Cuidado crítico cardiovascular 129

Shock cardiogénico
Wilmer Alfonso Barros Arévalo, MD.

Introducción

Definición
El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada
por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión de llenado
ventricular, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compa-
tibles necesarios para mantener la función de los órganos vitales en reposo (1, 2).
El SC no es sólo la disminución importante de la tensión arterial, debe existir la incapacidad del
corazón para mantener un adecuado bombeo sistémico y es indispensable que concurra con altera-
ciones que se producen por la grave disminución de la perfusión a órganos vitales (1).
Una rigurosa definición de SC requiere, por lo tanto, la confirmación por medio de criterios
hemodinámicos, como son: 1. Disminución de la presión arterial sistólica a < de 90 mm Hg o en
enfermos hipertensos a una reducción del 30% respecto a los niveles basales anteriores, por un
tiempo mayor a 30 minutos. 2. Presión de llenado ventricular elevada o normal, bajo gasto cardíaco
y vasoconstricción periférica y 3. Lo más específico, signos de hipoperfusión tisular y disfunción de
órganos vitales (1, 2).

Etiología (Tabla 1)
El SC genuino es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco.
La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio (IAM), y por estudios patológicos
se relaciona con más del 40% de compromiso de la masa muscular (2). Otras patologías que pueden
causar daño taxativo de la función contráctil son: miocarditis, cardiomiopatía dilatada, depresión
miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracor-
pórea durante la cirugía cardiovascular (3).
Las otras causas que provocan SC y que no producen inicialmente alteración de la contractilidad
son los problemas mecánicos como: insuficiencia mitral (IM), ruptura del septum interventricular o
130 Shock cardiogénico

Tabla 1 ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Daño de la función contráctil Problemas mecánicos

- Infarto agudo del miocardio: 40% de lesión Lesiones valvulares, ruptura del septum interventricular
- Miocarditis o de la pared libre del VI
- Cardiomiopatía dilatada
- Depresión miocárdica en shock séptico
- Daño por la bomba de circulación extracorpórea

de la pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda en las terapias de intervención. Se realizó cateterismo car-
generalmente producida por endocarditis bacteriana y díaco en 58% dentro de los Estados Unidos vs. 23% fuera
estenosis aórtica severa. de allí, BIAC en 35% vs. 7%, cirugía de revascularización
coronaria (CRC) en 16% vs. 9% y angioplastia en 26% vs.
Epidemiología 8% (6). Esto muestra que la disminución en la mortalidad
va ligada a la implementación de las nuevas terapias de
El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con
soporte médico.
infarto agudo del miocardio (IAM) (3). Esta incidencia
no ha variado en el reporte de estudios de la última déca- Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más
da. Produce la mayor proporción de muertes en pacien- probable que suceda en pacientes de mayor edad. Las
tes hospitalizados con esta patología (3). mujeres también están más predispuestas a sufrir SC que
los hombres.
La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios
El antecedente de un infarto previo favorece la apari-
comparados desde finales de los 80, inicio de los 90 y
ción de SC, como se pudo observar en el GUSTO I; 25%
en los últimos años.
de los pacientes que sufrieron SC tenían IAM previo y
Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, 16% lo presentaron sin este antecedente. En el SHOCK
con una terapia intervencionista muy baja, informándose Registry, 40.2% tenían IAM (5). Los pacientes que han
la realización de cateterismo en menos del 10% de los tenido cirugía de revascularización miocárdica, también
pacientes, trombólisis en menos del 1%, revasculariza- tienen alto riesgo de desarrollar SC (6); 9.6% de los
ción por angioplastia en < 2% y cirugía en < del 1%. pacientes en el SHOCK Registry tenían cirugía de revas-
Entre 1991 y 1992 se reportó una mortalidad del 77% y cularización coronaria (7).
entre 1993 y 1995 una mortalidad del 55%; comparando Existen alteraciones clínicas que predicen el desa-
la terapia en estos dos grupos, se realizó coronariografía rrollo de SC, al ingreso del paciente a una sala de ur-
en 4% vs. 46%, se colocó balón intra-aórtico de contra- gencias; éstas incluyen presencia de oliguria y extre-
pulsación (BIAC) en 18% de los pacientes vs. 41% res- midades frías (3), marcada elevación de enzimas car-
pectivamente e intervencionismo coronario en 9% vs. díacas, lactato elevado en sangre y ritmo cardíaco ace-
48% (5).
lerado (3). Otro hallazgo predictor de SC en los méto-
Los resultados del GUSTO I, mostraron una diferencia dos diagnósticos es encontrar por ecocardiografía una
en la mortalidad en pacientes tratados dentro de los Esta- fracción de eyección (FE) menor de 35% y ausencia de
dos Unidos (58%) comparados con los pacientes tratados hipercinesia compensadora de los segmentos del mio-
fuera de dicho país (66%), mostrando también diferencias cardio no infartado.
 Cuidado crítico cardiovascular 131

