Casos Clínicos Ginecológicos

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CASOS CLÍNICOS

DE GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
Reuniones de Ginecología y Obstetricia
de las Unidades Docentes Murcia Este-Oeste
y Vega Media, Vega Alta y Altiplano de Murcia
CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA

Reuniones de Ginecología y Obstetricia


de las Unidades Docentes Murcia Este-
Oeste y Vega Media, Vega Alta y
Altiplano de Murcia
Coordinadores
DOMINGO J. RUBIRA LÓPEZ

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Doctor en Medicina. Universidad de Murcia.

Responsable Docente y Tutor del C. S. Cieza-Oeste.

MARÍA D. MEDINA ABELLÁN

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Doctora en Medicina. Universidad de Murcia.

Técnica de Salud de la Unidad Docente Vega Media, Vega Alta y Altiplano. Murcia.

M. NIEVES MARTÍNEZ GARRE

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Técnica de Salud de la Unidad Docente Murcia Este- Oeste. Murcia

Autores

JESÚS ABENZA CAMPUZANO RENATA DUS

Residente promoción 2010-2014. Residente promoción 2010-2014.

C.S Profesor Jesús Marín. Molina de C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste.


Segura. UD Vega Media, Vega Alta y
Altiplano.

JAVIER BALLESTA LOZANO CARMEN ESCARBAJAL FRUTOS

Residente promoción 2013-2017. Residente promoción 2012-2016.

C.S Cieza Oeste. UD Vega Media, Vega C.S Vistalegre La Flota. UD Vega Media,
Alta y Altiplano. Vega Alta y Altiplano.

LORENA BERNABÉ VERA INÉS GARCÍA ROSA

Residente promoción 2012-2016. Residente promoción 2011-2015.

C.S Bº Carmen. UD Murcia Este-Oeste. C.S Murcia Sur. UD Murcia Este-Oeste.

ANA ISABEL CASAS TORRES ESTHER GARCÍA ALFOCEA

Residente promoción 2011-2015. Residente promoción 2012-2016.

C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste. C.S Murcia Centro. UD Vega Media,


Vega Alta y Altiplano.

-3-
JUANA Mª GONZÁLEZ GONZÁLEZ JUANA MARTÍNEZ MESEGUER

Residente promoción 2010-2014. Residente promoción 2012-2016.

C.S Santomera. UD Murcia Este-Oeste. C.S La Ñora. UD Murcia Este-Oeste.

ANDRÉS GONZÁLVEZ ALBERT ENCARNA MARTÍNEZ MONDÉJAR

Residente promoción 2010-2014. Residente promoción 2011-2015.

C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste. C.S Cieza Oeste. UD Vega Media, Vega
Alta y Altiplano.

CARMEN HERNÁNDEZ MARTÍNEZ ELISA MENDAZA GÓMEZ

Residente promoción 2011-2015. Residente promoción 2009-2013.

C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste. C.S Santa Mª de Gracia. UD Vega Media,


Vega Alta y Altiplano.

AARÓN HERNÁNDEZ CERVANTES ESTEFANÍA MOLINA GARCÍA

Residente promoción 2010-2014. Residente promoción 2012-2016.

C.S. Espinardo. UD Murcia Este-Oeste. C.S Murcia Centro. UD Vega Media,


Vega Alta y Altiplano.

DAVID ISAAC LEVY ESPINOSA Mª MAR MUÑOZ AYUSO

Residente promoción 2011-2015. Residente promoción 2012-2016.

C.S. Santomera. UD Murcia Este-Oeste. C.S Murcia Centro. UD Vega Media,


Vega Alta y Altiplano.

CAROLINA MARÍN MURCIA LOURDES QUILES SÁNCHEZ

Residente promoción 2011-2015. Residente promoción 2012-2016.

C.S Alcantarilla- Sangonera. UD Murcia C.S Profesor Jesús Marín. Molina de


Este-Oeste. Segura. UD Vega Media, Vega Alta y
Altiplano.

RAFAEL ELECTO MARTÍNEZ BELLÓ ANTHARÍ RIVAS VILORIA

Residente promoción 2011-2015. Residente promoción 2010-2014.

C.S Profesor Jesús Marín. Molina de C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.


Segura. UD Vega Media, Vega Alta y
Altiplano.

Mª NIEVES MARTÍNEZ GARRE ÁNGELA ROBLES REYES

Residente promoción 2006-2010. Residente promoción 2012-2016.

C.S Alcantarilla- Sangonera. UD Murcia C.S Santa Mª Gracia. UD Vega Media,


Este-Oeste. Vega Alta y Altiplano.

-4-
LORENA SÁNCHEZ ANDÚJAR Mª PATRICIA SUAREZ BECKE

Residente promoción 2010-2014. Residente promoción 2012-2016.

C.S Vistalegre La Flota. UD Vega Media, C.S Infante. UD Murcia Este-Oeste.


Vega Alta y Altiplano.

JOSÉ ANDRÉS SÁNCHEZ NICOLÁS ANA ZARAGOZA RIPOLL

Residente promoción 2012-2016. Residente promoción 2011-2015.

C.S Murcia Sur. UD Murcia Este-Oeste. C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.

ANA BELÉN SEGURA QUIRANTE

Residente promoción 2010-2014.

C.S Santa María de Gracia. UD Vega


Media, Vega Alta y Altiplano.

Edita: Sociedad Murciana de Medicina de Familia y Comunitaria


ISBN: 978-84-608-6884-2

-5-
Índice

Prólogo 9

1.- Flujo vaginal anormal 10

Caso 1: Doctor me duele la barriga (vaginosis bacteriana)……….. 11

Caso 2: Vulvovaginitis candidiásica………………………………….. 18

2.- Patología inflamatoria-infecciosa 23

Caso 3: Condilomas acuminados….………………………………… 24

Caso 4: Herpes genital………………………………………………… 29

Caso 5: Úlcera genital en adolescente (Úlcera de Lipschütz)…….. 34

Caso 6: Enfermedad inflamatoria pélvica por Ureaplasma


Urealitycum………………………………………………………… 40

Caso 7: Mujer de 26 años con verrugas genitales (Virus del


papiloma humano)……………………………………………….… 46

Caso 8: Bartholinitis……………………………………………………. 51

3.- Patología Benigna 58

Caso 9: Cuerpo lúteo hemorrágico…………………………………... 59

Caso 10: Reacciones acneiformes y dispositivo intrauterino……... 63

Caso 11: Endometriosis……………………………………………….. 70

4.- Alteraciones del ciclo menstrual 74

Caso 12: Discontinuidad asistencial ante una paciente


hiperdemandante (dismenorrea primaria)………………………. 75

Caso 13: Síndrome premenstrual……………………………………. 81

Caso 14: Hemorragia uterina…………………………………………. 88

-7-
5.- Menopausia 92

Caso 15: Sangrado postmenopáusico………………………………. 93

Caso 16: Menopausia…………………………………………………. 98

Caso 17: Diagnóstico diferencial del síndrome del ovario


poliquístico (SOP) y menopausia desde Atención Primaria…... 103

6.- Patología de la mama 107

Caso 18: Mastitis de la lactancia……………………………………... 108

Caso 19: Enfermedad de Mondor……………………………………. 114

Caso 20: Telorrea……………………………………………………… 118

7- Gestación y puerperio 123

Caso 21: Diabetes gestacional……………………………………….. 124

Caso 22: Anticoncepción hormonal oral en el puerperio………….. 130

Caso 23: Fiebre puerperal……………………………………………. 135

Caso 24: Dermatosis en el embarazo……………………………….. 142

Caso 25: Enfermedad hipertensiva en el puerperio……………….. 145

Caso 26: Infección tracto urinario en gestante……………………… 151

8.- Oncología 155

Caso 27: Melanoma de vulva desde Atención Primaria…………… 156

Caso 28: Cáncer de cérvix……………………………………………. 160

-8-
CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA

Prólogo

La Medicina de Familia precisa de una renovación constante y es tan amplia el área de


conocimiento que, en toda una vida profesional, aún nos faltaría para abarcar todas las
posibilidades que ofrece.

Nuestros Médicos Internos Residentes, durante sus cuatro años de especialidad, deben ir
desarrollando el espíritu crítico. En las rotaciones por las distintas especialidades deben
aprender a seleccionar aquellos elementos que le serán de mayor utilidad durante su
ejercicio profesional en Atención Primaria, ese es el secreto del aprovechamiento del
tiempo de formación.

¿Qué papel deben jugar las Sociedades Científicas en la formación MIR? No debemos cesar
en nuestro empeño de ofrecer a los residentes, y a todos los médicos en general, una fuente
de conocimiento veraz, contrastada, independiente y actualizada, así como disponer
nuestro apoyo en todas aquellas actividades y proyectos que hacen que nuestros
profesionales desarrollen sus habilidades y aptitudes.

¿Cómo podemos aprender? Día a día, con lo que tenemos a nuestro alcance, con lo que nos
hace cuestionarnos intentando comprender, mejorar, innovar… He aquí un ejemplo de
integración de conocimientos y práctica clínica característica del espíritu de la Medicina de
Familia. Gracias a los autores por su esfuerzo y dedicación, sin olvidarnos del trabajo
desinteresado de los tutores que han hecho posible que este proyecto llegue a buen puerto.
Gracias a profesionales como ellos, aseguramos el futuro de los jóvenes médicos de familia,
que harán de nuestra especialidad una disciplina moderna, capaz y resolutiva.

“El placer y la acción hacen que las horas parezcan cortas”


William Shakespeare

Mª Bernardina Tudela de Gea


Presidenta SMUMFYC

-9-
1.-Flujo vaginal anormal

- 10 -
Doctor, me duele la barriga (Vaginosis bacteriana)
Lorena Sánchez Andújar

Introducción: El dolor abdominal es un motivo de consulta muy frecuente en


la consulta de Atención Primaria, siendo un síntoma común de múltiples
patologías, englobando, por tanto, un amplio diagnóstico diferencial. En el
estudio de dicha entidad es fundamental la anamnesis y la exploración física,
los cuáles nos servirán para orientarnos en la petición de pruebas
complementarias para llegar a un diagnóstico definitivo, o para descartar
procesos mórbidos que requieran un tratamiento específico o una atención
más inmediata. La patología ginecológica debe estar presente entre las
posibilidades diagnósticas que el médico de familia baraje en su consulta, o en
la atención en urgencias, cuando una paciente consulte por dolor abdominal;
sin embargo, en ocasiones olvidamos tenerla en cuenta, sobre todo si la
paciente no refiere otra clínica específica ginecológica.

Motivo de consulta: Cuadro de disconfort abdominal en hipogastrio con


irradiación a zona lumbar junto con secreción vaginal amarillenta, de 4 días de
evolución.

Anamnesis: Mujer de 58 años que consulta por dolor abdominal localizado en


hipogastrio, irradiado a la región lumbar y genitales, de 3-4 días de evolución,
habiendo notado aumento del flujo vaginal, siendo amarillento, no maloliente,
con prurito vulvar. Fue atendida inicialmente por su médico de familia,
solicitándole analítica de orina en la que los resultados eran compatibles con
infección del tracto urinario inferior, habiendo iniciado tratamiento con
fosfomicina (pauta corta de dos días, ya concluida). Tres días más tarde,
acudió por decisión propia a la puerta de urgencias de su hospital de
referencia, dada la no mejoría, siendo derivada desde allí al hospital maternal
para valoración por ginecología. No refiere fiebre ni relaciones sexuales de
riesgo. No náuseas, diarrea ni vómitos.

- 11 -
Antecedentes personales: Dudosa reacción a ibuprofeno (edema de glotis),
toma otros grupos de AINES. Niega hábitos tóxicos. Depresión endógena
desde hace un año en seguimiento por Psiquiatría, en tratamiento médico.
Discopatía L1-L2 diagnosticada por RMN. Talalgia. Apendicectomizada en la
juventud. Antecedentes ginecológicos: perimenopausia. Última revisión
ginecológica: hace un año. G4 P3 C0 A1 E0.

Exploración física: Tª 36,3ºC. TA: 132/68 mmHg. FC: 75 lpm. Exploración:


espéculo: vagina ligeramente atrófica. Cérvix de multípara, eritroplasia
periorificial. Se visualiza pólipo de aproximadamente 0,5-4 cm asomando por el
orificio cervical externo que se extrae mediante pinza de anillo realizando una
torsión. Se envía a anatomía patológica.

Pruebas complementarias: Ecografía vaginal: Útero de ecoestructura normal.


Endometrio lineal (3mm). Ovario derecho: normal. Ovario izquierdo: normal. No
líquido libre en Douglas.

Diagnóstico diferencial:
1- Tricomoniasis.
2- Vaginitis atrófica.
3- Vaginosis bacteriana (VB).
4- Vaginitis inflamatoria descamativa.
5- Candidiasis.
6- Infección del tracto urinario inferior no complicada.
7- Infección del tracto urinario inferior complicada.
8- Cólico renoureteral.

Para el diagnóstico de VB, seguimos los criterios de Amsel (debe cumplir al


menos 3 de los 4)1:
- Flujo homogéneo, fino, blanco grisáceo. (Más notable tras el coito y
durante la menstruación).
- PH vaginal > 4,5.
- Prueba de olor-amina positiva: olor a pescado (gota de KOH al 10%).
- Células clue: al menos el 20% de las células epiteliales en la preparación
en fresco. Predictor más fiable.

- 12 -
La tinción de Gram es el Gold estándar para diagnóstico de VB (sólo en
investigación). El cultivo no es útil. En ausencia de la microscopía, la falta de
olor a pescado (prueba de olor negativo) hace que el diagnóstico de vaginosis
bacteriana sea poco probable. Generalmente, se sospecha cuando hay un pH
vaginal elevado (>4,5). Otras causas del aumento de pH incluyen tricomoniasis,
vaginitis atrófica, y vaginitis inflamatoria descamativa. Estas cuatro entidades
son fácilmente distinguibles por sus características clínicas y microscópicas. Un
pH normal (<4,5) prácticamente descarta una VB y tricomoniasis, orientando a
infección fúngica o ausencia de patología2. Las mujeres con VB no tienen
dispareunia o signos de inflamación vaginal; por el contrario, las mujeres con
vaginitis atrófica, descamativa inflamatoria y la tricomoniasis, suelen tener
estos signos y síntomas. La vaginitis atrófica y la vaginitis inflamatoria
descamativa se asocian con un aumento del número de células parabasales en
la microscopía, que no se observa en las mujeres con VB. Un gran número de
leucocitos polimorfonucleares en la microscopía son característicos de la
vaginitis inflamatoria descamativa, tricomoniasis, y vaginitis atrófica con la
infección, pero no en la VB. La visualización de tricomonas hace fácil el
diagnóstico de la tricomoniasis en caso de un pH elevado; sin embargo, en
otros casos, se sugiere el uso de pruebas diagnósticas específicas para
diagnosticar o descartar la tricomoniasis1. La visualización de “células clue o
células clave” es el predictor más fiable para el diagnóstico de VB3. La
microscopía con KOH o NaOH evidencia la presencia de pseudohifas o de la
fase micelial, para el diagnóstico de candidiasis. Los síntomas de la candidiasis
vaginal incluyen prurito, dolor vaginal, dispareunia y disuria externa. El
diagnóstico de candidiasis se puede hacer mediante inspección visual,
determinación del pH vaginal, microscopía, Papanicolaou, prueba de látex y
cultivo de secreción cérvico-vaginal. En estos casos, el flujo vaginal puede
tener diferentes apariencias: puede estar ausente, o muy discreto, o muy fluido,
blanco, con presencia de placas en la pared vaginal, típicamente como
‘requesón’. Se debe sospechar infección por cándida si la paciente tiene un
rash geográfico simétrico en la vulva o en el área perineal. Una forma algo
atípica de presentación es aquella en la que aparece una irritación inexplicable
y disconfort, o aquella sin historia de dispareunia que inicia molestias de
quemazón intra o poscoital, irritación, disconfort; este problema suele

- 13 -
presentarse en mujeres peri y posmenopáusicas2. El síndrome miccional
(disuria, polaquiuria y tenesmo vesical), incluyendo en ocasiones la hematuria,
es característico de las infecciones de orina, pudiendo aparecer también en los
casos de cólico renoureteral, en el que, además, la “prueba de puño-percusión
renal” puede ser positiva, al igual que en algunas infecciones urinarias
complicadas (Figura 1).

Figura 1.- Diagnóstico de presunción atendiendo a las características del flujo


vaginal y los hallazgos microscópicos.

Juicio clínico: Infección del tracto urinario. Vaginosis. Pólipo.

Tratamiento: La vaginosis bacteriana (VB) se resuelve espontáneamente en


hasta un tercio de mujeres no embarazadas y en la mitad de las mujeres
embarazadas. El tratamiento está indicado para el alivio de los síntomas en las
mujeres con infección sintomática y para prevenir la infección postoperatoria en
las pacientes con infección asintomática antes de la interrupción voluntaria del
embarazo (grado 2B) o histerectomía. No se recomienda el cribado a todas las
mujeres embarazadas, dado que no hay evidencia de que la detección y el
tratamiento de la infección asintomática reduzcan el riesgo de parto prematuro
(grado 1A). El tratamiento de la VB también podría reducir el riesgo de contraer

- 14 -
enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH); aún así, no está indicado tratar a las mujeres
asintomáticas. El metronidazol y la clindamicina, administrados, ya sea por vía
oral o por vía intravaginal, presentan una alta tasa de curación clínica (70-80%
a las cuatro semanas de seguimiento). La medicación oral es más conveniente,
pero asociado a una mayor tasa de efectos secundarios sistémicos que la
administración vaginal. El tinidazol es una alternativa razonable para la vía
oral1.

Las opciones de tratamiento con metronidazol o clindamicina (grado 1A) son1:


• Metronidazol 500 mg dos veces al día por vía oral durante 7 días (se
puede usar en embarazadas).
• El metronidazol gel de 0,75% (5 gramos) una vez al día durante 5 días
por vía vaginal.
• La clindamicina al 2% crema vaginal una vez al día al acostarse durante
7 días.
• Clindamicina 300 mg dos veces al día por vía oral durante 7 días (se
puede usar en embarazadas).
• Clindamicina 100 mg óvulos vaginales antes de acostarse durante 3 días.
• Clindamicina crema bioadhesivo 2% como una dosis única vaginal de 5
gramos de crema que contienen 100 mg de fosfato de clindamicina.

Durante el tratamiento con metronidazol, no se debe consumir alcohol, así


como no se deben usar preservativos de látex durante la terapia con crema de
clindamicina. No se recomienda tratar a las parejas sexuales de las mujeres
con VB (grado 1B). Aproximadamente el 30% de las pacientes con una
respuesta inicial a la terapia tiene recurrencia de los síntomas en los tres
primeros meses, y más del 50% experimenta una recurrencia a los 12 meses.
Tratamos la recaída sintomática con una terapia más larga, usando un
antibiótico diferente al utilizado para el episodio inicial.

Evolución: Al alta del servicio de Urgencias de Ginecología, se le derivó a las


consultas externas de Ginecología para recoger y valorar los resultados de la
biopsia del pólipo, y a su Médico de Familia para informar de lo sucedido y

- 15 -
para seguimiento del proceso. No se le puso ningún tratamiento a pesar del
diagnóstico de “vaginosis”, de modo que desde la consulta de Atención
Primaria, dada la persistencia de clínica vaginal/urinaria, a pesar de
tratamiento con fosfomicina, su Médico de Familia solicitó urocultivo a los 7
días de haber concluido el tratamiento antibiótico, para filiar el diagnóstico
antes de iniciar un nuevo tratamiento, el cual fue negativo. Por tanto, ante la
clínica y las características del flujo vaginal, se le puso tratamiento de forma
empírica por sospecha de candidiasis vaginal, quedando pendiente del
resultado de la biopsia, con mejoría de los síntomas.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: ante


un síntoma tan común en las consultas de Atención Primaria, nunca debemos
olvidar el abordaje multisistémico de la mujer. Hay que realizar una anamnesis
completa: descripción del dolor, intensidad, irradiación, tiempo de evolución,
síntomas asociados (síndrome miccional, fiebre, etc.), progresión;
epidemiología, etc, algo que con nuestra paciente no se ha hecho en ningún
caso por los distintos profesionales médicos. La exploración física debería
hacerse al completo, tanto por el médico de familia como por el ginecólogo; sin
embargo, desde las consultas de Atención Primaria se tiende a dejar de lado
la exploración ginecológica, así como en ginecología los profesionales se
centran en su mayor parte en el aparato genital, sin tener en cuenta el aparato
digestivo y urinario, a pesar de poder explorarse de forma sencilla y rápida. La
realización de otras pruebas complementarias (por ejemplo, exudado vaginal),
podrían ayudarnos a filiar el diagnóstico que, en este caso, no está muy claro,
pues hay distintos posibles diagnósticos, sin saber cuál es el verdadero
causante de la clínica de la paciente. Así, es importante reconocer nuestras
limitaciones y replantearse el diagnóstico cuando no obtengamos una mejoría
clínica, para valorar nuevos tratamientos eficaces y mejorar así la asistencia a
nuestra paciente.

- 16 -
Bibliografía:
1.- Sobel JD. Bacterial vaginosis. http://www.uptodate.com/contents/bacterial-
vaginosis. Última actualización: 09/06/2015.
2.- Ciudad-Reynaud A. Infecciones vaginales por Candida: Diagnóstico y
tratamiento. Rev Per Ginecol Obstet. 2007; 53(3):159-166.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol53_n3/pdf/a04v53n3.pdf
López-Álvarez Muiño XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L.
3.- Vaginosis bacteriana. Guía clínica de vaginosis bacteriana.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vaginosis-bacteriana/Fisterra. Fecha de
última revisión: 30/07/2014.

- 17 -
Vulvovaginitis candidiásica
Ana Zaragoza Ripoll

Introducción: La vulvovaginitis es el motivo de consulta ginecológico más


frecuente en Atención Primaria, constituyendo aproximadamente de un
20%2,3 de las mismas. Se trata de una inflamación en la vulva, vagina y tejido
endocervical, cuya causa puede ser de diversa etiología: infecciosa (de las
cuales en un 50% la transmisión es por vía sexual), reacciones alérgicas,
traumatismos, alteraciones hormonales…etc. En ocasiones puede existir
solapamiento entre una causa y otra, lo que nos puede llevar a cronicidad del
cuadro.

Independientemente de la causa pueden cursar con una clínica similar, la


cual consiste en: leucorrea y otros síntomas asociados como prurito o
dispareunia, entre otros. Habrá que diferenciar si la leucorrea es patológica o
fisiológica, teniendo en cuenta las características de la misma: cantidad,
color, consistencia y olor.

Motivo de consulta: Secreción vaginal abundante de 3 días de evolución.

Anamnesis: Acude a nuestra consulta de Atención Primaria una mujer de 23


años que presenta, desde hace 3 días, aumento de secreción vaginal
habitual, la cual es de un color blanquecino-amarillento, y se acompaña de
prurito. Niega otros síntomas acompañantes tales como fiebre o dolor.

Antecedentes personales: No alergia a medicamentos conocida. Asma de


causa alérgica leve desde la infancia, sin otros antecedentes médicos de
interés. No toma tratamiento crónico en la actualidad, únicamente salbutamol
a demanda.

- 18 -
Exploración física: TA 95/55mmHg. T 36.2C. Buen estado general.
Auscultación cardiaca y pulmonar sin hallazgos. Abdomen blando y
depresible, no se palpan masas ni megalias, no doloroso a la palpación. A la
exploración ginecológica se aprecia vagina amplia y elástica, útero
normoposicionado con abundante secreción blanquecina y de aspecto
grumoso, no maloliente.

Pruebas complementarias: No necesarias en este caso, ya que se trató de


un diagnóstico clínico debido a las características típicas de la leucorrea que
presentaba la paciente. En primer lugar es importante realizar una correcta
historia clínica de la paciente, así como una correcta exploración física.

Si tenemos dudas se realizará un estudio del exudado vaginal con visión en


fresco de la muestra. Ello nos permite diferenciar entre las principales causas
de vulvovaginitis que cursan con leucorrea (Tabla 1).

pH No suele variar con respecto al pH


normal (4-4,5)

Frotis en fresco
• Con suero fisiológico 0,9% Se visualizan esporas o hifas
(sensibilidad 50%)
• Tinción de Gram Se visualizan esporas o hifas
(sensibilidad 65%)
• Con unas gotas de KOH Se ven levaduras en fase de esporas
e hifas (sensibilidad 70%)

Cultivo vaginal Prueba confirmatoria

Tabla 1.- Pruebas complementarias recomendadas3.

Diagnóstico diferencial: Debido a que la clínica de los diferentes tipos de


vulvovaginitis se solapa, es importante tener en cuenta este apartado para
realizar una aproximación diagnóstica correcta. Como hemos dicho
anteriormente, todas ellas cursan con leucorrea, por tanto, el primer paso

- 19 -
para realizar un correcto diagnóstico será diferenciar entre leucorrea
fisiológica y aquella que es patológica. La leucorrea fisiológica es aquella en
la que existe un equilibrio entre Lactobacillus y flora endógena, el pH es
ácido (entre 3.8 y 4.2), es de color blanco o transparente y sin olor. La
cantidad puede variar según el periodo del ciclo menstrual en el que se
encuentre la paciente, la edad, el embarazo o toma de anticonceptivos
orales.

En cuanto a la leucorrea patológica diferenciar entre los 3 principales tipos de


vulvovaginitis: candidiásica, tricomoniasis o vaginosis bacteriana, cada una
de ellas causada por un agente causal diferente (Tabla 2).

Cantidad Color Consistencia Olor

Candidiasis Escasa- Blanco Grumosa Indiferente


moderada

Tricomonas Abundante Amarillo- Espumosa Maloliente


verdoso

Vaginosis Moderada Blanco- Homogéneo- Maloliente


grisáceo adherente

Tabla 2.- Diagnóstico diferencial de leucorrea patológica.

Juicio clínico: Como podemos apreciar, y según las características de la


leucorrea de la paciente, se trataría de una vulvovaginitis candidiásica.
Constituye el 25% de las vulvovaginitis y están producidas por especies del
género Cándida Albicans en su gran mayoría (>80%), aunque también
puede estar producida por Candida Glabrata, aunque es menos frecuente.
Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son, entre otros,
embarazo, inmunosupresión, diabetes mellitus o antibioterapia reciente.
Clínicamente cursa con leucorrea, en este caso, blanquecina y grumosa, y se
acompaña generalmente de intenso prurito y en ocasiones de disuria y
dispareunia.

- 20 -
Tratamiento: El tratamiento de primera elección son los azoles tópicos,
aunque también se pueden administrar vía oral (Tabla 3).

Antimicóticos tópicos:

Imidazólicos
• Clotrimazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 7 días
• Clotrimazol comprimido vaginal 100 mg/12-24 horas, 3-7 días
• Clotrimazol comprimido vaginal 500 mg/24 horas, 1 día
• Miconazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 14 días
• Ketoconazol 400mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3-5 días
• Econazol 150mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3 días
• Fenticonazol 200mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3 días
• Fenticonazol 600mg óvulo vaginal/ 24 horas, 1 día
• Sertaconazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 7 días

Poliénicos
• Nistatina 100.000 U comprimido vaginal/ 24 horas, 14 días

Piridona
• Ciclopirox 1% 5g/ 24 horas, 7-14 días

Antimicóticos sistémicos:

Triazólicos
• Fluconazol 150mg/ 24 horas, 1 día vía oral
• Itraconazol 200mg/ 12horas 1 día ó 200mg/ 24 horas, 3 días vía oral

Imidazólicos
• Ketoconazol 200mg 2 comprimidos/ 24 horas, 5 días vía oral

Embarazo
• Clotrimazol 100mg óvulo vaginal/24 horas, durante 7 días o Miconazol

Tabla 3.- Tratamiento de vulvovaginitis candidiásica no complicada.3

En candidiasis vaginal complicada, es decir, aquella recurrente, con síntomas


moderados y/o producida por especies diferentes de cándida, se prefiere el
tratamiento oral con fluconazol 150mg cada 72 horas en 3 dosis, o bien,
tratamiento de mantenimiento con fluconazol 150mg una vez a la semana
durante 6 meses.

- 21 -
Evolución: En una candidiasis no complicada generalmente es suficiente
con el tratamiento tópico para eliminar los síntomas de la paciente.

Aplicabilidad y conclusiones para la Medicina de Familia: Debido a que


se trata de una patología muy prevalente en nuestro medio, el motivo
ginecológico más frecuente de consulta en Atención Primaria y su
tratamiento es relativamente sencillo y eficaz, es fundamental poder
identificarla correctamente, realizar un adecuado diagnóstico diferencial y
tratarla desde nuestra consulta. Tener en cuenta las circunstancias
agravantes de la paciente y tener en cuenta otros posibles diagnósticos en
caso de no mejoría u aparición de otros síntomas.

Bibliografía:

1.- Ortega del Moral, A. Patología ginecológica en Atención Primaria. FMC. Ed.
Doyma. Protocolo 3/2007. p.7-12.
2.- Cancelo MJ, Beltrán D, Calaf J, Campillo F, Cano A, Huerra JA, Neyo JL.
Protocolo Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia de diagnóstico y
tratamiento de las infecciones vulvovaginales. Protocolo actualizado en 2012.
3.- López-Álvarez XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L. Guías
clínicas de Fisterra: vulvovaginitis. Actualizada 31/07/2014.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vulvovaginitis/
4.- López-Álvarez XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L. Guías
clínicas de Fisterra: Candidiasis vaginal. Actualizada 31/07/2014.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vaginitis-por-candidas/
5.- Candida vulvovaginitis. Jack D Sobel, MD. UptoDate. Última actualización
junio de 2015, último acceso en septiembre 2015.

- 22 -
2.- Patología inflamatoria- infecciosa

- 23 -
Condilomas acuminados
Andrés Gonzálvez Albert

Introducción: Los condilomas acuminados son neoformaciones exofíticas,


siendo conocidas también como verrugas genitales o anogenitales.
Habitualmente son múltiples, de coloración rosada o blanco-grisácea, con
proyecciones filiformes o papilomatosas en su superficie. Generalmente se
localizan en la región anogenital, con un tamaño muy variable, siendo
generalmente asintomáticos, aunque en ocasiones cursan con dolor o prurito.
Suelen crecer rápidamente hasta llegar a adquirir dimensiones considerables
y el típico “aspecto de coliflor”, aunque también puede ocurrir el caso
contrario, estabilizándose o disminuyendo de tamaño hasta desaparecer por
completo1.

