: enfermedad de Graves.
 Captación de muchas zonas calientes en toda la glándula: BMT.
 Una zona caliente bien circunscrita: adenoma tóxico.
 No hay captación del marcador en la glándula: tiroiditis.
 Tratamiento:
o Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo: inhiben la peroxidasa. EA: hipotiroidismo,
rash, agranulocitosis y hepatitis fulminante.
o Propanolol para manifestaciones adrenérgicas, inhibe también la conversión de T4 en
T3.
o Prednisona disminuye la conversión de T4 en T3 y suprime la liberación de hormonas
tiroideas.
o Yodo radioactivo: usamos yodo 131, previo tratamiento por 6 meses con antitiroideos
para evitar crisis tiroideas. Contraindicado en embarazo, lactancia, sospecha de
malignidad y menores 20 años.
o Tiroidectomía total para enfermedad de Graves y BMT.
o Hemitiroidectomía para el adenoma tóxico.
o Complicaciones de cirugía: sangrado, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, parálisis de
cuerdas vocales.

Nódulo tiroideo
 5 a 10% de los nódulos tiroideos son malignos, y producen hormonas tiroideas.
 Menor a 20 años y mayor a 70 años es considerado de riesgo.
 Dolor cervical, tos, disnea, hemoptisis, disfonía, disfagia, odinofagia como síntomas para
sospecha malignidad.
 Crecimiento rápido de la lesión, tamaño mayor 4 cm, ganglios cervicales como signos de
sospecha de malignidad.
 Ecografía de tiroides: microcalcificaciones, hiperecogenicidad, bordes irregulares.
 Gammagrafía: no sirve para estudiar tiroides si hay TSH normal o baja.
 TC o RMN: estudio de metástasis.
 PAAF: estudio clave del nódulo tiroideo, en mayores 1 cm o menores de 1 cm con clínica/imagen
sospechosa de malignidad.

Cáncer de tiroides
 Tumores del epitelio folicular:
o Carcinoma papilar: 70%, mujeres jóvenes, buen pronóstico, diseminación linfoidea,
asociado a radiación. AP: papilas recubiertas de células atípicas.
o Carcinoma folicular: 15 a 20%, edad avanzada, produce hormonas tiroideas,
diseminación hematógena. AP: tejido tiroideo normal que invade la cápsula. Metástasis
a pulmón y cerebro.
o Carcinoma anaplásico: 5%, 60 a 70 años, crecimiento rápido, diseminación por
vecindad, mal pronóstico, supervivencia 2 meses.
 Tratamiento:
o Tiroidectomía total con o sin linfadenectomía.
o Ablación de restos tiroideos con yodo radioactivo.
o Tumores de buen pronóstico podemos hacer rastreo con yodo para ver si hay restos
tiroideos o metástasis.
o Todos deben recibir tratamiento con levotiroxina a dosis altas para suprimir la
producción de TSH.
o Si se cuantifica tiroglobulina hay que realizar pruebas de imagen.
 Linfoma B difuso de células grandes:
o Mujeres de 55 a 75 años.
o Antecedentes de tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos antiperoxidasa positivos.
o Tratamiento: radioterapia y quimioterapia, sólo tiroidectomía si es MALT.
 Carcinoma medular de tiroides:
o Origen en células parafoliculares.
o Es tiroglobulina negativa pero calcitonina, cromogranina y ACE positiva.
o Produce calcitonina (marcador de seguimiento).
o 20% asociado a APP de MEN.
o Tratamiento: tiroidectomía total + linfadenectomía.
 Carcinoma metastásico de tiroides:
o Frecuente en melanoma, cáncer de pulmón, mama y esófago.

Síndrome metabólico y dislipidemia

 No es una enfermedad.
 Es un conjunto de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.
 Principio fisiopatológico: alteraciones metabólicas.
 Criterios diagnósticos:
 o Glicemia en ayunas mayor 100 mg/dl o tratamiento de hiperglicemia.
o PA mayor 130/85 mm Hg o en tratamiento de hipertensión.
o Triglicéridos mayor 150 mg/dl o en tratamiento de hipertrigliceridemia.
o HDL menor 40 mg/dl en hombres y menor 50 mg/dl en mujeres.
o Circunferencia abdominal mayor 102 cm en hombres y mayor 88 cm en mujeres.
 Comorbilidades: apnea obstructiva del sueño, SOP, hígado graso no alcohólico.
 Tratamiento:
o Dieta para disminuir peso 7 a 10% en el 1er año con meta de IMC 25 kg/m2. Además
permite controlar niveles de glicemia y dislipidemia.
 55% carbohidratos, 15% proteínas, 7% grasas saturadas, 13% grasas
monoinsaturadas y 10% grasas poliinsaturadas.
o Actividad aeróbica moderada, 30 min al día por 5 días a la semana.
o Orlistat, anorexígenos, cirugía bariátrica para la obesidad.
o Hipolipemiantes:
 Resinas (colestiramina y colestipol).
 Estatinas (atorvastatina y rosuvastatina): disminuye colesterol y triglicéridos.
 Fibratos: disminuye triglicéridos y VDRL.
 Acido nicotínico: disminuye VDRL y aumenta HDL.

Neumonía
 Neumonía adquirida en la comunidad:
o En ancianos encontramos H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae
y virus respiratorios.
o Pacientes ancianos, trastornos de deglución y conciencia encontramos: anaerobios
como Porphyromona, Fusobacterium, Peptostreptococcus; gram negativos entéricos y
polimicrobianos.
o Pacientes con intubación endotraqueal encontramos P. aeruginosa.
o Alcoholismo: K. pneumoniae, H. influenzae y anaerobios.
o EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
o Mal acondicionamiento de aire: L. pneumophila.
o Inmunodeprimidos: S. pneumoniae, Pseudomona, M. tuberculosis, Nocardia y hongos.
 Neumonía nosocomial:
o Gram negativos: aerobios multirresistentes, actinobacter, P. aeruginosa, Proteus,
Klebsiella y H. influenzae.
o Gram positivos: S. aureus y epidermidis.
 Tratamiento NAC ambulatorio:
o Síndrome típico: 1) amoxicilina + ácido clavulánico, 2) quinolonas y 3) cefalosporinas
2da generación: cefditorén y cefuroxima.
o Síndrome atípico: 1) macrólidos: claritromicina y azitromicina, 2) quinolonas y 3)
doxiciclina (fiebre Q).
 Tratamiento NAC intrahospitalaria:
o NAC + comorbilidad/anciano: 1) quinolonas, 2) cefalosporinas (ceftriaxona o
cefotaxima) + macrólido (claritromicina o eritromicina).
o Broncoaspiración: 1) amoxcilina/ácido clavulánico 2 gr TID, 2) cefalosporinas 3era
generación + metronidazol/clindamicina, y 3) ertapenem (útil en S. pneumoniae MDR y
no para P. aeruginosa).
o Paciente en UCI: cefalosporina 3era generación + levofloxacina.
 Tratamiento empírico P. aeruginosa:
o Piperacilina/tazobactam: 4.5 gr QID.
o Ceftazidima 2 gr TID.
o Cefepime 1 a 2 gr BID o TID.
o Imipenem 0.5 a 1 gr TID / meropenem 1 gr TID.
o Ciprofloxacina 400 mg BID / levofloxacina 750 mg QD.
o Amikacina 20 mg/kg/día.
 Tratamiento S. aureus resistente a meticilina:
o Vancomicina 15 mg/kg/12 horas.
o Linezolid 600 mg BID.
EPOC
 Epidemiología: más frecuente en varones, mayores de 40 años, fumadores y exfumadores.
 Factores de riesgo: tabaquismo, exposición a humo de leña, contaminación ambiental y
profesional, déficit de alfa 1 antitripsina, antecedente de hiperreactividad bronquial.
 Bronquitis crónica: episodios por 3 meses al año por 2 años consecutivos.
 Enfisema: agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis pulmonar.
o Centroacinar: del tabaquismo, afecta campos pulmonares superiores.
o Panacinar: déficit de alfa 1 antitripsina, afecta campos pulmonares inferiores.
o Paraseptal: alrededor de pleuras produciendo bullas, predispone a neumotórax
espontáneo.
 Clínica:
o Bronquitis crónica: tos crónica, obesidad, cianosis, hipoxia, policitemia, HTP, cor
pulmonale y agudizaciones (++++).
o Enfisema pulmonar: disnea, delgado, rosado, labios fruncidos, agudizaciones (+) y
neumotórax (++++).
 Escala Medical Research Council modificada:

 Clasificación GOLD

 Riesgo de reagudizaciones:
o Dos o más agudizaciones en el último año.
o VEMS menor 50%.
 Tratamiento:
o Suspender tabaquismo ya que aumenta la supervivencia.
o Vacuna contra virus influenza y S. pneumoniae.
o Oxigenoterapia mejora la supervivencia. Indicado en:
 PaO2 menor 55 mm Hg en reposo.
 Sat O2 menor 90% con/sin hipercapnia.
 PaO2 55 a 60 mm Hg acompañado de HTP, cor pulmonale crónico y Hcto mayor
55%.
 o Beta agonistas de acción corta: salbutamol y terbutalina.
o Beta agonistas de acción prolongada: indacaterol por 24 horas, formoterol y
salmeterol.
o Anticolinérgicos: ipatropio y tiotropio.
o Corticoides: fluticasona y budesonida.

Asma bronquial
 Síntomas: disnea, sibilancias y tos de rápida evolución (crisis asmática).
 Recuerda: en la espirometría tras administrar broncodilatadores el FEV1 mejora el 12% (200 cc).
 Clasificación de asma por gravedad:
 Crisis asmática:
 Tratamiento de crisis asmática:

 EA beta agonistas: temblor, taquicardia, palpitaciones, hiperglicemia, hipopotasemia, arritmias,

hipofosfatemia, hipomagnesemia.

Insuficiencia respiratoria
 Lesión inflamatoria aguda de los pulmones con alteración de la membrana alveolocapilar en un
periodo máximo de 72 horas posterior a un evento desencadenante.
 Criterios SIRA (mínimo 2 criterios):
o Inicio agudo o súbito de la sintomatología.
o Opacidades pulmonares alveolares o en parches difusos bilaterales.
o Presión capilar pulmonar menor 18 mm Hg.
o Hipoxemia PaO2 menor 60 mmHg y PaO2/FiO2 menor 200.
 Fisiopatología:
o Fase exudativa.
o Fase proliferativa.
o Fase fibrótica.
 Gasometría arterial:
o PaO2 menor 60 mm Hg.
o PaCO2 menor 35 mm Hg o mayor 45 mm Hg.
o pH menor 7.35 o mayor 7.45.

 Mecanismos de la hipoxemia:
 o Disminución de PiO2: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida.
o Hipoventilación: PiO2 disminuida, PaO2 y PaCO2 aumentada.
o Alteraciones en coeficiente V/Q: PiO2 y PaCO2 disminuida, gradiente alveoloarterial
aumentada con respuesta al O2 al 100% (VN: 10 a 15 mm Hg).
o Cortocircuito: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida y gradiente alveoloarterial
sin respuesta al O2 al 100%.

TEP
 90% proviene de trombos del sistema venoso profundo: venas femorales.
 Factores de riesgo: episodio previo, inmovilización, cirugía, tumor maligno, obesidad,
tabaquismo, HTA, EPOC, ACO por más de 5 años, embarazo, viajes largos en avión, trombofilia
primaria, mutación del factor V de Leiden.
 TEP menor: disnea súbita, taquipnea transitoria, dolor pleural, tos, hemoptisis leve, con menos
30% de obstrucción.
 TEP masivo: disnea súbita, taquipnea sostenida, hipotensión, síncope, hemoptisis, dolor
precordial, con más 30% de obstrucción.
 Diagnóstico:
o Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia.
o EKG: taquicardia sinusal, onda T invertida en V1 a V4, patrón S1Q3T3.
o Dímero D: valor predictivo negativo.
o Radiografía de tórax: joroba de Hamptom, signo de Westermark.
o Eco Doppler de miembros inferiores: TVP de miembros inferiores.
o Angio TC: método de screening de elección.
o Gammagrafía pulmonar con ventilación/perfusión.
o Arteriografía pulmonar estándar de oro.
 Tratamiento:
o Fibrinólisis reservada para TEP masivo, inestabilidad hemodinámica (hipotensión
arterial, shock cardiogénico y disfunción ventricular derecha).
o Heparina sódica vía IV, controlarlo con TTPa.
o HBPM.
o Warfarina para manejo a largo plazo, iniciar en 1er o 2do día posterior a heparina.
Monitorizar con INR 2 a 3.

Ventilación asistida
 Vía aérea difícil: factores clínicos que complican la ventilación administrada por mascarilla facial
o intubación.
 Ventilación difícil: inhabilidad de mantener una saturación mayor del 90% usando una FiO2 al
100%.
 Intubación difícil: necesidad de 3 o más intentos de intubación orotraqueal o intentos de
intubación en un periodo mayor de 10 minutos.
 Indicaciones:
o Paciente con saturación menor 90%.
o Paciente con saturación mayor 90% pero con patología que incremento el consumo de
O2.
 Dispositivos para ventilar:
 Primer paso: mantener la vía aérea permeable con 2 maniobras: maniobra frente-mentón y
maniobra de tracción mandibular (sospecha de trauma cervical).
 Técnica para ventilación bolsa-válvula-mascarilla (AMBU):
o La punta de la mascarilla en la nariz y la base en el mentón.
o Forma de los dedos en la mascarilla C – E.
o Dedo índice y pulgar forman la C.
o Dedos 3, 4 y 5 debajo del mentón forman la E.
o Crear un sello hermético.
 Intubación orotraqueal:
o Shock cardiogénico.
o ECV o TCE – Glasgow menor 8.
o Apnea o parada respiratoria inminente.
o Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia que no responda.
o Fracturas maxilofaciales severas.
o Riesgo de obstrucción.
o Criterios clínicos: FR mayor 35/min, disociación toracoabdominal, dos o más signos de
dificultad respiratoria.
o Criterios gasométricos: PaO2 menor 60 mm Hg, PaCO2 mayor 50 mm Hg, pH menor 7.5
e incapacidad de mantener saturación O2 mayor 90%, asistido por dispositivo.
 Clasificación de Mallampati:
 Clasificación de Mc Cormack-Lane:

 Preparación: máximo 10 minutos.

o Guantes.
o Laringoscopio.
o Hoja curva y recta.
o Tubo endotraqueal.
o Aspirador.
o Oxígeno.
o Bolsa-válvula-mascarilla.
o Guía o estilete flexible.
o Lubricante.
o Jeringa.
o Estetoscopio.
o Esparadrapo.
o Capnógrafo.
 Preoxigenación: duración hasta 5 minutos.
o Mascarilla + reservorio dar 12 a 15 litros/minuto.
o Bolsa-válvula-mascarilla.
 Premedicación: 3 minutos.
o Lidocaína 1 mg/kg/dosis en trauma de cráneo.
o Atropina de elección en niños, dosis de 0.01 mg/kg como dosis única.
 Parálisis e inducción: 1 minuto.
o Inducción con midazolam 0.1 a 0.3 mg/kg/dosis o etomidato 0.3 mg/kg/dosis.
o Parálisis con succinilcolina 1 a 2 mg/kg/dosis o vecuronio 30 a 80 ug/kg/dosis.
 Procedimiento: 30 segundos.
o Laringoscopio con hoja curva 3 a 4.
o Insuflar el manguito con 10 a 20 cc.
o El tubo debe quedar 19 a 20 cm libre.
 Posintubación:
o Auscultar el epigastrio, ápice y bases pulmonares.
o Detectores colorimétricos de CO2.
o Radiografía de tórax.

Acné
 Es un trastorno inflamatorio y crónico del folículo pilosebáceo, es autolimitado.
 Cura a partir de los 20 a 27 años.
 Más común y grave en hombres, pero más persistente en las mujeres.
 Factores de patogénesis: hiperseborrea por hiperplasia de las glándulas sebáceas,
queratinización del canal folicular, Propionibacterium acnés y mediadores inflamatorios.
 Clasificación G.L.E.A.:
o Acné comedónico: cerrado o abierto.
o Acné pápulo-pustuloso: leve, moderado o severo.
o Acné nódulo-quístico: moderado o severo.
 Acné comedónico:
o Pápulas de color piel, otras eritematosas que corresponden a comedón cerrado.
o Puntos negros de cantidad variable, con aspecto de orificio que abre hacia la superficie
corresponde a comedón abierto.
 Acné pápulo-pustuloso:
o Pápulas eritematosas asociadas a pústulas.
o La severidad depende del número y extensión de las lesiones.
 Acné nódulo-quístico:
o Acné fulminans: compromiso sistémico con fiebre, malestar, VSG y PCR elevada.
Producen fístulas.
o Acné conglobata: no tiene síntomas generales, ni modifica los exámenes de sangre.
Producen fístulas.
 Acné por fármacos:
o Presentan monomorfismo.
o Categorizada como erupción acneiforme, a cualquier edad y en cualquier sitio.
o Corticoides, anabolizantes, andrógenos, ACO, complejo B, polvos de proteínas.
 Tratamiento:
 o Retinoides tópicos: normaliza la descamación y la queratinización, y reduce la
inflamación.
o Antibióticos oral o tópico: eliminar microorganismos y reducir la inflamación.
o Isotetrinoína oral: reduce el sebo, normaliza la descamación, inhibe P. acnes y reduce
la inflamación.
o Terapia hormonal: ACO ayudan a reducir sebo.
o Láser y luces: reduce el sebo, inhibe P. acnes y reduce la inflamación.

o Isotetrinoína:
 Única droga que afecta a todos los factores patógenos.
 Dosis: 0.5 a 1 mg/kg/día dividida cada 12 horas, tabletas 20 mg.
 EA: sequedad ocular y oral.
 Hacer estudios de función hepática.
 Toda mujer en edad fértil deberá estar con un método anticonceptivo.
 Indicaciones: falla al tratamiento convencional, acné nódulo-quístico,
conglobata y fulminans, seborrea excesiva.

Pediculosis
 Pediculosis capitis: Pediculus humanus var capitis.
 Pediculosis corporal: Pediculus humanus var corporis.
 Pfitiríase púbica: Phthirus pubis.
 Factores de riesgo: niños 3 a 12 años (higiene indistinta), más en mujeres, contactos
intradomiciliares, adultos (mala higiene), menos común en afrodescendientes.

Pediculosis capitis

 Clínica: 50% son asintomáticos, prurito después de 4 a 6 semanas, pápulas eritematosas y

excoriaciones, adenopatía, impétigo y anemia ferropénica (no en todos los casos).
 Diagnóstico: dermatoscopio para observar el piojo adulto y liendras visibles (a 1 cm del cuero
cabelludo).
 Diagnósticos diferenciales: dermatitis seborreica, piedra blanca, cilindros capilares, restos de
spray y cosméticos capilares.
 Tratamiento:
o Permetrina 1%: aplicar en el cabello húmedo, enjuagar en 10 minutos, repetir en 7 días.
Usar en mayores de 2 meses.
o Benzoato de bencilo 25%: aplicar en el cabello húmedo, envolver la cabeza con una
toalla, dejar por 3 a 5 minutos, repetir al día siguiente y dentro de 1 semana.
Contraindicado en embarazo. En niños se recomienda diluir.
o Ivermectina: 200 a 400 ug/kg, repetir en 7 a 10 días. Contraindicado en gestantes y niños
menores 15 kg.
o Agentes oclusivos: petrolatum (vaselina), cetaphil loción de limpieza, dimeticona en gel
o loción.
o Desecación con secadora de cabello todos los días.
o Remoción manual de liendras (no es curativo).
o Cambiar y lavar sábanas y toallas.
o Lavar cepillos en agua caliente.
o Aspirar sofá, mueble y suelo.
o No compartir peine, gorra y sombrero.
o Evitar contacto directo cabeza con cabeza.
o Tratamiento profiláctico para contactos que comparten la misma cama.
o No es necesario separar a los niños de la escuela.

Pfitiríase

 Enfermedad sexualmente transmisible, el 30% de pacientes presentan otra enfermedad

sexualmente transmisible.
 Puede transmitirse por fómites o contacto no sexual.
 Más común en la región pubiana, nalgas, perianal, piernas y abdomen.
 Característica la mácula cerúlea: mancha eritematosa, redondeada, acastañada en la región
pubiana.
 En personas que realizan sexo orogenital puede presentarse la pfitiriasis ciliar.
 Tratamiento: agentes oclusivos (vaselina).

Pediculosis corporal

 La enfermedad del vagabundo.

 Los piojos y liendras son encontrados en las ropas.
 Las lesiones en la piel en los lugares próximos a las costuras.
 Pápulas eritematosas, puede existir máculas cerúleas, escoriaciones y púrpuras lineares.

Pulicosis

 No son encontrados en el paciente, más si en el ambiente y animal hospedador.

 Pápulas eritematosas agrupadas.
 Localizados en la parte distal de los miembros inferiores.
 Lesiones en desayuno, almuerzo y merienda.
 Tratamiento: antihistáminicos + corticoides tópicos por 7 a 10 días.

Micosis
 Dermatofitosis:
o 3 géneros: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.

o En la mayoría de casos se presenta como mácula, eritematosa, con bordes policíclicos,

de crecimiento excéntrico y borramiento en la parte central.
o Dependiendo de la extensión puede ser una escama, vesícula o pústula.
o Diagnóstico:
 Luz de Wood: hacen fluorescencia de color verde o rojo coral.
 Examen microscópico del pelo.
 Examen micológico directo con KOH 10% o 30%.
 Cultivo.
 Tiña corporis:
o Lesiones eritematodescamativas, circinadas, aisladas o confluentes.
o Síntoma principal prurito.
o Localizado en brazos, rostro y cuello.
o Diagnóstico: KOH microspórica, tricofítica, epidermofítica.
 Tiña cruris:
o Lesión eritematosa y descamativa.
o Pliegues cutáneos (región inguinal) con bordes definidos.
o Aspecto liquenificado.
 Tiña pedis y manos:
o Aguda: vesículas plantares y digitales, muy pruriginosa. Agente: T. mentagrophytes.
o Intertriginosa: compromete pliegue interdigital, con fisura y maceración.
o Crónica: lesiones descamativas, no pruriginosas.
 o 71% T. rubrum y 21% T. mentagrophytes causantes de las micosis plantares.
o Factores de riesgo: residencia en climas calurosos, uso común de duchas, piscinas o
calzado, tipo de calzado y compromiso inmunológico.
 Tratamiento tiña corporis:
o Enfermedad localizada + paciente sano: terbinafina crema, 1 a 2 veces por día durante
20 a 30 días.
o Enfermedad generalizada + comorbilidades: al tratamiento tópico se asocia terbinafina
VO 250 mg/día (10 mg/kg/día) durante 15 días.
 Tiña unguium:
o Leuconiquia superficial: tratamiento VO.
o Proximal subungueal: tratamiento VO.
o Distal subungueal: tratamiento tópico.
o Local: amorolfina/ciclopirox laca semanal durante 3 a 6 meses.
o Sistémico: itraconazol continuo 200 mg/día durante 3 semanas, ciclos (1 en mano y 3
en pies) 200 mg BID durante 7 días + descanso de 21 días; terbinafina 250 mg/día
durante 8 a 12 semanas.
 Tiña versicolor:
o Causada por M. furfur.
o Máculas claras u oscuras, a veces eritematosas, poco o nulo prurito.
o Fina descamación al raspar con uña.
o Factores de riesgo: ambiente húmedo y cálido, factores hereditarios, corticoide VO,
Síndrome Cushing, inmunosupresión, hiperhidrosis y desnutrición.
o Diagnóstico:
 KOH que muestra levaduras con apariencia de espagueti con albóndigas.
 Lámpara de Wood que muestra fluorescencia amarillenta.
o Tratamiento:
 Tópico o shampoo: sulfuro de selenio 2.5 mg/día por 2 semanas, aplicar durante
10 minutos, luego lavar con agua; ketoconazol al 2% durante 5 minutos por 2 a
4 semanas.
 Itraconazol 200 a 400 mg/día hasta 15 días o fluconazol dosis única de 400 mg.
 Candidiasis:
o Lesiones eritematosas en pliegues con lesiones satélite.
o Tratamiento de 1era línea fluconazol VO.

