TROMBOPROFILAXIS

Trombo profilaxis enfermedad trombo embolica venosa

Complicaciones de TVP:

1. Embolismo pulmonar
2. Síndrome pos trombotico
3. TEP crónico con HPT.

FACTORES DE RIESGO

Las cirugías más importantes son: el remplazo de cadera, prótesis de rodilla y trauma lumbar.

Por otro lado no olvidar a los pacientes con cáncer que tienen un riesgo alto de enfermedad
tromebolica venosa.

Siempre evaluar a los pacientes hospitalizados que tienen varios factores de riesgo para TEV.

A medida que aumentan los factores de riesgo pues aumenta el riesgo de para tener
enfermedad venosa tromboembolica.
Importante recalcar que esta nueva guía tiene varias escalas para evaluar pacientes médicos y
pacientes hospitalizados. Para evaluar pacientes médicos esta la escala de PADUA.

Y para pacientes quirúrgicos esta la escala de CAPRINI la cual dependiendo el número de

puntos pues mayor riesgo de tener una enfermedad de TEV

Caprina 1
Recordar con la fractura de cadera y pelvis, los remplazos de cadera y rodilla tienen un
CAPRINI de 5 y requieren trombo profilaxis.

A continuación escala de riesgo de sangrado

Corte de esta escala es 7 puntos si tiene más de 7 puntos tiene un alto riesgo de sangrado.
Probablemente no se vaya a poder aplicar con mucha seguridad la trombo – profilaxis.

Cualquier método con el fin de realizar trombo profilaxis es válido bien sea con heparinas de
bajo peso molecular, warfarina, heparina fraccionada o los nuevos anticoagulante aunque no
tienen mucha evidencia.

Mecánicos

Compresión mecánica intermitente, vendajes compresivos y medias elásticas aunque no son

lo ideal y no tiene mucha evidencia, los filtros de venas cavas.

Pacientes en los pacientes médicos con alto riesgo de trombosis con PADUA mayor de 4 se
recomienda el trombo profilaxis. Con HNF, HBP Y fondaparinox. No se recomienda la
extensión continuar anticoagulación si el paciente sale de la hospitalización o del riesgo, no se
recomienda profilaxis en casa.

PADUA menor de 4 o sea de bajo riesgo no se recomienda profilaxis.

Para pacientes de alto riesgo de trombosis y alto riesgo de sangrado o sangrado activos se
recomiendan métodos mecánicos.

Para pacientes cáncer ambulatorio no se recomienda profilaxis.

Prevención de pacientes con cirugías ortopédicas

Pacientes ortopédicos tienen un alto riesgo según CAPRINI generalmente de 5 puntos:

Los pacientes con cirugía ortopédica mayor (reemplazo de cadera y rodilla) se recomiendan
realizar profilaxis con HNF, HBP, WARFARINA O LOS NUEVOS por 10 a 14 días.

En cirugía de cadera se recomienda extensión a 35 días.

En artoplastia de rodilla sin antecedente de TVP no se recomienda. Famosa cirugía de menisco

que van hacer una exploración no se recomienda.

Paciente con alto riesgo de sangrado profilaxis mecánica.

En pacientes con inmovilización con yeso no se recomienda trombo profilaxis.

Cirugías no ortopédicas.

Pacientes quirúrgicos no ortopédicos

Paciente de riesgo bajo se recomienda deambulación precoz.

Paciente con riesgo moderado con bajo riesgo de sangrado se recomienda heparinas de bajo
peso molecular.

Paciente de riesgo de alto por ejemplo el paciente con una cirugía por un cáncer requiere
tratamiento con HPB o con HPNF si es un paciente con cáncer requiere terapia extendida por 4
semanas con HBPM

Paciente con riesgo alto pero con alto riego de sangrado no damos profilaxis farmacológica
sino mecánica aunque la evidencia con esta no sea tan buena.

No se recomienda filtro de vena cava ni seguimiento con ultra sonido.

1 caso

Paciente de 88 años con una falla cardiaca descompasada por un proceso infeccioso, con una
TFG 48ml/min con una rx de tórax que muestra una neumonía clara.

1 no requiere anticoagulación por el riesgo de sangrado y por la edad.

2. Requiere profilaxis mecánica

3. requiere profilaxis farmacológica.

4. requiere profilaxis mecánica y farmacológica.

Pues tiene una escala de PADUA mayor de 4.

