Enfermedades Por Cestodos
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Enfermedades Por Cestodos
COTOPAXI
• Stephany Escobar
• Marcela Pinzon
• Cesar Tutillo
• Jhony Quintuña
Índice
ENFERMEDADES PARASITARIAS GASTROINTESTINALES POR CESTODOS DE
LOS RUMIANTES ..................................................................................................................... 3
Morfología..................................................................................................................... 3
Lesiones......................................................................................................................... 3
Síntomas ........................................................................................................................ 3
Morfología..................................................................................................................... 5
Lesiones......................................................................................................................... 6
Signos ............................................................................................................................ 6
Tratamiento ................................................................................................................... 6
EQUINOCOCOSIS................................................................................................................... 8
• Síntomas ........................................................................................................................ 9
• Morfología..................................................................................................................... 9
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 11
ENFERMEDADES PARASITARIAS GASTROINTESTINALES POR
CESTODOS DE LOS RUMIANTES
Morfología
Moniezia expansa: puede medir hasta 10 m y es común en el intestino de ovinos.
Moniezia benedeni: mide hasta 4 m y es común en el intestino de vacunos.
(Quiroz, 1999)
Lesiones
Las lesiones de la forma o presentación crónica son anemia y caquexia, los edemas y la
infiltración de las serosas son discretas. En la forma aguda, principalmente en animales
jóvenes las lesiones locales consisten en una inflamación más o menos importante en el
intestino delgado; en algunos casos la enteritis puede tener aspecto enteramente exudativo
y otras veces hemorrágico. (Quiroz, Cestodosis de rumiantes y equinos, 1999)
Síntomas
En los animales infectados se aprecian trastornos digestivos, timpanismo crónico y
diarreas. El revestimiento piloso aparece erizado, junto con adelgazamiento y anemia
progresiva. (Steffan, Fiel, & Ferreyra, 2012)
Tratamiento y control
Se recomiendan compuestos de la familia del bencimidazol son altamente eficaces el
albendazol (7.5 mg/kg); fenbendazol (5 a 10 mg/kg; mebendazol 15 a 20 mg/kg;
oxfendazol 5 mg/kg; netobimin Aunque existe la expulsión natural de los parásitos, es
conveniente aplicar tratamientos al final de la temporada de lluvia, con la finalidad de que
los parásitos mueran por deshidratación, sin embargo, como hay huéspedes
intermediarios que albergan a los cisticercoides, éstos pueden permanecer de un año para
otros. Los coderos y los terneros se infectan tan pronto empiezan a comer pastos verdes,
dependiendo de la intensidad de parasitación será conveniente administrar tratamiento
para evitar la diarrea y el retardo del crecimiento. (Steffan, Fiel, & Ferreyra, 2012)
Ciclo biológico
De acuerdo con Stunkard (1958) y Krul, 1939, los huevos se eliminan en las heces del
huésped definitivo, en el medio exterior, los proglotis se destruyen por acción física, los
huevos liberados son ingeridos por varios géneros de ácaros coprófagos de la familia
Oribatidae, los géneros Galumna, Oribatide, Peloribates, Protoscheloribates, Scutovertex,
y Sygoribatula entre otros, en el intestino del ácaro del huevo eclosiona un embrión, que
atraviesa la pared del intestino y se aloja en la cavidad general, se desarrolla y da lugar a
un cisticercoide. Cuando un rumiante, huésped definitivo ingiere al ácaro infectado, se
digiere dicho ácaro y libera al cisticercoide, el que se fija con sus ventosas al intestino
