Enfermedad pulmonar. Capitulo 9.

1. ¿Cuáles son los principales dos papeles fisiológicos de los pulmones?

1) Poner oxigeno a disposición de los tejidos para metabolismo
2) eliminar el principal subproducto de ese metabolismo, el dióxido de carbono.

2. ¿Cuáles son los requerimientos para la función pulmonar exitosa?

Los pulmones desempeñan su función al mover el aire que se inspira de modo que
quede en estrecha proximidad al lecho capilar pulmonar para permitir el
intercambio de gases por medio de difusión simple.Esto se consigue con una carga
de trabajo mínima, se regula con eficiencia en un amplio rango de demanda
metabólica, y tiene lugar con proporción estrecha entre la ventilación y la perfusión
pulmonares.

3. ¿Cuáles son las funciones de los sistemas de tejidos conjuntivo y de surfactante en

la función pulmonar?
Las fibras de tejido conjuntivo y el surfactante sirven para mantener la integridad
anatómica del pulmón.
El soporte elástico multidireccional que proporciona esta red permite que los
pulmones, desde los alveolos hasta las vías respiratorias de conducción, se
sostengan a si mismos y retengan la permeabilidad de las vías respiratorias a pesar
de cambios grandes del volumen.
La presencia de surfactante que cubre la superficie epitelial alveolar origina una
notoria disminución de la tensión superficial, lo que permite la expansión de los
alveolos con una presión de distensión transpulmonar de menos de 5 cmH2O.

4. ¿Cuál es la función de la acción ciliar del epitelio respiratorio?

El epitelio ciliado tiene una orientación uniforme de cilios que se mueven al
unísono hacia la faringe. Esta acción ciliar, junto con la capa de moco que producen
las glándulas submucosas secretoras de moco, proporciona un mecanismo para el
transporte continuo de material contaminante o excesivo hacia fuera de los
pulmones.

5. ¿Por qué los bronquios de tamaño medio más que las vías respiratorias de pequeño
calibre son el principal sitio de resistencia al flujo de aire en los pulmones?
Porque la ramificación repetitiva de las vías respiratorias de pequeño calibre
conduce a un incremento profundo del área de corte transversal que en
circunstancias normales no contribuyen de modo significativo a la resistencia de las
vías respiratorias
6. ¿Cuáles son las funciones fisiológicas de los sistemas neurales eferentes
parasimpático, simpático y NANC de los pulmones?
1) Fibras parasimpáticas, median la broncoconstricción, vasodilatación pulmonar y
secreción de glándulas mucosas.
2) Fibras simpáticas, cuya estimulación causa relajación del musculo liso
bronquial, vasoconstricción pulmonar, e inhibición de la actividad de glándulas
secretoras.
3) El sistema NANC, participa en eventos inhibitorios entre ellos broncodilatación
y puede funcionar como el equilibrio reciproco predominante para el sistema
colinérgico excitador.

7. ¿Cuáles son las categorías de receptores sensoriales vagales eferentes?

1) Fibras que provienen de receptores de estiramiento broncopulmonares, se ubican
en la tráquea y los bronquios proximales. La estimulación de estas fibras por
inflación del pulmón suscita broncodilatación y un incremento de la frecuencia
cardiaca.
2) Fibras que provienen de receptores de irritantes, también se encuentran en las
vías respiratorias proximales. La estimulación de estas fibras por diversos
estímulos inespecíficos desencadenan respuestas eferentes, entre ellas: tos,
broncoconstricción y secreción de moco.
3) Fibras C, o fibras de receptores yuxtacapilares, son fibras amielinicas que
terminan en el parénquima pulmonar y las paredes bronquiales y muestran
respuesta a estímulos químicos. La respuesta reflejas que se relacionan con
estimulación de las fibras C son un modelo de respiración rápida y superficial,
secreción de moco, tos y lentificación de la frecuencia cardiaca con la
inspiración.

8. ¿Cuáles son las diferentes funciones de las arterias pulmonar y bronquail?

