Caso clínico

Hepatitis viral en la gestación

Pío Iván Gómez Sánchez*

RESUMEN: La primera causa de ictericia en el embarazo es la hepatitis viral que puede ser causada por lo menos por cinco virus (A,
B, C, D y E). El descubrimiento del virus de la hepatitis C y Delta prácticamente eliminó las antes denominadas Hepatitis No A No By aún
existe la posibilidad de descubrir nuevos virus.

En este artículo se presenta un caso clínico de hepatitis B y se revisa etiología, diagnóstico, profilaxis y tratamiento de las diferentes
hepatitis virales, haciendo énfasis en el diagnóstico, tratamiento y profilaxis del hijo de madre con hepatitis B, por la morbimortalidad que
representa. Se revisa la hepatitis Delta, importante en Colombia, por tener zonas endémicas de este virus que requiere la infección previa
o simultánea de hepatitis B. Por último se revisa la hepatitis E, de características similares a la hepatitis A, pero que afecta preferencialmente
a la mujer gestante y en ella tiene mayor índice de morbimortalidad.

PALABRAS CLAVES: Hepatitis viral, gestación.

SUMMARY: The first cause of jaundice in gestation is viral hepatitis that can be caused by at least five virus (A, B, C, D and E). The
discovery ofthe virus that produce hepatitis Cand hepatitis delta had made, before named hepatitis No A No B to be practically not mentioned
and it is still believed that there is a posibility of finding other viruses.

In this article the etiology, diagnosis and management of the different known virus causing hepatitis are revised, making emphasis in
hepatitis B, demostrating it with a clinical case; hepatitis delta whose virus requires the presence of infection by virus of previous or
concomitant hepatitis B and wich has special interest for having Colombia endemice zones witb hepatitis delta; finally we will study hepatitis
E that has characteristics similar to those of hepatitis A, being able to infect with more frequency the pregnant woman and it is here where
the major index of morbid-mortality is found.

KEY WORDS: Viral hepatitis, pregnancy.

Introducción Reporte de un caso

La hepatitis viral es la causa más común de ictericia Paciente de 25 años que consulta médico particular
durante el embarazo (40%) (1-2). por presentar náusea, anorexia, malestar general de 6
Las embarazadas no son más susceptibles a la infec- días de evolución. Antecedentes familiares y personales
ción que las no embarazadas de la misma edad (3), a patológicos sin importancia. Antecedentes quirúrgicos:
excepción de la hepatitis E. septorrinoplastia hace 2 años; gestación ectópica tratada
El parto pretérmino es algo frecuente en estas pacien- con salpinguectomía izquierda hace 1 año, requiriendo
tes, pero el bienestar del recién nacido depende del grado transfu sión.
de madurez del mi smo ; no hay datos consistentes de que Antecedentes Gineco-Obstétricos: Menarquia: 14 años
la hepatitis viral aumente la frecuencia de malformacio- ciclos regulares 30x3. G4PJAJEJ. FUR : Enero 121994.
nes congénitas (4). EF: Paciente consciente, levemente deshidratada,
La hepatitis viral puede ser causada por cuanto me- tinte ictérico mucocutáneo. TA : 110/75 FC: 89 FR: 16.
nos, cinco agentes diferentes: Hepatitis A, hepatitis B, Cardiopulmonar: sin alteraciones. Abdomen : Rui-
hepatitis C, hepatiti s delta y hepatitis E y con perspecti- do s intestinales presentes, abdomen blando depresible,
vas de aumentar este creciente abecedario de hepatitis. El no doloro so, no signos de irritación peritoneal. Altura
cuadro clínico en la paciente sintomática es similar en uterina: 21 cms.
todas y se caracteriza por un pródromo en el cual hay Fetocardia: Doppler (160 x minuto)
náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre de poca inten- Examen genital: cuello posterior cerrado, no sangra-
sidad; síntomas que pueden durar desde pocos días a do genital.
pocas semanas, apareciendo po steriormente ictericia, Conducta: Se realiza impresión diagnóstica de Sín-
coluria y acoli a. drome ictérico en estudio y gestación de 24 semanas. Se
hospitaliza, se hidrata, se inicia metoclopramida IV y se
solicitan laboratorios.
* Profe sor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Laboratorios: Cuadro hemático : Hb : 14,3 gm/100 ml
Universidad Nacional de Colombia. Hcto: 45 .

