Hiperlipidemia

En caninos y felinos
Los lípidos comunes en el organismo son particularmente ácidos grasos, este elemento
circula en forma de otros compuestos. Un pequeño % circula libre, pero generalmente
forman otros compuestos para ser trasportados. Ácidos grasos y colesterol son los dos
elementos básicos; el colesterol es uno de los esteres más importantes que forma parte de
membranas celulares, hormonas, ácidos biliares, vainas de mielina, o sea está en un mon-
tón de lugares y es un componente fundamental. Por ultimo tenemos los triglicéridos que
están formados por glicerol y ácidos grasos; de esta manera el mayor % de ácidos grasos
es transportado por triglicéridos que están formados en glicerol y 3 moléculas de ácidos
grasos. Estos elementos son hidrofóbicos y por lo que no pueden circular libres y por lo
tanto forman parte de otras estructuras que se denominan lipoproteínas.
Hay varios tipos de lipoproteínas pero las 4 principales son:
• Quilomicrones: están formados principalmente por Triglicéridos. Son sintetizados a
nivel intestinal o provienen de la dieta. Son estructuras de gran tamaño y muy baja
densidad que está compuesto generalmente por triglicéridos y es el encargado de tras-
portar los lípidos desde el intestino al interior del organismo.
• VLDL L. P. muy baja densidad: es de menor tamaño que los quilomicrones. Tam-
bién se caracteriza por trasportar triglicéridos en su mayoría. Estas moléculas están
formadas por un núcleo graso generalmente compuesto por triglicéridos y ésteres de
colesterol, tiene otros fosfolípidos en su membrana y lo que tiene son unas proteínas
denominadas apoproteínas, que de acuerdo al tipo de apoproteínas y la combinación
de éstas, es la que va a guiar a estas lipoproteínas a las diferentes rutas metabólicas o
va a ser la llave para que ciertas enzimas puedan reconocer y actuar sobre estas lipo-
proteínas.
La diferencia entre estos dos tipos de lipoproteínas es que los quilomicrones se producen
luego de la ingesta y la VLDL se sintetiza constantemente a nivel hepático.
• LDL Lipoproteínas de densidad baja
• HDL Lipoproteínas de densidad alta
Son lipoproteínas de menor tamaño y densidad más alta que se caracteriza por transpor-
tar principalmente colesterol. Tiene un núcleo graso, una membrana y apoproteínas que
van a guiarlas en su ruta metabólica.
La diferencia entre estas dos lipoproteínas es que el mayor % de colesterol es transporta-
do por la HDL. La LDL lo que hace es justamente transportar el CHO desde el hígado a
los diferentes tejidos donde va a ser utilizado para sintetizar vitaminas, hormonas, mem-
branas celulares, vainas de mielina y la HDL es un disco vacío que se sintetiza a nivel
hepático pero lo que hace es recoger todo el CHO remanente que está en los tejidos para
que no se acumule y para poder ser transportado, este disco es un disco plano que en su
inicio se va cargando de CHO y hace la ruta inversa, o sea, vuelve de los tejidos periféri-
cos al hígado.

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Entonces, estos lípidos no circulan generalmente libres, son transportados por estas lipo-
proteínas y de acuerdo a las variaciones de éstas, van a variar la cantidad de triglicéridos
o de colesterol.
Hay 3 enzimas que también intervienen en el metabolismo lipídico:
La lipasa pancreática que actúa a nivel intestinal hidrolizando los lípidos que provienen
de la dieta; la lipoproteinlipasa que es la encargada de la hidrólisis de estas lipoproteí-
nas y la lipasa hepática. La lipasa pancreática se segrega a los líquidos digestivos y es la
que hidroliza los lípidos que se ingieren con el alimento, actúa a nivel intestinal. La LPL
es una enzima que está en el endotelio vascular y es la encargada de hidrolizar sobre todo
quilomicrones y VLDL pero a nivel endógeno, tiene la característica de que es activada
por varias sustancias, una de ellas es la insulina y otra es la heparina, que liberan y le dan
actividad a esta enzima para que actúe en el metabolismo de los lípidos, o sea que para el
metabolismo de los quilomicrones y VLDL y para que haga toda la ruta, ( pasaje, libera-
ción de lípidos, transporte), es necesaria esta enzima.
Hiperlipidemia: es el incremento de la concentración de lípidos totales en sangre.
Cuando hablamos de hiperlipidemia, hablamos de un incremento de las concentraciones
de colesterol, de TG o de las distintas fracciones del colesterol.
VALORES NORMALES