Las arterias pulmonares son vasos revestidos de musculo liso que corren con el
árbol bronquial y proporcionan perfusión del parénquima pulmonar. Son muy
sensibles a la PO2 alveolar, con una respuesta vasoconstrictora hipoxica
prominente. Esto proporciona un mecanismo sensible para hacer que la perfusión y
la ventilación alveolares coincidan.
Los vasos bronquiales se derivan de la circulación sistémica y proporcionan sangre
a casi todas las estructuras intrapulmonares, excepto el parénquima, incluso el árbol
bronquial, el sistema nervioso y los linfáticos pulmonares, así como los tabiques de
tejido conjuntivo.

9. ¿Qué mecanismo sensitivo tienen las arterias pulmonares para igualar la perfusión
con la ventilación alveolar?
 Son muy sensibles a la PO2 alveolar, con una respuesta vasoconstrictora hipoxica
prominente. Esto proporciona un mecanismo sensible para hacer que la perfusión y
la ventilación alveolares coincidan.

10. ¿Cuáles son los componentes del sistema de defensa inespecíficos de los pulmones?
1) Depuración: tos y sistema mucociliar.
2) Secreciones: moco, surfactantes, lisozima, complemento, proteínas surfactantes,
defensinas.
3) Defensas celulares: no fagociticas (epitelio de las vías respiratorias) y
fagociticas ( monocitos de la sangre, macrófagos alveolares)
4) Defensas bioquímicas: inhibidores de proteasas y antioxidantes.

11. ¿Cuáles son los componentes humoral y celular del sistema de defensa inmunitario
específico de los pulmones?
1) Mediadas por anticuerpos: IgA, inmunoglobulinas séricas.
2) Presentación de antígenos a linfocitos: macrófagos y monocitos, células
dendríticas y células epiteliales.
3) Respuestas inmunitarias mediadas por células: mediadas por citocinas,
cototoxicidad celular directa.
4) Respuestas inmunitarias celulares no de linfocitos: dependientes de mastocitos,
dependientes de eosinófilos.

12. ¿Cuáles son los componentes del retroceso elástico pulmonar? ¿Cuál es la función
del surfactante?
Dos componentes contribuyen al retroceso elástico pulmonar. El primero es la
elasticidad del tejido; el segundo se relaciona con las fuerzas necesarias para
cambiar la forma de la interfaz aire-liquido del alvéolo.
El surfactante es una mezcla de fosfolipidos y proteínas surfactantes específicas.
Estas moléculas hidrofobicas desplazan las moléculas de agua desde la interfaz de
aire-liquido, lo que aminora la tensión superficial. Esta reducción tiene tres
inferencias fisiológicas: en primer lugar, disminuye la presión de retroceso elástico
de los pulmones, lo que aminora la presión necesarias para inflarlos. Esto ocasiona
menor trabajo de la respiración.
En segundo lugar, permite que las fuerzas de superficie varíen con el área de
superficie alveolar, lo que promueve la estabilidad alveolar y protege contra
atelectasia.
En tercer lugar, limita la reducción de la presión hidrostática en el intersticio
pericapilar que produce la tensión superficial. Esto disminuye las fuerzas que
promueven la transudacion de líquido y la tendencia a la acumulación de edema
intersticial.
13. ¿Cuáles tres fuerzas que se oponen deben vencerse normalmente para inflar los
pulmones?
1) Retroceso elástico, incluso fuerzas de superficie
2) inercia del sistema respiratorio
3) resistencia al flujo de aire.

14. ¿Cuáles son los cuatro factores que afectan la resistencia de las vías respiratorias?
1) Flujo laminar o aerodinámico
2) Flujo turbulento
3) Broncoconstricción
4) Flujo independiente del esfuerzo

15. ¿Cuáles son los componentes del trabajo de la respiración?

1) las fuerzas elásticas
2) la resistencia al flujo.

16. ¿Cuáles factores regulan la ventilación y cuales la perfusión?