Dermatitis seborreica
 Factores asociados: sexo masculino, 20 a 50 años, empeora en el invierno y es desencadenado
por el estrés.
 Formas clínicas:
o Adulto: lesión eritematosa, descamativa, gordurosa, localizada en cuero cabelludo,
centrofacial, interglabelar y tronco.
o Infantil.
o Asociado a VIH.
o Asociado a neuropatías.
 Papel de M. furfur:
 o No forma micelios.
o Responde a los antifúngicos.
o La reducción en el número de hongos mejora la clínica.
o Asociado con pitirasis versicolor.
 Histopatología: paraqueratosis en hombro: presencia de células nucleadas en el estrato córneo
en el borde de un folículo piloso.
 Dermatitis seborreica centrotorácica: lesiones circinadas, más redondas, no tanto
descamativas.
 Dermatitis seborreica infantil: más frecuente en hombres, más común hasta los 3 meses de
edad, resolución a los 6 a 9 meses, característica costra láctea (amarillenta en cuero cabelludo),
lesiones en pliegues, posterior a la lactación, se cree 1) participan las hormonas maternas y 2)
deficiencia de biotina.
 Dermatitis seborreica y VIH: 34 a 83%, severidad igual o mayor, se presenta en fases precoces,
lesiones que no responden al tratamiento.
 Tratamiento:

o Fase aguda: corticoides tópicos de potencia media y tacrolimús pomada al 0.1%.

o Fase de mantenimiento:
 Queratolíticos: ácido salicílico, azufre, derivados del alcatrán y piritionato de Zn.
 Antifúngicos: imidazólicos, ciclopirox olamina, piroctona olamina, piritionato de
Zn y azufre.
 Ketoconazol al 2%, no usar más de 2 meses por desarrollo de
resistencia.
 Itraconazol 200 mg/día VO por 7 días o 2 días cada mes en caso de
refractariedad al tratamiento tópico.

Urticaria y angioedema
 Urticaria: lesión con edema central de tamaño variado circundado por eritema, asociado a
prurito y la piel regresa a lo normal en menos de 24 horas.
 Angioedema: edema súbito y acentuado de la dermis profunda y subcutáneo, más dolor que
prurito, compromete las mucosas, resolución en 72 horas con/sin tratamiento.
 Anafilaxia: combinación de urticaria aguda más angioedema más signos y síntomas sistémicos.
 Epidemiología: prevalencia de 8.8%, afecta al 0.1% de la población mundial, de estos el 40%
tiene urticaria más angioedema, 50% urticaria y 10% angioedema.
 Clasificación:
o Duración: aguda menor de 6 semanas y crónica mayor 6 semanas.
o Factores desencadenados: inducida y espontánea/idiopática.
 Urticaria:
o Aguda: hay un subgrupo que es la intermitente que resuelve antes de 6 semanas, pero
se repite a lo largo del año.
o Crónica:
 Espontánea: causas conocidas (enfermedades tiroideas) y desconocidas.
 Inducida por frío, calor, presión, urticaria colinérgica, etc.
o Factores etiológicos: medicamentos, alimentos, procedimientos invasivos/no invasivos,
ácaros, enfermedades sistémicas, embarazo y cefalea.
o Fisiopatología:

 Urticaria crónica espontánea:

o Causas poco identificables.
o Hepatitis B y C, Epstein Barr y herpes.
o H. pylori.
o Infecciones parasitarias.
o Enfermedades tiroideas, endócrinas y terapias hormonales.
o Malignidades.
o Enfermedades autoinmunes.
 Diagnóstico:
o Hemograma completo.
o VSG y PCR.
o Función hepática, renal, tiroidea y reumática.
o Examen de orina y heces.
o Biopsia.
 Tratamiento:
 Angioedema:
o Aparece rápidamente en máximo 6 horas.
o La cara es el lugar más afectado con edema ocular y edema perilabial.
o Tratamiento: antihistamínicos H1, corticoides y epinefrina.
o Epinefrina: 0.2 a 0.5 mg IM/SC cada 5 minutos.

Escabiosis
 Etiología: Sarcoptes scabiei var. Hominis.
 La media de ácaros en un adulto es de 10 a 12 hembras.
 Transmisión por contacto físico.
 Factores de riesgo: hacinamiento, edades extremas, actividad sexual, relacionado al VIH (sarna
noruega).
 Clínica: después de 6 a 8 semanas aparecen pápulas y nódulos eritematosos con excoriación. El
prurito es el síntoma principal, empeora por la noche y con el calor, aparece en varios miembros
de la familia.
 Lesiones cutáneas: signo patognomónico la galería o túnel intraepidérmico que consiste en
elevaciones grisáceas de 5 a 15 mm de longitud ondulantes que terminan en una vesícula
(eminencia acarina).
 Encontramos surcos acarinos y vesículas perladas.
 Ubicaciones en madriguera:
o Tronco y espalda en pacientes geriátricos.
o Pies y planta en lactantes y niños.
o Escroto, pene, areolas mamarias, labios vulvares en pacientes con vida sexual activa.
o Espacios interdigitales, manos, palma, muñeca y axilas.
 Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica y psoriasis.
 Tratamiento:
 o Permetrina en loción o crema 5%: en la noche, en todo el cuerpo a partir del cuello,
retirarlo luego de 8 horas, repetir en 7 días el tratamiento.
o Ivermectina 200 ug/kg VO dosis única.
o Azufre precipitado 5 a 10% para niños menores de 2 meses, mujeres embarazadas y en
lactancia.
o Benzoato de bencilo al 10% y Lindane no muy usados por efectos tóxicos.
o Antihistamínico oral de 1era y 2da generación, preferible la hidroxicina por efecto
sedativo.
o Prednisona oral en casos de prurito severo.

Piodermitis
 Clasificación:

 Impétigo:
o 10% de la consulta pediátrica.
o Factores de riesgo: higiene deficiente, climas cálidos/húmedos, inmunosupresión y
dermatosis pruriginosas.
o Clasificación:
 Impétigo no ampolloso: 70 a 80%, llamado vulgar, costroso o Tilbury Fox.
 Impétigo ampolloso: 10 a 30%, puede ser localizado o generalizado.
o Impétigo no ampolloso:
 Producido por S. aureus sólo o en combinación con EBHA.
 En niños, en especial meses de calor.
 Se produce en piel normal o eccematizada por dermatitis atópica, dermatitis de
contacto, picaduras de insectos, pediculosis.
 Asociada a desnutrición y falta de higiene.
 Vesícula sobre base eritematosa, ulceración superficial, se cubre con costra
amarilla, crece de forma centrífuga.
 Aparece en miembros superiores e inferiores, y la cara.
 Aspecto de quemadura de cigarrillo.
o Tratamiento:
 Aseo con agua y jabón.
 Recorte de uñas.
  Evitar la asistencia del niño a guarderías o centro de estudios.
 Eliminar las costras con compresas húmedas: ácido bórico 2% o permanganato
de potasio 1 por 10.000.
 Ácido fusínico, mupirocina, neomicina, bacitracina y retapamulina.
 De elección cefalexina 25 a 50 mg/kg dividido en 4 tomas VO o cefadroxilo 30
mg/kg dividido en 2 tomas por 7 a 10 días para niños. Cefalexina 500 mg QID o
cefadroxilo 500 mg BID por 7 días VO.
 Oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina y amoxicilina/ácido clavulánico.
 Claritromicina, roxitromicina, eritromicina, azitromicina.
 SARM: clindamicina, TMP/SMX, tetraciclina, fluoroquinolonas.
 Celulitis:
o Inflamación de la dermis y TCS.
o Etiología: EBHA, H. influenzae (facial en niños y ancianos), anaerobios y gram negativos
en DM e inmunodeprimidos.
o Clínica: placa eritematosa, mal definida, con edema que deja fóvea, adenopatía
regional.
o Complicaciones: artritis, osteomielitis, tromboflebitis, fascitis.
o Tratamiento:
 Celulitis no purulenta: cefuroxima 500 mg BID VO, cefalexina, TMP/SMX,
amoxicilina, clindamicina.
 Celulitis purulenta: cefuroxima 750 mg a 1.5 gr IV o IM, clindamicina,
TMP/SMX, minociclina o linezolida.
 Celulitis facial: cefuroxima 30 a 40 mg/kg/día, cefaclor 40 mg/kg/día,
ampicilina/sulbactam 50 a 100 mg/kg/día QUID o amoxicilina/ácido clavulánico
40 mg/kg/día TID.
 Escarlatina:
o Etiología: S. pyogenes.
o En niños de 5 a 15 años posterior a faringitis estreptocócica.
o Periodo de incubación de 2 a 5 días.
o Fase prodrómica: 12 horas a 2 días, similar a faringitis estreptocócica con fiebre 39°C
continua, lengua en frambuesa blanca (1er día) y roja (3er día), odinofagia, faringe
hiperémica, exudado amarelado, petequia en paladar, amígdalas aumentadas y
adenomegalia cervical anterior.
o Fase exantemática: inicio 24 a 48 horas, exantema pruriginoso con pápulas puntiformes
difusas, piel áspera/lixa (piel de ganso), descamación más evidente en extremidades
que en tronco. Signo de Pastia (pliegues) y signo de Filatov (perioral).
o Descamación de extremidades laminar o dedo de guante.
o Complicaciones: absceso periamigdalino, fiebre reumática, glomerulonefritis.
o Diagnóstico:
 Hemograma.
 ASTO.
o Tratamiento:
 Penicilina V oral 250 mg/dosis en menores 27 kg o 500 mg/dosis en mayores 27
kg BID o TID por 10 días.
  Penicilina G benzatínica 600.000 U en menores 27 kg y 1´200.000 U en mayores
27 kg, dosis única IM.
 Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 horas por 10 días.
 Molusco contagioso:
o Producida por poxvirus.
o Periodo de incubación superior a 3 meses.
o En inmunocompetentes resuelve en 3 a 12 meses sin dejar cicatrices.
o Pápulas pequeñas con umbilicación central, normocrómicas de 3 a 6 mm.
o Aparece en brotes durante el verano.
o Distribuidas de forma asimétrica.
o Tratamiento:
 Curetaje usando anestésico local.
 Crioterapia con nitrógeno líquido, cada lesión por 10 a 15 segundos. EA:
hiperpigmentación o hipopigmentación y cicatriz residual.
 Podofilina.
 Imiquimod.
 Láser.
 Tetrinoína.
 Ácido retinoico.
 Cimetidina.
 Ácido tricloroacético.
 Solución de fenol.

Síndrome coronario agudo

 Angina estable: dolor torácico de origen coronario que aparece con el ejercicio y cede con el
reposo, dura menos de 20 minutos.
 Angina inestable: en reposo, dura más de 20 minutos; si aparece por primera vez debe ser
asignada a esta categoría hasta que se demuestre lo contrario; si aumenta o cambia sus
características; y si aparece dentro de las 24 horas posterior al IAM.

 IAM: síntomas de isquemia + aumento de marcadores bioquímicos + EKG con cambios.

 EKG: diferenciar isquemia, lesión y necrosis.
 Enzimas:
o Troponina T/I.
o CPK MB.
o Mioglobina.
 Manejo inicial:
o Morfina 2 a 3 mg IV.
o Oxígeno: cuando saturación sea menor 95%, 2 a 3 L/min por cánula nasal.
o Nitroglicerina SL: 0.5 a 0.6 mg cada 5 minutos, máximo 3 dosis.
o Aspirina: 200 a 300 mg triturados sin cubierta entérica.

 Trombólisis:
o No específicos de la fibrina: estreptoquinasa.
o Específicos de la fibrina: alteplasa y tenecteplasa.

Insuficiencia cardiaca
 Etiología: HTA, HTP, coartación de aorta, valvulopatías, miocardiopatía dilata, hipertrófica y
restrictiva, miocarditis.
 Clasificación:
 Diagnóstico:

 Objetivos del tratamiento:

o Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida.
o Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en ICC.
o Prevenir las complicaciones.
o Reducir la mortalidad.
 Tratamiento:
o Estadio A: mejorar estilo de vida, IECA o ARAII.
o Estadio B: mejorar estilo de vida, IECA + BB.
o Estadio C: A + B, restricción de sal, IECA o ARAII + BB + diuréticos + digitálicos.
o Estadio D: A + B + C, trasplante cardiaco o uso de inotrópicos.
 Pronóstico:
HTA
 Abordaje:

 Evaluación del riesgo cardiovascular:

 Tratamiento:
o Restricción de ingesta de sal.
o Cambios en la dieta.
o Reducción de peso a IMC 25 kg/m2.
o Ejercicio físico regular.
o Reducción consumo de alcohol.
o Eliminación del consumo de tabaco.
 Fármacos de 1era línea: IECA, ARAII, diuréticos tiazídicos y bloqueantes de canales de calcio.

Crisis hipertensivas
 Emergencia hipertensiva:

 Objetivo terapéutico:
o Urgencia hipertensiva: reducción del 25% en 24 a 48 horas, usar fármacos por vía oral.
o Emergencia hipertensiva: reducción del 25% entre 15 a 60 minutos, usar fármacos por
vía parenteral.
 Urgencia hipertensiva:
o Si no recibía tratamiento previo administrar captopril 25 mg VO (dosis máxima 100
mg/día), podemos repetir la dosis por 2 a 3 ocasiones, en intervalos de 30 minutos.
o Si recibía tratamiento previo debemos reinstaurar el tratamiento o aumentar la dosis
de los antihipertensivos que le habían prescrito.
 Emergencia hipertensiva:
o Protocolo ABC o SVA.
o Usar oxígeno.
o Monitorizar PA.
o Hacer EKG.
o Canalizar vía venosa periférica.
o Valorar nivel de conciencia.
o Nitroglicerina: 25 mg en 250 cc DW5% a 21 ml/h o 7 gotas/min.
o Furosemida: 1 ampolla de 20 mg cada 2 minutos, incluso cada 30 minutos si es
necesario.
o Labetalol: bolo IV de 20 mg cada 5 min, luego infusión de 200 mg en 200 cc DW5% a 30
a 140 ml/h o 10 a 45 gotas/min.
 Situaciones especiales:
 o Disfunción ventricular izquierda: nitroglicerina, furosemida.
o Cardiopatía isquémica: nitroglicerina.
o Eclampsia: labetalol.
o Aneurisma disecante de aorta: nitroglicerina + labetalol.
o Encefalopatía hipertensiva: labetalol.
o Ictus isquémico: labetalol.

Bloqueos AV
 Bloqueo AV congénito en 1 de cada 15.000 nacidos vivos.
 Etiología: aumento del tono vagal en deportistas, IAM de cara inferior, espasmos de arteria
coronaria derecha, digoxina, beta bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona, fiebre
reumática, miocarditis aguda, enfermedad de Chagas, congénita.
 Bloqueo AV de 1er grado: intervalo PR mayor 0.25 segundos, es constante, todas las P
conducen, no requieren tratatmiento.
 Bloqueo AV de 2do grado Mobitz I: intervalo PR mayor 0.25 segundos, es progresivo, hasta que
una onda P no conduce. Presentan mareos, síncope, lipotimia, a veces asistolia. No requieren
tratamiento.
 Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: una onda P no conduce, con intervalos PR normales, puede
evolucionar a bloqueo AV completo. Debe ser monitorizado, usar isoproterenol e instalar
marcapaso.
 Bloqueo AV de 3er grado: disociación AV, con FC de 60 lpm si está localizado en nódulo AV, 20
a 40 lpm si está localizado en haz de His. Necesitan atropina y colocación de marcapaso.
 Tratamiento:
o Agudo: atropina / orciprenalina IV. Si no son efectivos usar marcapasos tempora.
o Crónico: marcapasos temporal o definitivo.

Fibrilación auricular
 Arritmia supraventricular con despolarizaciones auriculares irregulares.
 Clasificación:
o EHRA I: sin síntomas.
o EHRA II: síntomas leves a moderados como palpitaciones esporádicas y disnea leve.
o EHRA III: síntomas graves como palpitaciones constantes y síncope.
o EHRA IV: síntomas incapacitantes.
 Etiología:
o Causas cardiacas: valvulopatías, enfermedad coronaria, HTA, pericarditis.
o Causas extracardiacas: intoxicación aguda por alcohol etílico, hipertiroidismo, sepsis y
trastornos ácido-base.
 Clínica: palpitaciones, fatiga, disnea, dolor torácico, mareos, síncope, edema agudo de pulmón
y pulso irregular.
 Tratamiento:
o Estrategia de control de la FC con beta bloqueantes, verapamilo, diltiazem y digoxina
para lograr FC menor 110 por minuto.
 o Estrategia de control del ritmo en pacientes sintomáticos, podemos usar cardioversión
eléctrica o farmacológica: flecainida y propafenona si no hay cardiopatía estructural, y
amodiarona en cardiopatía estructural.
o Mantener por 4 semanas los anticoagulantes orales.

 Antiarrítmico:

Síncope
 Es la pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural, de inicio rápido, duración corta y
recuperación espontánea.
 Clasificación:
o Síncope por intolerancia ortostática:
 Alteración autonómica primaria.
  Alteración autonómica secundaria: DM, amiloidosis, vasodilatadores o
diuréticos.
 Estados hipovolémicos: hemorragia, diarrea, insuficiente ingesta de agua.
o Síncope neuromediano:
 Síncope vasovagal.
 Síncope situacional: tos, estímulo gastrointestinal, micción.
 Síncope del seno carotídeo.
o Síncope con alteración cardiaca:
 Taquiarritmia o bradiarritmia.
 Obstrucción de la eyección del ventrículo derecho o izquierdo.
 Diagnóstico:
o Síncope vasovagal: por desencadenantes emocionales, presentan síntomas típicos,
ausencia de cardiopatía, EKG normal, no hay antecedentes familiares de muerte súbita.
o Síncope por hipotensión ortostática: producido por cambios de postura.
o Síncope por bradicardia: con FC menor 40 por minuto, o pausas sinusales mayores 3
segundos.
o Síncope secundario a bloqueo AV: de 2do o 3er grado, de rama izquierda o derecha.
o Síncope secundario a taquicardia: por TV sostenida o Síndrome QT largo.
o Síncope secundario a cardiopatía estructural: estenosis aórtica, disección aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, taponamiento cardiaco.
 Criterios de riesgo:
o Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE menor 35%.
o Antecedentes de necrosis miocárdica.
o Presencia de insuficiencia cardiaca.
o Episodios de TVNS.
o Historia familiar de muerte súbita.
o Bloqueo bifascicular: rama derecha e izquierda, hemibloqueo anterior o posterior.
o QRS mayor 120 ms.
 Tratamiento:
o Síncope reflejo: tranquilizar al paciente.
o Síncope cardiaco: resolución de la causa de base.
o Síncope por hipotensión ortostática: reducir tratamiento hipertensivo, medidas de
hidratación, uso de medias compresivas.

Choque y paro cardiorrespiratorio

 Tipos de choque:
 Valorar ritmo:
o Ritmo desfibrilable: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso.
o Ritmo no desfibrilable: asistolia, actividad eléctrica sin pulso.
 Ritmo desfibrilable:
o Aplicar primera descarga de 120 a 200 Joules bifásico.
o Hacemos 2 minutos de RCP.
o Analizamos el ritmo sin compresiones.
o Podemos aplicar una segunda descarga de 150 a 360 Joules bifásico.
o Hacemos 2 minutos de RCP.
o Analizamos el ritmo sin compresiones.
o Aplicar adrenalina 1 mg (cada 3 a 5 minutos).
o Si no cede el cuadro aplicar tercera descarga de 150 a 360 Joules bifásico.
o Hacemos 2 minutos de RCP.
o Analizamos el ritmo sin compresiones.
o Administrar amiodarona 300 mg o lidocaína.
o Si no cede el cuadro aplicar cuarta descarga de 150 a 360 Joules bifásico.
 Ritmo no desfibrilable:
o Iniciar RCP por 2 minutos.
o Si no cede aplicar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos.
o Valoramos.
o Si no cede aplicar atropina 3 mg como dosis única.
 Las 4 H: hipoxia, hipotermina, hipo/hiperkalemia, hipovolemia.
 Las 4 T: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tóxicos, trombosis.

Abordaje del paciente con anemia

 Varón adulto hasta 13 gr/dl.
 Mujer no embarazada hasta 12 gr/dl.
 Mujer embarazada hasta 11 gr/dl.
 Niños de 6 a 14 años hasta 12 gr/dl.
 Niños hasta los 6 años hasta 11 gr/dl.
 Síndrome anémico: astenia, debilidad, fatiga, palpitaciones, taquicardia, soplo sistólico
funcional, cefaleas, vértigo, alteraciones visuales, desorientación, alteraciones del ciclo
menstrual.
 Biometría hemática completa:
o Eritrocitos hombre 4.50 a 6.30, mujeres 4.20 a 5.40.
o Hematocrito hombre 45 a 55%, mujer 35 a 45%.
o Hemoglobina hombre 14 a 18 gr/dl, mujer 12 a 16 gr/dl.
o VCM 80 a 100 fl.
o HCM 28 a 32 pg.
o CHCM 32 a 35 gr/dl.
o ADE hasta 20%.
 Clasificación:
o Tamaño.
o Respuesta: regenerativa / arregenerativa.
 o Mecanismo: producción disminuida, hemólisis, pérdidas hemáticas.

 Clasificación según respuesta:

o ADE normal: Talasemia (VCM disminuido), normocítica simple (VCM normal), aplasia
medular(VCM aumentado).
o ADE aumentado: ferropenia (VCM disminuido), anemia inflamatoria o hipotiroidismo
(VCM normal), anemia megalobástica (VCM aumentado).
 Anemia microcítica:
o Déficit de hierro.
o Talasemia.
o Anemia sideroblástica.
o Anemia de enfermedad crónica.

Anemia ferropénica
 Ingesta en la dieta inadecuada de arriba.
 Crecimiento corporal, menstruación, embarazo y lactancia.
 Aclorhidria, gastrectomía, enfermedad celiaca.
 Menstruación anormal.
 Hemorragia digestiva.
 Clínica: caídas del cabello, uñas frágiles con estrías, coiloniquia, apertura de comisuras bucales,
estomatitis angular, escleras azules, membranas esofágicas, pica, retraso del crecimiento.
 Datos de laboratorio:
o La ferritina es el mejor marcador de reservas de hierro, mínimo 40 ng/dl.
o Trombocitosis.
o Saturación de transferrina menor 15%.
o Capacidad total de fijación del hierro: mayor 410 ug/dl.
 Tratamiento oral:
o Administrar hierro en sal ferrosa oral.
o Dar 180 mg de hierro elemental al día.
 o 3 a 4 tabletas de 600 mg de sulfato ferroso (contiene 60 mg de hierro elemental).
o Ingerirlas 15 a 30 minutos antes de la comida, no con té, leche ni café.
o De 3 a 6 días se normalizan los reticulocitos, de 3 a 6 semanas se normaliza la Hb, de 3
a 6 meses se llenan los depósitos de hierro.
 Tratamiento parenteral:
o En caso de intolerancia a terapia oral, tratamiento oral fallido, patología digestiva que
contraindique VO, cuando se anticipe que la VO será insuficiente o inadecuado.
o Ampolla de hierro sacarosa: IV lento en 2 a 5 minutos hasta 200 mg sin diluir.
o Ciclos de 5 aplicaciones en periodo de 14 días.
o Dosis total acumulada 1000 mg en 14 días.

Anemia normocítica
 Anemia de trastornos crónicos: infecciones, cáncer, autoinmunitarias, trasplante, patologías
crónicas.

 Tratamiento:
o Tratar las causas de base.
o Eritropoyetina 50 a 100 U/kg/semana con ferritina superior a 100 ng/dl hasta lograr Hb
máximo de 12 gr/dl.
o Eritropoyetina está asociada a linfoma, leucemia, mieloma múltiple, cáncer de mama y
ovario, carcinoma microcítico de pulmón, anemia por aplasia eritrocitaria (posterior a
tratamiento).

Anemia macrocítica
 Anemia por déficit de vitamina B12: es arregenerativa con reticulocitos menor 1.5%, afecta
sistema hematológico y neurológico; se encuentra en las carnes rojas, la dieta contiene 5 a 30
ug y se absorbe 1 a 5 ug (15 ug en embarazo), sitio de absorción en íleon terminal. La reserva es
de 3 a 6 años. Se eleva la homocisteína y el ácido metilmalónico.
o Tratamiento: vitamina B12 IM de por vida.
 Anemia perniciosa: déficit de vitamina B12 secundaria a déficit autoinmune; asociada a
miastenia gravis, enfermedad de Addison, DM tipo I, gastritis atrófica, tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de Graves, glomerulonefritis, síndrome de Goodpasture.
 Anemia por déficit de folato: solo se incrementa la homocisteína.
 Paciente con anemia e insuficiencia renal: por déficit de EPO, mantener Hb de 10 a 12 gr/dl.

Leucemias

Linfomas

 Tratamiento: adriamicina, bleomicina, vinblastina, brevtuzimab (anti CD30), rituximab (anti

CD20).
Linfoma Hodgkin

 Celularidad mixta: célula Reed Sternberg.

 Depleción linfocitaria: célula de Hodgkin.
 Predominio linfocítico: célula palomita de maíz.
 Estadiaje Ann Arbor:

Hemostasia
 Aspirina bloquea tromboxano A2.
 Clopidogrel y ticlopidina bloquea el ADP.
 Abciximab y eptifibatida bloquean glucoproteína IIB/IIIA.
 Inhibidores orales de trombina es el dabigatrán.
 Inhibidores parenterales de trombina son hirudina, bivalirudina.
 Estimulantes de la antitrombina: heparina no fraccionada, enoxaparina, dalteparina.
 Inhibidor del factor Xa: fondaparinux.