Cual medicamento vamos a dar:

1. ENOXAPARINA 60mg cada 12 horas sc. (No porque esta es dosis de anticoagulación que es
aun 1mg/kg cada 12 horas)

2. RIVAROXABAN 10mg al día. Esta no es recomendación del ACCP.

3. DELTAPARINA 5000ui sc al día. (dosis equivalente de enoxaparina 40mg dia)

4. Warfarina 2,5mg al día entre 2 – 3 (no porque es profilaxis no anticoagulación no dijeron

que había un TEP o TVP)

El gold estándar es enoxaparina sin embargo se podría utilizar cua

quiera.

Caso 2

Mujer 63 años va a ser llevada a colecistectomía laparoscópica con duración planeada de 50

minutos. No tiene un antecedente con un peso de 63 KG IMC 24,5.

1. No requiere profilaxis por el bajo riesgo

2. Requiere profilaxis farmacológica
3. Requiere profilaxis mecánica
4. Requiere profilaxis farmacológica y mecánica.
 Porque al realizar la escala de CAPRINI DA UN CAPRINI MAYOR DE 4 para un riesgo
moderado por tanto requiere profilaxis.

Se da HPBM O HNF en este grupo de pacientes quirúrgicos no caben los nuevos anti
coagulados en cirugía no ortopédica.

Caso 3

Hombre de 76 años que ingresa a uci le hicieron una cirugía por un CA de colon CA DE
PESO. Catéter venoso yugular.

Si calculamos el CAPRINI tiene 7 puntos. Con un riesgo de sangrado de 7,5 puntos. Dado
que tiene un alto riesgo de sangrado no se puede utilizar profilaxis farmacológica pero si
mecánica.

1. Realizo profilaxis farmacológica con dalteparina 5000UI SC por riesgo ETEV

2. Realizo profilaxis con daltaparin 2500UI por riesgo de sangrado.
3. Filtro de vena ca para prevenir TEP por alto riesgo de ETEV y sangrado
4. No requiere profilaxis por alto riesgo de sangrado.
5. Requiere profilaxis mecánica.

Qué tipo de profilaxis mecánica

1. Medias elástica
2. Compresión mecánica intermitente
3. Drenaje linfático por fisioterapia
4. Vendaje elásticos en capas

Cualquiera pero ideal la compresión mecánica intermitente

El paciente luego de dos días de buena evolución se da egreso de la uci se retira el catéter,
se deja en sala general y se cambia a profilaxis farmacológica posteriormente se da egreso a
la casa.
Cuánto tiempo se va a dejar la profilaxis. Recordar que son 4 semanas por ser un paciente
con cáncer y cirugía
CASO 4

Mujer de 63 años, presenta caída escaleras 5 metros con un GLASGOW 3/15, otorragia y
epistaxis y otorrea en la TAC cerebral tiene un hematoma subdural, hemorragfia parénquima,
edema cerebral y desviación de línea media.

La paciente hace muchas complicaciones presenta neumonía, falla ventilatoria, requirió

traqueostomia, gastrostomía , estancia prolongada en UCI, paciente quedo con graves
secuelas neurológicas, encamada

Que hay que hacer con esta paciente justifica trombo profilaxis?

Caso 5
Paciente femenina 73 años con una semana de aumento de la disnea, tos sin esputo, fiebre
cuantificada, adicionalmente asociado a ortopnea y edemas de miembros inferiores.

Antecedentes perosnales: diabética, hipertensa, hipotiroidismo, EPOC , bulla y exposición a

humo de biomasa. Falla cardiaca con un Stevenson B CON un epoc sobreinfectado.

En los paraclínicos recalcar una TFG 37ml min.

Esta paciente requiere profilaxis farmacológica con HPBM a 40MG AL DIA. Si la falla renal
empieza heparina no fraccionada 5000UI cada 12 horas.
Esta paciente por la cirugía de cadera requiere profilaxis pues tiene un caprini de 5.

Podemos utilizar HPBM, HPNF, RIVAROXABAN 10MG O DABIGATRAN 11OMG.

Este paciente requiere profilaxis farmacológica.

El tratamiento es enoxaparina 40mg al día

Caprini de 5 requiere profilaxis, el riesgo sangrado bajo.

Rivaroxaban puede ser una opción.

Dabigatran contraindicado en esta depuración.

La respuesta la C

En este caso dado que se trata un paciente con trombocitopenia en 100000 puede recibir
profilaxis, por lo tanto el tratamiento de elección es FONDAPARINUX en el pop inmediato y
durante 4 semanas más, pues las heparinas pueden inducir trombocitopenia que induce
trombosis.
En cirugía ortopédica puede utilizarse warfarina. Entre 2 y 3 INR. PODRIA ser utilizada.

ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

CASO 1

Paciente masculino ejecutivo de 28 años que consulta por que hace 5 años presenta
dermatitis en las manos. Y todos los jabones le hacen daño con múltiples tratamientos sin
mejoría.