Los factores que regulan la ventilación son: 1) la geometría fractal de ramificación
repetitiva de las vías respiratorias y de los vasos y 2) los efectos de la fuerza de
gravedad sobre la presión pleural.
Los factores que regulan la perfusión son: 1) la fuerza de gravedad y 2) el más
importante es la vasoconstricción pulmonar hipoxica.

17. ¿De que modo la ventilación y la perfusión normalmente coinciden?

La labor funcional de los pulmones es poner el aire ambiental en estrecha
proximidad con la sangre circulante para permitir el intercambio gaseoso mediante
simple difusión. Para lograr esto, el aire y el flujo sanguíneo deben dirigirse hacia el
mismo lugar al mismo tiempo.

18. ¿Cuáles son los efectos del cambio de las cifras de CO2 y O2 sobre el control
respiratorio?
El centro respiratorio es en extremo sensible a cambios pequeños de la PaCO2, la
respuesta mas frecuente a un incrmento de la ventilación desperdiciada es un
aumento de la ventilación por minuto total que mantiene la PaCO2 casi constante.
La PaO2 es normal o puede estar reducida si la fracción de ventilación que se
desperdicia es grande.
La respuesta ventilatoria aumentada al incremento de la PaCO2 se media por
cambios del PH de quimiorreceptores. La barrera hematoencefalica permite la
disfunción libre de CO2, no así de iones de hidrogeno. El CO2 se hidrata hacia
acido carbónico, que se ioniza y reduce el PH del cerebro.
19. ¿Cuál es el problema fisiológico fundamental en la enfermedad pulmonar
obstructiva? De un ejemplo de cada una de sus tres fuentes principales.
El problema es el aumento de la resistencia al flujo de aire, como resultado de
disminución del calibre de las vías respiratorias de conducción. Este incremento de
la resistencia puede originarse por procesos:
1) dentro de la luz, por ejemplo obstrucción luminal por secreciones aumentadas
que se observan en el asma y la bronquitis crónica.
2) en la pared de las vías respiratorias, por ejemplo el engrosamiento y
estrechamiento de la pared de las vías respiratorias por la inflamación que se
observa tanto en el asma como en la bronquitis crónica, o por la contracción del
musculo liso bronquial en el asma.
3) en las estructuras de apoyo que rodean a las vías respiratorias, el ejemplo clásico
es el enfisema donde hay obstrucción causada por pérdida de la estructura de apoyo
circundante, con colapso espiratorio de las vías respiratorias que provoca la
destrucción de tejido elástico pulmonar.

20. ¿Cuáles son los eventos patológicos que contribuyen a la anormalidad crónica de la
estructura de las vías respiratorias en el asma?
La liberación de mediadores de la inflamación puede alterar el tono del musculo liso
de las vías respiratorias y la capacidad de respuestas de estas ultimas, producir
hipersecreción de moco y dañar el epitelio de las vías respiratorias.

21. ¿Cuáles son las tres categorías de agentes que pueden desencadenar asma?
1) Mediadores fisiológicos o farmacológicos de contracción normal de musculo
liso, como la histamina.
2) Alérgenos, como los ácaros del polvo.
3) Agentes fisicoquímicos exógenos, como frio o ejercicio.

22. ¿Cuáles mediadores de acción aguda contribuyen a las respuestas de las vías
respiratorias de asmáticos?
Los mediadores de reacción aguda, entre ellos leucotrienos, prostaglandinas e
histamina, inducen con rapidez contracción del musculo liso, hipersecreción de
moco y vasodilatación con escape endotelial y formación de edema local.

23. ¿Cuáles son algunas características histopatológicas del asma?

La mucosa de las vías respiratoria esta engrosada, edematosa e infiltrada con células
inflamatorias, sobre todo linfocitos, eosinofilos y mastocitos. Se observa musculo
liso de las vías respiratorias hipertrófico y contraído. Las células epiteliales
bronquiales y bronquiolares suelen estar dañadas. La lesión y muerte epiteliales
 dejan porciones de la luz de las vías respiratorias desnudadas. Se observan
hiperplasia de glándulas secretoras e hipersecreción de moco, con taponamiento de
vías respiratorias por moco.

