Texto Farmacología II

TEXTO DIGITAL FARMACOLOGÍA II Mg. Q.F. Liz E.
Zevallos Escobar
UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS

ANGELES DE CHIMBOTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUÍMICA
TEXTO COMPILADO DE
FARMACOLOGÍA II
AUTORA:
Mg. Q.F. LIZ ELVA ZEVALLOS ESCOBAR
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TEXTO DIGITAL FARMACOLOGÍA II Mg. Q.F. Liz E. Zevallos Escobar
PRESENTACIÓN
La farmacología es una de las ciencias que ocupa un lugar importante en la formación académica
de los profesionales de la salud, quienes deben estar preparados para identificar, valorar y
comparar los efectos terapéuticos de los fármacos.
Es muy importante el entendimiento de cómo funcionan los fármacos y su aplicación en los

pacientes es un conocimiento esencial al ejercer como Químico Farmacéutico, el texto ofrece
de manera clara y actualizada el mecanismo de acción y efecto de los fármacos, incluye también
la farmacocinética, las reacciones adversas, dosificación y medidas de precaución en casos
generales y específicas.
En el texto se recogen, de manera muy didáctica, concisa y práctica, todos los conocimientos de
farmacología que el estudiante de Farmacia y Bioquímica debe tener. Se enseñan los
conocimientos imprescindibles para un desempeño eficaz de acuerdo a las competencias que
debe tener un profesional farmacéutico, como experto en medicamentos, relacionado con la
administración de fármacos, y desde la independiente, relativos al manejo y cumplimiento
terapéutico, tratando de manera especial la respuesta humana en las diferentes etapas de la vida.
Por último, este Texto está sujeto a mejoras, por lo que de antemano se agradece las sugerencias
que permitan las correcciones adecuadas para contribuir en la mejora del aprendizaje de nuestros
estudiantes.
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CAPÍTULO I
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FARMACOS DELS SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA RENAL:
Está constituido por un grupo complejo de órganos que en conjunto se encargan de filtrar los
productos residuales de la sangre y de fabricar, almacenar y eliminar la orina. Estos órganos son
esenciales para la hemostasia, ya que mantienen el equilibrio hídrico, el equilibrio acido- básico y
la presión arterial. Los órganos fundamentales del sistema nefrourinario son los secretores
formado por los riñones y la vía excretora formada por los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra.
Cada riñón posee alrededor de 1 millón

de nefronas. La nefrona es la unidad
anatómica y funcional del riñón, en la
cual se realizan los procesos de
filtración, reabsorción y secreción. La
homeostasis del agua y del sodio se
mantiene sobre gracias a la función
renal, que mantiene un equilibrio
dinámico de la cantidad de los mismos,
gracias a la interrelación de procesos
que se dan en la nefrona.
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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RENAL
DIURÉTICOS:
El riñón es capaz de eliminar una orina abundante o
escasa, concentrada o diluida, ácida o alcalina y
tiende siempre a conservar los niveles normales de
las sales y agua en el medio interno.
Los fármacos que actúan sobre los túbulos renales

son útiles en numerosas condiciones en los que
intervienen el metabolismo anormal de los electrolitos
y el agua. Debido a que los segmentos anatómicos
de la nefrona están altamente especializados en sus
funciones, las acciones de cada agente de estos
grupos farmacológicos pueden comprenderse mejor
cuando se relacionan con su sitio de acción de la nefrona y con la fisiología normal de ese
segmento.
Los diuréticos son fármacos que actúan sobre los riñones aumentando el volumen urinario al
reducir la reabsorción de sal y agua desde los túbulos, provocan un aumento de la excreción de
sodio, potasio, cloruros y bicarbonatos, lo que a su vez permite la eliminación de agua.
Acciones generales de los diuréticos. Los diuréticos se indican para:
 Disminuir la reabsorción tubular de electrolitos fundamentalmente de sodio y

secundariamente de agua.
 Aumentar el volumen de la orina excretada (diuresis).
 Disminuir el volumen plasmático.
 Aumentar la concentración de las proteínas plasmáticas.
 Movilizar el agua acumulada en el tejido intersticial (edemas) hacia la sangre, con lo cual
se reduce el peso corporal del paciente edematoso.
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El efecto diurético se logra mediante 2 mecanismos: aumentando la filtración glomerular y

disminuyendo la reabsorción en los túbulos renales.
Clasificación. Los diuréticos se pueden clasificar atendiendo a su mecanismo de acción y a su

potencia en:
1. Diuréticos muy potentes o de cima elevada.

2. Diuréticos de potencia moderada.
3. Diuréticos menores.
4. Diuréticos economizadores de potasio o antikaluréticos.
Diuréticos muy potentes. Son aquellos fármacos, que administrados por vía EV, IM, u oral, van a
producir una abundante diuresis de forma rápida y de duración corta. Estos diuréticos
denominados diuréticos de asa tienen su acción fundamental a nivel del asa de Henle y producen
una intensa excreción de sodio, cloruro y potasio, de manera que puede producirse durante su
administración una alcalosis hipoclorémica, así como hipokalemia. Dentro de este grupo el
fármaco más empleado es la furosemida.
Mecanismo de acción: Inhiben el transporte de Na+ / K+ /

2Cl- en la rama ascendente del asa del henle, aumentan la
excreción urinaria de Na+ / Cl- (un 25% de la carga
filtrada).
Usos. Se indica generalmente en pacientes que presentan

insuficiencia cardíaca congestiva (edema cardíaco),
afecciones renales, coma hepático (ascitis) y toxemia
gravídica.
Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, diarreas,

hiperuricemia, hipokalemia que da lugar a debilidad
muscular, mareo, astenia, elevación de la glicemia,
sensibilización alérgica e idiosincrasia. Se acentúan los
síntomas de intoxicación digitálica por depleción de K en
los cardiópatas, hipotensión arterial.
Diuréticos de potencia moderada. Son menos natriuréticos, o sea, menos eficaces que los
anteriores. A este grupo corresponden las tiazidas o derivados de la benzotiadizina como son la
clorotiazida que es poco liposoluble y con pobre efecto diurético, la hidroclorotiazida es más
liposoluble y tiene mayor efecto diurético, la bendroflumetiazida (derivado de la hidroclorotiazida)
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muy liposoluble y de gran efecto diurético y la clortalidona liposoluble y de efecto diurético

prolongado.
Mecanismo de acción: Inhiben el transporte de Na+
/Cl - aumentando la excreción ( hasta un 5% de la
carga filtrada de Na+).
Usos. Se emplean como tratamiento en las

insuficiencias cardíacas congestivas, edemas
hepáticos y renales; toxemia, edemas del embarazo,
hipertensión arterial, diabetes insípida (cuando el
paciente no tolera bien los preparados de hormonas
antidiuréticas).
Reacciones adversas. Igual que otros diuréticos de

este grupo, producen hipokalemia, hiponatremia;
pueden producir, además, náuseas, vómitos, dolores
epigástricos, diarreas, en pacientes alérgicos urticarias, fiebre y alteraciones hemáticas como
púrpura, leucopenia, agranulocitosis y en las insuficiencias renales puede precipitar la uremia.
Diuréticos menores. Son los que tienen escaso efecto. Pueden ser:
1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida de acción diurética muy pobre.

2. Diuréticos osmóticos como el manitol, que actúa eliminando agua en abundancia y poco sodio.
3. Xantinas: que son las teofilinas.
4. Diuréticos acidificantes como el cloruro de amonio.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida.
Mecanismo de acción: Inhibir a la anhidrasa carbónica

(AC), encargada de la reabsorción del NaHCO3 a nivel del
túbulo proximal, por tanto produce supresión casi completa
de la resorción de NaHCO3 (carbonato monoácido de
sodio) en los túbulos proximales (sitio de acción primario).
Usos. En pacientes con epilepsia, hipertensión ocular

(glaucoma) y en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Reacciones adversas. Puede producirse durante su

administración parestesia (con hormigueo en manos pies y
cara) somnolencia, diarrea, hipokalemia, náuseas y
cefaleas. Trastornos alérgicos, urticaria, dermatitis,
exfoliativa y otras.
Precauciones. Administrarse como suplemento de cloruro de potasio. Debe evitarse su uso

durante el embarazo.
Diuréticos osmóticos: (manitol). Actúa aumentando la presión osmótica del líquido contenido en
los túbulos renales -lo que limita la absorción de agua en las zonas permeables- el volumen de
excreción de agua en la orina y ligeramente la excreción de sodio. Como consecuencia reduce el
agua corporal total a expensas del volumen intracelular. Este efecto se emplea para reducir la
presión intracraneana. El manitol se administra por vía endovenosa para que ejerza su efecto
diurético. Por vía oral produce diarreas.
Uso terapéutico. Se emplea en insuficiencia renal aguda, hipertensión endocraneana, edema
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cerebral, encefalopatía hipertensiva, eclampsia, traumatismo de cráneao, intoxicaciones por

salicilatos y babitúricos, glaucomas agudos que no ceden al tratamiento con acetozolamida,
quemaduras graves.
Reacciones adversas. Cefalea por descenso excesivo de la presión intracraneana, náuseas y

vómitos.
Deshidratación celular.
 Xantinas. En la actualidad no se utilizan como medicamentos diuréticos, pero los referimos
porque están presentes en las infusiones de té y café que se ingieren habitualmente.
 Acidificantes urinarios. Cloruro de amonio. Su efecto diurético es consecuencia de la
combinación de 2 acciones diferentes: un incremento en la excreción de ión hidrógeno
provocado por el aumento en plasma de los cloruros circulantes y un efecto osmótico
provocado por la formación de urea en el hígado a partir del ión amonio. El resultado es la
producción de abundante orina de pH ácido. Sólo tiene efecto diurético durante los
primeros días de tratamiento (4to. o 5to. día).
Diuréticos ahorradores de potasio o antikaliuréticos (antagonistas de la aldosterona por

ejemplo la espironolactona).
Mecanismo de acción: Estas drogas actúan inhibiendo a nivel

del túbulo distal la reabsorción de sodio, cloruro y agua;
disminuyen la excreción de potasio e hidrógeno producida por la
aldosterona,
lo que permite se retengan los iones potasio. Su acción
diurética es pobre. Se administra generalmente por vía oral en
combinación con otros diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida)
buscando una acción antiurretica más eficaz y minimiza la
depleción de potasio ( K).
Uso terapéutico. En edemas nefróticos y edemas resistentes a otros tratamientos sólo son
eficaces al combinarse con tiazidas.
Reacciones adversas. En dosis elevadas puede producir: cefaleas, confusión mental, sedación,
ataxia, somnolencia, hiponatremia e hiperkalemia, que desaparecen al suspender el tratamiento.
ANTIHIPERTENSIVOS:
La relación del sistema renal con la hipertensión arterial ha sido objeto de

investigación y estudio, a través del tiempo, la participación del riñón en los
procesos fisiopatológicos de la enfermedad hipertensiva primaria, han
cobrado y cobran gran importancia aquellos en los que está implicado el
sistema renina-angiotensina (SRA).
El Sistema Renina Angiotensina (SRA) o Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona (SRAA), como también se le denomina, está formado por hormonas interactuantes y
mutuamente relacionadas, secretadas por el riñón y la corteza adrenal, que actúan en la
regulación del balance de sodio y potasio, el mantenimiento del volumen líquido extracelular y la
regulación de la presión arterial.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel significativo en la regulación
homeostática de la presión arterial (vasoconstricción arteriolar), tanto a corto como a largo plazos,
en el mantenimiento de la hemodinámica renal y en el equilibrio del agua y los electrolitos.
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INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA):
Los IECAs disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina

I en angiotensina II. En consecuencia, actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales
como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
Clasificación:
Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril, Zofenopril, pivalopril, rentiapril

Grupo 2: Carboxilo: Enalapril, Quinapril, Ramipril, Benazepril, trandolapril, Cilazapril, Lisinopril
Grupo 3: Fosforilo: Fosinopril
Los más utilizados en nuestro pais son el captopril y

enalapril que se administra como profármaco, y ha
de ser transformado a nivel hepático en su
metabolito activo, el enalaprilato.
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial,

Insuficiencia cardiaca (disminuyen la postcarga y el
retorno venoso), protección de la función renal en
pacientes con nefropatía diabética o hipertensiva.
Efectos adversos: Hipotensión, insuficiencia renal,

proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad
fetal, Tos.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA (ARAII):
Los ARA II bloquean la unión de la angiotensina II a sus receptores de tipo I (AT1) de manera
competitiva y selectiva, y así inhiben su efecto vasoconstrictor y la liberación de aldosterona.
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El primer fármaco comercializado de este tipo fue el

losartán, con eficacia similar en el tratamiento de la
hipertensión a la de los IECAs. Sin embargo, el inicio de
la acción hipotensora es más lento, probablemente al
carecer de los efectos potenciadores de la bradiquinina.
Otros fármacos pertenecientes a este grupo son
irbesartán, valsartán, candesartán, telmisartán,
eprosartán.
Indicaciones terapéuticas: Pueden sustituir a los IECAs

en el tratamiento de la hipertensión arterial cuando éstos
dejan de ser eficaces (por ejemplo, tras una
administración prolongada) ó no se toleran los efectos
adversos derivados del acúmulo de bradiquinina (tos,
angioedema). Asimismo, se utilizan en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca, especialmente cuando es preciso
suspender el
tratamiento con IECAs por causa de sus efectos
adversos.
Efectos adversos: Comparten con los IECAs aquellos efectos adversos derivados de la
disminución de los niveles de hipertensión, y carecen de aquéllos derivados del acúmulo de
bradiquinina.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Está constituido por un órgano propulsor, el corazón que envía la

sangre a través del cuerpo, constituido por: dos aurículas y dos
ventrículos; sistema arterial, distribuye la sangre y es un reservorio
de presión; Capilares donde se lleva a cabo la transferencia de los
materiales entre sangre y tejidos; sistema venoso, actúa como
reservorio de volumen (de sangre) y es por donde regresa la sangre
al corazón.
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
CARDIOTÓNICOS O DIGITÁLICOS:
Son los medicamentos cuya principal acción es aumentar la energía

contráctil y la eficiencia mecánica del músculo cardíaco; son
medicamentos de amplia utilización cuando el corazón comienza a fallar en su función de bomba.
Se extraen fundamentalmente de hojas de la dedalera (digitales púrpurea o digitales lanata) que
crece salvaje en las latitudes nórdicas, aunque existen algunos compuestos semisintéticos.
Constituyen una de las drogas más antiguas que la humanidad ha conocido; se utilizan no sólo
como medicamento sino también como veneno.
Los cardiotónicos también se conocen como glicósidos cardíacos ya que presentan una estructura
esteroidal. Se ha podido establecer una relación directa entre su estructura química y su actividad
farmacológica.
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Acciones farmacológicas. Los glicósidos

cardíacos producen 2 efectos básicos: inotrópico
positivo (capacidad de estimular la fuerza de
contracción miocárdica) que es de gran interés en la
insuficiencia cardíaca congestiva y cronotrópico
negativo (capacidad de disminuir el ritmo cardíaco)
que se ha utilizado en el tratamiento de arritmias
auriculares.
El efecto inotrópico positivo se debe a un aumento

en la concentración de Ca+2 intracelular, que influye
sobre las proteínas contráctiles. Este efecto parece
mediado por la inhibición de un receptor en la
membrana celular cardíaca que influye sobre las
concentraciones de Na y Ca+2.
El efecto cronotrópico se atribuye a: El efecto

directo sobre el corazón porque disminuye la
velocidad de conducción auriculoventricular Al aumento del tono vagal. A la inhibición de la
actividad simpática de origen reflejo.
Estos fármacos alteran el automatismo cardíaco y producen cambios típicos en el
electrocardiograma. Disminuye el consumo de oxígeno en el corazón insuficiente.
A consecuencia de su efecto inotropo positivo se observa un aumento en el gasto cardíaco,

disminución del tamaño cardíaco, reducción de la presión pulmonar, de la resistencia arterial y del
tono venoso. Presentan un cierto efecto diurético, que aunque no se utiliza en terapéutica,
contribuye a disminuir el edema del paciente insuficiente. Los glicósidos digitálicos se pueden
agrupar en 3 clases de acuerdo con la duración de su acción: Prolongada. La digitoxina, por
ejemplo que se absorbe casi totalmente, independiente de la vía de administración (oral). Se une
a proteínas plasmáticas y su tiempo de vida media biológica es de 5 a 6 días. Por vía IV presenta
latencia de 40 minutos.
Breve. La digoxina es uno de los más utilizados. Se absorbe en el 60 % aproximadamente en

forma de tabletas y el 85 % en forma de elixir. Se une poco a proteínas plasmáticas. Se excreta
sin transformarse por la orina y su tiempo de vida media biológica es de unas 36 horas. Por vía IV
inicia su acción a los 20 minutos.
Muy breve. La ouabaína y el deslanósico C que se utilizan fundamentalmente por vía parenteral
(intravenosa) no se unen apreciablemente a las proteínas plasmáticas. El tiempo de vida media
para la ouabaína es de 21 horas y de 33 para el deslanósido. La acción comienza a los 4 ó 5
minutos (repectivamente) después de ser administrados.
Efectos adversos. La toxicidad cardíaca que se caracteriza por trastornos en el ritmo cardíaco
(arritmias) como bloqueo A-V, bradicardia sinusal, extrasístoles, bigeminismo, fibrilación auricular,
ventricular y muerte. Toxicidad extracardíaca. En el tracto gastrointestinal que provoca anorexia,
náuseas, vómitos, diarreas.
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ANTIARRÍTMICOS O ANTIFIBRILANTES:
Son medicamentos cuya principal acción es

detener la fibrilación cardiaca. El ritmo normal del
latido cardíaco está controlado por la frecuencia de
descarga del nodo sinusal (60 a 100 latidos por
minuto) y se conduce a través del tejido
especializado (nodo AV y sistema His Purkinje) a
todas las células cardíacas; produce una
contracción sincrónica y hemodinámica eficaz.
Cualquier alteración del ritmo normal se considera
una arritmia. Una arritmia cardíaca es el resultado
de una alteración en la generación del impulso
cardíaco, una alteración en la conducción del
impulso cardíaco o una mezcla de ambas. En
consecuencia, los medicamentos que se utilizan
para su tratamiento deben ser capaces de llevar a
la normalidad estos eventos.
Las arritmias pueden ser exacerbadas por:

isquemias, desequilibrios electrolíticos y ácido-básicos, exposición a catecolaminas e intoxicación
medicamentosa.
Para comprender el efecto de las drogas antiarrítmicas es necesario que revitalices tus
conocimientos sobre potencial de membrana, bomba de sodio y potasio y potencial de acción.
Los medicamentos antiarrítmicos pueden clasificarse desde varios puntos de vista, y existe un
gran número de ellos.
Clasificación:
a. Clase 1. Estabilizantes de membrana que incluye los derivados de la quinidina y los

anestésicos locales. Ejemplos: la quinidina, la disopiramida, la lidocaína, la procainamida y la
difenilhidantoína.
La quinidina y sus derivados. La quinidina es el agente antiarrítmico oral comúnmente usado

pues deprime la actividad eléctrica cardíaca (en especial de los marcapasos ectópocos) y la
conducción de los impulsos; prolonga la duración del potencial de acción, lo que se traduce en un
aumento del intervalo QT del electrocardiograma; aumenta el período refractario efectivo (tiempo
durante el cual la célula cardíaca no es capaz de responder a un nuevo estímulo) y presenta
efecto atropínico.
Efectos adversos. Efectos gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarreas, cinconismo