47
Vol. 47 No. 1- 1996 REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

Leucocitos: 6800, PMN: 40% Linf: 52% Eo: 2 Monoc: Hepatitis A

..
6. VSG: 25.
Bilirrubinas totales: 18.2 mgr/100 ml. Directa: 8.8 El causante es un virus ARN con un tamaño de 27 nm
(6) , de transmisión fecal-oral y con período de incubación
mg/100 ml, Indirecta: 9.4 mg/ml.
SGOT: 880 UI/ml, SGPT: 1030 ui/ml. Fosfatasa corto, de aproximadamente 15-49 días. El diagnóstico de
Alcalina: 20 U. hepatitis A se hace clínicamente y por la presencia de
anticuerpos IgM (anti-VHA) en el suero (6); esta prueba
Glicemia: 85 mgr/100 ml. Triglicéridos: 156 mg/100 mi.
es positiva prácticamente en todas las pacientes enfer-
Colesterol: 220 mg/100 ml. Creatinina: 0.7 mg/100
mas. Los anticuerpos IgG anti-VHA también se forman
ml. DHL: 200 U/ml.
en las pacientes enfermas y permanecen por tiempo
Parcial de Orina: sin evidencia de infección, leve indefinido.
proteinuria, presencia de urobilinógeno y cilindros
Se han reportado partos prematuros, pero en general el
granulosos.
pronóstico materno fetal es muy bueno, no hay estado de
Se hace diagnóstico de Hepatitis viral y se solicita
portador ni hepatitis crónica; es una enfermedad muy
perfil inmunológico hepatitis A, B, C, encontrándose:
común, calculándose que el 80% de las personas mayores
Hepatitis A Antic. Totales (Elisa): negativos. de 50 años tienen datos serológicos de infección previa.
Antígeno de superficie HBsAg (Elisa): Positivo.
Anticuerpos totales antihepatitis C (FIA-MEIA): Hepatitis B
Negativos.
Se hace diagnóstico de hepatitis B aguda, se hace Su causante es un virus ADN con un tamaño de 24 nm
manejo sintomático. Se toma muestra para Anticuerpos y su transmisión es básicamente de trasmisión sexual y
totales antihepatitis Delta (metodología FIA-MEIA) mediante suero infectado, con período de incubación
que se reportan como negativos . Se da de alta a los 5 días más largo (de 28-160 días), de comienzo más insidioso
de hospitalización y se continúa control prenatal sin que la hepatitis A. Su evolución es a menudo más
complicaciones. prolongada y grave que en la hepatitis A; las bilirrubinas
Parto eutósico el día 1O de octubre de 1994, sin y aminotransferasas suelen estar má s altas, sin embargo
complicaciones obteniendo fruto de la gestación sexo muchas pacientes son anictéricas. En general suele ser
femenino; Peso: 2.850 gr. más grave que la hepatitis A por sus secuelas clínicas
Apgar: 8110 al minuto y 10/10 a los 5 minutos. Se crónicas y porque es frecuente el estado de portador
inicia a las 1O horas de nacido profilaxis para hepatitis B crónico. Esta enfermedad es mundial pero se ha conside-
así: inmunoglobulina de hepatitis B, 0.5 mi y vacuna para rado endémica en Africa y Asia donde se le atribuye la
hepatitis B: 10 microgramos, ambas vía Intramuscular. alta incidencia de hepatomas (7).
Madre e hijo se dan de alta 36 horas después del parto. Poco después ele la transmisión del virus de la hepatitis
Control por pediatría del neonato al mes y seis meses B intacto (denominado partícula DANE), se produce la
no muestra alteraciones y se aplica en estos mismos, infección hepática. El genoma viral se incorpora en el
refuerzo de vacuna de hepatitis B. Se titula Antígeno de núcleo, se inicia la producción del centro viral dentro del
superficie a los 9 meses el cual es negativo y anticuerpos núcleo y de la túnica viral en el citoplasma; estos dos
contra antígeno de superficie: 50 mUI/ml, mostrando materiales se funden para formar la partícula viral y se
efectividad de profilaxis. Queda pendiente nuevo control secretan de la célula como forma infectan te. El material de
de Antígeno de superficie y anticuerpos. la túnica viral se suele producir en gran cantidad y se
detecta en el suero como antígeno de superficie (HB ,Ag)
midiendo 17-25 nm, el cual no es infeccioso pero es muy
Discusión
útil como marcador de infección, pues aparece 10-14 días
En el diagnóstico de hepatitis la anormalidad antes de que haya sintomatología. La partícula DANE
bioquímica más característica es el aumento de las aparece igualmente en este período pero ni el virus intacto
aminotransferasas. ni el antígeno central tienen utilidad clínica para la infec-
Debernos tener en cuenta que algunos casos pueden ción aguda , mientras que el antígeno "e" (HB .Ag) que se
ser anictéricos con sintomatología leve y con encuentra íntimamente emparentado con la partícula DANE
aminotransferasas no muy elevadas, por ende debemos suele existir en esta fase incipiente, usándose como indi-
tener la hepatitis viral presente como diagnóstico en cador indirecto de la presencia de partículas virales com-
aquellas pacientes con anormalidades moderadas de las pletas y por lo tanto del estado infeccioso. El HB Ag
pruebas de función hepática durante la gestación (5). generalmente desaparece a las 6-8 semanas del
Teniendo como base el caso descrito, insistamos que clínico de la enfermedad y su presencia por más de 3 meses
la primera causa de ictericia en la gestación sigue siendo se asocia muchas veces con hepatitis crónica (7).
la hepatitis viral, pero actualmente no podemos estar El anticuerpo contra antígeno "e" ap;irece en el mo-
tranquilos por el solo hecho de tener una paciente con mento en que culminan los síntomas clínicos y persiste
sintomatología leve y se hace necesario usar los medios por varios años. El anticuerpo contra antígeno de super-
disponibles para hacer un diagnóstico exacto del tipo de ficie aparece tarde en la fase de recuperación de la
virus causante, ya que las implicaciones sobre el binomio hepatitis B y persiste varios años (7).
madre-feto son diferentes para cada una de las siguientes El diagnóstico de la enfermedad se hace por las
entidades que brevemente describiremos, enfatizando en características clínicas y se confirma por las alteraciones
la etiopatogenia, clínica, profilaxis y tratamiento. inmunológicas.