24. Nombre tres razones de aumento de la resistencia de las vías respiratorias en el

asma.
1) Inflamación y la hiperreactividad del musculo liso de las vías respiratorias
2) Hipersecreción de moco
3) Estímulos broncoconstrictores

25. ¿Por qué la PCO2 arterial por lo general esta baja en exacerbación de asma?
La tensión arterial de CO2, por lo general es normal a baja, dada la ventilación
aumentada que se observa en exacerbación de asma.

26. ¿Cuáles son algunos de los síntomas y signos frecuentes del asma aguda?
Tos, sibilancias, disnea y sensaciones de estrechez en el tórax, taquipnea y
taquicardia, pulso paradójico, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria,
defectos obstructivos por pruebas de función pulmonar, hiperrreactividad bronquial.

27. ¿Cuál es la principal causa de la bronquitis crónica?

El tabaquismo de cigarrillos.
28. Describa los cambios fisiopatológicos en el enfisema en contraposición con la
bronquitis crónica.
En contraste con la bronquitis crónica, el defecto anatomopatológico primario en el
enfisema no yace en las vías respiratorias, sino más bien en las paredes de las
unidades respiratorias, donde la pérdida de tejido elástico da por resultado perdida
de la tensión de retroceso apropiada para soportar las vías respiratorias distales
durante la espiración.

En contraste con la bronquitis crónica, que es una enfermedad de las vías

respiratorias, el enfisema es una enfermedad del parénquima pulmonar circundante.

29. ¿Las mutaciones que tienen lugar en cual proteína muestran fuerte correlación con
riesgo incrementado de enfisema?

Inhibidor de α1-proteasa.
30. Nombre ocho síntomas y signos de bronquitis crónica.
1) Tos productiva
2) Sibilancias
3) Crepitación gruesa inspiratoria y espiratoria
4) Taquicardia
 5) Estudios de imágenes: incremento de los volúmenes pulmonares con diafragma
relativamente deprimido.
6) Pruebas de función pulmonar: reducción global de los flujos y volúmenes
espiratorios.
7) Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
8) Policitemia

31. Nombre seis síntomas y signos de enfisema.

1) Ruidos respiratorios
2) Taquicardia, presión yugular alta
3) Estudios de imágenes: suele haber hiperinflación, con hemidiafragmas
aplanados e incremento del diámetro anteroposterior del torax
4) Pruebas de función pulmonar: todos los índices de flujo están reducidos,
capacidad pulmonar total aumentada.
5) Hipercapnia, acidosis respiratoria.
6) Policitemia

32. ¿De que manera la enfermedad pulmonar intersticial afecta la función de los
pulmones?
Las enfermedades pulmonares intersticiales no se restringen típicamente al
intersticio anatómico, sino que también comprenden inflamación del epitelio
alveolar y de la mucosa de las vías respiratorias de conducción. La fibrosis
resultante por lo general se observa en todo el parénquima pulmonar, con efectos
globales sobre la estructura y la función de los pulmones.

33. Nombre cinco eventos en la fisiopatología de la fibrosis pulmonar idiopática.

1) lesión tisular inicial.
2) lesión y activación vasculares, con aumento de la permeabilidad, exudación de
proteínas plasmáticas hacia el espacio extravascular y trombosis y trombolisis
variables.
3) lesión y activación epiteliales, con pérdida de la integridad de barrera y liberación
de mediadores proinflamatorios.
4) incremento de la adherencia de leucocitos al endotelio activado, con transito de
leucocitos activados hacia el intersticio.
5) lesión y proceso de reparación continuos que se caracterizan por alteraciones de
la poblaciones de células y aumento de la producción de matriz.
34. Nombre ocho síntomas y signos de fibrosis pulmonar idiopática.
1) Tos
2) Disnea y taquipnea
3) Crepitación inspiratoria
4) Dedos en palillo de tambor
 5) Hipertensión pulmonar con ruido de cierre de la válvula pulmonar
prominente, Presión venosa yugular alta
6) Estudios de imágenes: volúmenes pulmonares pequeños, con densidades
aumentadas más prominentes en la periferia de los pulmones. La fibrosis que
rodea los espacios aéreos pequeños expandidos se observa como imágenes
en panal de abejas.
7) Capacidad pulmonar total reducida
8) Hipoxemia