La etiología de esta lesión es el virus del papiloma humano (VPH), del cual
se conoce la existencia de más de 100 genotipos, algunos con potencial
oncogénico. De éstos, los que suelen producir los condilomas son el VPH-6 y
el 11, considerados de bajo riesgo para el desarrollo de displasias epiteliales
o neoplasias. En ocasiones, y sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, se
puede producir coinfección con VPH-16, 18, 31, 33 y 35, los cuales son
considerados genotipos de alto riesgo, asociados con el riesgo de desarrollar
cáncer de cérvix, así como otras neoplasias anogenitales y lesiones
precancerosas intraepiteliales2.

Motivo de consulta: Mujer de 16 años que refiere lesiones y molestias en


región genital, de unos meses de evolución.

Anamnesis: La paciente acude a realizarse citología solicitada por su


médico de familia, y es derivada por la matrona a la consulta de Ginecología
de zona ante los hallazgos clínicos encontrados. Fue valorada con
anterioridad por Urología, Ginecología y citología, sin diagnóstico establecido
según refiere (la paciente no aporta informes, ni sabe precisar dónde la han
visto y qué tratamientos ha seguido, anamnesis dificultosa).

- 24 -
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Menarquia a los
12 años. Vacunada con Cervarix® (bivalente, genotipos 16 y 18) hace unos
años (no sabe precisar cuándo); no usa métodos anticonceptivos ni de
barrera, y afirma que no tiene pareja estable. No refiere otros antecedentes
médico-quirúrgicos de interés.

Exploración física: Condilomatosis vulvar grado 3 (Foto 1); enviándose de


forma preferente a la consultas externas de Ginecología del hospital de zona
(hablamos telefónicamente con ellos) para valoración de tratamiento
quirúrgico urgente y derivación hospitalaria.

Foto 1. Imagen de la vulva de la paciente en consulta.

El diagnóstico de los condilomas acuminados es clínico, realizándose una


historia clínica detallada de todos sus antecedentes personales y del motivo
en cuestión por el que pregunta, y un examen físico de la lesión referida por
la paciente, lo cual suele ser suficiente para obtener un diagnóstico del
problema.

Sólo se requiere la confirmación histológica mediante biopsia, en los


siguientes casos clínicos: existencia de duda diagnóstica, lesiones que no
responden al tratamiento habitual, lesiones que empeoran durante el
tratamiento, lesiones atípicas, pacientes con compromiso inmunitario o
lesiones pigmentadas, induradas, fijas o ulceradas en su superficie2.

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Pruebas complementarias: En nuestro caso no fueron necesarias. El
diagnóstico es clínico.

Diagnóstico diferencial: Es necesario diferenciarlos de:


• Condilomas planos: que se presentan en la sífilis secundaria. Estas lesiones
son de superficie plana y a veces erosiva y exudativa, en lugar de
papilomatosa. En caso de dudas, el examen en campo oscuro revelará
múltiples treponemas en las lesiones de origen sifilítico.
• Pápulas perladas del pene: variante anatómica no patológica que se observa
en 30-40% de los varones jóvenes generalmente en la corona del glande, o
papilomatosis vestibular, en introito y labios menores de mujeres. Es la entidad
que más problemas de diagnóstico diferencial causa con los condilomas.
• Papulosis bowenoide: neoplasia intraepitelial de la región anogenital (pene,
vulva, perianal), asociada a VPH-16, que se manifiesta como pápulas
pequeñas, generalmente múltiples y a veces pigmentadas, más frecuente en
adultos jóvenes o de edad media. Clínicamente pueden confundirse con
verrugas vulgares, queratosis seborreicas o nevus melanocíticos3.

Juicio clínico: Condilomatosis vulvar.

Tratamiento: Los condilomas acuminados deben ser tratados para evitar


complicaciones y diseminación. Los tratamientos de los que disponemos en la
actualidad son los tópicos (los más usados), la crioterapia y los quirúrgicos
como segundo escalón.
Entre los tópicos destacan: solución de resina de podofilina al 15%,
podofilotoxina 0’15% crema o solución 0’5%, imiquimod al 5%4.
La crioterapia consigue la destrucción celular al congelar rápido el tejido y
descongelarse lentamente. Las reacciones adversas suelen ser locales y de
intensidad leve. Es un método muy empleado y con buenos resultados y de
eficacia en el tratamiento tópico de los condilomas, aunque hay estudios que
muestran altas tasas de recidivas5.

- 26 -
La cirugía de las verrugas ofrece como ventaja la eliminación de las lesiones en
un primer tiempo, con porcentajes de hasta un 90 % de curación de los casos
tratados. Después de aplicar anestesia local, las verrugas genitales visibles
pueden ser destruidas por electrocauterización, escisión con tijeras finas o un
bisturí, o por método de curetaje (raspado). Este método está recomendado en
casos de verrugas múltiples o casos que no responden al tratamiento con otros
métodos. Por último, la cirugía con láser puede ser recomendada para el
tratamiento de grandes verrugas genitales que no pueden ser tratadas
utilizando otros métodos de cirugía, por tratarse de lesiones de difícil acceso,
como en el interior del ano o la uretra6.

Evolución: Acude al día siguiente a consultas externas de Ginecología del


hospital para valoración preferente por ginecólogo. Ante hallazgos clínicos tan
llamativos, se programa para cirugía de forma preferente, con diagnóstico de
condilomatosis vulvar grado III. Ingresa de forma programada para tratamiento
quirúrgico en ginecología a las dos semanas. Durante su ingreso hospitalario
la paciente no presentó complicaciones postquirúrgicas importantes, siendo
dada de alta el mismo día, para control y seguimiento ambulatorio.
Tratamiento antibiótico y analgésico al alta, con revisiones posteriores sin
complicaciones; sin hallazgos de interés en la anatomía patológica, y
precisando solamente sus revisiones habituales por Atención Primaria.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Como


se ha demostrado es de vital importancia el diagnóstico precoz de cualquier
lesión por la que consulten nuestros pacientes. Desde nuestra consulta de
Atención Primaria, se pone de manifiesto tras este caso, la importancia de
insistir en el mensaje de que el uso del preservativo sigue siendo hoy en día el
mejor método para prevenir las infecciones de transmisión sexual como son
los condilomas.

- 27 -
Bibliografía:
1. - Sterling JC. Virus infections. En: Rook's Textbook of Dermatology. 8ª ed.
Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. p. 3337-60.
2. - Clinical Effectiveness Group, British Association for Sexual Health and
HIV (BASHH). United Kingdom national guideline on the management of
anogenital warts. London (UK): British Association for Sexual Health and HIV
(BASHH); 2007.
3.- Garland, SM; Steben, M; Sings, HL; James, M; Lu, S; Railkar, R; et al.
Natural history of genital warts: analysis of the placebo arm of 2 randomized
phase III trials of a quadrivalent human papillomavirus (types 6, 11, 16, and
18) vaccine. J Infect Dis. 2009; 199(6):805-14. doi: 10.1086/597071.
Disponible en: http://jid.oxfordjournals.org/content/199/6/805.long
4.- Sánchez Díaz-Aldagalán Y, De la Paz Figuereo L, Fernández Suárez F.
Condilomas acuminados. FMC. 2013: 20(08): 488-9.
5.- Alfonso-Trujillo, I; Rosa Gutiérrez, A; Rodríguez, MA; Collazos, S; Toledo,
MC; Pernas, A. Criocirugía en el tratamiento del condiloma acuminado.
Dermatol Perú 2009; 19(2): 122-128. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n2/pdf/a06v19n2.pdf
6.- Workowski, KA; Berman, S. Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines, 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMRW).Department
of Health and human services centers for disease control and prevention.
December 17, 2010. Vol. 59. No. RR-12. Disponible en:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5912a1.htm

- 28 -
Herpes genital
Carolina Marín Murcia

Introducción: El herpes genital es una infección viral crónica causada por el


virus herpes simple (VHS). Existen dos tipos: VHS-1 y VHS-2. EL VHS-2
ocasiona el 70-90% de los casos de infección por VHS1. El VHS-2 se
transmite por vía sexual, tanto a partir de lesiones cutáneo-mucosas como a
través de secreciones contaminadas sin clínica aparente. El virus permanece
en los ganglios linfáticos de forma indefinida por lo que puede contagiarse
incluso en periodos asintomáticos2.

Motivos de consulta: Dolor, prurito y lesiones en región vulvar y anal de 3


días de evolución.

Anamnesis: Paciente de 27 años que acude a consulta de Atención Primaria


por dolor intenso y lesiones muy pruriginosas a nivel de vulva y ano desde
hace 3 días. Acompaña sensación distérmica no termometrada. No pareja
estable, refiere haber mantenido una relación sexual de riesgo hace una
semana.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades


médicas de interés. No toma medicación. Antecedentes ginecológicos: FM:
3/30. G0P0A0.

Exploración física: TA 100/65. Afebril. Buen aspecto general. Auscultación


cardiopulmonar: Rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: MVN.

Exploración ginecológica: Presenta vesículas de unos 0,5 cm de diámetro


mayor con líquido transparente sobre base eritematosa asociadas a lesiones
de rascado a nivel de labios mayores y menores y región perianal, dolorosas
a la palpación. Resto de la exploración física dentro de la normalidad.

- 29 -
Pruebas complementarias: No son necesarias en este caso. El diagnóstico
es clínico3. Se debe realizar una historia clínica detallada y una buena
exploración física (examen genitales externos e internos, búsqueda de
adenopatías ipsilaterales)4.

Siempre es recomendable una confirmación del diagnóstico con pruebas de


laboratorio (cultivo viral o detección de DNA viral mediante PCR, previa
ruptura de las vesículas) pero los métodos diagnósticos varían según la
disponibilidad de los servicios sanitarios locales1.

La base del diagnóstico es la existencia de vesículas, y una vez rotas éstas,


el signo patognomónico es la lesión exulcerada4. El herpes genital es una de
las enfermedades de transmisión sexual con mayor distribución en la
población mundial y representa la primera causa de ulceración genital por lo
que se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de úlcera
genital y descartar posibles enfermedades de transmisión sexual
concurrentes1 (Tabla 1).

Tratamiento: Es necesario explicar con detalle el origen de la infección, su


evolución natural, las posibilidades diagnósticas y los posibles tratamientos y
su efectividad1. Los preservativos, la abstinencia sexual durante las recidivas
y el tratamiento farmacológico disminuyen la contagiosidad.
Primer episodio: Pautar analgesia (paracetamol o ibuprofeno), lavar con
solución salina y utilizar cremas con lidocaína al 2-5%.

Debe tratarse siempre con fármacos antivirales (Tabla 2). No tiene ningún
beneficio adicional utilizar tratamiento antiviral tópico. Puede requerir
hospitalización en casos graves (meningitis, inmunodeprimidos, etc.).

- 30 -
HERPES SÍFILIS CHANCROIDE

Agente VHS 1 y 2 T. pallidum H.ducreyi

Incubación 2-7 días 10-90 días 1-14 días

Lesión Vesícula/úlcera Pápula, 50% lesiones


múltiple chancro único múltiples
(70%)

Induración No indurada Indurada No indurada

Secreción Serosa, Serosa, escasa Purulenta,


moderada abundante

Dolor Dolorosa Indolora Dolorosa

Picor Frecuente Raro Raro

Bordes Lisos Lisos Difusos

Base Eritematosa, Lisa, regular Irregular,


lisa necrótica

Adenopatía Bilateral, Bilateral, no Unilateral,


dolorosa dolorosa dolorosa,
fluctuante

Tabla 1.- Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales más frecuentes5.

Recurrencias: El uso de fármacos antivirales es beneficioso en la mayoría de


los pacientes que presentan síntomas de infección herpética. Con ellos se
consigue una curación más rápida de las lesiones y se atenúan los síntomas,
pero desafortunadamente no se consigue erradicar el virus latente4. Las
recurrencias son más leves y son autolimitadas por lo que el tratamiento

- 31 -
farmacológico debe decidirse de manera personalizada según la gravedad de
los síntomas, la frecuencia de los episodios y las preferencias del paciente1.

Tratamiento del Tratamiento de Tratamiento Tratamiento


primer episodio recurrencias recurrencias supresor
ultracorto

• Aciclovir: 200 • Aciclovir: 200 • Aciclovir: 800 • Aciclovir 400


mg/ 5 veces al mg/ 5 veces al mg/ 3 veces al mg/12 h
día ó 400 mg/ día ó 400 mg/ día; 2 días. • Valaciclovir
8 horas 5 días. 8 horas 5 • Valaciclovir: 500mg/día
• Valaciclovir: días. 500 mg/12 h, • Famciclovir
500 mg/12 h, 5 • Valaciclovir: 3 días 250 mg/12 h
días 500 mg/12 h, • Famciclovir:
• Famciclovir: 5 días 1000 mg/12 h;
250 mg/8 h; 5 • Famciclovir: 1 día.
días 125 mg/12 h;
5 días

Recomiendan 7-10 días (o incluso más días si persisten síntomas) con la misma
dosis.

Tabla 2.- Pautas de tratamiento para el herpes genital1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Uno


de los aspectos más importantes para reducir el riesgo de transmisión en los
pacientes con herpes genital se basa en informar a los pacientes de su
situación así como a las parejas previas y sucesivas, con la abstinencia
sexual durante los brotes y el empleo de métodos barrera. Los pacientes y
sus parejas deben conocer que la transmisión sexual del VHS puede ocurrir
durante periodos asintomáticos2. Es nuestra labor realizar una correcta
educación sanitaria, un certero y precoz diagnóstico y tratamiento así como
la detección de posibles enfermedades de transmisión sexual concurrentes.

- 32 -
Bibliografía:

1.- Herpes genital. Guía clínica de herpes genital.


http://www.fisterra.com/guias-clinicas/herpes-genital/ . Fecha de última
revisión: 29/12/2010.

2.- Infecciones de transmisión sexual. FMC. Form Med Contin Aten Prim.
2010 (17):7-40. http://www.elsevierinstituciones.com/ei/1134-2072/17/7

3.-Infecciones de transmisión sexual. Saavedra Ruiz, A. AMF 2010; 6 (10):


575-583.

4.-Atención primaria de calidad. Guía de buena práctica clínica en


infecciones de transmisión sexual. Borrel Martínez, JM; Díaz Franco, A;
Herrera Puente, A; Sánchez Bursón, L; Sanmartín Sánchez, E.
https://www.cgcom.es/sites/default/files/gbpc_infecciones_transmision_sexua
l.pdf

5.- Úlcera genital. Guía clínica de úlcera genital.


http://www.fisterra.com/guias-clinicas/ulceras-genitales/ . Fecha de última
revisión: 26/01/2012.

- 33 -
Úlcera genital en adolescente (Úlcera de Lipschütz)
Mª Patricia Suarez Becke

Introducción: Dentro de las úlceras genitales, nos encontramos con las


Úlceras de Lipschütz. Se trata de una entidad poco frecuente e
infradiagnosticada, de causa desconocida, aunque en estudios recientes se
asocia al virus de Epstein Barr1,2.

Motivo de consulta: Dolor y picor genital acompañado de malestar general.

Anamnesis: Niña de 12 años que consulta con su madre por presentar


úlceras genitales y bucales de 12 horas de evolución, acompañado de nódulos
en articulaciones interfalángicas de ambas manos. Refiere proceso gripal con
fiebre de 39ºC y malestar general hace 2 días. Niega haber tenido relaciones
sexuales previamente.

El curso clínico típico empieza con un síndrome febril que se suele acompañar
de odinofagia, astenia, mialgias, linfadenopatías o cefalea2,3. Después
aparecen las lesiones vulvares, que pueden ser múltiples, profundas y
dolorosas con distribución en espejo, localizadas en labios menores y, a
veces, en labios mayores, acompañándose o no de linfadenopatía inguinal2.
El cuadro febril desaparece a los pocos días y las úlceras suelen curar de
manera espontánea sin secuelas ni recidivas en las primeras 2 semanas,
aunque pueden persistir hasta un mes2.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No antecedentes


médico-quirúrgicas de interés. Sin tratamiento actualmente.

- 34 -
Exploración física: TA 110/76. Afebril. Buen aspecto general. Boca y faringe:
aftas dolorosas en lengua y mucosas. No se palpan adenopatías en cuello,
región paravertebral, supraclavicular, axilar ni en región inguinal. Auscultación
cardiopulmonar: Rítmica sin soplos, murmullo vesicular conservado.
Exploración ginecológica: lesión ulcerada en diana de un centímetro de
diámetro muy dolorosa y con borde eritematoso localizada en el labio mayor
izquierdo, acompañada de otras dos pequeñas úlceras de pocos milímetros de
diámetro, también muy dolorosas y lesiones de rascado. No exudados
purulentos.

Pruebas complementarias: En consulta: Cultivo del exudado de la úlcera


para Haemophiilus ducreyi y herpes virus negativos. Cultivo del exudado
vaginal negativo. Serología negativa para LUES, Hepatitis y VIH. Consultas
Externas de Medicina Interna para realizar un estudio más exhaustivo
descartando enfermedad de Epstein Barr, Citamegalovirus, enfermedad de
Behçet, inmunodeficiencias, hipotiroidismo, factores reumatoideos, etc. Todo
negativo.

El diagnóstico de úlcera vulvar de Lipschütz se realiza, la mayoría de veces,


por exclusión de los demás procesos patológicos, pruebas de laboratorio
basado en la determinación de anticuerpos heterófilos o específicos del VEB,
aunque en algunos casos se ha identificado el virus mediante PCR o cultivo de
exudado procedente de la úlcera. Además, deben someterse a pruebas para
el VHS, sífilis y serología para descartar el VIH y la hepatitis B y C3.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de las úlceras vulvares en


la paciente adolescente es extenso y debe incluir causas traumáticas,
infecciosas e inflamatorias1. Las úlceras genitales pueden aparecer de forma
aislada o como síntoma de una enfermedad sistémica. Debe realizarse una
cuidadosa anamnesis clínica sobre los síntomas y evolución de la
enfermedad1.

- 35 -
Aftosis Úlceras de Sdme. De Behçet E. Crohn
orogenital Lipschütz
recidivante

Etiología Desconocida Desconocida, Desconocida, Desconocida,


posible desencadenante genética,
primoinfección viral, autoimmune infeccioso,
VEB inmunológico

Edad 10-40 años Niñas y Adolescente Según tipo


mujeres
jóvenes

Lesión Úlcera crónica Aguda labios Crónicas En surco


recurrente mayores y recidivantes interlabial o
menores inguinal en
mucosa

Duración <2 semanas 2 semanas 2 semanas y Variable


probable cicatriz
>1 mes

Dolor Si Si Si Si

Bordes Halo Lisos Halo eritematoso Halo


eritematoso < eritematoso,
1cm circunferencial

Base Eritematosa Lisa, regular Amarillento, Fondo


lisa pseudomembrana fibrinoso

Síntomas Síntomas Fiebre, Oculares, Digestivos,


asociados sistémicos adenopatías articulares, artritis
asociados dolorosas cutáneos

Diagnós- Clínicos Clínicos, Clínico, aumento De la


tico pruebas VEB VSG y PCR, enfermedad de
leucocitosis base

Tabla 3.- Úlceras orogenitales no relacionadas con relaciones sexuales


(Adaptada de Carputo4).

- 36 -
HERPES SÍFILIS CHANCROIDE

Frecuencia 70-80% 5% <1%

Agente VHS 1 y 2 T. pallidum H. ducreyi

Incubación 2-7 días 10-90 días 3-10 días

Lesión Vesícula y Pápula, chancro Multiples (50%)


erosiones multiples único (70%)
en racimo

Induración No Sí Raro

Secreción Serosa, moderada Serosa, escasa Purulenta

Dolor Sí No Sí

Borde Eritematoso Engrosado Violáceo


indeterminado

Profundidad Superficial Superficial Excavado con


eritema

Picor Frecuente Raro Raro

Base Lisa y roja Lisa, regular y Irregular,


brillante necrótica,
amarillenta

Adenopatía Bilateral, dolorosa Bilateral, no Unilateral,


dolorosa dolorosa,
fluctuante

Tabla 4.- Diagnóstico diferencial de úlceras genitales infecciosas clásicas


relacionadas con la transmisión sexual (Adaptada de Carputo4).

Juicio clínico: Úlcera de Lipschütz.

- 37 -
Tratamiento: En consulta se trató a la paciente con Amoxicilina 500mg 1
comprimido cada 8 horas 7 días. Mupirocina pomada local 1 aplicación cada 8
horas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda un enfoque
“empírico o sindrómico” dado que los resultados de las pruebas diagnósticas,
a menudo, no están disponibles en el momento de la primera visita4. La
desventaja de este tipo de enfoque de tratamiento es la administración de una
terapia inadecuada, por eso es fundamental el seguimiento de los pacientes
normalmente a los 7 días para evaluar la respuesta al tratamiento y los
resultados de las pruebas diagnósticas. En una segunda visita, las decisiones
terapéuticas pueden ser reevaluadas. Aproximadamente el 25% de los casos
no se llega a identificar el agente etiológico4. Se puede administrar
antiinflamatorios y/o antipiréticos y anestésicos locales tópicos. También
antibióticos si precisa. La mayoría de las pacientes pueden tratarse de forma
ambulatoria. En casos excepcionales, requieren ingreso para sondaje vesical,
debido a la imposibilidad para la micción derivada del dolor que esto ocasiona.

Evolución: Se vuelve a citar a los 8 días refiriendo encontrarse mejor y con la


completa desaparición de las úlceras bucales y genitales.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es


importante diferenciar entre las pacientes que han tenido previamente
relaciones sexuales de riesgo de las que no. Hacer especial hincapié en la
historia clínica y realizar una buena exploración física. Y con la sospecha
diagnóstica, solicitar las pruebas complementarias necesarias para tratar de la
forma más efectiva a nuestra paciente. De esta manera, si el médico de familia
conoce la etiología más común de las úlceras orogenitales y sabiendo que es
lo hay que solicitar, podemos llegar a un diagnóstico definitivo y tratar a las
pacientes desde nuestra consulta. Y sólo cuando sea necesario, derivarlas a
Consultas Externas de Ginecología o Dermatología.

- 38 -
Bibliografía:

1- Martínez Franco, E; Graells Estrada, J; Méndez Paredes, JR. Úlcera vulvar


de Lipschütz: diagnóstico diferencial de la úlcera vulvar en la paciente
adolescente. Prog Obstet Ginecol. 2011; 54 (7): 368-370.

2- Muñoz Saá, LE; Martínez Rodríguez, AJ; Villanueva Asensio, L; Sánchez


Gabaldón, R; Rivas Barrera, C; Gómez Laencina, AM. Úlcera de Lipschütz.

Clin Invest Gin Obst. 2009; 36 (5): 183-185.

3- Martín, JM; Godoy, R; Calduch, L; Villalon. G; Jordá, E. Lipschütz acute


vulval ulcers associated with primary cytomegalovirus infection. Pediatric
Dermatology, 2008 Jan-Feb; 25 (1): 113-115. doi: 10.1111/j.1525-
1470.2007.00597

4- Carputo, R. Úlcera genital: diagnóstico diferencial y tratamiento. Clases de


residentes año 2012. Servicio de obstetricia y Ginecología. Hospital
Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/a
ctividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2012/clase2012_ulcera
_genital.pdf

- 39 -
Enfermedad inflamatoria pélvica por Ureaplasma Urealyticum.
Ana I. Casas Torres

Introducción: La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una de las


infecciones más frecuentes e importantes en las mujeres no embarazadas en
edad reproductiva, y constituye un problema de salud pública por los costos
directos e indirectos que provoca debido a sus manifestaciones clínicas y
secuelas. Su incidencia es difícil de precisar, ya que las formas subclínicas
son subdiagnosticadas, pero es sabido que se trata de una enfermedad
frecuente1.

Suele estar causada por más de un germen, sobretodo Neisseria


gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, aunque otras bacterias como
Ureaplasma Urealyticum también se aíslan en los cultivos (Tabla 5).

Neisseria Gonorrhoeae Chlamydia trachomatis


Bacterias aerobias: Bacterias anaerobias:
• Gardnerella vaginalis • Peptostreptococcus
• Enterobacterias gramnegativas • Bacteroides
• Escherichia coli
• Proteus Mirabilis
• Klebsiella

Otros:

• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma urealyticum
• Actinomyces israelii
• Mycobacterium tuberculosis

Tabla 5. Gérmenes implicados en la EIP2

Motivo de consulta: Dolor abdominal acompañado por nauseas, vómitos y


sensación distérmica.

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Anamnesis: Mujer de 23 años que consulta por dolor abdominal
hipogástrico, punzante, de 3 días de evolución acompañado de nauseas, 1-2
vómitos diarios y sensación distérmica sin fiebre termometrada coincidiendo
con menstruación. Se acompaña de aumento de secreción vaginal.

Antecedentes personales: No AMC, fumadora. Presenta infecciones del


trato urinario de repetición y síndrome depresivo en tratamiento con
duloxetina 90 mg cada 24 horas. Antecedentes ginecológicos: FM: 7/28,
G0A0P0. Revisiones ginecológicas regladas con última citología normal 6
meses antes de la primera consulta. Dismenorrea frecuente que trata con
AINES. No está en tratamiento con anticonceptivos hormonales. Refiere
relaciones sexuales con pareja estable desde hace meses.

Exploración física: Constantes estables, afebril, buen estado general. ACP:


Normal. ABD: Blando y depresible, doloroso a la palpación en flanco
izquierdo hipogastrio y FID con Blumberg positivo. Murphy negativo.
Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal bilateral negativa. MMII:
normales. Exploración ginecológica: Genitales externos normales, secreción
de aspecto amarillento, dolor a la movilización cervical.

Pruebas complementarias: No se realizaron en Atención Primaria, ya que


ante la sospecha de Enfermedad Inflamatoria Pélvica fue derivada a
Urgencias para iniciar antibioterapia intravenosa y valoración por ginecología.
En urgencias se realizó analítica sanguínea con leve leucocitosis con
desviación izquierda, test de gestación que resultó negativo y ecografía
abdominopélvica en la que se visualizó moderada cantidad de líquido libre en
espacios perihepático y en pelvis.

Horas más tarde acude ginecólogo de guardia que realiza eco endovaginal
que concluye: Imagen tubárica de 50x90 mm compatible con salpingitis-
absceso tubárico y mínima cantidad de líquido libre.

- 41 -
Días más tarde obtuvimos el resultado del exudado vaginal: se aisló
Ureaplasma Urealylicum.

Diagnóstico diferencial: A pesar de que la exploración realizada en


Atención Primaria orientaba hacia el diagnóstico definitivo, no debemos pasar
por alto otras causas de dolor abdominal hipogástrico y malestar general
como:

- Gastrointestinales: Apendicitis, colecistitis, estreñimiento, gastroenteritis


agudas.
- Renales: Cistitis, pielonefritis, litiasis.
- Obstétricos/Ginecológicos: Dismenorrea, embarazo ectópico, embarazo
intrauterino complicado, quiste de ovario o torsión ovárica3.

Según la bibliografía, las pruebas complementarias indicadas son: exudado


vaginal y endocervical, analítica de orina con test de embarazo, hemograma,
bioquímica y coagulación con reactantes de fase aguda y pruebas de imagen
como eco endovaginal o TC. Cómo última opción, sino hallamos un
diagnóstico de certeza, podemos recurrir a la laparoscopia exploradora.

Juicio clínico: Enfermedad Inflamatoria pélvica causada por Ureaplasma


Urealyticum.

Tratamiento: Se inició tratamiento intravenoso de forma empírica a su


llegada a urgencias con Ceftriaxona 500 mg im en dosis única y Doxiciclina
100 mg vía oral (vo) cada 12 horas durante 14 días. Nueva revisión por
ginecología tras terminar antibiótico.

El tratamiento de elección es el anteriormente mencionado, pudiendo


añadirse Metronidazol. Existen tratamientos antibióticos alternativos (Tabla
6).

- 42 -
Se recomiendan, además, otras medidas como4:

- Medidas generales: hidratación, manejo habitual de la fiebre y el dolor


(antitérmicos y analgésicos).
- Retirada de DIU una vez iniciado el tratamiento antibiótico. Deberá
considerarse la posibilidad de embarazo si hubo coito sin protección en
los 7 días previos al diagnóstico de EIP y en estos casos la
anticoncepción de urgencia puede ser una buena alternativa para
prevenirlo.
- Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser estudiadas y
tratadas si fuera preciso.
- Salvo en los casos de EIP secundaria a instrumentación uterina se debe
iniciar tratamiento del varón con 2 gr. de azitromicina en dosis única o
con la asociación de Cefixima 400 mg VO o Ceftriaxona 250 mg
intramuscular (IM), en dosis única y Doxiciclina 100 mg/12 horas VO 7
días.
- Evitar el coito sin preservativo hasta que la paciente y sus contactos
hayan completado el tratamiento.

Primera elección:

- Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Doxiciclina 100 mg c/12h VO +/-


Metronidazol 500 mg c/12 h VO, durante 14 días.

- Cefoxitin 2 g IM + Probenecid 1 g VO dosis única + Doxiciclina 100 mg c/12h VO


+/- Metronidazol 500 mg c/12 h VO, durante 14 días.

- Ofloxacino 400 mg c/12 h ó Levofloxacino 500 mg c/24 h VO + Metronidazol 500


mg c/12h VO, durante 14 días. No de elección cuando exista sospecha de
gonococo por la evidencia del incremento de resistencias a Quinolonas.

Alternativos (no de primera elección):

- Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Azitromicina 1 g a la semana durante 2


semanas.

- Moxifloxacino 400 mg c/24 h durante 14 días. No de primera elección por RAM


hepáticas y riesgo cardiaco (QT largo).

Tabla 6. Recomendaciones para el tratamiento oral de la Enfermedad


Inflamatoria Pélvica1.

- 43 -
Evolución: La paciente vuelve a nuestra consulta de Atención Primaria a los
12 días de iniciar el tratamiento antibiótico. El dolor abdominal ha aumentado
en su intensidad y duración y se constatan picos febriles de hasta 38.5 ºC en
el domicilio, por lo que derivamos de forma urgente a ginecología que indica
nuevo ciclo de antibioterapia con Amoxicilina/Ác. Clavulánico y Clindamicina
sin mejoría. En esta situación deciden laparoscopia exploradora
observándose una tumoración fibrinoide en Douglas (de la que se recogen
muestras) con útero y ovarios normales. Realizan lavado de cavidad y dan
alta a domicilio. En los días siguientes consultamos al servicio de Anatomía
Patológica del hospital, donde nos indican que el tumor fibrinoide era en
realidad un hematoma.

La paciente se recuperó satisfactoriamente tras el tratamiento con


antibioterapia y analgesia.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: En


esta paciente hemos encontrado una EIP de evolución tórpida y causada por
un gérmen que no es habitual, Ureaplasma Urealiticum.

Aunque el tratamiento haya sido indicado en atención hospitalaria, es


importante que sigamos a estas pacientes en nuestra consulta, ya que puede
acarrear importantes complicaciones3:

- Infertilidad tubárica: La infección genital es la causa más importante de


infertilidad a nivel mundial5.
- Embarazo ectópico.
- Dolor pélvico crónico, etc.