El SC en el IAM ocurre con más frecuencia por falla en las primeras 6 horas y 28% lo desarrollan después de las
ventricular izquierda; en el SHOCK Trial Registry se repor- 24 horas. Se pudo observar que el SC temprano (< 24
tó en 78.5% de los casos. La insuficiencia mitral fue horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y
causa en 6.9%, la ruptura del septum interventricular en mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El SC de presen-
3.9%, ruptura de la pared libre con tamponade en 1.4% tación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia
infarto de ventrículo derecho en forma aislada como causa recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG (9).
de SC en 2.8% de los casos (7).
El infarto de cara anterior es el que con mayor fre- Hallazgos clínicos (Tabla 2)
cuencia ocasiona SC, debido a un mayor daño miocár- Lo más característico es encontrar disminución de la
dico en comparación con el infarto de cara inferior. En el tensión arterial sistólica a cifras menores de 90 mm Hg,
SHOCK Trial Registry, el 55% de los infartos fueron ante- o en enfermos hipertensos una reducción del 30% res-
riores, 46% inferiores y 50% tienen múltiples sitios por pecto al nivel basal previo, mantenida durante más de 30
electrocardiografía (7). minutos (deben tenerse en cuenta los pacientes con ten-
El SC también puede ocurrir en pacientes con angina sión arterial baja crónica, quienes desarrollarán SC con
inestable, sin infarto agudo del miocardio y aunque esto presiones mucho más bajas).
no es común, en el GUSTO II se reportó en 1.4% pacientes
que no tenían elevación del ST o infarto (8). Este tipo de Son signos de hipoperfusión tisular: palidez y frío,
presentación implica un muy mal pronóstico, ya que en el sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con
curso clínico se observa mayor frecuencia de isquemia moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con
recurrente (55% vs. 29% con elevación del ST) y mayor diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio uri-
incidencia de nuevo infarto (32% vs. 12%). Este grupo de nario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubi-
pacientes fueron de más edad, con mayor proporción de lación, excitación o deterioro del estado de conciencia y
diabetes, hiperlipidemia e hipertensión (8). gran postración del enfermo (2).

La mayoría de pacientes (80% a 90%) no tienen SC al Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquier-
momento del ingreso a la sala de urgencias. En el Worcester da y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares
Community Study, 44% lo desarrollaron en las primeras 24 y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan
horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día estertores pulmonares y falta distensión venosa yugular,
y el resto posteriormente (3). En el GUSTO I, sólo el 11% de debe sospecharse hipovolemia, y cuando está presente la
los pacientes tuvieron SC a su ingreso (6). En el SHOCK Trial distensión yugular puede existir infarto extendido al
Registry, 9% tuvieron SC a su ingreso, 47% lo desarrollaron ventrículo derecho o taponamiento cardíaco.