Hemofilia
 Deficiencia factor VIII y IX, existe elevación del TTP.
Concentrado eritrocitario
 Administramos en Hb menor 7 gr/dl, Hb preoperatoria menor 8 gr/dl, Hb menor 10 y
enfermedad coronaria o pulmonar en mayores de 70 años, hemorragia aguda según el cuadro
clínico.
 1 unidad contiene 250 cc con hematocrito 60 a 80%.
 Dosis 10 a 15 ml/kg.
 Efecto: 1 gramo de Hb y 3% de hematocrito.

Concentrado plaquetario
 Un concentrado contiene 60 ml con 5.5 x 1010 plaquetas.
 Dosis: un concentrado por cada 10 kg de peso.
 Indicaciones: paciente con plaquetas menor 10.000 por quimioterapia o trasplante, plaquetas
menor 20.000 por reducción rápida de 50% por día, procedimientos invasivos menores con
40.000 a 50.000 plaquetas, neurocirugía mínimo 100.000 plaquetas, punción lumbar mínimo
20.000 plaquetas.

Plasma fresco congelado

 Contiene 70% de factores de coagulación, albúmina e inmunoglobulinas.
 Dosis: 10 a 20 ml/kg.
 Una vez descongelado tiene una vida útil de 6 horas.
 Indicaciones: corrección de factores II, V, VII, IX, X, XI.
 Incremento esperado de 25 a 50% de actividad de factores de coagulación.

Crioprecipitados
 Cada unidad contiene 5 a 25 ml con 150 a 250 mg de fibrinógeno, factor V, factor von
Willebrand, factor VIII y XIII.
 Dosis: 7 a 10 ml/kg.
 Indicaciones: fibrinógeno menor 100 mg/dl, sangrado activo, coagulopatía de consumo.
 10 unidades incrementan el fibrinógeno de 80 a 100 mg.

Reacciones transfusionales
 Inmunológica inmediata: incompatibilidad ABO grave, febril no hemolítica, alérgica, daño
pulmonar agudo relacionado con transfusión.
 Inmunológica tardía: aloinmunización contra antígenos, enfermedad de injerto contra huésped,
púrpura transfusional.
 No inmunológica inmediata: contaminación bacteriana, hemólisis no inmunitaria, hipotensión,
embolia, hipotermia, sobrecarga circulatoria.
 No inmunológica tardía: hemosiderosis, transmisión de enfermedades virales, bacterianas o
parasitarias.
 Protocolo de manejo en reacción hemolítica: suspender la transfusión, retipificar al paciente,
forzar diuresis con líquido y diuréticos, si se presenta hipotensión iniciar dopamina.
 Protocolo de manejo en reacción alérgica: suspender la transfusión, difenhidramina IM o IV
cada 6 a 8 horas, si no cede usar epinefrina 0.3 a 0.5 mg SC + hidrocortisona 100 a 500 mg IV
cada 6 horas.
Cefalea
 Recordar el tiempo, patrón, localización, agravantes.
 Si no hay signos de alarma pensar en cefaleas primarias: tensional, migrañosa y en racimos.
 Si hay signos de alarma pensar en cefaleas secundarias.
 Signos de alarma: menores de 50 años que nunca han tenido cefaleas previamente, aumento
de frecuencia y severidad, signos de focalidad neurológica, papiledema, antecedente de trauma,
asociados a enfermedad sistémica.
 Cefalea tensional:
o La más frecuente.
o Presión constante frontal, temporal, occipital, parietal.
o No tiene focalidad neurológica.
o No es incapacitante.
o Detestan sonido y luz.
o Tratamiento: paracetamol 1 gramo cada 8 horas o AINEs como ibuprofeno, diclofenaco,
naproxeno.
 Cefalea en racimos:
o Es incapacitante.
o Más común en hombres.
o Dolor unilateral.
o Signos autonómicos unilaterales: miosis, rinorrea, anhidrosis, ptosis palpebral.
o Duración 15 minutos a 3 horas.
o Es recurrente.
o Tratamiento: al momento del dolor O2 alto flujo 8 litros/min 100%. Para evitar nuevos
episodios dar verapamilo 800 mg cada 8 horas VO.
 Cefalea por migraña:
o Más común en mujeres.
o Es incapacitante.
o Duración de 4 a 72 horas.
o Resolución con el sueño.
o Estado migrañoso: es unilateral, pulsátil, alivia con reposo, hay náusea y vómito, no
soporta luz y sonido.
o Migraña con aura (clásica): trastornos neurosensitivos previos al episodio doloroso
como escotoma, visión borrosa, auditivos como sonido de campanas, el olor también.
Aquí es donde deben darse los analgésicos.
o Migrana sin aura (común).
o Tratamiento:
 Evitar desencadenantes: deprivación del sueño, olores que inicien la migraña.
 Aura: paracetamol 1 gr + metoclopramida 10 mg, sumatriptán 50 mg VO,
¿ergotamina?
 Preventivo: cuando haya más de 3 crisis al mes de episodios severos no
responden a abortivos, usar topiramato 100 mg/día, propanolol 40 mg/día,
amitriptilina 25 mg/día.
ECV
 Foco neurológico súbito, de origen vascular.
 Es la 3era causa de muerte en el Ecuador.
 Isquémico: 80 a 85% de los casos, tenemos el evento isquémico transitorio y el infarto cerebral
isquémico.
 Hemorrágico: 10 a 15% de los casos, tenemos la hemorragia subaracnoidea y hemorragia
intraparenquimatosa.
 Clínica:
o Art. Cerebral anterior: debilidad crural contralateral.
o Art. Cerebral media: debilidad facial y braquial, pérdida sensorial, afasia de Broca y
Wernicke.
o Art. Cerebral posterior: pérdida visual en hemicampo contralateral.
o 5 desastrosas “D”: disfagia, disartria, disminución del nivel de conciencia, dismetría,
diplopía.
 Diagnóstico:
o Tomografía simple de cráneo.
o Ecocardiograma.
o Electrocardiograma.
o Eco Doppler de arterias carótidas para circulación anterior.
o Angio TC o angio RMN para circulación posterior.
o Sin factores de riesgo: LES y desórdenes de la coagulación.
 Tratamiento:
o Evento isquémico transitorio: aspirina + estatina.
o Infarto: si viene en menos 4.5 horas es candidato a fibrinólisis, si viene en más de 4.5
horas es candidato a aspirina.
o Prevención secundaria: en estenosis carotídea de 70 a 99% se debe hacer
endarterectomía; mientras en fibrilación auricular usar dabigatrán, rivaroxabán o
warfarina.
 Hemorragia intraparenquimatosa:
o Principal causa hipertensión arterial.
o En jóvenes descartar causas de HTA secundaria.
o Consumo de anfetaminas: cocaína.
o Malformaciones arteriovenosas producen sangrados corticales.
o Metástasis de cáncer de pulmón, tiroides, gastrointestinal, melanoma.
o Tratamiento:
 Revertir plaquetopenia y deficiencia de factores de coagulación.
 Si PAS es mayor 150 mm Hg, iniciar labetalol o enalapril IV hasta conseguir meta
de PAS 140 mm Hg.
 Hemorragia subaracnoidea:
o Producido por aneurisma o malformación AV.
o Diagnóstico: TC y angiografía.
o Tratamiento: embolización/clipaje, nimodipina, terapia triple H no es la respuesta.
o Complicaciones: vasoespasmo, resangrado, hidrocefalia.
Convulsiones, epilepsia y estado epiléptico
 Definiciones:
o Convulsión: movimiento involuntario, con contracción y relajamiento, rápido y
repetitivo.
o Crisis epiléptica: eventos motores y no motores, debido a descarga eléctrica
hipersincrónica del encéfalo.
o Epilepsia: enfermedad cerebral que cumple al menos una de estas tres condiciones:
 Dos crisis epilépticas no provocadas en más de 24 horas.
 Una crisis epiléptica no provocada y riesgo de presentar nuevas crisis similares
tras no tener dos crisis no provocadas.
 Síndrome epiléptico.
o Estado epiléptico: fracaso de los mecanismos responsables del fin de la crisis, duración
de 30 minutos (daño permanente), suficiente con 5 minutos.
 Etiología:
o Vascular: ictus, malformaciones AV.
o Infección: meningoencefalitis, absceso cerebral.
o Traumatismo cráneo-encefálico.
o Autoinmune: LES, vasculitis, encefalitis límbica.
o Metabólica: hiperamoniemia, hiperuricemia, hipoglicemia, sodio, calcio y magnesio.
o Idiopático.
o Neoplasia: tumor primario y/o metástasis.
o Artificiales: simuladores, trastornos conversivos y psiquiátricos.
o Sustancias: drogas y medicamentos.
 Tratamiento:

 Clasificación:
o Crisis parciales:
 Parcial simple.
 Parcial compleja.
o Crisis generalizadas:
 Ausencia.
  Mioclónica.
 Tónico-clónica.
 Tónica.
 Clónica.
 Atónica.
 Componentes:
o Fase del aura: mareo, confusión y automatismos.
o Fase tónica: contracción muscular y pérdida de consciencia.
o Fase clónica:
o Fase posictal: si no está presente sospechar trastorno conversivo.
 Diagnóstico:
o Electroencefalograma: método de elección, pero su normalidad no descarta epilepsia.
o Tomografía computarizada simple.
o RMN.
 Tratamiento:

Traumatismo cráneo-encefálico
 Identificar:
o Mecanismo de injuria.
o Pérdida de consciencia súbita (hacer TC).
o Lesiones previas que afecten el diámetro pupilar: pupila dilatada, arreactiva, unilateral,
súbita es neuroquirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
o Secuelas de otras enfermedades.
o Presencia de intervalo lúcido: hematoma epidural.
 Diagnóstico:
o Tomografía simple de cráneo + ventana ósea.
 Glasgow menor 15, 2 horas después del traumatismo.
 Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo.
 Signos de fractura de base de cráneo.
 Más de 2 vómitos.
 65 años o más.
 Amnesia de 30 minutos después del impacto.
 Mecanismo del golpe de riesgo (atropello, tráfico, precipitado).
o Radiografía cervical: transoral, anteroposterior y lateral.
 Clasificación TCE:
o Abierto:
 Penetrante.
 No penetrante.
o Cerrado:
 Conmoción: hay un periodo de confusión, en la TC no hay lesión del parénquima
cerebral.
 Contusión: pierde la consciencia, hay lesión en el parénquima de golpe y
contragolpe.
 Compresión:
 Hematomas.
 Fracturas.
 Fracturas craneales:
o Pueden ser lineales y estrelladas (deprimidas o basilar).
o La fractura estrellada presenta múltiples fragmentos.
o Las lineales presentan riesgo de formación de fístulas del LCR y desarrollo de infecciones
como meningitis.
o TODAS requieren tratamiento neuroquirúrgico (derivación).
 Lesiones intracraneales:
o Lesiones difusas:
 Conmoción.
 Lesión axonal difusa: grave dependiendo si es subcortical, tronco encefálico.
o Lesiones focales:
 Contusión.
 Hemorragia intracerebral.
 Hematoma epidural: imagen elipsoidal.
 Hematoma subdural: imagen en semiluna.
 Tratamiento:
o TCE leve 14 a 15 puntos y moderado de 9 a 13 puntos hay que buscar signos de alarma.
 Si no hay signos de alarma: alta.
 Si hay signos de alarma: observación.
 Puede darse analgesia.
o TCE severo con 8 puntos:
 Intubación.
  Evitar PAS menor 90 mm Hg.
 Derivación a neurocirugía.

Enfermedad de Chagas
 1.38% son seropositivos en el Ecuador.
 Vector de transmisión: Triatoma dimidata.
 La forma infecciosa es el tripomastigote.
 La forma parasitaria es el amastigote.
 Modo de transmisión: vectorial, vertical, transfusiones sanguíneas, por trasplante de órganos.
 Clínica:
o Fase aguda: síndrome febril, mialgias, signo de Romaña (5%, duración de 4 semanas),
en niños visceromegalia, linfadenopatía y meningoencefalitis. Duración de 1 a 3 meses.
o Fase indeterminada: asintomática. Dura 10 a 20 años.
o Fase crónica: miocardiopatía con bloqueo y/o hemibloqueo de rama derecha e
izquierda, cardiomegalia y arritmias ventriculares; megaesófago con disfagia, pirosis y
dispepsia; megacolon, vólvulo intestinal y fecaloma.
 Diagnóstico:
o Fase aguda: frotis de sangre para observar tripomastigotes o gota gruesa.
o Fase indeterminada: serología (2 de 3 pruebas +).
o Fase crónica: serología y biopsia.
 Tratamiento:
o Benznidazol: tableta 50 o 100 mg. En adultos dar 5 mg/kg/día en 2 dosis y en niños
(menores 12 años) 10 mg/kg/día en 2 dosis durante 60 días.
o Nifurtimox: adultos dar 8 a 10 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 90 a 120 días y en niños
(menores 10 años) dar 15 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 90 días.

Leishmaniasis
 Esmeraldas, Pichincha y Sto. Domingo de los Tsáchilas son los más afectados, 2015 MSP.
 Vector de transmisión: Lutzomya spp.
 Agente etiológico: Leishmania panamensis es el más frecuente en Ecuador.
 Reservorios: oso perezoso, roedores pequeños, perros y gatos.
 Clínica:
o Cutánea: lesiones únicas o múltiples, de fondo limpio, con bordes elevados, indoloras,
de meses a años de evolución.
o Mucosa: diseminación linfohematógena, produce hiperemia nasal, nodulaciones,
rinorrea y ulceración. Más común compromiso del tabique nasal.
o Visceral: fiebre, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, leucopenia, plaquetopenia,
debilidad progresiva.
 Diagnóstico:
o Tinción de GIEMSA.
o PCR.
 Tratamiento:
o Antimoniato de meglumina (de elección) ampolla de 5 cc:
 Local aplicar 1 a 3 cc en el borde y base de la úlcera.
  IM para casos graves.
o Anfotericina B.
o Ketoconazol.

Tétanos
 Etiología: Clostridium tetani, es un anaerobio obligado, formador de esporas que resisten el
calor.
 Transmisión a través de heridas contaminadas o traumatismos de tejido, por ejemplo: cirugía,
quemaduras, heridas profundas, infección dental, mordedura de animales, aborto y embarazo.
 Las esporas podemos encontrarlas en el suelo, el polvo y tracto gastrointestinal de animales.
 Al morir la bacteria se libera la tetanospasmina que ingresa por endocitosis a la motoneurona,
viaja retrógradamente por el nervio ciático y bloquea el sitio de unión de los aminoácidos: glicina
y GABA, esto produce una constante contracción muscular que lleva a una parálisis espástica.
 Clínica:
o Forma generalizada (80%):
 Trismo (dificultad para abrir la boca).
 Opistótonos.
 Cefalea, irritabilidad y fatiga.
 Espasmos y contracturas musculares.
 Disfagia.
 La deglución produce paroxismos dolorosos.
 Reflejos osteotendinosos exacerbados.
 Retención urinaria y fecal por contracción de esfínteres.
o Forma localizada:
 Contracturas musculares en una zona.
 1% de los casos son fatales.
o Tétanos cefálico:
 Compromiso de VII par.
 Puede estar en la flora del oído medio el C. tetani o después de un traumatismo.
o Tétanos neonatal:
 Infección de la herida umbilical.
 Durante o después del parto (7 días).
 Llanto débil, agitación, incapacidad de succionar.
 Frente plegada, ojos cerrados y orbicular de los labios contracturados.
 Prevención:
o Toxoide tetánico (inmunización activa): protege por 10 años.
o Gammaglobulina tetánica (inmunización pasiva): ante exposición al C. tetani o cuando
hay dudas de vacunación.
o Administrarlas por vía IM.
 Profilaxis antitetánica en caso de heridas:
o Dosis de 250 UI por vía intramuscular.
o Luego de sufrir una herida limpiar con agua y jabón.
VIH/SIDA
 Etiología: familia retroviridae. El tipo 1 es el mayor causante de casos, siendo dividido en M
(main), N y O (outliner). El tipo 2 se asocia a África subsahariana, es menos agresivo, tiene
resistencia intrínseca a los análogos de nucleósidos.
 Transmisión: más frecuente en hombres que tienen sexo con hombres. Puede ser por vía sexual,
parenteral, vertical, lactancia materna, trasplante de órganos.
 Probabilidad de contagio:

 Fisiopatología:
o El virus tiene un tropismo al CD4+.
o Ingresa el virus, luego es reservorio en macrófagos, microglias y células dendríticas, hay
diseminación del virus, se produce el SIDA.
 Estadíos de infección:
o Síndrome mononucleósido:
 Entre 2da y 6ta semana del contagio.
 Fiebre, mialgias, exantema, sudoración nocturna, artralgias.
 Meningoencefalitis aguda en ciertos casos.
 Hay un pico viral.
  Plaquetopenia en BHC.
 No se detectan anticuerpos.
o Fase de latencia clínica.
o Fase sintomática: debido a destrucción de los linfocitos T CD4+ se produce el SIDA.
 Serología viral:
o Los anticuerpos están positivos a los 90 días.
o ELISA de 4ta generación también valora el antígeno p24.

 ELISA:
 Clasificación del CDC:

 Exámenes de laboratorio:
 Enfermedades oportunistas:

 Los testículos, los ganglios son lugares santuario o reservorio del virus.
 Clasificación de los ARV:
o Primer esquema de 2 análogos de nucleósidos + 1 análogo no nucleósido.

 Efectos secundarios:
o Zidovudina se asocia a anemia, contraindicado en Hb menor 8 mg/dl.
o Didanosina se asocia a pancreatitis.
o Tenofovir se asocia a insuficiencia renal (raro).
o No análogos de nucleósidos se asocian a síndrome de Stevens-Jonhson.
o Zalcitabina se asocia a neuropatía periférica, estomatitis y pancreatitis.
o Estavudina se asocia a neuropatía periférica.
o Efavirenz se asocia a depresión.
o Inhibidores de proteasa se asocian a lipodistrofia.
o Atazanavir se asocia a hiperbilirrubinemia.
o Indinavir se asocia a litiasis renal (cálculo radiolúcido).
 Enfermedades definitorias del SIDA:
 Vacunación:
o Neumococo si el contaje CD4+ es mayor 200/ul.
o Influenza estacional.
o Hepatitis A y hepatitis B.
o Tétanos.
o Rabia si hubo una mordedura, a los 0, 7, 14, 21 y 28 días.
o Fiebre amarilla si va a viajar a zonas endémicas, no vacunar con CD4+ menor 200/ul.
o Meningococo en pacientes con asplenia.
o HPV en todo hombre/mujer en edad reproductiva.
 Pneumocystis jirovecii:
o Tratamiento: 15 a 20 mg/kg/día VO o IV repartido en 3 dosis por 21 días.
o Profilaxis de 80/400 mg por día.
o Prednisona 40 mg VO 2 veces al día en hipoxemia menor 70 mm Hg y gradiente
alveoloarterial mayor 35 mm Hg.
 Toxoplasma gondii:
o Produce encefalitis, con lesión característica que capta contraste en la TC.
o Tratamiento: pirimetamina + sulfadiazina.
o Profilaxis si CD4+ es menor 100 cel/mm3 con TMP/SMX o dapsona/pirimetamina +
ácido folínico.
 Criptosporidium:
o Produce diarrea.
o Iniciar TARGA ya que el incremento de CD4+ mayor 100 células/mm3 cura la
enfermedad.
o Nitazoxamida 500 mg BID VO por 14 días.
 Criptococosis:
o Produce meningitis.
 o El cultivo positivo de LCR es indicador de mal pronóstico de la enfermedad.
o Fase de inducción: anfotericina B + flucitosina.
o Fase de consolidación: fluconazol por 8 semanas.
o Fase de mantenimiento: fluconazol.
 Leucoplasia oral vellosa:
o Asociada a virus Epstein Barr.
o Localizado en el borde lateral de la lengua.
o No se descaman con el raspado.
 Candidiasis:
o Orofaríngea: nistatina 500.000 U, 4 a 6 buchadas por 4 a 5 días.
o Esofagitis: fluconazol 200 mg/día VO por 14 a 21 días.
o Vulvovaginitis: clotrimazol, butaconazol, miconazol, tioconazol tópico por 3 a 7 días.
 Virus herpes simple:
o Lesiones orolabiales: aciclovir 400 mg TID VO por 7 a 10 días.
o Lesiones genitales: aciclovir o valaciclovir por 7 a 14 días.
o Lesiones mucocutáneas moderadas a severas: aciclovir 5 mg/kg cada 8 horas IV por 5 a
10 días, seguido de aciclovir o valaciclovir VO.
o Encefalitis (lóbulo temporal): aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV por 14 a 21 días.
o Queratitis: trifluridine una gota en cada ojo cada 2 horas, máximo 9 gotas al día por 21
días.
 Sarcoma de Kaposi:
o Virus herpes 8.
o Múltiples lesiones vasculares en las extremidades, bilaterales.
o También afecta mucosas y vísceras.
o Diagnóstico: biopsia.
o Tratamiento indicado en alteraciones cosméticas, afecta articulaciones y trastorno de
la deglución.
 Radioterapia + binvlastina intralesional + crioterapia.
 Molusco contagioso:
o Tratamiento: esperar que se resuelvan solas, en ciertos casos crioterapia.
 Angiomatosis bacilar:
o Bartonella henselae.
o Lesiones ulceradas, placas ulceradas, no dolorosas.
o Se asocia al contacto con gatos y pulgas.
o Diagnóstico: biopsia.
o Tratamiento: eritromicina o doxiciclina.
 Complejo M. avium:
o Tratamiento: claritromicina + etambutol.
o Agregar TARGA cuando CD4+ sea menor 50/ul, carga MAC alta o fracaso de TARGA. Usar
rifabutina 300 mg/día con modificación de dosis a base de componentes TARGA o
amikacina 10 a 15 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 a 750 mg dos veces al día VO o
levofloxacina 500 mg/día VO.
Tuberculosis
 Transmisión: vía aérea (1 a 5 bacilos por microgota), leche no pasteurizada.
 30% de las personas expuestas se infectarán.
 5% de las personas con infección latente desarrollarán la enfermedad.
 Factores de riesgo: menores de 5 años, diabéticos, inmunosupresión, embarazadas, pacientes
con VIH, ancianos.
 Clínica:
o Asintomática.
o Tos productiva mayor 2 semanas.
o Hemoptisis.
o Dolor pleurítico, disnea, fiebre, pérdida de peso, sudor nocturno.
 Diagnóstico:
o Radiografía: TB primaria encontramos el complejo de Gohn (adenopatía hiliar +
consolidación del lóbulo medio/inferior). TB secundaria con consolidación del lóbulo
superior, cavernas.
o BHC con leucocitosis + monocitosis, anemia normocítica normocrómica.
o Hiponatremia (SIADH).
o Hipercalcemia: calcio mayor 11 mg/dl.
o Baciloscopia en mayores de 10 años usamos la expectoración, en menores 10 años
usamos lavado gástrico con solución salina.
o Tinción Ziehl-Neelsen o auramina.
o Cultivo de Lowenstein Jensen o Middlebrook.
o PCR.
 Complicaciones: neumotórax, hemoptisis, aspergiloma.
 TB pleural: dolor punta de costado, hay derrame pleural (derecho), 3 a 6 meses posterior a la
infección. En el exudado hay ADA mayor 40 UI. El diagnóstico se hace con biopsia de pleura al
observar granulomas.
 TB ganglionar: forma más común de TB extrapulmonar; se afectan los ganglios cervicales,
axilares, inguinales. No duele, puede ocasionar fístulas o abscesos. Diagnóstico con biopsia del
ganglio.
 TB ósea: las vértebras torácicas son las más afectadas, seguidas de las lumbares. Producen dolor
lumbar y alteraciones de la marcha. Diagnóstico con RMN. Puede producir un absceso del psoas.
 TB SNC: meningoencefalitis o tuberculoma. Produce malestar genera, fiebre, anorexia,
irritabilidad, cefalea. Afecta a los pares craneales (oculomotores); el LCR muestra leucocitosis a
predominio linfocitario, hipoglucorraquia. La baciloscopia es + en 1/3 de casos. Cultivo positivo
en 80% de casos. Hay que administrar esteroides.
 TB miliar: infección diseminada, en inmunodepresión grave, de mal pronóstico, transmisión
hematógena. Radiografía se observa compromiso de ambos pulmones.
 TB y VIH: más diseminada, más atípica, más extrapulmonar; la TB miliar y SNC es más frecuente
con CD4+ menor 200/ul.
 Tratamiento:
o Fase intensiva: 2 meses con uso de 4 fármacos.
o Fase de mantenimiento: 4 meses con isoniazida + rifampicina.
 Monitoreo del tratamiento:
 o Baciloscopia se hace mensual, si sale positiva al 2do mes hay que enviarla a cultivo.
o En caso de niños, personal de salud, privados de libertad, coinfección por VIH y DM hay
que solicitar cultivo al 5to mes de tratamiento.
o Control radiológico al inicio y al egreso.
 Factores asociados al abandono al tratamiento:
o Tiempo de traslado a la clínica mayor 1 hora.
o Alcoholismo.
o Falta de adherencia al tratamiento por enfermedades crónicas.
o Discapacidad física o mental.
o Trastorno depresivo.
 Prueba de Mantoux:
o Positivo en infección por VIH o tratamiento inmunosupresor, contactos cercanos con TB
y lesiones fibróticas en tórax, debe ser mayor 5 mm.
o Positivo en DM, enfermedades hematológicas, uso de drogas IV, ERC, silicosis, personal
sanitario, privados de libertad, niños menores 5 años, debe ser mayor 10 mm.
o Sin factores de riesgo debe ser mayor 15 mm.
o Interpretarlo a las 72 horas.
 Profilaxis:
o Primaria: vacuna BCG en deltoides derecho por vía ID. Disminuye TB miliar y meníngea.
o Secundaria: isoniazida 300 mg/día durante 6 a 12 meses.