(visión borrosa, zumbido de oídos, cefalea, mareo y tintineo). En pacientes susceptibles puede
provocar síncope cardíaco, dosis muy altas pueden provocar asistolia e hipotensión.
Lidocaína. Es el medicamento más utilizado por vía endovenosa. Deprime la actividad cardíaca
anormal (ritmos ectópicos) y amplía la duración de la diástole; es útil en el tratamiento de las
arritmias postinfarto y en la intoxicación digitálica. Se administra por vía endovenosa y se
metaboliza rápidamente por el hígado.
Efectos adversos. Sus principales efectos tóxicos son de origen central, náuseas, mareos,
temblor, parestesia y convulsiones que se presentan fundamentalmente en ancianos. En forma
ocasional provoca bloqueo auriculoventricular y paro sinusal.
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b. Clase 2. Agrupa los bloqueadores adrenérgicos; podemos mencionar el propanolol, el atenonol

y el oxoprenolol.
Estos medicamentos suprimen las influencias simpáticas que en muchas ocasiones causan
trastornos del ritmo, presentan efectos directos sobre la membrana cardíaca que interfieren la
entrada de iones de calcio (que han demostrado ser los causantes de ciertos ritmos ectópicos),
prolonga la duración del potencial de acción cardíaco y disminuye la conducción
auriculoventricular. En la actualidad, se prefiere el uso de betabloqueadores cardioselectivos,
como el atenolol y el oxoprenolol.
c. Clase 3. Que prolonga el potencial de acción tardío. La amiodarona.
Amiodarona. Este medicamento tiene ligeros efectos bloqueadores de los receptores Alfa y Beta
y de los canales de calcio que se combinan para que este medicamento sea un antiarrítmico
potente. Disminuye el ritmo sinusal y la conducción aurículo ventricular, prolonga el intervalo QT
del electrocardiograma, tiene actividad antianginosa y disminuye el consumo de oxígeno del
músculo cardíaco.
Reacciones adversas. La más frecuente es la aparición de granulaciones pigmentarias en la

córnea, que corresponde a microcristales de la droga fotodermatitis; puede ocasionar disfunción
tiroidea (por la liberación metabólica del yodo contenido en su molécula). La administración puede
provocar bradicardia grave.
d. Clase 4. Inhibidores del transporte de calcio a través de la membrana, como el verapamilo.
Verapamilo. Su acción es debido al bloqueo de la entrada lenta de iones calcio a la célula

miocárdica, lo que disminuye el consumo de oxígeno y la conducción auriculoventricular; estabiliza
la excitabilidad eléctrica y produce vasodilatación coronaria y periférica. Por lo tanto, además de
su acción antiarrítmica presenta un efecto antianginoso.
Reacciones adversas. Están relacionadas con la dosis y pueden evitarse. Se presentan con
frecuencia cuando se asocian con beta bloqueadores. Estas reacciones son: bradicardia,
hipotensión, bloqueo auriculoventricular, estreñimiento, nerviosismo y edema periférico provocado
por la vasodilatación.
VASODILATADORES
Son medicamentos que por distintos mecanismos aumentan el calibre de los vasos sanguíneos y
por tanto descienden la presión arterial: actúan como hipotensores. Aumentan la frecuencia
cardíaca, el gasto cardíaco, la liberación de renina y la retención de Na.
Clonidina y metildopa.
Disminuyen la presión arterial por estimulación de los receptores alfa adrenérgicos en el cerebro;
disminuyen la concentración de noradrenalina circulante como mecanismo fundamental, y por
disminución de la resistencia vascular periférica.
Deprimen la actividad de los centros nerviosos simpáticos del hipotálamo y del centro vasomotor
bulbar. Además, como producen discreta relajación muscular disminuyen la ansiedad y la tensión
por lo que se percibe sensación de bienestar. La clonidina actúa de manera directa mientras que
la alfa metil dopa lo hace por un intermediario.
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Hidralazina
Actúa sobre el proceso de acoplamiento excitación- contracción del músculo liso y su efecto
principal es la disminución de la resistencia vascular periférica que mantiene intactos los reflejos
simpáticos, por lo que no producen hipotensión ortostática, ni trastornos de función sexual. Se
recomienda su uso asociado con diuréticos y bloqueadores beta adrenérgicos en los casos más
severos. Está indicado en pre-calamsia.
Nitratos orgánicos: Trinitrato de glicerilo (nitroglicerina) - Dinitrato de isosorbida
Provocan la liberación de óxido nítrico (NO) potente vasodilatador. Producen mayor vasodilatació
venosa que arterial. Produce relajación de otras fibras musculares lisas: árbol bronquial, tracto
gastrointestinal y biliar (espasmos esofágicos, del esfínter de Oddi), uréteres, útero. Indicaciones
terapéuticas: Angina de pecho (restablecimiento del equilibrio de oxígeno), Insuficiencia cardiaca
(↓ precarga) no reducen la mortalidad, Infarto agudo de miocardio (24-48 h, i.v.).
Efectos adversos. Por efecto vasodilatador: cefalea, hipotensión ortostática (debilidad, mareos,
taquicardia refleja), raramente, náuseas, vómitos, rubor facial, bradicardia; Erupciones cutáneas
(parches).
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Autoevaluación
1. Explique la acción de los diureticos

2. Explique donde actua el diuretico ahorrador de potasio
3. Explique los mecanismos de reacciones adversas
4. ¿De qué manera los diuréticos osmoticos pueden demostrar su
efecto?
5. ¿Explique la cascada de la ECA?
6. ¿Expique el mecanismo de la tos pore uso de IECAs?
7. ¿Explique el mecasnimo de los ARAII?

8. ¿Qué sucede con los bloqueaores de canales de calcio?
9. ¿Inidque cómo actuan los betabloqueadores?
¿Cuándo se activa un receptor?
11. ¿Explique coo actuan los nitrovasodilatadores
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CAPÍTULO II
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SISTEMA GASTROINTESTINAL Y RESPIRATORIO
SISTEMA GASTROINTESTINAL
El tracto alimentario, el más grande sistema orgánico del cuerpo, es un sistema continuo que se
extiende desde el esófago hasta el recto. El tracto gastrointestinal cumple numerosas e
importantes funciones fisiológicas:
 Como una interfase entre elementos ingeridos y el

exterior.
 Como un órgano para la liberación, procesamiento y
absorción de fluidos, electrolitos y nutrientes.
 Para el procesamiento final de nutrientes y líquidos con
preparación, almacenamiento y última expulsión de
materiales de deshecho.
 Como un componente importante en el sistema de
defensas orgánicas .
 Como un importante órgano endocrino.
 Desde el punto de vista farmacológico como un
componente importante en absorción y
biotransformación de drogas.
La función gastrointestinal puede alterar se por el efecto de

drogas, estimulación neuro-humoral, agentes patógenos y
toxinas, ocasionando una disfunción en la absorción, motilidad y procesos secretorios normales
del intestino. Existen drogas que pueden influenciar directa o indirectamente la actividad
gastrointestinal, modulan la secreción y motilidad y son frecuentemente usadas en el tratamiento
de trastornos gastrointestinales.
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
A. FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ACIDA
Una de las funciones más importantes de la secreción ácida

gástrica es facilitar la digestión de alimentos y otros substratos
dentro del estómago. Los trastornos asociados con secreción
ácida anormalmente ácida son: Esofagitis por reflujo, Úlcera
Gastroduodenal, Gastropatía por AINES, Síndrome de Zollinger-
Ellison, provocadas por agentes irritantes locales tales como
exceso de secreción acida, Helicobacter Pylori, Ácidos biliares,
Enzimas proteolíticas (pepsina) y productos exógenos (AINES,
cafeína, alcohol, corticoides, etc.)
Sus mecanismos protectores fisiológicos son

el flujo sanguíneo, la secreción de mucus , la
secreción de bicarbonato, la capacidad
cicatrizante de epitelio mucoso y las
prostaglandinas encargadas de mantener sin
daño la paredes gatrointestinales.
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a. Fármacos Inhibidores de la secreción ácida :
Antagonistas de receptores H2:

La histamina es un potente estimulador de la secreción gástrica por la célula parietal, que actúa a
nivel del su receptor H2. Numerosos antagonistas del receptor H2 de la histamina son aceptados
para utilización clínica.
Estos fármacos son antagonistas competitivos

reversibles del receptor H2 de la histamina. Sus
efectos primarios y la base para su utilización
clínica son la reducción de la secreción ácida
gástrica mediada por histamina en la célula parietal.
Aunque estos medicamentos poseen una alta
especificidad por el receptor H2 de la histamina,
estos agentes también inhiben la secreción de la
célula parietal estimulada por agentes colinérgicos,
gastrina, alimentos o estimulación vagal.
Representantes: Cimetidina, ranitidina, famotidina,

nizatidina
Reacciones Adversas: Diarreas, cefalagias,
somnolencia, fatiga, dolor muscular y
estreñimiento.
Inhibidores de la bomba de protones.

Este grupo de compuestos actúa selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción
ácida gástrica, la ATPasa-H+/K+ o bomba de protones, por lo que también se les denomina
inhibidores de la bomba de protones. Esta enzima representa un paso
obligado en el proceso de secreción de H+ por lo cual, y en contraste con
los antagonistas H2, la capacidad inhibitoria de estos fármacos es
independiente del estímulo desencadenante de la producción ácida. Todos
ellos tienen propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas muy
similares, siendo el omeprazol el compuesto principal de esta familia al ser
el «cabeza de serie» y el más usado.
Representantes: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
Reacciones Adversas: Náuseas, diarrea, cólicos, cefaleas, vértigo,

somnolencia. Raramente leucopenia, elevación de enzimas hepáticas y
rash cutáneo. El centro de farmacovigilancia de la OMS reporteo varios
casos de ginecomastia e impotencia (en distintos países) relacionados al
uso de omeprazol.
b. Fármacos Neutralizadores de la secreción àcida

Antiácidos
Es esta clásica familia farmacológica no forman parte de las terapias médicas clásicas pero son
utilizados comúnmente por los pacientes. Son capaces de neutralizan el HCl al interactuar con el
en la luz gástrica. Neutralizan el ácido gástrico e inhiben la actividad de la pepsina por aumento de
pH, se menciona además que su posible acción protectora sea por aumento de síntesis de
Prostaglandinas (Hidróxido de Aluminio). Al ser administrados por periodos largos pueden curar
ulceras duodenales pero no las gástricas. Tienen menor eficacia que los bloqueantes H2 y
omeprazol.
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*Bicarbonato sódico (NaHCO3)

Es muy soluble y reacciona con el HCl: NaHCO3 + HCl --------> NaCl + CO2 + H2O
Tiene un efecto rápido pero de corta duración.
Reacciones adversas: Hipernatremia, alcalosis metabólica, litiasis renal fosfatídica, alcaliniza el

pH urinario.
*Carbonato cálcico (CaCO3)

Es muy soluble y reacciona con el HCl: CaCO3 + 2 HCl ---------> CaCl2 + CO2 + H2O
Reacciones adversas: Alcalosis metabólica, “efecto de rebote”.
*Hidróxido de aluminio (Al(OH)3)

Es el único antiácido trivalente y seguramente el más empleado. Insoluble en agua y anfótero,
reacciona con el ácido en forma lenta según el esquema siguiente:
Al(OH)3 + 3 HCl ---------> Cl3Al + 3 H2O
La ingesta simultánea de ácido cítrico aumenta 50 veces la absorción del aluminio ingerido con
antiácidos y potencia el aumento de sus niveles plasmáticos.
Reacciones adversas: estreñimiento, osteomalasia
*Hidróxido de magnesio Mg(OH)2

El hidróxido de magnesio (leche de magnesia) es el más rápido de los
compuestos no absorbibles. Su potencia antiácida es moderada.
Reacciona con el ácido gástrico de la siguiente forma:
Mg(OH)2 + 2 HCl -------> Cl2Mg + 2 H2O
Administración y posología de los antiácidos: Su acción requiere la

existencia permanente del compuesto en el estómago, de ahí que en el
efecto de una sol dosis sea pasajero y dependiente de la velocidad de
vaciado gástrico. Tomada en ayunas, el efecto dura 15 a 20 min, pero
administradas después de las comidas llega a durar 3-4 horas.
c. Protectores de la mucosa
- Recubren con una barrera física la superficie de las ulceras:
Sucralfato.
Es una sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. En contacto con un pH acido se
polimeriza (antiácidos) y forma una pasta pegajosa cargada negativamente (ulcera carga positiva).
Adsorbe la pepsina y leve efecto antiácido y también los ácidos biliares y posee cierto efecto
trófico sobre la mucosa intestinal.
Reacciones adversas: Constipación (40%). Diarrea, náusea, vómito, mareos, erupciones,

reacciones de hipersensibilidad.
Sales de bismuto coloidal.

Tiene efectos tóxicos sobre H. pylori : evita su adherencia a la mucosa o inhibe sus enzimas
proteolíticas. Cubre las ulceras, absorbe pepsina, aumenta la síntesis de PG y secreción de
bicarbonato. Se absorve de 1 a 2% y se elimina por las heces (teñidas de negro).
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- Aumentan mecanismos protectores de la mucosa :
Análogos de las prostaglandinas. (PGs)
La mucosa gástrica sintetiza PGI2 y PGE2. Estas PGs endógenas actúan como citoprotectoras
aumentan la secreción de mucus, bicarbonato y el flujo sanguíneo local, evitando la retrodifusión
de hidrogeniones. La inhibición de la síntesis de PGs por AINEs disminuye la citoprotección y
favorece el daño de la mucosa gástrica, este efecto ulcerogénico representa la más común e
importante de las reacciones adversas a estos agentes.
El Misoprostol es un derivado de la PGE1., inhibe la secreción basal y estimulada por alimentos,

histamina y cafeína. Previene el daño ocasionado por AINES, aumentando la secreción de mucus
y bicarbonato. Mantiene o aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa.
Reacciones adversas: diarreas, calambres abdominales, contracciones uterinas.
d. Erradicadores de Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori es un Bacilo Gram. (- ) cuya infección lleva a

gastritis crónica, está implicado en aumento de la secreción acida
y como factor de riesgo en cáncer gástrico.
Se utilizan terapias combinadas :
a.- Omeprazol + metronidazol + subcitrato de Bismuto
b.- Omeprazol + claritromicina + amoxicilina
c.- Tetraciclina + metronidazol + subcitrato de Bismuto
B. FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
a. Agentes Antieméticos y Procinéticos
El vómito se produce por cambios coordinados del aparato

digestivo y movimientos respiratorios.
El vómito es precedido por un aumento de salivación, inspiración

brusca que aumenta la presión abdominal, cierre de epiglotis y
elevación del velo palatino para impedir la aspiración, se contrae
el píloro y se relaja el fundus gástrico, cardias y el esófago,
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permitiendo que el contenido gástrico sea expulsado. Por otro lado la hipomotilidad gástrica es un
componente frecuente de muchos trastornos gastrointestinales. Las drogas que pueden actuar
favorablemente sobre la hipomotilidad gastrointestinal han sido llamadas agentes procinéticos por
su efecto neto sobre el movimiento hacia delante. La enfermedad de reflujo gastroesofágico y los
trastornos del vaciamiento gástrico son las indicaciones más frecuentes para estas drogas.
El efecto de la Metroclopramida como un procinético con actividad antidopaminérgica es favorecer

la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared gastrointestinal al facilitar la liberación de
acetilcolina en el plexo mientérico: aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, aumenta el tono
y la amplitud de las contracciones del estomago, relaja el esfínter pilórico y aumenta la peristalsis,
reduce el tono muscular basal del duodeno. Tiene acción antiemética.
b. Antidiarreicos
Los mecanismos por los cuales puede ocurrir diarrea podemos

clasificarlos en 4 categorías:
Incrementada osmolaridad del contenido intestinal, disminución en la
absorción de líquidos, secreción intestinal incrementada o motilidad
intestinal anormal. Alguno de estos mecanismos pueden ser
responsables de la diarrea. Por ejemplo la pérdida de células intestinales
maduras debido a una infección aguda a rota-virus, produce una
disminución de la superficie absortiva de la mucosa, disminuida
absorción de líquido y una autolimitada intolerancia a la lactosa y diarrea
con ingestión de leche. Las infecciones con E. coli o V. cólera causan
diarrea por una enterotoxina que causa excreción neta de cloruros a
través de los enterocitos.
Loperamida
Estudios animales y preliminares en humanos sugieren que la loperamida estimula la absorción o

tiene un mecanismo antisecretorio sobre la mucosa intestinal como mecanismo antidiarreico
primario. Los efectos adversos asociados a loperamida incluyen trastornos a nivel del SNC como
mareos, nerviosismo, somnolencia, cefalea al igual que constipación, vómitos, íleo y rara vez rash
cutáneo.
Anticolinérgicos
Son capaces de disminuir las funciones secretoras y de motilidad gastrointestinal. Se usan en
combinación con opioides. El prototipo de los anticolinérgicos es la atropina, pero se utilizan más
la escopolamina o la homatropina
c. Laxantes
La constipación puede ser el resultado de defectos en el llenado o el

vaciamiento del recto, que puede ser producido por uso de drogas
(opiáceos) o por enfermedades (hipotiroidismo), o por obstrucción
intestinal o estasis colónica causada por anormalidades estructurales o
por la enfermedad de Hirsch- prung.
Los laxantes o catárticos son comúnmente usados para el tratamiento

de la constipación ocasional o crónica. Cuando la constipación es
severa los laxantes son utilizados para evacuar materia fecal sólida e
impactada. El objetivo de la terapéutica es permitir al megacolon dilatado disminuir en tamaño y
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evitar un inapropiado espasmo del esfínter externo que se asocia con el pasaje de materia fecal
de gran tamaño y que provoca dolor. Una cantidad de laxantes están disponibles para el consumo
general público.
Laxantes de masa o de volumen

