Tema 04

DEGENERACIONES MACULARES
Disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia,

Síndrome macular metamorfopsia, sensación de deslumbramiento ante estímulos
luminosos, conservación del campo visual periférico.
Se dispone de una técnica llamada OCT (tomografía óptica de
coherencia) que realiza cortes muy finos de la retina y permite estudiar
de forma muy precisa la patología macular
Degeneración macular
asociada a la edad
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalmente la causa más importante

de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales.
FORMAS
Forma seca o atrófíca (80%). Se caracteriza por la aparición de drusas y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son
depósitos amarillentos y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa de los fotorreceptores
bajo el epitelio pigmentario; pueden ser blandas o duras, y aparecer aisladas o confluyendo
La aparición de drusas blandas confluentes indica mayor riesgo de degenerar a forma exudativa. En general, esta forma
produce pérdidas de agudeza visual más progresiva, que suele evolucionar a lo largo de unos años.
Forma húmeda o exudativa. Es menos frecuente que la anterior, y se caracteriza por la presencia de membranas
fibrovasculares subretinianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y desprendimientos de retina
exudativos.
Se trata de una forma de mucho peor pronóstico, con una grave y rápida disminución de la agudeza visual.
DISTROFIAS RETINIANAS HEREDITARIAS
Las distrofias hereditarias del fondo de ojo son un grupo de trastornos que normalmente
ejercen sus principales efectos sobre el complejo epitelio pigmentario retiniano (EPR)-
fotorreceptores y la coriocapilar, y causan diversos grados de deterioro de la visión; el
grupo más común de distrofias es el de la retinosis pigmentaria.
Algunas distrofias se manifiestan en la primera infancia, otras no se presentan hasta edades

avanzadas.
RETINOSIS PIGMENTARIA
La retinosis pigmentaria (RP), retinitis pigmentaria o distrofia retiniana pigmentaria, engloba a un

grupo clínica y genéticamente diverso de degeneraciones retinianas difusas hereditarias que
afectan principalmente a los bastones, con degeneración más tardía de los conos (distrofia de
bastones-conos).
Es la distrofia hereditaria del fondo del ojo más frecuente.
CLINICA
La tríada clásica de signos clínicos incluye pigmentación retiniana en espículas óseas,

adelgazamiento arteriolar y palidez cérea de la papila óptica.
Síntomas. A menudo debuta con ceguera nocturna y dificultad para adaptarse a la oscuridad,
pero puede haber problemas de visión periférica.
Signos
○ La agudeza visual (AV) puede ser normal; la sensibilidad al contraste se ve afectada en fases
más tempranas que la AV.
○ Cambios pigmentarios intrarretinianos «en espículas óseas» perivasculares y atrofia del EPR en la
semiperiferia de ambos ojos asociados a adelgazamiento arteriolar.
DISTROFIA DE CONOS
Las distrofias de conos realmente son la mayoría de las veces distrofias de conos-bastones.
Se presentan en adultos jóvenes con pérdida de visión central.
CLINICA  Síntomas. Deterioro gradual bilateral de la visión central y cromática, que

puede ir seguida de fotofobia.
 Signos. Los hallazgos pueden evolucionar a través de los diversos estadios
descritos más adelante.
○ La mácula puede ser prácticamente normal o mostrar cambios
pigmentarios centrales inespecíficos o atrofia.
○ Se ha descrito clásicamente la maculopatía en ojo de buey.
○ Atrofia progresiva del EPR macular con atrofia geográfica final.
UVEITIS
La uveítis es una inflamación del tejido uveal
Las uveítis son más frecuentes entre los 20-50 años.