O sea, ante cualquier incremento del colesterol, triglicéridos o ambos, hay hiperlipide-
mia.
En medicina humana se le da importancia al aumento de las diferentes fracciones del Co-
lesterol porque el incremento de LDL se asocia a los ateromas. En veterinaria no tene-
mos ese problema porque el colesterol es transportado principalmente por la HDL; si
bien en algunas patologías en donde esta lipoproteína se encuentra muy aumentada puede
haber formación de ateromas, pero no es algo habitual.
Generalmente da muy baja LDL y alta la HDL porque es la que transporta al colesterol.
La lipemia o hiperlipemia hace referencia al aumento en la turbidez sérica por aumento
de las concentraciones de lípidos en sangre.
Entonces cuando hay hiperlipemia, hay hiperlipidemia.
Si el suero está lipémico, está cursando con hiperlipidemia.
Si el suero no está lipémico puede cursar igual con hiperlipidemia.
Lo que generalmente altera al plasma o suero dando lipemia son las lipoproteínas de ma-
yor tamaño que son los quilomicrones y la VLDL, o sea que es casi exclusivo el estado
de hiperlipemia cuando hay valores incrementados de quilomicrones principalmente y
VLDL.
Un aspecto parecido se podría ver en una muestra de orina con piocitos si el animal está
cursando con una infección urinaria severa, pero en sangre no, ya que los piocitos no es-

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tán en sangre, están en los tejidos. Lo único que varía el aspecto de la sangre o suero son
los lípidos (y específicamente concentraciones elevadas de quilomicrones y VLDL).
Si hablamos específicamente de quilomicrones y VLDL estamos hablando de TG.
Entonces siempre que el suero este lipémico, va a haber hiperlipidemia y van a estar au-
mentados los TG.
Pero si el suero no es lipémico, la hiperlipidemia puede deberse al aumento de TG o
no, o deberse exclusivamente al aumento del colesterol. Entonces hay hiperlipidemia
pero sin hiperlipemia.
El colesterol transportado por la LDL y HDL no afecta el aspecto del plasma o suero (por
el tamaño y la densidad que tienen estas lipoproteínas).
Las hiperlipidemias, cuando están afectando el aspecto del suero o plasma se deben a un
incremento en la concentración de quilomicrones y de VLDL, por lo tanto, un incremen-
to de TG ya que estas dos lipoproteínas son las encargadas de transportar los TG.

El aspecto del suero puede variar según la concentración de TG:

Si están normales los TG, el plasma o suero es claro, pero eso no quiere decir que no
pueda haber un aumento de colesterol.
Las concentraciones tan elevadas de TG son las que generalmente pueden tener por si
mismas importancia clínica.
Dentro de la importancia clínica, por varios motivos nos afecta este incremento en los
lípidos.