En general se trata de preparados de origen vegetal que son indigeribles gracias a la composición
compleja de la pared celular. Estos preparados forman geles en el colon, con retención de agua
luminal y concomitante aumento del peristaltismo. La mejor manera de conseguir este efecto
laxante es a través del aumento del contenido de fibra dietaria (frutas, alimentos “integrales”),
siendo el manejo de elección de en casos leves a moderados de constipación. Algunos
preparados que actúan por este mecanismo son el bran, el psyllium y la metilcelulosa.
Laxantes salinos u osmóticos

Se trata de agentes poco o nada absorbidos desde el colon, por lo que permanecen en su luz,
generando un efecto osmótico que favorece la retención acuosa luminal, con aumento
concomitante de la motilidad intestinal. Entre los agentes de tipo salino se encuentran el sulfato de
Magnesio, el hidróxido de magnesio o “Leche de Magnesia”y el citrato de magnesio. Hay ciertos
carbohidratos que gracias a su absorción insignificante pueden ocasionar el mismo efecto; entre
estos carbohidratos pueden mencionarse la lactulosa, la glicerina, el sorbitol y el manitol
Laxantes estimulantes de la mucosa (“irritantes”)

Estos agentes (o sus metabolitos) tiene la capacidad de aumentar la motilidad intestinal,
aparentemente por medio de mecanismos que incluyen tanto la inhibición de la ATPasa Na+/K+
como posiblemente un incremento de la síntesis local de prostaglandinas. Se incluyen en este
grupo diversos derivados del difenilmetano (fenolftaleína, bisacodilo) y de la antraquinona (sen,
cáscara sagrada, sábila, ruibarbo, áloe), aceite de ricino.
Laxantes de acción surfactante o detergente

Son surfactantes aniónicos, que permiten mejor mezcla del material fecal (agua, lípidos, etc.), por
lo que lo reblandecen. Estos agentes incluyen a los docusatos, los poloxámeros, los ácidos
biliares (dehidrocolato) y el aceite de ricino. Es destacable el uso de ácidos biliares, puesto que
se basa en su función fisiológica de emulsificación. El aceite de ricino (“aceite de castor”) se
metaboliza a ricinoleato en el intestino delgado, generando una acción catártica muy potente.
SISTEMA RESPIRATORIO
El aparato respiratorio comienza en la nariz y la boca y continúa
por las demás vías respiratorias hasta los pulmones, donde se
intercambia el oxígeno de la atmósfera con el anhídrido
carbónico de los tejidos del organismo. Los pulmones son los
dos órganos más grandes del aparato respiratorio; su forma es
semejante a dos grandes esponjas que ocupan la mayor parte
de la cavidad torácica.
Cada uno de los pulmones contiene millones de alvéolos y cada

alvéolo está rodeado por una densa malla de capilares
sanguíneos.
El tapizado de las paredes alveolares es extremadamente fino y
permite el intercambio entre el oxígeno (que pasa de los
alvéolos a la sangre de los capilares) y una sustancia de
desecho, el anhídrido carbónico (que pasa de la sangre de los
capilares al interior de los alvéolos).
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Intercambio de gases entre los alvéolos y los vasos capilares:

La función del aparato respiratorio es el intercambio de dos
gases: el oxígeno y el anhídrido carbónico. El intercambio tiene
lugar entre los millones de alvéolos de los pulmones y los
capilares que los circundan. Como puede verse abajo, el
oxígeno inspirado pasa de los alvéolos a la sangre de los
capilares y el anhídrido carbónico pasa de
la sangre de los capilares a los alvéolos
Control de la respiración
.
El centro respiratorio, situado en la parte inferior del cerebro, controla

subconscientemente la respiración, que, en general, es automática, el cerebro
provoca un aumento de la frecuencia respiratoria. Por el contrario, cuando los
valores de anhídrido carbónico bajan excesivamente, la frecuencia
respiratoria diminuye. La frecuencia respiratoria del adulto en reposo es de
unas 15 inspiraciones y espiraciones por minuto. Dado que los pulmones no poseen músculos
propios, el esfuerzo respiratorio lo realizan principalmente el diafragma y, en menor escala, los
músculos intercostales.
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
A. ANTITUSÍGENOS
La tos es un mecanismo reflejo de protección del organismo, destinado a eliminar cuerpos

extraños de las vías aéreas.
La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio. Sus causas son
muy variadas, razón por la cual el síntoma tos es altamente inespecífico. Los
aspectos que deben investigarse son, tiempo de instauración (aguda o
crónica), frecuencia (continua o esporádica), temporalidad (nocturna,
estacional), intensidad y productividad. Cualquier cambio en el tipo de tos
(frecuencia, duración, etc.) de aparición reciente debe hacer sospechar un
origen tumoral. La identificación del origen de la tos es fundamental para
para establecer un tratamiento.
 La mayoría de los antitusígenos reducen la tos por deprimir el centro

bulbar de la tos
 La tos puede también ser suprimida por : Anestesia local, elevando el umbral de los
receptores periféricos. Indirectamente por de la secreción que actúa como elemento
estimulante, debroncoconstricción y facilitación de la expulsión de las secreciones .
Clasificación antitusígenos
1.Actúan sobre el centro de la tos:
-Derivados opiáceos codeína, dextrometorfano, noscapina, opiáceos:

Mecanismo de acción: la morfina y derivados producen inhibición del centro de la tos, activan
receptores opiodes, del núcleo tracto solitario del tallo cerebral.
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Dextrometorfano: es equipotente a codeína como

antitusivo y con menor posibilidad de dependencia. Dosis
máx adulto: 120 mg/d (6-12 años=60 mg/d; 2-6
años=30mg/d)
Reacciones adversas: gastritis, somnolencia
2. Actúan sobre rama aferente del reflejo de la tos
-Anestésicos locales : benzocaína, lidocaina (tópica, ej

broncoscopías)
Ciertos agentes de este tipo han sido reportados como
capaces de inhibir la tos, aparentemente como reflejo de su
capacidad de inhibir la transmisión capsaicínica;
lamentablemente, el uso de estos fármacos genera
anestesia orofaríngea, por lo que hay riesgo de
broncoaspiración
B. MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
El uso de este tipo de agentes, a los que también

se les suele llamar protusígenos, busca la
fluidificación de las secreciones, por lo que están
indicados en el tratamiento de la tos productiva
ineficaz (la tos no es suficiente para la eliminación
de las secreciones). En este tipo de tos pueden
ser particularmente útiles las medidas no
farmacológicas, como el aumento de la ingesta
líquida y la percusión torácica.
La composición del moco incluye los siguientes

componentes: Agua, glucoproteínas (mucinas),
inmunoglobulinas, lisozima, lactoferrina, lípidos, y
sales inorgánicas, entre otros. Puesto que la
viscoelasticidad de la secreción normal depende
sobre todo del contenido de agua y de las
glucoproteínas, sería lógico esperar que el tratamiento mucolítico/expectorante se dirija sobre todo
a modificar lacomposición relativa de ambos.
Entre los agentes más utilizados a este respecto se encuentran los siguientes:
N-acetilcisteína y Carboximetilcisteína
Su mecanismo de acción básico es la ruptura de puentes disulfuro, con fragmentación de las

cadenas de mucina, IgA y seroalbúmina; además, tienen acción antioxidante (este mecanismo se
aprovecha para el uso en intoxicaciones por ciertos agentes, como el paraquat). Pueden producir
trastornos GI, nauseas, vómitos, urticaria, acúfenos, cefalea, rinorrea.
Bromhexina – Ambroxol
Su acción mucolítica depende de la despolimerización de la sialomucina, con reducciónde la

viscosidad. Los efectos clínicos son inconstantes.
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C. DESCONGESTIONANTES
Efedrina y la Pseudoefedrina
Es el mas utilizado. Su mecanismo de acción:

Simpaticomimetico, vasoconstricción de los vasos
sanguíneos nasales, limitando el edema y la
secreciones nasales
Oximetazolina
Tópicos: sólo por 5 días para evitar efecto rebote.
D. ESTIMULANTES DEL CENTRO RESPIRATORIO.
Xantinas: Teofilina
Sus acciones son aumentar el porcentaje de sueño activo, aumentar el porcentaje de tiempo en
estado de alerta, disminuir la fatiga del diafragma y disminuir la fatiga de la musculatura
respiratoria accesoria. La dosis es de 6 mg/kg/día. Es un fármaco de estrecho margen terapéutico.
E. FÁRMACOS USADOS EN PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS DE LA VÍA AÉREA:
a. Broncodilatadores
Agonistas ß2 adrenérgicos
El prototipo de estos agentes es el salbutamol, los

agonistas ß2 adrenérgicos son los más efectivos
broncodilatadores.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción

molecular de estos agentes es ahora bien
comprendido. La estimulación del receptor ß2, relajan
los músculos lisos de las vías aéreas desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales, actuando como
antagonistas funcionales y protegiendo contra cualquier
agente bronco constrictor, también inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos en las
vías aéreas y la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas colinérgicas de las vías
aéreas.
Efectos farmacológicos y usos terapéuticos: El prototipo de los ß2 agonistas inhalatorios es el

salbutamol, posee una acción rápida (minutos) y su efectos duran 3 a 6 hs en el asma no severo.
La biodisponibilidad es semejante en casi todos los ß2 agonistas, salvo el salmeterol que posee
una vida media de 12 horas y estaría indicado en el tratamiento de los síntomas nocturnos.
Los efectos colaterales más comunes son temblor, taquicardia y palpitaciones.
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b. Modificadores de la liberación de mediadores inflamatorios.
Corticoides
Los corticoides son muy efectivos para bloquear o suprimir la inflamación producida por el asma,
pero su indicación por vía sistémica debe ser cautelosa por la gran cantidad de efectos adversos
que producen. En la actualidad hay corticoides inhalados que minimizan los efectos adversos.
Mecanismo de acción y efectos farmacológicos
El mecanismo de acción no se conoce bien, pero los

corticoides actúan en varios componentes de la respuesta
inflamatoria en el asma. Los esteroides por inhalación son
más efectivos que por vía oral para disminuir la
hiperreactividad bronquial , esto sugiere una acción sobre
las células en la luz de las vías aéreas. Los esteroides por
vía oral o parenteral solo son necesarios en las crisis
severas y en los estados de mal asmático. En estos casos
la droga más utilizada es la prednisona o la prednisolona o
la betametasona.
Reacciones adversas:candidiasis orofaríngea, disfonía y

ocasionalmente infecciones graves a pseudomonas u otros
agentes infecciosos. Supresión renal. Otros propios de los
corticoides.
c. Antagonistas de los leucotrienos:
Actúan sobre los receptores de leucotrienos del músculo bronquiolar, provocando

broncodilatación. Montelukast y zafirlukast son sus representantes.
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SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino se encarga de las secreciones internas

del cuerpo, las cuales son unas sustancias químicas
denominadas hormonas, producidas en determinadas
glándulas endocrinas. Los órganos endocrinos también se
denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas,
debido a que sus secreciones se liberan directamente en el
torrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas
liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa
de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el
revestimiento de los conductos pancreáticos. Las hormonas
secretadas por las glándulas endocrinas regulan el
crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y
coordinan los procesos metabólicos del organismo. La
endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas
endocrinas, las sustancias hormonales que producen estas glándulas, sus efectos fisiológicos,
así como las enfermedades y trastornos debidos a alteraciones de su función.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO Y LA

LACTANCIA
El embarazo es el periodo comprendido desde la fecundación del

óvulo hasta el parto, y su duración es de 37-40 semanas. La
gestación se acompaña de modificaciones fisiológicas (provocadas
y reguladas por cambios hormonales) que abarcan todos los
sistemas.
Cambios hormonales
Casi todas las glándulas endocrinas reaccionan al embarazo; además, aparece un nuevo órgano,
la placenta, con funciones endocrinas.
Hormonas de la placenta
Gonadotropina coriónica humana (hCG): La función principal de la hCG es mantener el cuerpo
lúteo y que este secrete cantidades mayores de hormonas sexuales, lo que evita el
desprendimiento del endometrio y permite que este siga creciendo y acumulando nutrientes. La
hCG puede detectarse en suero y orina pocos días después de la implantación. Las
concentraciones séricas aumentan rápidamente durante la primera etapa del embarazo, y llegan a
su máximo 60 días después de la concepción. A partir de entonces, la concentración disminuye.
Estrógenos: Los estrógenos se secretan en la placenta y en el cuerpo lúteo, sobre todo al final del
embarazo, en un proceso que implica a la madre, al feto y a la placenta. Los estrógenos
sintetizados por la placenta se forman casi en su totalidad a partir de la dehidroepiandosterona y
la 16-hidroxidehidroepiandrosterona, producidas por las glándulas suprarrenales de la madre y del
feto. Estos andrógenos llegan a la placenta, y allí son transformados en estrógenos. Los
estrógenos influyen en el desarrollo del feto y, debido a su efecto mineral-corticoide, aumentan la
retención de líquido.
Progesterona: Esta hormona se forma a través del colesterol materno. El 90% de la progesterona
producida en la placenta pasa a la circulación materna, y el 10% restante a la circulación fetal. Los
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niveles de progesterona a lo largo del embarazo aumentan de forma progresiva. Los efectos
fisiológicos de esta hormona son los siguientes:
• Desempeña un importante papel en la nutrición del embrión en las primeras etapas del
embarazo.
• Favorecer el desarrollo del embrión.
• Prepara las mamas para la lactancia.
• Reduce la contractilidad del útero, impidiendo las contracciones uterinas capaces de provocar un
aborto espontáneo.
Somatotropina coriónica humana: Esta hormona empieza a ser secretada en la quinta semana del
embarazo, y su secreción aumenta de forma progresiva. Tiene importantes efectos en el
desarrollo de mamas y lactancia, y desempeña un papel específico en la nutrición de la madre y el
feto.
La somatotropina coriónica reduce la tolerancia a los glúcidos y la sensibilidad a la insulina, por lo
que es responsable del aumento de glucosa disponible para el feto. Además, aumenta la
captación de lípidos y proporciona una fuente alternativa de energía al metabolismo materno.
Otras hormonas
La mayoría de las glándulas endocrinas no sexuales modifican su actividad durante el embarazo.
La hipófisis anterior aumenta de tamaño en el embarazo, e incrementa la secreción de
corticotropina, tirotropina y prolactina; además, disminuye la secreción de la hormona
foliculoestimulante y luteinizante. La secreción de glucocorticoides y aldosterona en la glándula
suprarrenal también aumenta. Los glucocorticoides ayudan a liberar los aminoácidos de los tejidos
de la madre para ponerlos a disposición del feto. La aldosterona induce un aumento de la
reabsorción renal de sodio y provoca retención de líquidos. La glándula tiroides incrementa su
secreción de tiroxina, con lo que se produce un aumento de su metabolismo basal. Asimismo, se
incrementa en la producción de las glándulas paratiroideas y la secreción de hormona
paratiroidea, manteniendo la homeostasis del calcio en la madre. Durante los dos primeros
trimestres de embarazo, hay un aumento de los niveles de insulina y de la sensibilidad a esta
hormona; sin embargo, durante el tercer trimestre aparece resistencia materna a la insulina.
HORMONAS
PROLACTINA
Es la hormona responsable de la secreción láctea. Es

sintetizada y almacenada en lactotrofos. Sus niveles
elevados en recién nacido, disminuyen con la edad hasta
la pubertad aumentan los niveles durante el embarazo.
Tras el parto los niveles de prolactina caen a menos que la
madre amamante al niño. Durante la lactancia, la succión
va a inducir la producción y secreción de prolactina,
siendo esta respuesta menos importante al cabo de unos
meses.
Acciones fisiológicas
MAMAS: preparación de las mamas durante la gestación para la secreción láctea posterior al
parto. Durante la gestación se produce un aumento de prolactina que favorecerá el desarrollo
mamario, pero las concentraciones elevadas de estrógenos y progestágenos se oponen a las
acciones de la prolactina. Tras el embarazo, los niveles de éstos caen y la prolactina puede
ejercer su acción favorecedora de la secreción láctea.
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GONADAS: inhibe la secreción de gonadotrofinas y sus efectos sobre las gónadas.
Usos terapéuticos: NO se han descrito TRATAMIENTO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
Suele aparecer asociada el uso de fármacos antagonistas dopaminérgicos, procesos infiltrantes

hipotálamicos o hipofisarios, hipotiroidismo con aumento de TRH y anticonceptivos orales,
también L-Dopa, Bromocriptina
HORMONAS GONADOTRÓFICAS
Las gonadotrofinas (FSH, LH y CG) son necesarias para la ovulación, la espermatogénesis y la

biosíntesis de esteroides sexuales. La LH y FSH son producidas y secretadas por los
gonadotrofos. Regulada por esteroides y factor hipotalámico (GnRH).
Niveles bajos en la infancia, incremento en la pubertad. Variaciones según la fase del ciclo
menstrual.
Acciones fisiológicas
- Ovario: Crecimiento de folículos y producción de estrógenos (FSH).
Mantenimiento del cuerpo lúteo (LH)
- Testículos: FSH interviene en gametogénesis. La LH estimula producción de andrógenos.
Mecanismo de acción: Unión a receptores específicos, acoplados a incrementos de AMPc.
Preparados:
 Preparados de hipófisis humana: contienen FSH y LH.
 Menotropina inyectable: gonadotrofinas obtenidas de orina de mujeres postmenopáusicas.
 Gonadotrofina Coriónica inyectable: obtenida de orina de embarazadas.
 Urofolitrofina inyectable: FSH (menotrofina a la que se le ha eliminado la LH).
Usos terapéuticos:
 Esterilidad femenina: Para inducir la ovulación en mujeres con esterilidad de origen

hipofisario. Se utiliza menotrofina seguida un día después de CG.
 Fertilización in vitro: para inducir la maduración de los ovocitos y la ovulación controlada.
 Esterilidad masculina
 Criptorquidia: la CG puede favorecer el descenso de los testículos.
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FARMACOLOGÍA TIROIDEA
A. HORMONAS TIROIDEAS
La glándula Tiroides es la fuente de tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3), hormonas vitales para la normalidad del
crecimiento y desarrollo, con un papel importante en el
metabolismo energético. Su secreción está regulada por el
Hipotálamo (TRH) y la Hipófisis (TSH). La TSH actúa sobre el
tiroides provocando hipertrofia e hiperplasia celular, aumento de
la vascularización de la glándula, incremento de todos los pasos
biosintéticos y aumento de la liberación de T3 y T4.
B. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
 Regulación del crecimiento y desarrollo (especialmente

importantes en el desarrollo del S. Nervioso). aumentan el metabolismo basal de todo el
organismo.
 Efecto calorígeno: regulan la temperatura corporal (el frio estimula su secreción).
 Efectos metabólicos: aumentan el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Aumentan la
glucemia.
 Efectos cardiovasculares: aumentan la velocidad y la fuerza de contracción cardíacas.
Aumenta el volumen minuto. Sensibilizan al corazón al efecto de las catecolaminas.
 Inhibición de la secreción de TSH.
C. ALTERACIONES DE LA FUNCION TIROIDEA
Hiperfunción tiroidea: excesiva producción de

calor, aumento de la actividad motora y aumento
de la actividad del S.N. Simpático: rubor, piel
caliente y húmeda, taquicardia, ansiedad,
intolerancia al calor.
Hipofunción tiroidea: defectos del crecimiento y

desarrollo, cara inexpresiva, piel fria y seca,
intolerancia al frio, cierto deterioro mental.
D. TRATAMIENTO CON HORMONAS TIROIDEAS
Indicado el casos de hipotiroidismo (mixedema) y estados en los que se desea la supresión de la

secreción de TSH (bocio no tóxico, por falta de iodo). También tiene utilidad con fines
diagnósticos.
Levotiroxina sódica: T4 sintética. Vía oral o parenteral (i.v. coma mixedematoso).

Liotironina sódica: T3 sintética. Más potente que la T4 sintética y más rápida y breve.
Administración oral o parenteral.
Liotrix: mezcla de Levotiroxina y Liotironina sódicas en una proporción 4:1.
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E. TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE TIROXINA (Tioureilenos)
Bloquean la acción de la peroxidasa, impidiendo la yodinización de la tiroglobulina.

Compiten por el iodo activo e inactivan la peroxidasa. Cuando se administran continúan
secretándose hormonas tiroideas ya formadas, pero esta secreción va disminuyendo al ir
agotándose las reservas. Esto conduce a un aumento de TSH que originará una hiperplasia
tiroidea con aumento de vasculariza ción a nivel de la glándula, aumento en la captación de
ioduros y el individuo se vuelve mixedematoso. En este grupo se incluyen:
 Tiouracilo: Hoy día es poco utilizado por producir agranulocitosis y alergia.

 Propiltiouracilo: Produce alergias y discrasias sanguíneas pero con mucha menor frecuencia.
 Metiltiouracilo: Mayor tendencia a producir fenómenos alérgicos.
 Metimazol: Más potente (5-10 mg, 3 v/d) y con un periodo de acción más prolongado.
 Carbimazol: derivado del metimazol (es en lo que éste se convierte en el organismo).
FARMACOLOGÍA DE LA DIABETES
En el páncreas hay islotes de Langerhans que tiene células

más interiores, las beta, que dan insulina. Las más
periféricas son alfa2 y dan glucagón. Las células delta dan
somatostatina. Cuando este mecanismo de control de la
glucemia falla produce problemas de falta de insulina lo que
da origen a la diabetes mellitus , pues se incrementa mucho
la glucosa en sangre.
La diabetes, se clasifica fisiológicamente en las siguientes

formas clínicas, cuyo conocimiento, es necesario y útil, para
la aplicación de una terapéutica apropiada.
 Diabetes Mellitus insulinodependiente: (DMID), o Tipo I

 Diabetes Mellitus NO insulinodependiente (DMNID), o Tipo II
 Diabetes Mellitus gestacional
 Otras Diabetes
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
Es complejo, e incluye medidas terapéuticas, farmacológicas, y no farmacológicas.
 Tratamiento dietético
 Ejercicio físico
 Educación sanitaria
 Medidas farmacológicas
La insulina y los hipoglucemiantes orales, son un grupo de drogas de utilidad en el tratamiento de

la diabetes mellitus.
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a. INSULINA:
La insulina es un polipéptido formado por dos cadenas unidas entre sí por tres puentes disulfuros
que le dan una conformación especial. En los tejidos generales, incrementan el transporte de
glucosa y aminoácidos. Las hormonas no comienzan procesos, sino que los aumentan.
La insulina aumenta la velocidad a la que la glucosa entra en los tejidos: aumenta la glucosa en el
hígado, en el músculo y dentro del metabolismo formando depósitos de glucógeno: aumenta la
entrada de aminoácidos en el músculo y aumenta la síntesis proteica, también aumenta la síntesis
de ácidos grasos en el tejido adiposo, aumenta el transporte de iones (Ca2+, K+), disminuye los
niveles de glucosa en la sangre y facilita su uso en los tejidos.
Preparados de Insulina
- Insulina Zinc - cristalina: También llamada “regular” o de uso habitual; su acción es bastante
rápida (reducción casi inmediata de la glicemia) y es la única que se utiliza por vía intravenosa,
pues el preparado prácticamente contiene solo cristales puros de
insulina, que son muy solubles en agua destilada para obtener la
solución requerida. También puede administrarse por vía
subcutánea. Su duración de acción es de unas 6 horas.
- Insulina Zinc - protamina: No es más que el resultado de la

adición de una sustancia de baja solubilidad (protamina) a la
insulina cristalina, consiguiéndose una precipitación a pH tisular, lo
que conlleva una absorción relativamente lenta. Sus efectos
metabólicos se observan claramente a las 6 horas de su
administración y puede durar hasta 36 h.
- Insulina isofánica o NPH (Neutral protamine Hagedorn): Es también una insulina zinc-protamina
modificada, que contiene menos protamina que la anterior y por ello su acción es algo menos
duradera (18 - 24 h).
- Insulinas lentas: Se trata de suspensiones de insulina-Zinc, en la que se cambia el medio en el

que se diluyen (acetato en lugar de fosfato). Esto genera en los tejidos cristales más grandes de
insulina, que deben disolverse en un proceso bastante lento antes de ser absorbidos. Según el
tamaño de los cristales, se pueden obtener la “insulina semilenta” (cristales de 2 micras de
diámetro) o la “insulina ultralenta” (cristales de 10-40 micras de diámetro); si se mezclan en
proporción 30:70, se obtiene la “insulina lenta”
La insulina solo puede administrarse parenteralmente, pues se degrada en el aparato digestivo. La

insulina Zinc - cristalina es la única que se administra intravenosamente. Los preparados
insulínicos de acción intermedia o prolongada que en realidad no son soluciones sino
suspensiones, únicamente pueden administrarse por vía subcutánea.
Efectos adversos: Hipoglicemia (dosis execiva, ejercicio físico, ayuno)
b. HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
Primera generación: tolbutamida, clorprolamida, tolazamida y acetohexamida.
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Segunda generación: gluburida, glipizida y gliclazida.

Mecanismo de acción
 Estimular la liberación de insulina por las células ß

pancreáticas y aumentar la sensibilidad de los
tejidos periféricos a esta hormona.
 Receptor citoplasmático en las células ß e inducen

una reducción en la conductancia del canal de K+
sensible a ATP, de forma que imitan el efecto de los
secretagogos fisiológicos.
Reacciones adversas: son poco frecuentes Reacciones hipoglucémicas: sobre todo en ancianos
con insuficiencia renal con las de acción prolongada. Otros efectos: nauseas, vómitos, ictericia
colostática.
Usos terapéuticos
 Tratamiento de la diabetes tipo II cuando no se logra un control adecuado con la dieta. A

veces se combinan con insulina.
 Todas las sulfonilureas parecen ser igualmente efectivas.
Contraindicados en: diabetes tipo I, embarazo, lactación e insuficiencia renal o hepática.
BIGUANIDAS
 Se utilizan Metformina y Buformina.
 Son fármacos que disminuyen la glucemia produciendo efectos tipo insulina en diversos
tejidos, aunque no se conoce bien su mecanismo de acción.
 Suprimen la gluconeogénesis hepática, estimulan la glucolisis e inhiben la absorción intestinal

de glucosa.
 NO tienen efectos sobre las células ß pancreáticas pero solo son activas en pacientes con
cierta secreción de insulina endógena. NO son hipoglucemiantes en individuos normales.
Reacciones adversas: De tipo gastrointestinales, diarreas, anorexia, náuseas, vómitos, sabor

metálico, cólicos
TIAZOLIDINEDIONAS
 Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona

 Nuevo grupo farmacológico que actúa sensibilizando a los tejidos a la acción a la insulina.
 Buena absorción oral
 Indicada en DM tipo II
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HORMONAS SEXUALES (ESTRÓGENOS Y P ROGESTAGENOS)
ESTRÓGENOS
Naturales: Estradiol (el más importante), Estrona, Estriol (De uso
para terapia de sustitución) y Estrógenos conjugados.
Sintéticos: Etinilestradiol, Mestranol, Quinestrol (Estos

compuestos sintéticos tienen t 1⁄2 más largas y son más
potentes; se usan principalmente como anticonceptivos)
No esteroideos: Dietiletilbestrol, Clorotrianiseno, Metalenestril.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ESTRÓGENOS
 Se unen a los receptores citoplasmáticos α y β, por lo que activan el elemento de

respuesta al estrógeno (ERE) y promueven la transcripción y síntesis de proteínas.
 El receptor no unido tiene forma monomerica, al unirse a la hormona forma dimeros,

los cuales tienen mayor afinidad y rapidez para unirse al DNA. El complejo DNA-
Dimero recluta proteínas coactivadoras hasta la región del promotor para activar la
trascripción. Por otra parte, la unión con un antagonista origina una conformación
diferente que une correpresores que impiden la transcripción.
 Mecanismos “no genómicos” de los estrógenos: pueden unirse a receptores de membrana y

activar la vía de la MAPkinasa, sin unirse al ERE y sin estimular la transcripción de
genes y la síntesis de proteínas, generando, entre otras, las siguientes acciones:
Producción de óxido nítrico (Estimulando la actividad de la enzima Oxido Nítrico
sintetasa independiente de la transcripción de genes); la unión al receptor α
cardiovascular (Efecto protector) y la retroalimentación negativa () en hipotálamo e
hipófisis.
EFECTOS FISIOLÓGICOS
 Maduración sexual y crecimiento normal de la mujer.
 Proliferación del endometrio, aumento del número de

receptores para progesterona, y además, pueden producir
hiperplasia, razón por la cual los estrógenos nunca deben
darse como drogas únicas, ya que, pueden causar la aparición
de Cáncer.
 Aumenta la producción de moco cervical.
 Disminución de la resorción ósea (<Osteoclastos) y mayor

formación de hueso (> Osteoblastos).
 Cierre de la placa epifisaria (Mujeres son de talla mas baja).
 Proliferación de tejido adiposo.
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 Síntesis de proteínas en hígado (Factores coagulantes y anticoagulantes;

Angiotensinogeno, a cuyo aumento se le atribuye, en parte, la presencia de HTA en
mujeres que reciben terapia estrogenica)
 Aumento de los Triglicéridos y las HDL, y disminución de las LDL.
 Aumento del colesterol y disminución de sales biliares, por lo que la bilis es mas espesa y hay
mayor riesgo de Cálculos biliares.
 Vasos sanguíneos: Aumento de Óxido nítrico y disminución de Fibras musculares lisas

(Efecto protector, Menos aterosclerosis).
 Retención de líquidos y edema.
 Aumento del tamaño de las mamas.
 Hiperpigmentación areolar.
PREPARADOS ESTROGÉNICOS
Administración oral, parenteral, transdérmica y local.
Oral: estrógenos equinos conjugados, estradiol (forma

micronizada) ó etinilestradiol (que no tiene metabolismo
hepático por lo que la t 1⁄2 es mas larga). Los estrógenos
conjugados son menos potentes que los sintéticos.
Parches: evitan el paso por el hígado. Tienen la ventaja de que tienen una liberación lenta y
sostenida. Generalmente se cambian 1-2 veces a la semana.
Intramuscular: en aceite (esteres de estradiol)
Locales: óvulos, cremas vaginales.
USOS DE LOS ESTRÓGENOS
Hipogonadismo primario (Estrógenos conjugados ó etinilestradiol.) Los estrógenos conjugados

secuénciales ó continuos producen menstruación.
Hormonoterapia Postmenopausica, mejoran el perfil lipidico, previenen y alivian la

osteoporosis, el daño cardiovascular, la atrofia urogenital, la dificultad para concentrarse.
Anticoncepción. Para este fin, los estrógenos deben ser sintéticos y usarse combinados con
progestagenos para disminuir la incidencia de cáncer.
Cáncer de Próstata: por retroalimentación negativa para LH.
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TEXTO DIGITAL FARMACOLOGÍA GENERAL Mg. Q.F. Liz E. Zevallos Escobar
EFECTOS ADVERSOS
 Carcinogénesis: Adenocarcinoma de Vagina (Dietiletilbestrol), anormalidades genitales en

fetos, cáncer de Endometrio (>riesgo 510 veces), cáncer de Mama, el riesgo es mayor en
mujeres delgadas, el riesgo se elimina luego de 5 años de suspender la terapia de restitución
hormonal.
 Aumento de los triglicéridos.
 Migrañas.
 Colestasis. Enfermedades de la vesícula y vías biliares.
 Mayor riesgo de Trombosis venosa y ACV.
 Sangrado uterino postmenopausico.
 Exacerbación de la endometriosis.
Contraindicaciones: pacientes con cáncer, sangrado vaginal no diagnosticado, enfermedad

hepática, trastornos tromboembolicos, varices en miembros inferiores, fumadores crónicos.
Moduladores selectivos del receptor de estrógeno. Antiestrogenos.
La actividad de estas drogas depende del tejido en el que actúen. A partir de esto, en
algunos tejidos pueden estimular positivamente a los receptores de estrógeno, y en otros,
bloquearlos e impedir la estimulación de genes.
Son fármacos que tienen gran afinidad para unirse al receptor estrogénico pero tienen muy poca
actividad intrínseca, por lo que se comportan como antagonistas competitivos del estradiol. Los
más característicos son clomifeno y tamoxifeno. El efecto principal del clomifeno es antagonizar
la acción inhibidora del estradiol sobre la liberación de LH/FSH-RH en el hipotálamo, aumentando
los niveles de FSH y LH, lo que induce el crecimiento del ovario, el desarrollo de los folículos y la
ovulación, que suele ser múltiple. Se usa en el tratamiento de la
infertilidad femenina. Puede dar signos de antagonismo
estrogénico, como oleadas de calor y atrofia de la mucosa
vaginal, así como producir quistes ováricos.
El tamoxifeno tiene efecto antiestrogénico especialmente

relevante en el tejido mamario. Su uso clínico fundamental es
en el tratamiento del carcinoma de mama dependiente de
estrógenos, donde inhibe la fijación de éstos a su receptor.
Los inhibidores de aromatasas, como aminoglutetimida,

bloquean la conversión de andrógenos a estrógenos. Se usan
ocasionalmente en el tratamiento del cáncer de mama.
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PROGESTÁGENOS (PROGESTINAS)
Con la denominación de progestágenos se incluye a un grupo de drogas de origen
sintético que tienen la propiedad común de inducir modificaciones endometriales similares
a las producidas por la progesterona. Hoy en día también se incluyen en esta
denominación drogas que tienen acciones similares a la progesterona en varios órganos
pero que en el endometrio producen modificaciones diferentes, de tal forma que lejos de
favorecer la implantación del óvulo, la imposibilitan.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROGESTAGENOS

De acuerdo a su origen y estructura química se les clasifica
de la siguiente manera:
A) Naturales: Progesterona, 17 Alfa Hidroxiprogesterona
B) Sintéticos:
Análogos de 21 carbonos (Derivados de la 17 alfa progesterona): Estos medicamentos tienen una

gama de actividad muy similar a la de la hormona endógena. Se utilizan con mayor
frecuencia junto con estrógenos para hormonoterapia de restitución en postmenopausicas, y en
otras situaciones en las cuales se desea un efecto progestacional selectivo: Caproato De
Hidroxiprogesterona, Acetato De Medroxiprogesterona, Acetato De Clormadinona, Acetato De
Megestrol
Análogos de 19 carbonos (Derivados de la 19 nortestosterona): Estos compuestos denominados

“19nor” han sido los componentes progestagenos de los anticonceptivos orales combinados.
Tienen una actividad progestacional potente, de hecho, inhiben con mayor potencia a las
gonadotropinas, pero también muestran la mayor actividad androgenica y de otros tipos
(son menos selectivos) que se cree contribuyen a sus acciones adversas. Un sustitutivo etinilo
en C17 proporciona análogos de la 19nor testosterona como: Noretindrona, Noretinodrel, ·
Diacetato de Etinodiol
La adición de un grupo etinilo en C13 genera a los “Gonanos”:Norgestrel (Por adición de un grupo
13etil a la Noretindrona), Desogestrel, Gestodeno (Tienen la actividad androgenica mas baja de
los progestágenos),Norgestimato
Un grupo Oxi en C3: Linestrenol ( Progestagenos de mayor actividad androgénica),

Noretindrona, Norgestrel, Linestrenol
MECANISMO DE A CCIÓN DE LOS PROGESTAGENOS
Similar al de los estrógenos. Se unen a receptores intracelulares en forma de monómeros

y se fosforilan formando dímeros para luego activar secuencias genomicas en el núcleo. Los
compuestos “19nor” pueden unirse a los receptores androgenicos y también a los receptores
glucocorticoides y mineralocorticoides. Los compuestos “19nor” se absorben todos en forma
completa luego de la administración oral.
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EFECTOS FISIOLÓGICOS
-Supresión de la contractilidad uterina y de la menstruación.
-Proliferación de los acinos en las glándulas mamarias y desarrollo secretor en el

endometrio. (Es la hormona que predomina en la fase secretora del ciclo menstrual). Por esto,
se puede ver como difiere su acción en ambos tejidos, “Acción proliferativa” en el tejido
mamario y “Acción secretora” en el endometrio. La progesterona y sus derivados inducen
la transformación secretora del endometrio una vez que este ya fue proliferado por los
estrógenos, pero en el caso de los compuestos sintéticos “19nor”, utilizados principalmente
como anticonceptivos, el resultado final es un endometrio delgado que no es apto para la
implantación del óvulo fecundado.
-Disminución de la generación de impulsos hipotalamicos y aumento de la amplitud de LH.
-Aumento de la temperatura corporal a mitad del ciclo menstrual.
-Aumento de la respuesta al CO2
-Efecto hipnótico y depresor sobre el SNC.
-Estimula la actividad de las lipoproteínas y el depósito de grasa < HDL > LDL.
-Favorece la acción de la insulina. Aumenta su respuesta a la glucosa y el almacenamiento

de glucógeno.
-Compite con la aldosterona y por lo tanto disminuye la reabsorción de Na+.
USOS DE LOS PROGESTAGENOS
 Anticoncepción. Se administran solos ó con estrógenos en anticonceptivos orales.