BIOÉTICA
 Definición: estudio sistemático de la conducta humana en el contexto de las ciencias biológicas
y de la salud, en la medida en que dicha conducta se analice desde la perspectiva de los valores
y principios morales.

Estudio de los aspectos éticos de las ciencias de la vida, así como de las relaciones del hombre
con los restantes seres vivos.

Integra los conceptos de ética, biomedicina y humanización del ejercicio médico.

 Principios fundamentales:
o Autonomía:
 Actúa libremente de acuerdo con un plan autoescogido.
 Psiquiatra y juez: importantes pero no necesarios en todos los casos.
 Indispensable la libertad (independencia de influencias que controlen) y la
agencia (capacidad para la acción intencional).
 Acción autónoma: cuando es intencionada, con comprensión y sin influencias
controladoras que determinen su acción.
o Justicia: consiste en dar a cada uno lo suyo. La justicia distributiva es la distribución
imparcial, equitativa y apropiada en la sociedad, determinada por normas justificadas
que estructuran los términos de la cooperación social.

Criterios de distribución en escasez y competición:

o Una participación igual.

 o De acuerdo con sus necesidades individuales.
o De acuerdo a sus esfuerzos individuales.
o De acuerdo a su contribución social.
o De acuerdo con sus méritos.

o Beneficencia: consiste en prevenir el daño, eliminar el daño, hacer el bien a otros,

ayudar a personas discapacitadas y rescatar a las personas en peligro.
 Elementos: beneficencia positiva y principio de utilidad (balance entre los
beneficios y los daños).
o No maleficencia: reglas típicas a éste principio:
 No mate.
 No cause dolor o sufrimiento a otros.
 No incapacite a otros.
 No ofenda a otros.
 No prive a otros de aquello que aprecian en la vida.

Principio del doble efecto:

o Que la acción en sí misma sea bueno o, al menos indiferente.

o Que el fin que se persigue sea obtener el efecto bueno, y simplemente se permita el
malo.
o Que el efecto primero e inmediato que se ha de seguir sea el bueno y no el malo.
o Que exista una causa proporcionalmente grave para actuar.

Encarzinamiento o enseñamiento terapéutico (distanasia):

o Para paciente terminal – intervenciones “desproporcionadas”.

 Consentimiento informado:
o Procedimiento médico mediante el cual, se le informa al pcte sobre su estado y su
futuro tratamiento, el cual él debe consentir firmando un papel o contrato que valida
su aprobación o rechazo.
 o Revocable en cualquier momento.
o Cuatro condiciones: capacidad, voluntariedad, información, comprensión.
o Excepciones:
 Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias.
 Capacidad y competencia – Familiares o responsable legal.
 Cuando hay riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del
enfermo y no es posible conseguir su autorización – imperativo legal o judicial.
 Privilegio terapéutico.
 Posibilidad de corregir una alteración inesperada en el seno de otra
intervención programada.
 Renuncia expresa del pcte.
 Prácticas programadas menores en pcte incompetente y falta de representante.
o De ayuda en conflictos legales.
 Confidencialidad de datos:
o La ley orgánica de salud en su artículo #6 indica que se debe garantizar la
confidencialidad de la información.
o La ley orgánica de salud en su artículo #7 indica que deben tener una HC única redactada
en términos precisos, comprensibles y completos; así como la confidencialidad respecto
de la información contenida en ella.
o El COIP en el artículo 179 dispone que si existe “revelación de secreto” será sancionado
con pena privativa de libertad por 6 a 12 meses.
o La ley de derecho y amparo del paciente, en su artículo #4 indica que todos tienen
derecho a la atención y que sea de carácter confidencial.
o Reglamento para manejo de información confidencial en el SNS:
 Confidencialidad.
 Seguridad en el manejo de la información.

Muerte encefálica y eutanasia

 Definiciones:
o Muerte encefálica: cese irreversible en las funciones de todas las estructuras
neurológicas intracraneales.
o Eutanasia: procedimiento mediante el cual se le provoca la muerte al paciente sin
sufrimiento físico.
o Distanasia: maniobra mediante la cual se alarga la vida al paciente por tiempo indefinido
con medidas fútiles.
 Muerte encefálica:
o 3% de pacientes que mueren en los hospitales, 10% de los que fallecen en UCI.
o Tasa aceptada: 50 a 80 por millón de habitantes.
 Condiciones:
o Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible: evidencia clínica y/o con
neuroimagen.
o Requisitos clínicos:
 Estabilidad circulatoria.
 Oxigenación y ventilación adecuadas.
 Ausencia de hipotermia grave: mayor 32°C.
  Ausencia de alteraciones metabólicas.
 Ausencia de intoxicaciones.
 Ausencia de fármacos depresores del SNC.
o Exploración neurológica:
 Coma arreactivo: Glasgow 3/3, hipotonía muscular, al estímulo doloroso no se
obtiene ningún tipo de respuesta motora o vegetativa, ni actitud de
descerebración ni decorticación.
 Ausencia de reflejos del TE: fotomotor, corneal, oculocefálico, oculovestibular,
nauseoso, tusígeno.
 Apnea.
o Test de atropina: explora el X par y sus núcleos en el TE. Administrar 0.04 mg/kg IV,
determinamos FC basal y posterior a la inyección, ésta no debe superar el 10%.
o Test de apnea: desconectamos al paciente del ventilador, introducir una cánula hasta
la tráquea conectada a una fuente de O2 a 6 litros/minuto para conseguir una
oxigenación por difusión y evitar hipoxia que pudiera provocar asistolia. La finalidad es
demostrar la ausencia de respiración espontánea.
 La temperatura debe ser mayor 36°C.
 Debe estar hemodinámicamente estable, monitorear con EKG y saturación de
O2.
 Por cada minuto de desconexión, la PaCO2 se eleva 2 a 3 mm Hg.
o Actividad motora espinal:
 Observar algunos reflejos automáticos como: cutáneoabdominal, cremastérico,
plantar flexor, extensor, de retirada y tónico-cervicales.
o Actividad motora espontánea:
 Mioclonías espinales y actividades tónicas en miembros superiores.
 Signo de Lázaro: contracción de músculos de extremidades superiores, incluso
del tronco.
o Intervalo entre evaluaciones: mayores de 6 años, 6 horas; entre 7 a 60 días, 48 horas;
entre 2 a 12 meses, 24 horas; entre 1 a 6 años, 12 horas.
o Diagnóstico instrumental:
 Detección de flujo: angiografía de 4 vasos, doppler transcraneal, angiografía
radioisotópica, angioTC.
 Métodos electrofisiológicos: EEG, potenciales evocados multimodales, PESS y
PEATC.
 Eutanasia:
o Según la decisión del paciente puede ser: voluntaria, no voluntaria, involuntaria.
o Según la autoría de la acción puede ser: autónoma (suicidio asistido) y heterónima.
o Según la motivación: piadosa, eugenésica y económica.
o Según el accionar del médico: pasiva y activa (directa e indirecta).
o Ortotanasia: muerte digna.
o Distanasia: enseñamiento terapéutico.

Pacientes con capacidades especiales

 Ley orgánica de discapacidades: artículo 6 indica: toda aquella que, como consecuencia de una
o más deficiencias físicas, mentales, intelectuales o sensoriales, con independencia de la causa
 que la hubiera originado, ve restringida permanentemente su capacidad biológica, psicológica
y asociativa para ejercer una o más actividades esenciales de la vida diaria, en la proporción que
establezca el reglamento.
 Constitución de la República: título II, capítulo 1ero, artículo 11, inciso 2: todas las personas son
iguales y gozarán de los mismos derechos y oportunidades.
 Constitución de la República: sección sexta, artículo 47:
o Atención especializada en entidades públicas y privadas.
o Rehabilitación integral y asistencia permanente.
o Rebajas en servicios públicos y privados de transporte, y espectáculos.
o Exenciones en el régimen tributario.
o Trabajo en condiciones de igualdad de oportunidades.
o Vivienda adecuada.
o Educación que desarrolle potencialidades y habilidades para su integración y
participación.
o Educación especializada para las personas con discapacidad intelectual, y creación de
centros educativos y programas de enseñanza específicos.
o Atención psicológica gratuita.
o Acceso de manera adecuada a todos los bienes y servicios.
o Acceso a mecanismos, medios y formas alternativas de comunicación.
 Dilemas bioéticos:
o Consentimiento informado.
o Toma de decisiones.
o Sexualidad.

Paciente terminal y cuidados paliativos

 Enfermedad en fase terminal: es aquella que no tiene tratamiento específico curativo o con
capacidad para retrasar su evolución, y que por ello conlleva a la muerte en un tiempo variable
(menor 6 meses).
 ¿Cómo comunicar malas noticias?
o Preparar el contexto físico más adecuado.
o Averiguar cuánto sabe el paciente.
o Encontrar lo que el paciente quiere saber.
o Compartir la información.
o Responder a los sentimientos del paciente.
o Planificación y seguimiento del proceso.
 Cuidados paliativos: la finalidad de proporcionar la máxima calidad de vida hasta que acontezca
la muerte. No curar sino cuidar al paciente.
o Tenemos la GPC de cuidados paliativos del MSP: medicamentos en el cuadro básico
garantizados.
o Hay que estimar la esperanza de vida.
o Intervenciones: medidas básicas de confort, soporte nutricional, manejo de los
síntomas más comunes, terapia transfusional, manejo del dolor, sedación paliativa,
manejo de comorbilidades, tratamiento oncológico durante cuidados, cuidados de
 enfermería, psicológicos/psiquiátricos, social, espiritual, en casa y después de la
muerte.
 Manejo del dolor:

Testamento vital
 Documento legalizado, escrito por una persona mayor de edad, capaz y competente, en el que
expresa de forma anticipada su voluntad sobre los cuidados de salud a recibir o no recibir, en
caso de enfermedad o accidente que impida que lo exprese personalmente.
 Revocable en cualquier momento de la vida.
 Proyecto de Ley del Código Orgánico de la Salud: artículo 10.

PSIQUIATRÍA
Ansiedad
 Ansiedad: estado de agitación, inquietud o zozobra del ánimo.
 Angustia: angostura, dificultad, aflicción, congoja, temor opresivo sin causa precisa, estrechez
del lugar o del tiempo.
 Las estructuras neuroanatómicas involucradas son: tálamo, amígdala, hipotálamo, locus
caeruleus, sustancia gris periacueductal, hipocampo, corteza órbito-frontal.
 Ataque de pánico:
o Aparición súbita de miedo o malestar intenso que alcanza su máxima expresión en
minutos y durante este tiempo se producen cuatro o más de los síntomas definitorios.
o Relacionado con agorafobia: miedo irracional a lugares donde la persona se siente
desprotegida.
o Típico en jóvenes, en especial mujeres.
o En adultos mayores debe buscarse una causa secundaria siempre.
o Si hay signos de gravedad buscar causa secundaria a enfermedad orgánica.
o Si hay signos extremos investigar comorbilidad psiquiátrica.
o Signos/síntomas:
 Palpitaciones, golpeteo del corazón, aceleración de la FC.
 Sudoración.
  Temblor o sacudidas.
 Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
 Sensación de ahogo.
 Dolor o molestias en el tórax.
 Náuseas o malestar abdominal.
 Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
 Escalofríos o sensación de calor.
 Parestesias.
 Desrealización o despersonalización.
 Miedo a perder el control o “volverse loco”.
 Miedo a morir.
 Trastorno de pánico:
o Presencia de crisis de angustia inesperadas recurrentes.
o Al menos una de ellas va seguida durante un mínimo de un mes de inquietud o
preocupación persistente por la aparición de nuevas crisis o sus consecuencias, y/o por
un cambio significativo y desadaptativo en el comportamiento que se relacione con las
crisis de angustia.

 Fobias:
o Temor excesivo, irracional y persistente a un objeto o situación.
o Conducta evitativa:
 Enfrentamiento (provocado o no), causa marcados síntomas de ansiedad.
 Anticipación.
 Trastorno de estrés postraumático:
o Reacción característica ante un acontecimiento traumático que excede la experiencia
humana habitual, que pone en peligro la vida de la persona o sus allegados (catástrofes
naturales, accidentes, delitos sexuales, etc.)
o Duración mayor a 4 semanas, si es menor de 4 semanas es trastorno de estrés agudo.
o Clínica:
  Reexperimentación del acontecimiento: recuerdos intrusivos (niños, juegos
repetitivos relacionados con el tema), pesadillas, sensación de que el suceso
vuelve a ocurrir (incluyendo alucinaciones auditivas, “flash-backs”).
 Conductas de evitación (de ideas, personas o lugares), amnesia psicógena (del
episodio, total o parcial).
 Sensación de embotamiento emocional (pérdida del interés, arreactividad
emocional, desapego del entorno, sensación de un futuro desolador).
 Síntomas o estado hiperalerta (insomnio, irritabilidad, hipervigilancia,
sobresalto, dificultad de concentración).
 Trastorno de ansiedad generalizada:
o Comprende una preocupación excesiva e incontrolable, durante seis meses como
mínimo, sobre dos o más aspectos de la vida de un individuo.

 Tratamiento:
o Evitar el estímulo estresante.
o Psicoeducación.
o Estilo de vida.
o Insight de la enfermedad.
o Técnicas de relajación, meditación, oración.
o Psicoterapia: terapia cognitivo conductual.
o Antidepresivos: efecto activador en las primeras semanas de tratamiento (ISRS, duales,
tricíclicos, IMAO).
 o Benzodiacepinas.
o Beta bloqueantes para fobia social y miedo a hablar en público.
o Pregabalina y gabapentina.
o Ácido valproico y carbamacepina.
o Opioides.
o Hipnóticos puros, fármacos Z.
o Anticolinérgicos.
o Antihistamínicos.
 Propuestas terapéuticas:
o Pánico: AD + BZD + terapia cognitivo conductual.
o Fobias: AD + BZD + BB + terapia exposición en vivo.
o TAG: BZD + AD + pregabalina + relajación + terapia cognitiva.
o TEPT: AD + BZD + BB + terapia cognitivo conductual.

Trastornos disociativos
 Discontinuidad o disrupción en la integración normal de la consciencia, la memoria, la identidad
subjetiva, la emoción, la percepción, el control motor y el comportamiento.
 Pueden alterar todas las áreas de funcionamiento psicológico.
 Intrusiones espontáneas en consciencia y comportamiento: pérdida de continuidad de la
experiencia (síntomas positivos) como fragmentación de la identidad, despersonalización,
desrealización.
 Incapacidad de acceder a la información o de controlar funciones normalmente accesibles o
controlables (síntomas negativos) como la amnesia disociativa.
 Clasificación:
o Trastorno de identidad disociativo:
 Perturbación de la identidad con dos o más estados de la personalidad bien
definidos. Implica una discontinuidad importante del sentido del yo y del
sentido de la identidad, y se acompaña de alteraciones variadas que pueden ser
observados por otras personas o comunicados por el individuo.
 Lapsos recurrentes en la memoria de acontecimientos cotidianos, información
personal importante o sucesos traumáticos.
 Malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento.
 No es parte normal de una práctica cultural o religiosa ampliamente aceptada.
 Síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra
afección médica.
o Amnesia disociativa:
 Incapacidad de recordar información autobiográfica importante, generalmente
de naturaleza traumática.
 Malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
importantes.
 Síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra
afección neurológica o médica.
  La alteración no se explica mejor por un trastorno de identidad disociativo ni
ninguna de las patologías del diagnóstico diferencial.
o Trastorno de despersonalización-desrealización:
 Despersonalización: experiencias de irrealidad, distanciamiento, o de ser un
observador externo respecto a pensamientos, sentimientos, sensaciones,
acciones o el cuerpo de uno mismo.
 Desrealización: experiencias de irrealidad o distanciamiento respecto al
entorno.
 Durante las experiencias de despersonalización o desrealización, las pruebas de
realidad se mantienen intactas.
 Malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
del funcionamiento.
 Síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de sustancias u otra
afección médica.
 No se explica mejor por otro trastorno psiquiátrico.
o Otro trastorno disociativo especificado:
 Alteración de la identidad debida a persuasión coercitiva prolongada e
intensa: adoctrinamiento en cautiverio, encarcelamiento político prolongado,
reclutamiento por sectas y organizaciones criminales, etc.
 Trance disociativo: reducción aguda o pérdida de la consciencia del entorno
inmediato, con apatía o insensibilidad intensa a estímulos del entorno. Pueden
añadirse comportamientos estereotipados mínimos de los que el individuo no
es consciente y no controla, parálisis transitoria o pérdida de la consciencia.
o Trastorno disociativo no especificado.
 Tratamiento:
o Psicoterapia: reunificar los fragmentos de personalidad dividida.
 Detección de drogas en orina:

Delirium
 Alteración aguda, fluctuante, severa de las funciones cerebrales que da como resultado
confusión, alteración del nivel de conciencia, alucinaciones visuales, nivel disminuido de
atención y niveles variables de desconexión con el ambiente.
 Causa orgánica desencadenante.
 Conocido como síndrome o estado confusional agudo: delirio de la UCI.
 Común en pacientes hospitalizados en unidades de alta complejidad (30 a 80%), adultos
mayores.
 Efecto sundowning: empeoramiento de los síntomas.
 Factores de riesgo: adulto mayor, pluripatología, polifarmacia, deterioro cognitivo previo,
patología mental previa, dependencia en las actividades, causa somática desencadenante,
estancia en área crítica, toxicomanías, cuadros previos de delirium, necesidad de cuidador,
fractura de cadera.
 Causas: infecciosas, metabólicas, fármacos, tóxicos, neoplasias, inflamatorias, traumáticas,
nutricionales, vasculares, multifactorial.
 Tipos:
o Hipoactivo: disminución de la conciencia del entorno, indiferencia, reducción del
movimiento de extremidades, inatención.
o Hiperactivo: agitación psicomotriz, alucinaciones visuales, agresividad, confusión,
inatención.
o Mixto.
 Criterios diagnósticos:

 Tratamiento:
o Corregir alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, CSV, control y tratamiento de
infecciones y fracturas.
o Cuidador, familiar, medicinas previas, calendario, reloj, ambiente familiar, evitar luces
y pitidos fuertes, colocar órtesis y prótesis, evitar sobreestimulación vespertina, higiene
del sueño.
o Interconsulta a psiquiatría.
o Haloperidol VO o IM.
o Risperidona, aripiprazol, olanzapina.
o Benzodiacepinas en ciertas ocasiones.
 Pronóstico:
 o Alta probabilidad de evolución a demencia.
o Duplica el deterioro cognitivo.
o Delirium + demencia previa: deterioro en el MMSE de 1 punto por año más rápido que
los controles.
o Sólo 20% recupera su estado basal.

Primer episodio psicótico

 Psicosis: escisión (fragmentación, pérdida) del contacto con la realidad; desvío del juicio de la
realidad.
o Clásico experimentar alucinaciones, delirios y trastornos formales del pensamiento.
o Causas orgánicas: psiquiátricas (psicosis puras).
o Causas psiquiátricas: gravedad.
 Primer episodio psicótico: presencia por primera vez, de sintomatología psicótica definida
como la existencia o sospecha clínica de delirios y/o alucinaciones, independientemente del
tiempo de evolución de los síntomas.
 Esquizofrenia:
o Prevalencia de 0.5 a 1% de la población general.
o Incidencia de 1 a 2 casos por cada 10.000 habitantes por año.
o Antecedente familiar de 1er grado en 80%.
o Reducción de la esperanza de vida entre 15 o 20 años.
o 25% se recupera totalmente, 50% curso recurrente y 25% curso continuo.
o Causas:
 Factores genéticos: lo más importante.
 Factores predisponentes: daño obstétrico, infecciones virales, infecciones
intraútero y periparto.
 Factores desencadenantes: estrés psicosocial, consumo de tóxicos como
alcohol, cannabis, etc.
o Diagnóstico:
 Al menos dos: ideas delirantes*, alucinaciones*, lenguaje desorganizado*,
comportamiento catatónico o gravemente desorganizado, síntomas negativos.
 Afecta el funcionamiento en el trabajo, familia y cuidado personal.
 Los signos continuos persisten un mínimo de seis meses, con al menos un mes
de síntomas del criterio A.
 Descartar T. esquizoafectivo, T. depresivo y T. bipolar con características
psicóticas.
 No atribuible a efectos fisiológicos de sustancias y otras afecciones médicas.
o Síntomas de 1er rango:
 Alucinaciones auditivas.
 Disrupción, inserción o abandono del pensamiento.
 Divulgación, robo del pensamiento.
 Alucinaciones somáticas.
 Percepción delirante.
 Agentes externos influyen en las propias acciones.
 o Síntomas positivos: de novo, también llamados psicóticos, productivos, activos; curso
en brotes, muy evidentes, mejor respuesta al tratamiento con antipsicóticos, ej:
alucinaciones auditivas, catatonía, pensamiento desorganizado, delirio.
o Síntomas negativos: pérdida de una función normal, también llamado residuales,
pasivos, por deficiencia; curso crónico, a veces no perceptible para MAP, peor respuesta
al tratamiento con antipsicóticos, ej: abulia, apatía, aplanamiento afectivo, pobreza del
lenguaje, descuido del aseo personal.
o Formas clínicas:
 Paranoide: más frecuente, edad de comienzo tardío (40 años) se denomina
parafrenia, mejor respuesta a medicación antipsicótica, mejor pronóstico en
mujeres.
 Hebefrénica: más desorganizada e incapacitante, comienza en adolescentes,
con conductas pueriles o emociones inapropiadas, de peor pronóstico.
 Simple: sólo tiene síntomas negativos.
 Residual: luego de presentar brotes o síntomas positivos, sólo presenta
síntomas negativos.
 Catatónica: poco frecuente, presenta síntomas motores, necesita terapia
electroconvulsiva.
 Indiferenciada.

Enfermedad bipolar
 Conocido como trastorno afectivo bipolar o psicosis maniaco-depresiva.
 Tipos:
o Tipo 1: uno o más episodios de manía, pero no es necesario el diagnóstico previo de
episodio depresivo.
o Tipo 2: uno o más episodios depresivos (pueden ser psicóticos) + 1 episodio
hipomaniaco.
o Trastorno ciclotímico.
o Otros trastornos bipolares especificados: cuadros con “rasgos” de bipolaridad.
 Ciclación rápida: más de 4 episodios al año, sean maniacos, hipomaniacos, depresivos o mixtos.
 Viraje farmacológico: inducción de episodio eufórico debido al uso de antidepresivos en un
paciente con depresión no bipolar.

