CARACTERISTICAS DEL ANTI D

La determinación de grupos sanguíneos del sistema Rh se efectúa enfrentando glóbulos rojos

problema con anticuerpos de especificidad conocida. El grupo Rh (D) se determina por la
presencia o ausencia del antígeno D sobre los glóbulos rojos, el cual puede ser detectado por
una prueba de aglutinación directa con un suero clasificador anti-D. Una persona que posee en
sus glóbulos rojos el antígeno D, se conoce como “Rh positivo”, mientras que la ausencia del
antígeno D denota a una persona “Rh negativo

El antígeno D es altamente inmunogénico, lo cual le confiere la característica de ser el de

mayor importancia clínica después de los antígenos del sistema ABO. Se estima que entre 30-
85 % de las personas Rh D negativo que reciben una transfusión Rh D positivo producen
anticuerpos anti-D causantes de enfermedad hemolítica fetoneonatal (en el caso de
embarazadas), anemias hemolíticas autoinmunes y reacciones transfusionales. La diversidad y
complejidad antigénica del sistema Rh se genera por la disposición y proximidad de los genes
RHD y RHCE en el brazo corto del cromosoma 1, lo que facilita la aparición de múltiples
eventos de intercambio genético que originan las variantes débiles y parciales del antígeno D

EFINICIONES Y ABREVIACIONES

D débil: corresponde al fenotipo cuyos eritrocitos poseen una cantidad reducida del antígeno
D y requieren, por tanto, de la prueba de antiglobulina indirecta para su detección.

D parcial: corresponde al fenotipo cuyos eritrocitos son catalogados como D positivos, pero
carecen de una porción del antígeno D, pudiendo estos pacientes aloinmunizarse cuando
reciben transfusiones de glóbulos rojos D positivos.

Del: corresponde al fenotipo cuyos eritrocitos expresan niveles muy bajos del antígeno D, por
lo que no pueden ser detectados con métodos serológicos de rutina. Suero control D: control
que permite evaluar la especificidad del suero anti-D empleado, ya que al agregarlo a los
glóbulos rojos en estudio no se observa aglutinación.

Variantes del antígeno D: designación de las variaciones en la expresión del antígeno D, lo cual
incluye los fenotipos D débil, D parcial y De

Factor Rh
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El factor Rh es una proteína integral de la membrana de los glóbulos rojos y que también
sirve para detectar su tipo de sangre ya sea A+ o A- o los demás tipos.
Los Rh positivos son aquellas personas que presentan dicha proteína en su Rh, y negativa
quienes no presenten la proteína. Un 85 % de la población tiene en esa proteína una
estructura dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminoácidos que
en lenguaje común son denominados habitualmente Rh+.
Alrededor de la sexta semana de gestación, el antígeno Rh comienza a ser expresado en
los glóbulos rojos humanos.
Tener Rh– significa que se tiene la misma proteína pero con modificaciones en ciertos
aminoácidos que determinan diferencias significativas en la superficie de los glóbulos
rojos, y hacen a los humanos Rh– disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que
reaccionan contra los glóbulos rojos Rh+.1
El principal antígeno Rh es el D y el anticuerpo presente en quienes carecen de antígeno
D es el anti-D. Si el antígeno D está presente el fenotipo es Rh positivo y si D está ausente
(situación representada como "d") es Rh negativo. Se han identificado más de 45
antígenos del sistema Rh, pero de todos ellos apenas cinco son frecuentes, estos son: D,
C, E, c, e. Los anticuerpos a los distintos antígenos Rh aparecen después de exponerse
un individuo Rh negativo a eritrocitos de sangre Rh positivo. La herencia de los antígenos
Rh es determinada por un complejo de dos genes, de los cuales uno codifica la proteína
transportadora de antígeno D y otro codifica la proteína transportadora de antígeno «C» o
«c», o de «E» y «e». Las personas Rh positivas poseen genes RHD, que codifica la
proteína transportadora de antígeno D y RHCE, que codifica la especificidad de la proteína
transportadora de C y E. Mientras las Rh negativas tienen únicamente el gen RHCE.
Mutaciones en el gen RHCE dan lugar al síndrome del Rh nulo y cursa con anemia
hemolítica. Variantes no codificantes (intrónicas) del mismo gen se han asociado a
la velocidad de sedimentación globular (VSG) en un estudio realizado E la población de
Cerdeña, donde los valores de la VSG eran mayores en los individuos que presentaban Rh
positivo.2 Los autores sugieren un posible efecto causal del polimorfismo, a pesar de no
estar localizado en una región del gen codificante para proteína.3
El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D, y el 55 % restante es
heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y otro negativo de sus progenitores.
La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh– que no tiene dicho aglutinógeno induce la
formación de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar
coágulos).4 De ahí que en las donaciones de sangre y órganos se tenga en cuenta dicho
factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940.

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN), también llamada eritroblastosis fetal, es
un trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que
atacan los glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre
diferentes.2 En la mayoría de estos casos, una diferencia en el tipo Rh (incompatibilidad Rh)
provoca la enfermedad. Esto ocurre sólo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el feto
sangre Rh+, heredada del padre.

a razón de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a los eritrocitos
Rh+ del bebé como «extraños», y dignos de ser atacados por el sistema inmune materno.
Si los glóbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la madre, su
sistema inmune responde desarrollando anticuerpos para combatir los glóbulos rojos del
bebé. Esto no es un suceso común en el transcurso de un embarazo normal, excepto
durante el parto, cuando la placenta se desprende y la sangre del bebé entra en contacto
con la sangre de la madre.

