TEMA 4

CLINICA IV
TITULO: HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
CONCEPTO:
Se denomina tirotoxicosis, al cuadro clínico que resulta de la exposición de los tejidos a cantidades
excesivas de hormonas tiroideas, la que causa cambios metabólicos y alteraciones en la función
de dichos órganos. Cuando esta exposición se debe a un incremento en la síntesis y liberación de
la hormona por la propia glándula tiroidea el estado se conoce como hipertiroidismo.

ETIOLOGIA Diversas enfermedades pueden dar lugar a un estado de hipertiroidismo, como son:
 el bocio toxico difuso o enfermedad de graves basedow,
 la tiroiditis crónica de hashimoto,
 el adenoma tiroideo toxico y
 el consumo excesivo de yodo entre otras,
Cuya aparición es independiente de la hormona estimulante de la tiroides o TSH.
En otros casos el hipertiroidismo se debe a un exceso en la producción de TSH o sustancias
similares como se observa en paciente con:
 adenoma hipofisario,
 mola hidatiforme y
 coriocarcinoma.

BOCIO TOXICO DIFUSO

Por representar la causa más común de hipertiroidismo estudiaremos más detalladamente el bocio
tóxico difuso de graves basedow, entidad que:
 afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres, en una proporción de 4 a 1,
 que tiene un reconocido origen autoinmune y
 una demostrada predisposición genética.

ETIOPATOGENIA
Como y a dijimos esta enfermedad es un trastorno inmunitario órgano especifico en el que los
linfocitos b producen inmunoglobulina que se unen y activan su sitio antigénico, representado por
el receptor tiroideo para la TSH, dando por resultado un crecimiento de la glándula y un
incremento en la síntesis y liberación de t4 y t3, con el consiguiente aumento de sus niveles
plasmáticos. Para explicar el origen de la oftalmopatía que se observa en estos pacientes, se han
descrito anticuerpos específicos contra antígenos retroorbitarios situados en los fibroblastos y
músculos extraoculares. Aun no se conoce con claridad la secuencia exacta de los hechos que
conducen a la producción de los autoanticuerpos contra el receptor tiroideo de la TSH.

ANATOMIA PATOLOGICA
Cuando se realiza el examen macroscópico de la glándula esta presenta un crecimiento difuso y
aumento de la vascularización.
En el examen microscópico el parénquima presenta hipertrofia e hiperplasia, las células
foliculares tienen mayor altura y están infiltradas por linfocitos, lo que indica la naturaleza
autoinmunitaria de la enfermedad.

CUADRO CLINICO
El cuadro típico del hipertiroidismo por enfermedad de graves basedow es el de una:
 mujer entre la tercera y cuarta década de la vida,
 que un tiempo después de un stress psíquico comienza con manifestaciones clínicas que
denotan afectación de varios órganos y sistemas.

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS: mas frecuentes son:

 nerviosismo,
 dificultad para concentrarse,
  inestabilidad emocional,
 taquilalia,
 temblor fino en las manos,
 hiperreflexia osteotendinosa y
 atrofia de la musculatura proximal de los miembros.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
En el examen cardiovascular se encuentra:
 taquicardia que no desaparece con el sueño ni con la maniobra de vansalva,
 fibrilación auricular,
 hipertensión arterial sistólica,
 soplos cardiacos funcionales,
 eretismo cardiaco,
 insuficiencia cardiaca de gasto alto e
 insuficiencia cardiaca refractaria.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: que con más frecuencia se aparecen están:

 Las diarreas y
 la hepatomegalia.

MANIFESTACION EN PIEL Y FANERAS

Como expresión de afectación cutánea encontramos:
 la piel lisa, húmeda y caliente,
1
 la onicolisis,
 la acropaquia,
 el pelo delgado y de fácil caída,
 la transpiración excesiva y
 mixedema pretibial, sin godet e hiperpigmentado.