delgado y desarrolla su estróbilo hasta alcanzar la madurez, después de 5 a 6 semanas
parecen los primeros proglotis o huevos en las heces (Quiroz, 1984). Dunn (1978) agrega
que las oncosferas a la intemperie viven poco tiempo, sin embargo, pueden infestar a los
ácaros tres meses después de que salieron del huésped. (Steffan, Fiel, & Ferreyra, 2012)
El cisticercoide tarda de uno a cuatro meses para crecer dentro del ácaro. Este lapso
depende de la temperatura ambiente. El periodo prepatente es de seis semanas. Estos
cestodos viven poco tiempo en sus huéspedes definitivos, en los rumiantes son expulsados
tres meses (periodo patente) después de que se manifiesta la infección por la eliminación
de huevos o proglotis. (Quiroz, Figueroa, Ibarra, & Lopez, 2011)
Morfología
Se localiza en los conductos biliares, pancreáticos y el intestino delgado de bovinos,
ovinos, caprinos y otros rumiantes domésticos y salvajes. El adulto en sus proglotis
grávidos mide 8 mm de ancho por 15 a 30 cm de largo. El escólex mide 1.5 mm de
diámetro, posee cuatro ventosas muy desarrolladas. El cuello es muy corto, mientras que
los proglotis son más anchos que largos, poseen en la porción posterior de cada uno una
serie de festones de uno a otro lado. Cada proglotis tiene dos pares de órganos genitales,
los testículos tienen posición media. Algunos órganos parauterinos se forman en cada
segmento. Los huevos de este cestodo se eliminan en paquetes o cápsulas ovígeras con 6
a 30 huevos, éstos miden 19-27 µm y no poseen aparato piriforme como en el caso de
Moniezia, la pared de la cápsula es gruesa y la del embrión es delgada, por lo general
salen en las heces dentro de los proglotis grávidos. Los segmentos terminales de esta
especie no son grávidos, sino que maduran a lo largo de su trayecto por el intestino,
después de que se desprenden del estróbilo (Quiroz, Figueroa, Ibarra, & Lopez, 2011)
Ciclo biológico
De acuerdo con Allen (1974) los huevos son expulsados por el poro genital
inmediatamente después de que los segmentos salen en las heces por el ano del huésped,
por lo que hay muchos disponibles en el forraje para que huéspedes intermediarios o
insectos psócide para que los ingieran. Es decir, no dependen de que los vectores ingieran
heces, en el suelo los huevos deben de ser ingeridos por un insecto psócide, huésped
intermediario, dentro del intestino de dicho insecto del huevo eclosiona un embrión, que
pasa a la cavidad general del mismo y evoluciona hasta convertirse en un cisticercoide.
Los rumiantes se infectan al ingerir accidentalmente a los psócidos con cisticercoides,
éstos evaginan y se liberan en el tracto digestivo y algunos emigran a conductos biliares
vía del conducto colédoco, otros a los conductos pancreáticos y algunos quedan en la
primera porción del intestino delgado hasta alcanzar su madurez. (Quiroz, Figueroa,
Ibarra, & Lopez, 2011)
Lesiones
El citoplasma de las células endoteliales esta esponjoso y hay acumulación de bilirrubina.
La estructura tisular se altera, y lo mismo la configuración de los sinusoides. Hay
proliferación de los conductos biliares en las zonas cercanas al parasito, en otros casos
hay zonas de inflamación y ligera fibroplasia. (Quiroz, 1999)
Signos
Esta cestodosis es señalada como responsable de importantes pérdidas en los hígados en
el momento de la inspección sanitaria lo cual, en regiones endémicas de EUA, es de 30
A 60 %. (Quiroz, 1999)
Tratamiento
Se recomiendan el Yomesan en dosis de 400 a 600 mg/kg por via oral; el Bithionol en
dosis de 220 mg/kg, Albendazol al administrar a dosis de 2,5 - 10 mg/kg/pv por vía oral
este obtendrá un 98 - 100% de eficacia (Torrelio, Lourdes, Mamani-Linares, & Loza,
2011) (Torrelio, Lourdes, Mamani-Linares, & Loza, 2011)
Ciclo evolutivo
Los huevos o los proglotis grávidos son eliminados en las heces de los huéspedes
definitivos (cánidos), en el suelo el proglotis se destruye por factores físicos y libera los
huevos que contaminan el pasto, otros alimentos y el agua. Los huéspedes intermediarios
son ovinos, caprinos, bovinos, cerdos, ardillas, cricetos y rumiantes salvajes. El perro,