(Compuestos “19nor”, de estos, los gonanos son los mas utilizados)
 Hormonoterapia de restitución hormonal. Se administran combinados con estrógenos.

(Hidroxiprogesterona y Acetato de Medroxiprogesterona)
 Dismenorrea.
 Endometriosis.
 Hemorragia uterina.
 Síndrome premenstrual.
 Con fines diagnósticos para probar la secreción de estrógenos.
 Cáncer de endometrio.
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EFECTOS ADVERSOS
Estos adquieren importancia cuando los progestágenos son administrados en forma continua y
por períodos de tiempo prolongado. Los efectos adversos y las contraindicaciones específicas
de estas hormonas, principalmente los compuestos sintéticos “19nor”, son las mismas que
serán estudiadas en el grupo de las drogas anticonceptivas, debido a que este tipo de
progestagenos, en su mayoría, se encuentran formando parte de los medicamentos
utilizados con fines anticonceptivos.
HORMONAS Y CICLO MENSTRUAL
La secreción pulsatil de GnRH depende de eventos

externos (factores psicológicos el ritmo nictaemeral)
que llegan al hipotalamo del cortex por el sistema
límbico, y de eventos ováricos a través del efecto de
feed back que los esteroides sexuales producen sobre
hipotalamo e hipofisis.
Esta secreción modulada, controla la producción y

síntesis de las gonadotrofinas polipéptidas pituitarias,
la FSH y LH.
La FSH realiza el reclutamiento y crecimiento de folículos ováricos al igual que la selección del
folículo dominante. La LH induce la ruptura folicular y sostiene el cuerpo luteo. El estradiol y la
Progesterona son producidos por los folículos y el cuerpo luteo, cuya secreción es gonadotrofino-
dependiente. Unidos a proteínas transportadoras, transitan por la sangre y regulan la secreción de
GnRH , FSH y LH y producen proliferación y diferenciación del endometrio para facilitar la
implantación del embrión, si la fertilización tuvo lugar.
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ANTICONCEPTIVOS
Las drogas anticonceptivas están constituidas por un grupo
de hormonas semisintéticas y sintéticas que tienen como
finalidad prevenir el embarazo de forma temporal y
reversible. La fertilidad es inmediata al suspender su uso.
Estas hormonas que se utilizan en la anticoncepción son

esteroides sintéticos, tanto estrógenos como progestágenos, los
cuales ya fueron descritos en el punto anterior. La mayoría de
los anticonceptivos que se prescriben en el mundo contienen un
estrógeno y un progestageno.
TIPOS DE ANTICONCEPTIVOS
Por vía oral
Combinados: contienen un estrógeno y un progestágeno. Tienen

la mayor seguridad anticonceptiva.
Preparados monofásicos: Tienen una dosificación fija de

estrógeno y gestágeno en el mismo comprimido que se administra
diariamente por vía oral durante 21 días a partir del 5o día de la
menstruación.
Continuos con solo progestinas: generalmente se empiezan a

usar cuando los anticonceptivos combinados producen muchas
crisis de migraña en las pacientes.
Forma unitaria. Contienen gestágenos (noretindrona, norgestrel). Se pueden administrar de forma

continuada y diaria durante todo el ciclo (minipíldoras). Son menos eficaces. También se
puedenadministrar trimestralmente en forma de preparados intramusculares de liberación
sostenida y lenta (generalmente acetato de medroxiprogesterona).
Secuenciales: el ciclo terapéutico incluye dos clases de comprimidos: un estrógeno solo

durante los primeros 14 días del ciclo, seguido por una combinación de estrógeno-progestina
en la fase final del ciclo.
Bifásicos: En los 10-14 días primeros se administra sólo un

estrógeno (o con una pequeña dosis de gestágeno) y los 7-11
días restantes (hasta el 21) se mantiene la concentración de
estrógeno en el comprimido asociado a dosis de gestágeno
similar a las de un preparado monofásico.
Trifásicos: Se pretende una relación estrógeno/gestágeno más

fisiológica. Se establecen combinaciones variables de
estrógenos y progestágenos en tres series de tabletas,
administradas a lo largo del ciclo. Se inicia el tratamiento a partir
del primer día de menstruación, se dejan al final 7 días de
descanso y se inicia de nuevo la administración.
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Por vía parenteral
Estrógenos y Progestagenos: aplicación mensual intramuscular de

estrógenos y progestágenos de depósito con un tiempo de eficacia
de unos 25 días aproximadamente.
Únicamente Progestagenos: aplicación trimestral de acetato de

medroxiprogesterona por vía intramuscular antes del día 5to del ciclo y
luego regularmente, cada 3 meses. La administración IM tiende a causar
muchas cefaleas, nauseas y vomito.
Implantes: Hay que tener cuidado porque si pueden retardar la fertilidad.
Post-coito
Con estrógenos solos o combinados con

progestagenos. Cabe destacar que su efecto
anticonceptivo disminuye con el paso de las horas, debe
administrarse antes de las 24-48 horas después del coito y
se ha demostrado que tienen una eficacia del 97%.
Estas dosis altas de estrógenos a menudo producen
reacciones adversas intensas, entre ellas, cefaleas,
calambres en las piernas, cólicos abdominales, náuseas
y vómito, por lo que normalmente se reservan para
situaciones de emergencia.
Mecanismos de acción anticonceptivos
Los mecanismos anticonceptivos de las hormonas sexuales femeninas son los siguientes:
 Falta de ovulación: efecto inhibitorio sobre la liberación de LH y FSH, actuando sobre

hipotálamo e hipófisis. La acción anovulatoria depende fundamentalmente del
progestágeno, aunque se potencia entre si con el componente estrogenico del
anticonceptivo.
 Acción endometrial: previamente se indicó que los progestagenos sintéticos (“19nor”)

provocan cambios en el endometrio que evitarían la implantación del blastocisto.
 Alteración del moco cervical: modifican las condiciones bioquímicas y biofísicas del moco
haciéndolo espeso y hostil a los espermatozoides (esta acción depende de los progestagenos)
 Acción tubarica: falta de movilidad y secreción de las trompas uterinas, lo que

compromete la nutrición de las mórulas provocando muchas veces la muerte de las
mismas.
Efectos adversos
En contraste con otros medicamentos que se utilizan para tratar enfermedades, estos
fármacos por lo general se emplean en una población relativamente joven y saludable, de
este modo, la consideración de posibles efectos adversos tiene importancia especial.
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Leves: Nauseas, mastalgias, hemorragias intermenstruales, edema, cefalea

y supresión de la lactancia que depende de los estrógenos.
Moderados: Sangrado intermitente (Spotting) con el progestageno solo,

aumento de peso, pigmentación de la piel, acne, hirsutismo, dilatación
ureteral, infecciones.
Graves: Tromboembolismo venoso, ACV, ictericia, colecistitis, adenomas

hepáticos, cáncer de cuello uterino.
Contraindicaciones:
· Fumadoras (Mujer fumadora > 35 años no debe recibir

anticonceptivos. Riesgo de trombosis)
· Enfermedades tromboembolicas.
· Migrañas.
· Diabetes.
· Enfermedades hepáticas.
· Enfermedades de la vesícula biliar.
· Ictericia.
Autoevaluación
1. En el SNC los fármacos que alivian el dolor tienen diferentes mecanismos

de acción ¿Por qué?
2. ¿En qué situaciones se usan fármacos estimulantes del SNC?
3. ¿Por qué es importante conocer el origen de los neurotransmisores?
4. ¿Cómo se define según el mecanismo de acción de los diuréticos sus
efectos y en qué situaciones podremos usarlos?
5. ¿ De acuerdo al mecanismo de acción de los antisecretores gástricos en
qué situaciones podremos usarlos?
6. ¿Cuáles son las ventajas del uso de un protector gástrico?
7. ¿Cuándo utilizar un fármaco antiinflamatorio en las vías respiratorias?
8. ¿Cómo actúa un antiarrítmico?
9. ¿Cuál es el tratamiento en una gestante diabética?
10. ¿Cuáles son las consecuencias del abuso de estrógenos?
11. ¿En casos de cáncer de mama son útiles los antiestrógenos?
12. ¿Qué es un anticonceptivo combinado y cuáles son sus beneficios?
13. ¿Qué contiene un anticonceptivo contínuo?
14. ¿Cuándo deben empezar a aplicarse los anticonceptivos?
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CAPÍTULO III
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ANTIMICROBIANOS
Los antimicrobianos constituyen la base fundamental del
tratamiento de las enfermedades infecciosas, uno de los
problemas más frecuentes y causante de la mayor
morbimortalidad en cualquier especialidad médica.
Se puede decir que existe una batalla constante entre

nuestro organismo y los microorganismos invasores que nos
rodean, nuestra primera barrera defensiva es la integridad de
la piel y las mucosas, la otra respuesta defensiva es la
reacción inmunológica que crea mecanismos de defensa
guardando esta información en la memoria de los glóbulos
blancos, para actuar con mayor efectividad en el siguiente
ataque, sin embargo este mecanismo no es siempre posible y efectivo, por lo que se hace
necesario el ayudar a nuestros mecanismos de defensa con otras armas que ayudan a destruir al
microorganismo invasor, en general estos se llaman antibióticos, término que aunque muy
utilizado en la actualidad no es preciso, ya que antibiótico significa antivida, por lo tanto la
destrucción del huésped y el invasor, por éste motivo es más apropiado denominarlos
antimicrobianos, ya que actúan contra cualquier tipo de microbios como ser: Bacterias, hongos y
virus.
Existen diferentes mecanismos para destruir microorganismos, como someterlos a condiciones
ambientales donde se hace difícil el sobrevivir como: la desecación, ebullición, rayos ultravioletas,
ultrasonido, etc. este mecanismo es llamado de esterilización, al igual que otras substancias
antimicrobianas como los antisépticos no pueden ser aplicados sobre el ser humano que ha sido
infectado, se hace necesario introducir otras substancias químicas (naturales, sintéticas,
semisintéticas) que lleguen a los diferentes compartimientos orgánicos y destruyan al germen a
través de mecanismos de acción especiales, sin alterar en forma importante nuestras células,
evitando la toxicidad y efectos colaterales, debiendo destruir preferentemente a varios gérmenes a
la vez y evitar que se defiendan creando mecanismos de resistencia.
El conocer la interacción existente entre germen-huésped-antimicrobiano es fundamental para

comprender la fisiopatología de las enfermedades infecciosas. Así el germen es el productor de la
enfermedad, el huésped es el individuo en el que se desarrolla la enfermedad y el antimicrobiano
es el que va a destruir al agente etiológico de la enfermedad. El germen ataca al huésped y le
produce infección, el huésped se defiende del germen con una acción inmunológica que destruye
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al germen, esto no es posible en las personas inmunodeprimidas por lo que su manejo terapéutico
se vuelve muy difícil.
El antimicrobiano colabora al huésped para destruir al germen, sin embargo el huésped lo
metaboliza o elimina rápidamente al antimicrobiano, haciendo
que su acción termine, el antimicrobiano al huésped a veces
le produce toxicidad alterando sus componentes celulares.
Cuando el antimicrobiano es el adecuado, el germen sensible
es destruido, a su vez el germen por un mal uso de los
antimicrobianos produce mecanismos de defensa creando
resistencia hacia el antimicrobiano. La importancia de la
selección apropiada de los antimicrobianos reside en el
enfoque filosófico y práctico, que se debe hacer al momento de usarlos, ya que la mayoría de las
veces es necesario empezar el tratamiento sin la identificación previa del germen, pero es
preferible siempre realizar un antibiograma para confirmar la elección.
RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia bacteriana se define como “una condición microbiológica caracterizada por la

capacidad natural o adquirida, por parte de una cepa bacteriana de permanecer refractaria a los
efectos bactericidas o bacteriostáticos de un antimicrobiano”. La resistencia bacteriana obliga al
desarrollo y utilización de nuevos antibacterianos, que son más costosos y a veces más tóxicos
que los empleados habitualmente.
Las bacterias se hacen resistentes a los antimicrobianos desarrollando mecanismos de resistencia

que impiden al antimicrobiano ejercer su mecanismo de acción. Los MECANISMOS DE
RESISTENCIA fundamentalmente tres:
 Inactivación del antibiótico por enzimas: La bacteria produce enzimas que inactivan al
antibiótico; las más importantes son las betalactamasas y muchas bacterias son capaces
de producirlas. En los gram positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y extracelulares y
en las gram negativas de origen plasmídico o por transposones, constitutivas y
periplásmicas. También hay enzimas modificantes de aminoglucósidos y aunque no es
éste su principal mecanismo de resistencia, también el cloranfenicol, las tetraciclinas y
losmacrólidos pueden ser inactivados por enzimas.
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 Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto diana: Las
bacterias producen mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de
ciertos antibióticos (betalactámicos) o alteran los sistemas de transporte (aminoglucósidos
en los anaerobios). En otras ocasiones pueden provocar la salida del antibiótico por un
mecanismo de expulsión activa, impidiendo que se acumule en cantidad suficiente para
que actúe eficazmente.
 Alteración por parte de la bacteria de su punto diana, impidiendo o dificultando la

acción del antimicrobiano. Aquí podemos contemplar las alteraciones a nivel del ADN
girasa (resistencia de quinolonas), del ARNr 23S (macrólidos) de las enzimas PBPs
(proteínas fijadoras de penicilina) necesarias para la formación
Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos
antimicrobianos y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por distintos mecanismos
de diversas especies bacterianas, todo lo cual complica sobremanera el estudio de las
resistencias de las bacterias a los distintos antimicrobianos.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS SEGÚN EL EFECTO DE SU ACCIÓN
Según el efecto de su acción sobre las bacterias, los antimicrobianos se clasifican en

bacteriostáticos y bactericidas, y depende de si la acción consiste en inhibir el crecimiento o
lisar la bacteria, respectivamente. Esta clasificación es bastante inexacta, pues estos términos
varían en dependencia del tipo de germen y de la concentración del antibiótico, la asociación de
un bacteriostático con un bactericida retrasa la acción de este último al actuar, básicamente, sobre
los gérmenes en crecimiento.
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Distribución de algunos antimicrobianos según su acción sobre las bacterias:

Bactericidas Bacteriostáticos
Betalactámicos Amfenicoles
Aminoglucósidos Lincosamidas
Glicopéptidos Macrólidos
Quinolonas Sulfamidas
Rifampicinas Tetraciclinas
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN

En dependencia de la vía que utilizan para actuar sobre los microorganismos, los antimicrobianos
se clasifican en:
 Agentes que inhiben la síntesis de

la pared celular bacteriana, y afectan
la formación del polímero
peptidoglicano que conforma la
estructura de la pared bacteriana
(penicilinas, cefalosporinas y otros
antimicrobianos betalactámicos, y
agentes disímiles, como vancomicina,
bacitracina, cicloserina, inhibidores de
betalactamasa y los antimicótico
imidazólicos, miconazol, ketoconazol y
clotrimazol).
 Agentes que afectan la síntesis de proteínas a nivel ribosomal entre los cuales se
encuentranlos que actúan sobre la subunidad 30s (aminoglucósidos, aminociclitoles y
tetraciclinas) y los que actúan sobre la subunidad 50s (macrólidos, lincosamidas y amfe
nicoles). Los antibióticos que actúan en el mismo nivel no deben asociarse, pues compiten por
el sitio de unión y se antagonizan.
 Agentes que afectan el metabolismo de los ácidos nucleicos (quinolonas, rifamicinas y
antivirales).
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 Agentes antimetabolitos que antagonizan los pasos metabólicos en la síntesis de