Tabla 2 HALLAZGOS CLÍNICOS EN SHOCK CARDIOGÉNICO

Hemodinámicos
PA menor de 90 mm Hg o reducción del 30% Oliguria con diuresis <20 mL/hora.
Taquicardia con pulso rápido y tenue Alteraciones del estado mental
Por hipoperfusión tisular Por insuficiencia cardíaca
Palidez, frío, sudoración, piloerección, Disnea, estertores, distensión venosa yugular
moteados en la piel En extensión al VD no hay estertores
132 Shock cardiogénico

Es casi invariable la presencia de taquicardia sinusal, Gasto cardíaco: volumen sistólico x

con un pulso rápido y tenue; puede ser irregular cuando frecuencia cardíaca
existe arritmia. Los sonidos cardíacos pueden escuchar-
se distantes, con un tercer y/o cuarto ruidos usualmente El gasto cardíaco (GC) es el resultado del producto
presentes. Los soplos producidos cuando existe insufi- del volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca
ciencia mitral o ruptura septal como complicaciones (FC). La FC está influida por el sistema nervioso simpá-
mecánicas en SC, pueden no escucharse debido al bajo tico y parasimpático. El VS depende de la precarga, la
gasto cardíaco (10). poscarga y la contractilidad miocárdica.
La precarga es dada por el retorno venoso, y está
Fisiopatología (Figura 1) relacionada con los mecanismos renales que controlan
En el SC el factor inicial desencadenante es la disminu- el volumen intravascular, tales como el sistema renina-
ción del gasto cardíaco, frecuentemente ocasionado por el angiotensina-aldosterona, la natriuresis y el factor
daño de la función contráctil del ventrículo izquierdo. natriurético atrial.

Figura 1. Fisiopatología del shock cardiogénico.

 Cuidado crítico cardiovascular 133

La poscarga está relacionada con la resistencia al La vasoconstricción arterial compensadora es máxi-

flujo sanguíneo por los vasos y es directamente propor- ma en los vasos con mayor densidad de receptores alfa:
cional a la longitud del vaso y a la viscosidad de la músculos, piel y tejido esplácnico, con lo que se produ-
sangre e inversamente proporcional al radio del vaso. ce una redistribución de flujo sanguíneo a órganos vita-
Mínimos cambios en el radio del vaso producen grandes les como corazón y cerebro, con detrimento del flujo a
cambios en la resistencia al flujo. La mayor resistencia al músculos, piel, territorio esplácnico y riñón.
flujo sanguíneo ocurre en las arteriolas y ésta es afectada
También se produce vasoconstricción venosa, con
por los cambios en el radio producidos por el tono del
aumento del retorno venoso y dilatación ventricular com-
músculo liso arteriolar. El tono del músculo liso depen-
pensadora, que teóricamente aumenta la fuerza de con-
de del estímulo vasoconstrictor proveniente del sistema
tracción miocárdica (Ley de Frank Starling).
nervioso simpático; es originado por el mensaje de los
barorreceptores arteriales y modulado a su vez por cate- De no existir corrección a la alteración, los mecanis-
colaminas y localmente por la secreción de sustancias mos compensadores beneficiosos pueden resultar insu-
vasoactivas, por células endoteliales, como óxido nítri- ficientes e incluso perjudiciales (segunda fase del SC-
co, moléculas derivadas del ácido araquidónico, hipotensión descompensada).
endotelina y angiotensina II.
La adecuada perfusión miocárdica depende de la
La perfusión tisular depende además de una adecua- duración del tiempo de diástole y del gradiente de pre-
da presión arterial. sión entre el flujo coronario y la cavidad ventricular iz-
La presión arterial es determinada por el producto del quierda. Inicialmente, como mecanismo compensador
GC por la resistencia vascular sistémica (RVS) (TA: GC x por activación del SNS hay taquicardia con mayor con-
RVS). sumo de oxígeno, disminuyendo además el tiempo de
En el SC genuino, por alterarse la función contráctil diástole. Se pierde el gradiente de presión a favor del
del miocardio, inicialmente disminuye el volumen flujo coronario debido a la hipotensión y a la elevación
sistólico, disminuyendo el GC, factor necesario para de la presión de fin de diástole en la cavidad ventricular.
mantener la presión arterial y la presión de perfusión a los Esto ocasiona mayor isquemia y más deterioro de la fun-
órganos vitales, ocasionando que se disparen mecanis- ción cardíaca.
mos compensadores (primera fase del SC - hipotensión
El incremento del volumen intravascular y de la precarga
compensada) éstos incluyen estimulación del sistema
por los mecanismos descritos previamente, causa con-
nervioso simpático, activación del sistema renina-an-
gestión pulmonar, trastornos en el intercambio gaseoso,
giotensina-aldosterona y liberación de sustancias vaso-
disminución del contenido capilar de oxígeno, más
rreguladoras por el endotelio.
isquemia y mayor deterioro de la función cardíaca.
La estimulación del sistema nervioso simpático (SNS)
resulta en incremento de la frecuencia cardíaca y de la El incremento en la RVS dificulta el vaciamiento del
fuerza contráctil, con incremento del GC y de la presión ventrículo, con mayor consumo de oxígeno por el
de perfusión a expensas de un mayor consumo de oxíge- miocardio, acentuando la caída del VS y de la perfusión
no por el miocardio. tisular.
La disminución de perfusión renal causa incremento La diminución en la entrega de oxígeno y sustratos al
en la producción de renina-angiotensina II, que es un tejido provoca un metabolismo celular predominante-
potente vasoconstrictor y aldosterona que incrementa la mente anaeróbico, produciendo sólo dos moléculas de
reabsorción de sodio y agua por el riñón, aumentando el ATP por cada molécula de glucosa utilizada, con sobre-
volumen intravascular y por consiguiente la presión de producción de ácido láctico, concomitante acidosis
llenado. Otro mecanismo adicional es la liberación de intracelular, depleción de los depósitos de energía nece-
hormona antidiurética en respuesta a la estimulación de sarios para mantener las bombas iónicas transmembrana,
barorreceptores, ocasionando reabsorción de agua libre. y exceso de sodio y agua intracelular (edema con dis-
134 Shock cardiogénico