Una vez desarrollado el ataque contra los antígenos Rh positivos el sistema inmune de la
madre guarda esos anticuerpos de forma indefinida por si dichas células extrañas vuelven
a aparecer en contacto con la sangre materna, y con esto se produce la «sensibilización
Rh» de la madre. Durante el primer embarazo dicha sensibilización Rh es improbable. Sólo
se vuelve un problema en un embarazo posterior con otro embrión Rh positivo. En este
nuevo embarazo los anticuerpos de la madre cruzan la placenta para combatir los glóbulos
Rh positivos del cuerpo del feto. A medida que los anticuerpos destruyen los glóbulos
rojos, el feto va enfermándose. Este proceso se denomina eritroblastosis fetal durante el
embarazo. En el neonato, el trastorno se denomina enfermedad hemolítica del recién
nacido

sintomas[editar]
Lo más preocupante de este trastorno es que los anticuerpos de la madre atacan y
destruyen los glóbulos rojos del feto (hemólisis), y esto da por resultado que se vuelva
anémico. Como consecuencia el cuerpo del feto intenta producir más glóbulos rojos de
forma más rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto
hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo. Los nuevos
glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo precursores
de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la función de los
glóbulos rojos maduros.
Además de esto, la destrucción de tantos glóbulos rojos produce una sustancia
llamada bilirrubina que es difícil eliminar para los fetos. Es posible que la bilirrubina se
acumule en su sangre, tejidos y fluidos corporales, trastorno que se denomina
hiperbilirrubinemia. La hiperbilirrubinemia torna la piel, los ojos, y los tejidos del bebé
amarillentos, produciendo un estado llamado ictericia. En casos severos, la bilirrubina
también puede acumularse en el cerebro y provocar una enfermedad neurológica grave
que se llama kernicterus.4 En casos extremos, cuando la cantidad de glóbulos rojos
eliminados es muy alta, puede causar la muerte del feto.
SI

Incompatibilidad Rh[editar]
Artículo principal: Incompatibilidad Rh

Esta es la forma más peligrosa de esta enfermedad, y es una afección que se desarrolla
cuando una mujer embarazada tiene sangre Rh negativo siendo el hijo Rh positivo. Como
la madre es Rh negativo, su organismo no puede tolerar la presencia de glóbulos rojos Rh
positivos. En tales casos, el sistema inmunitario de la madre trata a las células fetales Rh
positivas como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos de forma IgG contra
dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la
placenta hasta el feto, donde destruyen los glóbulos rojos circulantes de éste.

orrientemente como otro de los sistemas eritrocitarios inmunológicamente débiles. Tiene

una doble importancia por:

° El locus Lewis interrelaciona su genética bioquímicamente con el locus ABO, por tanto,
es imprescindible tener en cuenta este sistema cuando se estudia el ABO y los sistemas
asociados.

° Este sistema Lewis es inicialmente plasmático, y una vez que se forman

bioquímicamente son adsorbidos por la membrana del eritrocito. Los antígenos Lewis, por
tanto, se generan en el plasma, que es un líquido corporal.

Existen dos antígenos diferentes para este sistema: Lea y Leb. El primero es un antígeno
simple, mientras que es segundo es compuesto, y además el antígeno Lea, sólo se
produce por la actividad de uno de los alelos que se segregan del locus Lewis.

Podemos señalar que el locus Lewis está controlado por dos alelos: Le/le, y por tanto
aparecen 3 genotipos posibles ! LeLe, Lele y lele.
Le es dominante sobre le, y además también se ha constatado que el Le es un gen activo,
mientras que le es un gen amorfo del que no se le conoce producto alguno.

Los dos primeros genotipos son los que generan el antígeno Lewis simple, y por tanto,
esas personas son siempre portadoras del antígeno con especificidad Lewis, que
genotípicamente se denota Lea+

El tipo lele, es el que corresponde al genotipo Lea-, nunca Leb+

La inferencia inmediata es que los alelos ABO necesitan de manera obligatoria, para
provocar la síntesis de antígenos ABO es el sustrato conocido como Ag H, mientras que le
alelo Lewis no requiere el alelo H, pero si la sustancia sustrato inicial de la que parten
todas la rutas bioquímicas.

El antígeno Leb, es un antígeno compuesto, es necesaria la conjunción de la actividad de

dos genes que forman parte de locis independientes, pero la actividad conjunta la realiza
sobre un mismo sustrato produciéndose antígenos de especificidad Leb.

istema Duffy

Tiene una serie de rasgos:

º Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más exactamente

en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico con el locus Rh,

º Otra razón de su importancia es porque se conoce con bastante detalle a nivel de

genética molecular.

# Los antígenos más frecuentes son Fya y Fyb, que se distinguen únicamente en un
aminoácido de la secuencia proteica.

# Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe que este es
una variante del Fyb.

º La tercera razón de su importancia es que se sabe que los individuos Duffy activos y
frecuentes (Fya y Fyb) son receptores de los agentes parasitarios que inducen la malaria
( Plasmodium vivax). Cuando la sangre humana del fenotipo Duffy nulo se enfrentan a la
sangre del parásito P. knowlesi, este encuentra resistencia a infectar la sangre.

Se puede decir que el sistema Duffy está constituido por cuatro alelos, pero a nivel de
fenotipos normales debemos hablar del Fya, Fyb, Fy y el Fyx.

Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de Anti
Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un gen
silente, amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad.