SHOCK

Definició
n

El shock es un síndrome que se caracteriza por la

incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica

de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.

Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien

por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución

irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas,

signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que

precisan una rápida identificación y tratamiento

agresivo para reducir su elevada mortalidad.

Tipos de shock

Shock anafiláctico: Reacción sistémica de

hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal,

consecuencia de la exposición a una sustancia

sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos

alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna

sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de

segundos desde el momento de la exposición y se

caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y

colapso vascular.

Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto

cardíaco (“falla de bomba”), asociado generalmente al

infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca

congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada

mortalidad, alrededor del 70%.

Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de

la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos

médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias

digestivas, ginecológicas y patología vascular.

Shock séptico y conceptos relacionados:

Infección: Es un término clínico para definir el

fenómeno microbiano que se caracteriza por la

respuesta inflamatoria a la presencia de

microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del

huésped por dichos organismos.

Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias

en la sangre. La bacteriemia puede ser transitoria, si

dura minutos, intermitente o continua si permanece

horas.

Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).

Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección

grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.

SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante

determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer

a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia

de dos o más de los siguientes ítems:

Fiebre >38°C o hipotermia

>36°C. Taquicardia (FC

>90 cpm).
Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o

necesidad de ventilación mecánica.

Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o

menos de
4.000 leucocitos por

mm3). Pueden también

asociarse:

Alteración de la conciencia.

Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.

Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110

mg/dl) en ausencia de diabetes.

Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína
C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más

órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria,

hematológica o neurológica) asociada a la sepsis,

hipotensión arterial (transitoria o persistente) o

hipoperfusión tisular:

Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.

Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al

menos dos horas). Creatinina >2 mg/dl o

incremento >0,5 mg/dl.

Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).

Trombocitopenia <100.000/mm3.

Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que

persiste y no responde a la expansión del volumen

intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones

de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia),

o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la

presión arterial.

Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica <

de 90mmHg, o disminución de la presión arterial

sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores

basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.

Fisiopatología y mecanismos

compensadores del Shock

Los mecanismos que participan del shock se pueden

explicar gracias a los parámetros clínicos que acompañan

al cuadro y su repercusión. Se considera como situación

clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo,

correspondiente a un estado de disminución general y

grave de la perfusión tisular que desembocará en un

cuadro de evolución exponencial hacia la muerte, de no

tomar medidas terapéuticas a corto plazo.

El shock también viene definido de acuerdo a sus causas

etiológicas.
Las causas etiológicas del

shock se resumen en una

alteración de:

- Bomba (corazón)

- Contenido (flujo sanguíneo)

- Continente

(disfunción

vasomotora)

Produciéndose 3 mecanismos de
shock:

- Cardiogénico

- Hipovolémico

- Distributivo
Presión arterial y perfusión tisular:

presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es dependiente de

la de todos los órganos, cumpliendo a la vez otras

funciones que permiten la comunicación entre ellos y

aportando, además, los elementos de protección y

reparación de los diferentes tejidos.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión

adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del

mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un

órgano depende de la presión de perfusión que, a su vez,

está determinada por dos variables, el gasto cardíaco y la

resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional

a la longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de

la sangre, e inversamente proporcional a la cuarta

potencia del radio del vaso.

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el

determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo.

Dado que el tono del músculo liso vascular regula la

sección transversal del lecho arteriolar (el punto del

árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su

resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho

tono tiene profunda influencia sobre la resistencia

vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión.

El segundo determinante crucial de la presión arterial

es el gasto cardíaco que, a su vez, es el producto de la

frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.

El volumen sistólico está en función de 3 variables

principales: precarga, poscarga y contractilidad,

por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4

variables:

La frecuencia cardíaca, de forma lineal.

La precarga, generalmente reflejada en el volumen

telediastólico ventricular, siendo su principal

determinante el retorno venoso, dependiente del

gradiente de presiones entre la cámara auricular

derecha y los vasos periféricos.

La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en

relación con la resistencia vascular sistémica.

La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está

directamente relacionado con la concentración de calcio

intracelular, y el grado de acortamiento depende,

además del calcio, del entrecruzamiento de las

miofibrillas previo a la contracción.

Respuesta simpático-adrenérgica.

Mecanismos compensadores
Forman parte de estos mecanismos los

neurohumorales, que desencadenan un mayor trabajo

miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo,

determinarán una mayor pérdida de miocardio y

remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor

actividad simpática;

b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c)

incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de

la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona

antidiurética o vasopresina, y e) secreción del factor

natriurético auricular.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos

responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes

que son recibidos por el centro vasomotor del sistema

nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad

simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal

para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta

constituye uno de los mecanismos más importantes de

adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock

compensado.

Agotamiento de la respuesta

Esta estimulación simpática prolongada produce el

llamado down regulation de dichos receptores por

diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de

shock descompensado.

En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a

producirse los fallos de cada sistema orgánico y es

cuando entra en fase el shock irreversible. La

administración de fármacos simpático-miméticos

permite mantener de una forma externa el efecto de

esta respuesta de adaptación; comprender su mecanismo

de actuación ayudará a la utilización de los fármacos

vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento.

El aumento de la actividad simpática en respuesta a

la hipotensión viene mediada por los barorreceptores

carotídeos y aórticos. Esta secreción de

catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y

aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso

del shock.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de

ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno

venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los

receptores natriuréticos intraauriculares sufren una

disminución de la actividad eferente

propiciada por la hipovolemia intravascular,

produciendo secreción de hormona antidiurética y

vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje

renina-angiotensina-aldosterona producirá retención de

sodio y agua con el objetivo de aumentar el volumen

circulante.

Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio,

cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido

láctico y la consecuente acidosis metabólica, e

indirectamente, una producción reducida de ATP

celular. Este agotamiento del ATP disminuye los

procesos metabólicos celulares dependientes de energía y

tiene como resultado la alteración de la membrana

celular. En la evolución del shock se produce mayor

isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación

bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas,

produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular

con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte

celular, dando lugar al fallo del órgano afectado.

El intercambio iónico entre sodio y potasio es

dependiente del ATP, alterándose cuando éste

disminuye. Esto sumado a que la producción energética

celular también está afectada, dando lugar a un

incremento en el sodio intracelular, se favorece el

arrastre de agua al interior de la célula y se produce el

edema celular. Consecuentemente, hay una disminución

del potencial transmembrana, aumentando la

permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.

Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se

consume. Se acumulan productos intermedios

intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la

reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva

de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones

previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales

libres lesionan las membranas a nivel celular, y

producen desnaturalización de las proteínas y,

consecuentemente, se rompen los cromosomas. La

respuesta que se desencadena es sistémica y se genera

después del shock, llegando a ocurrir horas o días

después de la reanimación del paciente. La inflamación

postisquémica se inicia por la activación de neutrófilos,

macrófagos y células endoteliales.

La activación de macrófagos por liberación de

citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la

activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular

El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es

el principal mecanismo de compensación tisular en el

shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta

capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral

anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener

un metabolismo aeróbico y la producción de ATP,

activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis

anaerobia) con menor eficiencia en la producción de

ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra

en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve

dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la

mitocondria no es suficiente para mantener la actividad

de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP

y un exceso de hidrogeniones (acidosis

metabólica), dando lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso
de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la

enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a

lactato. La medición de los

hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como

indicador de la actividad mitocondrial y, por lo

tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma

importante en el transcurso del shock,

fundamentalmente en fases más avanzadas del

síndrome.

Las alteraciones de la función pulmonar van desde

cambios compensatorios en respuesta a la acidosis

metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio

del adulto (SDRA) con manifestación clínica de edema

pulmonar.

La alcalosis respiratoria es más común en las etapas

precoces del shock, como resultado de la estimulación

simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica

usualmente predomina a medida que la hipoperfusión

tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada

habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser

secundaria a depresión del SNC, pero con cierta

frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria

e implica en algunas ocasiones la necesidad de

ventilación mecánica.

Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir

una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía

hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del

compromiso renal en el shock. Está presente

precozmente en el shock debido a la intensa

vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal

disminuido. La afectación pasa por un incremento del

tono vascular, mediado por el incremento de la

actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras

que la perfusión medular aumenta, resultando en una

disminución de la filtración glomerular. Una

hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia

renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis,

que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea,

muy común en el shock.