Se trata de unas lesiones tipo placa, fisuradas, eritematosas con algo de descamación.
Diagnostico

1. Dermatitis atópica
2. Dermatitis de contacto
3. Psoriasis
4. Tiña de la mano

Este es un caso de PSORIASIS de las manos, porque son unas LESIONES DESCAMATIVAS,
ERITEMATOSAS MUY BIEN DELIMITADAS. Los eccemas no son bien delimitados.

PSORIASIS PALMOPLANTAR

Es asociada de psoriasis en placa o psoriasis palmo plantar pustulosa supurativa. Hay dos
formas de presentación:

1. PSORIASIS DE BARBER
2. ACRODERMATITIS CONTINUA DE HALLOPEAU.

Tiene un alto impacto en la calidad de vida.

La psoriasis es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes en dermatología. Se trata de

una enfermedad autoinmune donde hay una respuesta exagerada del sistema inmune en
ausencia de una casusa identificable hasta el 30 % de los pacientes tienen una asociación
claro con artritis psoriacica. Hay una predisposición genética clara. Si un padre está afectado
tiene hasta un 25 % de probabilidad de tener un hij0 enfermo, si son los dos la probabilidad
puede llegar hacer del 50%

Enfermedad crónica y recurrente.

Está asociado a síndrome metabólico.

Se sabe que en esta enfermedad el

individuo con una predisposición genética
quienes frente algún disparador bien sea
el estrés, una infección, medicamentos
trauma se genera un daño en la epidermis
y se liberan componentes entre ellos los
péptidos antimicrobianos los cuales hacen
complejos con el DNA de estos
keratinocitos dañados y estos complejos
activan a las células dentritica
plasmocitoide y está a su vez activa la
célula dentrica. Migran y llegan al ganglio
linfático y activan a los linfocitos TH1 Y
TH17 y estos linfocitos migran a la piel y
liberan citosinas factor de necrosis
tumoral ALFA y IL 17 actualmente hay
medicamento que bloquean a estas.
También hay medicamentos para la IL 12 y 13 bloqueo los linfocitos t1 th17 evitan que se de
esta respuesta inflamatoria que hace que la epidermis se repare y forme dichas placas y
adicionalmente cuando se retira alguna escama se ve una pequeño sangrado que se denomina
roció sangrante de ausbin, que se produce por la dilatación de los vasos en ese lugar.

Posibles antígenos los cuales desencadenan la enfermedad

 Complejos de DNA y péptidos microbianos.

 K – 17
 HSP
 Flora de la piel.
 Superantigenos
 Glucolipidos
 Auto antígenos desenmascarados

El fenomo de KOEBNeR es que en los lugares donde hay un trauma físico se

reproducen las lesiones por PSORIASIS. O también en placas donde el paciente se las
empieza a quitar.

La psoriasis de las uñas es un marcador temprano de la artropatía psoriatica.

Lesiones eritodermicas las cuales se definen como la eritematosas más del 70 0 80 % de la
superficie afectada.

La psoriasis va más allá de la piel presentan ansiedad depresión, síndrome metabólico,

linfomas.

ARTRITIS PSORIATICA

Hasta el 30% pueden tener estas formas de artropatías. No hay relación entre el compromiso
de piel y compromiso articular

Se presenta en 5 formas:

 Oligo artropatía asimétrica.

 Espondilo artritis
 Similar a artritis reumatoide
 Compromiso de inter falángicas distales
 Enfermedad severa.
Produce dactilitis.
Asociado psoriasis en las uñas
Pueden tener talalgia

Primero diagnóstico clínico son placar descámativas y eritematosas bien delimitado.

Si se hace una biopsia se encuentra acantosis y paraqueratosis.
Produce una uveítis anterior aguda.
Vigilar siempre las comorbilidades
La severidad está dado por el grado de compromiso de superficie corporal en el caso
que el paciente tenga más del 10% se considera de moderada a severa.
El índice PASI define por cada segmento medimos la extensión, el eritema y la
descamación. Mayor de 10 moderada a severa
Índice de calidad vida dermatológico. Mayor de 10 psoriasis moderadas a severa
Una palma de un paciente es solo 1% entonces más de 2 y un índice de calidad
dermatológico será más de 10 pues se trata de la mano en ese caso aunque sea poco
el compromiso es muy severo.
Tratamiento
Muy importante dar recomendaciones generales sobre cuidado de la piel.
Evitar agravantes el rascado y los irritantes.
El tratamiento dependen de la gravedad de la enfermedad están las cremas tópicas
con corticoides
Los sistémicos tenemos fototerapia, metrotrexate, ciclosporina para las forma de
eritrodermia, terapia biológica anti TNF alfa, inh p40( IL12 /IL13).
El tratamiento tópico es de elección para las formas leves y como complementario
para las formas moderadas a severa.
Las cremas hidratantes,
Corticoides tópicos
Queratoliticos como acido salicílicos porque al quitar la escama penetra mejor el
corticoide.
Tacrolimus inhibidor de calcineurina para psoriasis invertida y los esteroides intra
lesiónales para las placas localizadas. No utilizar esteroides sistémicos porque puede
que el paciente mejor por un momento pero luego recae y rebrota de manera más
grave.

