PROTOCOLO: LÍQUIDOS TRANSCELULARES

CRISTHIAN ALEXANDER CORONADO BELTRAN Cód. 1537811

NATALIA GONZÁLEZ ESPAÑA Cód. 1538648

RICHARD DAVID GUTIERREZ Cód. 1146833

DIANA LORENA OVIEDO SANTACRUZ Cód. 1510393

Trabajo escrito

Docente

CAROLINA QUIROZ

Bacterióloga y Laboratorista clínico

UNIVERSIDAD DEL VALLE

FACULTAD DE SALUD

ESCUELA DE BACTERIOLOGÍA Y LABORATORIO CLÍNICO

CALI

2019
 PROTOCOLO SEMINARIO 4: LÍQUIDOS TRANSCELULARES

Dinámica de la sesión

Para el desarrollo de la actividad de debate del seminario, el 05 de septiembre de 2019, se establecieron 4

grupos con los siguientes roles:

Grupo/Función Integrantes Grupo/Función Integrantes

Relator Daniela Ramírez Correlator Manuela Agudelo

Diana Bravo Sofía Marmolejo
Sebastián Cruz Tatiana Hernández
Danna Tapiero Mirna Fonseca

Correlator Angie Rosero Protocolantes Cristhian Coronado

Laura Quintero Natalia González
David Guzmán Richard Gutiérrez
Juan Tascón Diana Oviedo

PLANTEAMIENTO DE PREGUNTAS

Como parte de la discusión sobre el caso clínico, cada uno de los grupos debía plantearse e investigar una
pregunta sobre algún tema de interés sobre el caso. Las preguntas planteadas fueron las siguientes:

Grupo 1 - RELATOR:

¿Por qué en enfermedad hepática como la cirrosis del paciente puede tener un perfil hepático normal, es decir
las transaminasas no están elevadas?

Se responde: Las transaminasas son un grupo de enzimas que ayudan a la desaminación y aminación de los
aminoácidos, y están presentes en hígado, músculo y corazón. Frente a cualquier proceso necrótico de estos
tejidos, se van a ver aumentadas las transaminasas en sangre; el papel de las transaminasas en la enfermedad
hepática cuando se produce una necrosis de los hepatocitos es proporcional, es decir, si hay necrosis esto se
refleja con las transaminasas elevadas. La vida media de estas enzimas es de unas 17 horas en sangre,
responden a procesos agudos y no a procesos crónicos. Esto explica por qué las transaminasas del paciente
no están elevadas, por ejemplo, en una cirrosis hepática de tipo alcohólica el daño en más continuo y allí si se
presentaría la elevación de estas transaminasas, entre tanto, el paciente cursa con una cirrosis hepática por el
virus de la hepatitis C, esto hace que el hígado persista necrótico o con daño permanente de los hepatocitos,
eso hace que las transaminasas pueden estar en valores normales o ligeramente elevadas. Se debe tener en
cuenta en mayor medida, el nivel de albúmina, por su vida media que corresponde a 20 días, cuando ella se
disminuye es porque hay un proceso crónico de daño hepático que hace que no se produzca esa proteína.
También es importante mencionar que se aprecian variaciones entre los valores de referencia de los diferentes
laboratorios.

Otro grupo complementa: Las transaminasas mantienen una relación constante entre la ALT Y AST. En
paciente cirróticos se obtiene que esta relación entre transaminasas se ve alterada por el daño en los
hepatocitos a medida que va avanzando la enfermedad, se encuentra esta relación mayor a 1. En el paciente el
resultado fue de 1,14 lo que indica que está elevado.

Grupo 2 - CORRELATOR:

La utilidad de la derivación portosistémica intrahepática transcelular como procedimiento terapéutico.

Se responde: Consiste en conectar la vena porta con la vena hepática para poner un dispositivo tipo Stent, la
idea es que la sangre drene del intestino al corazón y se evite pasar por hígado, ayudando a prevenir
hemorragias internas de estómago, esófago y se recomienda en pacientes con cirrosis para disminuir la
incidencia de hidrotórax.

Se cuestionan por qué ese procedimiento tan útil, no se le realizó al paciente. Y responden que, en pacientes
con enfermedad hepática muy avanzada, este procedimiento es contraproducente ya que aumenta la
insuficiencia y no ayuda a mejorar el cuadro clínico. Se define como un procedimiento terapéutico.

Grupo 3 - PROTOCOLANTE.

¿Qué es la descompensación hidrópica y su relación con la encefalopatía hepática y la peritonitis bacteriana

espontánea?