La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Una minoría se
Uveitis anterior relaciona con procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores
recidivantes se cree que es autoinmunltaria.
CLINICA
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática

La irritación de! esfínter del iris determina una pupila en miosis y el edema indiano provoca una
ralentización de sus reacciones o bradicoría.
SE PRESENTA LO SIGUIENTE:
 Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara

anterior.
 Hipopión. Cuando la exudación es intensa, las células se depositan en la zona inferior de la
cámara anterior, formando un nivel blanquecino.
 Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior dela córnea, distribuidos en
forma de triángulo de vértice superior.
 Seclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material inflamatorio.
COMPLICACIONES
 Edema corneal. Secundario a la afectación del endotelío.

 Catarata. Generalmente subcapsular posterior (como consecuencia del uso de corticoides y
la propia Inflamación).
 Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítls.
 Glaucoma secundario.
 Ptisis bulbi. Con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que conduce a fa atrofia ocular.
 Edema macular quístíco (causa habitual de disminución de la agudeza visual). Especialmente
en uveítis posteriores.
 Desprendimiento de retina exudativo o traccíonal. Al igual que la anterior, aunque es más
típica de las formas posteriores.
 Queratopatía en banda. En formas de largo tiempo de evolución.
TRATAMIENTO
El tratamiento es etiológico, si se conoce la causa. Es sintomático mediante midriáticos, para

evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris. Se aplican corticoides locales
para reducir la inflamación, e hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO.
Uveitis posterior
Las uveítis posteriores suelen afectar al mismo tiempo a la retina suprayacente, causando
disminución de la visión
 Uveítis posteriores supurativas [endoftalmitis). Provocadas por bacterias piógenas y, a
veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, traumatismos y, a veces, a
émbolos sépticos (endoftafmitis endógena). Se trata de patologías muy graves que
precisan del uso de antibióticos o antifúngicos habitualmente por vía intravítrea.
Cuando la inflamación sobrepasa la esclera y se extiende a los tejidos orbitarios, se
habla de panoftalmitis.
 Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular, con infiltración de macrófagos y
de células epitelioides, que se extiende a la retina y generalmente al
vitreo,provocando necrosis tísular y fibrosis.
ETIOLOGIA
 Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En muchos casos,
existe una alteración de la inmunidad con autosensibilización a elementos pigmentados y
vasculares de la úvea, lo que explicaíra la frecuencia de las recidivas y la dificultad para
encontrar una etiología
 Las causas más frecuentes varían con la localización geográfica: Toxoplasmosis (30-50% de
los casos), idiopáticas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida.
CLINICA
El paciente suele referir visión con niebla o moscas volantes.
Sin dolor.
Lesiones exudativas o cicatrices en coroides.
DIAGNOSTICO
Es preciso realizar un protocolo de medicina interna, e inmunología. El diagnóstico clínico se

lleva a cabo por oftalmoscopia, observándose en el fondo de ojo las lesiones secundarias a
la inflamación coriorretiniana.
TRATAMIENTO
Cuando se llega a determinar la causa, el tratamiento es el etiológico. Además, en muchas
ocasiones se utilizan corticoides sistémicos perioculares o intraoculares.
En las uveítis de causa autoinmunitaria se emplean también inmunosupresores como
ahorradores de corticoides.

Tema 04

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tema 04

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tema 04

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DEGENERACIONES MACULARES

Disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia,

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalmente la causa más importante

Algunas distrofias se manifiestan en la primera infancia, otras no se presentan hasta edades

La retinosis pigmentaria (RP), retinitis pigmentaria o distrofia retiniana pigmentaria, engloba a un

La tríada clásica de signos clínicos incluye pigmentación retiniana en espículas óseas,

CLINICA  Síntomas. Deterioro gradual bilateral de la visión central y cromática, que

Las uveítis son más frecuentes entre los 20-50 años.

El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática

 Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara

 Edema corneal. Secundario a la afectación del endotelío.

El tratamiento es etiológico, si se conoce la causa. Es sintomático mediante midriáticos, para

Es preciso realizar un protocolo de medicina interna, e inmunología. El diagnóstico clínico se

También podría gustarte