Fisiopatología de la función intestinal

Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia

intestinal y necrosis hemorrágica; desde hemorragias de

la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,

perforación intestinal.
Tipos de shock y factores

etiológicos Shock hipovolémico

Disminución del volumen circulante (hipovolemia):

Pérdida de sangre.

-Hemorragias.

Pérdida de volumen plasmático.

-Quemaduras.

-Peritonitis.

-Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).

Pérdida de agua y electrólitos.

-Diaforesis.

-Vómitos.

-Diarreas.

-Uso excesivo de diuréticos.

Shock cardiogénico

Causas cardíacas:

-Pérdida de la función contráctil del miocardio.

-Infarto agudo de miocardio.

-Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología.

-Lesión miocárdica postcirugía cardíaca.

-Factores cardíacos mecánicos.

-Insuficiencia aórtica o mitral agudas.

-Rotura del tabique interventricular.

-Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo

Obstrucción del flujo sanguíneo:

-Embolia pulmonar.

-Taponamiento cardíaco.

-Aneurisma disecante de aorta.

-Disfunción de prótesis cardíacas (trombos).

-Obstrucción de cavas.

-Neumotórax.
-Mixomas.

Shock distributivo
Disfunción vasomotora:

-Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).

-Anafilaxia.

-Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).

-Lesión medular.

-Dolor.

-Insuficiencia de la microcirculación.

-Sepsis (shock séptico).

Presentación clínica

El temprano reconocimiento del cuadro y la

intervención precoz, antes del inicio de la disfunción

orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la

morbilidad y mortalidad del shock. Por ello, aunque en

algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros

sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar

incluso asintomático), es muy importante detectar

signos tempranos de shock por medio de la exploración

física.

Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son

muy poco sensibles para detectar la magnitud de la

hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden

objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también

pueden presentarse de forma temprana, dependiendo

del paciente y de la causa. Es importante no

menospreciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que

la supervivencia en esta patología depende en gran

medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el

tratamiento adecuados.
Signos tempranos de shock:

 Taquicardia

 Taquipnea

 Pulso periférico débil o saltón

 Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos

 Piel pálida o fría

 Presión de pulso reducida

 Oliguria

Signos tardíos de shock:

 Deterioro del estado mental

 Pulso central débil o ausente

 Cianosis central

 Hipotensión

 Bradicardia

Aunque no son específicos, los datos físicos en

conjunto son útiles para valorar a los pacientes en

shock:
-Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida,

cianótica o parduzca, sudorosa y pegajosa, con la

temperatura alterada (puede haber hipotermia o

hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor de 2

segundos).
-Frecuencia cardíaca (FC): En general se eleva,

aunque puede observarse bradicardia paradójica en

algunos casos de shock hemorrágico, en el

hipoglicémico, en caso de tratamiento con beta-

bloqueantes y con trastorno cardíaco preexistente.

-Presión arterial. La presión arterial sistólica

(PAS) se eleva ligeramente al principio, aunque

luego desciende. La presión arterial diastólica

(PAD) también puede estar aumentada al

principio, pero desciende cuando falla la

compensación cardiovascular.

-Sistema nervioso central. De forma secundaria a la

reducción de la presión de perfusión cerebral

aparecen síntomas como agitación e inquietud,

confusión, delirio, y coma. Pacientes hipertensos

crónicos pueden presentar síntomas con presión

arterial normal.

-Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del

adulto, con taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo

que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También

puede haber disnea por edema pulmonar secundario

a disfunción del ventrículo izquierdo.

-Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia

gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis

acalculosa, isquemia mesentérica.

-Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis

mediante sonda vesical (al menos durante 30

minutos), y se considera normal si es mayor de 1

ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y

severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Diagnóstico de shock
El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico,

basado en la observación de los síntomas y signos que

presenta el paciente, así como en la monitorización

de éste y la medición de parámetros analíticos

directamente relacionados con el proceso.

Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya

que su reversibilidad y, por tanto, su

morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en

que se encuentre en el momento del diagnóstico.

Distinguimos dos tipos de shock en función de que los

mecanismos compensadores actúen correctamente o

se agoten:

-Shock moderado:

 Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno

capilar.

 SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.

 Cardiovascular: taquicardia con presión

arterial normal o levemente disminuida.