Se responde: Dentro de las manifestaciones de una cirrosis y consecuente hipertensión portal, se encuentra
una serie de complicaciones como la descompensación hidrópica, en la que se evidencia ascitis y secundario a
esto, el derrame pleural y los edemas periféricos. Esta patología se asocia también al tratamiento con
diuréticos que generen alteraciones hidroelectrolíticas y enfermedades renales como la hiponatremia y la
insuficiencia renal. Una de las formas para detectar la descompensación es por medio de laparoscopia en la
que se observa quistes finos linfáticos, miliares distribuidos desigualmente sobre la superficie del hígado, cuyo
origen se relaciona con el aumento de la presión sinusoidal y el aumento de la exudación linfática.

Esta descompensación puede acompañarse de peritonitis bacteriana espontánea (PBE), definida como la
infección del líquido ascítico en ausencia de perforación o foco séptico intraabdominal. Su sintomatología es
muy variable, desde ser asintomática hasta presentarse con fiebre y dolor abdominal; su diagnóstico se realiza
mediante paracentesis y encontrando un recuento >250 PMN/mL en el líquido ascítico.

La profesora concluye: La descompensación hidrópica es la presencia de ascitis, encefalopatía hepática y la

peritonitis bacteriana espontánea.

Grupo 4 - CORRELATOR 2.

¿Por qué los valores del hemograma del paciente se encuentran así?

Se responde: Se puede explicar dado que en la cirrosis hepática se pueden presentar algunas alteraciones en el
hemograma como son los trastornos en la hemostasia, que constituyen la manifestación hematológica fundamental
en la cirrosis hepática, ya que se ve afectada directamente por el aumento del tejido fibrótico no funcional del
hígado, ya que todos los factores de la coagulación, a excepción el factor VIII, propiciando procesos
hemorrágicos y evidenciándose con un PTT aumentado.

La anemia es un rasgo comúnmente observado en los enfermos con cirrosis y presenta múltiples causas. Su patrón
puede ser microcítico, debido a pérdidas gastrointestinales, como en el caso del paciente que presentaba
antecedentes de hemorragia digestiva alta por pólipo inflamatorio gástrico. Por otro lado, su insuficiencia renal
crónica estadio 3, se acompaña de una disminución de la capacidad del riñón para producir eritropoyetina, por
lo que la estimulación de la eritropoyesis no es efectiva.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

En la cirrosis hepática, se presenta síntomas característicos por los diversos cambios histológicos en el
parénquima hepático, como es la hipertensión portal (HTP). La HTP es producida por la resistencia vascular
por la suma de componentes mecánicos y dinámicos, los cuales realizan aquellos cambios histológicos
mencionados. De manera general, la HTP está dada por el cambio de la arquitectura vascular por la fibrosis,
los nódulos de regeneración y fenómenos de micro trombosis.
De igual modo, se debe considerar la contracción activa de las células estrelladas perisinusoidales, activados
por la cirrosis y con capacidad contráctil, permitiendo funcionar como pericitos sinusoidales; igualmente, se
incluyen los miofibroblastos periportales y células del músculo liso de las vénulas portales. La activación de
esos elementos contráctiles se debe a un estado de disfunción endotelial en los sinusoides, permitiendo el
déficit en la producción de vasodilatadores endógenos (Ej: ON), acompañado con el aumento de
vasoconstrictores (Ej: Tromboxano A2, endotelina, sistema renina angiotensina). Se debe agregar que por la
disminución de la actividad hepática llevando que la circulación sistémica se presenten factores vasoactivos
que cumplen la función de dilatar el endotelio vascular para contrarrestar la resistencia en la circulación
hepática. (Véase Imagen 1 y 2)

3. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA: HIDROTÓRAX HEPÁTICO

Una complicación de la cirrosis es el hidrotórax hepático, el cual es la acumulación de líquido en la cavidad

pleural (>500 mL) proveniente de la cavidad peritoneal. Este paso de líquido entre ambas cavidades se debe a
la presión negativa intratorácica provocada por la inspiración que favorece el ascenso del líquido.

Como parte de su fisiopatología se encuentra la hipoalbuminemia que genera una disminución en la presión
oncótica plasmática, que sumado a la hipertensión portal y a la vasodilatación de la vena esplénica, altera la
microvasculatura intestinal, se forma un exceso de linfa que pasa a la cavidad pleural por medio de hoyos
diafragmáticos o alteraciones en esa matriz. Existen parámetros como la cantidad de células presente en el
líquido, proteínas, cociente de LDH, gradiente de albúmina, pH, entre otros parámetros que, relacionados entre
sí, dan indicios de presentarse un hidrotórax hepático. Cuando dichos parámetros se superan, es indicativo de
la complicación del cuadro clínico del paciente. Estos parámetros son los siguientes:

Tabla No. 1 Criterios Bioquímicos de un Hidrotórax Hepático no complicado

4. CRITERIOS DE LIGHT PARA LA CLASIFICACIÓN DE DERRAMES, ADEMÁS DE ESTOS, HAY OTROS

CRITERIOS QUE COMPLEMENTAN EL DIAGNÓSTICO.