48
Vol. 47 No. 1- 1996 REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

En cuanto a sintomatología referíamos ya su simili- hepatitis crónica, activa y cirrosis como de carcinoma
tud con la hepatitis A, salvo que el pródromo es más hepatocelular (17).
prolongado e insidioso, acompañándose a menudo de La hepatitis delta ocurre en forma endémica en gru-
altralgias, artritis franca y erupción cutánea; también se pos de portadores crónicos de antígeno de superficie de
ha mencionado glomerulonefritis en adultos y niños con hepatitis B (HB ,Ag) en algunas regiones como Medio
esta enfermedad. En poblaciones donde hay extremada Oriente y Mediterráneo, en colonias aisladas de indíge-
desnutrición su asociación con embarazo trae gran riego nas en la Amazonia, entre Jos indios Yucpa de Venezuela
de hepatitis fulminante. y entre pobladores mestizos de la Sierra Nevada de Santa
En cuanto al diagnóstico por alteraciones inmunoló- Marta en nuestro país, siendo de mayor frecuencia en
gicas hay gran variabilidad ya que en algunos casos pacientes politransfundidos y drogadictos parenterales.
pueden existir simultáneamente todos los marcadores El virus de la Hepatitis Delta (VHD) es un Virus ARN
inmunológicos, o puede haber una ventana inmunológica. que no se puede replicar sino con la ayuda facilitadora del
La persistencia de HB ,Ag y la no aparición de anticuerpos HB,Ag, por ende se necesita que el individuo sea porta-
contra HB Ag es característico del estado de portador en dor de HB ,Ag o que tenga hepatitis crónica por Virus B.
un 10% de' los pacientes. De los portadores el 50% tienen Puede aparecer como superinfección en el portador cró-
manifestaciones de hepatitis persistente crónica o activa nico de HB ,Ag con Hepatitis B crónica, pero también
crónica, asociándose la hepatitis activa crónica con puede aparecer en forma de cooinfección cuando se
cirrosis postnecrótica y hepatoma, al igual que muerte, presenta simultáneamente con una hepatitis B aguda.
sin embargo hay pacientes con hepatitis activa crónica en En cualquiera de los casos se presenta una hepatitis
capacidad de concebir que acarrean problemas como aguda severa con mortalidad de 2%-20% y tiene una
insuficiencia hepática, várices esofágicas sangrantes, incidencia de progresión a cirrosis del 70-80 %, por lo que
prematurez y potencial de transmisión vertical de hepa- se considera un proceso mucho más severo que la hepa-
titis B al recién nacido (8). titis B aislada.
La ocurrencia de hepatitis B en el primer o segundo El diagnóstico puede hacerse determinando el anti-
trimestre del embarazo no trae mayor riesgo, mientras cuerpo contra VHD por Radio-inmunoanálisis; reciente-
que su ocurrencia en el tercer trimestre se asocia con mente se han descrito técnicas para medir antígeno VHD
riesgo de prematurez y mayor mortalidad fetal (9). (Western Blot) y para medir ARN del VHD (Hibridación
La infección perinatal se supone causada por la expo- molecular) (18-19).
sición bucal del neonato a la sangre y/o heces fecales A comienzos de 1990, investigadores norteamerica-