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IMPORTANCIA CLÍNICA
• PANCREATITIS: clínicamente los pacientes que tienen aumento sobre todo de TG
pueden cursar o desencadenar una pancreatitis. El páncreas es el que libera la lipasa
pancreática, si esos lípidos están niveles muy elevados van a hacer trabajar excesi-
vamente al páncreas. También el páncreas puede sufrir en ese proceso de produc-
ción de enzimas inflamación, y esa inflamación, puede producir sustancias que van a
inhibir a la lipoproteinlipasa, por lo tanto se produce un círculo vicioso.
Todavía no se sabe bien si la pancreatitis produce un incremento en los TG, o si el
aumento en los TG puede desencadenar una pancreatitis. Sí se sabe que en la pan-
creatitis hay una alteración de la lipoproteinlipasa, porque al inflamarse este órgano
libera sustancias que pueden llegar a inhibirla. También esta relacionado con la sín-
tesis de insulina porque un páncreas insuficiente o inflamado, no produce la canti-
dad de insulina necesaria para activar la lipoproteinlipasa.
• DOLOR ABDOMINAL: muchas veces tiene que ver con la infiltración grasa del híga-
do, ya que la expansión del parénquima hepático produce expansión de la capsula y
esto produce bastante dolor (hepatodinia a la palpación abdominal).
• VÓMITOS Y DIARREA: por alteración de los lípidos a nivel intestinal.
• HEPATO – ESPLENOMEGALIA
• ALTERACIONES OCULARES
• XANTOMAS CUTÁNEOS: por depósito de lípidos en piel.
• NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS: se deben principalmente a la acumulación de lípidos en
distintos lugares, lugares en donde no se tienen que depositar habitualmente, en es-
te caso se depositan en terminaciones nerviosas periféricas comprimiendo los ner-
vios y provocando déficit neurológico
• MUY RARA VEZ ATEROSCLEROSIS: por producción de ateromas.

• INTERFERENCIA CON PRUEBAS BIOQUIMÍCAS

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Desde el punto de vista del laboratorio, estas muestras, y específicamente cuando nos
referimos a interferencias a nivel de laboratorio, nos referimos a la presencia de sueros
hiperlipémicos o hiperlipidemias y decimos que interfieren principalmente con pruebas
bioquímicas porque éstas se leen por colorimetría, a través de un espectrofotómetro;
tenemos una sustancia de trabajo a la cual le agregamos un suero problema, eso produ-
ce una reacción de color y de acuerdo a la intensidad de color, es la concentración de la
sustancia que estamos evaluando. Si a ese color de la reacción le agregamos esa turbi-
dez, cuando el haz de luz que va a hacer esa lectura se refracta para todos lados dando
una interferencia muy importante en la lectura, por lo tanto, cuando tenemos sueros
hiperlipémicos se ven afectadas estas determinaciones. Debemos tener en cuenta que
cada determinación tiene un valor de lípidos que pueden llegar a afectarlos, algunos son
más sensibles que otros y eso depende del laboratorio con el que trabajamos o si hace-
mos las determinaciones nosotros, nos fijamos en los prospectos de los reactivos qué
valores de lípidos pueden llegar a interferir con las determinaciones, pero hay que tener
en cuenta que como es un método fotocolorímetro, generalmente la lipemia de estos
plasmas o sueros interfieren en estas reacciones y generalmente da un aumento en las
concentraciones.
En el caso de las pruebas de punto final que son donde se mezclan el reactivo A con la
muestra y ese color se lee, suele dar un incremento en los valores. Incrementos que ha-
gan que solicitemos la repetición de la muestra porque no se pueden procesar.
Por otro lado hay otros ensayos cinéticos donde se va midiendo la producción de color a
lo largo del tiempo, son bastantes más exactos para hacer estas determinaciones, y en
algunas casos la lipemia puede aumentar esos valores o dar falsas disminuciones y todo
depende de la concentración de lípidos que haya en sangre.
Otro problema nivel de laboratorio es que esa gran cantidad de lípidos en sangre inter-
fiere con la membrana de los eritrocitos provocando hemólisis, liberando hemoglobi-
na, y esto tiene relación con el tiempo de exposición que tienen esos glóbulos rojos con
los lípidos. Si tomamos una muestra de un paciente que tiene plasma hiperlipémico y lo
dejamos en la heladera hasta el día siguiente, vamos a ver que la muestra se tornó rosa-
da, o si la centrifugamos vemos que el sobrenadante quedó rosado, y esto pasa porque
los lípidos alteraron la membrana de los GR, lo que provocó que éstos se lisen y liberen
Hb. Esto interfiere con los índices hematimétricos; el hematocrito lo puede alterar muy
poco pero sí va a variar el aspecto del plasma dando un color rosado (aspecto hemoliza-
do), y también interfiere mucho con los valores de hemoglobina por dos motivos, por la
lisis de los GR y por otro, porque la determinación de la hemoglobina es por espectrofo-
tometría (como si fuese una prueba bioquímica).
También se produce una alteración en la morfología celular por lo mismo que le pasa a
los eritrocitos. Cuando hacemos un hemograma, realizamos un frotis y evaluamos la
morfología celular y el recuento diferencial de leucocitos. Si tenemos una muestra don-
de está alterada la morfología, nos va a ser bastante difícil poder identificarlos y aparte
esos cambios, esa lisis celular, va a alterar el recuento diferencial de leucocitos y vamos a
perder algunos detalles importantes que deberíamos ver al hacer la lectura de un frotis.
Cuando tenemos una muestra lipémica lo único que podemos llegar a hacer es el hemo-
grama, generalmente la bioquímica no la vamos a poder hacer dependiendo el grado de
lipemia, no vamos a poder obtener la hemoglobina pero sí datos como el HTO, recuento
de blancos y el recuento diferencial.