La clasificación del derrame pleural se puede hacer clínicamente pues el derrame pleural de tipo trasudado se
caracteriza por ser bilateral, y las fuerzas hidrostáticas se encuentran alteradas favoreciendo el acúmulo de
líquido intrapleural. Por el contrario, el derrame pleural exudativo habitualmente es unilateral y se genera ante
alteraciones de la permeabilidad a nivel capilar o en la superficie pleural. El análisis bioquímico del líquido
pleural (LP), extraído mediante toracocentesis, es interpretado mediante los criterios de Light, los cuales son
una herramienta diagnóstica muy útil para el su análisis. (véase Tabla No. 2)

Tabla No. 2 Criterios de Light para diferenciar exudado de trasudado.

Imagen 1. Flujograma sobre la cirrosis hepática. (Elaborado por el Grupo Relator)
Imagen 2. Flujograma sobre la cirrosis hepática. (Elaborado por el Grupo Protocolo)
Teniendo en cuenta estos criterios se puede clasificar el derrame en dos momentos, en el ingreso el paciente,
pues se le realiza la toracocentesis por llegar con un cuadro clínico de disnea persistente, acompañada de
taquipnea, matidez a la percusión y disminución de murmullo vesicular; es decir, con signos y síntomas clínicos
de un derrame pleural, que es confirmado a través estudios radiológicos y ecográficos. A continuación, se
aplican los criterios de Light evidenciando un derrame de tipo trasudado.
Cálculos:

Posteriormente el paciente no muestra mejoría y presentan nuevos derrames pleurales requiriendo de otras
toracentesis, ahora con complicaciones y ante la infección nosocomial por Staphylococcus aureus resistente a
meticilina, para la cuarta toracocentesis se aplican nuevamente los criterios de Light evidenciando un derrame
pleural de tipo exudativo.

Actualmente se han propuesto nuevos criterios que complementan el diagnóstico en pacientes que han
recibido diuréticos, pudiendo causar aumento momentáneo de proteínas a nivel pleural debido al
desplazamiento del líquido hacia el compartimento intravascular, ocasionando una especie de pseudo
exudado.

Tabla No. 3 Nuevos criterios propuestos para diferenciar exudado de trasudado.

Tabla No. 4 Sensibilidad y especificidad de las pruebas para diferenciar un exudado.

Teniendo en cuenta dichos criterios, para la confirmación del diagnóstico de derrame pleural de tipo trasudado
en el ingreso del paciente se realizan los siguientes cálculos:

Con los datos de la última toracocentesis se confirma el resultado de derrame pleural de tipo exudado:
NOTA ACLARATORIA: No se calcula el gradiente albúmina, debido a que no hay registros de valores de
albúmina en el líquido pleural recolectado de la última toracentesis en la que el derrame ya se encontraba
exudativo.

Por otro lado, dentro de las pruebas bioquímicas para la caracterización del derrame pleural, está la
determinación del pH, pero los problemas en la toma y procesamiento de la muestra puede llevar a sufrir
cambios en que alteran pH. En la correcta toma de la muestra, no debe usarse la misma jeringa con que se
infiltra la lidocaína. La muestra se debe obtener con una jeringa nueva y previamente heparinizada, en
condiciones de anaerobiosis (no debe quedar con burbujas de aire), como cualquier muestra semejante a
gases arteriales. Los cambios de pH debido a la presencia de 0.2 ml de esta anestesia en la jeringa acidificaría
la muestra (0,15 - 0,4 U), la heparina acidifica un 0.02U y la presencia de aerobiosis alcalinizará la muestra
(0.05U). Se debe procesar durante la hora siguiente de la extracción del LP en un analizador de gases o de
gasometría arterial.