gato y hombre también se pueden infectar. La infección se realiza mediante la ingestión
de los huevos, con el agua o los alimentos contaminados, y por la subsecuente liberación
de la oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto u oncosfera , pasa por el sistema
porta al hígado y algunas veces llega a la cava de donde es transportado a varias partes
del cuerpo; emigra por el parénquima hepático, llega a la superficie de esta víscera y pasa
a la cavidad abdominal en 3 a 4 semanas en donde se desarrolla la larva (Cysticercus
tenuicollis). Éste tiene forma esferoide, de 5 cm de diámetro aproximadamente, tiene
aspecto de una bolsa o vesícula transparente, llena de líquido y en cuyo interior contiene
un escólex invaginado, unido a la pared de la vesícula. Los huéspedes definitivos
(cánidos) se infectan al ingerir vísceras con la larva (Quiroz 1984). Cuando esta larva es
ingerida por perros u otros carnívoros, la pared del quiste es digerido y el escólex del
cestodo es liberado y con sus ganchos y ventosas se fija a la pared del intestino delgado,
en donde crece y madura a cestodo adulto. El periodo prepotente en el perro es de 10 a
12 semanas, periodo en el cual salen proglotis en las heces. Cuando los cánidos compartes
el hábitat con rumiantes se infectan al ingerir huevos o proglotis con el pasto (Morgan y
Hawkins 1949). Las oncosferas que llegan al hígado por la circulación porta, vagan por
el parénquima hepático por espacio de un mes antes de que perforen la cápsula del hígado
y se adhieran al peritoneo, en el cual crecen hasta alcanzar el estado de larva de T.
hydatigena. Las partes de la serosa en las que hay la mayor parte de cisticercos son el
omento mayor, y el mesenterio, pero también se les puede encontrar solos o en racimos
en cualquier serosa abdominal. Estos cisticercos son de los más grandes que se conocen,
y se identifican fácilmente porque son quistes grandes, semitransparentes, de 7 a 8 cm y
que presentan un solo escólex (Quiroz, Figueroa, Ibarra, & Lopez, 2011)
EQUINOCOCOSIS
Agente etiológico:
Echinococcus granulosus
• Morfología
El cestodo adulto Echinococcus granulosus, con localización en el intestino delgado de
los perros, mide alrededor de 2 - 6 mm de longitud, consta habitualmente de 3 - 4
proglótidos (inmaduro, maduro y grávido), y un escólex con cuatro ventosas y una doble
corona de ganchos. (Pedro E. Steffan, 2018)
Los huevos (30 - 40 µm), son la forma infectiva para los hospederos intermediarios
(principalmente ungulados - ovejas, cerdos, ganado vacuno, cabras, caballos) y otros que
pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales, roedores, carnívoros). (Pedro E.
Steffan, 2018)
– impedir que los perros se acerquen a los cadáveres y vísceras de vacas, ovejas y cerdos
en las explotaciones, hogares, mataderos y carnicerías;
• Ciclo biológico
Los gusanos adultos viven en el intestino delgado de los hospedadores definitivos.
Cuando se reproducen, liberan huevos en el medio ambiente a través de las heces. Los
huevos pueden sobrevivir hasta un año en el frío y la humedad, pero son sensibles a la
desecación. Los huevos frescos son pegajosos y pueden adherirse al pelo de los
hospedadores definitivos, facilitando su diseminación. Los hospedadores intermediarios
ingieren los huevos accidentalmente, cuando se alimentan con pastos u otros alimentos,
o beben agua. Los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan las larvas que
atraviesan las paredes intestinales; posteriormente, el sistema circulatorio las transporta a
distintos órganos donde se forman los denominados quistes hidáticos o metacestodos.
(Pedro E. Steffan, 2018)
Los quistes, que contienen las larvas, también comprenden vesículas llenas de líquido en
las que se encuentran los futuros cestodos – los protoescólices –, provocan la
equinococosis cística por E. granulosus y, también, por E. multilocularis. Esta última
constituye una lesión multivesicular, es decir, un conglomerado de vesículas que
contienen protoescólices, proliferan rápidamente por gemación exógena y producen
equinococosis alveolar en roedores y otros mamíferos pequeños. (Pedro E. Steffan, 2018)