ácido fólico (sulfonamidas y trimetoprima).
 Agentes que actúan en forma directa sobre la membrana celular del microorganismo
(polimixina B, colistina, colistimetato, detergentes y antimicóticos poliénicos, como nistatina y
anfotericina B, que se unen a los esteroles de la pared celular).
BETALACTAMICOS
La presencia de un anillo betalactámico define químicamente a esta familia de antibióticos, de la
que se han originado diversos grupos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenemas e inhibidores de
las betalactamasas.
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a. PENICILINAS
Son antimicrobianos de origen natural (producidos
por hongos del genero Penicillum) o
semisintéticos. Estos últimos se obtienen mediante
la modificación de la estructura química de las
penicilinas naturales. Las penicilinas son sustancias de caracter ácido, también llamadas beta-
lactaminas en razón de poseer en su molécula un anillo beta lactámico.
Las penicilinas son activas sobre cepas sensibles de bacterias gram-positivas y gram-negativas,
espiroquetas y actinomices. Son inactivadas por las β-lactamasas. La resistencia se debe a los
siguientes mecanismos: alteración de los sitios blanco de antibióticos, disminución de
permeabilidad de la pared celular e inactivación de penicilinas por enzimas (β-lactamasas). Este
último mecanismo es el más común y el más importante.
Las penicilinas disponibles, así como su espectro de acción antibacteriana se presentan en la

tabla siguiente:
Clasificación Penicilinas Espectro antimicrobiano
Penicilinas Penicilina G Tienen actividad contra muchos gram-positivos, cocos
(benzatínica, gram-negativos y algunos otros organismos gram-
naturales procaínica), negativos. Sin embargo, la mayoría de cepas de
penicilina V estafilococos (aureus y epidermidis) producen ß-
(fenoximetilpenicilina) lactamasa que destruyen a estas penicilinas.
Penicilinas Semisintéticas
Aminopenicilinas Ampicilina, amoxicilina, Tienen actividad contra bacterias gram-positivas

bacampicilina, sensibles a penicilina, incluyendo E. coli, Proteus
pivampicilina mirabilis, Salmonella sp y H. influenzae. Sin embargo,
muchas enterobacterias, H. Influenzae, salmonella y
shiguella producen ß-lactamasas.
Penicilinas Cloxacilina, dicloxacilina, Son activas contra estafilococos productores de ß-
anti-estafilocócicas flucloxacilina, meticilina, lactamasa. También contra cepas de S.
nafcilina, oxacilina pyogenes y S. pneumoniae. Tienen menos
actividad contra Enterococcus faecalis y
organismos gram-negativos.
Penicilinas Carbenicilina, mezlocilina, Tienen menos actividad contra gram-positivos que otras
anti-pseudomonas piperacilina, ticarcilina. penicilinas, pero tienen gran actividad sobre gram-
negativos, incluyendo p. Aeruginosa, Enterobacter,
Morganella y Providencia spp.
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Mecanismo de Acción: Las penicilinas son bactericidas. Las penicilinas se unen a las proteinas
fijadoras de penicilinas (PBP) sobre los microorganismos sensibles. Esta interacción determina la
inhibición de la formación de peptidogluclano dentro de la pared celular microbiana y la activación
indirecta de enzimas autolíticas. El resultado de todo esto es la lisis del microorganismo.
Contraindicaciones: No deben ser administradas a las personas con hipersensibilidad conocida

a las penicilinas o cefalosporinas.
Efectos Adversos: Son por lo general específicos y seguros. La hipersensibilidad constituyen su

principal efecto adverso, y consisten erupciones cutáneas (frecuentes) y anafilaxia (en raras
ocasiones). Diarreas, anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia, trastornos
gastrointestinales.
Embarazo y lactancia: todas las penicilinas tienen clasificación B de la FDA en el embarazo. Se
distribuyen en la leche materna, algunas en bajas concentraciones. Aunque no se ha
documentado problemas significativos en humanos, el uso de las penicilinas por madres
lactantes puede conducir a sensibilización, diarrea, candidiasis y erupción de piel en el infante.
b. CEFALOSPORINAS
La familia de las cefalosporinas comienza a desarrollarse tras los hallazgos de Guisseppe Brotzu,
quien en 1945 asocia la limpieza de las aguas residuales de Cagliari con la existencia de hongos
de la familia Cephalosporium Acremonium productores de sustancias antimicrobianas. La
resistencia se debe a los siguientes mecanismos: alteración de los sitios blanco e inactivación de
penicilinas por enzimas (β-lactamasas). La incidencia de resistencia es más baja que para
penicilinas. Las cefalosporinas se clasifican en generaciones de acuerdo a su espectro de acción
antimicrobiano:
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Clasificación Cefalosporina Espectro antimicrobiano
Primera Cefadroxilo, Bacterias gram-positivas incluyendo estafilococos aureus

productores de ß-lactamasa y la mayoría de estreptococos.
generación Cefazolina,
Las excepciones incluyen estafilococos meticilina resistentes
Cefalexina, y estreptococo neumoniae penicilina-resistente. La cobertura
es limitada para bacterias gram-negativas como Echerichia
Cefalotina,
coli, Klebsiela pneumoniae y proteus mirabilis.
Cefradina
Segunda Cefaclor, Tienen mayor actividad contra E coli, klebsiella y proteus que
las de primera generación. También tienen gran actividad
generación Cefamandol,
contra H influenzae, proteus indol-positivo, moraxela
Cefoperazona, catarrhalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae y
algunas cepas de Serratia y Enterobacter species. Esta
Cefoxitina,
generación tiene ligeramente menos actividad o actividad
Cefuroxima variable contra la mayoría de cocos gram-positivos y ninguna
actividad contra Acinetobacter species o Pseudomona
aeruginosa.
Tercera Ceftriaxona, La mayoría de cefalosporinas de 3ra generación tienen gran
estabilidad en presencia de ß- lactamasas y por tanto, tienen
generación Ceftazidima,
buena actividad contra un amplio espectro de bacterias
Cefdinir, gram- negativas, incluyendo N gonorrhoeae productor de
Procetil penicilinasa y la mayoría de enterobacterias
Cefditoren,
(citrobacter, E. coli, Enterobacter, Klebsiela, Morganela,
Cefixima, Proteus, Providencia y Serratia). Cepas de P aeruginosa,
Serratia y Enterobacter species pueden desarrollar
Cefotaxima,
resistencia después de un períodod de exposición debido a
inducción de ß-lactamasas. Generalmente la 3ra generación
no es tan activa contra cocos gram-positivos como la 1ra y
2da generación.
Cuarta Cefepime Generalmente es más resistente a la hidrólisis por ß-
lactamasas que las de 3ra generación. Penetra rápido en
generación
bacterias gram-negativas. Es activa contra muchas
enterobacterias, incluyendo Citrobacter freundii y E cloacae,
que son resistentes a otras cefalosporinas. Tiene similar
actividad que ceftazidima sobre P aeruginosa y otras
bacterias gram-negativas, pero menos activa contra otras
especies de pseudomonas. Es inactiva contra estafilococos
resistentes a meticilina, neumococo resistente a penicilina, la
mayoría de cepas de clostridium difficile y la mayoría de
cepas de enterococos, como el Enterococcus faecalis.
Mecanismo de Acción: Las cefalosporinas son bactericidas. Las cefalosporinas contienen un
grupo ß-lactámico e inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana de manera similar a
como lo hacen las penicilinas. Son más resistentes a la hidrólisis de ß- lactamasas que las
penicilinas. Unión covalente con PBP (proteínas fijadoras de penicilinas) en la membrana
citoplasmática que sirven para la última fase de síntesis de proteoglicanos que forman la pared.
Se inhibe la transpeptidación, se inhibe síntesis de peptidoglicano y la célula muere.
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Contraindicaciones: No deben administrarse a personas con hipersensibilidad conocida a las

cefalosporinas o a las penicilinas.
Efectos Adversos: Reacciones de hipersensibilidad, que se presentan en forma similar a las

originadas por penicilina, con la que muestran reactividad cruzada. La diarrea es frecuente y se
debe a una alteración de la flora normal del colon (enterocolitis). Pueden aparecer náuseas y
vómitos.
Embarazo y lactancia: las cefalosporinas están clasificadas como categoría B de la FDA en el

embarazo. Para cefadroxilo, cefditoren, cefixima y ceftibuten se desconoce si se distribuyen en
leche materna, sin embargo no se ha documentado problemas en humanos. Cefdinir no ha sido
detectada en leche materna. El resto de las cefalosporinas se distribuyen en leche materna en
bajas concentraciones, sin haberse reportado problemas en humanos hasta la fecha.
c. OTROS BETA-LACTAMICOS
Glucopéptidos: Vancomicina Son bactericidas. Inhiben la síntesis de peptidoglucano y

posiblemente tienen algún efecto sobre la síntesis del ARN. Únicamente muestra actividad frente a
bacterias gram positivas aerobias o anaerobios. Los glucopéptidos se reservan para infecciones
por estafilococos resistentes y para colitis psudomembranosa por Clorstidium difficile que se
asocia al uso de antimicrobianos.
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad, fiebres, erupciones cutáneas y flebitis en el sitio

de inyección.
Monobactams: Aztreonam. Se caracteriza por tener un anillo beta-lactámico mono cíclico. Es

activo frente a gram negativos, principalmente. Se administra por vía parenteral.
Carbapenemes: imiprenem, meropenem. Son activos frente a gram positivos, gram negativos y
anaerobios. Imipenem, en realidad, es la asociación de un antibiótico, la tienamiacina, con un
inhibidor de su metabolismo renal, el cilastatina. Son resistentes a muchas ß- lactamasas.
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Inhibidores de betalactamasas:
Son un grupo de sustancias farmacológicas que se

asocian a los antimicrobianos betalactámicos con el fin
de impedir la inactivación enzimática del anillo
betalactámico por algunos gérmenes. Cuando un
betalactámico es atacado por una betalactamasa, la
enzima rompe por hidrólisis el anillo betalactámico y la
actividad antimicrobianas se pierde por incapacidad
posterior del antibiótico para ligarse con las PBPs. Una
vez terminada su acción la betalactamasa se desprende
de los restos del antimicrobiano y puede nuevamente atacar otra molécula de antimicrobiano
betalactámico. Debido a que el centro activo de la enzima está preparado para actuar
específicamente en el anillo betalactámico, las sustancias inhibidoras de las betalactamasas (IBL)
deben parecerse estructuralmente al antimicrobiano. sulbactam, el ácido clavulánico y el
tazobactam, sido denominados inactivadores “suicidas” de las betalactamasas.
ANTIBACTERIANOS INHIBIDORES DE SINTESIS DE PROTEÍNAS
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AMINOGLUCÓSIDOS
Son un grupo amplio de antibióticos de origen natural o semisintético, el primer aminoglucósido, la
estreptomicina, fue aislado a partir de Streptomyces griseus en el año de 1943. La consecución
ulterior de otros representantes, así como la de cierto número de derivados semi-sintéticos ha
contribuido a que este grupo de antimicrobianos sea de los más importantes en la actualidad para
el tratamiento de las infecciones causadas por bacilos gramnegativos.
Existen diversas formas por las que las bacterias se hacen resistentes a los aminoglucósidos.
Falta de penetración del aminoglucósido a través de la membrana celular del germen, mutaciones
en el lugar de unión del antibiótico, o por síntesis de enzimas que inactivan el antimicrobiano.
Los aminoglucósidos disponibles tenemos:

Familia Aminoglucósidos
estreptomicina Estreptomicina
neomicina Neomicina
kanamicina Amikacina
Kanamicina
Tobramicina
gentamicina Gentamicina
Netilmicina
Sisomicina
espectinomicina Espectinomicina
Mecanismo de acción:
Los aminoglucósidos son bactericidas para los
microorganismos susceptibles ya que inhiben en forma
irreversible la síntesis proteica penetran a la célula
bacteriana a través de transporte pasivo, una vez que el
aminoglucósido penetra a la célula se fija a los receptores
en la subunidad 30S del ribosoma bacteriano inhibiendo la
síntesis proteica a nivel de ARN.
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A pesar de sus efectos tóxicos indeseables, los aminoglucósidos continúan mostrando su utilidad
en la práctica clínica, dada su rápida acción dosis dependiente. Su terapia combinada es de gran
utilidad en pacientes neutropénicos y de alto riesgo, por transmitir una importante actividad
bactericida, sinergismo, así como reducción de su resistencia. Su administración en dosis simple
avalada por su prolongado efecto post-antibiótico, ha resultado de gran impacto, con reducción de
dosis, costo y facilitando mejor bienestar al paciente sin pérdida de su efectividad.
El efecto post-antibiótico no es más que la persistencia en la inhibición del crecimiento de

bacterias supervivientes en un medio “libre” de antimicrobianos (niveles indetectables); en otras
palabras, el efecto post-antibiótico implica que los microorganismos tardan en recuperarse y re-
entrar en fase logarítmica de crecimiento luego de usar un antimicrobiano. Este efecto es muy
notorio con respecto a los aminoglucósidos y, como se mencionó anteriormente, su existencia es
parte del fundamento que permite el uso de pautas de monodosis.
Los aminoglucósidos muestran efecto postantibiótico frente a bacterias grampositivas y

gramnegativas. Existe una correlación entre el incremento de la dosis de aminoglucósidos y mayor
duración del efecto. La duración de éste es variable según el tipo de bacteria; en los
aminoglucósidos oscila entre 0,5 y 7,5 h .
Contraindicaciones: Son capaces de provicar bloqueo muscular profundo cuando se combinan

con anestésicos y con otros bloquenates neurmuculares.
Efectos adversos: Ototoxicidad, nefrotoxicidad, reacción alergica.
Embarazo y lactancia: Se sugiere ser usados con precaución por el riesgo de ototoxicidad fetal
y toxicidad otorrenal en la madre. Su uso es permitido en la lactancia. Algunos aminoglucósidos
(Ej.: estreptomicina, tobramicina), han sido reportados como causantes de sordera congénita total,
irreversible y bilateral en bebés cuyas madres recibieron aminoglucósidos durante el embarazo.
Categoría D de la FDA en el embarazo para amikacina, kanamicina, netilmicina, estreptomicina y
tobramicina; categoría C de la FDA para la gentamicina. Todos los aminoglucósidos se distribuyen
en leche materna en cantidades pequeñas pero variables; sin embargo son pobremente
absorbidos en el intestino y no se han documentado trastornos en lactantes.
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MACROLIDOS
Con el descubrimiento en el año 1952 de la eritromicina se incorpora al arsenal de los
antimicrobianos una nueva familia: la de los macrólidos. Este compuesto fue aislado por Mc Guire
y colaboradores en los productos metabólicos de una cepa de Streptomyces eruthraeus obtenida
en una muestra de suelo recogida en el archipiélago filipino, su denominación como macrólidos
proviene de sus estructura.
La Eritromicina es el fármaco prototipo de este grupo de antibióticos, es bacteriostático, aunque

en ciertos casos, según la concentración del antibiótico y el germen, puede ser bactericida.
Espectro muy parecido al de la Penicilina G. Es el fármaco de elección en las infecciones
causadas por Gram + en pacientes alérgicos a la penicilina.
Los nuevos macrólicos conocidos como Azitromicina y Claritromicina, tienen como ventajas que
cuentan con un espectro más amplio, mejoran los parámetros farmacocinéticos, y además, son
menos frecuentes los efectos adversos y la interacción con otras drogas. Son más estables frente
a la acción de los ácidos, la Eritromicina es más lábil. Los nuevos macrólidos constituyen las
drogas de elección en el tratamiento de las neumonías extrahospitalarias por las características
anteriores, además, su magnífica penetración al tejido y secreciones pulmonares, y la sensibilidad
de los gérmenes que con mayor frecuencia originan estos procesos. Tienen efecto postantibiótico.
Los macrólidos son
bacteriostáticos/bactericidas. Se fijan
reversiblemente al ribosoma
bacteriano en su porción 50S,
impidiendo el movimiento de
traslocación de ribosoma a lo largo del
ARNm.
Efectos adversos: Molestias

gastrointestinales que son frecuentes después de la adminitración oral. Cuando se utiliza de forma
crónica pueden aparecer afecciones hepáticas e ictericia. Colitis psudomembranosa.
Embarazo y lactancia: Categoría de riesgo en el embarazo: B. Se distribuye en la leche materna,

sin embargo no se ha documentado problemas en humanos.
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CLORANFENICOL
Antibiótico bacteriostático aislado originalmente del
Streptomyces venezuelae. En la actualidad, dada la
sencillez de su estructura química, se obtiene por
síntesis. Tiene un espectro de acción bastante
amplio, pero debido a su toxicidad, su uso actual ha
quedado limitado al tratamiento de aquellas
infecciones sensibles que comprometan la vida del
paciente, para las que no exista otra alternativa
terapéutica.
Su espectro antibacteriano: Es activo frente a una gran variedad de gérmenes, aunque muchos de
ellos han desarrollado resistencia. Destaca la gran sensibilidad a cloranfenicol de Haemophilus
influenzae, Salmonella, y la mayoría de los anaerobios. También son sensibles Micoplasmas,
Rickettsias y Chlamydias.
El Cloranfenicol es bacteriostático, excepto para Haemophilus influenzae, para el que es
bactericida. El fármaco penetra por difusión facilitada al interior de la bacteria donde se une a la
fracción 50S del ribosoma impidiendo la transpeptidación entre los aminoácidos de la cadena
peptídica, con lo que impide la elongación de la cadena en crecimiento.
Efectos adversos:
- Toxicidad hematológica, que puede cursar como 2 cuadros distintos de depresión medular
- Síndrome gris del recién nacido, se debe a inmadurez hepática del niño para metabolizar el
cloranfenicol. Se caracteriza por náuseas, vómitos, flacidez, acidosis, hipotermia y color grisáceo.
Embarazo y lactancia: categoría de riesgo en el embarazo: C. No compatible con la lactancia

materna.
TETRACICLINAS
Conjunto de antibióticos obtenidos a partir de varias especies de Streptomices (clortetraciclina,
oxitetraciclina, tetraciclina) o bien por semisíntesis (tetraciclina, demeclociclina, metaciclina,
doxiciclina y minociclina). Todos los antibióticos del grupo comparten una serie de características
comunes (estructura química, espectro antimicrobiano, mecanismo de acción y toxicidad).
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Su espectro es amplio, actúan sobre bacilos y cocos Gram (+), bacilos Gram (-) [H. influenzae,
Brucella, Legionella pneumophyla, Helicobacter pilory, Borrelia recurrentis], así como sobre
Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia y Espiroquetas. El mecanismo de resistencia se basa en un
proceso por el que la bacteria impide la penetración del antibiótico desde el exterior.
Las tetraciclinas son bacteriostáticas, se une
a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano
bloqueando la fijación del aminoacil-tRNA al
sitio aceptor (A) del complejo formado por el
mRNA y la subunidad 50S del ribosoma. De
esta forma, actúan como bacteriostáticos al
impedir la adición de nuevos aminoácidos a
la cadena peptídica en crecimiento.
Efectos adversos: Molestias gastrointestinales (las más frecuentes); excepcionalmente

degeneración grasa hepática. Erupciones cutáneas e hipersensibilidad a la luz. Toxicidad renal
(síndrome de Fanconi). Alteraciones dentarias, óseas y de las uñas por depósito del antibiótico.
Contraindicada su utilización en niños menores de 8 años y en mujeres embarazadas.
Embarazo y lactancia: categoría de riesgo en el embarazo: D. Las tetraciclinas se distribuyen en

