Metabolismo de Lípidos

Metabolismo de lípidos
1. Valor energético de los lípidos

Los lípidos, al ser más reducidos que los carbohidratos, acumulan un mayor contenido
energético que los carbohidratos. Frente a las 4 Kcal/gr de los carbohidratos, los lípidos
acumulan unas 9 Kcal /gr. Esta es la razón, junto con su hidrofobicidad y su relativa poca
reactividad, que facilita su almacenamiento. Constituyen la mayor reserva energética de
los animales. Los lípidos se degradan por la repetición consecutiva de cuatro pasos hasta
acetil-CoA mediante la ruta metabólica conocida como la b-oxidación. El acetil-CoA puede
seguir oxidándose mediante el ciclo de Krebs y la respiración hasta CO2 y agua o puede
servir como precursor para otras rutas biosintéticas.
Los lípidos suponen una media del 40% de los requerimientos energéticos de los seres
humanos (aunque no se aconseja que este valor sobrepase el 30%), y muchos animales.
Las plantas los utilizan como reserva energética en las semillas, pero no dependen de
ellos como fuente energética.
Las células pueden obtener los ácidos grasos de distintas fuentes: grasas consumidas en
la dieta, grasas acumuladas en las células como gotas de grasa o grasas sintetizadas en
un órgano que son transportadas a otro. Los vertebrados, por ejemplo, usan las tres
fuentes: obtienen grasas de la dieta, de los depósitos en las células especializadas del
tejido adiposo y el hígado convierte el exceso de carbohidratos de la dieta en grasa que se
exportan a otros tejidos.
Los triacilglieroles son los principales lípidos que actúan como reserva energética. Antes
de ser absorbidos, las sales biliares sintetizadas en el hígado y almacenadas en la
vesícula biliar, los convierten en micelas finamente dispersadas para que sean más
ascesibles a la acción de las lipasas, que los degradan a ácidos grasos que se degradan
por la b-oxidación y glicerol, que conecta con la ruta glucolítica.
2. Activación de los ácidos grasos y entrada en la mitocondria

Las enzimas de la degradación de los ácidos grasos en las células animales se encuentran
localizadas en la matriz mitocondrial. Los ácidos grasos no pueden pasar directamente del
citoplasma al interior de la mitocondria, para ello deben sufrir una activación:
Los acil-CoA tioésteres formados no pueden atravesar la membrana interna mitocondrial.

Los grupos acilos deben ser transferidos (gracias a la carnitina transfera I) a una molécula
de carnitina, que facilita la difusión a través de la membrana mitocondrial utilizando el
transportador acil-carnitina/carnitina que funciona como una lanzadera.
Una vez en el interior de la matriz mitocondrial el grupo acilo es transferido nuevamente a

una molécula de CoA-SH y se separa de la carnitina, gracias a la carnitina aciltransferasa
II. El transporte mediado por carnitina de los ácidos grasos es el paso limitante de la
oxidación de ácidos grasos.
3. b-oxidación de los ácidos grasos

La siguiente imagen representa la visión general del proceso de degradación oxidativa de
los ácidos grasos. Esquemáticamente, se muestra la activación y transporte al interior de
la mitocondria de un ácido graso y la posterior oxidación hasta acetil-CoA con la
producción acoplada de energía en forma de poder reductor.
……
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………….
……………………….+++++…3
En el proceso de oxidación mitocondrial, el ácido graso se escinde en fragmentos de dos
átomos de carbono (acetil-CoA) para lo que son necesarios 4 pasos enzimáticos sucesivos
que se repiten (n/2 –1) veces, siendo n el número de átomos de carbono del ácido graso.
Los cuatro pasos son los siguientes:
1. Deshidrogenación ligada a FAD, catalizada por la enzima acil-CoA deshidrogenasa.
Consiste en introducir un doble enlace entre los carbonos a y b del ácido graso.
2. Adición de agua al doble enlace formado, catalizado por la enoil-CoA hidrolasa.
3. Deshidrogenación ligada a NADH, catalizada por la hidroxiacil-CoA-deshidrogenasa.
4. Tiolisis por CoA-SH, catalizada por la b-ceto liasa, que introduce un nuevo grupo
CoA-SH al primitivo carbono b, rindiendo un acetil-CoA con dos átomos de carbono
menos y una molécula de Acetil-CoA.
Los ácidos grasos insaturados y de número impar de átomos de C, se degradan por este
{.Ñ,.3..3.31m80ismo mecanismo con pequeñas modificaciones.
0000
Tomemos com5o10 ejemplo para el balance energético la degradación de ácido palmítico,
ácido graso saturado que tiene 16 átomo se carbono.
La degradación por b-oxidación rendirá:
Los 8 Acetil-CoA seguirán oxidándose mediante el ciclo de Krebs, por lo que se obtendrán:
24 NADH, 8 FADH2 y 8 GTP.
El poder reductor generado en la b-oxidación y en el ciclo de Krebs pasará a la cadena
respiratoria y se obtendrá:
Si descontamos los 2 ATP que se gastan durante la activación del ácido graso (uno
equivale a la rotura del enlace P-Pi), podemos concluir que la degradación total de una
molécula de ácido palmítico rinde 129 ATP.
.

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1. Valor energético de los lípidos

2. Activación de los ácidos grasos y entrada en la mitocondria

Los acil-CoA tioésteres formados no pueden atravesar la membrana interna mitocondrial.

Una vez en el interior de la matriz mitocondrial el grupo acilo es transferido nuevamente a

3. b-oxidación de los ácidos grasos

La degradación por b-oxidación rendirá:

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