En el caso de nuestra paciente, al tratarse de una mujer joven, debemos


poner especial atención en explicarle que se trata de una enfermedad de
transmisión sexual y en las medidas que debe tomar para evitar nuevos
episodios, así como advertirle la necesidad de estudiar y tratar a su pareja.

- 44 -
Bibliografía:

1.- Baquedano Mainar Laura, Lamarca Ballestero Marta, Puig Ferrer


Fernando, Ruiz Conde Miguel Angel. Enfermedad inflamatoria pélvica: un
reto en el diagnóstico y tratamiento precoz. Rev. chil. obstet. ginecol. [revista
en la Internet]. 2014 [citado 2015 Jun 12]; 79(2 ): 115-120.

2.- Valero Lance, MP; Furió Martínez, AM. Enfermedad inflamatoria pélvica
en Atención Primaria. AMF.2012; 8 (3):151-154.

3.- Román, A.; Martínez-Pérez, O. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. En: Bajo


Arenas, JM; Lailla Vicens, JM; Xercavins Montosa, J. Fundamentos de
Ginecología. 1ª ed. Madrid: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
(S.E.G.O.); 2009. p 173-181.

4.- Enfermedad Inflamatoria pélvica. Guías clínicas Fisterra. Fecha de última


revisión: 25/02/2011.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-inflamatoria-pelvica.

5.- Urdaneta, J.; Cantillo, E.; Alarcón, A.; Karame, A.; Salazar de Acosta, J.;
Romero, Z. et al. Infertilidad tubárica e infección genital por Chlamydia
trachomatis-Ureaplasma urealyticum. Rev Chil Obstet Ginecol. 2013; 78(1):
32-43. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262013000100006

- 45 -
Mujer de 26 años con verrugas genitales (Virus del papiloma
humano)
David Isaac Levy Espinosa
Esther García Alfocea

Introducción: La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la


causa fundamental de cáncer de cuello uterino. Es un virus ADN y se
transmite por vía sexual y participa también en la etiopatogenia de los
cánceres de vagina, vulva, ano, pene, orofaringe y cavidad oral1. La
frecuencia de la infección es muy alta, el 75%-85% de las mujeres
sexualmente activas habrán estado expuestas a lo largo de su vida, con una
prevalencia de hasta el 50% en las mujeres de 20 a 30 años, bajando
posteriormente para estabilizarse a partir de los 40 años en torno a un 10%2.
La mortalidad del cáncer de cérvix en España es de 3.6 x 100.000 mujeres
año, siendo la decimotercera causa de mortalidad por tumores en la mujer
para cualquier edad y la sexta para mujeres entre 15 y 44 años3.

Hay entre 30 y 40 genotipos de VPH que pueden afectar a la mucosa genital,


dividiéndose en dos grupos según su potencial oncogénico, de alto y bajo
riesgo. Del grupo de alto riesgo destacan ocho genotipos, 16, 18, 31, 33, 35,
45, 52 y 58, responsables del 95% de los caso de cáncer de cuello uterino,
siendo el 16 y el 18 responsables del 70%. De entre los de bajo riesgo
destacan el 6 y el 11, responsables del 90% de las verrugas anogenitales1.

La mayoría de infecciones y displasias leves por VPH son autolimitadas y se


resuelven de forma espontánea en un periodo de 8 a 24 meses. Sin embargo
la persistencia de infección por VPH de alto riesgo puede ocasionar
anomalías celulares que pasados de 10 a 20 años evolucionen desde la
displasia cervical a la neoplasia intraepitelial cervical.

Determinados factores de riesgo predisponen a la infección por VPH (inicio


precoz de relaciones sexuales, promiscuidad…) y determinadas situaciones
predisponen al desarrollo del cáncer (inmunodepresión, tabaquismo…)1.

- 46 -
Motivo de consulta: Lesiones verrugosas a nivel genital de varias semanas
de evolución.

Anamnesis: Mujer de 26 años que acude a la consulta refiriendo la


presencia de lesiones verrugosas a nivel genital de varias semanas de
evolución sin otra sintomatología significativa acompañante. Refiere la
existencia de varias parejas sexuales a lo largo de su vida desde los 15 años
de edad, algunas de las cuáles sin usar métodos de barrera. Última citología
cérvico-vaginal a los 19 años de edad con resultado sin hallazgos
patológicos.

Antecedentes personales: Alérgica a la penicilina. No antecedentes


médicos ni quirúrgicos de interés. No refiere tratamiento diario. Fórmula
menstrual 4-5/28. G0P0A0.

Exploración física: Afebril, buen estado general. Genitales externos: se


aprecian varias lesiones verrugosas alrededor de la vulva que impresionan
de condilomas acuminados. Región anal externa: sin lesiones.
Especuloscopia: vagina sin lesiones, cérvix normoepitelizado de nulípara.
Resto de la exploración sin hallazgos patológicos.

Diagnóstico: El diagnóstico de la infección por VPH se realiza con las


siguientes pruebas:

• Examen macroscópico: comprende la observación directa de las


verrugas genitales; se puede utilizar ácido acético, que tiñe de blanco las
lesiones. Así mismo, se observa mediante colposcopia del cuello uterino
y la vagina, previamente teñida con yodo o ácido acético.

• Examen microscópico: observación de células sospechosas con


cambios coilocíticos en citologías de cuello uterino y vagina en mujeres,
usando la tinción de Papanicolaou. Se pueden tomar biopsias de
lesiones sospechosas, o incluso de vegetaciones o verrugas genitales,
tanto de hombres como de mujeres, y enviar las muestras a una sección
de anatomía patológica para su análisis. En la siguiente tabla (Tabla 7)
se expone la clasificación de Bethesda que define los diferentes tipos de

- 47 -
lesión que podemos encontrar tras el análisis citológico y su
denominación.

• Detección directa del material genético del virus por técnicas de biología
molecular, que amplifican el ADN del virus y permiten la identificación de
los distintos serotipos.

CÉLULAS ESCAMOSAS
ASCUS Atipia de células escamosas de significado
ASC-H Atipia de células escamosas, no se descara
lesión de alto grado
LSIL Lesión intraepitelial de bajo grado
HSIL Lesión intraepitelial de alto grado
Carcinoma escamoso
CÉLULAS GLANDULARES
AGC Atipia de células glandulares
AGC-N Atipia de células glandulares, no se descarta
AIS Adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma

Tabla 7.- Clasificación Betsheda 2001

Tratamiento:
- Tratamiento de las verrugas: El tratamiento de la infección por
VPH puede variar dependiendo de varios factores, entre los que se
encuentra el tipo de lesión (verrugas, lesiones precancerosas o
cancerosas), la localización anatómica de las lesiones, así como el
numero de lesiones. El tratamiento de las verrugas originadas por VPH
incluye:
o Aplicación tópica de podofilina al 0,5% directamente sobre la
verruga, que puede ser aplicada por el mismo paciente dos veces
al día durante tres días consecutivos, seguido de cuatro días de
reposo, pudiendo repetir el ciclo hasta en cuatro ocasiones.

- 48 -
o Aplicación tópica de Imiquimod al 5% (Aldara® en crema sobre
mono-dosis). Este fármaco inmunomodulador actúa activando las
células del sistema inmunológico que atacan y destruyen al virus.
Previo lavado con agua y jabón de la zona, el Imiquimod puede
ser aplicado por el mismo paciente, una vez al día antes de
dormir, tres veces por semana, por un período máximo de 16
semanas. Transcurridas entre seis y diez horas de acción, el
medicamento debe ser retirado de la zona con abundante agua y
jabón. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo.
Puede presentar ligero enrojecimiento de la zona y prurito, posible
indicación de la actividad del sistema inmune.
o Aplicación de ácido tricloroacético al 80-90%: esta sustancia es
un ácido muy fuerte que solo debe ser aplicado de forma tópica
con un aplicador en la zona de la lesión por un médico
especialista, repitiendo el tratamiento una vez a la semana hasta
eliminar la lesión.
- Tratamiento de lesiones precancerosas de cuello uterino: Si una mujer
con una lesión precancerosa por papilomavirus recibe el tratamiento
adecuado a tiempo tiene una alta tasa de curación y supervivencia. El
abordaje terapéutico de estas lesiones consiste en:
o Crioterapia: se congela el tejido usando una sonda metálica que
ha sido enfriada con óxido nitroso o dióxido de carbono que
circula dentro de la sonda. Tiene una efectividad que va del 85 al
95%, y solo se emplea en el caso de lesiones pequeñas de
aproximadamente 20 milímetros o menos y que no se extienden
dentro del canal del cuello uterino.
o Escisión electro-quirúrgica por asa: consiste en la eliminación del
área afectada con un asa caliente como el bisturí, y requiere el
uso de anestesia local. Tiene una efectividad del 95% para la
eliminación de la lesión.
o Conización en frío con bisturí: consiste en eliminar el tejido
afectado con forma de cono del cuello uterino, utilizando para ello
el bisturí. Aunque ya no es el tratamiento de elección para
lesiones pre-cancerosas, todavía puede utilizarse en casos de

- 49 -
lesiones que no pueden tratarse de otra forma, o cuando se
sospecha de cáncer. Tiene una efectividad del 94%, requiere el
uso de anestesia, y tiene como principal complicación el sangrado
de la zona, así como el riesgo de estenosis (estrechez) del canal
del cuello uterino.
- Tratamiento de lesiones cancerosas por papilomavirus: En el caso de
que a una persona se le haya diagnosticado algún tipo de cáncer
asociado a la infección por papilomavirus, la conducta de los médicos
especialistas dependerá de la localización de la lesión y del grado de
extensión de la neoplasia. El tratamiento puede incluir procedimientos
quirúrgicos, quimioterapia y radioterapia, entre otros.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El


conocimiento de la historia natural y el hecho de producirse y poder
reconocer fases premalignas con posibilidad de tratamiento efectivo, dan una
especial importancia a las medidas de cribado frente al cáncer de cérvix.
Además, la presencia de una causa infecciosa necesaria, ofrece una
posibilidad de vacunación.

Bibliografía:

1.- Guía clínica de prevención de cáncer de cuello uterino.


http://www.fisterra.com/guias-clinicas/prevencion-cancer-cuello-uterino/.
Fecha de última revisión: 23/12/2013.

2.- Bosch FX. Epidemiología de las infecciones por VPH y riesgo de


carcinoma cérvico uterino y otros tumores ano-genitales. Virus del papiloma
humano. Situación actual, vacunas y perspectivas de su utilización. Febrero
2007. (Acceso 16 de junio de 2015). Disponible en:
http://www.aepcc.org/download/documentos/profesionales/3-
msc_hpv_doc_vacunas_feb-07.pdf

3.- Oncoguía SEGO: Cáncer de Cuello Uterino 2008. Guías de práctica


clínica en cáncer ginecológico y mamario. Publicaciones SEGO, Octubre
2008. (Acceso 14 de junio de 2015). Disponible en
http://www.sego.es/Content/pdf/CervixOncoguia2008.pdf
- 50 -
Bartholinitis

Juana Mª González González

Introducción: Las glándulas de Bartolino son las glándulas vestibulares de


mayor tamaño. Miden aproximadamente 1 cm y habitualmente no son
palpables salvo que exista enfermedad. Se localizan en la parte posterior del
vestíbulo en la base de los labios menores y drenan a través de un conducto
entre el himen y los labios menores. Comienzan a funcionar en la pubertad
proporcionando lubricación a la zona mediante la secreción de moco claro o
blanquecino al ser estimuladas por la excitación sexual1, 2.

La patología más frecuente de las glándulas de Bartolino es el absceso, que


en ocasiones se produce tras la obstrucción del conducto de drenaje de la
glándula y la formación de un quiste1.

El 3% de las mujeres sufrirá patología de estas glándulas en algún momento


de su vida1. La edad más frecuente de aparición clínica está entre los 20 y
los 29 años. El perfil de riesgo parece ser similar al de las enfermedades de
transmisión sexual y más frecuente en nulíparas que en multíparas.

En la perimenopausia debe descartarse patología maligna, aunque su


incidencia es inferior al 1%2.

Motivo de consulta: Dolor y bultoma genital.

Anamnesis: Mujer de 20 años que acude a consulta de Atención Primaria


por dolor a nivel vaginal y bultoma en labio menor izquierdo así como fiebre
de hasta 38ºC desde hace 4 días. Asocia dispareunia. No presenta
síndrome miccional ni dolor abdominal. La paciente fue derivada a Urgencias
para valoración por ginecología de guardia.

- 51 -
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Intolerancia a
amoxicilina - clavulánico. No antecedentes médico quirúrgicos de interés

En tratamiento con anticonceptivos orales. Nulipara (G0-A0-P0). Eumenorrea


cada 28 días.

Exploración física: TA: 130/75 mmHg. FC: 96 lpm. Tª: 38ºC. Auscultación
cardiopulmonar: rítmica sin soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando y depresible, no dolor a la palpación, no signos de irritación
peritoneal. Genital: bultoma a nivel del vestíbulo vaginal en labio menor
izquierdo, eritematoso, doloroso con signos de flogosis. No leucorrea ni otras
lesiones visibles.

Pruebas complementarias: Bioquímica: Glucosa: 125 mg/dl, Urea: 31


mg/dl, Creatinina: 0,9 mg/dl, Na: 135 mg/dl, K: 4,1 mg/dl. Hemograma:
Leucos: 14620 (N:89%), HB: 12,1 g/dl, Hto: 32%, Plaquetas: 216000.
Coagulación: Actividad Protrombina: 99%, INR; 1,01.

Para llegar al diagnóstico, podría ser necesario la realización de exudado


vaginal ya que los abscesos de las glándulas de Bartolino suelen ser
polimicrobianos y estar producidos tanto por gérmenes aerobios como
anaerobios. El germen más frecuentemente implicado es el Escherichia coli.
Entre entre los aerobios encontramos: Nisseria gonorrhoe, Staphylococcus
aerius y anaerobios: Bacteroides fragillis o clostridium perfringens2, 3.

En esta paciente no se realizó exudado, ya que no está indicado hacerlo de


forma sistemática.

La biopsia se realizaría en mujeres de alto riesgo y casos en los que se


sospeche malignidad siendo en los siguientes casos:

- Mujeres mayores de 40 años.

- No mejoría de síntomas con tratamientos habituales.

- 52 -
- Historia previa de malignidad a nivel vulvar.

- Masa crónica y/o no dolorosa en el área vaginal.

Diagnóstico diferencial2,4: Se debe diferenciar entre lesiones sólidas y


quísticas a la hora de realizar un buen diagnóstico diferencial. A continuación
se muestran dos tablas donde se resumirían los posibles diagnósticos,
localización anatómica más frecuente y características (Tablas 8 y 9).

Lesión Localización Características

Quiste glándula de Vestíbulo Usualmente unilateral


Bartholino

Quiste epidermoide Labios mayores Móvil, benigno, causado por


obstrucción del conducto
pilosebáceo o trauma.

Quiste mucoso del Labios menores, Superficie lisa y de localización


vestíbulo. vestíbulo, peri- superficial, menos de 2cm de
clítoris diámetro. Asintomatico

Hidradenoma papilliferum Entre labios Benigno, de crecimiento lento


menores y mayores (desde 2mm a 3 cm) Surge de la
secreción de glándulas
apocrinas.

Quiste del canal de Nuck Labios mayores, Atrapado entre el ligamento


monte de Venus redondo puede simular una
hernia inguinal.

Quiste del conducto de Adyacente al meato Benigno, asintomático. Puede


Skene uretral en vestíbulo llegar a causar obstrucción
uretral y retención urinaria.

Tabla 8. Lesiones quísticas que pueden afectar a vulva.

- 53 -
Lesión Localización Características

Fibroma Labios mayores, perineal, Asintomático, puede desarrollar


introito. pedículo. Puede degenerar a
malignidad.

Lipoma Labios mayores, clítoris. Benigno, crecimiento lento.


Pediculado o sésil.

Leiomioma Labios mayores. Raro, solitario. Surge del músculo liso.

Acrocordón Labios mayores Benigno, tamaño variable.


Usualmente pedunculado, pero puede
ser sésil, polipoide en apariencia.

Neurofibroma Multicentrico Pequeño y múltiple de apariencia


polipoide. Asociado a la enfermedad
de Von Recklinghausen

Angioqueratoma Multicentrico Raro, benigno, vascular, múltiple con


forma y tamaño variable. Asociado a
la enfermedad de Fabry.

Carcinoma de Multicéntrico Relacionado con alteración epitelial


células benigna en mujeres mayores o al
escamosas virus del papiloma humano en
jóvenes.

Tabla 9. Lesiones sólidas que pueden afectar a vulva.

Juicio clínico: Bartholinitis.

Tratamiento1,5: En nuestro caso la paciente era intolerante a amoxicilina-


clavulánico por lo que se pautó:

- Clindamicina 300 mg cada 6 horas 7 días (cubre bacterioides y


estafilococos meticilin resistentes),

- 54 -
- Doxiciclina 100 mg cada 12 horas 7 días y

- Antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas).

Como primera opción antibiótica también se puede utilizar amoxicilina-


clavulánico 875-125mg cada 8 horas (cubre estafilococos, estreptococos y E.
coli) asociado a la clindamicina 300mg cada 6 horas 7 días.

Si se recoge exudado vaginal, tras el resultado de microbiología se debe


ajustar el tratamiento si procede.

Tratamiento quirúrgico: Existen varias opciones teniendo cada una sus


ventajas e inconvenientes.

1. Marsupialización. Se realiza una extirpación elíptica de piel vestibular y de


las paredes del quiste vaciando su contenido. Posteriormente se sutura. La
recidiva es excepcional.

2. Catéter de Word. Se trata de una sonda de Foley del número 10 de 2,5cm


de longitud. Para su colocación se realiza una pequeña incisión en la pared
del quiste de pocos milímetros para evitar que el catéter se desprenda. Tras
insertar el catéter en la cavidad se infla con 3 ml de solución salina estéril.
Cuando el tracto esté epitelizado se retira el catéter. Recurrencias entre un 4-
17%.

3. Incisión, drenaje y tratamiento antibiótico. Se realiza una incisión, drenaje y


antibioterapia. Baja tasa de recurrencia.

4. Láser diodo de carbono. Con el láser se crea una abertura y se evacua el


contenido. Recurrencias entre un 2-20%.

5. Ablación con nitrato de plata. Se realiza una incisión para drenar el


contenido del quiste colocando en la cavidad una barrita de nitrato de plata
de 0,5x 0,5 cm de tamaño, extrayéndola a las 48 horas. No produce recidivas
de la enfermedad.

6. Escleroterapia con alcohol. Al igual que el nitrato de plata, se realiza


incisión, se extrae el contenido y se irriga con alcohol al 70% durante 5
minutos. Recurrencias entre 8-10%.

- 55 -
7. Aspiración con aguja. Se llega a la curación en una semana. Recurrencias
entre un 0-38%.

8. Extirpación. Se realiza en los casos donde hay recidivas o no


respondedores a tratamientos conservadores. Suele tener como secuelas
dolor crónico de la zona o sequedad de vulva. Se recomienda realizar en
mujeres mayores de 40 años para descartar adenocarcinoma. Recurrencias
entre un 0-3%.

Evolución: En este caso la paciente fue derivada al servicio de urgencias


para valoración por ginecología de guardia por si fuera necesario tratamiento
quirúrgico, no siendo necesario, por lo que podemos concluir que en
determinados casos debemos comenzar con tratamiento antibiótico y
antiinflamatorio antes de derivar a urgencias. En nuestro caso la paciente
evolucionó favorablemente con tratamiento antibiótico sin precisar
tratamiento quirúrgico. Se citó en ginecología de zona para seguimiento.

Conclusiones y aplicabilidad para la medicina de familia: En consultas de


Medicina de Familia se puede ver de forma frecuente esta patología, siendo
el diagnóstico prácticamente clínico tras una buena exploración ginecológica.
Es importante conocer los posibles diagnósticos diferenciales así como los
tratamientos de los que se dispone, siendo en primera instancia el antibiótico,
tal y como se realizó en esta paciente.

Bibliografía:

1.- Quistes y abcesos de las glándulas de Bartolino. Guía Clínica de Quistes


y abcesos de las glándulas de Bartolino. Fecha de última revisión:
15/06/2014. http://www.fisterra.com/guias-clinicas/patologia-glandulas-
bartolino/.

- 56 -
2.- Omole, F; Simmons, BJ; Hacker, Y. Management of Bartholin's duct cyst
and gland abscess. Am Fam Physician. 2003; 68(1): 135-140.

3.- Comino, R; Cararach, M; Coronado, P; Nieto, A; Martínez Escoriza, JC;


Salamanca, A; Torres García, LM; Vidart, JA; Torné, A; Sánchez Borrego, R.
Patología Vulvar. MenoGuía AEEM. Primera edición: Mayo 2014.
Aureagràfic, s.l. Barcelona 2014.

4.- Chen KT. Disorders of Bartholin gland. En Walthman MA: UpToDate;


2015. [Acceso 16/08/2015]. Disponible en http://www.uptodate.com

5.- González Candelas R. Alteraciones de los genitales femeninos. Guía de


Actuación en Atención Primaria. Tercera edición. semFYC. España 2006. Pp:
643-647.

- 57 -
3.- Patología benigna

- 58 -
Cuerpo lúteo hemorrágico
Rafael Electo Martínez Belló

Introducción: El cuerpo lúteo hemorrágico es una de las causas más


frecuente de dolor abdominal de origen ginecológico1, suelen ser quistes
foliculares que se rompen al llegar a mitad del ciclo menstrual, provocando
un dolor constante a nivel pélvico. En ocasiones puede acompañarse de
síntomas gastrointestinales como distensión abdominal o masa palpable. En
la mayoría de casos se trata de una patología autolimitada de curso benigno,
pero en ocasiones pueden surgir complicaciones, lo que se conoce como
cuerpo lúteo hemorrágico complicado, donde la paciente presentará, además
de dolor abdominal, palidez, sudoración, taquicardia e incluso shock. Para
distinguir el complicado del no complicado nos basaremos en la historia
clínica, la exploración física y el hemograma.

Motivo de consulta: Dolor abdominal.

Anamnesis: Mujer de 19 años que consulta por dolor abdominal en fosa


iliaca derecha de horas de evolución. El dolor lo describe continuo, no
irradiado, sin fiebre y sin sintomatología gastrointestinal acompañante. Fecha
de la última regla hace 14 días.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No


antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. No toma de medicación
crónica. No gestaciones previas ni otros antecedentes ginecológicos.

Exploración física: Abdomen blando y depresible, sin masas ni


visceromegalias, peristaltismo conservado, doloroso a la palpación en fosa
iliaca derecha con dudoso signo de Blumberg positivo.

- 59 -
Pruebas complementarias: La batería básica de pruebas complementarias
incluye una analítica de sangre, con hemograma y bioquímica, sistemático de
orina con Beta hCG (βhCG) y ecografía transvaginal (TV). En nuestro caso la
βhCG en orina fue negativa. La ecografía TV mostraba un útero en
anteroversoflexión, en ovario derecho un cuerpo lúteo hemorrágico de 30,4
mm de diámetro mayor y líquido libre. Ovario izquierdo normal. En el análisis
de sangre destaca hemoglobina de 12,7 y hematocrito de 37 como únicos
hallazgos relevantes.

Diagnóstico diferencial: El dolor abdominopélvico agudo es uno de los


principales motivos de consulta, tanto en los servicios de urgencias
hospitalarias como en atención primaria. La valoración inicial más importante
que se debe realizar es determinar si se trata de un abdomen agudo
quirúrgico y si precisa hospitalización inmediata2. Dentro del diagnóstico
diferencial se deben incluir causas no ginecológicas, como gastroenteritis,
apendicitis u obstrucción intestinal, y ginecológicas, como complicaciones del
embarazo, infecciones agudas o trastornos de los anexos3 (Tabla 1).

NO GINECOLÓGICAS GINECOLÓGICAS

Apendicitis aguda Enfermedad pélvica inflamatoria

Diverticulitis Embarazo ectópico

Cólico renouretal Cuerpo lúteo hemorrágico

Pielonefritis aguda Mioma uterino con complicaciones


agudas

Enfermedad inflamatoria intetsinal Tumor ovárico

Perforación de víscera hueca Dismenorrea primaria/secundaria

Tabla 1. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor abdominopélvico.

Juicio clínico: Cuerpo lúteo hemorrágico no complicado.

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Tratamiento: Si la paciente se encuentra estable, la conducta es expectante.
El tratamiento del mismo incluye, en la mayoría de casos, analgésicos,
controles evolutivos y, excepcionalmente, quirúrgico por el riesgo de rotura
del mismo (dolor intenso y descenso del hematocrito con hipotensión y
taquicardia)4.

Evolución: Dada la estabilidad clínica de nuestra paciente se inició


tratamiento sintomático, basado principalmente en medidas generales y
tratamiento analgésico con una perfusión de 3 ampollas de dexketoprofeno
de 50 mg en 500 centímetros cúbicos de suero salino fisiológico en menos de
24horas, con mejoría del dolor, quedando asintomática al alta.

Conclusión y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia:


Debemos sospechar un cuerpo lúteo hemorrágico en una paciente joven que
consulta, en la mitad del ciclo menstrual, por dolor a nivel de hemiabdomen
inferior. En ausencia de signos de complicación iniciaremos tratamiento
sintomático y realizaremos una observación estrecha, si durante la evolución
observamos síntomas y signos de complicación se debe valorar tratamiento
quirúrgico urgente.

El correcto diagnóstico diferencial del dolor abdominopélvico supone un reto


para el Médico de Familia. Debido a lo inespecífico del dolor como síntoma
aislado, y a la diversidad de los síntomas acompañantes, las posibilidades
diagnósticas son múltiples, lo que en ocasiones dificultan un abordaje
adecuado. Realizando una correcta anamnesis, con una exploración física
minuciosa y una batería básica de pruebas complementarias podemos
diferenciar el dolor que requiere una atención urgente (abdomen agudo) y
llegar al diagnóstico en la mayoría de los casos.

- 61 -
Bibliografía:

1.- Nogués A. Cuerpo lúteo hemorrágico: Una probable causa de error


diagnóstico. Bol S Vasco-Nav Pediatr 1997;31: 109-110. Disponible en:
http://www.svnp.es/sites/default/files/31-2-109.pdf

2.- Ezcurra R, Lamberto N, Peñas V. Dolor abdomino-pélvico en ginecología.


Anales Sis San Navarra. [Internet] [citado 16 Ago 2015]. Disponible en:

http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v32s1/ginecologia5.pdf

3.- Costa Ribas C, Louro González A, Casariego Vales E. Enfermedad


inflamatoria pélvica. Guías clínicas Fisterra [Internet] [citado 16 de Ago 2015].
Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-
inflamatoria-pelvica/

4- . Subirana-Doménech M, Martínez-Alcázar H, Font-Valsecchi G. Quiste


lúteo hemorrágico. FMC. 2015; 22(1):41-2.

- 62 -
Reacciones acneiformes y dispositivo intrauterino
José Antonio Sánchez Nicolás

Introducción: Los centros de Atención Primaria se han convertido en un


lugar de referencia para aquellos pacientes que quieren adoptar un método
anticonceptivo1. En el amplio panorama de métodos anticonceptivos
disponibles en la actualidad, los dispositivos intrauterinos (DIU) siguen
ocupando un lugar esencial que se está ampliando a medida que
disponemos de nuevos modelos, por lo que la formación del médico de
Atención Primaria en esta materia debe estar en constante reciclaje2. El
dispositivo intrauterino es uno de los métodos más seguros y eficaces de
anticoncepción reversible y de alta seguridad3. Su implantación debe ser
realizada por personal sanitario profesional y experimentado. Los DIU
pueden ser bien inertes, inactivos o no medicados, cuando están constituidos
sólo por plástico, o bien, activos o medicados, cuando contienen cobre, plata
o algún gestágeno (Mirena®). El DIU Mirena®4 es un sistema de liberación
intrauterino con forma de T, que libera en el útero la hormona levonorgestrel
(20 mcg/día): gestágeno derivado de la testosterona, de segunda generación.
Usado como método anticonceptivo confiable y comparable a la esterilización
femenina. Su acción anticonceptiva se inicia en cuanto es insertado el
sistema e inhibe la liberación de las hormonas gonadotropinas. Previene la
ovulación, maduración y salida del óvulo (anovulatorio). Aumenta la
viscosidad del moco cervical, dificultando el transporte de los
espermatozoides e impidiendo que estos se unan al óvulo (efecto
anticonceptivo). Altera las paredes internas del útero impidiendo la
implantación del blastocito en el útero. En los últimos años se observa un
notable aumento del uso del DIU con levonogestrel (Mirena®)4. Dado que su
uso puede producir una pequeña tasa de complicaciones debemos estar
preparados para asociar, detectar y diagnosticar reacciones adversas
secundarias a su utilización.

Motivo de consulta: Revisión DIU.

- 63 -
Anamnesis: Mujer de 47 años que acude a Ginecología del Hospital GURS
para revisión del DIU. La paciente no refiere dolor abdominal. No presenta
síndrome miccional, tampoco fiebre ni otra clínica.

Antecedentes personales: Sin alergias conocidas. No HTA, No DM, No


DLP. Menarquia a los 13 años. Fórmula menstrual con ciclos muy irregulares.
G2 P2 C0 A0 E0. Enfermedad de Crohn ileal estenosante intervenida por
suboclusión sin tratamiento actual y en seguimiento por digestivo.
Antecedentes quirúrgicos: Ileostomía en 2001.

Exploración física: Genitales externos de aspecto normal. Especuloscopia:


Vagina amplia y elástica, cérvix de multípara. No sangrado activo.

Tras observar a la paciente con abundantes


pápulas en cara, eritematosas, pruriginosas con
aumento de temperatura local re-historiamos a
la paciente (Foto 1). Antes de la inserción del
DIU, la paciente presentaba algunos “granos en
la cara” que según refiere la paciente,
desaparecían por si solos. Sin embargo, desde
la inserción del DIU, hace un año, la presencia
de esos “granos”, han ido aumentando.

Foto 1. Rostro de la paciente

Exploraciones complemenarias: Ecografía vaginal: Vagina y anejos


normales, DIU normoinserto.

- 64 -
Diagnostico diferencial: Entre las diferentes reacciones adversas
encontramos

• Foliculitis

• Dermatitis atópica.

• Dermatitis seborreica.

• Acné

• Efecto adverso medicamentoso.

Resalta en el diagnóstico diferencial las diferentes reacciones adversas y el


probable origen medicamentoso en esta paciente (secundario a DIU
Mirena®). La Tabla 2 enumera las reacciones adversas mediante el MedDRA
system organ clases (MedDRA SOCs). Las frecuencias están basadas en
datos de ensayos clínicos4.

Juicio clínico: DIU normoinserto. Brote de acné probablemente secundario


a DIU hormonal.