 Respiratorio: taquipnea.

 Renal: oliguria.
-Shock grave:

 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las

extremidades.

 SNC: somnolencia, confusión, coma.

 Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,

arritmias.

 Renal: oligoanuria.

 Respiratorio: taquipnea/bradipnea.

 Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así

como los diversos procesos patológicos que pueden llevar

a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que

ayuden en el diagnóstico precoz.

Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a

todos los tipos de shock, como hipotensión, oliguria, frialdad

cutánea, sudoración, alteración del estado de conciencia y

acidosis metabólica. Sin embargo, hay otros que pueden

orientar hacia una etiología concreta:

-Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas

(traumatismos cerrados toracoabdominales, fracturas de

huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias), pérdidas

de fluidos (vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al

tercer espacio, como sucede en pancreatitis, obstrucción

intestinal, etc.

-Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones,

disnea brusca, soplos cardíacos, ingurgitación yugular.

-Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados,

ingurgitación yugular, pulso paradójico, ausencia de

murmullo alveolovesicular.

-Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo,

tos, dificultad para tragar en los casos de anafilaxia; en el

séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de

localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).

Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el

shock son los siguientes:

-Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.

-Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto.

-Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por

minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg.

-Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o

incremento de lactato superior a 4 mmol/l.

-Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.

-Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.

Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes,

al menos, cuatro de estos criterios.

Exámenes complementarios orientados al

shock

En los servicios de urgencias es esencial la orientación

sindromática inicial, de ahí la importancia de que las pruebas

complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado

de afectación del paciente y en descubrir el origen del shock.

Entre dichos estudios, no deberían faltar:

-Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria),

importante tanto para conocer la situación inmunitaria del

paciente como para orientar en los agentes patógenos

responsables del shock séptico (leucocitosis con desviación

izquierda en procesos bacterianos, neutropenia en pacientes

VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en parasitosis y

shock anafiláctico); hemoglobina con hematocrito, tan

importante en los episodios de shock hipovolémico por

cuadro exanguinante, así como en los episodios de

hemorragia digestiva.

-Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero):

la plaquetopenia, la disminución del fibrinógeno y la

aparición de D-dímero son sugestivos del desarrollo de una

coagulación intravascular diseminada (CID), lo que

habitualmente refleja una lesión endotelial difusa o trombosis

microvascular.

-Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, cratinina,

aspartato aminotransferasa (AST, antes llamada TGO),

alanina aminotransferasa (ALT

antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y

la resistencia a la insulina son alteraciones casi universales en

pacientes sépticos; colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación

de las transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio

urinario, alteraciones de la función renal, etc, son

alteraciones habituales.

También deben solicitarse marcadores cardíacos, como

troponina I, isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa

(CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardíaco,

como los péptidos natriuréticos tipo B (pro- BNP).

Es importante determinar el lactato sérico, ya que, además de

su valor diagnóstico, se han correlacionado valores altos (> 2

mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con shock

séptico.

-Gasometría arterial o venosa: donde se objetivan cambios

como la aparición de hipoxemia, acidosis metabólica,

consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo.

-Examen de orina: de importancia en los cuadros sépticos

sin foco aparente (cabe tener siempre en cuenta la

prostatitis en el varón y la pielonefritis en las mujeres),

además de ser el foco de sepsis más frecuente en los

pacientes mayores de 65 años.

-Sería importante realizar de forma reglada la proteína C

reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT): niveles altos

orientan hacia la existencia de una infección sistémica grave

y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que

son de utilidad para el tratamiento, indicación de

antimicrobianos y para valorar la evolución de dichos

cuadros. Valores de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml

orientan a infección de origen bacteriano y sepsis grave. En

cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml

disminuyen la probabilidad de bacteriemia, con sepsis por

debajo del 1-2 %. La PCR está considerada actualmente

como el marcador más específico y precoz en infección

bacteriana-sepsis.
-Electrocardiograma: habitualmente se observa una

taquicardia sinusal, pero puede encontrarse cualquier tipo de

alteración del ritmo, así como alteraciones en el segmento ST

y onda T debido a las posibles alteraciones iónicas y

metabólicas que se dan en todos los pacientes con shock. Es

de especial interés en el shock cardiogénico secundario a

cardiopatía isquémica.