Fototerapia UVB BE Y PUVA la diferencia es que en la UVB de banda estrecha no

necesita medicamento foto sensibilizante y es de primera línea.
El tratamiento sistémico para el paciente:
Metrotexate
Derivados del ácido retinoico: acitretin
Terapia bilógica con anti TNF alfa (ADALIMUMAB, ETANERCEPT, INFLIXIMAB),
Inhibidores de P40 (IL 12 Y 23 RESPUESTA TH1 Y TH17), Anti IL 17 SECUKINUMAB.

PSORIASIS PALMO PLANTAR evitar el fenómeno de KOEBNER, tratar las micosis

asociadas, manejo tópico, fototerapia localizada y terapia sistémica según el caso.
Recordar que la psoriasis ungular es marcador temprano de artropatía. En el caso
inicial requirió tratamiento sistémico pues se trataba de un `paciente con un
compromiso moderado a severo en la calidad de vida y con lesiones que con manejo
tópico no responden.

Caso 2
Paciente masculino diabético consulta por unas lesiones e n ingle que manifiesta que
le han mandado clotrimazol sin mejoría. Ha demás a tenido fisuras peianales.
Se ven unas placas eritematosas de bordes definidos, con muy poca descamación.

Diagnostico;
1 tiña cruris
2 intertrigos candiasico
3 dermatitis de contacto
4 psoriasis

Paciente tiene una psoriasis invertida o de los pliegues y puede tener asociado una
candida.
Psoriasis invertida
Es una forma poco frecuencia puede estar asociado a una psoriasis en placa, puede
extenderse a la mucosa genital, hay fenómeno de koebner por el roce y el trauma. Se
maneja con terapia tópica.
Sospechar candidiasis cuando vemos lesiones satélites.
El tratamiento con corticoides tópico de forma intermitente es el tratamiento de
primera línea son los análogos de la vitamina D como el CALCIPOTRIOL, inhibidores de
calcineuria como TRACOLIMUS o combinación de esteroides y análogos de la vitamina
D.
Como segunda línea tenemos retinoides tópicos, salicilatos antralina aunque estos son
más irritantes en estas regiones.
Los corticoides de mediana y baja potencia entre 2 a 4 semanas. El CALCIPROTIOL y el
TRACOLIMUS a largo plazo porque estos medicamentos no producen atrofia. Una vez
controlado se pueden tener incluso de forma intermitente. Uso de micoticos si hay
infección micotica asociada si el paciente tiene compromiso de otras zonas o ha sido
refractario a tratamiento sistémico esta indicada.

CASO 3
Paciente de 30 años de edad con un cuadro clínico de 2 años de evolución. Las uñas
se me despegan y supuran, consultan múltiples ocasiones al servicio de podología,
tratamiento con láser. Múltiples cultivos positivos para S EPIDERMIDIS. Tratado con
antibióticos sin respuesta. Envía a servicio de inmunodeficiencias por infecciones a
repetición.

Las uñas se observa onicolisis pues hay separación de la lámina ungueal del lecho.
También hay destrucción. Hay perdida de la uña.
Los opciones de diagnósticos sería un onicomisis, un liquen de las uñas o psoriasis de
la uñas.
PSORIASIS DE LA UÑA.

Psoriasis ungular puede presentarse en forma asociada a la psoriasis en placa o de

forma aislada.
 Más frecuente en las uñas de las manos se puede asociar hasta un 80% en psoriasis
articular.

En la matriz se puede observar los TIPZ que son el punteado que se v en la uña con si
fuera un alfiler.

Líneas de BEAU que indican una limitación de sus líneas de crecimiento.

Leuconiquia manchas blancas, eritema de la lúnula y engrosamiento de la placa.

Lecho:

 Eritema difuso o en gota de aceite

 Hiperqueratosis subungular con onicolisis
 Hemorragias en astilla.