función celular). Posteriormente, se altera el transporte puesta de las miofibrillas a la concentración de calcio.
de calcio con acumulación intracelular, alterando las La liberación de factores depresores del miocardio du-
reacciones intramitocondriales y daño irreversible de la rante la reperfusión, también juegan un papel en el man-
célula. Las alteraciones metabólicas sistémicas, como tenimiento de este estado. Puede persistir por horas a
la acidosis láctica, contribuyen al mayor deterioro de la días, para posteriormente mejorar su función contráctil.
función cardíaca y de los otros órganos vitales. Mejora también con el uso de inotrópicos.
Además de las lesiones cardíacas mencionadas, se El miocardio hibernante es un estado de disminución
destacan por su importancia lesiones en otros órganos: de la contractilidad producido por la disminución cró-
- Renales: necrosis tubular ocasionada por la hipoper- nica del flujo coronario, el cual mantiene la viabilidad
fusión prolongada, con alteraciones de la función del miocito y se corrige después de revascularización
renal que puede persistir incluso si se recupera el SC. (12). Estos dos estados pueden coexistir en el paciente
- Pulmonares: alteraciones del intercambio gaseoso con SC y son susceptibles de recuperación con las tera-
mencionadas previamente. Además, la hipoperfusión péuticas implementadas para la reperfusión coronaria,
persistente altera la permeabilidad capilar con por lo que siempre deben tenerse presentes en la evolu-
extravasación de líquido al espacio intersticial y ción del SC.
alveolar. Disminuye el surfactante con formación de
atelectasias y cortocircuitos funcionales. Estudios diagnósticos
- Del hígado: necrosis del hepatocito con elevación de La historia clínica y la exploración física proporcio-
las enzimas hepáticas. En fase avanzada hay altera- nan datos relevantes para identificar el SC y orientar el
ciones de la coagulación debido a la falta de produc- diagnóstico de las causas corregibles.
ción de factores para la misma.
El electrocardiograma de 12 derivaciones debe ser
- Intestinal: alteraciones isquémicas de la mucosa con
realizado en forma inmediata al ingreso del paciente, para
la posibilidad de translocación bacteriana.
detectar cambios isquémicos, infarto o arritmias. En
Todos estos mecanismos producen mayor deterioro aquellos pacientes con infarto inferior y SC, es imperiosa
de la función cardíaca, perpetuando de esta manera el la realización de un EKG con precordiales derechas para
SC y finalmente ocasionando lesiones celulares irrever- descartar la extensión al ventrículo derecho.
sibles en distintos órganos (tercera fase del SC- Shock
irreversible), con disfunción orgánica y muerte.
Radiografía de tórax
Se ha encontrado además, evidencia de que la muerte
celular programada (apoptosis) puede contribuir a la Rara vez es normal. Se puede observar cardiomegalia
pérdida de miocitos en la periferia de la zona infartada y congestión pulmonar o edema pulmonar. En disec-
(11). La activación de la cascada inflamatoria, el estrés ción aórtica se puede observar mediastino ensanchado y
oxidativo y el estiramiento de las células miocárdicas separación entre la calcificación de la íntima y el borde
han sido propuestos como los mecanismos que desen- adventicial > de 1 cm.
cadenan la vía de la apoptosis (11).
Ecocardiograma de urgencias
Existen dos estados importantes de tejido miocárdi-
co no funcional pero viables en el SC, el miocardio Insustituible para confirmar el diagnóstico de la dis-
aturdido y el miocardio hibernante. El miocardio aturdi- función ventricular izquierda y de la existencia de com-
do es un estado de hipoquinesia transitoria que persiste plicaciones mecánicas como causales del SC. Ade-
después de restaurar el flujo coronario. Se cree que este más, puede predecir el pronóstico al no existir hiperci-
estado puede darse debido a una pérdida del equilibrio nesia compensadora de la pared no afectada por el even-
en la regulación del calcio intracelular y a una baja res- to actual. Permite confirmar o descartar otras causas de
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SC como disección de aorta, taponamiento cardíaco, La determinación de electrolitos séricos es de gran

endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, este- ayuda para realizar correcciones, ya que la hipokalemia e
nosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pul- hipomagnesemia predisponen a arritmias ventriculares
monar masivo. que pueden agravar el cuadro.
La glicemia en sangre frecuentemente se encuentra
Monitorización hemodinámica muy elevada. Esto es secundario a la liberación com-
pensadora de catecolaminas y también al déficit en la
Ante la menor sospecha de que el paciente está en-
trando en SC, es indispensable la colocación de un ca- producción de insulina causada por la disminución de
téter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una vía arterial, la perfusión pancreática. En últimas publicaciones se
para la confirmación del estado hemodinámico y su ha demostrado que mantener una glicemia entre 80 y
monitorización. En el SHOCK Trial Registry se usó este 110 mg/dL disminuye la mortalidad en el paciente críti-
tipo de catéter en el 62% de los pacientes. camente enfermo (13).

El catéter Swan-Ganz puede determinar la presión de En estadios avanzados se pueden encontrar azoados
llenado ventricular y el GC. Lo característico es encontrar elevados, incremento de las transaminasas y bilirrubinas,
una presión de oclusión en la arteria pulmonar (PCP) y prolongación en los tiempos de coagulación.
mayor de 15 mm Hg y un índice cardíaco menor de 2.2
L/min/m2 (Estado IV de la clasificación de Forrester).
Manejo
Puede usarse para distinguir algunas complicaciones El manejo del SC se basa en los siguientes principios:
mecánicas: en la ruptura del septum interventricular de- 1. Debe identificarse lo más precozmente posible, o
tecta un salto oximétrico al ingreso del VD, comparado inferirlo en el paciente con muy alto riesgo para desa-
con la AD. En IM puede observarse una gran onda «v» en rrollarlo.
la curva de PCP. En IAM del VD se puede encontrar una
2. Deben excluirse o tratarse las causas que requieren un
alta presión de llenado derecho en presencia de una PCP
tratamiento específico inmediato.
normal o baja.
3. Debe estabilizarse rápidamente la situación clínica y
Se puede valorar el estado de perfusión tisular en
hemodinámica.
forma global, determinando la saturación venosa mixta
de oxígeno, la cual es un indicador del balance entre el Los objetivos primordiales son: adecuar la perfusión
O2 entregado y el consumido. En el SC por lo general es tisular y reperfundir el vaso ocluido.
menor de 60%; es importante su valor también para el Para adecuar la perfusión tisular debe mejorarse el GC
seguimiento en el curso de la terapéutica. y la PA, lo cual se consigue con la adecuación de:
La gasimetría arterial muestra el estado de oxigenación a. La precarga: optimizar la presión de llenado ventri-
y la disminución característica del pH por la acidosis cular; si es necesario infundir líquidos hasta lograr
láctica existente, con disminución del exceso de base. Se perfeccionar una curva para cumplir con la Ley de
pueden monitorear y realizar ajustes de la disponibilidad Frank Starling, identificando la curva de llenado
de oxígeno, al tejido, de la diferencia arterio-venosa de que proporciona el máximo GC. En IAM de VD en
oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la ocasiones es necesario infundir grandes cantida-
extracción de oxígeno por el tejido. des de volumen para optimizar la presión de llena-
Aunque no se ha podido demostrar disminución de la do del VI.
mortalidad con el uso de SG, es beneficioso para esclare- b. La poscarga: mantener una tensión arterial adecuada
cer el diagnóstico y optimizar la terapia de soporte. es esencial en el manejo del SC ya que se mejora la
El seguimiento de los niveles de ácido láctico en san- perfusión tisular y la perfusión coronaria. Para esto es
gre es un parámetro muy importante a tener en cuenta para requerido el uso de medicamentos vasopresores que
el diagnóstico, seguimiento y valoración de la terapéutica. a la vez tienen efecto inotrópico positivo.
136 Shock cardiogénico

El medicamento que se ha preferido en el inicio del En los últimos años se ha introducido una nueva