Tratamiento: Citar tras interconsulta en Dermatología.

- 65 -
Sistema orgánico Muy frecuentes Frecuentes Poco frecuentes Raras
≥ 1/10 ≥ 1/100 a < 1/10 ≥ 1/1.000 a ≥ 1/10.000 a
< 1/100 < 1/1.000

Trastornos Ánimo depresivo/


psiquiátricos depresión,
nerviosismo,
disminución de la
lívido

Trastornos del Cefalea Migraña


sistema nervioso

Trastornos Dolor abdominal, Distensión


gastrointestinales náuseas abdominal

Trastornos de la piel Acné Alopecia, Rash, urticaria


y del tejido hirsutismo, prurito,
subcutáneo eczema, cloasma/
hiperpigmentación
cutánea

Trastornos músculo Dolor de espalda


esqueléticos y del
tejido conjuntivo

Trastornos del Quistes ováricos Dolor pélvico, Enfermedad Perforación


aparato reproductor benignos dismenorrea, flujo inflamatoria pélvica, uterina
y de la mama vaginal, endometritis,
Hemorragia
vulvovaginitis, cervicitis/ frotis de
uterina/ vaginal
mastalgia, dolor Papanicolau normal,
incluido manchado,
mamario, expulsión clase II
algomenorrea,
del SIL
amenorrea.

Trastornos Edema
generales y
alteraciones en el
lugar de
administración

Tabla 2. Reacciones adversas de Mirena®4.

- 66 -
Informe clínico Dermatología:

Motivo de consulta: Mujer de 47 años que estuvo en tratamiento con


inmuosupresores durante tres años por enfermedad de Crohn. Desde hace 2
años, algunos granos en cara, salpicados. Desde hace un año (coincidiendo
con DIU), erupción roja de intensidad creciente en cara. A veces le aparecen
lesiones similares en escote, con fenómeno de flushing. Lleva dos años
poniéndose Lexema® dos veces al día por su cuenta porque le aliviaba.

Antecedentes personales: (citados previamente).

Exploración física: Eritema por cuperosis, con abundantes papulopústulas en


la frente, mejillas, labio superior y mentón.

Juicio clínico: Rosácea (probablemente exacerbada por progestágenos).

Tratamiento a seguir:

- Metronidazol crema: dos veces al día, hasta que desaparezcan los


granitos

- Bactopur® espuma limpiadora: lavar mañana y noche.

- Emulsión antirougeurs Avene® (emulsión hidratante protectora).

- Doxiciclina 100 mg día: una cápsula cada 12 horas, durante dos


semanas.

- Tomará el probiótico que le ha indicado su especialista de digestivo.

- 67 -
Evolución: Se decide retirar DIU Mirena® y nueva valoración tras petición de
cita de la paciente. Tras valorar a la paciente en el mes siguiente, han
desaparecido totalmente las pápulas quedando asintomática.

Conclusiones y aplicabilidad para la Medicina de Familia: Siendo el DIU


un método anticonceptivo efectivo, no está exento de efectos secundarios. La
inserción de un DIU puede tener una pequeña tasa de complicaciones, las
más frecuentes poco importantes, y las más graves, afortunadamente raras
en frecuencia. Las reacciones adversas son más frecuentes durante los
primeros meses tras la inserción del DIU. Por otro lado, la rosácea es una
patología acneiforme inflamatoria crónica que afecta aproximadamente a un
10% de la población en nuestro medio, con mayor prevalencia en sujetos de
piel clara5, pudiéndose exacerbar la rosácea con el uso de progestágenos.
Estando el acné considerado como efecto adverso menor, que remite
espontáneamente con el tiempo en pacientes que usan el DIU con
levonogestrel2,3, se destaca la importancia de una correcta elaboración de la
historia clínica y de la exploración física para poder llegar a un diagnóstico
certero2,3, ya que las pacientes que llevan DIU no suelen relacionarlo con los
efectos adversos cuando no se produce el efecto tras la inserción del
dispositivo.

Bibliografía:

1.- Soto Blanco F, Delgado Martín AE, Becerra Martínez ML, Guillamón
Sánchez M, Jiménez Riberes S. DIU en atención primaria. Med integral.
2003;41(3):162-9.

2.- Arribas-Mir L, Ortega del Moral A, Jódar-Reyes M. El médico de familia


ante la inserción de un DIU. Aten Primaria. 2005;36(10):576-84.

3.- Martínez F, Haimovich S, Avecilla-Palau A, Bugella I, Giménez E,


Yáñez E. DIU de levonorgestrel como método anticonceptivo: aceptación,

- 68 -
continuidad y asesoramiento en España. Prog Obstet Ginecol.
2008;51(11):664-72.

4.- Mirena®. Dispositivo intrauterino 20mcg. Medical Editores.


2014.Vademecum internacional.

5.- Gil Díaz MJ, Boixeda de Miguel JP, Truchuelo Díez M, Morais-Cardoso P.
Rosácea: revisión y nuevas alternativas terapéuticas. Semergen. 2011;
37(2):83-86.

- 69 -
Endometriosis
Antharí Rivas Viloria

Introducción: La endometriosis es una enfermedad benigna, pero crónica y


progresiva, que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial,
glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina. Generalmente estos
implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero
sacros, saco de Douglas…), pero pueden aparecer en cualquier otra
localización1.

Motivo de consulta: Dolor en fosa ilíaca derecha de 3 días de evolución y


fiebre.

Anamnesis: Paciente de 32 años remitida del Hospital Morales Meseguer


para valoración ginecológica. Refiere dolor lumbar constante que se irradia a
fosa ilíaca derecha de 3 días de evolución, asociado hoy a pico febril de
39°C.

Antecedentes personales: No alergias a medicamentos. No enfermedades


ni cirugías previas. En tratamiento con anticonceptivos orales desde hace 7
meses por presencia de quiste ovárico.

Exploración física: TAS 138; TAD 68; T° 36,8°C; FC 128. Abdomen: Se


palpa tumoración en fondo de saco lateral derecho de unos 8 cm. Fecha de
última regla: 13/04/2012. G0 P0 C0 A0 E0. Menarquia: 15años.

Pruebas complementarias: Tras haber descartado otras causas de dolor


abdominal, se realiza ecografía transvaginal: útero con endometrio

- 70 -
homogéneo, ovario izquierdo normal. Ovario derecho masa de aspecto
heterogéneo que parece englobar la trompa, con porciones sólidas y otras
licuadas, que mide en total 90x64 mm, altamente vascularizado y con escasa
cantidad de líquido libre periovárico.

Es importante en la anamnesis conocer las características de dolor, si es


cíclico, relacionado con los ciclos menstruales o las relaciones sexuales, si
las reglas son abundantes o si hay problemas de infertilidad; así como
también se debe realizar una buena exploración física para descartar otras
posibles causas del dolor. Se puede realizar ecografía pélvica o transvaginal,
resonancia magnética, determinación de Ca-125, pero el diagnóstico
definitivo se hará tras la laparoscopia con examen histológico1,2.

Diagnóstico diferencial: adenomiosis, leiomiomas uterinos, dismenorrea


primaria, adhesiones pélvicas, síndrome de intestino irritable, inflamación
pélvica, tumores ováricos cáncer de endometrio, cistitis intersticial3.

Juicio clínico: Absceso tubo-ovárico derecho. Sospecha de endometrioma


sobreinfectado.

Tratamiento: En el caso descrito, se inició tratamiento antibiótico vía


endovenosa por las complicaciones infecciosas, y se solicitó pre-operatorio
para realizar posteriormente cirugía laparoscópica, para realizar exéresis del
absceso e identificar otros posibles focos de endometriosis.

El tratamiento para la endometriosis es por lo general con medicamentos o


cirugía. Esto dependerá de la gravedad de los signos y síntomas, así como
también de los deseos de embarazo. Generalmente, se recomienda
tratamiento conservador a base de analgésicos y hormonas en primer lugar,
y optar por la cirugía como último recurso1,2.

- 71 -
Figura 1.- Algoritmo de manejo de la endometriosis1

Evolución: Adecuada tras recibir tratamiento. Se inició antibióticoterapia y


posteriormente laparoscopia realizando limpieza de adherencias y salpingo-
ooforectomía derecha al visualizar endometrioma de gran tamaño.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: En


este caso, la resolución fue satisfactoria; y aunque tuvieron que realizar
exéresis de trompa y ovario derechos, preservaron el resto de estructuras en
vista de la edad, deseos genésicos de la paciente y focalización de la
patología. Este caso nos hace recordar que debemos indagar al momento de
ver un paciente, realizando una exploración adecuada por aparatos y
sistemas para llegar a un diagnóstico certero.

- 72 -
Bibliografía:

1.- Endometriosis. Guía clínica de endometriosis. http://www.fisterra.com/guias-


clinicas/endometriosis/ Fecha de la última revisión: 18/05/2010.
2.- Endometriosis by Mayo Clinic Staff. http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/endometriosis/basics/treatment/con-20013968
3.- Instituto químico biológico. Diagnóstico diferencial de la endometriosis.
http://www.iqb.es/diagnostico/ddd/endometriosis.htm

- 73 -
4.- Alteraciones del ciclo menstrual

- 74 -
Discontinuidad asistencial ante una paciente hiperdemandante
(dismenorrea primaria)
Mª del Mar Muñoz Ayuso

Introducción: El deber de no abandono es una de las principales obligaciones


éticas del médico. Refleja un compromiso longitudinal de preocupación por
nuestros pacientes y de buscar conjuntamente soluciones a los problemas que
puedan presentar. Este compromiso puede variar en función de la personalidad
y valores del paciente, de sus circunstancias clínicas y de las experiencias que
comparta con su médico1. Ya en el año 2002, la revista British Medical Journal
publicó una lista de las 20 principales “no enfermedades”2, es decir, procesos
fisiológicos que nos afectan en mayor o menor medida y que no estamos
dispuestos a soportar. Las consecuencias de una decisión siempre conducen
inmediatamente a un nuevo conjunto de opciones. En nuestro contexto, las que
nosotros tomamos son importantes de cara a la sociedad, ya que transmiten
cómo actuar ante los diferentes procesos de salud y enfermedad3.

Motivo de consulta: Control de un “quiste benigno en ovario”.

Anamnesis: Paciente mujer de 22 años que acude a la consulta de la Unidad


Ginecológica de Apoyo (UGA) derivada por su Médico de Atención Primaria
(MAP) para realizar control de un quiste en un ovario. La paciente refiere que
fue diagnosticada a los 14 años de Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) por
su ginecólogo por presentar una clínica de dismenorrea asociada a una
sensación subjetiva de aumento de vello facial, habiéndose realizado una
analítica de función hormonal que fue normal e iniciando entonces tratamiento
con anticonceptivos hormonales orales (ACHO), los cuales ha estado tomando
hasta la actualidad. Hace 3 años, por no objetivar una suficiente disminución
del vello facial, la paciente demanda un antiandrógeno a su ginecólogo, que
añade a su tratamiento previo. Hace 4 meses acudió a un Servicio de
Urgencias por un proceso clínico de infección respiratoria, donde se realizó
una radiografía de tórax en la que se visualizaba una obliteración del seno
costofrénico derecho, motivo por el que se deriva a consultas externas de

- 75 -
Neumología. Allí se realiza una nueva radiografía, en la que persiste la imagen
y se informa como sugestiva de superposición secundaria a hepatitis en
relación a toma de ACHO. Se extrae analítica de control de función hepática,
donde se observa elevación de transaminasas, por lo que se aconseja
suspender los ACHO. Su MAP entonces realiza una interconsulta a la UGA
para valorar la interrupción del tratamiento. Ya en la consulta, la paciente
solicita colocación de un dispositivo intrauterino (DIU). Llegamos a la
conclusión de que el motivo real de la consulta es la valoración de cambio de
método anticonceptivo.

Antecedentes personales: Fórmula menstrual (FM) previa al inicio de ACHO:


4/30. Última citología hace 4 años, siendo normal. Realiza revisiones anuales
en Ginecología mediante interconsultas realizadas por su MAP. Tiene pareja
estable. Deseo gestacional futuro. No hábitos tóxicos. No otros antecedentes
médico-quirúrgicos previos.

Exploración física: Sin alteraciones. No se visualizan signos de virilización ni


de hiperandrogenismo.

Pruebas complementarias: Se realiza ecografía transvaginal, siendo normal,


sin visualizarse estructuras sugestivas de quistes en ninguno de los anejos.

Diagnóstico diferencial: Ante la consulta de la paciente, hacemos un


diagnóstico diferencial de los diferentes procesos comentados:

En primer lugar, del SOPQ4-,7: Los criterios diagnósticos de Rotterdam (Figura


1) para el SOP son: a) Hiperandrogenismo, clínico y/o bioquímico,
b) Disfunción ovárica; y c) Ovario poliquístico.

Para el diagnóstico es necesario que estén presentes al menos dos de los


criterios, habiendo excluido otras causas de hiperandrogenismo.

- 76 -
Disfunción
ovárica Hiperandrogenismo

Ovarios
poliquísticos
Figura 1.- Criterios de Rotterdam

En segundo lugar, dismenorrea8, 9: Es un proceso ginecológico muy común,


con una prevalencia en adolescentes de hasta el 93%, consistente en dolor
abdominal, generalmente suprapúbico, asociado a la menstruación, en
ausencia de otros procesos patológicos. Se clasifica en dismenorrea primaria
(en ausencia de patologías pélvicas) y secundaria. El tratamiento de primera
línea son los AINEs.

En tercer lugar, hirsutismo10, 11: Es la excesiva producción de pelo terminal en


áreas asociadas a madurez sexual masculina, debida a un aumento en la
producción de andrógenos por el ovario o por las glándulas suprarrenales.
Tiene una prevalencia del 5-15%. Existen diferentes métodos para su
diagnóstico y clasificación, siendo el más usado el de Ferriman - Galllwey
modificado12 (Figura 2), diagnosticando hirsutismo con una puntuación mayor
o igual a 6-8 según las diferentes poblaciones. El tratamiento de primera
elección es cosmético.

Figura 2.- Diagnóstico y clasificación de hirsutismo12.

- 77 -
En el caso de nuestra paciente, en el que no hay signos de
hiperandrogenismo, ni presencia de producción excesiva pelo, podemos
descartar el hirsutismo. Por otro lado, tanto la analítica como la ecografía
transvaginal fueron normales (ausencia de quistes en ambos ovarios). En
cuanto a la disfunción ovárica, también la podemos descartar (FM previa a
ACO 4/30 y analítica hormonal sin alteraciones).

Juicio clínico: Dismenorrea primaria.

Tratamiento: Si presenta dolor, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Si


desea anticoncepción, ante las características clínicas de la paciente y sus
antecedentes personales, se recomienda uso de métodos barrera, ACO a
dosis bajas o anillo vaginal. Si desea eliminación de vello facial, se
recomiendan medidas cosméticas.

Evolución: Una vez hecho el diagnóstico diferencial, informamos a la paciente


de su proceso y procedemos a informar sobre su motivo de consulta real, los
diferentes métodos anticonceptivos existentes, valorando los riesgos y
beneficios de cada uno de ellos.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Este


es un claro ejemplo de una paciente hiperdemandante, asociado a una mala
relación médico-paciente: la paciente no confía en su MAP y solicita
interconsultas con el ginecólogo para valorar un proceso que es fisiológico.
Por otro lado, su MAP posiblemente no ha realizado el esfuerzo suficiente para
que la paciente lo comprenda. Esto nos ha llevado a un “desamparo
asistencial”, a un descontrol diagnóstico y terapéutico (pautándose un
tratamiento innecesario, sin haber valorado de manera correcta el riesgo-
beneficio del mismo), derivaciones improcedentes (interconsultas anuales),
una discontinuidad clínica (asistencia puntual anual por parte del ginecólogo, y
casi inexistente por parte de su MAP, quien, para nuestra paciente, ha sido un

- 78 -
mero trámite para conseguir llegar al ginecólogo) , nula relación entre Atención
Primaria y Especializada, y el gasto y la demanda que ello conlleva.
Probablemente, lo que se podría haber hecho en primer lugar, cuando la
paciente consultó por primera vez a su MAP, habría sido fomentar la relación
médico-paciente, realizar el diagnóstico de dismenorrea, informar a la paciente
de los diferentes problemas planteados y de las indicaciones y no indicaciones
de derivación a otro especialista, tranquilizarla y relativizar su sensación de
aumento de vello facial, pautar un AINE y realizar consejo anticonceptivo.

Bibliografía:

1.- Quill TE, Cassel CK. Nonabandonment: a central obligation for physicians.
Ann Intern Med. 1995 Mar 1;122(5):368-74. PubMed PMID: 7847649.
2.- Smith R. In search of "non-disease". BMJ. 2002 Apr 13;324(7342):883-5.
PubMed PMID: 11950739; PubMed Central PMCID: PMC1122831.
3.- Aguirre Rodríguez JC. ¿En qué momento perdimos la cabeza? Semergen.
2015 Sep; 41(6):293-5. doi: 10.1016/j.semerg.2015.04.003. Epub 2015 May 23.
Spanish. PubMed PMID: 26006312.

4.- Garad R, Teede H, Moran L. An evidence-based guideline for polycystic


ovary syndrome. Aust Nurs J. 2011 Oct;19(4):30-3. PubMed PMID:
22132526.

5.- Boyle J, Teede HJ. Polycystic ovary syndrome - an update. Aust Fam
Physician. 2012 Oct;41(10):752-6. Review. PubMed PMID: 23210095.

6.-Teede HJ, Misso ML, Deeks AA, Moran LJ, Stuckey BG, Wong JL,
Norman RJ, Costello MF; Guideline Development Groups. Assessment and
management of polycystic ovary syndrome: summary of an evidence-based
guideline. Med J Aust. 2011 Sep 19;195(6):S65-112. Erratum in: Med J Aust.
2011 Nov 21;195(10):585. PubMed PMID: 21929505.

7.- Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, Pasquali
R, Welt CK; Endocrine Society. Diagnosis and treatment of polycystic ovary
syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol
Metab. 2013 Dec;98(12):4565-92. doi: 10.1210/jc.2013-2350. Epub 2013 Oct
22. PubMed PMID: 24151290.

- 79 -
8.- Latthe PM, Champaneria R. Dysmenorrhoea. BMJ Clin Evid. 2014 Oct
21;2014. pii: 0813. PubMed PMID: 25338194.

9.- Marjoribanks J, Ayeleke RO, Farquhar C, Proctor M. Nonsteroidal anti-


inflammatory drugs for dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2015
Jul 30;7:CD001751. doi: 10.1002/14651858.CD001751.pub3. Review.
PubMed PMID: 26224322.

10.-Swiglo BA, Cosma M, Flynn DN, Kurtz DM, Labella ML, Mullan RJ, Erwin
PJ, Montori VM. Clinical review: Antiandrogens for the treatment of hirsutism:
a systematic review and metaanalyses of randomized controlled trials. J Clin
Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1153-60. doi: 10.1210/jc.2007-2430. Epub
2008 Feb 5. Review. PubMed PMID: 18252786.

11.- Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visually scoring


hirsutism. Hum Reprod Update. 2010 Jan-Feb;16(1):51-64. doi:
10.1093/humupd/dmp024. Epub . Review. PubMed PMID: 19567450;
PubMed Central PMCID: PMC2792145.

12.-Hatch R, Rosenfield RS, Kim MH, Tredway D. Hirsutism: implications,


etiology, and management. Am J Obstet Gynecol 1981; 140:815. PubMed
PMID: 7258262

- 80 -
Síndrome premenstrual
Aarón Hernández Cervantes

Introducción: El síndrome premenstrual (SPM) se caracteriza por la


presencia de síntomas físicos o de comportamiento que ocurren en la
segunda mitad del ciclo menstrual y comúnmente hasta los primeros días de
la menstruación. Los síntomas del síndrome premenstrual pueden ser tan
severos que interfieren con diferentes aspectos de la vida de las mujeres que
llegan a padecerlo, tanto en el ámbito familiar, como en relaciones sociales,
el trabajo, etc. La manifestación más común suelen ser las molestias
abdominales, mamarias y cefaleas1.

Si bien es cierto que la mayoría de las mujeres en edad reproductiva


presentan algún tipo de malestar físico en las semanas antes de la
menstruación, estos síntomas suelen ser leves, pero también pueden llegar a
ser lo suficientemente graves como para afectar de manera sustancial las
actividades diarias. Se estima que entre el 20% y el 40% de las mujeres
reportan síntomas premenstruales durante la fase lútea, no obstante,
alrededor de 5 a 8% de las mujeres sufren de síndrome premenstrual (SPM),
la mayoría de estas mujeres también cumplen los criterios de Trastorno
Disfórico Premenstrual (TDPM)², esta entidad se caracteriza por graves
síntomas psicológicos, y según afirma la Asociación América de Psiquiatría
este trastorno es considerado como una variante de la depresión y puede
aumentar el riesgo de trastorno depresivo mayor, depresión posparto y otros
cuadros del espectro serotoninérgico³.

En cuanto a la prevalencia en España, esta se aproxima al 21%, más


elevada respecto a la mencionada en la literatura internacional, que oscila
entre un 5 y un 8%. Este hallazgo probablemente es debido, según
autocrítica de los propios autores, a una mayor predisposición a participar en
la encuesta por parte de aquellas mujeres afectadas por síntomas
premenstruales (sesgo de respuesta), ya que el 85,3% de las encuestadas
afirmó tener síntomas premenstruales, siendo también este porcentaje mayor
al doble del encontrado en otros trabajos, probablemente por la misma causa
expuesta4.

- 81 -
La causa e historia natural a largo plazo del síndrome premenstrual no está
clara, pero los síntomas están claramente relacionados con la ovulación. Se
ha sugerido que los síntomas psicológicos de la enfermedad pueden ser
debido a alteraciones en la respuesta neuroendocrina y a la función normal
del ovario en mujeres susceptibles a esta patología².

Motivo de consulta: Dolor abdominal.

Anamnesis: Paciente de 17 años, conocida sana, que acude al Servicio de


Urgencias con historia de 4 horas de evolución de dolor abdominal intenso,
localizado inicialmente a nivel pélvico que describe como muy fuerte,
coincidiendo éste, con el inicio de un sangrado transvaginal, que presume de
origen menstrual, pero además menciona que el dolor lo ha tenido por al
menos 7 días, pero ahora es más intenso, además refiere que desde su
primera menstruación ha cursado con la misma sintomatología, lo cual va en
aumento, provocándole mucha ansiedad, enojo y alteración de sus
actividades rutinarias. Niega la presencia de otra sintomatología, como fiebre,
nauseas, vómitos o diarrea.

Antecedentes personales: La paciente no presenta antecedentes


personales patológicos de importancia, no alergias medicamentosas, no
antecedentes quirúrgicos. No precisa de mediación crónica. Menarquia: 10
años, FUR actual, G0P0A0.

Exploración física: TAS: 120 mmHg TAD: 80 mmHg, Tª: 37ºC, FC: 90 lpm,
SatO2 96%. Buen aspecto general. Auscultación cardiopulmonar: Rítmica sin
soplos. Murmullo vesicular normal. Abdomen blando depresible, doloroso
difuso, de predominio pélvico, sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas complementarias: Ecografía anodina, βhCG -, examen general de


orina sin alteraciones patológicas.

- 82 -
Diagnóstico diferencial: El SPM se diagnostica basándose en los síntomas
físicos (por ejemplo, hinchazón, aumento de peso, sensibilidad en los senos,
hinchazón de manos y pies, etc.), para el diagnóstico de SPM, el ICD-10
requiere sólo la historia de síntomas físicos o psíquicos que ocurren de
manera cíclica, por lo que no se requiere para establecer el diagnóstico la
documentación prospectiva de los síntomas4. Sin embargo según la
recomendación del panel de expertos, aunque puede realizarse un
diagnóstico provisional basándose en la descripción sintomática, el
diagnóstico debe ser confirmado con un diario prospectivo durante al menos
dos ciclos consecutivos4 y de esta manera poder investigar los criterios
diagnósticos del SPM, establecidos por DSM-IV4 (Tabla 1).

Tabla 1.- Criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual4.

- 83 -
El diagnóstico diferencial se debe de realizar con aquellas patologías que
puedan acompañar al SPM, y que en principio no aumente su intensidad en
la fase lútea, exacerbación cíclica de otro trastorno, o trastornos que puedan
compartir sintomatología con el SPM. Ejemplo de estas patologías son:
lupus eritematoso, trastornos tiroideos, colon irritable, migraña, asma,
síndrome de fatiga crónica, alergias, algunos cuadros psiquiátricos que no
deben ser etiquetados como SPM.

En resumen se debe hacer diagnóstico diferencial con situaciones como:


efectos secundarios de los contraceptivos orales y otras drogas,
dismenorrea, trastornos de alimentación , abuso de sustancias, depresión,
diabetes, anemia, enfermedades tiroideas, endometriosis, otras alteraciones
psiquiátricas5. El diagnóstico diferencial se debe de llevar a cabo en conjunto
con una cuidadosa historia clínica (médico y psiquiátrica), exploración física,
y pruebas complementarias orientadas a descartar los cuadros señalados, en
forma esquemática se puede representar el Algoritmo diagnóstico del SPM
de la siguiente manera4 (Figura 3).

Figura 3.- Algoritmo diagnóstico del SPM4.

- 84 -
Tratamiento: El tratamiento de elección va determinado por la gravedad de
los síntomas que experimenta la paciente y su respuesta a las modalidades
particulares. Los casos leves pueden ser tratados con cambios en el estilo de
vida y las opciones no farmacológicas tales como ejercicios aeróbicos,
terapias de relajación, ejercicios de respiración, meditación, yoga, masajes
terapéuticos, acupuntura, hierbas y cambios en la dieta, incorporando
minerales, vitaminas y triptófano. Se debe disminuir la ingesta de grasas, sal
y azúcar, cafeína y el alcohol. Los casos más graves merecen una
intervención inmediata y agresiva4 (Figura 4).

Figura 4.- Algoritmo terapéutico del SPM4.

- 85 -
Según diferentes estudios, el orden de eficacia de la medicación en el caso
de SPM es el siguiente:
- Terapias que han demostrado eficacia; inhibidores de la recaptación de
la serotonina, alprazolam, agentes inhibidores de la ovulación, agonistas
de la GnRH.
- Con eficacia relativa; anticonceptivos orales, diuréticos, ejercicio.
Medicamentos que no han demostrado eficacia: progesterona,
suplementos vitamínicos y restricciones dietéticas6.

Evolución: Tal y como se explicó en el tratamiento, cada paciente se debe


de individualizar, para así poder elegir su mejor tratamiento, de igual manera
su evolución dependerá de las características propias de su SPM, en nuestro
caso la paciente evolucionó de una manera adecuada, tras su consulta en el
Centro de Salud, en donde se le instauró inhibidores de la recaptación de la
serotonina (fluoxetina 20 mg por vía oral una vez), e inicio con un programa
de ejercicios.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El


síndrome premenstrual tiene gran impacto en la vida de las mujeres que lo
llegan a padecer, desde la menarquia hasta la menopausia, gran cantidad de
mujeres lo sufren ya que es una entidad de muy alta prevalencia, lo que
representa una gran cantidad de consultas a lo largo de todo el sistema de
servicios de salud, y no siempre es bien canalizado por el mismo; esto queda
reflejado en el caso clínico, en donde la paciente fue atendida el Servicio de
Urgencias originalmente, resolviendo en estas instancias el problema agudo
del dolor, pero la resolución final de su problema se encontraba a nivel
primario, de ahí la importancia de realizar un adecuado diagnóstico de esta
entidad, tanto para resolver el problema de las pacientes, así como para
poder realizar una optimización de servicios por parte del sistema de salud, y
en especial en Atención Primaria, que es base de diagnóstico como de
tratamiento de la mayoría de enfermedades que afectan a nuestra población.
Además es fundamental recalcar que esta patología se comporta como una
patología de larga duración en el tiempo, por lo que el control de la misma
- 86 -
representa una gran mejoría en la calidad de vida de las pacientes que llegan
a ser tratadas de una manera adecuada, por lo que nuevamente se deja ver
la importancia de mantener a nuestros profesionales en Atención Primaria
actualizados y al tanto de patologías de tanta importancia como esta, y de
esta manera evitar el infradiagnóstico y por tanto el no tratamiento adecuado
de la patología.

Bibliografía:

1.- Yonkers, Casper. Epidemiology and pathogenesis of premenstrual


syndrome and premenstrual dysphoric disorder. UpToDate. [Acceso el 8 de
agosto 2015]. Disponible en www.uptodate.com.

2.- Yonkers KA, O’Brien PM, Eriksson E. Premenstrual syndrome. Lancet.


2008; 371(9619): 1200–1210.

3.- Berga Sarah L, Spencer Jessica B. Premenstrual Syndrome, JAMA.


1995;274: 51-57.

4.- Lanchares J, González S, Cancelo J, Doval J, Florido J, Haya J, et al.


Síndrome Premenstrual. España. Documento de Consenso S.E.G.O. 2006.
Disponible en http://www.sego.es/Content/pdf/sindromepremenstrual.pdf

5.- Freeman E, Rapkin A, Pearlstein T, Brown C, Parsey K, Zhang P, et al.


Evaluation of a unique oral coantraceptive in treatment of premenstrual
dysfhoric disorder. Womans Health Gend Based Med; USA. 561-9. 2001.

6.- Yonkers, Casper. Treatment of premenstrual syndrome and premenstrual


dysphoric disorder. UpToDate. [Acceso el 10 de agosto 2015]. Disponible en
www.uptodate.com.

- 87 -
Hemorragia uterina
Estefanía Molina García

Introducción: La menstruación normal se caracteriza por tener una duración


de 2 a 7 días, una frecuencia cada 24-35 días y un volumen de sangre
perdida inferior a 80 ml. Cualquier variación en los parámetros anteriores
(Tabla 2), debe ser evaluada. Las hemorragias uterinas son un motivo de
consulta frecuente en atención primaria que, en muchas ocasiones, debemos
ser capaces de solucionar sin derivaciones innecesarias a Ginecología. En
España, la hemorragia uterina anormal supone un 18,16% de las consultas
ginecológicas1.

Periodicidad Parámetro Terminología


anormal

Frecuencia Oligomenorrea Oligohipomenorreas

Polimenorrea Polihipomenorreas

Ciclos regulares Cantidad Hipomenorrea Oligohipermenorreas

Hipermenorrea Polihipermenorreas

Duración y Menorragia
cantidad

Amenorrea: Ausencia de la menstruación a los 14 años con retraso del crecimiento


o falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, a los 16 años,
independientemente de si el desarrollo y crecimiento son normales o de la aparición
de los caracteres sexuales secundarios, y en toda mujer con menstruaciones
previas sin menstruación durante un período equivalente por lo menos tres de sus
intervalos habituales o 6 meses de amenorrea antes de los 45 años.