Tratamiento
 Consulta en psiquiatría y psicoterapia.
 Relación médico – paciente: empatía.
 Familia: manejo de medicinas, evitar aumentar el riesgo de suicidio, cumplimiento de horarios
y afecto.
 Realizar estudios complementarios como EKG para ver el QTc.
 Esquizofrenia:
o Antipsicótico típico: haloperidol que bloquea receptores D2.
o Antipsicóticos atípicos: risperidona, quetiapina, olanzapina que bloquean receptores
D2, 5HT2a.
o Benzodiacepinas.
o Terapia electroconvulsiva.
 Trastorno bipolar:
o Estabilizadores del estado de ánimo como el litio, anticonvulsivos, quetiapina.
o Fase maniaca: ingreso (involuntario) + antipsicótico + benzodiacepina + estabilizador
del estado de ánimo.
o Fase depresiva: ISRS y bupropión por poco tiempo y mínima dosis, lamotrigina,
quetiapina y terapia electroconvulsiva.
 Efectos secundarios:
o Agranulocitosis por clozapina.
o Aumento de peso por olanzapina, quetiapina y clozapina.
o Prolongación del intervalo QTc por ziprasodina y sertindol.
o Hiperprolactinemia por risperidona, amisulpride, paliperidona.
o Distonía aguda: tratar con biperideno parenteral.
o Síndrome acinético-rígido: podemos bajar dosis, usar biperideno VO, trihexifenidilo VO.
o Acatisia usar beta bloqueantes o benzodiacepinas.
o Discinesia tardía como corea tardía, distonía, acatisia: cambiar a clozapina, usar dosis
mínima, o tetrabenacina o toxina botulínica.
o Síndrome neuroléptico maligno: temblor, rigidez, hipertermia, HTA, confusión, coma,
leucocitosis, signos de rabdomiólisis. Tratamiento: bromocriptina + dantroleno.
Síndrome de síntomas psicóticos atenuados

Conducta suicida
 Suicidio: acto deliberadamente iniciado y llevado a cabo por un individuo con el conocimiento
o expectativa de que su resultado va a ser la muerte.
 Riesgo suicida: probabilidad que tiene una persona de intentar acabar con su vida.
 Aumento de riesgo:
o Edad avanzada y sexo masculino.
o Esquizofrenia (10 a 15% suicidio).
o Depresión: enfermedad bipolar mayor riesgo relativo.
o Trastorno de personalidad borderline.
o Psicosis orgánicas.
o TEPT y trastornos cognitivos.
o Factores sociales adversos: desempleo.
o Abuso de sustancias (alcohol facilita 1/3 de casos).
o Enfermedad física.
o Intentos previos, antecedentes familiares.
 Manejo:
o Agudo: evitar suicidio a toda costa, tratar enfermedades o intoxicaciones, tratamiento
ambulatorio o internación.
o Tratamiento ambulatorio:
 No intoxicación o psicosis.
 Control de impulsos eficaz.
 No plan definido de autoeliminarse.
 No tenga alcance a los medios con los cuales hacerlo.
 Respaldos socio familiares aceptables para el paciente.
 Buena relación terapéutica con equipo profesional capaz y disponible.
 Manejo de medicinas por un familiar responsable.
 Disminuir al mínimo la posibilidad de situaciones de riesgo.
 Pacto de no suicidio o de aviso inmediato en caso de apremio por realizarlo.
 Garantía del acceso a un tratamiento psicoterápico y psiquiátrico para el caso
particular del paciente.
o Internación:
 No se cumplen criterios de manejo ambulatorio.
 Tratamiento farmacológico de otros trastornos psiquiátricos subyacentes.
 Pacientes con extrema ansiedad o agitación psicomotriz: ansiolíticos o
benzodiacepinas.
 En caso de no lograr efecto deseado: antipsicóticos atípicos sedantes o AP
clásicos como haloperidol.
 Síntomas psicóticos: de predominio alucinatorio o delirantes usamos
haloperidol / olanzapina.
 Vigilancia estrecha con antidepresivos.

Trastornos del estado de ánimo

 Episodio depresivo mayor:
o Periodo de al menos 2 semanas de duración, caracterizado por estado de ánimo
deprimido, anhedonia y otras alteraciones del comportamiento, sentimientos y
cognición.
o Disminución de calidad de vida, riesgo y conducta suicida, errores y retrasos de
diagnóstico (pseudodemencia depresiva).
o Produce insomnio, pérdida de peso, apetito y energía.
o Depresión atípica con hipersomnia, aumento de peso y apetito.
o Actividad motora: ansiosa, estuporosa o catatónica.
o Actividad intelectual: fallos de memoria, disminución de la atención y concentración,
indecisión: pseudodemencia depresiva.
o Tristeza vital o irritabilidad.
o Anhedonia.
o Cogniciones depresivas: pasado, la culpa; presente, minusvalía; futuro, ruina.
o Ideas sobrevaloradas de la muerte, suicidio.
 Trastorno depresivo mayor recidivante:
o Definido a partir del 2do episodio depresivo.
o Tipos:
  Con síntomas melancólicos.
 Con síntomas ansiosos.
 Con síntomas atípicos.
 Con síntomas psicóticos.
 Con síntomas catatónicos.
 De inicio en el posparto.
 Tratamiento:
o Psicoterapia.
o ISRS: fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram.
o ISRSN: duloxetina, venlafaxina, desvenlafaxina.
o Tricíclicos: amitriptilina, clorimipramina, imipramina.
o IMAOs: fenelzina, moclobemida, selegilina.

Enfermedad bipolar
 Espectro:
o Trastorno esquizoafectivo tipo bipolar.
o Al menos un episodio de manía o mixto.
o Depresiones con hipomanías prolongadas.
o Depresiones con hipomanía.
o Depresiones con inestabilidad del ánimo.
o Hipomanía inducida por antidepresivos.
o Alteraciones del ánimo por abuso de sustancias/alcohol.
o Depresión sobre temperamento hipertímico o ciclotímico.
o Depresiones cíclicas recurrentes con síntomas mixtos, antecedente familiar de
bipolaridad y buena respuesta a estabilizadores.
o Inestabilidad del ánimo o hipomanías en pacientes con demencia temprana.
 Tratamiento:
o Estabilizadores del estado de ánimo: carbonato de litio. Produce EA: temblor postural
fino, náuseas, diarrea, diabetes insípida nefrógena, aumento de peso, incremento de
TSH y PTH, leucocitosis. No en dieta sin sodio.
 Rango terapéutico de 0.6 a 1.2 mEq/L.
 Intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, temblor grueso, ataxia, nistagmus,
disartria, alteraciones hidroelectrolíticas, lesión renal aguda.
 Ingesta reciente: lavado gástrico pero no modifica la litemia.
 Litemia elevada sin clínica neurológica: diuresis forzada.
 Litemia muy elevada + clínica neurológica: hemodiálisis.
o Estabilizadores del estado de ánimo como el litio, anticonvulsivos, quetiapina.
o Fase maniaca: ingreso (involuntario) + antipsicótico + benzodiacepina + estabilizador
del estado de ánimo.
o Fase depresiva: ISRS y bupropión por poco tiempo y mínima dosis, lamotrigina,
quetiapina y terapia electroconvulsiva.

GINECOLOGÍA – OBSTETRICIA
Infecciones vaginales
 Vaginosis bacteriana:
o Causa más común de secreción vaginal.
o Mal olor es el síntoma más sugestivo.
o Asociado a EIP, parto prematuro, endometritis posparto, aborto, RPM, corioamnionitis,
incremento en adquisición de VIH.
o Diagnóstico: criterios de Amsel, cultivo de secreción vaginal, AFFIRM VPIII y Osom
Bvblue.
o Criterios de Hay Ison:

o Tratamiento: Metronidazol 500 mg VO BID por 7 días, gel de metronidazol 0.75%

intravaginal por 5 días, clindamicina 2% una vez por día durante 7 días. Si hay alergia al
metronidazol se recomienda clindamicina.
 Tricomoniasis:
o ITS no viral más común.
 o Factores de riesgo: edad menor 25 años, cambio de pareja sexual en menos de 1 año,
múltiples parejas sexuales, relaciones sexuales sin métodos de barrera.
o Secreción con burbuja.
o Cuello con colpitis en fresa (espéculo).
o Tratamiento: metronidazol 2 gr VO dosis única o tinidazol 2 gr VO dosis única.
Alternativa metronidazol 500 mg VO BID por 7 a 10 días.
 Candidiasis vulvovaginal:
o Causa más frecuente de vaginitis sintomática.
o Irritación vulvar, prurito, secreción blanquecina y grumosa, dispareunia.
o Factores de riesgo: uso de ropa irritante, hiperestrogenismo, uso de ACO, alteración de
flora vaginal secundaria a antibióticos, inmunodepresión.
o Microscopio: ver esporas e hifas.
o Cultivo de secreción vaginal: 10 a 20% son portadoras.
o Candida tropicalis y glabrata.

o Tratamiento:
 No complicada: azoles tópicos.
 Severa: fluconazol VO cada 72 horas por 3 dosis + azoles tópicos por 7 a 14 días.
 Recurrente: dosis inicial de fluconazol 150 mg cada 72 horas por 3 dosis, y
mantenimiento fluconazol 150 mg cada semana por 6 meses.
 Candida glabrata: ácido bórico 600 mg intravaginal.
 Candida krusei: clotrimazol o miconazol intravaginal por 7 a 14 días.

EPI
 Etiología: infección mixta polimicrobiana.
o Más frecuente C. trachomatis y N. gonorroheae.
o Bacteroides spp, E. coli, M. genitallum, G. vaginalis, H. influenzae, H. parainfluenzae y
Actinomices israelii.
 Factores de riesgo: 15 a 25 años, múltiples parejas sexuales, no uso de medidas de protección,
vivir en áreas con alta prevalencia de ETS, instrumentación del canal uterino (biopsia, curetaje,
histeroscopia), DIU y tabaquismo.
 Presentación: endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico, compromiso pélvico.
 Clínica: dolor abdominal o pélvico, dispareunia, dolor al tacto vaginal, fiebre, hemorragia
uterina anormal, secreción vaginal poscoital.
 Complicaciones:
 o Rotura de abscesos tuboováricos: fiebre persistente + dolor abdominal + masa.
Diagnóstico con USG y/o TC. Tratamiento: médico y quirúrgico (gran tamaño, fiebre
persistente, ausencia de mejoría clínica 48 horas, sospecha de rotura).
o Infertilidad: 8% de mujeres en un episodio de EPI. Producido por adhesiones (Sx Fitz
Hugh Curtis) y trastornos de permeabilidad de trompas.
o Embarazo ectópico.
o Dolor crónico: 29%.
 Diagnóstico:
o BHC.
o Examen FQS de orina.
o VSG.
o Prueba de embarazo.
o Ecografía transvaginal.
o Tomografía abdominal simple (absceso tuboovárico).
o Laparoscopia exploradora.

o Criterios confirmatorios: biopsia de endometrio (endometritis), ecografía que muestre

líquido en trompas de Falopio, laparoscopia.
o Laparoscopia exploradora: fiebre persistente, bacteriemia, abdomen agudo, íleo
persistente, falla de tratamiento a las 48 horas, peritonitis y absceso tuboovárico.

o Tratamiento: ceftriaxona 250 mg IM dosis única + doxiciclina 100 mg VO BID por 14

días/azitromicina + metronidazol 500 mg VO por 14 días.
 Leve a moderado: valorar 72 horas, tratar pareja, test en 3 meses.
 o Hospitalización:
 Embarazo confirmado.
 Tratamiento refractario o intolerancia VO.
 No se puede descartar otras causas de abdomen agudo.
 Compromiso sistémico severo, fiebre elevada, náusea y vómito.
 Absceso tuboovárico o pélvico por ecografía.
 Valorar en 24 horas.
 Cefotetán 2 gr IV BID / cefoxitin 2 gr IV QID + doxiciclina 100 mg VO/IV BID.
 Clindamicina 900 mg IV TID + gentamicina dosis de impregnación de 2 mg/kg,
mantenimiento 1.5 mg/kg IV TID.

Sífilis
 Sífilis primaria: chancro, no doloroso, asociado a adenopatías bilaterales.
 Sífilis secundaria: compromiso de múltiples órganos, roséola sifilítica, exantema palmoplantar.
 Sífilis terciaria: pérdida de propiocepción (tabes dorsal), neurosífilis; aparece a los 10 a 15 años.
 Diagnóstico:
o Microscopía: visualización de la espiroqueta en campo oscuro.
o Pruebas treponémicas: FTA-ABS, TPHA, son cualitativas, quedan positivas de por vida.
o Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR, son cuantitativas, permiten valorar respuesta al
tratamiento.
 Tratamiento:
o Sífilis primaria: penicilina G benzatínica 2.4 millones de U por vía IM, dosis única.
o Sífilis latente temprana (menor 1 años): penicilina G benzatínica 2.4 millones de U por
vía IM, dosis única.
o Sífilis latente tardía o desconocida: penicilina G benzatínica 2.4 millones de U por vía
IM, cada semana con total de 3 dosis.
o Neurosífilis: penicilina G sódica.
o Alergia a penicilina: doxiciclina 100 mg VO BID por 14 días.

Chancroide
 Tratamiento: azitromicina 1 gr VO, dosis única, o ceftriaxona 250 mg IM, dosis única.

VIRUS HERPES
 Tratamiento: Aciclovir 200 mg VO, 5 veces al día o 400 mg VO TID por 7 a 10 días; valaciclovir 1
gr VO BID por 7 a 10 días.
 Dosis supresora 1 gr diario si hay más de 10 recurrencias al año.
 Dosis supresora 500 mg diario si hay menos de 9 recurrencias al año.
Uretritis gonocócica
 Clínica: disuria, secreción uretral blanquecina de predominio matinal. Instauración rápida: 2 a 7
días tras la exposición.
 Microscopía: diplococo gram negativo.
 Diagnóstico: tinción de gram y/o cultivo de Thayer Martin.
 Tratamiento: ceftriaxona 125 mg IM dosis única + azitromicina 1 gr VO dosis única.

Uretritis por Chlamydia

 Causa más frecuente de uretritis.
 Periodo de incubación de 2 a 6 semanas, no es llamativa la clínica.
 Diagnóstico con serología.
 Tratamiento: doxiciclina 100 mg VO cada 6 horas por 7 a 10 días y/o azitromicina 1 gr VO, dosis
única.

Amenorrea primaria y secundaria

 Amenorrea primaria: a los 15 años sin caracteres sexuales secundarias, a los 18 años con
caracteres sexuales secundarios.
 Causas amenorrea primaria:
o Disgenesia gonadal: síndrome Turner.
o Síndrome Rokitansky.
o Himen imperforado.
 Causas amenorrea secundaria:
o Sinequias uterinas.
o Insuficiencia ovárica: agotamiento folicular antes de 40 años + FSH alta.
o Hipogonadismo hipogonadotropo.
o Prolactinoma.
o Síndrome Sheehan.
 o Fármacos anovulatorios, fenotiacidas, reserpina, digoxina.
 Prueba de embarazo: + a partir de la 3ra semana en cuantitativa, + a partir de la 5ta semana en
cualitativa.
 Fármacos que causan galactorrea: amitriptilina, codeína, morfina, antihipertensivos,
metoclopramida, cimetidina, ACO, verapamilo, prostaglandinas, anfetaminas.

Planificación familiar
 Métodos naturales: método del ritmo, del moco cervical, de la temperatura y coito
interrumpido.
 Amenorrea de la lactancia: protección de 6 meses posparto, lactancia materna exclusiva.
 Métodos de barrera: preservativo masculino, preservativo femenino, diafragma, capuchón
cervical.
 DIU: de cobre y hormonal (levonorgestrel). Contraindicado en sospecha de embarazo,
hemorragia no diagnosticada, neoplasias malignas uterinas/vaginales, diámetro menor 6 cm del
útero, malformaciones uterinas, infección activa de cuello uterino, SIDA, enfermedad
trofoblástica.
o Debe ser colocado durante la menstruación.
o Valoración a las 4 a 6 semanas de la colocación.
 Anticonceptivos hormonales: 1) orales: monofásicos y bifásicos, y 2) parenterales: inyectables,
implantables, transdérmicos, DIU con levonorgestrel.
o Precaución: ante uso de inductores del citocromo P450: rifampicina, fenitoína,
carbamazepina, barbitúricos, topiramato, ritonavir.
o Contraindicación absoluta: HTA, ECV, tumor hormonodependiente, antecedente de
tromboflebitis, DM con complicaciones, sangrado no diagnosticado, discrasia
sanguínea, adenoma hepático, mayor 35 años fumadora, antecedentes de TEP, mayor
35 años con cefalea migrañosa sin aura.
o Contraindicación relativa: hiperglicemia, obesidad, várices, nefropatía, antecedentes
familiares, depresión, LES, fumadora de 1 cajetilla al día, mayor 35 años.
 Implante subdérmico: usar preservativo 7 días posterior a la inserción.
 Anticoncepción de emergencia: contraindicado ante el conocimiento de embarazo. Dosis 0.075
mg cada 12 horas o 0.15 mg dosis única. Muy efectivo al administrarlo antes 72 horas.
 Técnicas quirúrgicas:
o Vasectomía en el hombre.
o Oclusión de las trompas de Falopio:
 Ligadura y sección.
 Electrocoagulación.
 Mecánica: banda y/o clip.

Climaterio
 Climaterio: periodo de 10 a 15 años desde el inicio de la declinación sexual hasta la senectud.
 Síndrome climatérico: sofoco, sudoración, palpitaciones, parestesias, náuseas, cefalea,
inestabilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad, disminución de libido. A mediano plazo
existe atrofia urogenital, atrofia de piel y faneras, osteoporosis, enfermedad cardiovascular.
 Menopausia: cese definitivo de la menstruación.
 o Precoz: antes de los 40 años.
o Tardía: después de los 55 años.
o Disminución del estradiol (20 UI) y FSH (40 UI).
 Premenopausia: desde la declinación hasta la última menstruación. Hay elevación de la FSH,
estradiol normal o leve descenso. Presentan sofocos y alteraciones menstruales.
 Perimenopausia: 1 año antes y 1 año después de la última menstruación. Se intensifican los
síntomas.
 Posmenopausia: desde la última menstruación hasta el fin de la función ovárica. Elevación de
LH y FSH, relación estrona/estradiol 3:1, con prolactina disminuida.
 Terapia de reemplazo hormonal: prevenimos efectos de mediano y largo plazo.
o Contraindicación absoluta: enfermedad tromboembólica, cáncer de mama/útero,
enfermedad hepática, metrorragia causa desconocida, porfiria, melanoma, enfermedad
coronaria.
o Contraindicación relativa: miomas, hiperlipidemia, DM, varices, HTA severa, migraña,
hiperplasia endometrial, litiasis biliar.
 Tratamiento:
o Duración de 1 a 3 años.
o Para síntomas vasomotores usamos VO.
o Para síntomas urogenitales usamos vía tópica (óvulos o cremas).
o Estrógenos conjugados 0.625 mg en mujeres histerectomizadas.
o Estrógenos y progestágenos en mujeres no histerectomizadas.
o Venlafaxina o paroxetina: efecto a las 4 semanas.
o Fitoestrógenos: derivados de la soya, efectos en 12 semanas.
o Tibolona.

Embarazo y parto normal

 La duración del embarazo es aproximadamente 40 semanas de gestación.
 FPP: regla de Nagele consiste en FUM + 7 días - 3 meses.
 Hay signos de presunción, probabilidad y certeza de embarazo.
 Medición de B-HCG: en orina requiere 20 a 100 mUI/ml (3ra semana) y/o sangre a partir de 5ta
semana.
 Ecografía: transvaginal vemos saco gestacional 4ta a 5ta semana, embrión aparece 5ta a 6ta
semana y el latido cardiaco a la 6ta semana.
 Mínimo 5 controles prenatales.
 I trimestre: hasta 13 SG, determinar EG, control nutricional con ganancia de peso 8 a 16 kg,
screening ecográfico, PAPP-A, B-HCG libre.
 II trimestre: 14 a 27 SG, valorar crecimiento y peso fetal, cariotipo si es necesario, sexo fetal,
eco-doppler de arterias uterinas y arteria umbilical.
 III trimestre: 28 SG hasta el parto, determinar presentación y posición fetal, localización de
placenta, determinar líquido amniótico, monitoreo fetal, y definir tipo de parto.
 Índice de Bishop:
o Puntaje mayor 8: cérvix favorable.
o Puntaje menor 6: cérvix desfavorable.
 Parto prolongado: cuando la fase activa dura más de 2 horas.

Atención del parto normal

 Ingreso a pacientes en fase activa: dinámica uterina regular, borramiento cervical mayor 50%,
dilatación de 3 a 4 cm.
 Ingreso temprano a pacientes multíparas, con partos rápidos, patología materna, que acuda
desde el área rural y el centro de atención quede a más de 1 hora.
 Fase activa progresa 1.1 cm/hora en nulípara y 1.3 cm/hora en multípara.
 Realizar tacto vaginal cada 4 horas en condiciones normales, con membranas rotas PRN.
 NO realizar amniorrexis artifical, ni administrar oxcitocina en partos que progresen normal.
 2da etapa del parto: 3 horas en nulíparas sin analgesia epidural, 4 horas en nulíparas con
analgesia epidural, 2 horas en multíparas sin analgesia epidural, 3 horas en multíparas con
analgesia epidural.
 Hay que prevenir el desgarro perineal, episiotomía selectiva, contraindicada la maniobra de
Kristeller.
 Pinzamiento del cordón a los 30 a 60 segundos, a 4 – 5 cm de su implantación.
 En alumbramiento administrar 10 UI oxcitocina IM posterior al nacimiento de la cabeza +
tracción controlada del cordón umbilical.

Embarazo anormal
 Embarazo ectópico: sospechar en amenorrea + B-HCG positiva + ecografía sin saco gestacional.
Tratamiento con metrotexato hasta la semana 8 de gestación y/o cirugía
laparotómica/laparoscopía.
 Placenta previa: tenemos de inserción baja, marginal, oclusiva parcial y oclusiva total. Clínica:
sangrado súbito rojo rutilante. Usamos espéculo, confirmamos con ecografía. Tratamiento:
cesárea.
 Acretismo placentario: asociada a placenta previa y cesárea previa. Diagnóstico con eco-
doppler. Tratamiento de elección es la histerectomía.
 Embarazo anembrionado: responsable 50% de pérdidas del embarazo en I trimestre, en caso
de ecografía 7 SG que no haya embrión, repetimos la ecografía a los 2 a 3 días y solicitamos B-
HCG cuantitativa. Tratamiento: legrado o AMEU.
 Cromosomopatías: trisomía 21, síndrome Klinefelter y síndrome Turner. También tenemos de
origen estructural. Podemos realizar cariotipo fetal.
 Trastornos del desarrollo fetal:
o Restricción del crecimiento: peso menor 2500 gr o menor percentil 10, factores
genéticos y ambientales.
o Macrosomía fetal: peso mayor 4000 gr, por hiperglicemias, presentan desproporción
cefalopélvica.
 Embarazo múltiple:
o 1 óvulos y 1 espermatozoides:
 División entre 1er a 3er día: bicoriónico y biamniótico.
 División entre 4to a 8vo día: monocoriónico y biamniótico.
 División entre 8vo a 13er día: monocoriónico y monoamniótico.
 División mayor 13er día: siameses.
o 2 óvulos y 2 espermatozoides: dos placentas y 2 sacos amnióticos.
o Síndrome parabiótico: 1 feto consume a otro.
o Ecografía cada 2 a 4 semanas.
o Cesárea como culminación del embarazo.

Parto anormal: distocias

 Ver la contractilidad uterina si hay hipertónia/hipotonía.
 Observar el canal de parto para valorar partes óseas y/o blandas.
 La presentación y situación fetal.
 Bradisistolia es la disminución en la intensidad de la contracción y taquisistolia es el aumento
en la intensidad de la contracción.
 Hiposistolia es la disminución del tiempo de la contracción y hipersistolia es el aumento del
tiempo de la contracción.
 Distocias óseas:
 o Conjugado obstétrico: hacemos tacto vaginal y restamos 1.5 cm, no debe ser menor a
10.5 cm.
o Interespinoso: entre espinas ciáticas, de 10.5 cm.
o Desproporción cefalopélvica: cuando la cabeza fetal no puede pasar el primer plano de
Hodge.
o En el tercer plano el feto realiza la rotación interna, si aquí hay problema puede haber
muerte intraútero.
 Distocias – canal blando:
o Cuando el cérvix no logra la dilatación completa.
o Traumas o cicatrices en el cérvix.
o Aglutinación del OCE, a pesar que el OCI está dilatado.
o Edema vaginal por tactos repetitivos.
o Condilomas en vulva.
o Várices vulvares, preferible cesárea para evitar ruptura de éstas.
o Tumores previos de vulva y cérvix.
 Fetal – situación:
o Situación tranversa: cesárea
o Situación oblicua: cesárea o parto.
o Conducta obstétrica: versión externa si es posible o cesárea.
 Fetal – presentación:
o Pelviano de nalgas completas, nalgas incompletas y nalgas francas.
o De hombros.
o Deflexión de cabeza: sincipucio, frente y cara.
o Presentación: occipito-posterior y occipito-transversa.
 Parto distócico:
o Usar fórceps cuando haya dilatación completa, feto vivo, cabeza encajada, membranas
rotas, proporción cefalopélvica y se demuestre sufrimiento fetal agudo.
o Cesárea en caso de fórceps fallido, situación transversa, riesgo de rotura uterina, CUP2
y placenta previa oclusiva.

Complicaciones médico quirúrgicas en el embarazo

 Bocio:
o Difuso con estado eutiroideo.
o Puede producir complicaciones digestivas o respiratorias.
o Efectos fetales: hipotiroidismo, bocio congénito, complicaciones respiratorias.
o Tratamiento: suplementación con yodo, o resección quirúrgica.
 Enfermedad de Graves:
o Diagnóstico: T3 elevada mayor de 13 pg.
o Gammagrafía I131 mayor 80% y Tc99 mayor 12%.
o Tratamiento: propiltiouracilo + propanolol. Contraindicado I131.
 Hipotiroidismo iatrogénico:
o T3 y T4 disminuida.
o Efectos maternos: abortos, APP, atonía uterina.
 o Efectos fetales: muerte intraútero, bocio fetal, daño cerebral severo, hipotiroidismo
congénito, distocia por bocio fetal.
o Tratamiento: T4 o T3 (más rápida), se suspenden posparto.
 Colestasis intrahepática:
o Hepatopatía más frecuente durante el embarazo.
o Prurito palmoplantar, de exacerbación nocturna, preferente en el 3er trimestre.
o Transaminasas elevadas 2 a 10 veces.
o Bilirrubinas mayor 3 mg/dl, predominio directa.
o Hipercolesterolemia.
o Efectos maternos: hiperglicemia, alteración de función renal, daño en eje de prolactina.
o Efectos fetales: daño de los eritrocitos, afecta la contractilidad, muerte fetal sin
sufrimiento.
o Tratamiento: ácido ursodesoxicólico hasta 1 gramo por día VO.
o Interrumpir el embarazo en caso de ácidos biliares mayores a 40 mmol/L, hepatograma
alterado a pesar de tratamiento, ictericia severa, RCIU con/sin olighidramnios.
 Apendicitis:
o Poco frecuente, pero de extrema gravedad.
o Raro punto de McBurney positivo.
o Signo de Metzer: hipertonía uterina en vez de defensa muscular.
o Tratamiento: quirúrgico.
 Incompatibilidad Rh:
o La IgG atraviesa la barrera placentaria a partir de la semana 28.
o Existe sensibilización obstétrica y no obstétrica.
o Detección: grupo sanguíneo, factor Rh, test de Coombs directo en niño e indirecto en la
madre.