infectadas durante el parto, pero la transmisión puede nos, encabezados por el Dr. Gregory Reyes obtienen la
ocurrir durante los cuidados postparto a partir de la clonación o copia molecular del genoma viral de la
madre o de otros miembros de la familia infectados (6- hepatitis E que consiste en un Virus ARN simple sin
10). La transmisión transplacentaria ocurre sólo en el5 % envoltura, de transmisión Fecal-Oral con una caracterís-
de los casos y se ha incriminado también transmisión por tica clínica que le confiere gravedad especial y es que
calostro (11 ). ocurre con predilección en mujeres gestantes, oscilando
La mayoría de los lactantes son asintomáticos y se la mortalidad entre 20 y 39% (20) .
convierten en portadores crónicos con riesgo posterior de
adquisición de hepatoma ( 12), otros adquieren hepatitis Tratamiento de Hepatitis en la Gestación
aguda, enfermedad fulminante y/o cirrosis, pudiendo
fallecer. El tratamiento de la hepatitis viral en las pacientes
En cuanto a la transmisión vertical, la frecuencia de embarazadas es semejante al de la paciente no embaraza-
portadores crónicos de HB ,Ag varía, siendo menor de 1% da; deben recibir una dieta balanceada, insistiendo en la
en países occidentales pero en Asia o Africa puede llegar ingestión adecuada de proteínas; en hepatitis no compli-
al 40%. El riesgo de transmisión varía igualmente, sien- cada no hay bases para hacer restricción proteica ni
do cercano al 70% en Asia, 15% en USA y menor del 1% proporcionar cantidades excesivas de carbohidratos; de-
en Escandinavia (13-15). ben tener reposo adecuado y obviar los medicamentos
Estas variaciones dependen de muchos factores, que no sean absolutamente necesarios por su toxicidad
pero uno determinante es el HBeAg en la madre , pues se potencial sobre el hígado.
halla íntimamente ligado con la cantidad de partículas En las hepatitis A se deben tener técnicas de aisla-
DANE circulantes. Las madres con este antígeno posi- miento entérico hasta cuando ocurran la ictericia y la
tivo y con presencia de HB ,Ag, transmiten hepatitis a elevación de las aminotransferasas; en la hepatitis B no
sus hijos hasta en un 95% (16), mientras las que tienen es necesario. Solamente tener cuidados con elementos
antígeno "e" negativo y anticuerpo "e" positivo no punzantes como agujas y recomendar abstinencia sexual
transmiten la infección. · o el uso cuidadoso de métodos de barrera combinados
(condón y espermicidas) .
Hepatitis C, Hepatitis Delta y Hepatitis E En pacientes con hepatitis A, se deben buscar los contac-
tos y se puede colocar globulina sérica inmune a dosis de
En 1989 se muestra la secuencia genética del virus de 0.06 ml/Kg de peso con efectividad cercana al 80% si se
la hepatitis C, el cual es el causante de la mayoría de las coloca dentro de las primeras 2 semanas del contacto.
antes denominadas hepatitis No A No B; de transmisión En hepatitis B si hay contactos de alto riesgo se debe
parenteral y puede ser causante tanto de hepatitis aguda, colocar globulina inmunitaria para la hepatitis B (0.06