Los disturbios metabólicos resultantes del exceso de hormonas tiroideas son de tipo
catabólicos y se expresan en:
 intolerancia al calor,
 aumento exagerado del apetito y
 perdida de peso.

MANIFESTACIONES OCULARES
 aparecen entre el 20 y el 40 porciento de los pacientes y constituyen su tarjeta de
presentación en muchos casos.
 Consisten principalmente en exoftalmo bilateral de grado variable,
 mirada brillante,
 ausencia de parpadeo y
 signo de Von graefe.
El 5% de los pacientes presentan oftalmopatía maligna, expresada en:
quémosis conjuntival,
edema periorbitario,
paresias extraoculares,
disminución de la agudeza visual,
defectos campimétricos,
queratitis por exposición y
ulceras corneales.
EXAMEN FISICO DEL CUELLO
Al realizar el examen físico de la región anterior del cuello, a través de las maniobras
semiotécnicas que estudiaste en las asignaturas clínicas I y II:
se observa la glándula tiroidea aumentada de tamaño de dos a seis veces de lo normal,
a la palpación la superficie es lisa, de consistencia elástica, indolora y
se ausculta un soplo con Trill.

DIAGNOSTICO POSITIVO
El diagnostico positivo del hipertiroidismo en un paciente con manifestaciones clínicas típicas no
es difícil. Ante todo paciente con sospecha clínica se hará un índice de tirotoxicosis, cuyo cálculo
se realiza según el cuadro:
1: índice de tirotoxicosis
Leyenda: P: presente
A: ausente
Síntoma P Signos P A
Astenia +2 Bocio +3 -3
Disnea de esfuerzo
+1 Soplo tiroideo +2 -2
Palpitaciones + 2 Hiperquinesia +4 -2
Prefiere el frió + 5 Temblor +1 0
Prefiere el calor-5 Manos calientes + 2 -2
Sudoración + 3 Manos húmedas + 1 -1
Nerviosismo + 2 Pulso 90/min. + 3 0
Apetito aumentado+3 Pulso 80/min. 0 -3
Apetito disminuido
-3 Fibrilación auricular
+4 0
Aumento de peso -3 Signo von Graefe + 1 0
Perdida de peso +3 Retracción palpebral
+2 0
Exoftalmos +2 0

10 e/ 11 y 19 19
Eutiroideo Dudoso Hipotiroidismo
2: Químico:
T4 I, 11 mg/dl T3 I 190 mg/dl Índice de T4 I
( 145mmol/L), ( 3mmol/L) 12.
o
3: Etiológico:

Determinar TSH basal

Realizar estudios imagenológico de la región hipofisaria
Determinar anticuerpos antitiroideos (anti Tg, MC y TSI)
Determinar l127 en orina
Captación tiroides de yodo 131, 45% a las 24 horas
PBI, 7mg/dl ( 546mmol/L)
, tomo 3

EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
Indice de
Tirotoxicosis

En todo paciente que el calculo del índice de tirotoxicosis sea igual o superior a 19 el diagnostico
se confirmara a través de las evidencias que se mencionan a continuación.
 EVIDENCIAS ANALITICAS
En las evidencia analíticas se encuentra un:
aumento considerable de la t3 libre y en menor cuantía de la t4,
los títulos de TSH no son detectables o se encuentran muy bajos.
También se encuentra aumentada la captación de yodo 131 por encima del 45% a las 24
horas de administrado.
En mas del 90% de los pacientes con bocio toxico difuso se encuentran títulos elevados de
inmunoglobulina estimulantes del tiroides.

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
Los estudios imagenológicos mas utilizados son:
1. la ecosonografía tiroidea y
2. la TAC de tiroides, las cuales revelan el aumento de volumen difuso de la glándula,
3. la TAC de silla turca permite evidenciar la existencia de lesiones hipofisarias y la
4. ganmagrafia tiroidea precisa la existencia de nódulos tiroideos o el aumento difuso del
tiroides. Estas evidencias orientan hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad.