Dado que el shock séptico es el tipo más frecuente que se

asiste y trata, es importante intentar realizar un diagnóstico

microbiológico mediante hemocultivos, en primer lugar,

además de otras muestras biológicas en función del foco. La

recomendación es extraer 2-3 sets (un set = 1 botella

aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico

antes del tratamiento antibiótico. Debe realizarse en

condiciones de asepsia y de distintas localizaciones. La

cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo

que debe pasar entre las extracciones de los sets debe ser de

unas dos horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-

10 minutos en situaciones de sepsis.

Manejo inicial del shock

De forma independiente a la causa específica del shock, que

nos obligará a su tratamiento específico, los pacientes con

sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias

requieren una aproximación y un manejo inicial, a la vez que

se investiga la causa que ha provocado esta situación.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse

ya en el triage y ser transferidos a la sala de reanimación

para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento.

Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener

asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso

calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica

(presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). En esta

fase se deben seguir las medidas terapéuticas que se

especifican a continuación.
Manejo de la vía aérea y de la respiración

Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica

de forma precoz en el shock si existen datos de aumento del

trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o

disminución del nivel de conciencia.

La intubación asegura la protección contra la aspiración y

previene el compromiso respiratorio posterior, reduciendo el

consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y

mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. La intubación,

cuando es necesaria, debe preceder a cualquier otra técnica y

se realizará antes de trasladar al paciente para estudios

complementarios.

Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores

bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones

inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el

retorno venoso que se asocia a la ventilación de presión

positiva, lo que podría agravar el shock hipovolémico y el

distributivo.
Manejo inicial de la circulación

Fluidos

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la

reposición del volumen intravascular y deben identificarse de

forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión

de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2

litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30

minutos) y evaluar posteriormente al paciente.

La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero

los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están

ampliamente aceptados como tratamiento inicial.

En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede

producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento

útil del gasto cardíaco. El cuidado inicial en estos casos debe

dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a

un soporte inotrópico temprano, junto con el control

agresivo del edema pulmonar.

Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser

perjudiciales es el shock asociado a una hemorragia activa. La

resucitación con grandes cantidades de volumen antes del

control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos

pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la “resucitación
hipotensiva”. Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía
dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio

del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el

mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del

sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente

para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr

una perfusión cerebral adecuada. La resucitación hipotensiva

no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado o en la

lesión craneoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos

casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el

séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica,

requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos

(entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene

un componente hipovolémico debido a la extravasación de

plasma a través de la microcirculación lesionada.

Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos

intravenosos de forma adecuada, mejorando el nivel de

conciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (>0,5

ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo

a encontrar un diagnóstico y a transferir al paciente para

su tratamiento definitivo.

Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia

clínica de shock, es deseable en este punto determinar el

grado de relleno de la circulación venosa (precarga) usando la

presión venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de

fluidos. Si se produce un mínimo aumento de la PVC,

podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para

incrementar el gasto cardíaco. Si el corazón derecho no

acepta más volumen, con subida significativa de la PVC, el

aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo derecho

y puede ser perjudicial.

En cualquier caso, la monitorización de la PVC debe utilizarse

de forma habitual en los servicios de urgencias ante pacientes

en situación de shock; además es una buena práctica usar la

PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una

adecuada respuesta clínica o hasta que la PVC comience a

elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situación

de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes

inotrópicos.
Agentes vasoactivos

El inicio de agentes vasoactivos está indicado cuando el shock

no responde al tratamiento con fluidos. Esto se da en el

shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o en

estados avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas

de fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando

ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos

significativos en la PVC.

El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto

cardíaco, aumentando la frecuencia cardíaca y el volumen

circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto

apropiado sobre el sistema vascular periférico.

Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardíaco

disminuido junto con presiones de llenado elevadas, lo que

requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña

de un gasto cardíaco elevado, lo que indicará la necesidad de

agentes presores. Generalmente, los agonistas beta-

adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad

cardíaca y los alfa- adrenérgicos cuando se necesita el

mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos.

La dobutamina, predominantemente agonista beta-

adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y cronotrópico

positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por

lo tanto, de elección en el shock cardiogénico severo con

edema pulmonar, aunque precisa de una presión arterial

sistólica adecuada (90 mmHg). En presencia de una precarga

inadecuada, puede causar hipotensión por sus efectos

vasodilatadores.