Metrorragia: pérdida de sangre por los genitales sin relación con el ciclo menstrual
habitual.

Tabla 2.- Clasificación de las alteraciones menstruales2

Motivo de consulta: Sangrado menstrual de un mes de evolución.

- 88 -
Anamnesis: Mujer de 40 años que acude a consulta de Ginecología,
derivada por su Médico de Atención Primaria, por presentar sangrado
menstrual de un mes de evolución.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No antecedentes


médico-quirúrgicos de interés. No medicación crónica. G2-A0-P2. Fórmula
menstrual: 5/28.

Exploración física: Buen aspecto general. Ligera palidez mucocutánea.


Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, no
doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias.
Especuloscopia: sangrado procedente de cavidad uterina.

Pruebas complementarias: Ecografía vaginal: Útero de ecoestructura


normal. Anejos normales.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico de las hemorragias uterinas suele


ser clínico, precisando una historia clínica detallada (alteraciones de la
coagulación, hepatopatías, características del sangrado: duración,
intensidad, si está dentro del período menstrual o fuera de él) y una
exploración física general y ginecológica. Debemos descartar la existencia de
embarazo.

Las hemorragias uterinas pueden ser de causa orgánica o disfuncional


(Tabla 3):

- Hemorragia uterina orgánica: gestación y sus complicaciones, alteraciones a


nivel del aparato reproductor femenino, infecciones ginecológicas, miomas
uterinos, neoplasias, alteraciones sistémicas, fármacos.

- 89 -
- Hemorragia uterina disfuncional: ovulatoria (cíclicas), anovulatorias (no
cíclicas).

Premenarquia Cuerpos extraños, traumatismo, abuso sexual, tumor


hormonalmente activo, pubertad precoz, tumor
ovárico o vaginal, sarcoma botroides.
Edad fértil Anovulación, embarazo, infección (enfermedad
inflamatoria pélvica, vulvovaginitis), pólipos, fibromas
uterinos, fármacos (incluidos anticonceptivos orales),
radiaciones, enfermedades sistémicas (incluyendo
patología de tiroides, SOP, adenoma hipofisario y
coagulopatías-en la adolescencia fundamentalmente
la enfermedad de Von Willebrand.
Premenopáusicas Anovulación, embarazo, patología estructural uterina
(pólipos, fibromas, hiperplasia endometrial), fármacos,
radiaciones, alteraciones orgánicas, cáncer.
Menopáusica Atrofia vaginal/uterina, carcinoma de endometrio,
patología estructural del útero, uso de antiagregantes
o anticoagulantes, radioterapia.
Postmenopáusicas Cáncer endometrial (10%), atrofia vaginal/uterina.

Tabla 3.- Causas más frecuentes de metrorragia según la edad3

Juicio clínico: Hemorragia uterina disfuncional. Menorragia.

Tratamiento: En el caso de nuestra paciente lo primero que debemos hacer


es cortar la hemorragia administrando un anticonceptivo oral de 20
microgramos de estrógenos cada 12 horas durante tres días. Posteriormente
iniciaremos otro anticonceptivo oral de 30 microgramos de estrógeno cada 24
horas hasta completar el ciclo.

Otros supuestos de hemorragia uterina1,3:

- 90 -
- Adolescente con hipermenorrea tras períodos de amenorrea u oligomenorrea:
anticonceptivos orales con 30 o 35 microgramos de estrógenos. Si la paciente
no quiere métodos anticonceptivos podemos pautar 10 miligramos de
dihidroprogesterona al día los días 15 al 25 del ciclo durante al menos tres
ciclos.
- Mujer en tratamiento con anticonceptivos que presenta sangrado
intermenstrual: subir la dosis del estrógeno del anticonceptivo.
- Mujer portadora de dispositivo intrauterino (DIU) de cobre con hipermenorrea:
antifibrinolíticos. Si no cede, valorar retirada de DIU y cambiar a otro tipo de
anticonceptivo. Una opción sería implantar un DIU liberador de levonorgestrel.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las


hemorragias uterinas son una causa frecuente de consulta en Atención
Primaria que genera mucha ansiedad y preocupación en las pacientes. El
diagnóstico y el tratamiento, en la mayoría de los casos, se puede llevar a
cabo desde la consulta de Atención Primaria, solucionando el problema y
disminuyendo la preocupación de nuestras pacientes. Del mismo modo que
tenemos que tener claro el tratamiento de este tipo de hemorragias, y saber
cuándo éstas suponen una urgencia:

- Hemorragias con repercusión hemodinámica.


- Metrorragia relacionada con el embarazo.
- Metrorragia en cualquier mujer postmenopáusica.

Bibliografía:

1.- Muxí Moner, C; Jordà García, B. Abordaje práctico de las metrorragias.


FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2009;16 (08):475-9.

2.- Almirall, MR. Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones menstruales.


FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2002;09: 82-93.

3.- Metrorragias. Guías Clínicas Fisterra. www.fisterra.com/guias-


clinicas/metrorragias/. Fecha última revisión 24/05/2013.

- 91 -
5.- Menopausia

- 92 -
Sangrado postmenopáusico
Renata Dus

Introducción: Se denomina sangrado postmenopáusico a aquel que se


presenta después de un año de amenorrea en una mujer en edad
menopáusica. Entre posibles causas se encuentran tanto procesos benignos
como malignos. Aproximadamente 10% de las mujeres que experimentan
sangrado postmenopáusico presentaran cáncer endometrial, por eso la
valoración enfocada en su detección precoz es tan importante y forma parte de
programas de prevención de Atención Primaria. Los factores de riesgo de
padecer este tipo de cáncer se recogen en la tabla 11,2.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A


TUMORES GINECOLÓGICOS Y DE MAMA

Edad

Uso de estrógenos sin progestágenos en altas


dosis

Dosis acumuladas elevadas de tamoxifeno

Estilos de vida: obesidad.

Menarquia precoz/menopausia tardía

Nuliparidad/historia de infertilidad

Antecedente de familia directa afecta de cáncer


colorrectal hereditario no asociado a poliposis.

Tabla 1. Principales factores de riesgo asociados a tumores ginecológicos y


de mama1.

Motivo de consulta: Sangrado vaginal postmenopáusico.

Anamnesis: Paciente de 64 años que consulta en Urgencias por spotting


postmenopáusico de dos semanas de evolución. Refiere manchado escaso-

- 93 -
moderado diario de color marronáceo. No refiere dolor abdominal ni
sintomatología de genitales externos. No presenta fiebre ni otros síntomas.

Antecedentes personales: No AMC, no HTA, no DM. Obesidad grado I.


Dislipemia en tratamiento con hipolipemiante. Niega otros tratamientos
crónicos. La paciente refiere también exeresis de lipoma de mama derecha.

Menopausia a los 53 años. G0 P0 C0 A0 E0

Exploración física: Constantes vitales: Tª: 36,6ºC, TAS: 188 mmHg, TAD: 87
mmHg, Frecuencia Cardíaca: 111 lpm. Auscultación cardiopulmonar normal,
abdomen no doloroso. Especuloscopia: vagina amplia y elástica, cérvix
normocoloreado de pequeño tamaño.

Pruebas complementarias: Ecografía transvaginal: se aprecia útero de


pequeño tamaño, histerometría de 56 x 38 mm y endometrio muy engrosado
con imagen dudosa en su interior a valorar hematomucómetra de 16 mm.
Anejos no visualizables. Biopsia: Se canaliza orificio cervical externo con
cánula de Cornier, obteniendo material de aspecto mucoso y hemático que se
envía para estudio histopatológico.

En el estudio de sangrado postmenopáusico se recomienda realización de


exploración pélvica a través de ecografía transvaginal, histeroscopia y biopsia
de endometrio2,3.

Juicio clínico: Hipertrofia endometrial a valorar hematomucómetra.

Diagnostico diferencial2: Entre causas de sangrado postmenopáusico se


encuentran: Desbalance hormonal, atrofia endometrial, vaginal y genital,
pólipos endometriales o cervicales, leiomiomas uterinos, coagulopatía,
hiper/hipotiroidismo y cáncer endometrial.

- 94 -
Al alta se cita a la paciente en consulta de Ginecología en 20 días para
recoger resultado de biopsia endometrial. Tras recibir informe
anatomopatologico se concluye el diagnostico e inicia estudio de extensión de
la enfermedad.

Diagnóstico principal: Adenocarcinoma de endometrio, tipo endometrioide,


con diferenciación escamosa focal.

La histología de adenocarcinoma endometrioide tiene el 80% de los tumores


llamados tipo I. Estos tumores se asocian a la estimulación de los estrógenos,
a la obesidad, y a la hiperlipidemia. La mayoría de ellos se encuentran en
estadios iniciales, son de bajo grado tumoral, se asocian a lesiones
premalignas (hiperplasia endometrial) y suelen tener un excelente pronóstico.
Estos tumores pueden expresar una serie de genes tales como: K- ras,
mutaciones en PTEN, defectos en los genes de reparación del ADN,
inestabilidad de microsatélites IMS, etc. Estos conocimientos son importantes
para la prevención, diagnóstico y tratamiento de estos tumores.

Tratamiento: Tras estudio de extensión nuestra paciente se clasifica (T1b,


G1, Estadío IB) en el tratamiento quirúrgico con histerectomía, doble
anexectomía y linfadenectomía pélvica seguido de braquiterpia vaginal
exclusiva. El pronóstico de supervivencia de este estadio a los cinco años es
del 100%4.

La estrategia de tratamiento depende del grado histológico y la estadificación


tumoral (Tabla 2). Se diferencian los siguientes grados histológicos3:
• G1: ≤5% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no
morular.
• G2: de 6% a 50% tienen características de crecimiento sólido no
escamoso o no morular.
• G3: >50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o
no morular.

- 95 -
Estadio
Afectación Tratamiento
(figo)

Limitada al cuerpo de Cirugía (Histerectomía, salpingooforectomía, lavado


útero pélvico, disección ganglios pélvicos y paraaórticos)

I Radioterapia externa pélvica complementada con


braquiterapia de cúpula vaginal.Si afectación de + 50%
miometrio

Invasión del cuello de Cirugía + Radioterapia externa pélvica complementada


II
útero con braquiterapia de cúpula vaginal.

Afectación regional Cirugía + Radioterapia externa pélvica complementada


(vagina, citología con braquiterapia de cúpula vaginal.
III
peritoneal+, ganglios
Quimioterapia adyuvante sistémica si metástasis
pélvicos y/o paraaórticos)
pélvicas o afectación ganglionar.

Metástasis intra o Cirugía + Quimioterapia


extraabdominales (vejiga,
IV
intestino, ganglios
inguinales)

Tabla 2. Estadificación de los tumores de endometrio1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El


cáncer de endometrio es el cuarto cáncer más frecuente en la población
femenina. Suele diagnosticarse entre la 5ª y 7ª década de la vida y da
síntomas en las fases iniciales, por lo que en el momento del diagnóstico la
mayoría de los tumores están localizados, son estadios I-II lo que explica los
buenos resultados de supervivencia a 5 años para la mayoría de pacientes,
que oscila entre un 83-90%. Por tanto los médicos de familia debemos de
tener en cuenta los factores de riesgo e incluir la pregunta sobre sangrado
vaginal anómalo en la anamnesis de mujer en la edad menopáusica. En caso
confirmativo se recomienda evaluar a las pacientes para descartar cáncer de
endometrio (nivel de evidencia C)1.

- 96 -
Bibliografía:

1.- Ojuel Solsona J, Gutiérrez Miguélez C, Fuentes Pujol M. Los principales


problemas de la salud: Cáncer ginecológico y de mama. AMF. 2010;(6):300-
8. http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=19

2.- Sandoval Picado E. Sangrado uterino postmenopausico. Revista médica


de Costa Rica y Centroamérica LXXI 2014; (610): 267-270.

3.- Bover Barceló IM. Cáncer de endometrio-útero. Sociedad Española de


Oncología Médica. 2015. [Acceso agosto 2015]. Disponible en
http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-
cancer/ginecologico/endometrio?start=6#content

4.- García E. Guía clínica del adenocarcinoma de endometrio. Fundación


Instituto Valenciano de Oncología. 2007. Disponible en
http://www.ivo.es/uploads/Guía_Clínica_Adenocarcinoma_de_Endometrio.pdf

- 97 -
Menopausia
Elisa Mendaza Gómez

Introducción: Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus períodos


(menstruación) finalmente cesan y su cuerpo experimenta cambios que ya no
permiten el embarazo. Es un hecho natural que normalmente ocurre en las
mujeres entre los 45 y 55 años de edad1.

Durante la menopausia1, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y


producen menos estrógeno y progesterona. Los períodos se presentan con
más o menos frecuencia y finalmente cesan. Algunas veces, esto sucede de
repente, pero casi siempre los períodos cesan lentamente con el tiempo.

La menopausia se completa cuando la paciente no ha tenido el período por


un año, a lo cual se le denomina postmenopausia.

Los síntomas1 varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años o más. Los
más comunes son períodos menstruales más frecuentes, luego menos
frecuentes y al final cesan, palpitaciones, sofocos (peores durante el 1º y
2º año), sudores fríos, enrojecimiento de la piel, insomnio, alteraciones
cutáneas y genitales. Otros síntomas menos frecuentes son disminución de
la líbido2, sequedad vaginal y relaciones sexuales dolorosas, olvidos,
cefaleas, cambios de ánimo como irritabilidad, depresión y ansiedad,
dolores articulares, escapes de orina e infecciones vaginales2.

Motivo de consulta: alteraciones menstruales con ciclos de menor duración.

Anamnesis: Paciente de 47 años que consulta por alteraciones menstruales


con ciclos de menor duración.

- 98 -
Antecedentes personales: No AMC. No enfermedades ni intervenciones
quirúrgicas previas. No toma tratamiento. G2 P2 C0 A0 E0. No sigue
revisiones periódicas.

Exploración física: Afebril. Buen aspecto general. Auscultación


cardiopulmonar: Rítmica sin soplos. Murmullo vesicular normal. Temperatura:
36,8ºC TAS: 138 mmHg. TAD: 89 mmHg Frecuencia Cardíaca: 88 lpm.
Resto de la exploración física dentro de la normalidad.

Exploración ginecológica: Se realiza exploración manual, introduciendo en


vagina dedos índice y medio, y con el espéculo; como resultado en esta
paciente se palpa una vagina amplia y elástica con cérvix bien epitelizado, y
se aprecia un sangrado como regla desde la cavidad. El tacto vaginal3 se
practica con la mano izquierda con guante esterilizado. Los dedos de la
mano deben ponerse de la siguiente manera: meñique y anular flexionados
sobre la mano; pulgar, índice y medio extendidos. Esta disposición permite la
adecuada depresión del periné facilitando la exploración de la parte profunda
del conducto vaginal. El objeto es buscar deformaciones en los fondos de
saco, dolor, abombamiento, retracción; finalmente se palpa el cuello uterino,
examinando su regularidad, contorno, posición, movilidad y características
del orificio cervical externo.

Pruebas complementarias: Test de gestación negativo. Ecografía se


observa un útero de ecogenicidad normal con endometrio de 9 mm,
homogéneo, ovarios sin patología evidente, con cuerpo lúteo en ovario
derecho, sin dolor a la movilización cervical.

Para el diagnóstico3 podemos realizar distintas pruebas. Entre ellas análisis


de orina y de sangre para medir niveles hormonales de estradiol, hormona
foliculoestimulante y hormona luteinizante. Además, el ginecólogo realizará
una exploración pélvica puesto que la disminución del estrógeno puede
ocasionar cambios en el revestimiento de la vagina. Y por último, la pérdida
ósea, relacionada con la osteoporosis, se incrementa durante los primeros

- 99 -
años después del último período por lo que hay que realizar una
densitometría ósea.

Juicio clínico: Hipermenorrea.

Tratamiento: Terapia hormonal sustitutiva3. Está basada en la toma de


estrógenos. Existen distintas vías de administración como vía oral, a través
de parches transdérmicos, pomadas cutáneas, «sprays» de absorción
transcutánea, o vía intranasal. Sus contraindicaciones son enfermedad
hepática activa, patología de la vesícula biliar; TVP en relación con
estrógenos; hemorragia vaginal anormal; cáncer estrógeno-dependiente de
mama o endometrio. En el caso de las mujeres con útero, además de recibir
estrógenos, deben recibir progesterona, para la prevención de lesiones en
endometrio como hiperplasia y cáncer. Los beneficios de la terapia hormonal
sustitutiva a corto plazo son aliviar sofocos y sudoraciones, molestias
genitourinarias y cambios emocionales y en la libido. No tienen repercusiones
en cambios de mama y piel. Y a largo plazo, disminuye el riesgo de
enfermedad cardiovascular y de osteoporosis. Además, mejora el perfil
lipídico.

Como efectos secundarios por progesterona aparecen cefaleas, tensión


mamaria y molestias en bajo vientre; y por estrógenos se podría producir
cáncer de endometrio, por lo que se ha de asociar progesterona. En la
actualidad no hay evidencia definitiva de que un tratamiento a corto plazo
incremente el riesgo de cáncer de mama, sin embargo existen ciertas
controversias en cuanto al tratamiento a largo plazo. Es importante el
balance beneficio/riesgo de la terapia hormonal sustitutiva es favorable si los
síntomas climatéricos ejercen un impacto significativo en la calidad de vida,
siempre que se use el menor tiempo posible. También hay que recomendar
cambios en el estilo de vida2 y en la dieta4 como son evitar la cafeína, el
alcohol, y los alimentos condimentados; consumir soja la cual contiene
estrógenos, consumir calcio y vitamina D de alimentos y suplementos,

- 100 -
ejercicio5 y técnicas de relajación incluyendo ejercicios de Kegel diariamente
lo cual fortalece los músculos de la vagina y la pelvis, practicar respiraciones
lentas y profundas cada vez que comience un sofoco, tratar de tomar 6
respiraciones por minuto, ensayar con yoga, tai chi o meditación, vestir con
ropa ligera y en capas, permanecer sexualmente activa, usando lubricantes
con base acuosa y , por último como otra opción, la acupuntura6.

Evolución: Los síntomas varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años
o más.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es


fundamental el consejo a las mujeres perimenopausicas sobre la evolución
de la menopausia. Con estos consejos enumerados anteriormente las
mujeres se encontraran con menos síntomas o incluso casi asintomáticas.

Bibliografía:

1.- Chedraui P, Pérez-López FR, Mendoza M, Morales B, Martínez MA,


Salinas AM, et al. Menopausal symptoms in middle-aged women are
associated to female and male factors. Arch Gynecol Obstet.
2010;281(5):879-85. Disponible en: http://www.unizar.es/gine/Arch09.pdf

2. - Fernández-Alonso AM, Cuadros JL, Chedraui P, Mendoza M, Cuadros


AM, Pérez-López FR. Obesity is related to increased menopausal symptoms
among Spanish women. Menopause Int. 2010; 16(3):105-10.

3.- Carr BR, Bradshaw KD. Enfermedades del ovario y del aparato
reproductor femenino. En: Harrison´s Principles of Internal medicine, 15th
edition. McGraw-Hill. 2002. Vol 2. Pp: 2519-2535.

4. – Pérez-López FR, Chedraui P, Haya J, Cuadros JL. Effects of the


Mediterranean diet on longevity and age-related morbid conditions. Maturitas.
2009; 64(2):67-79.

- 101 -
5. - Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life
lost due to obesity. JAMA. 2003; 289(2):187-93. Disponible en:
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=195748

6. – Pérez-López FR, Chedraui P, Gilbert JJ, Pérez-Roncero G.


Cardiovascular risk in menopausal women and prevalent related co-morbid
conditions: facing the post-Women's Health Initiative era. Fertil Steril. 2009;
92(4):1171-86.

- 102 -
Diagnóstico diferencial del síndrome del ovario poliquístico
(SOP) y menopausia desde Atención Primaria (A.P)
Carmen Escarbajal Frutos

Introducción: Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los


principales motivos de consulta en ginecología (aproximadamente el 37% de
las consultas), y su ausencia, con la amenorrea como síntoma principal, es
motivo de preocupación por asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad.
Cuando hablamos de oligomenorrea, nos referimos a la existencia de
intervalos menstruales mayores de los habituales (entre 35 días y 3 meses),
mientras que la amenorrea es la falta de menstruación en períodos
superiores a los 6 meses1.

Motivo de consulta: Mujer de 45 años con amenorrea de más de 7 meses.

Anamnesis: La paciente refiere estar diagnosticada de SOP (Síndrome de


Ovario Poliquístico) desde hace años; refiere estar preocupada por si tiene
ya la menopausia.

Desde nuestra consulta de A.P debemos hacer una buena historia clínica
averiguando sus antecedentes personales, obstétricos, y enfermedad actual
(signos, síntomas, clínica sugerente de endocrinopatías). Hay que descartar
todas las causas de amenorrea secundaria 2-5.

Antecedentes personales: No AMC, sin antecedentes médico-quirúrgicos


de interés. Antecedentes ginecológicos: Fórmula menstrual: 4/28. Menarquia
a los 12 años. G3P2A1.

Exploración física: TA: 120/80, ACP: Rítmica, sin soplos. MVC. Abdomen
blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación
peritoneal. Altura: 1,65 m, peso 64 kg. IMC: 23,51.

Pruebas complementarias: Nuestra paciente tuvo un test de embarazo


negativo, una analítica normal y un test de gestágenos positivo.

- 103 -
Entre las pruebas que debemos solicitar a nuestra paciente para establecer
el diagnóstico se encuentran: Test de embarazo, FSH, LH, E2, PRL, TSH y
test de gestágenos (Figura 1).

El test de gestágenos valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente


para proliferar el endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el
tracto genital está intacto. Se administra un ciclo de progestágeno carente de
actividad estrogénica (progesterona natural micronizada 200-400 mg/día o
acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día, 5 días). En los 2-7 días
siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test
positivo) o no (test negativo). Con un test positivo se establece con fiabilidad
y seguridad un diagnóstico de anovulación, confirmándose la presencia de
una vía de salida funcional y un endometrio reactivo suficientemente
preparado por los estrógenos endógenos. Con ello se establece una función
mínima del ovario, la hipófisis y el sistema nervioso central. Con
determinaciones hormonales normales, no sería necesario continuar con la
evaluación.

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico7

Diagnóstico diferencial: Hay que descartar todas las causas de amenorrea


secundaria (Tabla 3).

- 104 -
Causas • Causa disfuncional: ejercicio, estrés, nutricional,
pseudociesis
hipotalámicas
• Déficit aislado gonadotrofinas: Sd.Kallmann
• Infecciones: TBC, Lues, meningitis, encefalitis,
sarcoidosis
• Enfermedades crónicas debilitantes
• Tumores: craneofarngioma, germinoma,
hamartoma, tumor de Langerhans, teratoma

Causas • Tumores: prolactinomas, productores de ACTH,


TSH, GH, FSH-LH
hipofisarias
• Enfermedades autoinmunes
• Galactosemia

Otros • Enf adrenal: hiperplasia adrenal, enf Cushing


• Enf tiroidea
desórdenes
• Enf ovárica: tumores de la granulosa-teca, Brenner,
endocrinos teratomas, cistoadenomas, tumor Krukenberg
• Lesiones ocupantes de espacio: sila turca vacía,
aneurismas
• Necrosis: Sd. Seehan, panhipopituitarismo
• Enf inflamatorias: sarcoidosis, hemocromatosis,
hipofisitis linfocítica
• Mutaciones de gonadotrofinas

Causas • SOP
multifactoriales

Tabla 3: Causas de Amenorrea secundaria6.

Juicio clínico: Confirmamos la existencia de SOP y descartamos la


menopausia, algo que verdaderamente preocupaba a la paciente.

Tratamiento: Como no tiene factores de riesgo (no fuma y no es obesa), se


podría tratar con anticonceptivos orales (ACHO), aunque le
recomendaríamos disminuir de peso.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las


alteraciones menstruales en una mujer en edad fértil es un motivo de
consulta frecuente en atención primaria por lo que el médico debe estar

- 105 -
actualizado en el diagnóstico diferencial para descartar patología grave, y a
la vez para evitar pruebas y derivaciones innecesarias.

Bibliografía:

1-Amenorrea primaria y secundaria. Oligomenorrea. En: Ginecología en la


Adolescencia. Patologías y diagnóstico. Protocolos ProSego. Madrid; 2006.
www.sego.es

2-Martín Zurro, A. Cano Pérez J.F. (2010).Atención Primaria: Conceptos,


organización y práctica clínica. 3ª edición. Barcelona. Elsevier.

3-Varios autores (2011). Manual CTO de Medicina y Cirugía, Ginecología y


obstetricia. Madrid, CTO editorial.

4- Guía de actuación en Atención Primaria, SEMFYC. Varios autores (2012).

5- Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria, SEMFYC. Varios


autores (2011).

6-Aznar F, Botija J, Lorente J. Regulación neurohormonal de la función


reproductora. El eje diencéfalo-hipófisis-gónadas. En: Fundamentos de
Obstetricia. Madrid: SEGO, 2007: 79-84.

7-Martínez Pérez, Herminia. Tocoginecología en Atención Primaria. (Curso


impartido en la UDMFYC de Murcia).

- 106 -
6.- Patología de la mama

- 107 -
Mastitis de la lactancia
Jesús Abenza Campuzano

Introducción: La mastitis de la lactancia, también conocida como mastitis


puerperal o mastitis aguda no epidémica, se caracteriza por la existencia de
mastalgia, ingurgitación mamaria y la presencia de signos inflamatorios
locales en la superficie de la mama, con un área (típicamente en forma de
cuña) eritematosa, caliente al tacto y dolorosa a la palpación. Su incidencia
en la literatura americana es variable, afectando al 3-20% de las mujeres
lactantes1.En un estudio australiano la incidencia fue del 17% en los seis
primeros meses postparto y más de la mitad de los casos ocurrieron en el
primer mes, mientras que en un estudio finlandés la incidencia fue del 24%
en los tres primeros meses, periodo en el que ocurrieron el 74-95% de los
casos2.

Motivo de consulta: Mujer de 31 años que consulta por mastalgia derecha y


fiebre (38,3º C).

Antecedentes personales: Sin alergia a medicamentos ni otros


antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Trabaja en fábrica de
conservas. Menarquia a los 11 años. Fórmula menstrual: 4/28 días. Tres
embarazos, dos deseados y una interrupción voluntaria del embarazo (G3-
A1-V2). Parto eutócico no instrumentado hace 17 semanas. Lactancia
materna exclusiva con tomas irregulares. Tratamiento: Desogestrel 75
mcg/día. Antecedentes familiares: madre diagnosticada de cáncer de mama
ductal infiltrante a los 70 años.

Enfermedad actual: La paciente presenta ingurgitación mamaria bilateral y


mastalgia derecha desde hace tres días, coincidiendo con la disminución en
la frecuencia de vaciado de ambas mamas por reincorporación a la actividad
laboral. En las últimas 12 horas ha presentado escalofríos y pico febril de
38,3ºC, así como eritema en cuadrante inferoexterno de la mama derecha.
- 108 -
Los factores probablemente relacionados con un incremento del riesgo para
desarrollar mastitis son los mismos que para el desarrollo de la ectasia
láctea, esto es: un vaciado infrecuente, incompleto o irregular, una mala
técnica de lactancia; la existencia de heridas en el complejo areola-pezón; el
uso de cremas en los pezones y la obstrucción de los conductos. Haber
presentado una mastitis previa también se asocia a un mayor riesgo. La
compresión de las mamas (ropa o sujetador ajustado, dormir en posición de
decúbito prono) posiblemente se asocia a un incremento de riesgo. En
cambio, la relación entre el riesgo y la edad de la mujer es controvertida3.

Exploración física: Mamas ingurgitadas, sobre todo la derecha, en cuyo


cuadrante inferoexterno se aprecia una placa eritematosa de unos 5 x 6 cm,
caliente al tacto y dolorosa a la palpación, sin palpar tumoración/abceso.
Complejo areola-pezón normal. Axila libre de adenopatías. No secreción a la
expresión de las mamas, siendo la maniobra mal tolerada por el dolor del
área eritematosa.

Las mastitis se pueden clasificar según su etiología (infecciosas vs no


infecciosas) y su sintomatología (clínicas vs subclínicas). La causa
subyacente es la ectasia de la leche. La presencia de clínica sistémica
(fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general) y la existencia de heridas o
grietas en el complejo areola-pezón como posible puerta de entrada para la
sobreinfección de la ectasia láctea, orientan hacia una mastitis infecciosa.
Staphylococus aureus y Streptococcus spp son los gérmenes más frecuentes
aislados en el cultivo de la leche y la presencia de cepas resistentes a
meticilina (SARM) es cada vez mayor. Se han descrito también otros
microoganismos: E. coli, Salmonella spp, Cándida spp, Criptococos,
Mycobacterium tuberculosis. La complicación más frecuente es la formación
de un abceso, que suele precisar drenaje.

En cuanto a no realizar pruebas diagnósticas para confirmar la sospecha


antes de iniciar la antibioterapia, en los sumarios de evidencia se indica que

- 109 -
el diagnóstico es clínico y se establece habitualmente con los datos de la
anamnesis y de la exploración física, sin que sea necesario solicitar ninguna
prueba complementaria. El diagnóstico se confirma cuando el recuento de
bacterias en el cultivo de la leche es > 103/mL, aunque el valor predictivo de
este dato aislado es bajo y la presencia de microorganismos no indica
4
necesariamente infección . Las situaciones clínicas en las que estaría
indicada la solicitud de cultivo y tinción Gram son: 1) Infección grave,
recurrente, crónica o adquirida en el hospital; 2) alergia a antibióticos
habitualmente recomendados empíricamente; y 3) ausencia de respuesta
tras 48 horas de tratamiento antibiótico.

Juicio clínico: Mastitis de la lactancia.

Tratamiento: Se recomienda el vaciado frecuente de ambas mamas


mediante lactancia a demanda, usando extractor de leche si la frecuencia de
las tomas y/o la cantidad de leche evacuada fueran insuficientes para aliviar
los síntomas y la ingurgitación. Dada la fiebre y la situación laboral, se tramita
una incapacidad temporal con el objetivo de facilitar el reposo relativo y
favorecer la lactancia como parte del tratamiento. Además, se prescribe
cloxacilina 500 mg cada 6 horas, 7-10 días y paracetamol 650 mg cada 6-8
horas si presentase fiebre o dolor. Se cita a revisión en una semana para ver
la evaluación y solicitar ecografía si se sospechase de un abceso (mastitis
complicada). Se indica acudir a urgencias en caso de presentar mala
evolución: aumento del área hipéremica o supuración, persistencia de la
fiebre más de 48 horas tras haber iniciado la antibioterapia, afectación del
estado general, etc.