manejo farmacológico cuando el paciente está familia de medicamentos, denominados calcio-
hipotenso (PAS< 80 mm Hg) es la dopamina que sensibilizadores, cuyo prototipo es el levosimendan. Es-
actúa directamente sobre los receptores B1 adrenér- tos fármacos producen mayor sensibilidad del calcio a
gicos en el miocardio (inotrópico) e indirectamente la troponina, mejorando la fuerza contráctil, sin incre-
produciendo liberación de norepinefrina (vasopresor). mento de los niveles citoplasmáticos de calcio y sin
De no lograrse los efectos deseados (hipotensión re- aumento del consumo miocárdico de oxígeno, compa-
fractaria), el medicamento de elección es la rado con la dobutamina en pacientes con severa dismi-
norepinefrina, una potente catecolamina con elevado nución del gasto cardíaco (14).
efecto alfa-adrenérgico y muy poco efecto B1. En Todos estos medicamentos deben aplicarse bajo una
publicaciones recientes se ha mostrado mayor bene- estricta monitorización hemodinámica invasiva.
ficio con el uso de norepinefrina por causar menos
Por otro lado, y como una de las primeras medidas,
taquicardia protegiendo el miocardio isquémico y
debe mantenerse y optimizarse la ventilación y la oxigena-
teniendo mayor efecto vasopresor.
ción. Por el compromiso en el intercambio gaseoso, mu-
Con el uso de estos medicamentos se produce au- chos pacientes requerirán ventilación mecánica, con lo
mento en la FC y en la RVS, con el consiguiente incre- cual se puede lograr disminuir en 25% el consumo mio-
mento en el consumo miocárdico de oxígeno, el cual cárdico de oxigenación. El uso de ventilación no invasiva
puede exacerbar el daño de la bomba cardíaca. Otro con presión positiva en los pacientes hemodinámicamente
efecto deletéreo es el incremento de arritmias. inestables o en SC, no ha demostrado utilidad (15).
La fenilefrina, por su efecto alfa-selectivo, puede ser El éxito de la terapéutica se basa en mantener una
de buena elección en los casos de taquiarritmias en adecuada disponibilidad de oxígeno al tejido (DO2), para
los cuales estaría limitado el uso de dopamina y lo cual, además de adecuar el GC y la presión de perfu-
norepinefrina. sión deben optimizarse otros componentes como la sa-
c. La contractilidad: para mejorar el VS, se emplean me- turación arterial de O2 (SaO2) y los niveles de hemoglo-
dicamentos con efecto inotrópico positivo. El medi- bina (Hb). Lo primero se logra con una adecuada venti-
camento de elección cuando la PAS es mayor de 80 lación e intercambio de gases en los pulmones; lo ideal
mm Hg es la dobutamina, el cual es un agonista es mantenerla en valores superiores a 90%. Los valores
adrenérgico sobre los receptores B1, que por inter- de Hb en este tipo de pacientes se deben mantener entre
medio del aumento del AMPc eleva la concentración 10 y 12 g/dL (16).
de calcio citoplasmático y finalmente produce un in-
cremento en la fuerza contráctil. Por su efecto B perifé- Soporte mecánico
rico puede exacerbar la hipotensión; por este motivo es
Balón de contrapulsación intra-
preferible usar dopamina o norepinefrina en casos de
PAS menores de 80 mm Hg o combinarlo con estos aórtico (BCIA)
fármacos para incrementar su efectividad. Hasta el momento se ha mencionado un manejo de
Otros medicamentos usados son los inhibidores de la sostén con medicamentos para poder llevar el paciente
fosfodiesterasa como el milrinone, el cual incrementa el al objetivo final que es la reperfusión del vaso ocluido o
AMPc y finalmente el calcio citoplasmático por una vía en su defecto al trasplante cardíaco. Todos estos medi-
diferente a la estimulación B1 adrenérgica. Produce un efecto camentos, al tratar de incrementar el GC y la perfusión
inotrópico positivo y vasodilatador periférico. Tiene menos tisular, aumentan también el consumo miocárdico de
efecto arritmogénico que las catecolaminas. Por utilizar una O2, agravando la lesión miocárdica.
vía diferente de estimulación inotrópica, puede usarse en Existe un dispositivo que reduce la poscarga sistólica,
forma aditiva con alguno de los agonistas B1 adrenérgicos. aumenta la presión de perfusión diastólica, incremen-
 Cuidado crítico cardiovascular 137