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 SUEROS LIPÉMICOS
• REPETIR TOMA DE MUESTRA
• BLANCO DE MUESTRA
• CLARIFICACIÓN DE SUERO POR ULTRACENTRIFUGACIÓN
• TRATAR ENFERMEDAD DE BASE
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Cuando tenemos un suero lipémico o hiperlipémico para obtener los valores de gluce-
mia, las enzimas hepáticas, la función renal, los niveles de proteínas, albúminas, etc., de-
bemos tener en cuenta diferentes opciones:
A veces es tan alto el grado de lipemia que al sacar sangre, a los cinco minutos se ve
que tiene un aspecto de salsa rosada, por lo que no se manda al laboratorio; por un lado
podemos repetir la toma de muestra con el ayuno correspondiente y por otro lado se
puede hacer un blanco de muestra. El blanco de muestra se hacía cuando se usaban téc-
nicas manuales y para preparar las muestras para el espectrofotómetro, se procesaba una
por una; consiste en preparar un blanco, que es con el que se calibra el equipo, un están-
dar que es el que tiene concentración conocida, y una muestra que es la que queremos
averiguar; al blanco se le agrega el plasma lipémico sin reactivo de trabajo, entonces, ya
estamos calculando la turbidez y como con el blanco se pone en cero el equipo, lo pone-
mos en cero con esa turbidez inicial y en base a éste se pueden corregir los otros valores;
está casi en desuso porque se deben procesar todas las muestras en forma manual y hay
muy pocos laboratorios que lo hacen.
Clarificación de suero por ultra centrifugación: lo que se hace es centrifugar a muy
altas revoluciones los sueros, como los lípidos que provocan turbidez son de muy baja
densidad, se van a una capa superior, quedando sobrenadantes donde se puede llegar a
hacer determinaciones bioquímicas. Lo que no se puede es utilizar estos sueros es para
medir lípidos, porque están todos separados, pero sí puede servir para medir otras deter-
minaciones.
Generalmente lo que se suele hacer ante una hiperlipemia persistente es tratar la enfer-
medad de base y generalmente se normaliza ese estado de hiperlipemia, y si no, recurrir
a tratamientos farmacológicos (se utiliza genfibrosil y niacina para el caso de los TG y
cistatinas para el caso del colesterol), pero esto es cuando la hiperlipidemias son valores
muy elevados que se tienen que controlar.

Tipos de Hiperlipidemias:
• HIPERLIPIDEMIA POST PRANDIAL
• HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
• HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
La más común es la hiperlipidemia postprandial, es fisiológica. En un animal sano que
ingiere dietas muy ricas en lípidos la hiperlipidemia es leve, aparece a partir de los 30
min hasta las 2 horas post ingesta y no dura más de 6 a 10 horas (en condiciones norma-
les). En 12 hs de ayuno de sólidos (nos tomamos 2 hs más de resguardo) no tendría que

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haber hiperlipidemia por más que la dieta que haya ingerido el animal sea muy rica en
lípidos.
Cuando hablamos de hiperlipemia post prandial, nos referimos al aspecto del suero, que
se debe al aumento de los triglicéridos, entonces el animal tiene una hiperlipidemia que
cursa con hiperlipemia.
Si la hiperlipidemia se debe a un aumento del colesterol, todo lo demás no corre, porque
se van a poder medir las pruebas bioquímicas sin problema, porque no está afectado el
aspecto del plasma o suero, sí podemos llegar a tener problemas con las membranas celu-
lares por el exceso de colesterol, pero no vamos a tener problemas en hacer determina-
ciones bioquímicas porque el incremento del colesterol no afecta el aspecto del suero.

HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
• HIPERLIPOPROTEINEMIA PRIMARIA IDIOPÁTICA
• HIPERQUILOMICRONEMIA IDIOPÁTICA
• HIPERCOLESTEROLEMIA IDIOPÁTICA
Hiperlipidemias primarias: son muy raras de ver y son más difícil de diagnosticar, ge-
neralmente se habla de hiperlipidemias Idiopáticas. Son genéticamente transmitidas y se
suelen observar en ciertas razas y en animales emparentados que presentan este tipo de
patologías.
Hiperlipoproteinemia primaria idiopática, hiperquilomicronemia idiopática: gene-
ralmente cursan con un incremento en los valores de TG, suelen observarse en Dober-
man, Schnauzer y algunos Cocker, son bastante común y están en animales emparentados
(se presentan en varios animales de la misma camada)
Hipercolesterolemia idiopática: tienen un incremento muy elevado en el colesterol, de
las lipoproteínas LDL Y HDL y puede cursar con plasma o sueros normales (de aspecto
normal) y valores de TG normales.

HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
• HIPOTIROIDISMO
• DIABETES MELLITUS
• HIPERADRENOCORTISISMO
• PANCREATITIS
• SINDROME NEFROTICO
• COLESTASIS HEPATICA
Hiperlipidemias secundarias: son las más comunes de observar luego de la post pran-
dial.
Hipotiroidismo: las hormonas tiroideas intervienen en la activación lipoproteinlipasa,
en la producción de ácidos biliares, en la excreción de ácidos biliares.
Diabetes mellitus: la insulina es fundamental para la activación de la lipoproteinlipasa,
interviene en el metabolismo (actúa sobre los quilomicrones y la VLDL, por lo tanto so-
bre TG), aparte en los casos donde se presenta diabetes hay un trastorno en el metabolis-
mo de los lípidos, vibración de ácidos grasos para producir energía, por lo tanto es bas-
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tante común que presenten sueros hiperlipémicos. Si tratamos o controlamos la Diabetes,
es muy probable que bajen los niveles de lípidos en sangre.
Hiperadrenocortisismo: la hiperlipemia es menor que en los casos de diabetes, pero ni-
veles elevados de cortisol en sangre, sean endógenos o exógenos, alteran el metabolismo
de los lípidos generando gran cantidad de ácidos grasos y también altera o provoca insu-
lino resistencia, con lo cual, no va a haber insulina suficiente como para poder activar a la
lipoproteinlipasa.
Pancreatitis: en los casos de los pacientes que cursan con pancreatitis suelen observarse
hiperlipemias bastante notorias.
Síndrome nefrótico y colestasis hepática son dos casos de hiperlipidemias secundarias,
pero generalmente cursan con suero o plasma de aspecto normal, porque en ambos casos,
lo que hay es un incremento primario del colesterol.
Síndrome nefrótico: hay una pérdida de albumina, es una pérdida en la presión oncótica,
por lo tanto el organismo lo que hace es, por un lado, sintetizar mayor cantidad de coles-
terol e inhibe la depuración de los lipoproteínas ricas en colesterol, se supone que esas
lipoproteínas actúan equilibrando la presión oncótica, o sea, lo que se pierde por la hi-
poalbuminemia se recupera en parte por la gran cantidad de colesterol y lipoproteínas.
Aunque no se sabe muy bien cuál es el mecanismo pero cuando tienen una pérdida de
presión oncótica por hipoalbuminemia, se sintetiza gran cantidad de colesterol y lipopro-
teínas ricas en colesterol, observándose exclusivamente un aumento de colesterol.
Colestasis hepática: no se liberan los ácidos biliares, hay una disminución en el traspaso
de ácidos biliares a nivel intestinal, por lo tanto por ese flujo retrógrado que hay a nivel
hepático, ese colesterol que se libera, que forma parte de los ácidos grasos que tiene que
pasar al intestino no se puede liberar, por lo tanto incrementa su valor en sangre.
Estos son los dos casos donde la hiperlipidemia generalmente no cursa con hiperlipemia.