49
Vol. 47 No. 1 - 1996 REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

ml/Kg mensual por dos meses); igualmente está indicada presencia de HB,Ag sugiere un estado de portador cróni-
en zonas endémicas al igual que como profilaxis en co o alguna forma de hepatitis B aguda o crónica.
pacientes usuarias de diálisis. En ausencia de esta En hepatitis Delta, lo mejor es la profilaxis para
globulina inmunitaria se puede usar globulina sérica hepatitis B; se ha usado interferon alfa y en casos fulmi-
inmune a razón de 0.15 ml/Kg (7). nantes transplante hepático. Experimentalmente se ha
Los recién nacidos hijos de madres HB Ag positivo, investigado el fosfonoformato bisódico (7).
deben recibir inmunoglobulina de hepatitis B(0.5 mi IM)
en las primeras 12 horas de nacidos ya que su eficacia Conclusión
disminuye grandemente cuando se retrasa su aplicación La hepatitis viral en la gestación es el primer diagnós-
por más de 48 horas. Estos lactantes deben recibir vacuna tico que debemos tener en mente en la paciente con
para hepatitis B, 0.5 mi (10 microgramos) IM, preferible- ictericia y aunque no es causante de malformaciones si
mente en el momento de recibir la inmunoglobulina de puede tener una alta morbimortalidad tanto de la madre
hepatitis B pero si no se puede por lo menos dentro de los como del neonato. Cualquier manifestación gastrointes-
primeros 7 días de nacido, teniendo en cuenta que no se tinal en la gestación no debe subvalorarse y deben des-
interfieren entre sí, ni con cualquier otra vacuna (7). cartarse entidades como las antes mencionadas y
Se deben reforzar las vacunas de hepatitis B al mes y especialmente en el último trimestre de la gestación tener
seis meses de edad; este régimen es efectivo para preve- en cuenta otras, como el hígado graso agudo de la
nir la infección neonatal en cerca del 90%. Se deben gestación, síndrome Hellp y colestasis gestacional, que
tomar muestras para HB,Ag y anticuerpo para HB,Ag a comparten características clínicas con las hepatitis virales
los 10-15 meses para evaluar el efecto de la profilaxis; si pero su comportamiento e implicaciones para el binomio
hay anticuerpos anti HB,Ag, indica inmunidad pero la materno-fetal son diferentes.

BIBLIOGRAFIA

l. Miller JP. Enfermedades del hígado y aparato digestivo. Clínicas de JI. Inmunization practices Advisory Commitee, Centers for disease
Ginecol. y Obstet. Temas Actuales 1977; 4: 297. control. Postexposure prophylaxis of hepatitis B. Recommendatios
2. Pritchard J., Macdonald P., Gant N. Obstetricia de Williams, 3a. of the inmunization practices advisory commitee. Ann. lntern. Med.
Edición Salvat Editores S.A. 1987; 598. 1984; 101: 351.
3. Haemmerli UP. Jaundice during pregnancy, with especial emphasis 12. SchweitzerL., Dunn A. Viral hepatitis B in neonates and infants. A m.
on recurrentjaundice during pregnancy and its differential diagnosis. J. Med. 1973; 55: 762.
Acta Med. Scand. 1966; 179 (Suppl. 444): l. 13. Derson A., Boxall E. Transmission ofHB,Ag from motherto infant in
4. Scherlock S. Jaundice in pregnancy. Br. Med. Bull. 1967; 24: 39. four ethnic groups. Br. Med. J. 1978; 1: 949.
5. Yip D., Baker A. Medica! disorders during pregnancy. 1985; 12: 3-376. 14. Lee AK., Wong VC. Mechanisms of maternal fetal transmision of
6. Wand FR. Viral hepatitis and its effect on pregnancy. Clin. Obste!. hepatitis B virus. J. Infect. Dis. 1978; 138: 668.
Gynec. 1979; 22: 301. 15. Stevens CE. Viral hepatitis in pregnancy: The Obstetrician's role
7. Gómez PI. Síndrome Ictérico en el embarazo. Memorias Curso Com- Clin. Obste!. Gynecol. 1982; 25: 577.
plicaciones Médicas en el Embarazo. Universidad Nacional de Co- 16. Fallan HJ. Enfermedades Hepáticas en Burrow GN y Ferris TF. Compli-
lombia. 1988; 97-108. caciones Médicas durante el embarazo. 1984; 311, Saunders Philadelphia.
8. Krejs GJ., Haemmerli UP. Miscellaneous disorders. Part. I. Jaundice 17. Hepatitis C. N. Engl. J. ofMed. 1989; 317:242-245.
during pregnancy. In Schiff L. and Schiff ER. (Eds); di se ases of the 18. Sotto A., Rodríguez N. Prevalencia del anticuerpo Delta en Cuba.
Ji ver. 5th Ed. Philadelphia J B Lippincott Company, 1982. Instituto de Gasteroenterología, Habana, Cuba. Presentado en el XXI
9. Hieber JP., Da !ton D. Hepatitis and pregnancy. J. Pediatr. 1977; 91:45. Congreso Panamericano de Gastroenterología. Cartagena-Colom-
10. Tong MJ., Thursby M., Rakela Jet al. Studies on the maternal infants bia. Sept. 1989.
transmision of the viruses wich causes acute hepatitis. Gastroentero- 19. Delta Hepatitis. Jama 1989; 261: 1321-1325.
logy. 1981; 80:999. 20. Reyes G. Hepatitis E virus. Science 1990; 248: 1230-1234.

50