tando el GC y mejora el flujo coronario, sin incrementar involucrar 57 pacientes, mostrando 41% de mortalidad a 6
el consumo miocárdico de oxígeno; este dispositivo es meses en el grupo con trombolítico solo y 33% en el grupo
el BCIA. de BCIA + trombolítico (22).
El BCIA es el mecanismo de soporte esencial para El Colegio Americano de Cardiología y La Asociación
estabilizar al paciente y llevarlo a una terapéutica defini- Americana del Corazón, incluyen como recomendación
tiva de revascularización. clase I, el uso de BCIA en pacientes con SC que no se
La base del funcionamiento del BCIA, es bombear una revierte rápidamente con la terapia farmacológica, como
cantidad determinada de gas, en este caso helio, al interior mecanismo de estabilización para llevar el paciente a
del balón en diástole; esto lo hace en forma sincrónica cateterismo cardíaco y revascularización. Además, lo re-
con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica del comiendan en pacientes con complicaciones mecánicas
paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole. como IM o ruptura del septum IV (23).
Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente
el contenido de gas del interior del balón, produciendo un
Reperfusión farmacológica
efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga Con la restauración de la permeabilidad de la arteria
y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo comprometida, la terapia trombolítica ha demostrado dis-
y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al pro- minuir el tamaño del infarto, preservar la función sistólica
ducir inflación en diástole, el BCIA incrementa la presión del VI y disminuir la mortalidad en pacientes con IAM,
diastólica y la presión media aórtica. Existe controversia cuando se usa de manera temprana (24).
sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con
Debido a que el SC, en muy alto porcentaje de los pacien-
oclusión importante en la arteria coronaria comprometida.
tes, se desarrolla en forma insidiosa en varias horas y, sólo un
Kern y colaboradores demostraron, en 19 pacientes con
muy bajo porcentaje se presenta en la sala de urgencias el uso
SC, un incremento importante en la velocidad del flujo
de trombolíticos en forma temprana en pacientes de alto
coronario con la inflación del BCIA, siendo de mayor pro-
riesgo, ha demostrado disminuir la incidencia en la presenta-
porción en los casos con PAS menor de 90 mm Hg (17).
ción de SC en diferentes estudios controlados. El estudio
Antes de la introducción del uso de trombolíticos en el multicéntrico con APSAC, mostró una disminución de SC
IAM, los estudios realizados con la utilización de BCIA no de 9.5% a 3.2% con el uso del trombolíticos (25).
demostraron disminución en la mortalidad de los pacientes
Otros estudios han revelado mayor eficacia de un trom-
con SC (18). Después de la implementación de los trombo-
bolítico sobre otro para disminuir la incidencia de SC. El
líticos y otros métodos de reperfusión como angioplastia y
estudio INJECT mostró mayor efectividad del reteplase so-
cirugía de revascularización, el uso de BCIA ha mostrado en
bre la streptokinasa (STK) para disminuir la incidencia de
análisis retrospectivos, incremento en la sobrevida de pa-
SC en pacientes de alto riesgo (4.7% vs. 6.0%) (26).
cientes en SC (19, 20). En el SHOCK Registry, la mortalidad
fue de 57% en los pacientes en quienes se usó BCIA y de El tratamiento sólo con trombolíticos en los pacien-
72% en los que no se usó (21). Sin embargo, los pacientes tes con SC instalado, no ha mostrado un gran beneficio.
con BCIA en estos estudios, fueron más jóvenes, con pocas Esto se explica por el bajo porcentaje de reperfusión de la
co-morbilidades y fueron más agresivamente revasculari- arteria comprometida en este tipo de pacientes.
zados que aquellos pacientes en quienes no se usó BCIA En el estudio GISSI 2 en donde se comparó el uso de
(18). Debido a que en forma retrospectiva no se pudo con- STK con alteplase, hubo un grupo de pacientes que ingre-
firmar la relación de uso de BCIA en SC, con la disminución saron en clase funcional IV; en este tipo de pacientes la
de la mortalidad en forma independiente, se realizó el estu- mortalidad fue alta para ambos medicamentos (65% vs.
dio prospectivo TACTICS, incluyendo pacientes con enfer- 78%), siendo peor con el alteplase (27). Es posible que la
medades de riesgo y de mayor edad para el uso de BCIA con streptokinasa sea más efectiva que el alteplase en pacientes
trombolíticos, comparados con un grupo de pacientes en con SC instalado, por su prolongado tiempo de lisis sobre
los que sólo se usaron trombolíticos. Éste sólo alcanzó a el trombo, disminuyendo el riesgo de reoclusión (27).
138 Shock cardiogénico