TEST DIAGNÓSTICOS
• TEST DE QUILOMICRONES
TEST DE REFRIGERACIÓN

• ACTIVIDAD DE LA LIPOPROTEINLIPASA
TEST DE HEPARINA

• ELECTROFORESIS DE LIPOPROTEÍNAS
• ULTRACENTRIFUGACIÓN
Para diagnosticar por qué esos sueros están hiperlipémicos, por un lado se puede hacer un
test de quilomicrones: los quilomicrones tienen la característica que si se saca una
muestra de sangre y se deja a temperatura de heladera, se separa el plasma – suero, se ob-
tiene un tubo que va a estar blanco porque tiene altas concentraciones de lípidos. Si que-
remos saber si es un problema de quilomicrones o no, lo que hacemos es dejarlo en hela-
dera de 12 a 24 hs. Si son quilomicrones, en ese tiempo y a temperatura de heladera, lo
que va a pasar es que por la tan baja densidad de los quilomicrones, se van a separar del
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plasma y vamos a tener un sobrenadante bien rico en lípidos y un sedimento claro.
Cuando vemos esto, no queda duda que se debe a los quilomicrones.
Si colocamos la muestra en la heladera y a las 24 hs no se separó nada, o sea que quedó
todo blanco, lo que tenemos es un incremento de quilomicrones y VLDL. En este caso
el sedimento o el resto del plasma o suero está ligeramente turbio.
Lo que puede estar sucediendo en este paciente es que tenga una hiperlipemia post-
prandial o también puede tratarse de una hiperquilomicronemia primaria en donde no
se pueden metabolizar los quilomicrones.
Esto nos ayuda a ver si el paciente está en ayunas o no, si hay quilomicrones o no, como
para empezar a ver cómo nos manejamos.
Podemos medir la Actividad de la Lipoproteinlipasa: ésta es una enzima que está pega-
da en los endotelios. Cuando se libera Insulina o Heparina, esta enzima se despliega del
endotelio y se activa. Lo que se suele hacer para determinar la actividad de esta enzima,
es tomar una muestra basal de sangre, se aplica heparina y se toma otra muestra a los 15´
y se comparan los valores. Si el problema es por inactividad de la lipoproteinlipasa,
porque se trata de una enzima anómala, en la segunda muestra vamos a tener la misma
cantidad de lípidos, pero si obtenemos menor cantidad de lípidos al dar heparina, es
porque se activó la enzima e hidrolizó todas las lipoproteínas, quilomicrones y LDL
principalmente.
El otro método es la Electroforesis de Lipoproteínas: por las apoproteínas que tienen
las lipoproteínas es que hacen su corrida electroforética, entonces para saber cuál es el
problema, al hacer una corrida electroforética podemos ver los diferentes componentes
de las lipoproteínas y así determinar cuál es el problema. No es algo que se haga rutina-
riamente pero es un método para poder profundizar, por ejemplo en alguna patología de
origen primario puede ser que algún subtipo de lipoproteína sea la que está fallando y
con este método se puede llegar a detectar y ver cuál es el origen del problema.
Otra manera que tenemos para poder determinar esto lípidos es a través de Ultracentri-
fugación donde los podemos separar de acuerdo a su densidad.
Resumiendo:
 Hipotiroidismo: lo que vamos a ver es un aumento principalmente del colesterol.
Puede haber aumento de triglicéridos pero el incremento se debe principalmente al
aumento de las lipoproteínas LDL y HDL.
 Diabetes Mellitus: hay un incremento principalmente a nivel de los TG, sobretodo,
a nivel de quilomicrones y VLDL porque no hay insulina para activar a la lipopro-
teinlipasa y porque hay un gran metabolismo que a nivel lipídico está alterado y hay
gran liberación de ácidos grasos que son captados para formar TG.
 Hiperadrenocortisismo: algo similar al caso anterior, y es debido a la movilización
de lípidos, producto de los corticoides y por la insulinorresistencia. Se observan in-
crementos a nivel de TG y sobretodo en VLDL.
 Colestasis: aumenta específicamente Colesterol y HDL. Tiene que ver con que
esos ácidos biliares no se pueden producir ni se eliminan en cantidades normales.
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 Síndrome Nefrótico: se sintetiza colesterol y lipoproteínas para elevar la presión
oncótica.
 Pancreatitis: aumentan principalmente quilomicrones y VLDL, es decir, TG.
 Hiperlipoproteinemia Primaria Idiopática: tenemos un aumento de los TG, ma-
yoritariamente a nivel de las VLDL, que principalmente se debe a una causa en la li-
poproteinlipasa que suele estar ausente o es defectuosa, entonces, la enzima no está
en las cantidades necesarias, por lo tanto, las partículas de VLDL que se producen no
pueden ser hidrolizadas por lo que se acumulan y producen estos incrementos en los
niveles de TG. Son muy raras de observar y difíciles de diagnosticar.
 Hiperquilomicronemia Primaria Idiopática: para llegar al diagnóstico de esta pa-
tología tenemos que asegurarnos de que el animal no comió y vamos a tener aumen-
to de TG a expensas del aumento de los quilomicrones.
 Hipercolesteronemia Idiopática: se debe a una HDL defectuosa que no puede ha-
cer su ruta metabólica de la manera habitual y por lo tanto hay un aumento de coles-
terol a expensas del aumento de esta lipoproteína que no puede ser metabolizada co-
rrectamente.