La adrenalina (alfa y beta-adrenérgica) es el agente de

elección para los pacientes con shock anafiláctico donde

predomina la vasodilatación.

En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la

disminución de las resistencias vasculares sistémicas son los

problemas principales después de la reanimación con fluidos.

Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina,

adrenalina, noradrenalina), aunque evidencias actuales

indican que la noradrenalina puede ser el agente de elección

para los pacientes con shock séptico severo. La noradrenalina

ha demostrado aumento del gasto cardíaco, de la perfusión

renal y del débito urinario. Como todos los inotrópicos, las

perfusiones de noradrenalina se deben comenzar

cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión

arterial media adecuada, por encima de 65 mmHg.

Los agentes inotrópicos deben administrarse

preferentemente por una vía venosa central. Es muy difícil

establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido

una monitorización continua de la presión arterial,

preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere

inotrópicos para el soporte circulatorio en el servicio de

urgencias debería tratarse de forma definitiva en una

unidad de cuidados intensivos.

Tratamiento del paciente en

shock Objetivos generales del

tratamiento

-Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener

una saturación de oxígeno (SaO2) >92% (saturómetro).

-Mejorar la perfusión consiguiendo:

Relleno capilar (RC) < 2 segundos.

Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión

arterial media (PAM) > 65 mmHg.

Diuresis > 0,5 ml/kg/h.

Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta

cardiopatía o insuficiencia respiratoria.

Estado mental similar a antes

del shock. Coloración

cutaneomucosa normal.

Temperatura normal.
Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70%

(saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) > 65%).

-Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:

Presión venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si

hay intubación con ventilación mecánica).

Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.

-Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock

descompensado): HCO3 y PH normales.

Lactacidemia normal.

-Tratar la causa que originó el shock (control de la

hemorragia, antibióticos, drenaje de abscesos, fibrinólisis,

etc).

Reanimación inicial

Como toda patología de urgencia, sigue el esquema básico A

(Airway, mantenimiento de la vía aérea con control

cervical), B (Breathing, respiración), C (Circulation, control

de hemorragias y circulación). Consta de los pasos que se

citan a continuación.

Medidas generales

-Colocación del paciente:

Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o

bien disminución del nivel de conciencia.

Semiincorporado si muestra disnea.

-Inmovilización cervical si hay traumatismo.

-Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar

la hipotermia, ya que se asocia a acidosis y a coagulopatía.

Soporte respiratorio

-Permeabilizar la vía aérea mediante:

Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la

cavidad oral. Colocación de cánula orofaríngea si hay

disminución del nivel de conciencia.

Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar

medidas para su permeabilización (traqueostomía

de urgencia).

-Oxigenoterapia:

Todo paciente en shock debe recibir oxígeno mediante

mascarilla tipo Venturi con la fracción inspiratoria de O2

(FiO2) necesaria para conseguir una SaO2> 92%, salvo que

coexistan situaciones de retención de CO2 (insuficiencia

respiratoria global crónica), caso en que primará no

empeorarla, bien administrando flujos entre 24 y el 28%,

bien mediante técnicas de ventilación mecánica.

-Ventilación:

Tratamiento del neumotórax, volet

costal, etc. Ventilación mecánicas no

invasiva (VMNI):

CPAP (“continuous positive airway pressure”: presión positiva

continua de aire), si se presenta distrés respiratorio.

BiPAP (“bi-level positive airway pressure: presión positiva de la

vía aérea con dos niveles de presión), si coexiste retención de

CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2

entre 0,24 y 0,28.

Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.

Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura

accesoria o SaO2 < 90%, a pesar de aporte de O2 con alto

flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP oBiPAP).

Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la

imposibilidad de seguimiento estrecho.

Acceso venoso
Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso

calibre (Abbocath del n° 14).

-Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para

analítica (hemograma, bioquímica –incluyendo proteína C

reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de

shock séptico-, estudio de coagulación y gasometría venosa),

primer hemocultivo en caso de shock séptico y pruebas

cruzadas si se presentara shock hemorrágico.

-Comenzar la fluidoterapia y/o administración de

fármacos vasopresores según el tipo de shock.

-Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de

hemocultivo, seguida de la primera dosis del antibiótico.

Nunca se demorarán más de 30 minutos.

Fluidoterapia

Se utiliza la reposición precoz de líquidos para

expandir el volumen intravascular y así aumentar el

retorno venoso y la perfusión tisular.

La administración será enérgica mediante bolos o cargas a

través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación.

Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se

especifican en cada tipo de shock.

Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales

basadas en el tipo de shock y características del paciente,

midiéndose el resultado mediante los signos clínicos

detallados en los objetivos y con la aparición de

ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación

pulmonar y/o disminución de la SO2.

Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen

a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de

la etiología del shock, aportando los suplementos mínimos de

glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales

-Se monitorizará temperatura, ritmo cardíaco, PAS, PAD y

PAM (no invasiva en las primeras horas), pulso, SaO2,

diuresis (tras sondaje vesical habiendo cursado una muestra

de orina para estudio analítico), nivel de conciencia mediante

la escala de Glasgow, y cuando se disponga de un acceso

venoso central se monitorizará la PVC, la SacO2 o la SvO2.

Fármacos vasopresores

-La elección del fármaco dependerá de la situación

hemodinámica del paciente y del tipo fisiopatológico de

shock.

-Están indicados cuando la PVC y/o la PCP están elevadas,

pero la PAM (o la PAS) siguen disminuidas, persistiendo el

resto de signos de shock.

-Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el

shock anafiláctico, el shock séptico evolucionado o el shock

cardiogénico, no se utilizan hasta que no se haya optimizado la

reposición de volumen.

-Todos ellos se preparan en diluciones para perfusión

continua, que dependerá de cada centro y de sus

posibilidades técnicas (bombas de infusión) y deben

evaluarse sus efectos de manera estrecha adecuando la

velocidad de perfusión según se necesite.

-La vía de administración ideal es la central,

pudiéndose utilizar temporalmente la vía

periférica.

-Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90

mmHg)-
Fármacos inotrópicos

Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión

a pesar de haber optimizado la reposición de volumen (PVC >

12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la

administración de vasopresores y el Hto > 21%.

Comparten con los vasopresores la recomendación de

administrarse por la vía venosa central. Los más utilizados

son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio

La utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el

PH < 7,15. El déficit de bicarbonato se calcula mediante la

siguiente fórmula

Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml,

de bicarbonato sódico 1M.

Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una

nueva gasometría a los 60 minutos. Si el PH continúa siendo

< 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en

cuenta administrar el 50% del déficit calculado.

Analgesia

Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.

Tratamiento específico según el tipo de
shock
A continuación se revisarán los aspectos específicos de cada

tipo de shock sobre el esquema general.

Shock hipovolémico

En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia,

por lo que su reposición es la prioridad. Existen 2 tipos:

pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no

hemático.

Shock hemorrágico

El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia,

orientándose el resto de las medidas a mantener al

paciente en las mejores condiciones hemodinámicas

posibles.

Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del

cuidado general del paciente en shock, ya expuesto

anteriormente.

En el acceso venoso cobra jerarquía la precocidad en la

canalización de 2 vías venosas periféricas de grueso calibre,

extracción de muestras para estudio analítico (hemograma,

bioquímica sanguínea, estudio de la coagulación) y obtención

de pruebas cruzadas para transfusión de concentrados de

hematíes.

Se debe privilegiar esencialmente el control hemodinámico,

mediante sueroterapia (administración de sueros), sobre el

déficit de hemoglobina (administración de sangre) por los

efectos secundarios de transfusión masiva.

-Sueroterapia: Como norma general, se comienza con

cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de

1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en

20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los

objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios,

como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes y/o

disminución de la Sao2.

-Hemoterapia: Se utilizarán concentrados de

hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco

congelado, en caso de necesidad.

-Control de la hemorragia: se hará mediante

compresión directa o tratamiento endoscópico o

quirúrgico urgente.

El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema

general.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico,

salvo que no existe sangrado y no necesita transfusión de

concentrados de hematíes. Es importante buscar la

etiología de la hipovolemia.

Se solicitarán pruebas de laboratorio y el resto de pruebas

complementarias necesarias en función de la clínica.

La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones

hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existentes.