 Diabetes:
o Pregestacional: antes de las 20 SG o en la 1era consulta, valor de glucosa en ayunas
mayor 126 mg/dl o Hb glicosilada mayor 6.5%.
 o Gestacional: glucosa en ayunas de 92 a 125 mg/dl por 2 ocasiones, o glucosa en ayunas
menor 92 mg/dl + PTOG alterada a las 28 SG: glucosa mayor 92 mg/dl en ayunas, 180
m/dl a los 60 minutos, y 153 mg/dl a los 120 minutos.
o Conducta: controlar peso y glicemia, no recomendar hacer dieta, insulina 0.1 a 0.2
UI/Kg, metformina.
o Control obstétrico: cada 15 días hasta 36 SG, luego semanal en paciente sin riesgo; cada
15 días hasta 32 SG, luego semanal en pacientes con riesgo. Realizar eco mensual y
monitoreo fetal en mujer sin riesgo.
o Objetivos: glicemia en ayunas entre 70 a 90 mg/dl, glicemia posprandial menor 120
mg/dl, cetonuria negativa, fructosamina menor 280 umol/L, Hb glicosilada menor 6.5%,
no hipoglicemia, correcto incremento de peso.
o Conducta obstétrica:
 Betametasona 12 mg/día por 2 días.
 Parto vaginal o cesárea.
 Mantener glicemia entre 70 a 120 mg/dl.
 A la 6ta semana realizar PTOG para reclasificar a la paciente.
 Anemia
o Hb menor 11 gr/dl + Htco menor 33% en I y III trimestre, Hb menor 10.5 gr/dl + Hcto
menor 32% en II trimestre.
o Tamizaje al inicio y semana 28 de gestación.
o Anemia posparto cuando Hb sea menor 10 gr/dl.
o Clasificación:
 Anemia leve: 10.1 a 10.9 gr/dl.
 Anemia moderada: 7.1 a 10 gr/dl.
 Anemia severa: menor 7 gr/dl.
o Menor 30 mg de hierro es indicativo de tratamiento.
o Prueba de hierro oral por 1 mes, realizamos BHC, si vemos mejoría en Hcto y Hb se
confirma el diagnóstico.
o Tratamiento: comer lenteja, brócoli, carnes rojas, hígado, huevo, etc. Suplementación
con hierro oral 100 a 200 mg diario, consumir con estómago vacío, 1 hora antes de la
comida con vitamina C. Administrar 0.4 a 5 mg de ácido fólico vía oral. Hierro parenteral
sólo en hospital.
o Conducta obstétrica:
 Parto hospitalario en Hb menor 10 gr/dl.
 Si hemorragia fue mayor 500 cc, inestable, shock hipovolémico. Hay que realizar
transfusión sanguínea.
 Estado anémico por todo el embarazo, mantener suplementación por 6 meses
más, recomendar anticoncepción.
 IVU:
o Bacteriuria asintomática: 100.000 UFC/ml en orina, no hay clínica, urocultivo a las 12 a
16 SG.
o Cistitis aguda: puede haber signos y síntomas, aún sin urocultivo.
o Pielonefritis aguda: produce afección sistémica y deshidratación.
o Relacionado a RPM y parto pretérmino.
 o Tratamiento:
 Nitrofurantoína retard: 100 mg cada 12 horas VO hasta 37 SG.
 Nitrofurantoína: 50 a 100 mg cada 6 horas VO.
 Fosfomicina 3 gr VO dosis única.
 Fosfomicina 500 mg VO cada 8 horas.
 Cefalexina 250 a 500 mg VO cada 6 horas.
 Para pielonefritis aguda ceftriaxona BID.
 Tratamiento oral por 7 a 14 días.

RPM
 Pérdida de integridad membranas desde 20 SG hasta el inicio del parto.
 Más de 24 horas es considerada prolongada.
 Evitar tacto vaginal, colocar un espéculo y realizar maniobras de Valsalva.
 Ecografía.
 Prueba de nitrazina: muestra de LA en fondo de saco, usamos tirillas reactivas, si es positiva la
prueba se presentan 2 rayas.
 Frotis de líquido: arborización de helecho confirma el diagnóstico.
 PAMG-1 (placenta alfa microglobulina 1): se sintetiza en la decidua, si la detectamos en la
muestra hay pérdida de LA.
 Factores de riesgo: ITS, IVU, IMC bajo, tabaquismo, parto pretérmino previo, polihidramnios,
embarazo múltiple, nivel socioeconómico bajo, amniocentesis, conización cervical, cerclaje
cervical, sangrado vaginal en II o III trimestre.
 Pronóstico:
o RPM antes 24 SG: finalización del embarazo.
o RPM 24 a 34.6 SG: ingresar a la paciente, controlarla hasta la 35 SG, maduración
pulmonar, ATB profilácticos.
o RPM mayor 35 SG: terminación del embarazo.
o Complicaciones: corioamnionitis con fiebre, secreción vaginal fétida, taquicardia fetal.
 Conducta obstétrica:
o BHC y PCR diaria.
o Ampicilina 2 gr IV, luego 1 gr IV cada 6 horas + eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por
48 horas.
o Profilaxis contra S. agalactiae: penicilina 5 millones UI vía IV, luego 2.5 millones UI cada
4 horas.
o No tocolíticos.
o Monitoreo fetal diario.
o Maduración pulmonar con betametasona.

Parto prematuro
 Nacido vivo entre las 22 a 36.6 SG.
 Clasificación: prematuros extremos son menores 28 SG, muy prematuros de 28 a 31.6 SG,
prematuros moderados de 32 a 33.6 SG, prematuros tardíos de 34 a 36.6 SG.
 Factores de riesgo: antecedente de parto pretérmino, aborto en II trimestre y feto muerto;
antecedente de RPM, embarazo múltiple, polihidramnios, IVU, infección vaginal, ETS,
 incompetencia cervical, mayor 40 años, IMC menor 10% percentil, metrorragia I y II trimestre,
tabaquismo, estrés, reproducción asistida, intervenciones quirúrgicas abdominales durante el
embarazo, bajo nivel socioeconómico, etnia afroamericana.
 Conducta obstétrica:
o Primario: cuidado odontológico, modificar hábitos, tamizaje de infecciones, medición
de cérvix.
o Secundario: administrar progesterona óvulos o gel 100 a 200 mg por día, 17 alfa
hidroprogesterona 250 mg IM por semana. Cerclaje cervical, debo medir cérvix con
ecografía transvaginal 16 a 20 SG:
 Menor 25 mm antes de 28 SG.
 Menor 20 mm entre 28 a 31.6 SG.
 Menor 15 mm mayor 32 SG.
 Indicaciones: 3 o más partos prematuros y/o pérdidas fetales II trimestre, 1
aborto/parto espontáneo entre 17 a 33.6 SG con LC menor 25 mm por ecografía
entre 16 a 21.6 SG.
o Terciario: test de fibronectina con valores mayores 50 ng/ml a las 22 SG.
 Manejo obstétrico:
o Maduración pulmonar (hasta 34 SG).
o Neuroprotección fetal con MgSO4, dosis carga 5 gr IV en bolo lento en 100 cc DW 50%
pasarlo en 30 minutos, dosis de mantenimiento 20 gr en 500 cc DW5% a 7 gotas/min.
o Profilaxis para estreptococo hemolítico del grupo B.
o Tocolíticos: hexoprenalina, atosibán, indometacina.

Aborto
 Interrupción del embarazo antes 20 SG y/o peso fetal menor 500 gramos.
 Más del 80% de abortos ocurren antes de las 12 semanas.
 Aborto séptico: secreción hematopurulenta a través del cérvix con olor fétido, fiebre,
hipersensibilidad suprapúbica, dolor abdominopélvico a la movilización de cérvix/útero.
 Aborto recurrente: pérdida espontánea en 2 o más ocasiones de manera secuencial o alterna.
 Tratamiento:
o Menores 10 SG o aborto incompleto: misoprostol 600 ug VO o 400 ug SL.
o Aborto retenido: misoprostol 800 ug vía vaginal o 600 mg vía SL.
o Evacuación: preparar con misoprostol 400 ug vía vaginal 3 horas antes de la cirugía o
200 ug SL 2 horas antes de la cirugía.
 AMEU: antes 12 SG con menos 1 cm de dilatación.
 Legrado: después 12 SG con más 1 cm de dilatación.
o Recomendar anticoncepción por 6 meses.
o ¿AINEs? No se ha demostrado su eficacia.

Trastornos hipertensivos gestacionales

 Proteinuria significativa: 300 mg de proteínas en orina de 24 horas, o más 30 mg/ml

proteína:creatinina en muestra puntual.
 Factores de riesgo: edad menor 20 años y mayor 35 años, raza negra, nivel socioeconómico
bajo, nuliparidad, historia familiar/personal de preeclampsia, estrés, doppler de arteria uterina
alterado en la semana 12, podemos confirmarlo en la semana 20 a 24.
 Clínica: déficit visual transitorio, cefalea, dolor en epigastrio o CSD, disnea, dolor torácico,
edema, clonus, hiperreflexia, ictericia.
 Evaluación fetal: movimientos fetales disminuidos, RCIU (30%), LA disminuido o teñido.
 Complicaciones: RCIU, oligohidramnios, flujo telediastólico de arteria umbilical ausente o
revertido en Doppler, aumento de resistencia de ACM, muerte intraútero, eclampsia, HTA
severa, síndrome HELLP, edema de pulmón, ACV, abruptio placentae.

 Prevención:
o Dieta normosódica en HTA gestacional, dieta hiposódica en HTA crónica.
o Calcio 1.500 a 2.000 mg VO QD, reduce incidencia y severidad.
o AAS 75 A 100 mg VO QD, desde la 12 a 32 SG.
 Tratamiento:
o HTA leve a moderada (mayor 140/90 mm Hg): nifedipino 10 a 40 mg VO QD o BID.
o HTA severa (mayor 160/110 mm Hg): nifedipino 10 a 40 mg VO cada 20 a 30 min, hasta
60 mg. Hidralazina 5 mg IV, si TAD es mayor 110 mm Hg continuar con 5 a 10 mg IV.
Máximo 40 mg.
o MgSO4:
 Hasta las 24 horas postparto o postconvulsión.
 Dosis carga 4 gr en 30 minutos y dosis de mantenimiento 1 gr/hora.
 Acompañar de nifedipino en caso de ser necesario.
o En convulsión administrar MgSO4 dosis carga 2 a 4 gr IV en 5 min, dosis de
mantenimiento 1 gr/hora por 24 horas.
o Gluconato de calcio 1 gr IV como antídoto del MgSO4.
o Conducta obstétrica:
 Mayor 37 SG interrumpir el embarazo.
 34 a 37 SG individualizar.
 28 a 34 SG interrumpir el embarazo.
 Menor 24 SG interrumpir el embarazo.

Ecografía obstétrica
 Método imagenológico para confirmar el embarazo.
 Debemos realizar ecografía entre 8 a 12 SG, 18 a 20 SG, 32 a 36 SG.
 I trimestre:
o Confirmación de embarazo intraútero.
 o Determinar edad gestacional mediante longitud cefalocaudal.
o Latido cardiaco en la 6ta a 7ma semana de gestación.
o Detección de gestaciones múltiples.
o Valoración de la morfología de útero y anexos.
o Cromosomopatías entre semana 11 a 13.6:
 Traslucencia nucal mayor 3 mm es anormal.
 Ausencia de huesos nasales (síndrome de Down).
 Alteraciones del ducto venoso.
 Higroma quístico (síndrome de Turner).
 II trimestre:
o Determinar diámetro biparietal, longitud femoral, diámetros abdominales.
o Valorar anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones fetales.
o Valorar patologías del cordón umbilical, errores de placentación.
o Determinar volumen de líquido amniótico.
 III trimestre:
o Determinar volumen de líquido amniótico.
o Valorar errores de placentación.
o Longitud femoral para edad gestacional.
o Observar si hay fetos PEG: constitucional si percentil es mayor 10% y no hay
alteraciones estructurales ni funcionales; anómalos existen anomalías estructurales por
anomalías genéticas.
o RCIU: valorar función placentaria, factores de riesgo: tabaquismo, uso de drogas,
antecedentes de RCIU, IMC menor 19, malformaciones uterinas, enfermedades
maternas.
 Líquido amniótico:
o Polihidramnios: mayor 2 litros, producido por alteración en deglución fetal, exceso de
orina fetal, DM.
o Oligohidramnios: menor 500 cc, producido por malformaciones renales, RCIU, RPM,
postmadurez fetal, secuencia de Potter.
o ILA: menor de 6 pensar oligohidramnios, mayor 24 pensar polihidramnios.

Monitoreo fetal
 Se realiza a partir de la 28 SG.
 Diferenciar hipoxemia donde se afecta la sangre arterial, hipoxia que afecta los tejidos
periféricos, asfixia que afecta cerebro, corazón, pulmón, riñones.
 FCF 120 a 160 lpm, taquicardia fetal por fiebre, bradicardia fetal por hipoglicemia.
 Desaceleraciones tempranas o DIP1: imagen en espejo, no es patológico, hay hipoxia
transitoria.
 Desaceleraciones tardías o DIP2: patológico, el feto presenta dificultad para reponerse de la
hipoxia producida por la contracción.
 Desaceleraciones variables o DIP3: por compresión del cordón umbilical, presentan una oreja
previa a la desaceleración, tiene forma de V o W.
 Tipos de registros: prueba con estrés y prueba sin estrés.
Puerperio
 Tiempo transcurrido desde el parto hasta la 1era menstruación.
 Hemorragia posparto: más 500 cc en parto vaginal, más 1000 cc en cesárea. Temprana si es
menor 24 horas, tardía desde 24 horas hasta 6 semanas.

 Atonía uterina:
o Factores de riesgo: extremos de edad, sobredistensión uterina, multiparidad, parto
prolongado, miomas uterinos.
o Prevención: fármacos uterotónicos + tracción controlada de la placenta + masaje
uterino.
o Es una emergencia: masaje uterino, compresión bimanual, drogas uterotónicas.
o Uterotónicos:
 Oxcitocina 10 UI vía IM o 5 UI vía intravenosa lenta; 20 a 40 UI en 1000 cc de
NaCl 0.9% en infusión IV a 250 ml/hora.
 Misoprostol 800 ug vía SL.
 Ergonovina o metilergonovina 0.2 mg IM, repetir cada 2 a 4 horas, máximo 1
mg (5 dosis) en 24 horas. Contraindicado en HTA y preeclampsia.
 Endometritis:
 o Aparece al 2do a 3er día.
o Factor de riesgo: cesárea, RPM prolongada, corioamnionitis, tacto vaginal, parto
instrumental, preeclampsia.
o 1er a 2do día sospechar EBHA, 3er a 4to día sospechar flora intestinal, 7mo día
sospechar C. trachomatis.
o Fiebre, útero subinvolucionado y doloroso, loquios malolientes.
o Tratamiento: gentamicina + ampicilina + clindamicina IV.
o Profilaxis intraparto: ampicilina o amoxicilina/ácido clavulánico.
 Mastitis:
o Aparece al 2do a 3er día (primigesta).
o Factores de riesgo: fisuras en pezón, infección neonatal por E. aureus.
o Tensión, eritema, dolor, febrícula, adenopatías axilares.
o Tratamiento: calor local, vaciamiento mamario tras las tomas, cloxacilina o
amoxicilina/ácido clavulánico, drenaje de abscesos.
 Lactancia materna:
o Iniciar la lactancia 1 hora postparto, alimentar al neonato cada 2 a 3 horas.
o Contraindicaciones: adicción a drogas de la madre, VIH, tuberculosis sin tratamiento,
galactosemia, varicela activa sin tratamiento, lesiones activas herpéticas en mama.

CLAVES OBSTÉTRICAS: CLAVE ROJA

 Hemorragia obstétrica: pérdida mayor 25% de la volemia (50% de la volemia en 3 horas),
descenso del hematocrito de 10 puntos o más, pérdida aproximada de 150 ml/min en 20
minutos, descenso de la Hb de 4 gr/dl.
 Activar la clave roja en signos de shock y/o pérdida de 1.000 cc de sangre.
 Detener la fuente de sangrado en los primeros 20 minutos.
 En 1er nivel: 2 personas, en 2do y 3er nivel: 2 a 4 personas.
 Administrar 3 ml de cristaloide por cada ml de sangre calculado en la pérdida.
 Escala de grado de shock:

 Minuto 0: establecer el grado de shock, activar servicio de laboratorio y transporte, alertar

servicio de ambulancia.
 Minuto 1 a 20: buscar causa de hemorragia, examen físico completo de madre, verificar
bienestar fetal, O2 a 10 litros/min, colocamos sonda vesical, tomar muestras de examen, bolo
de 500 cc de cristaloides cada 30 minutos.
 Causas:
o Tono: 1) masaje uterino, 2) oxcitocina 10 UI/ml IM o 5 UI IV lento, 20 a 40 UI en 100 cc
a 250 ml/hora, 3) misoprostol 800 ug SL o VO, 4) balón de compresión uterina.
o Trauma: inspeccionar, si es posible reparar.
o Tejido: estabilización.
o Trombina: referencia a nivel superior.
 Volemia adecuada (minuto 20 a 60):
o PAS igual o mayor 90 mm Hg.
o Temperatura mayor 35°C y llenado capilar menor 3 segundos.
o Diuresis mayor 30 cc/hora o 0.5 cc/kg/hora.
o Sensorio normal.
o Pulso radial presente.
o Tratar dirigido a la causa.
o Suspender bolos de cristaloide, continuar infusión 50 gotas/minuto IV o 125 ml/hora en
bomba de infusión.
 o Dopamina 200 ug en 500 cc de SS 0.9% a 6 mg/kg/min.
o Finalizar el embarazo.

CLAVES OBSTÉTRICAS: CLAVE AMARILLA

 No se debe administrar más de 6 litros de SS 0.9% por riesgo de acidosis hiperclorémica.
 Administrar albúmina en caso de que el paciente necesite más de 4 litros.

 Se recomienda el uso de norepinefrina como vasopresor.

 La dopamina es un agente arritmogénico, mucho ojo.
 Lactato elevado indica hipoperfusión tisular.
 Hidrocortisona 200 mg por día IV, administrarlo en caso de inestabilidad hemodinámica luego
de tratar con líquidos y vasopresores, pero paciente no haya respondido.
 1) Norepinefrina, 2) vasopresina, 3) epinefrina, en tercera línea podemos agregar
hidrocortisona.

 Administrar cristaloides a 30 ml/kg durante 3 horas.

CLAVES OBSTETRICAS: CLAVE AZUL

 Criterios de gravedad:
 Prevención: MgSO4 impregnar con 20 cc al 20% (4 gr) + 80 cc de SS 0.9%, pasar a 300 cc/hora o
100 gotas/minuto en 20 minutos. Luego mantener con 50 cc al 20% (10 gr) + 450 cc de SS 0.9%,
pasar a 50 ml/hora o 17 gotas/minuto (1 gramo por hora).
 Eclampsia: MgSO4 impregnar con 30 cc al 20% (6 gr) + 70 cc de SS 0.9%, pasar a 300 cc/hora o
100 gotas/minuto en 20 minutos. Luego mantener con 100 cc al 20% (20 gr) + 400 cc de SS 0.9%,
pasar a 50 ml/hora o 17 gotas/minuto (2 gramos por hora).
 Diacepam administrar 5 mg IV, cada 5 minutos (dosis máxima 20 mg).
 Midazolam vía IM, dosis máxima 7.5 mg.
 PEDIATRÍA
Desarrollo normal, valoración antropométrica, toma de medidas y curvas de la OMS
 Crecimiento: proceso caracterizado por el aumento del tamaño y número de células. Ejemplo:
peso, talla, etc.
 Desarrollo: proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas
a través de los fenómenos de maduración, diferenciación e integración de funciones.
 Factores que regulan el crecimiento: genético, socioculturales, neuroendócrino, económicos,
nutricionales, psicoemocionales.
 Tipos de crecimiento: tipo general, tipo linfático (pico edad escolar), tipo neural y tipo genital.

 Lactante:
o Peso: pérdida normal de 5 a 10% en los primeros días de nacido. A los 7 días recupera
su peso inicial. Todos deben ganar 25 a 30 gr por día.
 Se duplica el peso al final del I trimestre.
 El peso se triplica al año.
 A los 2 años se cuadruplica el peso.
o Talla: primer trimestre 3 cm, segundo trimestre 2 cm, tercer trimestre hasta los 2 años
1 cm.
o Perímetro cefálico: primer trimestre 2 cm, segundo trimestre 1 cm, hasta el año 0.5 cm,
hasta los 2 años 0.25 cm.
o FR: neonato 40 a 60 por minuto, lactante 25 a 30 por minuto.
o FC: neonato 120 a 140 lpm, lactante 100 a 130 lpm.
o PA: neonato 100 – 70/68 – 50 mm Hg, lactante 106 – 84/70 – 56 mm Hg.
o Agudeza visual: neonato 5/200, 1 año 20/200, 2 años 20/40.
o Senos paranasales: etmoidal anterior y posterior, antro mastoideo rudimentario.
o Dentición: primeros dientes a los 6 meses, máximo 18 meses.
 Preescolar: 2 a 6 años.
o Peso: aumento 2 kg cada año.
 o Talla: aumento 5 a 6 cm cada año.
o Perímetro cefálico: 2.5 cm en todo el periodo.
o FR: 20 a 25 por minuto.
o FC: 105 +/- 35 lpm.
o PA: 120 – 99/70 – 64 mm Hg.
o Agudeza visual: 3 años es 20/30, 4 años es 20/25, 5 años es 20/20.
o Senos paranasales: seno esfenoidal es visible a los 3 años, senos frontales empiezan
neumatización 2 a 4 años, es completa 5 a 9 años.
o Dentición: a los 2 años y medio están completos los dientes de leche.
 Escolar: 6 a 11 años.
o Peso: aumento 3 a 4 kg por año.
o Talla: aumento 5 a 6 cm por año.
o Perímetro cefálico: 2 a 2.5 cm en todo el periodo.
o FR: 20 a 25 rpm.
o FC: 95 +/- 30 lpm.
o PA: 110/75 mm Hg (usar percentiles).
o Agudeza visual: 20/20, se completa fenómeno de acomodación a los 9 años.
o Senos paranasales: todos presentes en proceso de neumatización.
o Dentición: inicio de la dentición permanente a los 6 años.
 Adolescente: 11 a 18 años.
o Adolescencia temprana 10 a 13 años en mujeres, 10 a 14 años en hombres.
o Adolescencia intermedia 12 a 15 años en ambos sexos.
o Adolescencia tardía 14 a 17 años en mujeres, 14 a 16 años en hombres.
o Primer signo de pubertad en la mujer es la telarquia.
o Luego de 2 años de la telarquia aparece la menarquia.
o Peso: adolescencia temprana aumenta 2 kg por año; intermedia y tardía la mujer gana
5 a 11 kg por año y el hombre gana 5 a 13 kg por año.
o Talla: 9 a 10 años en la mujer aparece el estirón (8 cm cada año), 11 a 12 años en el
hombre aparece el estirón (9 cm cada año).
o Perímetro cefálico: se completa a los 16 años, debe medir 56 a 58 cm.
o FR: 16 a 20 por minuto.
o FC: 85 +/- 20 lpm.
o PA: 120/80 mm Hg.
o Senos paranasales: se completa neumatización del antro mastoideo.
o Dentición: completa erupción dentaria permanente, a excepción de los 3 molares.
o Caracteres sexuales:
 En la pubertad la mujer presenta primero la telarquia, luego el estirón puberal, crecimiento de
vellos y finalmente la menarquia.
 Evaluación del crecimiento:
o Estudio antoprométrico.
 Peso en menores de 2 años usamos la báscula de platillo, para mayores de 2
años usamos la báscula de pie.
 Talla para menores de 2 años (acostado) y estatura para mayores de 2 años (de
pie).
 Perímetro cefálico: cintas métricas.
o Maduración ósea: radiografía de muñeca y mano izquierda a partir del 1er año,
radiografía de tobillo para menores de 1 año y neonatos. Usamos el atlas de Greulich y
Pyle, y Test de Tanner-Whitehouse.
 o Maduración sexual: estadios de Tanner.
o Valoración química (escaso uso clínico).