En la actualidad no disponemos de evidencias suficientes sobre la efectividad


5,6 7,8
de antibióticos y probióticos en la prevención y/o en el tratamiento de la
mastitis de la lactancia, si bien es cierto que el uso de antibióticos se asocia a
una mejoría más rápida. Por tanto, la prescripción sistemática de

- 110 -
antibioterapia podría ser cuestionable y se recomienda individualizar el
tratamiento. En este sentido, la prescripción diferida podría ser alternativa
prudente, iniciando la antibioterapia cuando no hay mejoría clínica tras 12-24
horas con tratamiento analgésico-antitérmico y vaciado frecuente de las
1,9
mamas . En nuestro medio se considera de elección10 la cloxacilina (500
mg/6 horas/10 días) y en alérgicos a penicilinas o infecciones por SARM, la
clindamicina (150-450 mg/ 6 horas/ 10 días), aunque es también frecuente el
uso de amoxicilina-clavulánico y ciprofloxacino11.

Evolución: La paciente presentó mejoría subjetiva y desaparición de la


fiebre en el segundo día de tratamiento. Dado que las tomas a demanda
fueron infrecuentes y el vaciado durante las mismas fue de escasa cuantía,
precisó complementar la lactancia a demanda con el uso del extractor de
leche-entre tomas- hasta el 6º día de tratamiento, mejorando la
sintomatología y la ingurgitación con el vaciado frecuente de las mamas. En
la revisión tras una semana de tratamiento se objetivó mejoría clínica y no se
palpó abceso/tumoración. Se indicó continuar con antibioterapia hasta
completar 10 días de tratamiento. Quedando asintomática, a los 14 días se
reincorporó a su actividad laboral. En nuestro caso, no hubo datos que
aconsejasen la realización de cultivo y la respuesta fue favorable en las
primeras 48 horas de tratamiento.

Conclusiones y aplicabilidad del caso en la Medicina de Familia: Aunque


la mayoría de las mastitis de la lactancia suceden en las primeras 12
semanas postparto, pueden ocurrir en cualquier momento durante la
lactancia. El caso que se presenta sucedió en la semanas 17 y fue precedido
por la aparición de ingurgitación mamaria, coincidiendo con la disminución de
la frecuencia de vaciado de las mamas por una reducción en el número de
tomas a demanda debido a la reincorporación de la paciente a su actividad
laboral. Ante la clínica típica de mastitis (ingurgitación, eritema, calor, dolor)
acompañada de fiebre, se estableció la hipótesis diagnóstica de mastitis
infecciosa pese a que no se encontró una puerta de entrada evidente.

- 111 -
Bibliografía:

1.- Amir, LH. Academy of Breastfeeding Medicine (ABM) Protocol Committee.


ABM clinical protocol #4: Mastitis, revised March 2014.Breastfeed Med. 2014
Jun; 9 (5): 239-43.

2.- Amir, LH; Foster, DA; Lumley, J; McLachlan, H. A descriptive study of


mastitis in Australian breastfeeding women: incidence and determinants.
BMC Public Health. 2007 Apr 25; 7:62.

3.- Dynamed. Mastitis. Actualizado en 12/06/2015. Accesible desde


www.ebscohost.com/dynamed [Consultado el 25/08/2015]

4.- Banco de preguntas PREEVID. ¿A partir de que valores del cultivo de


leche humano se puede diagnosticar una mastitis infecciosa? 2015.
Disponible en:
https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20342&id
sec=453 [Consultado el 25/08/2015]

5.- Jahanfar, S; Ng CJ; Teng, CL. Antibiotics for mastitis in breastfeeding


women. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28; 2:CD005458.

6.- Crepinsek, MA; Crowe, L; Michener, K; Smart, NA. Interventions for


preventing mastitis after childbirth. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct
17; 10: CD007239.

7.- Banco de Preguntas Preevid. ¿Existe relación entre la toma precoz de


probióticos por parte de la madre lactante (a modo de prevención) y la
incidencia de mastitis subclínica? 2015. Disponible en:
https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20341&id
sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

8.- Banco de preguntas Preevid. ¿Qué evidencias existen del tratamiento con
probióticos (lactobacilus) en pacientes diagnosticadas de mastitis puerperal?
2012. Disponible en:
https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19227&id
sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

- 112 -
9.- Dixon, JM. Lactational mastitis. Actualizado el 01/04/2015. En UpToDate,
Basow, DS (Ed). UpToDate, Waltham, MA. 2015.

10.- Banco de Preguntas Preevid. Antibiótico de elección en las mastitis


durante la lactancia. 2013. Disponible en:
https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19352&id
sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

11.- Banco de Preguntas Preevid. ¿Hay evidencias científicas que aconsejen


el empleo de ciprofloxacino con preferencia en una mastitis puerperal? 2013.
Disponible en:
https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19631&id
sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

- 113 -
Enfermedad de Mondor
Inés García Rosa

Introducción: La enfermedad de Mondor es una condición benigna y rara


que encontramos en la mama, caracterizada por la tromboflebitis superficial
de las venas torácicas subcutáneas (toracoepigástrica y torácica lateral) y
que afecta preferentemente a la mujer entre los 30 y 60 años1. En la mayoría
de los casos la etiología es desconocida, aunque se han descrito casos de
enfermedad de Mondor asociada a cirugía sobre la mama (mastectomía
radical, simple, cirugía estética), infección, enfermedades sistémicas como la
artritis reumatoide y ejercicio físico excesivo. También se han publicado
asociaciones con el embarazo, defectos de proteína C y anticuerpos
anticardiolipina, así como con situaciones que favorezcan una presión
continua sobre esa área, como ocurre en los vendajes, o cuando se lleva
ropa ajustada2.

El primer caso fue descrito por Fagge en 1869, quien lo consideró como una
forma de esclerodermia. Posteriormente se describieron casos esporádicos
hasta que en 1939 un cirujano francés llamado Henry Mondor caracterizó la
enfermedad1.

Motivo de consulta: Lesión en la mama izquierda de 3 días de evolución.

Anamnesis: Mujer de 36 años que consulta por la aparición de un “cordón”


en la mama izquierda de 3 días de evolución que se acompaña de leve
molestia en dicha región. No presenta fiebre ni ninguna otra sintomatología.
Niega contusión previa u otra situación que pudiera relacionarse con la
aparición de la lesión. Actualmente, la paciente está dando lactancia
materna.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades


médicas de interés. No toma tratamiento. Parto eutócico hace un mes.

- 114 -
Exploración física: Constantes estables. Afebril. Auscultación
cardiopulmonar normal. Exploración mamaria: cordón palpable, superficial y
engrosado de 0,5 cm de diámetro situado en la unión de los cuadrantes
superiores de la mama izquierda de unos 6 cm de longitud. Doloroso a la
palpación. No se detectaron nódulos ni adenopatías en el resto de la
exploración. Mama contralateral normal.

Pruebas complementarias: En nuestro caso se realizó una analítica que


incluía hemograma, bioquímica y coagulación con resultado dentro de la
normalidad. La mamografía informó de la existencia de calcificaciones
vasculares en ambas mamas; sin lesiones nodulares ni signos sospechosos
de malignidad por lo que se solicitó una ecografía mamaria que mostraba
venas de trayecto tortuoso y con dilataciones de aspecto varicoso que se
extendían desde debajo de la areola hasta el cuadrante superior externo de
la mama, prácticamente por debajo de la piel.

Para la confirmación diagnóstica la técnica de elección es la ecografía


mamaria y es la técnica más específica3. La biopsia está indicada para la
extracción del cordón si existe dolor severo o retracción o lesión sospechosa
en la mamografía4.

Tras la valoración de la exploración clínica y radiológica, así como de los


datos de la analítica, y al no ser la tumoración sospechosa de malignidad, se
planteó adoptar una conducta expectante, instaurando tratamiento con
antiinflamatorios locales.

Diagnóstico diferencial: Cuando un paciente se presenta con un cordón en


la mama, asociando dolor y eritema, hay que hacer diagnóstico diferencial
con la presencia de una infección, cáncer inflamatorio mamario, enfermedad
de Paget de la mama y carcinoma escirro2.

Juicio clínico: Tromboflebitis superficial de las venas de la pared torácica o


enfermedad de Mondor.

- 115 -
Tratamiento: Tras la valoración de la exploración clínica y radiológica, así
como de los datos de la analítica, y al no ser la tumoración sospechosa de
malignidad, se planteó adoptar una conducta expectante, instaurando
tratamiento con antiinflamatorios locales.

No requiere un tratamiento específico. El tratamiento se realiza de manera


conservadora con antiinflamatorios y analgésicos; los anticoagulantes y
antibióticos no están indicados. En este caso, se realizó vaciamiento de la
mama con la presión obteniendo abundante cantidad de leche materna y
reduciendo la congestión de la mama presentando mejoría de la
sintomatología ante esta maniobra. El tratamiento quirúrgico se debe
reservar para aquellos pacientes que a pesar de tratamiento médico no
tienen una evolución adecuada, persistiendo indefinidamente la enfermedad
o presentado recidivas1.

Evolución: La enfermedad es autolimitada. Cede en la mayoría de los casos


en 6 semanas y el cordón puede durar entre 1 a 7 meses. Debido a su
ocasional asociación al cáncer de mama, la mamografía está indicada en
todos los casos2 aunque la exploración clínica sea negativa, y se debe seguir
a todos los pacientes hasta la resolución de la situación para descartar la
existencia de un carcinoma de mama oculto. Se han descrito casos en el
contexto de estados de hipercoagulabilidad y neoplasias, fundamentalmente
de mama, llegando alguna serie a constatar una asociación de hasta el
12,7%1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Se


considera oportuno contribuir al reconocimiento de la enfermedad de Mondor
a fin de evitar medidas terapéuticas agresivas e innecesarias y poder
tranquilizar a las pacientes haciéndoles saber que es una complicación de
curso autolimitado que cura sin dejar secuelas. Por otro lado, la escasa
presencia de publicaciones españolas y la baja incidencia del cuadro
convierten a esta patología en una entidad poco conocida para el Médico de
Atención Primaria.

- 116 -
Bibliografía:

1.- Peña-Irún, A; Santiago-Ruiz, G; Muñecas-Cuesta, A; Pérez del Molino-


Castellanos, A. Enfermedad de Mondor. A propósito de un caso. Semergen.
2013;39(2):101-103

2.- Díaz-Miguel, V; Gonzalo, I; Tello, A; Alonso, E. Tromboflebitis superficial


de la pared torácica: enfermedad de Mondor idiopática. Clin Invest Gin Obst.
2006;33 (2):64-6.

3.- Laroche, JP; Galanaud, J; Labau, D; Khau Van Kien, A; Brisot, D; Boge, G
et al. Mondor’s disease: What’s new since 1939? Thrombosis research.
Octubre 2012 (130). Supplement 1: S56-S58.

4.- Noguero, MR; Sancho, B; Escribano, D; Campos, E; Viana, P; Muñoz,


JL; et al. Enfermedad de Mondor. Clin Invest Gin Obst. 2005;32 (1):33-5.

- 117 -
Telorrea como signo de debut de un cáncer de mama
Javier Ballesta Lozano

Introducción: La telorrea es la salida por el pezón o por la areola de algún tipo


de sustancia, sea fisiológica o patológica, considerando como fisiológica las
épocas de gestación y puerperio. Cuando son secreciones no lácteas se habla
de telorreas, mientras que se denomina galactorrea a la salida de leche por el
pezón en época no fisiológica, y telorragia cuando hay sangrado por el pezón1.
Representa el tercer motivo de consulta en patología mamaria tras la presencia
de masa y el dolor, y en porcentaje supone el 5 % de las causas de consulta2.
Lo más frecuente es que represente un proceso benigno insignificante. La
causa patológica más común es el papiloma benigno intraductal (50%), seguido
de la ectasia, y con menos frecuencia el carcinoma, intraductal o invasivo.
Aunque habitualmente suele despreciarse su valor en el diagnóstico del
carcinoma, se ha manifestado útil y hay series de casos y casos aislados
publicados que lo confirman. Es especialmente útil en secreciones no
fisiológicas unilaterales y sanguinolentas, y con eczema del pezón2.

Motivo de consulta: secreción por pezón.

Anamnesis: Mujer de 40 años de edad que acude a su Ginecóloga de Área,


remitida por su Médico de Familia, ante telorragia izquierda de dos semanas
de evolución.

Una historia clínica detallada y un examen físico deben realizarse en todas las
mujeres con secreción del pezón no relacionada con la lactancia. La historia
clínica debe hacer énfasis en el uso de medicamentos, si la descarga es
espontánea o provocada por la manipulación de la mama y si es unilateral o
bilateral (curso de actualización). Es importante determinar si el derame es
uniorificial o pluriorificial, ya que con frecuencia los derrames funcionales
suelen ser bilaterales pluriorificiales, mientras que los de origen tumoral suelen
ser uniorificiales1.

- 118 -
Antecedentes personales: Alérgica a penicilina. No HTA. No DM. No DLP. No
otras enfermedades médico-quirúrgicas de interés. No toma tratamiento
crónico.

Exploración física: A la inspección no destacaban asimetrías de volumen,


desviación de pezones, retracciones o cambios en el aspecto de la piel,
cicatrices, ulceraciones u orificios fistulosos. Al explorar mama izquierda
destaca un nódulo retroareolar de entre 1.5-2 cm. de diámetro, de bordes
netos, consistencia firme y dificultad a la movilización. A la expresión de
complejo areola-pezón de dicha mama se evidencia secreción
serosanguinolenta. Dudosas adenopatías axilares izquierdas.

Pruebas complementarias: Se procedió a recogida de secreción por el pezón


para estudio citológico; en él se hallaron células aisladas con elevada relación
núcleo/citoplasma y unos núcleos hipercromáticos con contornos irregulares,
características de células atípicas. La citología no es útil dado que puede dar
muchos falsos negativos ya que la ausencia de células malignas no excluye el
cáncer, y un resultado positivo no puede distinguir entre cáncer intraductal o
invasivo. Debido a la poca sensibilidad de la citología, está recomendada la
realización de pruebas complementarias: mamografía, ecografía y
galactografía2.
Se recomienda la mamografía y la ecografía como punto de partida. Todas las
pacientes deberían tener una ecografía mamaria con énfasis en la región
periareolar 4.
Algunos han denominado la galactografía como “patrón de oro” para la
evaluación de la galactorrea3. Es un procedimiento subutilizado que ayuda a
determinar causas de galactorrea unilateral y espontánea3. Esta exploración
permite realizar el diagnóstico de algunas entidades patológicas ductales;
define la extensión de la enfermedad; identifica lesiones centrales y periféricas,
y ayuda en la planeación prequirúrgica, ya que permite la resección selectiva
del tejido mamario3 .En nuestro caso, la mamografía no mostró hallazgos
significativos y, en la ecografía, cómo único hallazgo se observa una dilatación
de 2 mm retroareolar.

- 119 -
Figura 1.- Algoritmo diagnóstico de telorreas1.

Diagnóstico diferencial: La telorrea se clasifica en fisiológica y patológica,


siendo frecuente en esta última la asociada a patología ductal. La telorrea
fisiológica o galactorrea se define como secreción por el pezón, no patológica,
y no relacionada con el embarazo o la lactancia. En la galactorrea la secreción
suele ser bilateral y a partir de múltiples conductos, aunque también puede ser
unilateral. La secreción suele tener color blanco o claro, y de una variedad de
colores, incluyendo amarillo, verde, marrón o gris4. La galactorrea es
frecuentemente causada por hiperprolactinemia, que puede ser secundaria a
fármacos, tumores endocrinos (adenoma hipofisario) y otras alteraciones
hormonales (Tabla 1).

En la telorrea patológica la descarga suele ser unilateral y localizada en un solo


conducto, persistente y espontáneo4. Puede ser purulento (sugiere infección),
sanguinolenta o serosanguinolenta (descartar neoplasia), verde o mucoide
(enfermedad fibroquística) y sebáceo (pseudosecreción)5.

- 120 -
Lechosa (galactorrea) Purulenta
Idiopática Infecciones bacterianas (estafilococo)
Fármacos
• Neurolépticos Serosa no sanguinolenta
• Antidepresivos tricíclicos y • Asociada a menstruación
tetracíclicos (benigna)
• Antihipertensivos • Ectasia ductal
• Antieméticos • Carcinoma
• Opiáceos
• Cimetidina, famotidina Sanguinolenta
• Verapamilo • Carcinoma
• Antiandrógenos • Papiloma intraductal
• Ácido valpróico • Ectasia ductal
• Veraliprida
• Flunarizina
Causas endocrinas
• Prolactinomas
• Hipotiroidismo o hipertiroidismo
• Enfermedad de Addison
• Enfermedad de Cushing
Causas locales
• Manipulación mamaria
excesiva
• Traumatismos
• Acupuntura, piercing
• Infecciones locales
Otras
• Síndrome ovario poliquístico
• Cirrosis hepática
• Insuficiencia renal crónica

Tabla 1.- Diagnóstico diferencial6.

Juicio clínico: Carcinoma intraductal de mama.

Tratamiento: Dadas las características de malignidad del nódulo se realizó


biopsia excisional y posteriormente mastectomía dada la afectación de bordes
quirúrgicos. Histológicamente se diagnostica de un carcinoma intraductal de
mama, que precisó tratamiento con quimioterapia y hormonoterapia
postquirúrgicas.

- 121 -
Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: A pesar
de la baja sensibilidad, por presentarse en pocas ocasiones de carcinoma y por
mostrar la citología malignidad en pocos casos, el estudio citológico de la
telorrea es un método simple y no invasivo que ha demostrado ser útil en
algunos casos, para indicar la realización de otras exploraciones, siendo una
oportunidad de diagnostico precoz incluso en carcinoma intraductal cuando se
da atipia citológica, circunstancia que hay que tener en cuenta para evitar
confusión con el más frecuentemente asociado a telorrea, papiloma
intraductal2.

Bibliografía:
1.- Rull, M; Julián, JF; Guerrero, Y. Patología benigna de la mama.
Actualizaciones. FMC. Volumen 7, Número 8, Octubre 2000: 502-511.
2.-Cerdán García C, Fernández de Retana, JO. La telorrea como manifestación
del carcinoma intraductal de mama. Progresos de Obstetricia y Ginecología
2010; 53(11):476-479.
3.-Pérez, MC; Cortés, CA; Cipagauta, MP; Villalba, SL. Galactografía:
procedimiento diagnóstico para el radiólogo de hoy. Rev Colomb Radiol
2007;18(3):2209-2214.
4.- Gómez Cordoba, MC. Enfoque de la paciente con telorrea. Memorias XIX
Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia 2013: 153-161.
5.- Galactorrea. Guías clínicas. Fisterra. Fecha última revisión 31/03/2015.
Consultada el 15/02/2016.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/galactorrea/
6.-Tijeras Úbeda, MJ; Muñoz García, MC. 8.19 Secreciones por el pezón.Guía
de Actualización en Atención Primaria. 3ª Edición. Ediciones semFYC 2006.

- 122 -
7.- Gestación y puerperio

- 123 -
Diabetes gestacional
Ángela Robles Reyes
Jesús Abenza Campuzano

Introducción: El término diabetes gestacional (DG) hace referencia a toda


diabetes detectada durante el embarazo y no conocida previamente. La
hiperglucemia mantenida durante el embarazo se asocia a peores resultados
materno-fetales y perinatales, no habiendo un umbral claramente definido a
partir del cual el riesgo es mayor1.

La prevalencia de DG varía según las características de la población


estudiada, los tests de cribado usados, los criterios y tests diagnósticos
utilizados y la accesibilidad a dichos tests2. En España oscila entre el 8% y el
12% de los embarazos, según los criterios usados3. Aunque la mayoría se
resuelven tras el parto, es frecuente que recurran en embarazos siguientes.

Motivo de consulta: Mujer de 30 años, primigesta, que consulta en la


semana 21+6 de embarazo para recoger los resultados de la analítica
solicitada por la matrona en la semana 20+1 de gestación.

Anamnesis: No se realizó la analítica del primer trimestre porque estuvo


valorando la interrupción voluntaria del embarazo. No presenta factores de
riesgo para el embarazo derivados de su profesión ni de su situación
sociofamiliar (soltera, vive sola, embarazo no deseado en un primer
momento). Descartamos antecedentes personales y familiares de interés y
consumo de tóxicos o medicamentos. Urticaria crónica en tratamiento que ha
abandonado tras saber que está embarazada: prednisona 5 mg/día, cetirizina
10 mg/día, dexclorfeniramina 2 mg/día.

Los factores de riesgo para DG (Tabla 1) guardan relación con los de la


diabetes mellitus tipo 2. El perfil de una gestante de bajo riesgo para DG es

- 124 -
una mujer joven (<25-30 años), caucásica, sin obesidad ni antecedentes de
intolerancia a los hidratos de carbono o embarazos previos complicados4.

Hay acuerdo en las fuentes consultadas:

• Historia familiar de diabetes, especialmente en familiares de primer


grado.
• Obesidad IMC > 30 Kg/m2
• Antecedentes obstétricos de recién nacido con peso al nacer de más
de 4kg.
• Antecedente de diabetes gestacional en un embarazo anterior.
• Miembro de un grupo étnico con una prevalencia elevada de diabetes
tipo 2 (*)

Se indica en algunas de las fuentes:

• Edad mayor a 25-30 años.


• Historia personal de intolerancia a la glucosa.
• Diagnóstico previo de síndrome de ovario poliquístico.
• Antecedentes de muerte perinatal o embarazos previos con
malformaciones.
• Glucosuria en la primera visita prenatal.
• Empleo habitual de corticoides.
• Hipertensión esencial, o hipertensión relacionada con el embarazo.
• Ganancia excesiva de peso en la fase precoz, o en la mitad, del
embarazo.

(*) Los sumarios de evidencia americanos (Dynamed, UpToDate) indican


población hispano-americana, afro-americana, del sur/este de Asia o de las
islas del Pacífico.
En los textos europeos se indican: familia originaria de Asia del sur
(especialmente de India, Pakistán o Bangladesh), de raza negra de las islas
del caribe y del Oriente medio (especialmente de Arabia Saudí, Emiratos
Árabes, Irak, Jordania, Siria, Oman, Qatar, Kuwait, Líbano o Egipto).

Tabla 1.- Factores de riesgo para diabetes gestacional.

- 125 -
Exploración física: TA 15/73 mmHg. IMC 25,2 Kg/m2. ACP: Normal. MMII:
No signos de insuficiencia venosa, no edemas.

Exploraciones complementarias: Al revisar los resultados de la analítica


(hemograma y orina sin alteraciones), la bioquímica muestra una glucemia
basal en ayunas normal (82 mg/dl) y un test de O´Sullivan mínimamente
alterado (141 mg/dl con un punto de corte de 140 mg/dl). Se informa a la
paciente que precisa al menos otra analítica entre las semanas 24-28ª
(TSOG 100gr 3 horas) para descartar o confirmar el diagnóstico de DG. El
resultado de este test es el siguiente: Basal 97 mg/dl; 1ª hora 175 mg/dl; 2ª
hora 150 mg/dl; 3ª hora 123 mg/dl (Figura 1)

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico de diabetes gestacional.

- 126 -
En nuestro medio se realiza el cribado de DG con el test de O´Sullivan a
todas las embarazadas entre las semanas 24-28. Consiste en la
administración de 50 gr de glucosa vía oral y la medición de la glucemia
plasmática una hora después. El test de O´Sullivan4 guarda una buena
relación con el diagnóstico final de DG en base a distintos tests y criterios
diagnósticos internacionales. Si el cribado es positivo (≥ 140 mg/dl), se
realizará un test diagnóstico confirmatorio, normalmente con sobrecarga oral
con 100 gramos de glucosa (TSOG 100 gr 3 horas) y determinación seriada
de glucemia plasmática a los 0, 60, 120 y 180 minutos. Este test suele ser
peor tolerado.

Aunque en nuestro medio se realiza cribado poblacional, no disponemos de


estudios de calidad sobre las diferencias en términos de salud materno-fetal
y perinatal entre las estrategias de cribado versus no cribado de DG.

Tratamiento: Se aconsejan hábitos de vida saludable, acudir a los controles


periódicos establecidos en el PIAM6 (Plan de Atención Integral a la Mujer de
la Región de Murcia, subprograma de Atención al embarazo, parto y
puerperio) y disfrutar de su gestación.

Si a la paciente se le hubiese diagnosticado DG, el tratamiento irá


encaminado a disminuir (normalizar) la hiperglucemia y el primer escalón del
tratamiento serán las medidas dietéticas y la actividad física. En caso de que
no se controlara la hiperglucemia y la paciente precisase tratamiento
farmacológico, son seguras tanto la metformina como la insulina. Aunque el
manejo farmacológico de la DG es asumible por el médico de familia, al
considerarse un embarazo de riesgo se recomienda remitir a la paciente a
una unidad específica/especializada de seguimiento en caso de que esté
disponible.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La


importancia de la diabetes gestacional (DG) es doble: por un lado, la
hiperglucemia mantenida durante el embarazo se asocia a una mayor

- 127 -
morbimortalidad materno-fetal; por otro lado, la DG se relaciona con el
posterior desarrollo de diabetes tipo 2 (factores de riesgo compartidos entre
DG y DM2).

En el seguimiento postparto, también asumible por el médico de familia, la


American Diabetes Association (ADA) recomienda descartar DM2 a las 6-12
semanas postparto mediante la sobrecarga oral con 75 gr de glucosa- 2
horas y siguiendo los criterios diagnósticos de DM2 en mujeres no gestantes,
es decir, glucemia plasmática ≥126 mg/dL en ayunas o ≥200 mg/dL a las 2
horas de la sobrecarga [ADA Grado de recomendación E: Consenso
expertos]. Igualmente, recomienda el cribado de DM2 al menos cada 3 años
a todas aquellas mujeres con prediabetes y antecedentes de diabetes
gestacional [ADA Grado de recomendación A].

En cuanto a las medidas para prevenir el desarrollo de DM2 en mujeres con


antecedentes de DG, en el sumario de evidencia PREEVID se indica que
estas medidas se aconsejarían tanto en el supuesto de que la valoración
posparto de la mujer mostrase “prediabetes” (intolerancia a la glucosa o
glucemia basal alterada) como si la determinación de la glucemia tras el
parto fuese normal. Estudios de elevada calidad han evidenciado la
efectividad de estas intervenciones en la disminución del riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 en población general de riesgo, en la que se
consideran incluidas las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional7.

Bibliografía:

1.- HAPO Study Cooperative Reserach Group. Metzger,B; Lowe,L; et al.


Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008; 358
(19): 1991-2002.

2.- Jimenez Moleón, JJ; Bueno-Cabanillas, A; Luna del Castillo, JD; García
Martín, M; Lardelli Claret, P; Galvez Vargas, R. Prevalence of gestational
diabetes mellitus: variations related to screening strategy used. Eur J
Endocrinol. 2002; 146:813-7.

- 128 -
3.- Ministerio de Sanidad, Servicio Sociales e Igualdad. Estrategia en
diabetes del Sistema Nacional de Salud. Actualización. Madrid: Ministerio de
Sanidad Servicios Sociales e Igualdad; 2012.

4.- Hartling, L; Dryden, DM; Guthrie, A; Muise, M; Vandermeer, B; Aktary,


WM; Pasichnyk, D; Seida, JC; Donovan, L. Screening and diagnosing
gestational diabetes mellitus. Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2012 Oct;
(210): 1-327. Review. PubMed PMID: 24423035.

5.- Diabetes gestacional. Guías clínicas. Fisterra. Fecha última revisión:


04/05/2015.

6.- Programa Integral de Atención a la Mujer. Región de Murcia. PIAM


Diciembre 2012. Coordinador: Pedreño Planes, JJ. Consejería de Sanidad y
Política Social de la Región de Murcia. Servicio Murciano de Salud.

http://www.um.es/estructura/unidades/u-igualdad/recursos/piam-rm-2013.pdf

7.- Intervenciones en el estilo de vida efectivas para prevenir el desarrollo de


diabetes en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional. PREEVID.
Incluida el 12/11/2012. Disponible en:
http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19220&ids
ec=453

- 129 -
Anticoncepción hormonal oral en el puerperio
Encarnación Martínez Mondéjar

Introducción: El puerperio y la lactancia constituyen una etapa de grandes


cambios físicos, psicológicos y sociales para la mujer, periodo que se centra
principalmente en la maternidad, siendo el momento menos indicado para la
mayoría de mujeres, de un nuevo embarazo. A pesar de que ocurren una serie
de cambios hormonales que disminuyen la fertilidad, el puerperio y la lactancia
no confieren una garantía para evitar un nuevo embarazo. La justificación del
uso de anticoncepción durante el puerperio se debe a los propios deseos de las
pacientes, además de que desde el punto de vista médico es importante
mantener un intervalo mínimo de tiempo entre un embarazo y otro.
Actualmente disponemos de diferentes guías para la elección del método
anticonceptivo de forma más individualizada, según las condiciones médicas
que presente la paciente; además de contar con los “Criterios médicos de
elegibilidad para el uso de anticonceptivos” de la OMS, que proporcionan una
serie de recomendaciones sobre criterios médicos de elegibilidad, de los
diferentes tipos de anticonceptivo1.

Motivo de consulta: Deseo de anticoncepción hormonal oral en el puerperio.

Anamnesis: Paciente de 30 años que acude a consulta del Centro de Salud


para obtener información y asesoramiento sobre anticoncepción oral. La
paciente tuvo un parto a término, eutócico, hace 45 días. Actualmente
recuperada y asintomática.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos.


No antecedentes médicos de interés. No cirugías previas. Antecedentes
obstétricos: Fórmula de menstruación: 5/28. Primigesta. Parto a término,
eutócico hace 45 días. Embarazo controlado. Actualmente mantiene lactancia
materna.

Exploración física: Tensión arterial: 110/60 mmHg. FC: 60 lpm. Talla: 1,62cm
Peso: 67kg. IMC: 25,53, sobrepeso. Buen estado general. Normocoloreada y

- 130 -
normohidratada. Eupnéica en reposo. Afebril. Auscultación cardiaca: Rítmica,
sin soplos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular normal. Abdomen:
Blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. No signos de irritación
peritoneal. No doloroso a la palpación superficial y profunda. Signo de Murphy
negativo. Signo de Blumberg negativo. Miembros inferiores: Pulsos pedios
presentes y simétricos. No edemas. No signos de trombosis venosa profunda.
Exploración ginecológica: Inspección de genitales externos normales. Paredes
vaginales, fondo de saco y cuello uterino normales. Flujo vaginal normal.
Pruebas complementarias: No son necesarias en este caso.

Juicio clínico: Mujer en puerperio que solicita anticoncepción hormonal oral.