Shock cardiogénico/obstructivo

Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de

aportes de líquidos, salvo excepciones (insuficiencia ventricular

derecha), por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas

cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30

minutos con estricto control de los parámetros clínicos, sobre

todo la PVC (si se dispone de ella).

Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz

(primeras horas) en función de la causa (fibrinólisis,

marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a UCI,

quirófano o sala de hemodinamia en función de la etiología.

Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los

vasopresores, inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores,

pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de

contrapulsación (exclusivo en UCI):

-Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación

mecánica para corregir la hipoxemia y reducir el trabajo

respiratorio.

-Monitorización de constantes vitales: a la monitorización

general de todo paciente en shock, se añadirá el eco-Doppler.

-Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si

aparece IAM o disección aórtica, por vía i/v.

-Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté

elevada, pero la PAM (o PAS) sigan disminuidas,

persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es

conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg). Los

más empleados son dopamina (en dosis alfa) o

noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos

arritmógena).

-Fármacos inotrópicos: están indicados cuando: a) tras la

reposición de volumen, la PVC está elevada (>12 cmH2O);

b) tras la administración de fármacos vasopresores la PAM

es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión,

y c) precisan de una mejora de la PAM previa a su

administración por su efecto vasodilatador. El más

utilizado es la dobutamina.

-Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión

pulmonar, pero es necesaria una PAS > 80 mmHg. El

más utilizado es el furosemide, bien en bolos i/v o en

perfusión i/v continua.

Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si

persiste el gasto cardíaco disminuido. Se precisa de una PAS

> 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y

nitroprusiato. Debe vigilarse la PA, por peligro de hipotensión

severa.

-Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la

gasometría y tal como se describió en el esquema general; b)

fibrinólisis o angioplastia primaria en el

síndrome coronario agudo (SCA); c) balón de contrapulsación

aórtico si fracasan las medidas anteriores; d) cirugía de las

complicaciones mecánicas, y

e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión

eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos

provisional en las bradiarritmias.

Shock distributivo

Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia,

tales como el séptico y el anafiláctico.

Shock séptico

Medidas generales:

Se mantendrá al paciente en decúbito

supino. Se tomarán medidas para

evitar la hipotermia.

-Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).

-Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico:

El acceso venoso periférico es igual que en el tratamiento

general.
Con la canalización de los accesos venosos periféricos se

extraerán las muestras para hemocultivos.

Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis

de antibiótico.

Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá

muestra de orina para cultivo.

La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección

(por la clínica), su origen (adquirido en la comunidad o

nosocomial) y los antecedentes personales.

-Fluidoterapia:
Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o

cargas a través de las vías venosas periféricas con cristaloides

y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de cristaloides

o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un

total de 3 cargas, logro de los objetivos terapéuticos o

aparición de efectos secundarios.

Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen

a administrar dependerá de sus antecedentes personales,

asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro,

sodio, potasio) y agua.

-Monitorización: (igual que en tratamiento general).

-Fármacos vasopresores:

Se administrarán cuando la PAM (o PAS) estén muy

disminuidas y no responda a la primera carga de

volumen.

Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se

canalice una vía venosa central.

Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90

mmHg).

El fármaco de elección es la noradrenalina. Como

alternativa se utilizará la dopamina en dosis alfa.

-Glicemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.

-Bicarbonato sódico: su utilización está indicada cuando el PH
es < 7,15.

-Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco

séptico, siendo imprescindible su identificación y tratamiento

precoz, mediante drenaje de abscesos, tratamiento quirúrgico

y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia

antibiótica correcta precoz.

Shock anafiláctico
Comparte con el shock séptico la mayor parte del

tratamiento en cuanto a las medidas generales, soporte

respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las diferencias

más notables son:

-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a

adrenalina, se recomienda la administración de beta-

miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a

oxigenoterapia de alto flujo.

-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la

fluidoterapia. Las primeras dosis serán por vía i.m, en forma

de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo:

0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia de

mejora, de perfusión i/v continua.

-Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la

administración de sueroterapia y adrenalina. Es de

preferencia la noradrenalina.

-Antihistamínicos: son fármacos para mejorar los síntomas

y tienen escasa influencia en la mejora hemodinámica.

-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg

por vía i/v cada 8 horas.

-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada

6 horas); se utiliza para prevenir nuevos episodios y no es la

primera opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.

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