la leche materna. Aunque las tetraciclinas pueden formar complejos no-absorbibles con el calcio
de la leche materna, su uso no se recomienda debido a la posibilidad del manchado de los dientes
del lactante, hipoplasia del esmalte, inhibición del crecimiento lineal del esqueleto, fotosensibilidad
y candidiasis oral y vaginal en lactantes.
LINCOSAMIDAS
En 1962 se obtuvo un antibiótico a partir del Streptomyces lincolnensis, que fue llamado
lincomicina; posteriormente se obtuvo la clindamicina, un derivado semisintético.
Se describen varios mecanismos de resistencia a las lincosamidas : la alteración de la diana

ribosomal, la producción de metilasas que modifican el ARN ribosomal, la producción de enzimas
inactivadoras (nucleotidil-transferasas) y las alteraciones de permeabilidad.
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Las lincosamidas son bacteriostáticos, inhibidores de la síntesis proteica gracias a su capacidad
de unirse a la subunidad ribosomal 50S.
Efectos adversos: Diarreas, colitis psuedomembranosa con clindamicina.
Embarazo y lactancia: categoría de riesgo en el embarazo: B. Compatible con la lactancia

materna.
QUINOLONAS
Sin duda alguna, la terapéutica antimirobiana se ha visto fortalecida con la aparición de las
quinolonas, las cuales añaden a su baja toxicidad, un amplio espectro de actividad. El primero de
estos compuestos fue el ácido nalidíxico, que desplegó actividad en contra de algunos aerobios
gramnegativos, por lo que comenzó a utilizarse en el tratamiento de infecciones urinarias.
El descubrimiento de que los cambios en la

estructura química de este grupo de compuestos,
modificaba de manera importante su actividad
antimicrobiana, permitió sintetizar otros
compuestos de esta familia hasta llegar a las
nuevas quinolonas; estos nuevos agentes
contienen un átomo de flúor que les confiere
actividad contra especies grampositivas, como los
estafilococos y un anillo puperacínico que amplía
su espectro de actividad contra especies
gramnegativas aerobias y Pseudomona aeruginosa.
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De modo general se acepta que la acción bactericida de
las quinolonas puede lograrse por:
a) Penetración del compuesto en el citoplasma celular.
b) Inhibición de la topoisomerasa o girasa del DNA
bacteriano.
c) Inhibición en la síntesis de replicación del DNA.
Efectos adversos: Molestias gastrointestinales. En raras

ocasionesreacciones de hipersensibilidad y alteraciones
del SNC.
Embarazo y lactancia: categoría C. Evidencia
insuficiente de seguridad en el embarazo.
SULFAMIDAS
Fueron los primeros agentes antibacterianos eficaces empleados en las infecciones del hombre.
Son antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, de amplio espectro, actividad frente a una gran
variedad de microorganismos como en grampositivos y gramnegativos pero con posterior
desarrollo de amplia resistencia. Actúan sinérgicamente con algunos componentes de la familia
de las diaminopirimidinas como la pirimetamina y el trimetoprima contra bacterias y algunos
protozoos. En la actualidad, el uso de sulfamidas solas es excepcional debido a su relativa baja
actividad comparada con otros antimicrobianos, el problema de la resistencia adquirida y su perfil
de toxicidad. Las únicas sulfamidas de uso sistémico comercializadas son la sulfadiazina y la
combinación de sulfametoxazol con trimetoprima.
Su mecanismo de acción
se basa en la inhibición
de la síntesis de los
ácidos nucleicos
bacterianos.
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Efectos adversos: Trastornos digestivos, hipersensibilidad: fiebre, eritema multiforme, anafilaxia,

dermatitis necrosante. Porduce algunas aletarciones hematolóigicas como anemia hemolítica.
Embarazo y lactancia: Categoria C. Evitar, la información es insuficiente. Existe riesgo teórico de

defectos del tubo neural con uso de trimetropim/sulfametoxasol debido a su actividad antagónica
con los folatos
METRONIDAZOL
El metronidazol es un compuesto 5-nitro-imidazol introducido en el año 1959 para el tratamiento
de infecciones producidas por Trichomonas vaginalis. Además de ser útil en algunas infecciones
parasitarias es un antibiótico con gran actividad bactericida frente a un gran número de bacterias
anaerobias y algunas microaerófilas
Es bactericida. Para producir este efecto el metronidazol tiene
que ser convertido a un metabolito intermediario que inhibe la
sintesis del ADN bacteriano y degrada el ADN existente.
Efectos adversos: cefales, sabor metálico, trastornos gastrointestinales. Interacciona con el

alcohol.
Embarazo y lactancia: categoría B Información conflictiva. Poco claro.
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CAPÍTULO IV
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ANTIVIRALES
Los virus son parásitos intracelulares obligados, su replicación depende básicamente de procesos
de síntesis de la célula huésped. Los virus son como secuestradores. Invaden las células vivas
normales y las aprovechan para multiplicarse y producir otros virus como ellos.
Por lo tanto los antivirales para ser eficaces deben bloquear la entrada o salida del virus en la
célula o actuar en la célula huésped. En muchas infecciones virales la replicación máxima de virus
se produce durante o antes de las manifestaciones clínicas. La eficacia clínica óptima depende del
inicio temprano del tratamiento, y de la prevención de la infección.
Los virus se reproducen intracelularmente y utilizan la maquinaria intracelular para ello. Por esta
razón, se pensó durante años que era imposible interferir con la replicación viral. Las experiencias
con los primeros compuestos antivirales corroboraban esta opinión. Los fármacos eran demasiado
tóxicos y muy poco eficaces.
Durante la década de 1970 se descubrió que la mayoría de virus patogénicos humanos tienen
enzimas Codificadas por el virus y no presentes en las células infectadas. La mayoría de estas
enzimas están implicadas en la síntesis del ácido nucléico viral. Desde entonces, los esfuerzos se
dirigieron al hallazgo de con éxito. El virus presenta a la célula una forma de inhibidores
específicos de estas enzimas en lugar de los inhibidores no específicos del crecimiento vira1 en
cultivos celulares.
La replicación vira1 puede dividirse en los siguientes pasos: 1) unión a la célula, 2) penetración, 3)
inoculación del ácido nucléico, 4) transcripción y traslación de las primeras proteínas
(reguladoras), 5) síntesis del ácido nucléico, 6) síntesis de las proteínas tardías (estructurales), 7)
unión de los viriones maduros, (8) liberación de la célula.
Cualquiera de estos pasos puede ser, potencialmente, interferido. La síntesis del ADN es el
proceso vira1 que enzimas específicas del virus.
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Clasificaciòn:
ANTIHERPESVIRUS
-Aciclovir- Valaciclovir- Fanciclovir Ganciclovir- Foscarnet
Mecanismo de acciòn:
Usos:
Herpes simple tipo I v II.

Herpes genital recurrente. 200 mg 5 veces al día. Acorta la duración de los síntomas. Para herpes
labial recurrente se puede usar 400 mg 5 veces al día disminuye la duración promedio del dolor,
pero no el tiempo de curación.La vía IV se recomienda en la infección diseminada del recién
nacido, en la encefalitis herpética y en las infecciones sistémicas de los inmunodeprimidos.
Reacciones adversas: En la vía tópica: sensación de hormigueo y quemazón después da cada

aplicación. Por vía oral: en menos del 5 % de los pacientes se han descrito náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, cefalea y erupciones. Por vía intravenosa: exantemas, sudoración,
vómitos y descenso de la presión arterial en algunos pacientes.
*La afectación renal y la neurotoxicidad son las reacciones adversas más importantes.
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ANTIMICOTICOS
El término micosis designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos. Algunas micosis
de hongos saprófitos que se encuentran en piel y mucosas se vuelven patógenas cuando . la
resistencia del huésped o cuando existen condiciones locales o generales para su desarrollo. Se
puede clasificar a las micosis en: Superficiales, cutáneas y subcutáneas profundas o sistémicas
(viscerales y diseminadas). (la cándida puede desarrollarse a todo nivel).
Las drogas antimicóticas pueden clasificarse según su mecanismo de acción. Pueden agruparse,
también de acuerdo a su indicación en antimicóticos para tratar micosis sistémicas y/o
superficiales.
Clasificación:
a) Antibióticos:
α) De estructura poliénica: vía sistémica y tópica: anfotericina B; vía tópica: nistatina y
natamicina.
Mecanismo de acción: Se une al ergosterol de la membrana celular del hongo formando poros,
lo que da lugar a la pérdida de macromoléculas e iones del hongo y a la lesión irreversible.
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β ) De estructura no poliénica: griseofulvina (vía oral).
Mecanismo de acción: Inhibe la mitosis del hongo al unirse a la proteína microtubular intracelular
b) Azoles:
α ) Imidazoles: miconazol y ketoconazol.
β ) Triazoles: itraconazol, fluconazol
γ ) Para uso exclusivamente tópico: clotrimazol, tioconazol y terconazol.
Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de lípidos fúngicos (especialmente ergosterol) en la

membrana celular. Interfieren con las enzimas oxidativas del hongo dependientes de citocromo
P450, inhibe el crecimiento e interfiere con los sistemas enzimáticos
c) Alilaminas: terbinafina y naftifina.
d) Pirimidinas fluoradas: flucitosina.
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ANTIPARASITARIOS
Existen un gran número de parásitos que infectan al ser humano, por lo que se debe tener en
cuenta la complejidad de su ciclo de vida, la diferencia en su metabolismo y la gran cantidad de
agentes que se han desarrollado para su tratamiento.
Desde el punto de vista taxonómico los parásitos se dividen en

protozoarios y helmintos. Los protozoarios a menudo presentan
ciclos de vida complejos, pero son unicelulares. En cambio, los
helmintos poseen sistemas neuromusculares, tracto digestivo,
órganos de reproducción y tegumentos muy desarrollados.
En consecuencia, no sorprende que la mayoría de los agentes

que son efectivos contra los helmintos carezcan de actividad
contra los protozoarios y viceversa.
La sensibilidad de los parásitos a los agentes

quimioterapéuticos está relacionada en gran medida con su
taxonomía y su metabolismo. Los parásitos pueden ser agrupados según estos dos parámetros
como lo indica la clasificación siguiente:
El enfoque es imperfecto ya que algunos agentes son activos contra patógenos que pertenecen a
más de un grupo. Esto es particularmente válido para el Praziquantel, que es activo contra un
amplio espectro de tremátodes y céstodes y para dos agentes aún en investigación, el Albendazol
que posee actividad contra tremátodes y céstodes y la Ivermectina que es activa contra
nematodos y artrópodos hematófagos.
De todos modos este enfoque proporciona un marco lógico para la organización de los datos.
El Alopurinol, el Ribósido de Alopurinol y otros análogos de las purinas inhiben el crecimiento de la

Leishmania y de T. cruzi. La utilidad del Alopurinol en el hombre está limitada por su rápido
metabolismo por la xantina oxidasa.
Las drogas más útiles, para el tratamiento de la helmintiasis se pueden

dividir en tres grupos:
 Drogas que producen desorganización y desaparición de los

microtúbulos en las células del parásito, como por ejemplo,
Mebendazol, Albendazol y otros derivados del Benzimidazol.
 Drogas que inhiben la fosforilación anaeróbica del ADP en el

parásito: Niclosamida.
 Drogas que provocan parálisis del parásito: Parálisis fláccida: Piperazina., Parálisis
espástica: Pamoato de Pirantelo.
Los nitroimidazoles son los fármacos de elección en el tratamiento de las Amebiasis y las
Tricomoniasis; también se las considera como drogas de elección para las Giardiasis.
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Es de tener en cuenta que la mayoría de las drogas antiparasitarias no tienen probada su utilidad
durante el embarazo por la toxicidad que presentan, salvo algunas que se han mencionado como
la Espiramicina, que es un antibiótico, usada para Toxoplasma gondii.
CLASIFICACIÓN:
A) PROTOZOARIOS INTESTINALES: AMEBAS, GIARDIA Y BALANTIDIUM COLI Y

PROTOZOARIOS DE CAVIDAD: TRICOMONAS.
NITROIMIDAZOLES:
Pertenecen a este grupo el Metronidazol, Tinidazol y el

Omidazol siendo el primero la droga patrón. Este grupo
tiene indicaciones antiparasitarias y contra bacterias
anaerobias patógenas.
Se utiliza el Metronidazol principalmente como

antiparasitario para Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
y Trichomona vaginalis. Se expende como tableta de 250
y 500 mg. para uso oral y en frascos ampollas con 500
mg. de polvo liofilizado para administración parenteral.
Por vía oral se absorbe en un 90 -95%, los niveles séricos
máximos se alcanzan al cabo de una hora. Su distribución
es amplia atravesando barrera hematoencefálica y llega
a leche materna. Solo 1 a 11% se fija a proteínas y la vida
media de eliminación oscila entre 6 y 11 horas.
Aproximadamente 80% del
Metronidazol y sus metabolitos es excretado por los riñones. El metabolismo, hepático es
elevado y debe ajustarse la dosis cuando existe Insuficiencia hepática.
Dentro de los efectos adversos se incluyen: náuseas, vómitos, diarreas, sabor metálico, cefaleas,
mareos, exantemas, ardor uretral, candidiasis vaginal u oral y neutropenia reversible. Interactúa
con la cumarina (anticoagulante) potenciándola; debe evitarse la ingesta de alcohol debido a los
efectos semejantes al disulfiram (Antabuse) que puede llevar a una psicosis aguda o a un estado
de confusión.
Se debate el papel del Metronidazol en la

carcinogénesis humana; sin embargo el seguimiento
durante 10 años de pacientes que h abían recibido
Metronidazol para el tratamiento de una Tricomoniasis
no mostró una mayor prevalencia de cáncer.
El Tinidazol y el Ornidazol presentan menos efectos
secundarios con respecto al anterior.
FURAZOLIDONA:
Es el único agente anti-Giardia que se expende en

forma de líquido y se lo emplea generalmente en la
Giardiasis de niño. Como otros nitrofuranos actúa
dañando el DNA.
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Como efectos adversos se menciona náuseas, vómitos, diarrea y fiebre. Como sucede con el
Metronidazol y Quinacrina, las personas tratadas no deben ingerir alcohol, ya que tiene actividad
tipo disulfiram. También actúa como inhibidor de la monoaminooxidasa.
B) APICOMPLEXA (TOXOPLASMA, CRYPTOSPORIDIUM E ISOSPORA),

PLASMODIUM TRYPANOSOMATIDAE (TRIPANOSOMA Y LEISHMANIA) Y
PNEUMOCYSTIS CARINII.
El Toxoplasma gondii infecta al hombre en todo el mundo. Es una

causa importante de malformaciones congénitas y se ha
transformado en el patógeno oportunista más frecuente que
causa encefalitis en pacientes con SIDA.
Cryptosporidium e I. belli son otros coccidios que resultan
patógenos importantes para las personas con SIDA. En estos
pacientes producen diarrea crónica con pérdida de peso. El
Cryptosporidium también es reconocido como causa cada vez
más frecuente de diarrea en huéspedes inmunologicamente
normales.
El P. carinii, un patógeno que causa neumonía en más del 60% de

los pacientes con SIDA; si bien no tiene clasificación taxonómica, evidencias recientes sugieren
que puede tratarse de un hongo.
NIFURTIMOX:
Es el agente más usado para el tratamiento de la enfermedad de Chagas. Reduce la duración de

los síntomas de la enfermedad aguda y disminuye la mortalidad debida a miocarditis y
meningoencefalitis. También disminuye el nivel y la duración de la parasitemia.
Se recomienda la terapia prolongada durante 120 días. No es efectivo en la fase crónica de la

enfermedad. Es bien tolerado por vía oral, se biotransforma de modo que solo se encuentran
concentraciones bajas en sangre y tejido. Es activo contra la formas tripomastigote y amastigote
del T. cruzi. La acción tripanocida está relacionada con la capacidad de la droga para formar
radicales reactivos de oxígeno que resultan tóxicos para los parásitos.
Dentro de los efectos adversos son comunes náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia,
pérdida de peso; las secuelas neurológicas incluyen, inquietud, desorientación, insomnio,
parestesias, polineuritis y rigidez; puede producir convulsiones.
ESTIBOGLUCONATO SÓDICO Y ANTIMONIATO DE MEGLUMINA:
Drogas utilizadas para el tratamiento de las leishmaniasis. Se

observa buena respuesta en la mayoría de las personas con
leishmaniasis visceral. Ambos se administran por vía parenteral.
El mecanismo de acción no ha sido aclarado. Los efectos
adversos más comunes son dolor abdominal, náuseas, vómitos,
alteraciones del ECG, mialgias, artralgias, fiebre, cefaleas, etc.
Página 69
ANFOTERICINA B Y KETOCONAZOL:
Se emplean como agentes alternativos en el tratamiento de la leishmaniasis visceral y cutánea.
Probablemente el mecanismo de acción es que afectan la membrana superficial del parásito.
Para mayor referencia de estas drogas referirse al fascículo correspondiente.
C) AGENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LOS NEMATODOS INTESTINALES Y

CÉSTODES TISULARES:
MEBENDAZOL:
Se indica por vía oral, se absorbe en el tracto gastrointestinal. La mayor parte del compuesto se
excreta metabolizado por riñón.
Bloquea en forma selectiva la captación de glucosa por parte de los nematodos sin afectar los
niveles de glucosa del huésped. Bloquea en forma selectiva el ensamblado de los microtúbulos en
los helmintos. Inhibe el desarrollo de los huevo de Uncinarias y de Trichuris.
Los efectos secundarios son pocos frecuentes cuando se lo utiliza en dosis bajas y están
referidos principalmente al tubo digestivo; además puede movilizar enzimas hepáticas y producir
neutropenia severa pero reversible.
ALBENDAZOL, FLUBENDAZOL Y TIABENDAZOL:
El Albendazol se indica por vía oral, no es bien

absorbido, se metaboliza en el hígado a Albendazol
sulfóxido. Este metabolito es escolicida y alcanza niveles
relativamente elevados en suero y dentro del quiste
hidatídico. Es bien tolerado cuando se lo emplea en una
sola dosis para el tratamiento de los helmintos
intestinales.
El Flubendazol no es bien absorbido. Su uso es limitado.