Infecciones respiratorias altas

 Rinosinusitis:
o Resfriado común produce un cuadro autolimitado.
o 0.5 a 2% de infecciones en el tracto superior en niños y adolescentes se complican con
sinusitis bacterianas.
o Los senos etmoidales (ya neumatizados) y maxilares están presentes en el nacimiento.
o Los senos frontales y esfenoidales no se infectan con frecuencia en menores de 8 años,
el problema es la pansinusitis que puede afectar el SNC produciendo meningitis.
o Etiología: S. pneumoniae 30%, H. influenzae 20%, M. catarrhalis 20%.
o Clínica: congestión nasal, secreciones nasales purulentas, fiebre, tos + halitosis,
hiposmia, edema periorbitario, cefalea, dolor facial.
o Sospechar en pacientes con secreción nasal más tos por 14 días sin mejoría, síntomas
respiratorios severos.
o Sinusitis crónica con síntomas mayores 3 meses.
o Diagnóstico:
 Examen físico con eritema y dolor facial.
 Transiluminación.
 Cultivado de aspirado de senos paranasales.
 TC: engrosamiento de la mucosa, opacificación, niveles hidroaéreos.
o Tratamiento:
 50% de pacientes presentan curación espontánea.
 Amoxicilina 80 a 90 mg/kg/día VO dividido en 3 dosis por 10 días.
 Amoxicilina + ácido clavulánico en sinusitis frontal.
 Azitromicina o claritromicina.
 Hospitalización: cefuroxima 150 a 200 mg/kg/día o ceftriaxona 50 a 75
mg/kg/día.
 o Complicaciones:
 Celulitis periorbitaria (eritema, edema, disminución de movimientos
extraoculares, dolor ocular).
 Mucocele, absceso epidural, meningitis, trombosis del seno cavernoso,
empiema subdural, absceso cerebral.
 Faringoamigdalitis:
o Bacterias: EBHA, estreptococos del grupo C, Mycoplasma pneumoniae.
o Virus: adenovirus (menores 5 años), Epstein Barr, Coxsackie A, herpes simple 1 y 2,
influenza A y B, parainfluenza, rinovirus, coronavirus, CMV.
o Fiebre faringoconjuntival: conjuntivitis folicular, rinitis, faringitis, adenopatía cervical y
fiebre.
o Clínica:
 Eritema difuso, inflamación faríngea y úvula, hipertrofia de tejido linfoide.
 Amígdalas eritematosas, con exudado blanco amarillento.
 Petequias y/o lesiones anulares (en dona) en paladar blando, úvula o faringe
posterior.
 Adenopatía cervical anterior.
 Aliento fétido.
 Erupción escarlatiniforme (EBHA).
 Ausencia de tos (EBHA).
 Aftas o úlceras en la mucosa oral.
o Diagnóstico: cultivo faríngeo es GOLD estándar y/o detección de antígeno del EBHA.
o Tratamiento:
 Penicilina G benzatínica en menores 12 años: 600.000 UI IM, mayores 12 años:
1’200.000 UI IM.
 Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/día dividido en dos dosis VO por 10 días.
 Cefadroxilo 30 mg/kg/día dividido en dos dosis VO por 10 días.
 Eritromicina 30 a 40 mg/kg/día dividido en dos dosis VO.
 Azitromicina 10 mg/kg/día por 3 a 5 días VO.
 Resistencia a macrólidos: antibiograma y cultivo.
o Complicaciones:
 Otitis.
 Absceso parafaríngeo.
 Fiebre reumática.
 Glomerulonefritis posestreptocócica.

Laringotraqueítis (CRUP)
 Predominio en varones.
 Antecedente de IVRS.
 Causa obstrucción de la vía aérea superior 15 a 20%.
 Clínica: rinorrea, faringitis, fiebre, tos perruna/tarro/metálica, ronquera, disfonía o afonía,
estridor inspiratorio y disnea.
 Etiología: Virus parainfluenza 1 (75%), 2 y 3; VSR, Influenza A y B, adenovirus, sarampión,
Mycoplasma pneumoniae.
 Diagnóstico: radiografía para ver el signo de la punta de lápiz.

 Tratamiento:
o Adrenalina, dosis 3 a 6 mg o 0.5 ml/kg. Ampolla de 1cc al 0.1% (1mg). Disolverla en 3 cc
y nebulizar durante 20 minutos.
o Budesonida nebulizar a dosis de 2 mg.
o Dexametasona 0.6 mg/kg IM (máximo 10 mg).
o Hospitalización: estridor progresivo, dificultad moderada, hipoxia, cianosis, alteración
mental, poca tolerancia oral.

Crup espasmódico
 Hiperreactividad de las vías aéreas.
 De características familiares.
 Aparición súbita de edema no inflamatorio.
 Ataques recurrentes de tos perruna y estridor inspiratorio.

Epiglotitis
 Etiología: H. influenzae tipo B, S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes.
 Clínica: disnea, estridor inspiratorio, fiebre, odinofagia, posición de trípode, sialorrea
persistente. Luego apariencia tóxica, dificultad para ingerir alimentos.
 Diagnóstico: visualización por laringoscopia, radiografía lateral de cuello: signo del pulgar.
 Tratamiento:
o Intubación orotraqueal, obtención de cultivos, ventilación con O2.
o ATB con ceftriaxona, cefotaxima, meropenem por 7 a 10 días.
o Profilaxis con rifampicina para contactos cercanos.
o Epinefrina y esteroides no han demostrado utilidad.
Bronquiolitis
 Etiología: VSR.
 Otras causas: virus parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae, metaneumovirus.
 Antecedente de guarderías, mascotas, polvo, cucarachas, aire acondicionado.
 Más común en hombres, no alimentados con leche materna, hijos de madres que fuman.
 Clínica: primer episodio de sibilancias + disnea espiratoria y pródromos catarrales.
 Signos de dificultad respiratoria, fiebre, rinorrea, apnea en menores de 2 meses y prematuros;
crepitantes, subcrepitantes finos y sibilancias.
 Diagnóstico: radiografía de tórax.
 Tratamiento:
o Broncodilatadores: ¿bromuro de ipratropio?
o Esteroides inhalados son de utilidad.
o Oxigenoterapia.
o Nebulizaciones con solución salina hipertónica.
o ATB solo en infección bacteriana.

Tos ferina
 Transmisión por vía respiratoria.
 Etiología: B. pertussis.
 Periodo de incubación de 7 a 10 días.
 La 1era fase o catarral (más contagiosa): dura 1 a 2 semanas, idéntico al catarro común.
 La 2da fase o paroxística: accesos de tos paroxística, es congestiva, cianozante, emetizante, con
gallo inspiratorio. Asociado a hemorragias subconjuntivales, epistaxis y petequias.
 La 3era fase o convalescencia: dura semanas o meses.
 Diagnóstico:
o Leucocitosis con linfocitosis.
o Cultivo Bordet – Gengou pero sensibilidad menor 25%.
o Serología: IgG son muy sensibles, IgA aparecen raramente después de la vacuna.
o PCR, tomar muestra con hisopo de dacrón.
 Tratamiento:
o Eritromicina 40 a 50 mg/kg/día cada 6 horas por 14 días.
o Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 7 días.
o Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.

NAC
 8 a 40% son de etiología mixta, 14 a 25% los virus son agente etiológico principal.
 Etiología:

 Criterios diagnósticos:
o Taquipnea.
o Fiebre mayor 38°C.
o Tos + dolor torácico y abdominal (referido).
o Disminución del MV, estertores y matidez a la percusión.
o Rechazo a la vía oral.
o Retracciones intercostales, aleteo nasal, quejido.
 Tratamiento:
o Neumonía no complicada:
 Amoxicilina 80 a 90 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7 a 10 días.
 Hospitalización: ampicilina IV 200 mg/kg/día en 3 a 4 dosis por 2 a 4 días,
seguida de amoxicilina VO por 7 a 10 días.
o Neumonía con derrame pleural:
 Cefotaxima IV 200 mg/kg/día dividida en 3 dosis.
o Neumonía necrotizante:
 Cefotaxima IV 200 mg/kg/día dividida en 3 dosis + clindamicina IV 40 mg/kg/día
en 3 a 4 dosis.
 Alternativa: meropenem IV 60 a 80 mg/kg/día dividida en 3 dosis.
o Neumonía atípica:
 Azitromicina VO o IV por 5 días.
 Claritromicina VO o IV por 10 días.
o En caso de saturación O2 menor 92% al aire ambiente, administrar oxígeno
suplementario por puntas nasales, casco cefálico o mascarilla.
 Criterios de hospitalización:
o Niños menores 6 meses.
o Silverman mayor a 2.
o Neumonía complicada (extensa, multifocal, derrame pleural).
o Saturación O2 menor 94% respirando aire ambiente.
 o Desnutrición severa, cardiopatía congénita, fibrosis quística, inmunodepresión.
o Deshidratación.
 Tratamiento NAC con hospitalización:

 Neumonía complicada:
o Derrame pleural, neumatocele, absceso pulmonar.
o Más de un lóbulo comprometido.
o Menor de 6 meses.
o UCIN: Silverman menor 6, inestabilidad hemodinámica, sepsis, falla multiorgánica,
saturación O2 menor 90%, PO2 menor 55 mm Hg, PCO2 mayor 60 mm Hg.

Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación

 Es la 2da causa de muerte en menores de 5 años.
 Definición: presencia de heces líquidas o acuosas en más de 3 episodios en 24 horas.
 La diarrea aguda se caracteriza por pérdida de líquidos y nutrientes.
 La diarrea crónica se caracteriza por desnutrición y retardo del crecimiento y desarrollo.
 Etiología:
o Viral: rotavirus.
o Bacteriana: Salmonella, Shigella, E. coli, V. cholerae.
o Parásitos: E. hystolitica.
 Factores de riesgo: agua contaminada, manejo inadecuado de excretas, hacinamiento,
familiares con EDA, falta de lactancia materna, mal estado nutricional, enfermedades
subyacentes, menor edad.
 Evaluación:

 Exámenes complementarios: equilibrio ácido – base, ionograma, urea plasmática, patógenos

en materia fecal.
o Indicaciones: cuadro grave, neonato, desnutrición, inmunodepresión, disentería.
 Tratamiento:
o No suspender la lactancia materna.
o Ondansetrón mejora la TRO y disminuye la necesidad de hospitalización.
o Probióticos: Saccharomyces boulardii y Lactobacillus GG disminuyen la duración de la
diarrea.
o Antisecretor: racecadrotilo.
o Zinc: 10 a 40 mg/día por 10 a 14 días.
o NO usar antiespasmódicos.
o ATB para disentería y/o diarrea acuosa severa con etiología bacteriana o parasitaria
documentada:
 Shigella: azitromicina.
 Salmonella y E. coli: cefalosporinas 3era generación.
 Campylobacter: azitromicina o eritromicina.
 V. cholerae: doxiciclina o cotrimoxazol.

Enfermedad diarreica aguda con deshidratación

 Deshidratación:

o Fisiopatología:
 o Severidad:

o Examen de orina: densidad urinaria elevada, cilindros hialinos, proteínas, hematuria

microscópica.
o Electrolitos: sodio, potasio, cloro (anión gap).
 o Gasometría arterial.
 Tratamiento:
o Plan A:
 Dar más líquidos de lo usual.
 Continuar la alimentación (lactancia) y aumentar la frecuencia.
 Educar a la madre sobre signos de deshidratación.
 20 a 50 cc/kg de SRO por cada pérdida.
o Plan B:
 SRO 50 a 100 cc/kg en 4 horas hasta lograr la normohidratación.
 Si vomita, espere 10 minutos y comience con pequeñas cantidades.
 Pasar al plan A.
o Plan C:
 Se recomienda observación por lo menos 6 horas.

 Tratamiento:
o Sodio 2 a 3 mEq por cada 100 calorías.
o Potasio 2 a 3 mEq por cada 100 calorías.
o Cloro 2 a 3 mEq por cada 100 calorías.
 o Fórmula Holliday Sugar:

Enfermedades exantemáticas

Sarampión
 Etiología: paramixovirus.
 Periodo de transmisión: 4 días antes y 5 días después de la aparición del exantema.
 Periodo de incubación: aproximadamente 10 días.
 Manifestaciones clínicas:
o Periodo prodrómico: duración de 4 días, con cuadro catarral, conjuntivitis, fotofobia,
tos seca.
o Eritema orofaríngeo + manchas de Koplik.
o Exantema maculopapular morbiliforme de color rojo vinoso.
 Diagnóstico: anticuerpos IgM.
 Complicaciones:
o Otitis media.
o Laringotraqueobronquitis.
o Neumonía por células gigantes de Hecht.
o Encefalitis.
o Panencefalitis esclerosante subaguda.
o Ceguera (hipovitaminosis A).

Rubeola
 Etiología: Togavirus.
 Transmisión: 7 días antes y 5 a 7 días después de la desaparición del exantema.
 Periodo de incubación: variable de 12 a 23 días.
 Manifestaciones clínicas:
 o Periodo prodrómico: asintomático o cuadro catarral leve, sin fiebre.
o Erupción exantemática máculo-papular: lesiones de color rojo en las mejillas y área
peribucal.
o Posteriormente, se generaliza hacia el tronco y las extremidades.
o Desaparece sin descamación en el mismo orden de su aparición pasado 2 a 3 días.
o El signo más característico: adenopatía occipital, retroauricular y cervical.
 Complicaciones:
o Artritis.
o Trombocitopenia.
o Anemia hemolítica.
o Hepatitis.

Varicela
 Etiología: Herpes virus 3.
 90% de los casos aparece en menores 10 años.
 Periodo de incubación: 10 a 21 días.
 Manifestaciones clínicas:
o Periodo prodrómico: cefalea, fiebre, malestar general, anorexia, dolor abdominal.
o Exantema vesicular polimorfo que inicia en el tronco (pápula, pústula, costra).
o Vesículas en gota de agua de 3 a 5 mm.
o Las costras dejan una mancha hipocrómica.
 Tratamiento: Aciclovir en menores de 1 año, inmunodepresión y enfermedades pulmonares.
 Complicaciones:
o Infecciones bacterianas de la piel.
o Encefalitis.
o Mielitis transversa.

Exantema súbito
 Etiología: herpes virus 6 y 7.
 Manifestaciones clínicas:
o Aparece primero la fiebre.
o Luego aparece una erupción súbita de color rosado.
o Antecedente de cuadro febril de 3 a 4 días de evolución.
 Complicaciones: sinusitis bacteriana (0.5 a 2%).

Dengue
 Serotipo 1, 2, 3 y 4.
 El vector es Aedes aegypti.
 Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, estudios de coagulación, hematocrito elevado,
enzimas hepáticas elevadas, serología (IgM + a partir del 5to día).
 Prueba del torniquete: positivo con más de 30 petequias en un área de 10 cm.
 Radiografía de tórax: derrame pleural.
 Tratamiento:
o Dengue sin signos de alarma:
 Ingerir abundante cantidad de líquidos.
 Paracetamol en menores de 12 años, 10 a 15 mg/kg/dosis por vía oral, cada 4 a
6 horas.
o Dengue con signos de alarma:
 Administrar 10 ml/kg de NaCl 0.9% o Lactato de Ringer en la primera hora.
 Transfusión de plaquetas en caso de ser necesario.
o Dengue grave:
 Transfusión de plaquetas con menos de 10.000 plaquetas.
 Bolo de solución cristaloide isotónica, 20 mg/kg durante un periodo de 5 a 20
minutos, hasta 3 ocasiones.
 Si no funcionan los bolos de solución de cristaloide, administrar GRC a 10 ml/kg.

Malaria
 Clínica: escalofríos, cefalea, fatiga, fiebre, malestar abdominal, ictericia, mialgia, artralgias.
 Embarazada: aborto, amenaza de parto prematuro y bajo peso al nacer.
 Ciclo evolutivo:
 Tratamiento:
o Siempre descartar deficiencia de G6PDH.
o 1era línea: cloroquina 25 mg/kg/dosis en 3 días + primaquina 0.25 mg/kg por 3 días,
seguido de primaquina por 4 días más. También puede usarse artesunato 2.4 mg/kg IV.
o Resistencia a cloroquina:
 Quinina 10 mg/kg VO TID por 7 días + tetraciclina 25 mg/kg VO QID o doxiciclina
por 7 días.
 Quinidina 10 mg/kg IV por 1 a 2 horas + clindamicina 20 mg/kg VO TID por 7
días o doxiciclina 2.2 mg/kg VO BID por 7 días.
o P. falciparum multirresistente:
 Artemeter-Lumefantrina: 1.5 mg/kg + 9 mg/kg BID durante 3 días con
alimentos.
 Artesunato 4 mg/kg durante 3 días + mefloquina 25 mg/kg.
o Embarazada:
 Quinina + clindamicina por 7 días.
 Artesunato + clindamicina por 7 días en I trimestre.
o Malaria grave:
 Adultos administrar artesunato IV o IM.
 Niños administrar artesunato IV o IM, quinina o artemeter IM.
 Efectos adversos:
o Artesunato: cardiotoxicidad, alteración en conducción AV, disminución de eritrocitos,
muerte fetal (categoría C), fiebre de origen medicamentoso.
 o Artemeter: cefalea, vértigo, trastornos del sueño, parestesia, palpitaciones, tos.
o Quinina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, cefalea, fiebre, síncope, fotofobia,
ceguera nocturna, diplopía, cinconismo.
o Cinconismo: es la intoxicación con quinina; presenta acúfenos, pérdida de audición,
cefalea, náuseas, mareos, disforia, trastornos visuales.
o Quinidina: diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, cólicos, arritmias, aumento paradójico
del ritmo cardiaco, torsades de pointes, elevación de transaminasas, hepatitis, ceguera
nocturna, fotofobia, diplopía, visión borrosa, anemia aplásica, agranulocitosis, púrpura
trombocitopénica.
o Halofantrina: prolonga el intervalo QT.

Glomerulonefritis postestreptocócica
 Causa más común de síndrome nefrítico en niños.
 97% de casos en países en vías de desarrollo.
 Entre 4 a 14 años.
 Predominio masculino 2:1.
 Patogenia:

o Se forman depósitos de inmunocomplejos que atacan a la membrana glomerular.

o Formación de trombos y depósito de fibrina.
o Hipercelularidad difusa resultante del infiltrado leucocitario.

 Hallazgos microscópicos:
o Glomerulonefritis proliferativa endocapilar + aumento de células endoteliales +
disminución de células mesangiales + infiltrado PMN.
o Inmunofluorescencia: depósito granular de C3 + IgG (humps o jorobas) sobre pared
capilar y mesangio.
o Microscopía electrónica: depósito subendotelial de material electrodenso (jorobas).
 Clínica:
o Subclínico: microhematuria, PA normal o aumentada, C3 disminuido.
o Síndrome nefrítico: microhematuria, edema duro que no deja fóvea, facial y palpebral,
HTA, proteinuria moderada, oliguria e insuficiencia renal.
o Malestar general, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos.
 o Complicaciones: EAP, ICC, encefalopatía hipertensiva.
 Diagnóstico:
o Urianálisis: hematuria, proteinuria, hematíes dismórficos, piuria, cilindros hemáticos y
granulosos.
o Incremento de urea y creatinina.
o Aumento de potasio y sodio.
o Acidosis metabólica.
o Normo o hipoalbuminemia.
o Disminución de C3 y CH50 + aumento de IgG e IgM (80%).
o Cultivo positivo en 25%.
o Ecografía: riñones hiperecogénicos y aumentados de tamaño.
 Tratamiento:
o Restricción hidrosalina: 300 a 400 ml/m2/día.
o Furosemida IV 1 ml/kg.
o Hidralazina VO 0.75 a 1 mg/kg/día cada 6 a 12 horas; IM 0.1 a 0.2 mg/kg.
o Nifedipino VO 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis.
o Restricción dietética y resinas de intercambio iónico para hiperkalemia.
o Corticoides en formas rápidamente progresivas.
o Diálisis en menos 5% de los casos.

Esquema nacional de inmunizaciones

 BCG:
o Protege contra la meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar.
o Duración de 10 a 15 años.
o Preferible dentro de las 24 horas, pero puede aplicarse hasta 11 meses 29 días. Dosis
0.05/0.1 cc ID en deltoides derecho.
o EA: reacción cutánea, osteítis, osteomielitis, infección diseminada.
o NO en niños pretérminos, peso menor 2 kg, sintomáticos/asintomáticos cuya madre no
recibe TARV por VIH.
 Hepatitis B:
o Primera dosis en las primeras 24 horas de recién nacido, dosis 0.5 cc IM.
o Luego a los 2, 4 y 6 meses en vacuna pentavalente.
o NO si hubo reacción alérgica severa.
 Rotavirus:
o La 1era dosis a los 2 meses, la 2da dosis a los 4 meses. Dosis de 1.5 cc vía oral.
o NO si hubo reacción alérgica severa, alergia al látex, inmunodeficiencia combinada
grave, antecedentes de intususcepción después de dosis previa.
 Polio:
o La 1era dosis a los 2 meses de IVP, dosis 0.5 cc IM.
o La 2da dosis a los 4 meses, la 3era dosis a los 6 meses, la 4ta dosis al 1 año 6 meses.
bOVP 2 gotas por vía oral.
o EA: IPV produce reacciones locales transitorias. OPV podría producir poliomielitis
paralítica asociada a la vacuna.
o NO si hubo reacción alérgica severa, OPV en inmunodeficientes.
 Neumococo:
o Vacuna protege contra enfermedad invasiva, neumonía, meningitis, otitis.
o La 1era dosis a los 2 meses, 2da dosis a los 4 meses, 3era dosis a los 6 meses, refuerzo
a los 11 – 15 meses; administrar 0.5 cc IM.
o EA: reacciones locales moderadas, fiebre, convulsiones, reacciones anafilácticas,
enfermedad del suero, trombocitopenia.
 Pentavalente:
o La 1era dosis a los 2 meses, 2da dosis a los 4 meses, 3era dosis a los 6 meses, refuerzo
a los 18 meses. Administrar 0.5 cc IM.
o A los 5 años administrar DT.
o A los 15 años administrar DT para adulto.
o EA: reacciones locales y sistémicas leves, convulsiones febriles, fiebre mayor 40°C,
anafilaxia, hinchazón del miembro superior.
o NO en reacción anafiláctica, encefalopatía.
 SRP:
o La 1era dosis a los 12 meses, la 2da dosis a los 18 meses. Administrar 0.5 cc SC.
o EA: fiebre, erupción cutánea, linfadenopatía, quejas en articulaciones,
hipersensibilidad, PTI, convulsiones.
o NO en reacción alérgica severa, inmunodeficiencia.
 Varicela:
o Dosis única a los 15 meses, administrar 0.5 cc SC.
o EA: reacciones locales y sistémicas, fiebre, dermatosis tipo salpullido, convulsiones
febriles.
o NO en reacción alérgica severa, inmunodepresión severa, tuberculosis activa sin
tratamiento.
 Fiebre amarilla:
o Dosis única a los 12 meses de edad, administrar 0.5 cc SC.
o EA: enfermedad neurotrópica asociada a la vacuna contra fiebre amarilla y enfermedad,
enfermedad viscerotrópica asociada a la vacuna contra fiebre amarilla.
o NO en reacción alérgica severa.
 VPH:
o 1era dosis al primer contacto en niñas menores 9 años, la 2da dosis a los 6 meses de la
primera dosis.
o EA: reacciones locales, cefalea, náuseas, vómitos, fatiga, mareo, debilidad.
o NO en reacción alérgica severa.
 Virus influenza:
o Primera vez: 2 dosis separadas por 1 mes, administrar 0.25 cc IM.
o 3 a 5 años, administrar 0.5 cc IM, 2 dosis separadas por primera vez.
o Mayor 9 años (embarazadas), administrar dosis única 0.5 cc IM.
o EA: reacciones locales, Sx Guillian Barré.
o NO en reacción alérgica severa.
Lactancia, ablación, destete y muerte súbita
 Lactancia:
o Alimento exclusivo hasta los 6 meses de edad.
o La ablactación es la introducción de nuevos alimentos, a parte de la leche materna.
o Contraindicaciones: galactosemia, VIH con carga viral positiva, citotóxicos,
inmunosupresores, quimioterapéuticos, drogas ilegales.
o Fármacos contraindicados: fenitoína, amiodarona, ergotamina, bromocriptina,
cabergolina, lisurida, metrotexato, anfetaminas, cafeína, té, mate, chocolate, alcohol.

 Ablactación:
 Muerte súbita:
o Muerte inesperada del infante menor de un año.
o Factores intrínsecos: sexo masculino, prematuridad, genética, exposición prenatal al
tabaco y alcohol.
o Factores extrínsecos: dormir en prono, colchón blando, cabeza cubierta,
sobrecalentamiento.

o Recomendaciones: dormir con la cara descubierta, dormir boca arriba, no debe haber
nada en el lugar donde duerme, no estar excesivamente arropado, preferiblemente
dormir en una bolsa de dormir, colchón firme, sábanas ajustadas, dormir en cuna, no
fumadores alrededor.