En los pacientes con psoriasis en el transcurso de la vida el 90 % pueden desarrollar

psoriasis ungular.
Más prevalente en los hombres.
En mujeres está asociado a formas más graves y asociadas a obesidad
Puede preceder o acompañar el compromiso piel y articular.
Pocos casos de psoriasis ungular aislado es un marcador temprano de entesis y el
tratamiento más efectivo es el sistémico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LIQUEN DE LAS UÑAS, si se ve verdoso pensar en PSEUDOMONA.

Los índices de severidad son los siguientes.

Índices de calidad de vida de la psoriasis.

El tratamiento en las uñas para que se vea un efecto requiere un tiempo muy largo. Mínimo 3
meses. Pero puede demorarse 6,9 o 12 meses.

Tratamiento tópico con esteroides tópicos, retinoides tópicos como el tazaroteno y el

calcipotriol.

Sin embargo es muy rebelde de tratar y por lo tanto la mayoría de las veces va a requerir
tratamiento sistémico en el que se emplea METOTREXATE O CICLOSPORINA. Si se utilizan
estos y falla la terapia sistémica se debe considerar terapia biológica con ANTI-TNα
(INFLIXIMAB).

En esta revisión se ha hablado bastante de formas especiales de psoriasis se habló de la

psoriasis en palmas y plantas, psoriasis invertida y la de las uñas.

La terapia biológica en las localizaciones que se han mencionado durante la conferencia se

utiliza porque este tipo de localización tiene un impacto importante en la calidad de vida.

En general en estas zonas puede haber poco penetración de los tratamientos tópicos, los
vehículos son poco cosméticos. En algunas de estas localizaciones la psoriasis puede
considerarse grave aunque su extensión sea limitada. No hay evidencia del uso terapia
biológica en la psoriasis invertida por que los grandes estudios se hacen con la psoriasis en
placa.

Recomendaciones de uso de terapia biológica:

Paciente que no se puedan controlar con terapia tópica, ni sistémicas.

Las formas más graves que rápidamente emporan o las que tienen un gran impacto en la
calidad de vida aunque con poca extensión.
Adicionalmente de tener la afectación en piel tiene compromiso articular va a requerir terapia
sistémica.

CONSIDERACIONES IMPORTANTES DE PSORIASIS

 Definir la presentación clínica

 Buscar factores agravantes.(trauma, el roce, el fenómeno de KOENER o las sobre
infecciones micoticas)
 Recomendaciones de manejo según la guía
 Individualizar el tratamiento
 Recordar que son pacientes que tienen más riesgo de tener sobreinfecciones
agregadas
 Considerar efectos paradójicos con la terapia donde con la utilización de tratamiento
sobre todo sistémico aumenta el riesgo de infecciones pero finalmente estas se
podrán tratar.

El tratamiento sistémico debe ser iniciado por el dermatólogo o el reumatólogo pues

estos pacientes requieren seguimiento de pruebas hepáticas, función renal y
hematológica. Dado que por lo general son terapias largas.
En el caso de embarazadas se tiene la fototerapia UVB de banda estrecha o los
esteroides tópicos si son lesiones pequeñas.
Aunque ese podría utilizar terapia biológica pero no es lo ideal están completamente
contraindicados los retinoides y el metrotexate. Deben tener anticoncepción tanto
hombres como mujeres por dos años sobre todo con el ACETRETIN.

CASO 4

Mujer de 30 años secretaria, que tiene antecedente de depresión y

Ansiedad que hace cuadro de ronchas y prurito desde hace 8 meses
 En la gráfica anterior se ven los habones extensos mapiformen confluentes.

1. Cuál es el diagnósticos más probable :

 Urticaria aguda
 Urticaria crónica
 Urticaria vasculitica
 toxicodermia.

En este caso la respuesta es la urticaria crónica que se define como un cuadro de más
de 6 o más semanas de un cuadro de evolución de habones acompañado o no de
angioedema.
PERO RECALCAR QUE LOS HABONES DURAN MENOS DE 24 HORAS. Se le dice al
paciente que con un marcador marque un habón y se fije al día siguiente a la misma
hora si el habón persiste, si al día siguiente encuentra el habón se debe pensar en una
URTICARIA VASCULITICA adicionalmente se caracteriza por que dejar pigmentación.

La urticaria crónica se considera ESPONTANEA porque no hay un agente disparador

conocido.

La anterior es una imagen de un angioedema que es un edema submucoso que es más

doloroso que pruriginoso, que puede dar en los labios o parpados.

