GLAUCOMA

Dr. Alberto Aguayo Bonniard

 Ceguera mundo
37 Millones de Ciegos en el Mundo

Catarata 17.7
Glaucoma 4.6
DMRE 3.2
Córnea 1.9
Diabetes 1.8 Glaucom a
DMRE
1
Córnea
2
3
4
Diabetes Catarata
5
 (Estimaciones)
7 (OMS/PBL, 1998)
5 75
60

50
Ciegos (Millones)

50
38
30

25

0
1980 1990 Año
2000 2010 2020

90% países en desarrollo: 80% evitable

OSTO DEL SUFRIMIENTO: 49%
“Años de ceguera" COSTOS DIRECTOS: 18%
Depresión Hospital, Medicinas…
Caídas
Fracturas de cadera
Desnutrición
Dependencia social
(asilos)
CUIDADOR:

Pérdida productiva

www.cera.org.au COSTOS INDIRECTOS: 33%

AUSTRALIA, Agosto 2004.
 Glaucoma
Segunda causa de ceguera en el mundo

Prevalencia mundo: 70 millones

Ciegos por glaucoma 7.7 millones
50% conoce su enfermedad

Prevalencia en aumento
ENVEJECIMIENTO POBLACION
1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS
1950 60 AÑOS
2000 75-80 AÑOS
2020
 Glaucoma
GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo

PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA

VISION

 CEGUERA

GCAA más frecuente nivel mundial

GAE incidencia ceguera >
Prevalencia GAE >Asia
1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China
 Prevalencia glaucoma
EDAD
>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS

RACIAL
AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%.
HISPANOLATINOS 2.0–4.7%
BLANCOS EUROPEOS 1–2%

HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo

Hermanos: 3.69
Padres: 2.17
Hijos: 1.12
 CHILE
• MAGNITUD DEL PROBLEMA:

• 15 millones habitantes
• 25% >40 años: 3.750.000 habitantes.
• El 2% : 75.000 pacientes
5% 3.750 ciegos
50% daño inicial 37,500
DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo
de ceguera.
 GLAUCOMA
• El glaucoma es un síndrome
caracterizado por daño del nervio
óptico y del campo visual,
generalmente asociado con
hipertensión ocular, progresivo y que
sin tratamiento conduce a la ceguera
total e irreversible.
 GLAUCOMA
• Segunda causa de ceguera en Chile
después de la catarata, seguida de la
retinopatía diabética, y de otras causas
menos frecuentes, como la
degeneración macular relacionada con
la edad y el trauma ocular.
 CLASIFICACION DEL GLAUCOMA
Glaucoma primario:

1)Por cierre angular: a.- Agudo.

b.- Intermitente o subagudo.
c.- Crónico.

2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal.

b.- Flujo de salida anormal.

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

 CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Glaucoma secundario:
1) Traumático
2) Inflamatorio
3) Vascular
4) Facogénico: Facotóxico
Facomórfico
Facotópico
5) Afáquico
6) Cortisónico
 CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Glaucoma congénito:
1) Simple
2) Asociado a anomalías:
Aniridia
Síndrome de Axenfeld
Síndrome de Reaguel

Cuadros especiales:
Glaucoma Pigmentario.
Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición.
Crisis Glaucomatociclíticas.
Ciclitis heterocrómica de Fuchs.
Síndrome Iridoendotelial.
Glaucoma de tensión normal.
Cuadros especiales

Pseudoexfoliación Vogt
 FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.- PIO: principal factor de riesgo conocido

2.- Labilidad papilar
3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años.
4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra.
5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta .
6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común?
7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
8.- Hipertensión arterial. Dudoso
No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo,
exposición a metales pesados, dietas, etc.
 Factores de riesgo

• Factores de riesgo oculares:

• PIO
• Miopía
• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)
• DR (desprendimiento de retina)
 Factores de riesgo:
• Factores de riesgo sistémicos
• >40 años
• Diabetes Mellitus
• HTA
• Migraña y vasoespasmo
 Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la
enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo. Estos son:

1) PIO
2) Campo visual
3) Papila óptica
4) Ángulo iridocorneal
FISIOLOGÍA DEL HUMOR
ACUOSO Y LA PIO
 Fisiología del humor acuoso

• Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.

• Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión.
• Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las
corrientes de convección.

Vía de eliminación:
1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos
venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85%

2) Vía uveoescleral: 15%

 PRESION OCULAR
• Factores PIO

• Tasa de secreción del humor acuoso

• Resistencia de salida
• Nivel de presión venosa epiescleral

• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben

ser estudiados

• Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los

pacientes glaucomatosos

• El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro,

siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del
humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular
Medición de Presión Ocular
Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días.
Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana

Tonómetro de Goldmann: gold

standard
Medición de Presión Ocular

Tonómetro Schiötz
Medición de Presión Ocular

Tonómetro de Perkins
Medición de Presión Ocular

Tonómetro de aire: Screening

 PATOGENESIS DEL DAÑO
GLAUCOMATOSO

• Teoría isquémica :
– Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración
en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la
hipertensión ocular

• Teoría mecánica :
– Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras
nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.
 La Papila Óptica Normal

• Excavación papilar : 0 a 0.65

(Relación copa disco)
• Asimetría de la excavación < 0.2
• Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de
la población
Alteración de la Papila Óptica

• Patológica por Glaucoma

• Patológica por otra causa
• No patológica (Malformación,
Extremos de la
Distribución normal)
 Signos Papilares de Glaucoma

• Excavación aumentada
• Irregularidad del reborde: ISNT
• Escotadura del reborde
• Hemorragia papilar
• Asimetría >0.2
• Atrofia Zona beta peri papilar
0.75

0.55

Excavación 0.65
Garway-Heath 1996
 Excavación Papilar

• ≤ 0.3: normal
• 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de
glaucoma: > 0.65 p < 0.05
• ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se
demuestre lo contrario.
 Adelgazamiento del Reborde
Neuroretinal:

• Difuso
• Localizado
• Alteración de la relación ISNT:
– Inferior, superior, nasal, temporal.
ISNT: Grosor del Reborde
I>S N>T
Adelgazamiento del Reborde
Relación ISNT Alterada
Adelgazamiento Difuso del
Reborde
Vaso Circumlinear Flotante
 Características de la Papila
Glaucomatosa
• Visibilidad de la lámina cribosa
 Características de la Papila
Glaucomatosa
• Asimetría de la excavación >0.2

0.75 0.5
Adelgazamiento Localizado del
Reborde
Escotadura del Reborde Neural o Notch
Hemorragia Papilar
G. Crónico ángulo abierto
Papila
y
Glauco
ma en
el Alto
Miope
Daño avanzado de papila
 Campo Visual

Campo visual de
Goldmann
 Campo Visual

Campo visual Computarizado o

Humphrey
 BJERRUM SUPERIOR

Escotadura o Notch
inferior
 ESCOTOMA
PARACENTRAL
 Ángulo Iridocorneal
• Fundamental para determinar apertura del
ángulo u otras patologías asociadas.
• Se evalúa con gonioscopía.
G. Crónico ángulo abierto
G. Crónico ángulo abierto
 CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomático, de comienzo
insidioso, lentamente progresivo e indoloro.
Solamente en la etapa terminal compromete la
agudeza visual.

Diagnóstico
1.-Presión intraocular aumentada
2.-Excavación patológica de la papila.
3.-Daño del campo visual.
4.-Angulo iridocorneal abierto.
 HISTOPATOLOGIA

En el glaucoma de ángulo abierto la

resistencia se encuentra en la pared
interna del conducto de Schlem, y en el
trabéculo es posible observar disminución
de células endoteliales, engrosamiento de
la membrana basal endotelial, material
hialino subendotelial y disminución de la
fagocitosis con acumulación de detritus y
taponamiento.
 TRATAMIENTO
Médico, láser y cirugía

1.-Tratamiento médico: Primera etapa del tratamiento

Existen drogas tópicas y sistémicas:
a.- Tópicas :
1.- Colinérgicos o parasimpaticomiméticos: pilocarpina. Abre ángulo.
2.- Adrenérgicos: brimonidina. Disminución producción HA.
3.- Betabloqueadores: Disminución producción HA.
i.- selectivos: betaxolol
ii.- no selectivos: timolol,
4.- Análogos a la prostaglandina: Latanoprost, travoprost y bimatoprost.
Aumentan Salida de HA. 1ra elección.
5.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos: Dorzolamida y
brinzolamida. Disminución producción HA.
b.- Sistémicas :Acetazolamida oral. Disminución producción HA.
 TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplastía con láser de argón se
utiliza solo en algunos pacientes con daño no
avanzado, que no controlan con tratamiento
médico y permite en algunos casos diferir el
tratamiento quirúrgico.

3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos

pacientes que no han respondido o no toleran el
tratamiento médico, o que presentan un gran
daño desde un comienzo y que requieren un
descenso precoz e importante de la PIO.
 TRATAMIENTO MEDICO
Efectos
sistémicos
• COSTO
• ADHERENCIA BAJO MEDIO ALTO
• FLUCTUACION PIO Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol

COLINERGICOS INH. TOPICOS AC

BETAXOLOL

Timolol Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
•
•
CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004
JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203
Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea,
Depresión SNC , Hiporeactividad.

Inhibidores Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito

anhidrasa disminuido

Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño,

transpiración
Hiperemia e irritación ocular.
Trabeculectomía
 GLAUCOMA ANGULO CERRADO

• Desorden anatómico.

• Diferentes cuadros con una vía final común.

• Se caracterizan por una relación anormal

entre los diferentes segmentos de la cámara
anterior en relación a tamaño y posición.
 ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS

• 1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo

cerrado.
– El más frecuente, 90% de los casos
– -se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara
posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino.
– Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla
trabecular.

• 2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo

ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el
caso del glaucoma maligno.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia varía según la raza.

• En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor
tasa en los esquimales.
• Aumenta con la edad: después de los 40 años con
una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%,
alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años
• Mujeres 4 : 1.
• Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA
es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en
cualquier ametropía.
 MECANISMO DE PRODUCCION

• Generalmente sobre un ojo anatómicamente

predispuesto.
• Cámara anterior estrecha.
• Ángulo estrecho.
• Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado
• Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías
• Factor desencadenante: dilatación pupilar media
asociada a aumento antero posterior cristalino.
 CUADRO CLINICO

1.-Síntomas iniciales:
- Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.
- Visión borrosa y halos de colores
- Náuseas y vómitos.

2.-Signos iniciales:
- Midriasis media fija
- Disminución de la agudeza visual
- Fotofobia
- O jo rojo profundo
- PIO muy elevada mayor de 40mmHg
- Iris periférico abombado
- Edema corneal
- Cámara anterior estrecha
- isquemia del iris.
 CUADRO CLÍNICO

3.-Gonioscopía:
- Ángulo estrecho en el ojo afectado y
en el ojo contra lateral.

Sin tratamiento evoluciona hacia la

ceguera en 2 o 3 días.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Glaucoma neovascular

2.- Uveítis anterior aguda
3.- Crisis glaucomatociclítica
4.- Glaucom facolítico
5.- Glaucoma facomórfico
6.- Glaucoma secundario por cierre angular
7.- Cuadros generales o neurológicos que
evolucionan con cefalea y o síntomas
gastrointestinales.
8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la
queratitis y las uveítis.
 TRATAMIENTO

1.- Hospitalización.
2.- Analgesia.
3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores,
inhibidores de la anhidrasa carbónica y sustancias
hiperosmolares.
4.- Pilocarpina.
5.- Corticoides.
6.- Iridotomía con láser yag o argón
e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral.
7. TRABECULECTOMIA si no responde.