El Tiabendazol se indica por vía oral, se absorbe
rápidamente, se recomienda indicarlo con las comidas.
Inhibe la fumarato reductasa de los helmintos sensibles y
puede interferir en el ensamblado de micro túbulos
como el Mebendazol
Sus efectos adversos más frecuentes son náuseas, anorexia, vómitos y mareos. Otros son:
elevación de enzimas hepáticas, tinnitus, hipotensión y bradicardia, rara vez convulsiones.
PAMOATO DE PIRANTELO:
Es poco absorbido por vía oral. Es un agente bloqueador despolarizante de la unión
neuromuscular. La activación nicotínica resultante induce una parálisis, espástica del verme.
También inhibe las acetil colinesterasas. Tiene una toxicidad mínima en dosis terapéuticas.
Ocasionalmente síntomas gastrointestinales leves, cefaleas, mareos, insomnio.
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D) AGENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LOS PLATELMINTOS: TREMÁTODES

(DISTOMAS) Y CÉSTODES (TENIAS).
PRAZIQUANTEL:
Se indica por vía oral. Se fija un 80% a las proteínas,
presenta un marcado metabolismo de primer paso,
el 80% es excretado en la orina en cuatro días de los
cuales 90% de esta cantidad se elimina en las
primeras 24 horas. El resto es excretado en las
heces.
Es captado rápidamente por los distomas y las

tenias, pero no es metabolizado. Aumenta la
permeabilidad del tegumento de los tremátodes a los
iones de calcio.
Un influjo de calcio es seguido de contracción
tetánica del parásito y parálisis de la musculatura.
Los vermes adultos son arrastrados luego hacia el
hígado donde son atacados por los fagocitos.
En general esta droga es bien tolerada, presenta efectos adversos leves y transitorios como
náuseas, vómitos, dolor abdominal, reacciones alérgicas. En algunos casos se ha observado
diarreas sanguinolentas, aumento de la presión intracraneal.
E) DROGAS ANTIPALÚDICAS
La Quinina fue durante mucho tiempo el único tratamiento contra el paludismo.
La falta de esta droga durante la segunda guerra mundial y

la aparición de las cepas resistentes, estimuló el desarrollo
de numerosos compuestos, de los cuales solamente
algunos pocos siguen en uso; entre ellos, los cuatro que
serán considerados en esta sección: Cloroquina,
Primaquina, Quinina y Mefloquina.
Los efectos de las drogas en el paludismo humano pueden

ser de tres grupos:
Preventivo: previene el desarrollo de la enfermedad en
individuo: vírgenes del
parásito que viajan a zonas endémicas.
Supresivo: suprime los síntomas del ataque agudo, pero

no erradica inmediatamente al parásito del organismo. El
mantenimiento de este tratamiento lleva progresivamente a la cura de la enfermedad.
Curativo: erradica al parásito del organismo.
Página 71
UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO
La utilización de fármacos en el embarazo ha de tener en cuenta dos aspectos: a) los efectos

sobre el feto de los fármacos administrados a la madre y b) la influencia del embarazo sobre la
respuesta de la madre a los fármacos.
EFECTOS SOBRE EL FETO
1. Efectos teratógenos
Se entiende por malformación congénita los defectos morfológicos
observables a simple vista en el momento del nacimiento. Los efectos
teratógenos son, según la OMS, «los efectos adversos morfológicos,
bioquímicos o de la conducta causados durante la vida fetal y
detectados en el momento del parto o más tardíamente».
Los efectos teratógenos de los fármacos pueden producir:
a) Infertilidad. La mutagénesis en las células germinales produce

infertilidad y los efectos teratógenos graves en las fases precoces del
desarrollo producen la muerte del embrión, quedando ocultos como
infertilidad.
b) Muerte. Los abortos espontáneos y la
muerte perinatal son producidos por la acción de fármacos, como la
aminopterina sobre el feto, pero también por factores maternos, como el
tabaco. Los anticoagulantes orales, que atraviesan la placenta, producen
hemorragias y muerte fetal, pero la heparina, que no la atraviesa, también
aumenta la mortalidad perinatal.
c) Alteraciones del crecimiento fetal. Pueden deberse a efectos directos
sobre el feto(p. ej., alcohol) o a efectos sobre la circulación placentaria (p.
ej., tabaco).
d) Alteraciones del desarrollo. Pueden ser morfológicas (p. ej.,
embriopatía por warfarina),bioquímicas (p. ej., cretinismo) o de la conducta (p. ej., síndrome fetal
alcohólico).
e) Efectos diferidos. Incluyen alteraciones genéticas, carcinogénesis, efectos sobre la conduc ta
ysobre la capacidad reproductiva.
La identificación del efecto teratógeno de los fármacos es difícil. En unos casos, la base genética
de los pacientes puede ser la responsable de la enfermedad para la que se administra el fármaco
y de la susceptibilidad a sus efectos teratógenos. En otros, la propia enfermedad, que requiere la
administración del fármaco, puede tener efectos teratógenos por alterar el estado de nutrición y
hábitos maternos, el crecimiento del útero o la placenta, o la circulación placentaria.
MECANISMOS DE LA ACCIÓN TERATÓGENA

Los mecanismos por los que los fármacos producen efectos teratógenos pueden ser de origen
genético, por acción directa del fármaco o sus metabolitos sobre los tejidos embrionarios o por
alteración del aporte materno de factores esenciales para el desarrollo del embrión:
a) Mutaciones. Las mutaciones causadas por los fármacos en las células somáticas del feto
originan malformaciones en el individuo, pero no en su descendencia; las mutaciones en las
Página 72
células germinales pueden pasar inadvertidas en el individuo, pero

se transmiten a sus descendientes.
b) Alteraciones cromosómicas. Los defectos en la separación de

los cromosomas y las interferencias en las mitosis dan origen a
defectos en la dotación cromosómica; la alteración de la replicación
y transcripción de los ácidos nucleicos, como el que producen
algunos citotóxicos, altera la síntesis de proteínas.
c) Efectos directos. Los fármacos o sus metabolitos pueden causar efectos directos sobre el feto
que produzcan la malformación. Pueden producir cambios en las hormonas que regulan la
diferenciación sexual; pueden cambiar la composición o las características de las membranas que
alteren su permeabilidad, dando lugar a alteraciones osmóticas que producen edemas,
alteraciones morfológicas e isquemia en los tejidos fetales, y pueden producir una inhibición de la
síntesis o de la actividad enzimática que bloquee los numerosos procesos celulares que la
requieren.
d) Efectos indirectos. Los fármacos pueden actuar indirectamente sobre el feto, disminuyendo el
aporte materno de nutrientes esenciales para el crecimiento y desarrollo del feto, o disminuyendo
su paso a través de la placenta.
2. Efectos secundarios en el feto y en el neonato

Los fármacos, además de producir malformaciones congénitas, pueden provocar reacciones
adversas similares a las del adulto, que se manifestarán antes del parto o después de éste.
Además, los efectos de los fármacos sobre la madre pueden repercutir sobre el feto. Deben
evitarse cuando el riesgo es mayor que el beneficio o hay otras opciones terapéuticas más
seguras.
Página 73
TEXTO DIGITAL FARMACOLOGÍA GENERAL Mg. Q.F. Liz E. Zevallos Escobar
Clasificación del riesgo fetal de la FDA
La Food and Drug Administration (FDA) es la agencia reguladora del uso de medicamentos en
EE.UU. Dicha agencia estableció un sistema de clasificación por primera vez en septiembre de
1979, que se publicó en el FDA Drug Bulletin, y se va renovando periódicamente. La clasificación
se basa en los datos obtenidos en estudios humanos y animales, agrupando los fármacos en
cinco grupos de riesgo:
• Clase A. Fármacos de uso seguro en el embarazo. Estudios controlados en mujeres no

demuestran riesgo para el feto en el primer trimestre y no existe riesgo evidente en los trimestres
posteriores.
• Clase B. Estudios de reproducción realizados en animales no indican riesgo para el feto, pero no
existen estudios controlados sobre mujeres embarazadas; además, estudios de reproducción en
animales han mostrado efectos adversos no confirmados en gestantes en el primer trimestre, así
como que no existe riesgo evidente en los trimestres posteriores.
• Clase C. Estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto (teratógeno, en el

embrión u otros). No existen estudios controlados en mujeres o no se dispone de estudios en
mujeres y animales.
• Clase D. Existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano, pero se acepta el empleo en
mujeres embarazadas a pesar del riesgo.
• Clase X. Son fármacos contraindicados durante el embarazo por su comprobada

teratogenicidad. Estudios en animales o humanos han demostrado alteraciones fetales o
evidencia de riesgo fetal basándose en la experiencia humana, o ambas. El riesgo de su uso en
embarazadas sobrepasa claramente cualquier posible beneficio.
3. Efectos terapéuticos
Los fármacos que llegan al feto a través de la madre pueden causar también efectos terapéuticos.
Página 74
TEXTO DIGITAL FARMACOLOGÍA ii Mg. Q.F. Liz E. Zevallos Escobar
INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE LA ACCIÓN DE LOS

FÁRMACOS
Se producen de forma gradual, se acentúan en el tercer trimestre

del embarazo y vuelven a los valores basales unas semanas
después del parto. En la absorción de los fármacos se observan
una disminución en la secreción ácida y un aumento de la
secreción de moco (que elevan el pH gástrico), un alargamiento
en el vaciado gástrico y en el tránsito intestinal (atribuido al
aumento de progesterona).
En la excreción el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular aumentan al final del primer
trimestre, pero pueden normalizarse en el tercero. Aumenta progresivamente el metabolismo de
fármacos que dependen de la capacidad metabólica hepática (carbamazepina, fenitoína,
fenobarbital y teofilina), lo que se ha atribuido a la acción inductora de la progesterona (máxima al
final del tercer trimestre).
Es importante tener en cuenta que estos cambios, máximos al final del embarazo, revierten con
rapidez después del parto y que, si se ha aumentado la dosis al final del embarazo, ésta debe
reducirse tras el parto para evitar su toxicidad.
Alteraciones farmacocinéticas durante el embarazo
La administración de fármacos durante el embarazo presenta unas características particulares

debido a los cambios fisiológicos que acompañan a la gestación, que pueden obligar al reajuste
de la dosificación de los medicamentos. Estos cambios influyen en la farmacocinética de los
fármacos administrados, alterando los procesos de absorción, distribución, metabolismo y
eliminación.
Absorción
Durante el embarazo disminuyen los valores del pH en la saliva, sobre todo
si hay hiperemesis, lo que puede afectar a la absorción de fármacos
administrados por vía sublingual. En los primeros meses del embarazo, se
eleva el pH en el estómago y se reduce la acidez, lo que puede reducir la
absorción de los fármacos de naturaleza ácida, al aumentar la proporción
de fármaco ionizado.
La absorción pulmonar puede aumentar por la hiperventilación y la
elevación del flujo sanguíneo pulmonar, por lo que también se ve
incrementada la absorción de los anestésicos y principios activos que se administren con
aerosoles. El incremento de los niveles de progesterona puede producir una reducción de la
motilidad intestinal durante el embarazo, lo que provoca que los fármacos permanezcan más
tiempo en contacto con la superficie de absorción y se favorezca esta.
Distribución
Teniendo en cuenta que existe una disminución gradual de las proteínas
plasmáticas y un aumento del agua orgánica total, es posible que se
modifique la distribución de los fármacos durante el embarazo y el
resultado neto sea un aumento del volumen de distribución de los
fármacos; esto puede provocar una reducción de la concentración
plasmática máxima del fármaco, que habría que considerar
especialmente en los casos de administración de dosis únicas para
procesos agudos. La disminución de proteínas plasmáticas da lugar a
Página 75
un aumento del fármaco libre, lo que puede ocasionar un efecto farmacológico más intenso, y la
disminución de albúmina afectará sobre todo a los fármacos ácidos, que se unen en gran
proporción a las proteínas. Se ha demostrado menos fijación a las proteínas plasmáticas para
algunos fármacos como los salicilatos, la fenitoína o el diazepam.
Metabolismo
Durante el embarazo, el metabolismo hepático de los fármacos puede
estar modificado, lo que se debe, principalmente, a la inducción
enzimática producida por la progesterona. Por ejemplo, las
concentraciones de fenitoína están disminuidas durante la gestación, y
esto se asocia a un aumento de la frecuencia de las convulsiones en el
embarazo. Con el fenobarbital y la carbamacepina se produce la misma
situación, pero de forma menos notable. Por ello, conviene monitorizar
los anticonvulsivos de forma mensual durante todo el embarazo.
Eliminación
La filtración glomerular aumenta a medida que avanza el embarazo, por
lo que el aclaramiento de los fármacos que se excretan por la orina se
incrementará. Por lo tanto, pueden necesitarse dosis mayores o
intervalos de tiempo menores para el control de la afección que se vaya
a tratar. Un ejemplo de ello sería el litio, la digoxina, la ampicilina, la
cefazolina, y otras cefalosporinas, que requerirán un aumento de la
dosis durante el embarazo. Durante la gestación, el pH urinario se
acerca a valores básicos, por lo que existirá una marcada excreción de
fármacos ácidos (barbitúricos, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico, etc.).
UTILIZACIÓN DE LOS FÁRMACOS DURANTE LA LACTANCIA
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS ADMINISTRADOS

DURANTE LA LACTANCIA
Un alto porcentaje de madres dan de mamar a sus hijos en los

primeros meses de vida. Esta lactancia natural aporta un beneficio
afectivo, nutritivo e inmunitario. La mayor parte de los fármacos
administrados a la madre pueden pasar, en mayor o menor
proporción, a la leche y, a través de ella, al lactante. Los riesgos
para el niño pueden ser:
a) efectos tóxicos de tipo dosis-dependientes: dependen de la

concentración del fármaco que se alcance en los tejidos del
lactante y de la toxicidad del fármaco.
b) efectos idiosincrásicos y desconocidos no relacionados

con la dosis:
Los estudios sobre la toxicidad de los fármacos que llegan al lactante a través de la leche son
escasos y falta información sobre la mayor parte de los fármacos.
Página 76
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Bowman W. y Rand M. Farmacología. Bases bioquímicas y patológicas. Aplicaciones clínicas.1984.

Segunda edición.
2. Fattorusso V. y Ritter O. Vademécum Clínico del diagnóstico al tratamiento. 2001.Novena Edición.
3. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica. 2005. Décimo primera edición.
4. Katzung B. Farmacología básica y clínica. 2005.Novena edición.
5. Ministerio de Salud. Formulario nacional de medicamentos esenciales.2008.
6. Page C. , Sutter W. Farmacología Integrada. 2000.Mosby.
Página 77

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UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS

Mg. Q.F. LIZ ELVA ZEVALLOS ESCOBAR

Es muy importante el entendimiento de cómo funcionan los fármacos y su aplicación en los

FARMACOS DELS SISTEMA CARDIOVASCULAR

Cada riñón posee alrededor de 1 millón

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

Los fármacos que actúan sobre los túbulos renales

Acciones generales de los diuréticos. Los diuréticos se indican para:

 Disminuir la reabsorción tubular de electrolitos fundamentalmente de sodio y

El efecto diurético se logra mediante 2 mecanismos: aumentando la filtración glomerular y

Clasificación. Los diuréticos se pueden clasificar atendiendo a su mecanismo de acción y a su

1. Diuréticos muy potentes o de cima elevada.

Mecanismo de acción: Inhiben el transporte de Na+ / K+ /

Usos. Se indica generalmente en pacientes que presentan

Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, diarreas,

muy liposoluble y de gran efecto diurético y la clortalidona liposoluble y de efecto diurético

Usos. Se emplean como tratamiento en las

Reacciones adversas. Igual que otros diuréticos de

1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida de acción diurética muy pobre.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida.

Mecanismo de acción: Inhibir a la anhidrasa carbónica

Usos. En pacientes con epilepsia, hipertensión ocular

Reacciones adversas. Puede producirse durante su

Precauciones. Administrarse como suplemento de cloruro de potasio. Debe evitarse su uso

Uso terapéutico. Se emplea en insuficiencia renal aguda, hipertensión endocraneana, edema

cerebral, encefalopatía hipertensiva, eclampsia, traumatismo de cráneao, intoxicaciones por

Reacciones adversas. Cefalea por descenso excesivo de la presión intracraneana, náuseas y

Diuréticos ahorradores de potasio o antikaliuréticos (antagonistas de la aldosterona por

Mecanismo de acción: Estas drogas actúan inhibiendo a nivel

La relación del sistema renal con la hipertensión arterial ha sido objeto de

El Sistema Renina Angiotensina (SRA) o Sistema Renina Angiotensina

INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA):

Los IECAs disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina

Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril, Zofenopril, pivalopril, rentiapril

Los más utilizados en nuestro pais son el captopril y

Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial,

Efectos adversos: Hipotensión, insuficiencia renal,

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE

El primer fármaco comercializado de este tipo fue el

Indicaciones terapéuticas: Pueden sustituir a los IECAs

Está constituido por un órgano propulsor, el corazón que envía la

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Son los medicamentos cuya principal acción es aumentar la energía

Acciones farmacológicas. Los glicósidos

El efecto inotrópico positivo se debe a un aumento

El efecto cronotrópico se atribuye a: El efecto

A consecuencia de su efecto inotropo positivo se observa un aumento en el gasto cardíaco,

Breve. La digoxina es uno de los más utilizados. Se absorbe en el 60 % aproximadamente en

Son medicamentos cuya principal acción es

Las arritmias pueden ser exacerbadas por:

a. Clase 1. Estabilizantes de membrana que incluye los derivados de la quinidina y los

La quinidina y sus derivados. La quinidina es el agente antiarrítmico oral comúnmente usado

Efectos adversos. Efectos gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarreas, cinconismo

b. Clase 2. Agrupa los bloqueadores adrenérgicos; podemos mencionar el propanolol, el atenonol

c. Clase 3. Que prolonga el potencial de acción tardío. La amiodarona.

Reacciones adversas. La más frecuente es la aparición de granulaciones pigmentarias en la

d. Clase 4. Inhibidores del transporte de calcio a través de la membrana, como el verapamilo.

Verapamilo. Su acción es debido al bloqueo de la entrada lenta de iones calcio a la célula