La urticaria crónica se clasifica en

Urticaria crónica espontanea
La urticaria inducible: dermografismo inducible, urticaria al frio, urticaria colinérgica
que es cuando el paciente va hacer ejercicio y después de este aparece los habones.
Urticaria de contacto.
Hay pacientes que pueden tener una mezcla de ambas.
En general las urticarias se pueden empeorar por:

 Calor
 Frio
 Infecciones virales
 Medicamentos
 Conservantes de alimentos
 Cigarrillo

Urticaria crónica espontanea (UCE) se presenta más frecuentemente en mujeres y

generalmente en estos pacientes con UCE presentan enfermedades psiquiátricas asociadas
como ansiedad, depresión y trastornos de la personalidad.

La mayoría de los pacientes el cuadro puede durar al menos un año y se han reportados
casos clínicos de hasta 50 años de duración.

Hay un componente genéticos asociado esta asociado son HLDADR B! *4

Adicionalmente está asociado a enfermedad autoinmunes como tiroiditis, vitíligo, les,

diabetes, les, anemia perniciosa, artritis reumatoides.

Adicionalmente hay una mutación en la enzima HISTAMINA N METIL TRASFERASA que es

una enzima de convertir la histamina en un metabolito inactivo.

Son pacientes que tienen que una limitación en la calidad de vida.

por al menos 7 dias consecutivos luego de se determina la severidad y con ello el

tratamiento.
La gravedad de la urticaria se va a medir determinando la cantidad de roncha y el prurito.

Haciendo estudios con sueros autologos, es decir de pacientes CON UCE y se lo inyectaron
a personas sanas y encontraron que podían desarrollar el mismo tipo de habones. Con
esto se encontró que los pacientes con UCE tiene auto – anticuepos contra la IGE y contra
el receptor de alta afinidad de la IGE

Y estos auto – anticuerpos son capaces de liberal histamina al unirse a los mastocitos y
basófilos adicionalmente se liberan también citoquinas y leucotrienos. Sumado a la
predisposición genética de la enzima HISTAMINA METIL TRASFERASA que hace que la
histamina este por mucho más tiempo.

También tiene importancia en esta actividad algunas fracciones del complemento,

activación del receptor de baja afinidad IGE, liberación de la sustancia P.

Sin embargo recordar que NO ES UNA ENFERMEDAD ALÉRGICA, es algo que está en el
suero que induce la respuesta alérgica que puede estar agravada por agentes externos.

Guías

Desde la clínica nos vamos a guiar si el paciente hace ronchas o si hace angioedema.
Si hace ronchas pero tiene fiebre recurrente no explicada, dolor articular y malestar
general eso no es urticaria debemos de sospechar un síndrome autoinflamtorio y requiere
valoración por medicina interna y reumatología

Si la urticaria dura ms de 24 horas sospechas URTICARIA VASCULITCA y requiere biopsia.

Si los síntomas son inducibles cada que corro e aparecen las ronchas, cada que me
expongo al sol es una URTICARIACRONICA INDUCIBLES.

Pero si el paciente hace ronchas que duran menos de 24 horas no están acompañadas de
síntomas sistémicos, que no son inducibles por estimulos físicos es una URTICARI CRONICA
ESPONTANEA.

Si tenemos angioedema siempre mirar si está tomando IECAS. Si lo toma se suspende y se

espera a ver si remite. Si mejora pues era secundario al fármaco.

Si el paciente tiene angioedema y o toma IECA hay que mirar si tiene angioedema
hereditario especialmente que hacen dolor abdominal o lo presentan después de un estrés
emocional.

UCE

Preguntas

Respuesta 2. El examen de entrada en estos pacientes es un hemograma, sedimentación

o PCR en todos los pacientes.
No se le piden pruebas alérgicas porque no es un proceso alérgico. Los otros según la
condición del paciente.

Decirle al paciente que no consuma IECAS NI AINES. Porque empeoran el cuadro.

El valor de la biopsia de piel solo para diagnóstico diferencial, pero en general no requiere
biopsia de piel.

Diagnósticos diferenciales

 Mastocitosis
 Síndrome de well
 Síndromes auto inflamatorios
 Urticaria vasculitica

Respuestas 4. Según la guía y lo ideal es llegar a una mejoría completa tan seguro como
sea posible
.

Respuesta. 3. Lo que dice la guía es que se inicia antihistamínico diario y se espera hasta
dos semanas si no mejora se cuadruplica la dosis.

Hay que saber que hasta el 50 % de los pacientes tienes UCE refractaria a los
antihistamínicos.
Respuesta falsa 1. Pues no se deben mezclar esos medicamentos no tienen evidencias de uso.

El resto de terapia se puede hacer.

Respuesta 1. Se considera que el paciente esta refractario al tratamiento cuando el paciente se

le cuadruplica la dosis del antihistamínico, es decir que tiene dosis altas y lleva una semana con
estas dosis y el paciente no se controla.

