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Clase de Inflamación Aguda

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Importancia

Morbilidad y Mortalidad.

Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,


Diarrea aguda y crónica, Neumonía,
Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,
Paludismo, Dengue, “Estados
Gripales”, Eruptivas, Meningitis…..
Inflamación.
Proceso de reacción o respuesta a nivel
molecular y morfológico, de las células y
constituyentes del tejido conectivo
vascularizado ante estímulos exógenos y/o
endógenos que originan lesión celular.

La inflamación es útil para destruir,


diluir y localizar al agente patógeno y
al mismo tiempo inicia una cadena de
acontecimientos que curan y
reconstruyen el tejido lesionado

Repuesta de carácter protectora


Clasificación de la
Inflamación.

Aguda
Crónica
Inflamación Aguda.
Respuesta inmediata ante el agente lesivo
Evolución breve y duración corta.

Formación de un exudado inflamatorio:


exudación de líquido y proteínas plasmáticas,
y leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.

Destrucción tisular.
Inflamación Aguda.
Componentes.

• Mediadores Químicos.
• Células circulantes
• Vasos sanguíneos.
• Constituyentes del tejido Conectivo.
Inflamación Aguda.
Mediadores Químicos.

1. Prostaglandinas
2. Leucotrienos
3. Oxido Nítrico
4. Interleucinas
5. Factor de Necrosis Tumoral
6. Radicales Libres
Metabolismo del Ácido Araquidonico.
actúa genera
Agente Fosfatidil-Colina (FLP2)
Lesionante Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)

Ácido Araquidonico
COX1
5-LPox síntesis síntesis COX2

Leucotrieno A2 Prostaciclina / TXA2

estimula induce

Quimiotaxis Vasodilatación
Adhesión-Agregación Edema
de Leucocitos Fiebre - Dolor
Radicales Libres.
generan _
.
O2 H2O2 OH
.
provoca provoca
provoca

Lesión Celular
Lesión Endotelial Inespecífica
induce Inactivación de
induce
Antiproteasas
Incremento de la
induce Liberación de
Permeabilidad
Mediadores de la
Vascular
Degradación de la Inflamación
Matriz Extracelular
Sistema de Complemento
Ag-Ac
activan
Plasmina
Proteasas – C3a / C5a
Lisosomales
entre otras. generan
actúan

Masticitos Leucocitos Quimiotaxis Directa


sintetizan sintetizan
Fagocitosis

Histamina
Leucotrieno A2
induce
induce

Permeabilidad
Quimiotaxis
Vasodilatación
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
Inflamación Aguda.
Químiotaxis.

Locomoción orientada por un gradiente químico

faculta

Migración de Leucocitos hasta el foco de lesión

Factores Quimiotácticos
Productos Bacterianos
Complemento
Leucotrieno B4
Interleucinas
Inflamación Aguda.
Eventos Vasculares.
Vasodilatación Flujo Sanguíneo
Arteriolar Permeabilidad EXUDADO
provocan

Viscosidad Sanguínea

originan

ESTASIS
permite

Eventos Celulares
(MARGINACIÓN – ADHESIÓN – DIAPEDESIS - MIGRACIÓN)
Inflamación Aguda.
Eventos Celulares.

1. Marginación (periferia)

2. Rodamiento y Adhesión
(endotelio)

3. Transmigración (Diapedesis)

4. Migración
La severidad de la respuesta
inflamatoria depende de:

Agente Lesionante.
Estado del Huesped.
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Serosa.
Líquido Seroso

Mesotelios-Derrames
Ampollas Cutáneas
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Fibrinosa.
Fibrina

Cavidades Corporales
Pericarditis-Pleuritis
Inflamación Fibrinosa.
Exudado Fibrinoso

Resolución Organización

Curación Fibrosis

Pericarditis y Pleuritis
Constrictivas
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Purulenta o
Fibrinopurulenta.

Fibrina
Neutrófilos
Células Necróticas
Líquido de Edema
Posibles Vías
del Proceso Inflamatorio
Inflamación sin Regulación
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.

Quimiotaxis – Activación - Fagocitosis

sintetizan

Enzimas Lisosomales – PGs – LTs – Radicales Libres

provocan

Lesión Tisular y Endotelial


generan

Amplificación de la Respuesta
Inflamatoria Inicial
Algunas Patologías Generadas por
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
AGUDA CRÓNICA

SDRA Artritis
Choque Séptico Asma
Asma Ateroesclerosis
Alergias Neumopatías Crónicas
Lesión por Reperfusión Colagenopaías
Vasculitis Rechazo de Transplante
Rechazo de Transplante Glomerulonefritis

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