Tratamiento: Debido a que la mujer desea método anticonceptivo hormonal


oral se pauta tratamiento con minipildora de gestágenos solos.
El método anticonceptivo hormonal oral más idóneo para el periodo del
puerperio y la lactancia es la minipíldora con sólo gestágenos. Este tipo de
anticoncepción está especialmente indicada cuando están contraindicados o no
se toleran los estrógenos y durante la lactancia. En mujeres lactantes carecen
de efectos negativos sobre la cantidad y calidad de la leche; tampoco se han
descrito efectos negativos sobre el niño. La única píldora comercializada en
España, contiene 75 microgramos de desogestrel. La acción anticonceptiva es
ejercida por su metabolito activo el 3-ketodesogestrel o etonogestrel
(gestágeno altamente selectivo con escasa actividad androgénica)2. Es
equiparable en eficacia a los anticonceptivos combinados. Su mecanismo de
acción consiste en: 1-la Inhibición de la ovulación por supresión del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario (99% de los ciclos). 2-Espesamiento del moco
cervical que impide el paso de espermatozoides hacia la cavidad uterina.
3-Adelgazamiento y atrofia del endometrio que evita la implantación.
4- Disminución de la motilidad tubárica2.

El momento apropiado para el inicio es2:


1. Mujer con ciclos regulares: Primeros cinco días posteriores al inicio del
sangrado menstrual. En caso de que hayan pasado más de 5 días, la mujer

- 131 -
utilizará protección adicional durante dos días, tiempo necesario para que el
anticonceptivo actúe sobre el moco cervical.
2. Posparto sin lactancia materna: Puede iniciarse en cualquier momento; es
muy poco probable que la mujer ovule antes de los 21 días tras el parto, por lo
que si se inicia antes de esta fecha no será necesaria una protección adicional;
en caso contrario deberá utilizar protección anticonceptiva adicional durante los
dos días siguientes al inicio.
3. Posparto con lactancia materna: A partir de las 6 semanas del parto según la
OMS. Otros autores no encuentran contraindicación en hacerlo más
precozmente, aunque no sería necesario hacerlo antes de los 21 días tras el
parto, ya que en las primeras 3 semanas es muy improbable la ovulación,
especialmente si la mujer está lactando. Si por cualquier motivo se decide
iniciar la toma antes de las 3 semanas en la mujer lactante, nunca lo haremos
antes del 3º día posparto, para no interferir en la lactogénesis que se produce
tras la caída de los estrógenos y los gestágenos naturales del embarazo.
4. Tras un aborto se puede iniciar su uso inmediatamente después.

Otras indicaciones del uso de anticoncepción con sólo gestágenos son:


A: Intolerancia o contraindicación de estrógenos: Historia previa de
tromboembolismo venoso profundo / embolia pulmonar. Ante mayor riesgo de
infarto agudo de miocardio o ictus. Trombofilia probada. Fumadora e hipertensa
≥ 35 años.
B: Disminución de la líbido con anticonceptivos hormonales orales por
disminución de los niveles androgénicos.
Normas de uso3: Debe comenzar el primer día de la menstruación. Se toman
de forma ininterrumpida los 28 comprimidos, sin semana de descanso. Debe
elegir el mismo momento del día para la toma de la píldora. El periodo de
demora sin riesgo de embarazo es de 3 a 12 horas. La inhibición del eje
hipotálamo-hipófisis-ovárico se mantiene hasta 36 horas. Si el retraso de la
toma es mayor a 12 horas precisa refuerzo anticonceptivo durante 2 días
además de tomar la píldora olvidada. Si presenta un vómito menor o igual a
tres horas desde la toma de la píldora debe tomar otra porque existe riesgo de
haberla eliminado con el vómito. Si presenta vómitos o diarrea severa y hace
más de 12 horas desde la toma de la píldora debe suspender la anticoncepción

- 132 -
hasta que cese el proceso. Utilizar preservativo hasta reiniciar la toma de la
píldora.

El principal inconveniente del uso de este tipo de anticoncepción es el


deficiente control del ciclo menstrual. Produce ciclos irregulares, spotting
menstrual y amenorrea por atrofia endometrial, lo que conlleva un importante
número de abandonos, por lo que es muy importante informar bien a la mujer.

Contraindicaciones para la toma de anticoncepción con gestágenos solos3,4:


-Contraindicaciones absolutas: Cáncer mama maligno.
-Contraindicaciones relativas: Lactancia < 6 semanas post-parto. Adenoma
hepatocelular. Hepatoma maligno. Cirrosis severa. Trombosis venosa
profunda/embolismo pulmonar actual. Enfermedad isquémica coronaria
pasada o actual. Historia de accidente cerebrovascular. Migraña focal. Cáncer
de mama pasado sin evidencia de enfermedad activa durante 5 años. Lupus
eritematoso sistémico más anticuerpos antifosfolipídicos positivos o
desconocidos.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La


anticoncepción en esta etapa de la vida de la mujer puede ser manejada con
total seguridad por un médico de Atención Primaria, sin necesidad de realizar
interconsultas a Ginecología o asistencia en Urgencias hospitalarias. La
anticoncepción forma parte de la cartera de servicios de Atención Primaria;
asesorar sobre el método anticonceptivo que mejor se adapta al perfil de la
mujer que consulta y promover una sexualidad responsable es una de las
funciones del médico de Atención Primaria.

Bibliografía:
1.- Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica de atención en el embarazo
y puerperio. Guía de práctica clínica de atención en el embarazo y puerperio.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agencia de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias de Andalucía; 2014. Guías de Práctica Clínica en el
SNS: AETSA 2011/10
www. guiasalud.es/GPC/GPC_533_Embarazo_AETSA_compl.pdf

- 133 -
2.- Trillo Fernández, C; Navarro Martín, JA; Luque Barea, MA; Seoane García,
J. Guía práctica de planificación familiar en Atención Primaria. 2ª edición.
SAMFyC http://www.samfyc.es/pdf/GdTSRM/2009001.pdf
3.- Anticoncepción. Guía clínica de anticoncepción. www.fisterra.com/guias-
clinicas/anticoncepción/. Fecha de última revisión: 30/08/2013.
4.- Guía de buena práctica clínica en anticoncepción. Atención Primaria de
calidad. Ministerio de sanidad y consumo. 2005.
www.cgcom.es/sites/default/files/guia_anticoncepcion.pdf

- 134 -
Fiebre puerperal
Carmen Hernández Martínez

Introducción: La fiebre puerperal puede ser de causa infecciosa y desembocar


en una sepsis puerperal, una de las principales causas de mortalidad
materna1,2. Una rápida intervención y un tratamiento adecuado pueden evitarla.
Se define fiebre puerperal como temperatura igual o superior a 38º en dos
ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 horas del parto hasta
seis semanas postparto3. En las primeras 24 horas la temperatura ha de ser
superior a 38.5 ºC para considerarla clínicamente significativa, ya que una
temperatura elevada puede ser normal sobre todo tras el parto vaginal. Las
principales causas de fiebre puerperal que debemos tener en cuenta son: fiebre
fisiológica, infección herida quirúrgica, mastitis puerperal, infección del tracto
urinario, endometritis puerperal y enfermedad tromboembólica puerperal.

Motivo de consulta: Fiebre en puérpera inmediata.

Anamnesis: Paciente de 28 años que acude al servicio de urgencias del


hospital maternal refiriendo fiebre de hasta 39.2° desde hace 36 horas. Se
encuentra en periodo de puérpera dado que dio a luz hace 4 días. El parto fue
vía vaginal, no instrumentalizado sin ningún factor riesgos llamativo. La
gestación transcurrió sin incidencias, con Streptococcus agalactie y serologías
negativas. No leucorrea. No síndrome miccional. La paciente no presenta
clínica respiratoria, ni vómitos, ni diarrea ni ninguna otra clínica.
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No
antecedentes médicos de interés. No toma ningún tratamiento crónico. Como
antecedentes ginecológicos tenemos 3 gestaciones con 2 partos vaginales y 1
aborto temprano (G3-A1-V2).

Exploración física: Constantes normales. Afebril. Buen estado general.


Auscultación cardiopulmonar: rítmica sin soplos con murmullo vesicular
conservado. Exploración de mamas: ingurgitadas sin signos inflamatorios.
Abdomen: blando y depresible, dolor leve a la palpación profunda en

- 135 -
hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. Puño
percusión renal bilateral negativa. Episiorrafia en buen estado sin signos de
infección. Miembros inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni
tromboflebitis. Exploración ginecológica: loquios ligeramente malolientes, sin
dolor agudo a la movilización de cérvix.

Pruebas complementarias: Tira reactiva de orina: presenta leucocitos,


eritrocitos y nitritos positivos. Ecografía transvaginal: útero bien involucionado
sin signos ecográficos de endometriosis. Ante los resultados se recogió
urocultivo.

Diagnóstico diferencial: Es muy importante tener claro cuál es el diagnostico


diferencial que debemos realizar al presentarse en nuestra consulta de
Atención Primaria una paciente en periodo de puérpera con fiebre. No solo
porque podemos tratar varias de sus causas en nuestra consulta, sino porque
podemos enfocar el diagnostico hacia patologías más graves y disminuir el
tiempo de inicio del tratamiento mejorando su pronóstico. Comentaremos cada
una de las causas a tener en cuenta a continuación.
- Fiebre fisiológica: la propia lesión de los tejidos que se produce en el
proceso de parto o en la cesárea justifica la presencia de fiebre debido a
las sustancias pirógenas endógenas que se liberan. No precisa
tratamiento especifico y suele ceder pasadas las primeras 24 horas4.
- Infección de la herida quirúrgica (cesárea o episiotomía)3: Es una
complicación que se da en el 5% de las cesáreas. Hay que tener en
cuenta los factores de predisposición que puedan existir como
inmunosupresión u obesidad materna, anemia puerperal, cuidado
insuficiente de la herida, existencia previa de pérdida de soluciones de
continuidad, seromas, etc. El diagnóstico es clínico, encontrando eritema
e induración de los bordes de la herida en el menor de los casos. Se
recomienda toma de exudado de la herida para cultivo. El tratamiento
consistirá en limpieza, retirada de materiales de sutura, desbridamiento
de la herida (si precisara), así como drenaje de las posibles colecciones
existentes, antiinflamatorios y antibióticos de amplio espectro (tabla 2).

- 136 -
Mientras persista la infección no se debe cerrar la herida y se dejará
cerrar por segunda intención.
- Mastitis puerperal: consiste en la infección del parénquima mamario,
mayormente debido a los microorganismos presentes en la boca y
faringe del recién nacido, por lo que está íntimamente relacionado con la
lactancia y suele presentarse a las 2-3 semanas de su inicio3.
Localmente encontraremos una zona mamaria eritematosa, indurada y
dolorosa. Muchas veces se puede aislar el microorganismo causante en
un cultivo de la leche materna. El tratamiento consiste en calor local,
antiinflamatorios y antibióticos (Tabla 2). Es muy importante mantener un
correcto vaciado de la mama y no suspender la lactancia materna (en
caso de coincidir una toma con fiebre mayor de 38º esta se sustituye por
lactancia artificial hasta que ceda la fiebre). En caso de presentar algún
absceso debe ser drenado por completo y suspenderse la lactancia
materna.
- Infección del tracto urinario4: Suele presentarse a las 72 horas del parto.
El principal factor de riesgo son los repetidos sondajes durante el
periodo del parto, aunque también la favorecen las sondas permanentes,
los partos laboriosos y la epidural al favorecer la retención urinaria. El
agente causal más frecuente es el microorganismo Escherichia coli.
Cursa con febrícula o fiebre en picos y síndrome miccional, aunque a
veces puede solo presentar sensación de mal estado general y
escalofríos. En caso de presentar puñopercusión positiva se sospechara
de pielonefritis aguda, lo que es criterio de derivación a puerta de
urgencias para valoración de ingreso. Para el diagnóstico definitivo
debemos realizar un análisis de orina y recoger un urocultivo previa
instauración del tratamiento antibiótico empírico (Tabla 2).
Posteriormente, cuando se reciba el antibiograma puede modificarse el
tratamiento antibiótico.
- Endometritis puerperal: Se trata de un cuadro grave que consiste en la
infección polimicrobiana del tejido endometrial en el postparto. Es
frecuente en el 3-4º día del mismo, aunque las infecciones
monomicrobianas suelen presentarse en las primeras 24 horas. Los
factores de riesgo pueden ser maternos (anemia puerperal,

- 137 -
inmunosupresión, diabetes…), o derivados del propio proceso del parto
(cesárea, parto vaginal instrumentalizado, partos prolongados, rotura
prematura de membranas, partos en los que se han realizado muchos
tactos vaginales o se han utilizado registros internos, alumbramiento
manual…). La sospecha diagnóstica es clínica, se asocia fiebre ≥38º en
picos con dolor abdominal localizado mayormente en hipogastrio, dolor a
la movilización uterina, útero subinvolucionado, loquios malolientes,
metrorragia persistente…etc. La endometritis es criterio de ingreso
siempre, por lo que ante la sospecha se debe derivar a puerta de
urgencia. Como pruebas complementarias debemos realizar analítica,
hemocultivos y ecografía transvaginal, donde se pueden encontrar
restos intrauterinos lo que es indicación de realizar un legrado. Lo más
importante es prevenir la endometritis utilizando antibióticos a dosis
profilácticas, especialmente en las cesáreas5.
- Enfermedad tromboembólica puerperal: se suele presentar a los 2-3 días
del parto. Destacaremos 3 variantes clínicas en este caso: tromboflebitis
puerperal, flebotrombosis y trombosis pélvica séptica. Una correcta
exploración de los miembros puede descubrirnos zonas más
eritematosas, induradas y dolorosas que nos pueden hacer sospechar
de una tromboflebitis o una flebotrombosis. El caso más peligroso es el
de la trombosis pélvica séptica que se manifiesta como un cuadro de
fiebre puerperal elevada sin focalidad clínica y que no cede con
antibióticos de amplio espectro6. Clínicamente puede confundirse con
una endometritis, una apendicitis o una pielonefritis. Como factores
predisponentes tenemos edad materna mayor de 35 años, antecedentes
maternos de enfermedad tromboembólica, obesidad materna, parto
prolongado, cesárea, embarazos múltiple, etc. Debemos sospecharla en
los casos en los que persiste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico
y derivar a la paciente para ingreso, una tomografía axial computarizada
nos confirmara el diagnostico. El tratamiento se compone de reposo,
anticoagulantes intravenosos y antibioterapia.

- 138 -
ORIGEN 1ª ELECCIÓN ALERGIA A PENICILINA AL ALTA

· Si lactancia materna:
Amoxicilina- Clindamicina 300mg/8h vo +
clavulánico Gentamicina 240mg/24h iv*
Ambulatorio 875mg/8h vo 5-7d · Si lactancia artificial:
Clindamicina 300mg/8h vo +
Sin foco
Ciprofloxacino 500mg/12h vo 5-7d
Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo
hasta 7-10d
Amoxicilina- Si alergia penicilina:
Hospitalario clavulánico Clindamicina 600mg/8h iv + Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d
1g/6h iv Gentamicina 240mg/24h iv *
Si alergia penicilina + lactancia
artificial:
Clindamicina 300mg/8h vo +
Ciprofloxacino 500mg/12h vo 7-10d
· Si lactancia materna:
Clindamicina 300mg/8h vo +
Ambulatorio Amoxicilina- Gentamicina 240mg/24h iv*
Infección de clavulánico · Si lactancia artificial:
la herida 875mg/8h vo 5-7d Clindamicina 300mg/8h vo +
quirúrgica Ciprofloxacino 500mg/12h vo 5-7d
Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h
Amoxicilina- Clindamicina 600mg/8h iv + hasta 7-10d
Hospitalario clavulánico Gentamicina 240mg/24h iv* Si alergia penicilina:
1g/6h iv Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d

Ambulatorio Amoxicilina-
clavulánico Clindamicina 300mg/8h vo 5-7
Mastitis
875mg/8h vo 5-7d
puerperal
Amoxicilina- Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h

clavulánico Clindamicina 600mg/8h iv hasta 7-10d


Hospitalario Si alergia penicilina:
1g/6h iv
Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d
Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h
Ceftriaxona 1g/12- Clindamicina 600mg/8h iv + hasta 7-10d
Endometritis Hospitalario 24h + Metronidazol Gentamicina +/- Doxiciclina 100 mg/12h hasta 14 d**
500mg/12h iv 240mg/24h iv * Si alergia penicilina:
+/- Doxiciclina 100 +/- Doxiciclina 100 mg/12 h** Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d
mg/12 h +/- Doxiciclina 100 mg/12h hasta 14 d**
* Gentamicina: en caso de IMC extremos adaptar a Gentamicina 3-5mg/kg;
** Doxiciclina: sólo si se sospecha endometritis por Chlamydia. Discontinuar lactancia materna.

Tabla 2.- Tratamiento antibiótico indicado según foco de la fiebre puerperal3.

- 139 -
Juicio clínico: Infección del tracto urinario no complicada.

Tratamiento: En este caso se pauto cefuroxima 250mg 1 comprimido cada 12


horas durante 5 días, y paracetamol 650mg 1 comprimido cada 8 horas si dolor
o fiebre. Así mismo, se recomendó un correcto vaciado de las mamas y
suspender la lactancia si presentara fiebre mayor de 38°.
Evolución: La infección de la vía urinaria baja es muy frecuente en la puérpera.
Su correcto manejo e instauración rápida de un antibiótico pueden evitarnos
que se compliquen hacia una pielonefritis aguda que puede desembocar en
última instancia en una septicemia.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es muy


importante conocer el diagnóstico diferencial de una fiebre puerperal ya que es
una patología que puede presentársenos en nuestra consulta de Atención
Primaria. Podemos orientar el diagnostico de las patologías más graves y tratar
directamente las más leves, como era este caso, optimizando recursos,
tranquilizando al paciente y evitando una derivación innecesaria.

Bibliografía:

1.- Maharaj, D. Puerperal pyrexia: a review. Part I. Obstet Gynecol Surv. 2007;
62 (6):393-9.
2.- Maharaj, D. Puerperal pyrexia: a review. Part II. Obstet Gynecol Surv. 2007
Jun; 62 (6): 400-6.
3.- Cobo, T; López, M; Palacio, M; Bosch, J; Mensa, J. Protocolo: Fiebre
puerperal. [Monografia en internet]. Barcelona. Servei de Medicina
Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital
Clínic de Barcelona. 2010 [acceso 15 de Junio de 2015]. Disponible en:
http://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna_
obstetrica/fiebre%20puerperal.pdf
4.- Rodríguez, O; Lombardía, J; Maldonado, MD; Palacios, P; Sánchez-
Dehesa, A. Fiebre puerperal. SEMERGEN 2000; 26: 244-247.

- 140 -
5.- FMC protocolos. Puerperio. Form Med Contin Aten Prim. 2011;18: 35-9.
Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/ei/1134-2072/18/35
6.- García-Vázquez, E; Molina-Boix, M; Pérez-Luján, R; Gómez-Gómez, J.
Trombosis séptica puerperal de la vena ovárica. Clin Invest Ginecol Obstet.
2011;38:249-51. [Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/ei/0210-
573X/38/249]

- 141 -
Dermatosis propias del embarazo
Ana Belén Segura Quirante

Introducción: El prurito cutáneo como síntoma sin otra alteración suele


presentarse durante el embarazo, en la mayoría de las veces sin
consecuencias, pero es importante conocer una serie de enfermedades muy
poco frecuentes, englobadas como dermatosis del embarazo, algunas con
consecuencias fetales (retraso del crecimiento intrauterino, partos pretérminos,
sufrimiento fetal), siendo fundamental una correcta evaluación de las mismas1.
Los cambios fisiológicos durante el embarazo son hiperpigmentación,
melasma, estrías, hirsutismo, alopecia en el puerperio y telangiectasias entre
otros.

Motivo de consulta: Lesiones en la piel.

Anamnesis: Gestante de 31 años que acude a Urgencias por presentar


lesiones pruriginosas de dos días de evolución sin otra sintomatología
acompañante. No ha tomado ningún otro fármaco, no contacto con agentes
alérgenos. 

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Rinitis
alérgica que no precisa tratamiento. Intervenida de hernia discal. Edad de
gestación 22+4 semanas. G1P0C0A0E0. Tratamiento actual: complejo
vitamínico desde inicio de la gestación. Gestación actual única con serologías
sin hallazgos significativos: rubéola IgG-, toxoplasmosis IgG-, RPR-, HIV-,
HbsAg-, VHC negativo. 


Exploración física: Tensión arterial 117/66 mmHg, temperatura 36,1ºC,


frecuencia cardiaca 72 latidos por minuto. Auscultación cardiopulmonar rítmica
sin soplos, murmullo vesicular conservado, faringe sin edema de úvula. En la
piel se observan lesiones papulosas, eritematosas, de disposición folicular y
comienzo de algunas pústulas, todas ellas en tronco. Lesiones de nueva
aparición en cara anterior de muslos. 


- 142 -
Pruebas complementarias: En analítica de control del embarazo hemograma
y bioquímicas normales. Ecografía abdominal se objetiva feto con actividad
cardiaca positiva y movimientos fetales. Placenta de aspecto normal en cara
posterior. Líquido amniótico normal.

Diagnóstico diferencial: Las siguientes entidades clínicas presentan como


característica común el prurito, diferenciándose las unas de las otras por el tipo
de lesiones y disposición de las mismas (Tabla 3). Presentan etiología
desconocida interviniendo mecanismos de autoinmunidad. Es importante la
realización de historia clínica detallada, la exploración física, uso de
medicamentos y exposición a agentes ambientales y diagnóstico clínico. La
realización de pruebas de laboratorio en caso de colestasis y psoriasis y
biopsia de piel para confirmación de penfigoide gestacional y psoriasis
pustulosa.

Juicio clínico: Foliculitis pruriginosa del embarazo.

Tratamiento: Es importante aconsejar cuidados e hidratación adecuada de la


piel. Los emolientes como urea al 3-10% se consideran seguros. Para control
del prurito los antihistamínicos con categoría B de FDA, son
dexclorfenhidramina 2mg cada 6-8 horas en el primer trimestre y los
antihistamínicos de segunda generación en segundo y tercer trimestre como
cetirizina 10mg cada 24 horas o loratadina 10 mg cada 24 horas1. Las lesiones
dérmicas se pueden tratar con corticoides tópicos de intermedia-baja potencia
como por ejemplo hidrocortisona 2-3 aplicaciones al día, o de potencia alta
como clobetasol o betametasona de 1 a 3 aplicaciones al día para el
tratamiento de penfigoide gestacional. Si es preciso utilizar corticoides
sistémicos en caso de no control, la prednisona a dosis 0,5mg/Kg/día se
considera de elección, aconsejando terapias de corta duración (menos de 4
semanas), aumentando dosis de prednisona hasta 80 mg/día en el tratamiento
de psoriasis pustulosa2.

- 143 -
Síntomas y
Aparición Zonas Diagnóstico Pronóstico
lesiones
Prurito precede a
Herpes Riesgo fetal.
las lesiones. Ombligo.
gestacional o Recurrencias en
2º-3ºT Pápulas, placas, Respeta mucosas y Biopsia de piel
penfigoide embarazos
vesículas y cara
gestacional posteriores
ampollas
Pápulas y
placas
urticariales 3ºT- postparto. Prurito intenso
Estrías.
pruriginosas En nulíparas y (empeora tras el Resolución 15
Respeta cara, Clínico
(pupp)/ embarazos parto). días tras el parto
palmas, plantas
erupción múltiples Pápulas
polimorfa del
embarazo
Prurito.
Temprana 1º- Flexuras. Sin riesgo
Eccema Pápulas y Clínico
2ºT Cualquier zona materno fetal
excoriaciones
Resolución en
Zonas de
postparto.
Prúrigo Prurito. extensión,
2º-3ºT Clínico Recurrencia en
Nódulos tronco y
embarazos
extremidades
posteriores
Resolución dos
Prurito. Erupción
Foliculitis 2º-3ºT Tronco y semanas tras
folicular (pápulas Clínico
pruriginosa Primigestas extremidades parto
y pústulas)

Riesgo materno
No prurito. fetal.
Psoriasis
Afectación Laboratorio: Resolución
pustulosa del Intertrigo.
Cualquier sistémica. hemograma, postparto,
embarazo/ Respeta manos,
momento Placas con iones, orina. cuadros más
impétigo pies y cara
bordes pustulosos Biopsia graves en
herpetiforme
siguientes
embarazos
Prurito muy Laboratorio:
intenso. ácidos biliares,
Colestasis Riesgo materno
2ºT Sin lesiones, función
intrahepática fetal
excoriaciones por hepática,
rascado coagulación

Tabla 3. Dermatosis específicas del embarazo2.

- 144 -
Evolución: Se controlaron los síntomas mediante el tratamiento con cetirizina
durante 1 semana y las lesiones mejoraron tras aplicar crema corticoidea
tópica. Se realizaron revisiones periódicas a la paciente, estando asintomática
tras el parto.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Una de


las funciones fundamentales del médico de familia es el control y seguimiento
del embarazo. Las entidades que se han citado son poco frecuentes, siendo de
vital importancia reconocerlas dado el mal pronóstico fetal que algunas
presentan, pudiendo desde Atención Primaria tener un seguimiento estricto y
exhaustivo por la inmediata accesibilidad que prestamos los médicos de
familia.

Bibliografía:
1.- Uceda ME, Guillén M. Dermatosis del embarazo a propósito de un caso.
Semergen 2014; 40(1): e8-e13.
2.- Keltz Pomeranz M. Dermatoses of pregnancy. UpToDate [Consultado el
05/08/2015]. Disponible en http//www.uptodate.com/contents/dermatoses-of-
pregnancy.
3.- Bernar Akerma A. et all. Dermatología de bolsillo. Madrid: Marban Libros
2006.

- 145 -
Enfermedad hipertensiva en el puerperio
Lorena Bernabé Vera

Introducción: El hallazgo de cifras tensionales elevadas durante el puerperio


es frecuente durante los primeros tres a seis días posparto1-5, como respuesta
fisiológica. Sin embargo hay muy poca información con respecto a cuándo y
cómo tratar la hipertensión en este período, para optimizar la seguridad
materna y evitar la aparición de complicaciones 6.

Motivo de consulta: Mujer de 41años, puérpera, que acude a consulta por


tensión arterial de 180/110.

Anamnesis: Puérpera de 41 años que acude a consulta por tensión arterial


elevada de 4 días de evolución. Durante la gestación y el parto (G1P0C0E0) ha
presentado tensiones arteriales normales. Recién nacido por parto natural sin
complicaciones. En el postparto inmediato TA 135/86 pero en el día 10 del
postparto ha comenzado con TA de hasta 180/110. No refiere ninguna
sintomatología acompañante.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Hipotiroidismo


durante la gestación en tratamiento con Levotiroxina 25 mcg, con buenos
controles analíticos. No antecedentes quirúrgicos. No hábitos tóxicos.

Exploración física: TA 180/110. FC 72 lpm. Tª afebril. Buen estado general.


Eupneica en reposo. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Cabeza y Cuello: no
ingurgitación yugular, no soplos carotideos. No adenopatías. AC: rítmica, sin
soplos ni roces. AP: MVC, sin sibilancias ni roncus. Abdomen: blando y
depresible, no dolor a la palpación, no masas ni organomegalias, no signos de
irritación peritoneal, ruidos hidroaéreos normales, puño percusión renal bilateral
negativa. MMII: no edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios conservados y
simétricos. Exploración Neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas,
pares craneales centrados, fuerza conservada en las cuatro extremidades,
maniobras cerebelosas (Dedo-Nariz) normal, Reflejos osteotendinosos

- 146 -
presentes y simétricos, Reflejo cutáneoplantar flexor bilateral, no signos de
irritación meníngea, Romberg negativo.

Pruebas complementarias: Se realiza triple toma de TA presentando una TA


media de 160/100 mmHg. Analítica sangre: sin hallazgos significativos.
Anormales y sedimentos: sin alteraciones en valores analíticos (no proteinuria,
ni microalbuminuria). ECG: ritmo sinusal, a 72 lpm, eje 0º, PR 0.16, no
alteraciones de la repolarización.

Juicio Clínico: Enfermedad hipertensiva en el puerperio.

Diagnóstico Diferencial: Dentro de los cambios fisiológicos cardiovasculares


que se producen durante el puerperio se incluye una disminución de la volemia,
aumento de la resistencia vascular periférica y aumento del gasto cardiaco. La
frecuencia cardiaca, la tensión arterial sistólica y diastólica, deben volver a sus
valores pregestacionales al final de la segunda semana postparto3, 4.

Durante este periodo se ha observado excreción urinaria de sodio y se ha


postulado que puede ser el resultado de un aumento en el péptido natriurético
atrial que cumple funciones en la natriuresis y en la inhibición de la aldosterona,
angiotensina II y vasopresina3, 5. Pero también se ha comprobado que en los
primeros cinco días después del parto, la tensión arterial aumenta
progresivamente y llega a su máximo valor entre el tercer y sexto día,
sospechándose que se deba a la movilización del espacio extravascular al
intravascular, de los seis a ocho litros de agua total del organismo y de los 950
mEq de sodio total acumulados durante el embarazo. Todo lo cual, sumado al
aporte hídrico durante el parto y primeras horas del puerperio, pudiera
contribuir a la aparición de HTA en este periodo3.

A pesar de todo, el perfil hemodinámico del puerperio es tema aún sujeto a


investigaciones, por lo que son múltiples los artículos científicos que apoyan la
necesidad de realizar una anamnesis detallada en busca de posibles factores
etiológicos de hipertensión arterial postparto tales como:
• Medicamentos como AINEs
• Hipervolemia (uso de grandes volúmenes de líquidos)

- 147 -
• Dolor y/o Ansiedad
• Enfermedad renal
• Patología endocrina como aldosteronismo, sd Cushing,
hipertiroidismo, feocromocitoma,…

Tratamiento: Existe consenso, en las distintas guías internacionales, sobre el


comienzo del tratamiento farmacológico cuando la hipertensión arterial es
persistente con cifras de tensión arterial superior a 150/100 mmHg y/o
existencia de crisis hipertensivas 3, 4.

En mujeres con hipertensión arterial gestacional (Tabla 4) se puede usar


nifedipino o labetalol indistintamente como tratamiento de primera línea. Sin
embargo, si se trata de una hipertensión arterial crónica el tratamiento de
primera línea es con labetalol, seguido de nifedipino y enalapril. Sin embargo,
se recomienda iniciar enalapril si es necesario proporcionar protección renal,
sobre todo en pacientes con diabetes pregestacional, de lo contrario sería
pertinente el uso de nifedipino. Por su parte, labetalol se podría reservar en
casos refractarios a tratamiento biasociado4, 6.

Respecto a la lactancia, podemos señalar que el labetalol así como el


nifedipino y enalalpril se excretan en cantidades mínimas en la leche materna.
Respecto a los diuréticos, furosemida se puede pautar en dosis bajas ante
presencia de hipertensión arterial entre 3º a 6º días posparto, ya que
elevaciones en este periodo correspondería al paso de líquidos del
extravascular al intravascular y sería causante de aumento transitorio de
presión arterial. Dosis mayores de diuréticos estarían contraindicados ya que
pueden suprimir la lactancia4.

Respecto a metildopa, idealmente se debería cambiar este fármaco si lo usaba


durante en el embarazo por el riesgo de sedación materna, sin embargo al
evaluar beneficios sobre riesgos se puede usar en dosis de 250 mg cada 8
horas4.

En este caso clínico en particular, se inicia tratamiento con Enalapril 20mg,


1c/día y se citó de manera programada a la paciente para control y
seguimiento.

- 148 -
FÁRMACO DOSIS
Labetalol 100- 600 mg cada 8-12 horas
Nifedipino 10 -20 mg cada 8-12 horas (máx. 60 mg)
Enalapril 5-20 mg cada 12 horas
Furosemida 40 mg/día
Metildopa 250 mg cada 8-12 horas
Captopril 25 mg sublingual
Tabla 4.- Formulaciones terapéuticos de antihipertensivos usados en el
puerperio4.

Evolución: A la semana del inicio del tratamiento, la paciente presentaba un


registro de cifras tensionales mantenidas en torno a 150/93, por lo que se
añadió al tratamiento Amlodipino 5mg 1c/día. Los siguientes controles
reflejaron un control de los niveles tensionales dentro de los rangos de la
normalidad.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: A pesar


de todo, en relación al puerperio hay muy poca información con respecto a
cuándo y cómo tratar la hipertensión en este período, independientemente de
los tipos de gravedad, para optimizar la seguridad materna y acortar la estancia
hospitalaria.

Las pacientes hipertensas en el puerperio son dadas de alta hospitalaria


después del tercer o cuarto día posparto, ya que el riesgo de hemorragia
intracraneal y de eclampsia es menor después del tercer día. Se debe dar alta
a la paciente siempre y cuando tenga una TA < 150/100 mmHg. Todas las
pacientes deben ser evaluadas como mínimo cada siete días durante las
primeras doce semanas posparto, con el objetivo de identificar la evolución de
la hipertensión a la cronicidad así como regular el tratamiento farmacológico,
entregando siempre instrucciones claras sobre sintomatología de encefalopatía
hipertensiva y de eclampsia, en la primera semana posparto 6.

En ocasiones, los trastornos hipertensivos no quedan limitados al período


gestacional, pudiendo debutar, concluir o extenderse posterior al puerperio. Es
por ello que la atención a la puérpera hipertensa realizada a través del médico

- 149 -
de familia, es de especial importancia hasta concluir las doce semanas
postparto.

Bibliografía:
1.- Magee L, Sadeghi S. Prevención y tratamiento de la hipertensión posparto.
La Biblioteca Cochrane Plus, nº 3, 2008.
http://www.cochrane.org/es/CD004351/prevencion-y-tratamiento-de-la-
hipertension-posparto
2.- Bramham K., Nelson-Piercy C., J Brown M., Chappell L. Importante revisión:
Hipertensión posparto. BMJ 2013; 346 :f894.
http://www.consejomedicolp.org.ar/wp-
content/uploads/2013/07/Hipertensi%C3%B3n-posparto-Revision-BMJ-
2013.pdf
3.- Santana Hernández G. Hipertensión arterial en el puerperio. Rev Méd
Electrón [Internet]. 2012 Mar-Abr [citado: 16 febrero 2016];34 (2). Disponible
en:http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202012/vol2%20201
2/tema08.htm
4.- Hidalgo, M; Narváez, P; Iglesias, J; Aedo, S; Lira, P; Rivas, C;
Campodónico, I. Hipertensión en el postparto. Rev. Obstet. Ginecol. - Hosp.
Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2013; Vol 8 (3): 161-164.
5.- Hernández-López GD., Deloya-Tomas E., Martínez-Mazariegos JJ, Lomelí-
Terán M. Preeclampsia posparto. Rev Hosp Jua Mex 2012; 79(3): 174-178.
http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2012/ju123g.pdf
6.- Velásquez, JA. Postpartum hypertension. Revista Colombiana de
Obstetricia y Ginecología Vol. 56. Nº 2. 2005: 141-146.
http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v56n2/v56n2a05.pdf

- 150 -
Infección del tracto urinario inferior en la mujer gestante
Juana Martínez Meseguer

Introducción: El embarazo constituye uno de los factores de riesgo más


importantes en la infección de las vías urinarias, constituyendo un 10% de los
ingresos hospitalarios de las gestantes. El 5-10% de las embarazadas
presentan una infección de vías urinarias en el curso de la gestación, porque
durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que
aumentan el riesgo de presentar este tipo de infecciones. La bacteriuria
asintomática no tratada es un factor de riesgo importante de pielonefritis, bajo
peso al nacer y parto prematuro1. Para evitar todas estas complicaciones
debidas a este tipo de infecciones se recomienda realizar alrededor de la
semana 10 de gestación una analítica de orina con anormales y sedimento y,
un urocultivo como diagnóstico de elección y tratamiento precoz ajustado
según antibiograma o empírico en caso de no disponer del mismo1,2. El
tratamiento de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia y el riesgo de
complicaciones y sus secuelas3.

Motivo de consulta: Mujer embarazada que consulta por dolor abdominal y


molestias al orinar.

Anamnesis: Mujer de 28 años, gestante de 16 semanas que consulta en


urgencias del maternal por dolor en hipogastrio, disuria, polaquiuria y tenesmo
vesical de un día de evolución. Afebril. No refiere episodios similares
anteriores.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Hipotiroidismo


subclínico. Amigdalectomía y apendicectomía. Fórmula menstrual 4/28-30.
Fecha última regla 21-10-2014. G1A0V0 16 Semanas de gestación.. No otros
antecedentes obstétricos. No tratamiento crónico.

- 151 -
Exploración física: TA 110/60 mmHg. FC 80 lpm. Tª 36ºC. Auscultación
cardiopulmonar normal. Abdomen blando depresible, levemente doloroso a la
palpación a nivel de hipogastrio. Puño percusión renal bilateral negativa.
Especuloscopía: Vagina elástica, cérvix normoepitelizado, no restos hemáticos.

Pruebas complementarias: Sistemático de orina: leucocitos positivos (+++),


nitritos positivos (++), hematíes (+), proteínas negativas (-). Ecografía
abdominal gestacional: Embrión acorde con las semanas de amenorrea. Latido
cardiaco presente.

El diagnóstico de elección es el urocultivo con antibiograma que ayuda al


diagnóstico etiológico y al tratamiento de elección1. El bacilo gram negativo,
Escherichia Coli, es el causante del 80-90% de las infecciones del tracto
urinario. Dentro de los cocos gram positivos destaca Streptococo Agalactiae
por la profilaxis antibiótica que hay que realizar previa al parto1,4

Diagnóstico diferencial:

• Bacteriuria asintomática1: presencia de bacterias en urocultivo, mayor de


100.000 Unidades formadoras de colonias por mililitro, en ausencia de
sintomatología.
• Cistitis: Infección de vías urinarias del tracto inferior sintomáticas con
urgencia miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y dolor
suprapúbico5.
• Pielonefritis: Infección de la vía urinaria excretora alta y del parénquima
renal de uno o ambos riñones1.
El diagnóstico diferencial de la disuria sería entre cistitis, vulvovaginitis y
uretritis6.

Juicio clínico: Gestación evolutiva. Cistitis.

- 152 -
Tratamiento (Tabla 5): Ante la ausencia de antibiograma se optó por aplicar el
tratamiento empírico con fosfomicina trometamol 3g vía oral en dosis única1.

1ª Elección Alergia a betalactámicos

-Fosfomicina trometamol
3g vo. Dosis única. -Fosfomicina trometamol
Empírico
-Cefuroxima 250mg/12h 3g vo. dosis única.
vo; 7 días.
-Fosfomicina trometamol
3g vo. Dosis única.
-Amoxicilina 500mg/8h. vo; -Fosfomicina trometamol
Antibiograma. Usar el
7 días. 3g vo. dosis única.
antibiótico de menor
-Cefuroxima 250mg/12h -Nitrofurantoina 50-
espectro
vo; 7 días. 100mg/6h vo; 7días.
-Amoxicilina-clavulánico
500mg/8h vo; 7 días.
Tabla 5: Tratamiento antibiótico de la cistitis1.

El tratamiento suele iniciarse de forma empírica pues no se dispone en un


principio de antibiograma.

Evolución: Se realizará urocultivo a la semana de terminar con el tratamiento,


si positivo, volver a tratar según antibiograma. En caso de recidiva, urocultivo
mensual. Está indicado el tratamiento antibiótico supresor en caso de recidiva
tras dos tratamientos completos para prevenir la reaparición de la infección1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La


infección del tracto urinario en la mujer gestante es una patología frecuente que
puede ser diagnosticada y tratada por el médico de familia. Debido a la
importancia del diagnóstico y tratamiento precoz de la bacteriuria asintomática
para evitar complicaciones posteriores, se realiza de forma sistemática una
analítica de orina y urocultivo alrededor de la semana 10 de gestación.
Alrededor del 6% de las embarazadas donde no se realizó cribado de la
bacteriuria asintomática evolucionaron a una pielonefritis, requiriendo ingreso
hospitalario en un alto porcentaje de casos1.

- 153 -
Bibliografía:

1.- López, M; Cobo, T; Palacio, M; Goncé, A. Protocolo: Infección vías urinarias


y gestación. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clinic de Ginecología,
Obstetricia i Neonatología. Hospital Clinic Barcelona Fecha de creación:
17/07/2007. Última actualización: Junio 2012.

https://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna
_obstetrica/infecciones%20urinarias%20y%20gestaci%F3n.pdf

2.- Programa Integral de Atención a la Mujer. Región de Murcia. PIAM


Diciembre 2012. Coordinador: Pedreño Planes, JJ. Consejería de Sanidad y
Política Social de la Región de Murcia. Servicio Murciano de Salud.

http://www.um.es/estructura/unidades/u-igualdad/recursos/piam-rm-2013.pdf

3.- Hooton, TM; Gupta K. Urinary tract infection and asymptomatic bacteriuria in
pregnancy. En Walthman MA: Uptodate; 2013, versión 21.8. Acceso
15/05/2015.

http://www.uptodate.com

4.- Puopolo, KM; Madoff, LC; Backer, CJ. Group streptococcal infection in
pregnant women. This topic last updated: Sept 22, 2014. In: Uptodate, Daniel G
Deschler (Ed), uptodate Whaltham MA, 2015. Acceso 15/05/2015.

5.- Yu, Y; Zielinski, M; Rolfe, M; Kuntz, M; Nelson, H; Nelson, KE; et al. Similar
neurtrophil-driven inflammatory and antibacterial responses in elderly patients
for symptomatic and asyntomatic bacteriuria. Infect Immun. 2015 oct; 83 (10):
4142-53. doi:10.1128/IAI.00745-15. Epub 2015 Aug 3.

http://iai.asm.org/content/early/2015/07/28/IAI.00745-15.full.pdf+html

6.- Guzmán Durán, AM; Valdivieso Dávila, A. Infección urinaria: diagnóstico y


tratamiento. Boletín escuela de medicina pontíficia universidad católica de
Chile. 1997; 26: 150-155.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/laboratorio/laborat
orio05.html

- 154 -
8.- Oncología

- 155 -
Melanoma de vulva desde Atención Primaria
Lourdes Quiles Sánchez

Introducción: El melanoma del tracto genital femenino es una entidad rara


(comprende el 10% de los melanomas diagnosticados en mujeres), además de
representar la variante más mortífera, probablemente debido al retraso en el
diagnóstico1. Es importante tener en cuenta que los melanomas vulvares y
vaginales son biológicamente similares a otros como los de mucosas y partes
acras, que comprenden un grupo raro también. Los melanomas vulvovaginales
deberán estudiarse con más profundidad, tanto su biología como sus factores
de riesgo, ya que hay indicios de que pueden ser diferentes a otros melanomas
cutáneos. En cuanto a su origen la mayoría se origina de piel sana y una
pequeña parte sobre algún tipo de nevus. Igualmente es conveniente la
extirpación preventiva de los nevus de la región vulvar, ya se considera un
factor de riesgo para el desarrollo de melanoma2.

Su pronóstico es muy pobre cuando se compara con melanoma cutáneo debido


a su alta tendencia a metástasis, sobre todo por su diagnóstico retrasado3.

Motivo de consulta: Sangrado vaginal postcoital.

Anamnesis: Mujer de 50 años de edad que consultó en abril de 2013 porque


presentaba desde hacía meses una lesión pigmentada en la vulva. La paciente
no refería ninguna clínica asociada, con lo cual no consultó con su médico
durante meses hasta que presentó sangrado tras el coito. Se le derivó
urgentemente a ginecología, pero la paciente no acudió.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No tratamiento


crónico. Antecedentes médico-quirúrgicos sin interés. Menopausia hace dos
años. Dos partos eutócicos. No revisiones ginecológicas previas.

Exploración física: Cuando la paciente consultó de nuevo en Atención


Primaria presentaba un nódulo vulvar en tercio inferior del labio menor derecho,
sangrante al tacto.

- 156 -
Pruebas complementarias: Debido a que las lesiones pigmentadas en la piel
de los genitales son menos típicas morfológicamente que en la piel extra
genital, la biopsia cutánea es indicada para determinar la necesidad de terapia
versus observación. Aunque la gran mayoría de estas lesiones son benignas,
aquellas que no pueden ser diagnosticadas definitivamente por la clínica, deben
ser biopsiadas4.

Diagnóstico diferencial: Las lesiones pigmentadas de la vulva son frecuentes


en la población en general. En contraste con las lesiones melanocíticas de la
piel completamente queratinizada, las lesiones pigmentadas en la vulva pueden
tener una apariencia diferente, tanto macroscópica como histológica. Los
diagnósticos diferenciales incluyen las lesiones que contienen melanina como la
melanosis, melanoma maligno, pigmentación inducida por drogas, nevus, entre
otros. Así como lesiones que parecen pigmentadas, pero no contienen
melanina, como lesiones vasculares, comedones y queratosis seborreicas4
(Tabla 1).

Lesiones Benignas Lesiones Malignas


Hiperpigmetación fisiológica Melanoma
Hiperpigmentación postinflamatoria Neoplasia intraepitelial vulvar
Hiperpigmentación por drogas Carcinoma de células escamosas
Acantosis nigricans Carcinoma basocelular pigmentado
Queratosis seborreica Sarcoma de Kaposi
Comedón
Nevo melanocitico
Verruga viral pigmentada
Melanosis
Angioqueratoma
Púrpura
Tabla 1: Diagnósticos diferenciales de lesiones pigmentadas de la vulva4.

Juicio clínico: Melanoma estadio III de Clark.

- 157 -
Evolución: La paciente acude tardíamente a cita con ginecología, presentando
lesión en estadio III de mal pronóstico con posterior fallecimiento. En cuanto al
pronóstico, en el 80% se presentan como lesiones tumorales pigmentadas,
ulceradas, elevadas o polipoides que cambian de tamaño, pudiendo ser
amelanóticas en el 27% de los casos2. El grado de recurrencia es de 30 a 67%
después del tratamiento quirúrgico. La supervivencia mayor a 5 años varía,
entre un 27 y 59%, relacionada también con la edad de la paciente, la presencia
de metástasis ganglionares y el estadio en el momento del diagnóstico. La
estadificación es el indicador pronóstico primario para el melanoma. Se
emplean tres sistemas de microestadificación del melanoma: los ya conocidos
Breslow y Clark creados para la estadificación del melanoma cutáneo; y el
método de Chung, que fue diseñado específicamente para el melanoma vulvar2
(Tabla 2).

Clark Breslow Chung


I. Intraepitelial < 1 mm Intraepitelial
< 1 mm de capa
II. En dermis papilar 1,01 – 2 mm
granulosa
1,1 – 2 mm de capa
III. Papilas dérmicas 2,01 – 4 mm
granulosa
> 2 mm de de capa
IV. En dermis reticular > 4 mm
granulosa
V. En grasa subcutánea En grasa subcutánea
Tabla 2: Estadificación del melanoma vulvar2.

Tratamiento: Dado estadio avanzado la lesión fue irresecable, recibiendo


tratamiento con radioterapia paliativa.
En la bibliografía hay un mínimo de datos específico para estas malignidades.
Los datos son a menudo extrapolados de otros melanomas cutáneos, que
pueden ser apropiados o no. La cirugía sigue siendo la modalidad de
tratamiento primario en el momento del diagnóstico inicial y en algunos casos
recurrentes. Las pacientes con melanomas vulvovaginales deberían ser
animadas a participar en ensayos clínicos, dado que hay una necesidad de

- 158 -
encontrar un régimen terapéutico aceptable para los pacientes que se
presentan con un carcinoma vulvovaginal localmente avanzado. El uso de
nuevas inmunoterapias y terapias dirigidas específicamente en los melanomas
vulvovaginales ha de ser evaluado3.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las


lesiones pigmentadas en la vulva, en el momento de la consulta, deben ser
tenidas en cuenta entre los diagnósticos diferenciales, por su conducta y
pronóstico diferentes, en especial en el caso de melanoma y la importancia de
su diagnóstico temprano. Al ser un tumor infrecuente, de mal pronóstico con
tendencia a la recurrencia local y desarrollo de metástasis a distancia, se
necesita una correcta instrucción de la mujer en la vigilancia de su piel, incluida
su zona vulvar para efectuar diagnóstico de melanoma en estadio precoz de la
enfermedad, y por lo tanto lograr una tasa de supervivencia mayor2.

Bibliografía:
1. - Janco JM, Markovic SN, Weaver AL, Cliby WA. Vulvar and vaginal
melanoma: Case series and review of current management options including
neoadjuvant chemotherapy. Cliby. Gynecol Oncol. 2013; 129:533–537.
2.- Feinsilber D, Acosta AC, Schroh R, Lemme JL, Rosat OM, Corbella C,
Kogan N, Festa H. Melanoma de vulva. Una localización poco frecuente. Med
Cutan Iber Lat Am. 2013; 41(2):49-55. Disponible en: http://www.medcutan-
ila.org/images%5Cpdf/articulos/2013/2/pdf/vulva.pdf
2. - Leitao MM Jr. Management of vulvar and vaginal melanomas: current and
future strategies. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2014; 277-81.
4.- Nellar MF, Curmon MC, Garay IS, Kurpis M, Ruiz-Lascano A. Lesiones
pigmentadas de la vulva. Arch. Argent. Dermatol. 2013; 63(4):137-142.

- 159 -
Cáncer de cérvix
Mª Nieves Martínez Garre

Introducción: En España el cáncer de cérvix es el quinto cáncer en frecuencia


entre las mujeres, si desglosamos los datos por estratos de edad, es el
segundo cáncer entre los 15 y 39 años y el tercero entre los 40-44. En cuanto a
mortalidad, el tercero entre los 15 - 39 y 40 - 44 años, con 58 y 67 muertes al
año, respectivamente1. El cáncer de cérvix es un cáncer que afecta a mujeres
jóvenes, diagnosticándose antes de los 35 años en aproximadamente el 47%
de los casos2.

El principal agente causal de este cáncer es el virus VPH (Virus del Papiloma
Humano), el cual es transmitido por relaciones sexuales sin protección3. El 70%
de estos tumores son producidos por los serotipos 16 y 18 (de alto riesgo),
aunque existen otros 30 tipos de VPH oncogénicos4,5.

Motivos de consulta: Coitorragia.

Anamnesis: Mujer de 33 años que acude a la matrona de su centro de salud


para citología vaginal de control refiriendo manchados postcoitales ocasionales
desde hace unos meses y coitorragias desde hace tres semanas. Dispaurenia
leve ocasional desde hace años.
Se realiza citologías vaginales anuales y test de detección del VPH desde hace
6 años, presentando test positivo para el VPH en dos ocasiones y las citologías
normales.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades


conocidas. No fumadora. No toma ni ha tomado anticonceptivos hormonales
orales. Menarquía a los 13 años. Nulípara, no gestaciones ni partos ni abortos
(G0AOPO). Niega relaciones sexuales de riesgo. Vacuna tetravalente del virus
del papiloma humano (Gardasil®) hace 5 años, tras citología normal.

Exploración física: Buen aspecto general. Abdomen blando y depresible, sin


masas palpables. Especuloscopia (realizada por la matrona): ectopia cervical.

- 160 -
Comentado con ginecóloga de la Unidad Ginecológica de Apoyo (UGA) se
prescribe óvulos vaginales de Blastoestimulina ® (extracto de centella asiática
y neomicina). Una vez terminado el tratamiento (10 días después) persiste el
sangrado por lo que la paciente vuelve a la consulta. Tras constatar
persistencia de la lesión la matrona consulta con la ginecóloga que, tras
exploración, sospecha un quiste y deriva a la paciente a su Médico de Familia
para nueva cita en ginecología ambulatoria y posterior derivación a ginecología
hospitalaria, con el fin de realizar exéresis del quiste. Ante la demora de las
citas y la preocupación de la paciente ésta acude por su cuenta a una
ginecóloga de confianza que realiza una colposcopia.
Colposcopia: Masa polipoidea ectocervical en la comisura derecha del cérvix
de unos dos centímetros de tamaño, sangrante, no afecta a vagina.
Parametrios libres por tacto vaginal y rectal. Palpación de ganglios inguinales y
supraclaviculares normal.
El hallazgo más común en el examen físico de una paciente con cáncer de
cérvix es un tumor visible en el cuello uterino6.

Pruebas complementarias:
- Citología vaginal realizada por matrona: Sin alteraciones.
- Citología vaginal realizada por ginecóloga: Metaplasia escamosa.
La citología vaginal debe realizarse, además de como prueba de cribado a
mujeres asintomáticas, a mujeres en las que se sospeche un cáncer de cérvix.
Un resultado negativo no excluye el diagnóstico, ya que la mitad de las mujeres
con cáncer cervical infiltrante documentado presentan un resultado negativo en
la citología5.
- Biopsia: Carcinoma de células escamosas al menos microinfiltrante.
El diagnóstico definitivo del cáncer de cérvix se realiza a través de la biopsia, la
única lesión visible que no requiere ser biopsiada, si se trata de un examinador
experimentado, es el quiste de Naboth7.
Una vez confirmado el cáncer se realiza el estudio de extensión mediante
pruebas de imagen, las pruebas utilizadas dependerán de la etapa clínica del
tumor8.
-Ecografía transvaginal: Cáncer de cérvix que probablemente no infiltra
parametrios ni endometrio (estadio IB).

- 161 -
-RM de pelvis centrada en cérvix con contraste: Imagen de pseudomasa en
margen posterior e inferior sin realce tras el contraste, de 1,7 centímetros de
diámetro aproximadamente, asociado a leve dilatación de cavidad vaginal en
techo izquierdo de dudoso significado patológico. Dudosos hallazgos para
patología cervical.

Juicio clínico: Cáncer de cérvix IB1, según sistema de la Federación


Internacionalde Ginecología y Obstetricia (FIGO), lo que se corresponde con
una lesión clínicamente visible menor o igual a 4 centímetros en su dimensión
mayor8.

Diagnóstico diferencial: La presentación más específica del cáncer de cérvix


es el sangrado o manchado poscoital.También puede haber flujo anormal con
mal olor o descarga amarillenta persistente6,7. En nuestro caso el diagnóstico
diferencial incluiría aquellas entidades que producen sangrado vaginal y/o
lesiones cervicales.
• Sangrado poscoital: cervicitis, pólipo cervical, ectopia cervical.
• Lesiones visibles en cérvix: quiste de Naboth, quiste mesonéfrico,
ectopia cervical, úlceras asociadas con infecciones de transmisión
sexual y endometriosis7.

Tratamiento: Se realizó una histerectomía radical tipo Wertheim- Meigs.


En función del estadío del cáncer y de los factores de riesgo asociados
(afectación ganglionar, permeación linfovascular, tamaño tumoral y profundidad
de penetración del estroma)9 se decidirá el tipo de tratamiento a seguir: cirugía
(conización, traquelectomía o histerectomía), radioterapia y/o quimioterapia7.

Evolución: Una semana después del alta es ingresada por globo vesical
diagnosticándose vejiga hipoactiva secundaria a la cirugía (denervación
vesical), se deriva a rehabilitación del suelo pélvico y sigue revisiones en
urología.

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Acude a consulta de oncología ginecológica una semana después del alta para
control postoperatorio, exploración vaginal dentro de la normalidad. Se cita a
los 6 meses para revisión con citología, TAC abdomino-pélvico, analítica
general y marcadores tumorales normales. Seguirá revisiones cada 6 meses.
Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM)10, una vez
diagnosticado y tratado el cáncer, se recomienda un control cada 3-4 meses
(exploración física, ginecológica y citología) durante los dos primeros años.
Entre el segundo y quinto año el seguimiento se realizará cada 6 meses. Y a
partir de los 5 años, anualmente.

Además del seguimiento programado, si la paciente presenta síntomas tales


como dolor, sangrado vaginal o problemas urinarios debe consultar con su
especialista.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Si la


neoplasia se detecta en un estadio temprano, tiene una supervivencia a los
cinco años del 92%11. Por ello, parece evidente que el médico de familia debe
centrarse en la prevención y detección temprana del cáncer de cérvix.
Se debe realizar una prevención primaria mediante la educación sanitaria
(promoviendo el sexo seguro mediante el uso del preservativo) en
adolescentes y jóvenes y la vacunación contra el VPH en niñas.

Para la prevención secundaria (detección y tratamiento de las lesiones


precursoras antes de su evolución a cáncer) debe seguir sistemáticamente el
programa de cribado del cáncer de cérvix de su Comunidad Autónoma,
mediante la realización de citologías vaginales con o sin test de detección del
VPH a mujeres asintomáticas, desde los 3 años del inicio de las relaciones
sexuales y hasta los 65 años de edad (Figuras 1 y 2). Dos citologías iniciales
consecutivas con un intervalo de un año entre ellas y posteriormente, si son
normales, cada 3-5 años3,11. Realizando un seguimiento más estrecho en
mujeres de riesgo elevado.

Podemos afirmar que el cribado de cáncer de cérvix es efectivo en la


prevención de este cáncer a través de la detección temprana de lesiones

- 163 -
precursoras, sin embargo, la identificación de casos de cáncer sigue siendo un
problema13.

Figura 1.- Actuación en el cribado con citología4. (ASC-US: atipias celulares


escamosas de significado incierto; HSIL: lesiones intraepiteliales escamosas de
alto grado; ASC-H: ASC sin poder descartar HSIL; LSIL: lesiones intraepitelial
escamosas de bajo grado; AGC: atipias de células glandulares; AIS:
adenocarcinoma in situ).

Figura 2.- Actuación en el cribado con doble test4.

- 164 -
No hay que olvidar que la citología a menudo no identifica correctamente los
verdaderos casos positivos, siendo las mujeres afectadas por esta enfermedad
falsamente identificadas como libres de la misma (la proporción de falsos
negativos para cáncer invasor y para neoplasias intraepiteliales varía entre 1,5
y 55%)14. Es importante que prestemos especial atención a la detección de
casos. Así, en mujeres sintomáticas, debe realizarse una anamnesis y una
exploración física adecuada, incluyendo una exploración vaginal con espéculo.
Si se sospecha cáncer de cérvix hay que derivar de forma preferente a
ginecología, tenga o no una citología alterada.

Una vez diagnosticada y tratada, el médico de familia continuará realizando un


seguimiento y vigilancia de la paciente, tanto de los aspectos físicos (con la
finalidad de detectar recidivas, si las hubiera) como de los sociales y
psicológicos. También tratará las complicaciones derivadas de la cirugía y
efectos secundarios de la radioterapia y/o quimioterapia, sin dejar de
acompañar y apoyar psicológicamente a la paciente, si fuera preciso.

Bibliografía:
1.-Globocan, 2012. Disponible en: http://globocan.iarc.fr/Default.aspx
2.- Diestro TMD, Serrano VM, Gómez-Pastrana NF. Cáncer de cuello uterino:
Estado actual de las vacunas frente al virus del papiloma humano (VPH).
Oncología (Barc.) [revista en Internet]. 2007 [acceso 29 de enero de
2016]; 30(2): 14-31. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-
48352007000200002&lng=es.
3.- Contreras HR. Papanicolau y citología líquida en diagnóstico de cáncer de
cérvix. Hospital Civil de Maracay 2012. Comunidad y Salud. 2015; 13(1): 12-22
4.- Ayala LS, Delgado NMG. Prevención del cáncer de cuello uterino. Guía
Clínica Fisterra. 2013 Diciembre[acceso 15 de enero de
2016].Disponibleen:http://www.fisterra.com/
5.- Markman M.Cánceres ginecológicos.En:Goldman, L;Shafer, A;
editores.Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna.24ª ed.Barcelona:
Elsevier; 2013. p: 1321-1325

- 165 -
6.-Seiden, MV.Tumores Ginecológicos. En:Longo DL, et al, editores. Harrison.
Principios de Medicina Interna.18ª ed. Madrid. McGraw-Hill; 2012. P: 810-816
Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=68932279&boo
kid=865&Resultclick=2&q=tumores+ginecologicos
7.-Frumovitz M. Invasive cervical cancer: Epidemiology, risk factors, clinical
manifestations, and diagnosis. [Monografía en Internet].Goff B, Dizon DS:
UpToDate; 2015 [acceso 20 de enero de 2016]. Disponible
en: http://www.uptodate.com/
8.-Montalvo, EG; et al. Oncoguía: Cáncer Cervicouterino. Cancerología 6 [en
Internet].2011.P:61-69.Disponible en:
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/13273245
33.pdf
9.- Cabrera Y, et al. Cáncer de cérvix: análisis de 72 casos. Oncología (Barc.)
[revista en Internet]. 2005 Mayo [acceso 2 de febrero de 2016]; 28(5): 26-32.
Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-
48352005000500003&lng=es.
10.-SEOM [sede web]. Madrid: Sociedad Española de Oncología Médica; 2015
[acceso 1 de febrero de 2016] Bover Barceló IM. Cáncer de cérvix. Disponible
en:
http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-
cancer/ginecologico/cervix?start=10
11.- Programa Integral de Atención a la Mujer Región de Murcia. Consejería de
Sanidad y Política Social de la región de Murcia; 2012 Disponible en:
http://www.um.es/estructura/unidades/u-igualdad/recursos/piam-rm2013.pdf
12.- Torné BA; et al. Guía de cribado del cáncer de cuello de útero en España.
Revista Española de Patología, 2014. 2014; 47(Supl1):1-43
13.- ZaalA; et al. The diagnostic process of cervical cancer; areas of good
practice, and windows of opportunity. Gynecologic Oncology. 2015; 138(2):
405-410
14.-Gallegos GV, Gallegos GM, Velázquez MGP, Escoto CSE. Cáncer
cervicouterino. Causas de citología no útil. Revista Latinoamericana Patología
Clínica. 2012; 59(1): 23-27

- 166 -

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