Es muy importante recordar el manejo escalonado: recordando antes que nada que hay que
evitar los AINES Y LOS IECAS.

1. Primera línea: Iniciar antihistamicos de segunda generación. Si los síntomas

persisten por más de dos semanas continuar el siguiente escalón.

2. Segunda línea: cuadriplica la dosis de los antihistamínicos si persiste por más

de cuatro semanas.(este sería un paciente con una urticaria crónica refractaria
al tratamiento)

3. Tercera línea adicionar OMALIZUMAB o ciclosporina o MONTELUKAST.

Probablemente en un futuro se va a retirar del manejo de la UCE espontanea el MONTELUKAS

porque no se ha visto que tenga un buen efecto en esta patología.

A esta tercera línea de tratamiento cuando el paciente no mejora se le pueden adicionar ciclos
cortos de esteroides.

La ciclosporina es un inhibidor de CALCINEURINA.

El OMALIZUMAB es un tipo de terapia biológica es un anticuerpo que se une a la
inmunoglobulina e.

Aunque es una enfermedad que no es de tipo alérgico y los pacientes no tienen niveles muy
elevados de IGE se ha visto que la pocas cantidades que tienen que son reguladas con este
medicamento ayuda para un control importante de la enfermedad.

Pues ayuda a regular los receptores de IGE del mastocitos, la aplicación de este medicamento
es mensual.

También está aprobado para asma. Esta aprobado para mayores de 12 años recordar que está
indicado para urticaria crónica refractaria.

No requiere ajusto dosis según la IGE. Se aplica cada mes.

Es importante desparasitar el paciente. Cuando se requiera apoyo de sicología.

Caso 5.

Niños de 4 meses de vida, presenta placas eritematosas y exclamativas en la cara, con un

antecedente de asma en la madre.

Este es un cuadro típico de dermatitis atópica. Que es una enfermedad crónica inflamatoria y
generalmente recidivante. Hay una disfunción epitelial e inmunológica.

El riesgo de desarrollar es del 70% cuando los dos padres son atópicos o hasta el 30% cuando
uno de los padres presenta la atopia

La marcha atópica son aquellos niños que a partir de la piel se van a sensibilizar a otros
alérgenos y van hacer manifestación de enfermedad respiratoria con rinitis o con asma. Y
alrededor de los dos años van hacer alergia alimentaria, asma y rinitis asociado a las
manifestaciones de piel.
Manifestaciones clínicas más importantes es el PRURITO. NO EXISTE DERMATITIS ATOPICA SIM
PRURITO, este generalmente es temprano, el eccema mas bien es episódico con periodos de
remisión y exacerbación.

Pueden tener alteraciones del sueño y la actividad diaria.´

Los pacientes tienen daño de la barrera cutánea y se colonizan generalmente con estafilococo
aureus y MALASESIA.

También se asocia a dermatitis de contacto es el niño que desarrolla adicionalmente dermatitis

de contacto a níquel o a las cremas hidratantes que tienen urea.

Tiene tres fases clínicas

 Las fases de la lactante de 3 meses a 3 años.

Cuando tengamos un lactante entre los 1 o 2 meses de edad y tenga un eccema debemos
pensar más en una dermatitis seborreica. Porque el madre le trasmite al niño andrógeno
entonces le da una dermatitis seborreica con una descamación.

La dermatitis atópica se empieza a ver después de tercer mes de vida

Cuando un niño en su primeros días de nacido que tenga un eccema extenso y descamativos
porque lo primero que hay que descartar es una INMUNODEFICENCIA PRIMARIA Y DEBE SER
REMITIDO.

Ya un niño más grandecito de 3 cuatro meses swi se piensa en dermatitis atópica

Pero tener en cuenta que un niño con eritema y descamación menor 1 mes no es el cuadro
típico de descamación.

Entre los 3 meses y los 3años

Los niños tienen unas lesiones descamativas en las mejillas, en las superficies extensoras y
troncos y suelen ser más exudativas, mas húmedas vesiculosas.

Hay una fase infantil entre los 3 y los 10 años en las zonas de flexión es la fase de escolar
tienen las lesiones generalmente en los pliegues del cuello, ante cubital y poplíteo.

En la fase del adolescente en el dorso de las manos en los parpados y en la zona de flexión

La dermatitis atópica remite en la adolescencia, cuando persiste más allá de la adolescencia o

cuando aparece en el adulto esa dermatitis atópica va hacer de más difícil control.
En la foto se ve un paciente con eritema y descamación principalmente en mejillas y tronco
Estas son las lesiones del escolar

DIAGNOSTICO
Los criterios MAYORES PARA el diagnóstico:

 ya vimos que el mayor y el criterio básico es el PRURITO.

 La distribución y morfología de las lesiones dependiendo la edad que ya se
mencionaron.
 Antecedente familiar de atopia en la familia bien sea rinitis, asma.
 Y el curso crónico con exacerbaciones y remisiones

Y los menores son las fascias o ese fenotipo que tiene el paciente empezando por la xerosis, la
ictiosis que son esas escamas poligonales que están asociadas a esa xerosis, híper linealidad
palmar más asociadas a los pacientes que tengan mutaciones en el gen de la proteína
FILAGRINA.

QUERATOSIS PILAR ‘’piel de gallina’’ que se siente como áspera.

Ojeras o oscurecimiento palpebral

Queilitis del labio superior o eccema del lamedor.

Pitiriasis alba

Entre otro ver el cuadro

El diagnóstico se realiza con 3 mayores y 3 menores. O prurito más tres menores.

En la fisiología se conjugan factores genéticos, ambientales e infecciosos.

En estos pacientes la barrera epitelial esta alterada y es más fácil que ingresen alérgenos como
los ácaros del polvo y estos van a activar una respuesta inmune prima la respuesta TH2. Al
tener un daño de barrera están más colonizados por S AUREUS y así clínicamente no veamos
sobre infección está jugando una reactivación de la enfermedad.

Por el daño de la barrera epitelial se pierde agua y ácidos por tanto la base del tratamiento es
la HUMECTACION.

La filigrina recordar que es una proteína que ayuda a mantener la integridad de la piel
específicamente en el estrato corneo produce las alteraciones de esta proteína produce mayor
riesgo de dermatitis atópica y de contacto.

Antes se pensaba que el la enfermedad era por una respuesta inmune exagerada pero ahora
ya se sabe que el problema básico radica en la alteración de la barrera epidérmica que permite
que se active la respuesta inflamatoria por ende el pilar del tratamiento es tratar a mantener
la piel en adecuadas condiciones

Diagnostico diferencia
i

Cuidado básico de la piel

Aplicarle mucha crema humectar la ropa te para mantener la barrera cutánea y disminuir la
marcha atópica es decir disminuir la posibilidad de sensibilizarse.

Evitar la ropa de lana, con encaje o apretada

Lavar l ropa con detergente líquido y doble enjuague

No alcohol

Evitar la avena y trigo

En las formas leves utilizar la humectante, los esteroides de baja potencia o los emolientes
solo.

Que se aplica primero la humectante o el esteroide? Respuesta primero se aplica la

humectante y luego el esteroide porque el al aplicar primero el humectante el esteroide
penetra mejor.
También se puede utilizar tacrolimus (inhibidor de calcineurina) que es inmunomodulador
tópico para no dar dosis tan prolongadas de esteroides y no tiene riesgo de atrofia como los
esteroides tópicos. Este es importante en las formas moderadas y severas.

Las formas más severas además de lo que ya hemos mencionado se suma fototerapia UVB de
banda estrecha.

La primera pauta es emoliente siempre en todas las dermatitis atópica.

La primera línea son los corticoides, es coger la potencia según la localización y la extensión,
en la cara y pliegues esteroides de baja potencia, hidrocortisona o desonida. en tronco palmas
y plantas esteroides de mediana potencia o si se requiere y es un niño mayor de alta potencia.

Otra opción es el inhibidor de calcineurina tópico sobretodo en niños mayores de 2 años

aunque los dermatólogos también lo usan en menores de 2 años. En la cara y en los parpados
por que no produce atrofias.

Entre más aliviado más humectante y el inhibidor de calcineurina 2 veces por semana por 3, 6
y 9 meses este es un manejo proactivo tratarlo para prevenir nuevas recaídas. Se debe aplicar
el TACROLIMUS en la zona donde esta suele aparecer.

En las formas más severas se puede utilizar esteroide sistémico, la fototerapia de banda
estrecha y la ciclosporina.

El tratamiento de infecciones deben ser rápido pues puede empeorar la dermatitis atópica.

En S AUREUS se hacen baños con u n poquito de cloro en agua y se vayan con esa mezcla

También se podría utilizar terapia biológica CON OMALIZUMAB O RITUZIMAB.

También se puede utilizar METOTREXATE, AZATRIOPINA O MICOFENOLATO.

Aunque La dermatitis atópica no se encuentra relacionada con una alergia alimentaria sin
embargo en formas moderadas a graves que no mejoran con el tratamiento convencional el
médico debe considerar la posibilidad de una alergia alimentaria y en este caso se debe enviar
alergólogo para que lo estudie.

Tener en cuenta que los que más se benefician de la inmunoterapia son los que tienen asma o
rinitis asociada.