EVIDENCIAS ANATOMOPATOLOGICAS
Para obtener las evidencias anatomopatológicas se utiliza:
1. la biopsia aspirativa con aguja fina.
En ella se evidencian las alteraciones histológicas que confirman el diagnóstico e incluso hasta la
causa que genera la enfermedad.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ciertas enfermedades tienden a generar dudas diagnosticas por lo que siempre debe tenerse en
cuenta para realizar el diagnostico diferencial. Entre las más frecuentes están:
1. la neurosis ansiosa,
2. el feocromocitoma,
3. el bocio eutiroideo y
4. el debut de la diabetes mellitus tipo 1.

COMPLICACIONES
Durante la evolución de la enfermedad un paciente con bocio toxico difuso puede presentar
diferentes complicaciones entre las más frecuentes se encuentran:
1. la oftalomopatía maligna,
2. el hipotiroidismo postratamiento y
3. la tormenta tiroidea.

-
TORMENTA TIROIDEA
Esta última es la complicacion mas temida pues de no recibir tratamiento oportuno tiene un
desenlace fatal. El médico debe sospecharla en todo paciente con diagnostico de hipertiroidismo
que tras un:
stress físico o psíquico,
una intervención quirúrgica,
después de recibir yodo radioactivo, comienza de forma brusca con:
- nerviosismo,
- hipertermia,
- diaforesis,
- nauseas,
- vómitos,
- disnea,
- arritmias cardiacas,
 - edema pulmonar, entre otras manifestaciones.

TRATAMIENTO
El objetivo a lograr con el tratamiento del hipertiroidismo es reducir la síntesis y liberación de
hormonas tiroideas para ello se utilizan:
1. los fármacos antitiroideos,
2. el yodo radioactivo y
3. la cirugía.
La elección entre ellos depende de:
o la gravedad de la enfermedad,
o la edad del paciente,
o la presencia o no de embarazo y
o de la preferencia y experiencia del médico.

Antitiroideos Propiltiouracilo y Metimazol

de síntesis

Los antitiroideos de síntesis mas utilizados son el propiltiouracilo y el metimazol.

o Son los fármacos fundamentales en el manejo del hipertiroidismo en el niño, adultos
jóvenes con bocio pequeño y
o en el embarazo se prefiere el propiltiouracilo .
o Se utilizan como tratamiento único, como coadyuvante del tratamiento con yodo
radioactivo o previo al tratamiento quirúrgico de la enfermedad.
Otros fármacos que se utilizan en el tratamiento del paciente hipertiroideo son:
los beta bloqueadores y
el carbonato de litio.

TRATAMEINTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico es cada vez menos utilizado y esta indicado en:
o el hipertiroidismo del niño,
o en pacientes con grandes bocios,
o cuando se sospecha malignidad y
o en los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos.

TRATAMIENTO CON RADIOYODO

El tratamiento con yodoradioactivo es muy efectivo para el control de la enfermedad.
Habitualmente se indica en:
o pacientes en los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos y
Esta contraindicado en:
o niños y embarazadas.
Para un conocimiento mas profundo relacionado con estas modalidades terapéuticas, sus
indicaciones, contraindicaciones, dosis, tiempo de tratamiento y efectos adversos, debes revisar tu
libro de texto.
 HIPOTIROIDISMO

CONCEPTO:
Cuadro clínico que resulta de la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, o un
defecto en la utilización periférica de las mismas.

EPIDEMIOLOGIA
o Esta enfermedad constituye la tercera causa de consulta por afecciones del tiroides y
o se presenta a cualquier edad.
o El medico integral comunitario debe conocer que esta entidad es una de las causas
evitables de retraso mental y que
o su incidencia se multiplica de 10 a 20 veces en las regiones con deficiencias en el aporte de
yodo.
ETIOLOGIA
Cuando la lesión asienta en la glándula misma se denomina hipotiroidismo primario, el cual
representa entre el 90 y el 95 % de todos los casos y tiene entre sus principales causas a los:
o procesos autoinmunitarios,
o el déficit o exceso de yodo en la dieta y
o el hipotiroidismo iatrogénico
- tras el empleo de yodo radioactivo
- la tiroidectomía,
- la radioterapia o
- los antitiroideos.
Al hipotiroidismo que aparece cuando una lesión hipofisaria da lugar a una menor síntesis y
liberación de TSH, se le denomina hipotiroidismo secundario, entre las principales causas del
mismo están:
o el panhipopituitarismo por síndrome de Sheehan,
o las neoplasias,
o la cirugía y
o la radioterapia en la base del cráneo.
El hipotiroidismo terciario es poco frecuente se debe a la disminución en la secreción de
hormona liberadora de tirotropina por procesos que infiltran el hipotálamo, como:
o el craneofaringioma,
o el hamartoma y
o la sarcoidosis.
Por su parte el hipotirodismo periférico es:
o una enfermedad hereditaria,
o en la que aparece resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas.

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con hipotiroidismo son similares independiente-
mente de la causa que los origina, de manera común el cuadro tiene una instauración gradual e
insidiosa, lo cual genera dudas diagnosticas sobre todo en los ancianos. 4
Las manifestaciones generales están relacionadas con el predominio del metabolismo anabólico y
las más frecuentes son:
o el cansancio fácil,
o la intolerancia al frío y
o el aumento de peso con la dieta habitual, entre otras.

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
La afectación neurológica en esta entidad se expresa por:
o bradipsiquia,
 o bradilalia,
o voz de tono grave,
o somnolencia,
o hipotimia,
o arreflexia aquiliana, que constituye un sello distintivo,
o los calambres e hipertrofias musculares y
o la ataxia cerebelosa en los casos graves.
MANIFESTACIONES EN PIEL Y FANERAS
o Al examinar la piel esta se muestra seca, áspera, hiperqueratósica con infiltración fría, dura
y sin godet, conocida como mixedema.
o Las uñas crecen lentamente y las heridas demoran en cicatrizar.
o El pelo se torna grueso y quebradizo.
o La apariencia facial es lánguida y apática, amarillenta, con aspecto abotagado, debido al
mixedema periorbitario y se aprecia caída de la cola de las cejas.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: que con mas frecuencia se presentan son la:
o bradicardia sinusal,
o la disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos y
o el aumento de tamaño de la silueta cardiaca por derrame pericardico.
o También aparece hipertensión arterial en el 10 % de los casos y
o angina de pecho,
o debido a la mayor incidencia de hipercolesterolemia.
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: presenta:
o constipación,
o íleo paralítico y
o megacolon mixedematoso.

MANIFESTACIONES GINECOLOGICAS
Las pacientes hipotiroideas refieren cambios en el patrón menstrual con:
o hiperpolimenorrea,
o sangrado intermenstrual o
o amenorrea,
o también aquejan disminución de la libido e
o infertilidad.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: que con mas frecuencia se encuentra son:

o la respiración lenta y superficial.
o La apnea del sueño y
o el derrame pleural.

EXAMEN FISICO DEL CUELLO

Al examinar la región anterior del cuello la glándula tiroidea se encuentra:
o normal,
o aumentada de tamaño o a
o usente según la causa que lo origine.

DIAGNOSTICO POSITIVO
En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el diagnostico positivo se hace mediante
la confirmación con las evidencias analíticas.
o Si la t4 libre y la TSH se encuentran dentro de límites normales el paciente será eutiroideo.
o En caso de que la t4 libre este disminuida y la TSH elevada el paciente presenta
hipotiroidismo primario.
o En los pacientes en que la t4 libre sea baja y la TSH normal o baja el hipotirodismo es
secundario.
 o Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se obtiene respuesta de TSH, el
paciente presenta hipotiroidismo terciario,
o Mientras que si se encuentra niveles altos de t4 y TSH el hipotiroidismo es periférico por
resistencia a la acción de la hormona.
Otras evidencias se utilizan para apoyar el diagnostico. Entre las mas usadas esta la
o determinación del colesterol total que se encuentra invariablemente elevado,
o el hemograma que muestra frecuentemente anemia por déficit de hierro o por déficit de
vitamina b12 y
o el electrocardiograma donde aparece bradicardia sinusal y microvoltaje.

EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
Para determinar la localización anatómica de la lesión que origina el hipotiroidismo, además de la
determinación de TSH que mencionamos anteriormente, se emplean:

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS: como la:

o ecosonografía del tiroides,
o la TAC y la RM de silla turca y
o la ganmagrafia tiroidea.
En la ecosonografía del tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.
En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo hipofisarias.
En la ganmagrafia tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos
fríos y calientes
En pacientes en los que se sospecha lesión hipotálamo- hipofisaria, también se deben realizar la
o perimetría,
o la campimetría y
o los potenciales evocados visuales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El hipotiroidismo bien establecido es un cuadro clínico con pocas imitaciones y el diagnostico no
es difícil de sospechar. No obstante deben tenerse en cuenta como diagnósticos diferenciales:
o el síndrome nefrótico y
o el síndrome de Down, que pueden simular el síndrome en el neonato y en el niño.

COMPLICACION
La complicación más temida del hipotiroidismo es el coma mixedematoso, la que debe ser
sospechada en:
pacientes de larga evolución
que tras la exposición al frío o a una infección comienzan a presentar:
- estupor,
- coma,
- hipotermia
- bradicardia extrema,
- hipotensión arterial,
- depresión respiratoria y
- convulsiones. Este es un cuadro que el medico integral comunitario, debe prevenir.

FUNCIONES DEL MEDICO INTEGRAL COMUNITARIO

El papel del médico integral comunitario en el diagnostico y la prevención del hipotiroidismo
congénito y de otras formas de hipotiroidismo es de mucha importancia, entre las medidas que se
deben realizar están:
Evaluar la función tiroidea de todo recién nacido mediante la determinación de los niveles de
TSH.
Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociógenas en mujeres embarazadas,
 educar a la población en el consumo adecuado de yodo ya sea a través de sal yodada o del
agua, Y
el seguimiento de los pacientes que hayan recibido tratamiento con yodo radioactivo o
cirugía de la tiroides.

TRATAMIENTO
OBJETIVO:
El tratamiento medicamentoso tiene como objetivo alcanzar el eutiroidismo con niveles de
t4, t3 y TSH dentro de límites normales y sin efectos indeseables.
Para lograr este objetivo el medicamento que se utiliza es la:
Levotiroxina sódica, cuya dosis de inicio, de incremento, total y de mantenimiento dependen de
la edad del paciente, gravedad de la enfermedad, tiempo de evolución y enfermedades asociadas.
Para profundizar en tus conocimientos sobre el modo de empleo, indicaciones y efectos adversos
de estos medicamentos debes revisar tu libro de texto.

EVOLUCION
El seguimiento del paciente con hipotiroidismo se hará:
Mensualmente hasta que desaparezca el cuadro clínico a partir de ese momento las
consultas serán anuales.
En cada paciente se debe evaluar la evolución clínica, la presencia de reacciones
indeseables de la medicación y los niveles plasmáticos De TSH, t4 libre y colesterol total.

CONCLUSIONES
1. Los estados de hiper e hipotiroidismo, constituyen un motivo de consulta frecuente en la práctica
médica diaria.
2. Los síndromes de hipo e hiperfunción tiroidea pueden originarse como consecuencia de
diversas enfermedades.
3. El diagnóstico positivo y topográfico de estas entidades parte de la sospecha clínica y se
complementa con las evidencias analíticas, imagenológicas y anatomopatológicas.
4. El papel del médico general es de suma importancia para el diagnostico y la prevención del
hipotiroidismo congénito y por déficit en el aporte dietético de yodo.
5. La actuación oportuna del médico general es indispensable para que estas enfermedades no
evolucionen hacia sus complicaciones fatales.