Hiperlipemia:
Si tenemos un caso de Hiperlipemia, le pedimos que haga un ayuno de 12 hs. Puede
pasar que desaparezca la hiperlipemia o que persista.
Se puede repetir la extracción a las 16 hs, pero lo que se sabe hoy en día es que si en 12
hs no clarificó es porque algún problema hay.
Lo que sí le pedimos al dueño es que hagan un ayuno controlado.
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Si al repetir la extracción da normal, se trataba de una hiperlipemia postprandial, o
sea, que se trataba de un tema de ayuno.
Si la Hiperlipemia persiste, podemos hacer un Test de Quilomicrones y acá tenemos
2 opciones:
- Si tenemos Separación Clara, hay quilomicrones, entonces podemos decir que hay
Hiperquilomicronemia 1° o Idiopática o tratarse nuevamente de una Hiperlipide-
mia postprandial (si seguimos pensando que no cumplió con el ayuno correspon-
diente). Lo que obtenemos en este caso, es la presencia de quilomicrones con un res-
to de plasma claro.
- En el caso de que el Test de Quilomicrones No dé una Separación Clara, con as-
pecto lechoso en el plasma o suero, para hacer la ruta diagnóstica, debemos pensar
en algún origen 2° que es lo más común, entonces:
 Hacemos un Examen Físico y aquellas Pruebas de Laboratorio y Análisis
Complementarios, que nos permitan arribar al Diagnóstico de la causa de esa Hi-
perlipidemia y así poder confirmar una Hiperlipidemia 2° (Diabetes, Pancreatitis,
Cushing, etc). Acá debemos tratar la enfermedad de base para solucionar el pro-
blema.
 En el caso en el que No Podamos Confirmar una Hiperlipidemia 2°, recién ahí
podemos pensar en una Hiperlipidemia 1°, y en este caso hacer pruebas más es-
pecíficas para determinar qué tipo de Hiperlipidemia tiene, y ver por ejemplo si se
trata de una afección en varios animales de una misma camada, o si sus progenito-
res la presentaban, para ver si se trata de un problema familiar.

HIPERLIPEMIA

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