Desnutrición
 Resultado de la ingesta de alimentos insuficientes para satisfacer las necesidades energéticas.
 Existe consumo de reservas y glucógeno, con oxidación de lípidos y consumo de proteínas,
produciendo disminución de la masa muscular.
 Factores de riesgo: bajo peso al nacer, privación de lactancia materna, bajos ingresos
económicos, hijo de madre adolescente, higiene deficiente, malabsorción intestinal.
 Hay disminución de peso, de talla y perimétrico cefálico, acompañado de falla multiorgánica.

 Desnutrición energético-proteica o Kwashiorkor:

 Desnutrición energético-calórica o Marasmo:

 Tratamiento:

o Hidratación: administrar 5 mg/kg de ReSoMal cada 30 minutos por 2 horas, vía oral o
nasogástrica. Después administrar 5 a 10 cc/kg/hora durante las siguientes 4 – 10 horas.
Después continuar la alimentación con el régimen F75.
o Alimentación: tomas pequeñas pero frecuentes de alimento con baja osmolaridad y
pobre en lactosa. Por vía oral o sonda nasogástrica.
 100 kcal/kg/día.
 1 – 1,5 gramos de proteínas/kg/día.
 130 ml/kg/día de líquido (100 ml/kg/día si tiene edema).

Obesidad
 Enfermedad crónica, compleja, multifactorial, caracterizada por aumento de ingesta calórica y
disminución de gasto energético.
 Sobrepeso con IMC mayor percentil 85.
 Obesidad con IMC mayor percentil 95.
 Tipos:
o Obesidad exógena: 95% de los casos.
o Obesidad endógena: síndromes dismórficos, endocrinopatías, lesiones del SNC.
 Etiopatogenia: enfermedades, dieta hipercalórica, lactancia con fórmulas, estilo de vida
sedentario, factores genéticos.
 Clínica: talla normal + maduración ósea normal, excepto en la obesidad endógena; adiposidad
generalizada con predominio troncular, estrías rosadas o blancas en tórax, abdomen y caderas;
pubertad retrasada, lesiones en articulares, apnea del sueño, desarrollo de HTA y DM, depresión
y disminución de la autoestima.
 Tratamiento:
o Establecer plan de alimentación.
o Actividad física, más de 60 minutos de actividad moderada intensidad.
o Terapia psicológica.
o Fármacos no están indicados.
o Cirugía sólo en casos excepcionales.

Maltrato infantil
 Abuso y desatención del que son objeto los menores de 18 años. Incluye maltrato físico,
psicológico, abuso sexual, desatención, negligencia y explotación comercial.
 Clínica: equimosis, rasguños, quemaduras, huellas de agresión en la piel con un objeto
contundente: alambre, cordón, cinturón, objeto cortopunzante y mordeduras humanas.
También puede observarse talla baja, sobrepeso, obesidad, alteraciones emocionales.
 Indicadores:
o Agarres/sujeción.
o Puños cerrados y abofetadas.
o Escaldaduras.
o Quemaduras bien delimitadas, en especial nalgas y periné.
o Estrangulación: petequias a nivel de cabeza y cuello + hemorragia subconjuntival.
o Unión/ligadura en extremidades inferiores.
o Tirón de pelo: alopecia traumática + hematoma subgaleal.
o Fracturas en diferentes estadios de consolidación.
o Fracturas oblicuas en región metafisaria.
o Negligencia o abandono físico: malnutrición y retardo de crecimiento.
o Maltrato y abandono social.
o Maltrato prenatal: síndrome alcohólico-fetal.
o Síndrome de Munchausen por poderes.
 Síndrome del niño sacudido:

Abuso sexual
 Todo contacto físico, sugerencia de naturaleza sexual, a los que se somete un niño, niña o
adolescente, aún con su aparente consentimiento, mediante seducción, chantaje, intimidación,
engaño, amenaza o cualquier otro medio.
 Indicadores:
o Sangrados genitales, infección urinaria.
o Moretones.
o Embarazo en la adolescencia.
o Aislamiento social.
o Desconfianza relacional.
o Rechazo al padre o a la madre.
o Conducta agresiva y lenguaje inapropiado.
o Síntomas de ansiedad.
o Trastornos nocturnos: enuresis después de los 2 años.
o Miedo a adultos o alguien en concreto.
o Agresión.
 Factores de riesgo: edad 6 a 7 años, retraso mental, víctima previa, estructura familiar (sin 1
padre), crianzas inadecuadas (violencia intrafamiliar).
 Consecuencias:
o A corto plazo: consecuencias psicológicas negativas, problemas del sueño y
alimentación, miedo y ansiedad generalizada.
o A largo plazo: sintomatología ansiosa, alteraciones conductuales, trastorno de la esfera
afectiva.

Parasitosis
 Giardiasis:
o Asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas.
 o Aguda: diarrea acuosa, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.
o Crónica: sintomatología subaguda, signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
o Dx: coprocultivo, si hay síntomas y coprocultivo negativo, hacemos ELISA en heces.
o Tratamiento: metronidazol 15 mg/kg/día TID por 7 días; tinidazol 50 a 60 mg/kg/día QD
por 1 día.
 Amebiasis.
o Asintomático: 90% de los casos.
o Aguda: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático.
o Crónica: dolor abdominal, náuseas, distensión abdominal, meteorismo.
o Dx: coprocultivo.
o Portador asintomático: paromomicina 25 a 35 mg/kg/día TID por 7 a 10 días; mepacrina
7 mg/kg/día TID por 5 a 7 días.
o Colitis amebiana: paromomicina 25 a 35 mg/kg/día TID por 7 a 10 días; lodoquinol 30 a
40 mg/kg/día cada 8 horas por 20 días.
o Metronidazol 30 a 50 mg/kg/día cada 8 horas + paramomicina 25 a 35 mg/kg/día cada
8 horas por 10 días.
 Ascaridiasis:
o Dolor abdominal difuso, meteorismo, diarrea y vómitos.
o Síndrome de Loeffler: larvas en aparato respiratorio.
o Anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.
o Dx: coprocultivo, obtener esputo para observar larvas o material gástrico.
o Tratamiento: mebendazol 100 mg/dosis o 500 mg/dosis cada 12 horas por 3 días;
pamoato de pirantel 11 mg/kg/día cada 24 horas por 1 a 3 días.
 Uncinariasis:
o Dermatitis pruriginosa, transitoria, recurrente en pies y zonas interdigitales.
o Produce Síndrome de Loeffler.
o Dolor epigástrico, náuseas, pirosis, diarrea ocasional, anemia, pancreatitis.
o Dx: coprocultivo.
o Tratamiento:
 A. duodenale: mebendazol 100 mg/dosis o 500 mg/dosis cada 12 horas por 3
días.
 N. americanus: albendazol 400 mg/dosis cada 24 horas por 3 a 5 días.
 Estrongiloidiasis:
o Síndrome de larva currens.
o Tos y expectoración.
o Dolor epigástrico, vómito, anorexia, diarrea alternando estreñimiento.
o Dx: eosinofilia en BHC, ELISA con sensibilidad mayor 90%.
o Tratamiento: ivermectina 0.2 mg/kg/día QD por 2 días; albendazol 200 mg/dosis BID
por 3 a 5 días.
 Teniasis:
o Meteorismo, náuseas, dolor abdominal, salida de proglótides en las heces acompañado
de prurito.
o Dx: coproantígenos por EIA.
o Tratamiento:
  T. solium: praziquantel 5 a 10 mg/kg/día cada 24 horas por 1 día.
 T. saginata: niclosamida 50 mg/kg/día cada 24 horas por 1 día.

Otitis media aguda

 Condiciones predisponentes: vómitos, regurgitaciones, tos intensa, posición supina, grito o
llanto prolongado.
 Etiología: S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, S. aureus, M. catarrhalis, E. coli, P.
aeruginosa, anaerobios, M. pneumoniae, Chlamydia, hongos, 30% son asépticas.
 Clínica: llanto intenso, prolongado y nocturno; aumenta al deglutir o succionar, fiebre, rechazo
del alimento, otalgia, vómitos, diarrea, otorrea.
 Otoscopia: membrana timpánica con hiperemia o deslustrado por acumulación de líquido;
abombamiento de la membrana timpánica, perforación.

 Complicaciones: mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis, absceso cerebral.

 Tratamiento:

Infecciones del tracto urinario

 Más común en el sexo masculino cuando es neonato, en las mujeres en edad preescolar.
 Etiología: E. coli (85%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, S. saprophyticus,
Enterococo, S. aureus, Pseudomona (malformaciones urinarias, sonda vesical, ATB),
excepcionalmente Candida, Salmonella, Mycobacterium.
 Factores predisponentes: malformaciones urinarias, uretra femenina, defectos inmunitarios,
vaciado incompleto de vejiga, inmadurez vesical, disminución de acidez urinaria.
 Clínica:
o Neonato: pérdida de peso, vómito, diarrea, nefromegalia.
o Lactante: síntomas generales o digestivos, fiebre, rechazo del alimento y llanto.
o Escolar: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, enuresis; orina turbia, con mal olor,
hematuria; dolor suprapúbico, en fosa renal o abdomen generalizado.
 Formas de presentación:
o Bacteriuria asintomática.
o Recurrente idiopática: más de 1 a 10 episodios por año, factor de riesgo:
malformaciones.
o Nosocomial: sonda vesical, ATB. Causada por Pseudomona, E. coli, Enterococo.
o Pielonefritis aguda: fiebre, leucocitosis, aumento de VSG, PCR y procalcitonina, dolor
lumbar.
 Diagnóstico:
o BHC: leucocitosis + neutrofilia.
o En recién nacido se obtiene muestra de orina por sondaje.
o Punción vesical suprapúbica.
o Urianálisis: nitritos y esferasa leucocitaria, leucocitos más de 10 por campo, hematuria
microscópica, cilindros leucocitarios (pielonefritis).
o Urocultivo: sonda vesical más 10.000 colonias/ml, chorro medio miccional y bolsa
recolectora más 100.000 colonias/ml.
o Ecografía renal: luego del primer episodio.
o Cistouretrografía miccional seriada: para descartar malformaciones.
o Gammagrafía isotópica: detecta inflamación del parénquima renal, alteraciones del
tamaño o cicatrices renales.
 Ingreso hospitalario:
o Menor de 3 meses.
o Inmunodepresión.
o Mal estado general.
o Malformaciones renoureterales.
o Dificultad en mantener buena tolerancia de ATB e hidratación.
o Problemas de seguimiento del paciente.
 Tratamiento:
o IVU baja: amoxicilina/ácido clavulánico 30 a 40 mg/kg/día, tres dosis por 5 a 7 días;
cefalexina 25 a 50 mg/kg/día, 4 dosis por 5 a 7 días; cotrimoxazol 5 a 8 mg/kg/día, 2
dosis por 5 a 7 días; nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día, 4 dosis por 5 a 7 días.
o IVU alta:
 Lactante menor 3 meses: ampicilina 100 mg/kg/día, 4 dosis + gentamicina 4 a 6
mg/kg/día QD. Alternativa: ampicilina + cefotaxima 150 mg/kg/día IV.
 Lactante mayor 3 meses:
 Gentamicina IV o IM 5 a 6 mg/kg/día QD.
Cefalosporinas de 3era generación.
Cefixima 8 a 10 mg/kg/día, dos dosis.
Cefuroxima 30 mg/kg/día, dos a tres dosis.

Meningitis
 Etiología:

 Clínica:
o Recién nacido: fiebre, hipotermia, irritabilidad, letargia, convulsiones, parálisis de pares
craneales, apnea.
o Lactante: febrícula, vómito, irritabilidad, alteración de la conciencia, rigidez de nuca,
convulsiones.
o A partir 8 – 10 meses pueden tener signos meníngeos.
o Mayores 1 año: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, signos meníngeos.
 Diagnóstico:
o Hemograma: leucocitosis + neutrofilia.
o RFA: procalcitonina, PCR, VSG.
 o Estudio de coagulación completo.
o Hemocultivo: 50 a 60% de los casos no tratados.
o Punción lumbar: citoquímico y microbiológico, presión de salida del LCR elevada,
líquido turbio o purulento.

 Tratamiento:
o Corticoides para HiB y neumococo: dexametasona 0.6 mg/kg/día cada 6 horas o 0.8
mg/kg/día cada 12 horas. Administrar 30 minutos antes del ATB.
Trastornos de la conducta alimentaria
 Relación mujer a hombre 10:1.
 Aparece en mayor frecuencia en modelos, bailarinas, atletas, gimnastas.

 Anorexia nerviosa: alteración de la imagen corporal, no comen por miedo a aumentar de peso,
de tipo restrictiva y purgativa (vómito, ejercicio intenso).
 Bulimia nerviosa: descontrol alimentario “atracones”, se induce el vómito, ejercicio intenso,
dieta estricta, diurético y laxante.
 Evaluación:
o Interrogatorio.
o Establecer la presencia de comorbilidades psiquiátricas.
o Determinar si hay necesidad de hospitalización.
o Evaluación psicológica inicial.
o APP y APF – terapia recibida.
 Examen físico: hipotermia, disminución de masa muscular y panículo adiposo, bradicardia,
retraso puberal, cabello fino sin brillo, acné, hirsutismo, signo de Rusell.
 Laboratorio: anemia, hipoglicemia, aumento de enzimas hepáticas, hipoalbuminemia,
electrolitos disminuidos, urea y creatinina elevadas, disminución LH, FSH y estradiol.
 EKG: bradicardia y alteraciones del ritmo.

 Tratamiento:
o Atención médica y psicoterapéutica.
o Establecer dieta equilibrada.
o Si se requiere medicación por síntomas afectivos asociados a depresión o trastornos
delirantes, necesita intervención psiquiátrica.
o Grupos de autoayuda: desarrollan habilidades sociales.
o Terapia específica de exposición con prevención de respuesta y terapia cognitivo-
conductual.
 NEONATOLOGIA
Atención inicial del recién nacido
 10% de recién nacidos presentan complicaciones al finalizar el parto, 1% requerirá reanimación
cardiopulmonar.
 PACES: posicionar, calentar, aspirar, estimular y secar.
 Parámetros del recién nacido:
 Edad gestacional:
 Dentición: empieza a los 6 meses, pero puede aparecer hasta los 15 meses. La dentición
definitiva empieza a los 6 años.
 Se administra vitamina K 1 ml IM + Gotas oftálmicas de eritromicina o tetraciclina para evitar
transmisión del gonococo.
 Vacuna BCG y anti hepatitis B.
 Tamizaje metabólico: fenilcetonuria, galactosemia, hiperplasia suprarrenal, hipotiroidismo.
 Cribado auditivo: realizarlo hasta los 6 meses de edad.
o Factores de riesgo: prematuridad, hiperbilirrubinemia, infecciones, hipoxia isquémica
perinatal, malformaciones perinatales y craneofaciales, aminoglucósidos, vancomicina,
furosemida, ventilación mecánica prolongada.
o Si falla el test, repetirlo al mes, si vuelve a fallar derivamos a ORL.

Displasia de cadera
 Alteración en el desarrollo de la cadera, ya sea acetábulo, cabeza y cuello femoral o estructuras
blandas. Generando laxitud ligamentaria hasta pérdida completa de relaciones coxofemorales.
 Luxación: pérdida completa de relaciones articulares, la cabeza femoral completa está fuera del
acetábulo.
 Subluxación / cadera inestable: pérdida parcial de relaciones; cabeza dentro del acetábulo pero
lateralizada o ascendida.
 Cadera luxable: cabeza femoral dentro del acetábulo, pero el examinador puede luxarla;
hallazgo normal hasta los 15 días de vida.

 Factores asociados: raza blanca o mestiza, sexo femenino, laxitud articular relacionada con
estrógenos/progesterona y relaxina, antecedentes familiares, presentación pélvica.
 Examen físico:
o Evitar movimientos bruscos.
o Maniobra de Ortolani.
o Maniobra de Barlow: ¡ojo! Necrosis aséptica de cabeza femoral.
o Signo de Galleazi: asimetría de extremidades inferiores, signo tardío.
o Asimetría de pliegues glúteos.
o Signo de Trendelemburg.
 Ecografía: realizarla en los primeros meses de vida, valora la estabilidad articular y morfología
acetabular.
 Radiografía: mayor sensibilidad después de los 2 meses de vida, en proyección AP.
 TC: valorar evolución posterior a colocación de férula.
 Artrografía: valorar mala respuesta al tratamiento, paciente que presenta inestabilidad.
 Tratamiento:
o Menores 6 meses:
 Se usa el arnés de Pavlik o férula de Frejka.
 Mantener la cadera con flexión entre 90° a 110° y abducción entre 50° a 70°,
por 3 a 4 meses.
 Controles cada mes.
o 6 meses – 12 meses: tracción durante 3 semanas para disminuir la retracción de partes
blandas.
o Mayores 12 meses:
 Tracción + abducción por 3 semanas.
 Tenotomía de psoas y miotomía de abductores.

Parálisis braquial
 Producido por estiramiento y/o tracción.
 Incidencia de 3 casos por cada 1.000 nacidos vivos.
 Hombro derecho más frecuente afectado.
 Factores de riesgo:
 o Anormalidades uterinas, desproporción cefalo-pélvica, obesidad.
o Macrosomía, costilla cervical, presentación transversa.
o Parto prolongado, distócico e instrumentado.
o APF.
 Lesiones:
o Praxis: estiramiento del nervio, es temporal y se recupera por completo.
o Avulsión: lesión preganglionar, existe arrancamiento de la raíz desde la médula.
o Ruptura: pérdida de continuidad del nervio.
o Neuroma: interferencia por tejido cicatrizal en nervio lesionado que ha tratado de
recuperarse.
 Examen físico:

 Imagenología:
o Radiografía de clavícula, extremidad superior y tórax.
o Ecografía: subluxación posterior de hombro.
o TC con mielograma: detecta avulsión.
o RM: avulsión de raíces nerviosas y subluxación de hombro.
o Electroneuromiografía: tipo de lesión, extensión y grado de afección.
 Tratamiento:

o Quirúrgico: en caso de no recuperar la fuerza muscular contra la gravedad a los 6 meses,

o en caso de parálisis total.

Toxoplasmosis
 Principalmente subclínica; pero el 80% presenta secuelas visuales y neurológicas.
 10 a 20% en I trimestre, 25 a 30% en II trimestre, 60 a 80% en III trimestre.
 Transmisión por vía placentaria.
 Tetrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones.
 Diagnóstico: en feto realizar PCR gen B1 en líquido amniótico, en neonato pedir IgM, IgG, IgA,
además fondo de ojo para coriorretinitis.
 Tratamiento: pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico por 3 meses, corticoides solo en
coriorretinitis.

Rubeola
 Grave si se adquiere en el I trimestre de embarazo.
 Triada de Gregg: microcefalia, catarata, DAP.
 Hipoacusia neurosensorial.
 Serología: IgG persistente más 6 meses + IgM positivo; en ciertos casos aislamiento del virus.
 No existe tratamiento.

CMV
 Infección más común, se transmite por vía transplacentaria, perinatal o postnatal.
 Coriorretinitis, microcefalia (50%), calcificaciones periventriculares.
 Serología: IgG persistente más 6 meses; aislamiento del virus en orina.
 Tratamiento: ganciclovir o valganciclovir.
 30% muere antes de los 3 meses de vida.
Sífilis
 Transmisión transplacentaria, perinatal.
 Sífilis precoz en menores 2 años: anomalías óseas, oculares, hematológica, respiratoria y SNC.
 Sífilis tardía en mayores 2 años: tríada de Hutchinson (hipoacusia, dientes de sierra y queratitis
intersticial).
 Diagnóstico: primero realizar prueba no treponémica, si es positiva hacemos prueba
treponémica para confirmar.
 Tratamiento: penicilina G.

Encefalopatía hipóxico – isquémica

 Es una causa importante e lesión permanente de las células del SNC, que puede conllevar a la
muerte del neonato o manifestarse más adelante, como parálisis cerebral o retraso mental.
 1 de cada 1.000 recién nacidos presentan asfixia perinatal severa.
 Relacionado en 90% a insuficiencia placentaria, presentación de nalgas, postérmino, madre
diabética.
 Asfixia neonatal:
o Madre con DG, trastornos hipertensivos, infecciones, hipoxia.
o Placenta con infartos, fibrosis y desprendimientos prematuros.
o Cordón umbilical con prolapso, vueltas, nudos verdaderos, compresión, anomalías.
o Feto con hidropesía, infecciones, RCIU y post madurez.
 Causas de EHI:
o 20% shock materno.
o 35% hipertonía uterina, rotura uterina, traumatismos graves.
o 35% diabetes gestacional, infecciones.
o 10% prematuridad extrema, cardiopatías.
 Tratamiento:
o Cuidados de soporte general: mantener oxígeno y ventilación, control de PA.
o Glicemia 75 – 100 mg/dl.
o Evitar hipertermia.
o Control crisis convulsivas.

Enfermedad de membrana hialina

 Predomina en los recién nacidos pretérmino.
 Causada por déficit de surfactante (neumocito tipo II).
 Altera la relación ventilación/perfusión por la aparición de atelectasias.
 Tiraje intercostal, aleteo nasal, quejido y cianosis.
 Dx: radiografía de tórax con opacidad difusa de campos pulmonares, aspecto de vidrio
esmerilado y broncograma aéreo.
 Tratamiento: administración traqueal de surfactante exógeno.
 Complicaciones: enfisema pulmonar y neumotórax.
 Prevención secundaria con corticoides prenatales antes de las 35 SG.

Síndrome de aspiración meconial

 Causado por aspiración de meconio antes, durante o después del parto.
 Se presenta en recién nacido a término o postérmino.
 Recuerda que se expulsa meconio debido a estrés fetal.
 Produce taquipnea, cianosis, quejido, disminución de compliance pulmonar.
 Dx: sufrimiento fetal + meconio a nivel de tráquea / impregnación de piel y cordón umbilical.
 Radiografía tórax: condensaciones alveolares algodonosas y difusas con zonas aireadas dando
lugar al patrón de panal de abejas.
 Tratamiento: aspiración traqueal y CPAP. Si hay HTP usamos NO inhalado, y en ciertos casos
lavado bronquial con surfactante y solución salina.
 Complicaciones: daño cerebral por hipoxia, neumonitis química, neumotórax, EAP.

Taquipnea transitoria del recién nacido

 Frecuente en los recién nacidos a término.
 Más de 60 rpm con aumento del requerimiento de O2 con niveles de CO2 normales.
 Observado en cesárea y partos vaginales precipitados.
 Factores de riesgo: madre con embarazo gemelar, asma, DM, tabaquismo y RPM mayor 24
horas, recién nacido con macrosomía, sexo masculino, apgar menor 7.
 Examen físico: taquipnea, no estertores.
 Radiografía tórax con hiperlucidez pulmonar, rectificación de arcos costales y aplanamiento del
diafragma.
 Tratamiento: O2, CPAP.
 Complicaciones: hipoxia, hipercapnia por edema alveolar, cianosis y atrapamiento aéreo.
Sepsis neonatal
 Clínica: mala regulación de la temperatura, dificultad para la alimentación, taquicardia,
hipotensión, respiración irregular, apnea, cianosis, vómito, diarrea, distensión abdominal,
ictericia, palidez.
 Sepsis temprana: en las primeras 72 horas de vida, transmisión vertical, mortalidad 10 a 30%
cuando se presenta como neumonía grave. Etiología: S. agalactiae, E. coli, S. aureus.
 Sepsis tardía: luego de las 72 horas de vida, nosocomial. Predomina estafilococo epidermidis,
E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Serratia, P. aeruginosa, S. pyogenes, Candida spp. Se
presenta como bacteriemia y meningitis con mortalidad 10 a 15%.
 Factores desencadenantes sepsis temprana: fiebre materna, corioamnionitis, IVU materna,
prematuridad, bajo peso al nacer, RPM mayor 18 horas.
 Factores desencadenantes sepsis tardía: prematuridad, intubación endotraqueal prolongada,
catéteres intravasculares, nutrición parenteral, drenaje pleural, hospitalización prolongada.
 Diagnóstico:
o Hemograma completo.
o PCR / PCT / IL6 (mejor marcador).
o Punción lumbar obligatoria en sepsis tardía, se realiza en sepsis temprana si
hemocultivo es positivo para descartar meningitis.
o Hemocultivo x 2.
o Urocultivo por punción suprapúbica.
 Tratamiento:
o Sepsis temprana:
 Ampicilina 50 mg/kg/dosis IV + gentamicina 4-5 mg/kg/día IV (1er esquema).
 Ceftriaxona 75 mg/kg/dosis o cefotaxima (sospecha de neuroinfección).
  Meropenem 20 mg/kg/dosis IV (resistencia).
o Sepsis tardía:
 Vancomicina 10-15 mg/kg/dosis IV cada 8 horas.
 Oxacilina 25 mg/kg/dosis IV.
 Fluconazol 12-25 mg/kg/dosis IV.
 Anfotericina B 0.1 mg/kg/día.