5. EMPIEMA BACTERIANO ESPONTÁNEO (EBE)

Otra complicación del hidrotórax hepático es el empiema bacteriano espontáneo que hace referencia a la
infección que se presenta en la cavidad pleural sin que se presente algún foco inicial infeccioso, o presencia de
algún tipo de neumonía previa. Una de las causas referidas en la literatura es a través de líquido ascítico o
infecciones bacterianas subyacentes, pero esto no se encuentra claramente definido. Sin embargo, existen
criterios bioquímicos que ayudan a orientar su diagnóstico y son los siguientes:

Tabla No. 5 Criterios para diagnóstico del Empiema bacteriano Espontáneo

En el caso del paciente, se tuvieron resultados positivos en urocultivo y hemocultivo, presentándose entonces
aislamiento de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), por lo cual es posible decir que en este
caso no presenta un empiema bacteriano espontáneo, ya que, si se presenta un foco de infección, que, por las
complicaciones del cuadro clínico del paciente, pudo haberse trasladado vía hematógena hasta la cavidad
pleural.
Es importante recalcar, que para que sea una PBE empiema bacteriano espontáneo no puede existir algún
foco de infección, y que el agente infeccioso por diferentes mecanismos que superan las barreras anatómicas e
inmunitarias logran llegar a una cavidad o lugar específico y generar la infección espontánea, por lo tanto, el
paciente no presenta esta situación.

6. UTILIDAD DE MEDICIÓN DE PROPÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL, LACTATO Y PROTEÍNA C

REACTIVA.

Existen otros parámetros que se pueden utilizar para la clasificación del derrame cuando la utilización de los
criterios light no deja muy claro si el derrame es de tipo exudativo o trasudativo; algunos de estos parámetros
son el propéptido natriurético cerebral (NT proBNP), lactato y la proteína C reactiva (PCR). La utilidad NT
proBNP radica en la identificación del tipo de derrame pues orienta a que es de tipo trasudado, característico
de los derrames pleurales de origen cardíaco en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Mientras el lactato, al ser una molécula que interviene directamente en la producción de glucosa a través de la
glucólisis es un marcador importante de infecciones bacterianas por lo que su elevación en el líquido pleural o
en el LCR es indicativo de derrames de tipo exudativo; por último la PCR se considera complementaria a los
criterios de Light con la utilización de los cocientes entre PCR en líquido y suero con un límite mayor que 0.41,
posibilita la discriminación entre exudado y un trasudado, pues los valores más elevados de PCR en los
cocientes entre las concentraciones en LP y suero son más frecuentes en derrames de tipo exudativo que en
los trasudativos. Además, aquellos valores mayores de 100 mg/L en la PCR, cataloga los derrames pleurales
como complicados.

CONCLUSIONES DEL DEBATE

- El abordaje de derrames pleurales y presencia de otros tipos de líquidos transcelulares, además del
tratamiento de cuadros clínicos complicados como los que se presentan luego de una cirrosis hepática, debe
contemplar la relación de parámetros bioquímicos como los criterios de Light, pero además deben
complementarse con la medición del pH, glucosa, el gradiente de albúmina y otro tipo de marcadores que
aportan información importante para el direccionamiento del tratamiento terapéutico y toma de decisiones
médicas. Pues, no todos los derrames pleurales cumplen a cabalidad todos los criterios de Light, haciendo
compleja su clasificación; además, todo va a depender mucho de patologías de base y estado general de cada
paciente.

- La utilización de otros parámetros complementarios a los criterios de Light como el NT proBNP, el lactato y la
PCR pueden orientar de manera más certera al tipo de derrame que tiene un paciente en el que los resultados
de los criterios no son muy claros.

- A pesar de los signos clínicos de un derrame pleural de tipo exudativo, no se puede establecer el diagnóstico
de un EBE si el paciente cursa con una infección contigua.

- La hipoalbuminemia producida por la disfunción hepática en el paciente cirrótico, es la razón más evidente y
fácil para explicar la ascitis en este tipo de paciente, más no es el único mecanismo que contribuye a su
aparición. La hipertensión portal que se da por el incremento de la resistencia intrahepática al flujo sanguíneo
que llega a través de la vena porta, y puede generar la ascitis con el aumento del grado de descompensación
del paciente, pues produce a nivel sistémico la disminución de la presión arterial causada por la vasodilatación
de la vena esplénica que es regulada por mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona que
aumenta la retención de agua y sodio y a su vez causando vasoconstricción sistémica, lo que desencadena
paso del líquido plasmático al espacio peritoneal. Además, la ascitis puede ser producida además de la
hipertensión portal, por el aumento de la producción de linfa hepática.

- Para el caso de pH, si esta propuesto como se mencionó anteriormente. Pero una cosa es lo que se dice y
otra es lo que se hace, porque en la rutina, cuando llega el líquido en tubo seco, allí mismo se mide el pH y la
densidad con tira reactiva. En el caso particular de la densidad, no hay muestra ideal, esta se puede tomar en
tubo con EDTA o tubo seco y se debe mezclar bien; aunque el mejor método para su medición es por el
refractómetro.