35. ¿Cuáles cuatro factores participan en la producción de edema pulmonar? ¿De qué
modo quedan afectados en causas cardiogenicas en contraposición con no
cardiogenicas de edema pulmonar?
1) Permeabilidad endotelial capilar
2) Permeabilidad epitelial alveolar
3) Presión hidrostática
4) Presión coloidosmótica
Estos cuatro factores se agrupan en dos tipos de edema pulmonar: cardiogenico,
que se refiere a edema que se origina por un aumento neto de la presión
transmural (hidrostática u osmótica) y no cardiogenica, que se refiere a edema
que se produce por incremento de la permeabilidad.

36. ¿Cuáles son las causas frecuentes de edema pulmonar no cardiogenicas?

Se acumula líquido alveolar como resultado de perdida de la integridad del epitelio
alveolar, lo que permite que los solutos y moléculas grandes, como la albumina,
entren al espacio alveolar. Pueden producirse por lesión directa del epitelio alveolar
por toxinas inhaladas, o por infección pulmonar o suceder luego de lesión primaria
del endotelio capilar por toxinas circulantes como en la sepsis o la pancreatitis.

37. ¿El daño de los pulmones dependiente de edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad es reversible? De ser así, ¿cómo?
Puede haber recuperación completa con regeneración a partir de los neumocitos
tipo II del epitelio alveolar.

38. ¿Cuáles son las dos razones principales por los cuales a menudo se requiere
ventilación mecánica en el edema pulmonar grave?
1)La combinación de trabajo de la respiración aumentado y 2)hipoxemia progresiva.

39. ¿Dónde se origina 95% de las tromboembolias pulmonares?

Más de 95% de los tromboémbolos pulmonares surge a partir de trombos en las
venas profundas de la extremidad inferior: venas poplítea, femoral e iliaca.
 40. ¿Cuáles son los factores de riesgo para tromboémbolos pulmonares?
Los factores de riesgo para tromboembolia pulmonar son aquellos para la aparición
de trombosis venosa en las venas profundas de las piernas.
Estos factores son: 1) estasis venosa, 2) lesión de la pared vascular, 3) activación
aumentada del sistema de la coagulación.

41. ¿Qué cambios hemodinámicas se desencadenan por las tromboembolias pulmonares

importantes?
Incremento de la resistencia vascular pulmonar: causado por obstrucción vascular y
vasoconstricción mediada por tromboxano A2 y serotonina.
La presión arterial pulmonar se incrementa.
La complicación mas devastadora y temida de la tromboembolia pulmonar aguda es
la oclusión súbita de la vía de flujo de salida pulmonar, lo que reduce el gasto
cardiaco a cero y suscita colapso cardiovascular y muerte inmediata.

42. ¿Qué cambios en las relaciones ventilación/perfusión se desencadenan por las

tromboembolias pulmonares importantes?
Se crea un espacio muerto alveolar
La hipoperfusión interfiere con la producción de surfactante por células alveolares
tipo II. El surfactante se agota, lo que ocasiona edema alveolar, colapso alveolar y
áreas de atelectasia.

43. Sugiera algunas explicaciones posibles para la hipoxemia en la tromboembolia

pulmonar.
- Presión incrementada de unidades pulmonares con relaciones V/Q bajas
- Decremento del gasto cardiaco con reducción de la PO2 venosa mixta
- Cortocircuito de derecha a izquierda: de la arteria pulmonar a la vena pulmonar
o abertura del agujero aval.

44. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la tromboembolia pulmonar?

Triada clásica: inicio repentino de disnea, dolor torácico pleurítico, y hemoptisis.

El signo mas convincente no se encuentra en el tórax sino en las piernas: una pantorrilla
hinchada, hipersensibilidad, caliente y enrojecida que proporciona evidencia de trombosis
venosa profunda.