Se ha postulado que la disminución del flujo coronario, parada cuando se usa angioplastia solamente (31). Mien-
producido por la disminución de la PA y por vasoconstric- tras más temprano se logra reperfundir la arteria con an-
ción, disminuye el contacto y la penetración del agente al gioplastia, mejor son los resultados; cuando se logró el
trombo formado (25). Por otro lado, la acidosis disminuye objetivo a las 4.7 horas después de iniciado el evento, la
la conversión de plasminógeno a plasmina, disminuyen- mortalidad intrahospitalaria fue de 31.5% y a las 3.3 ho-
do el efecto del medicamento (25). Para lograr un mejor ras, fue de 26% (32).
efecto del fibrinolítico en SC es necesario mantener una Los grandes estudios aleatorizadas más recientes en
adecuada presión de perfusión coronaria, utilizando vaso- pacientes que presentan SC, el SHOCK y el SMASH,
presores como norepinefrina o BCIA (28). En el SHOCK mostraron muy poco beneficio en la mortalidad tempra-
trial registry se comparó el beneficio de combinar trombo- na (30 días) con el uso de terapia invasiva coronaria (46.7
lítico y BCIA versus el uso de trombolítico solo, encon- vs. 56% en el SHOCK) (69 vs. 78% en el SMASH). Pero, al
trando una disminución en la mortalidad al combinar la realizar el análisis a un año, se obtuvo mayor beneficio,
terapia (47% vs 63%); aunque estos datos deben ser ana- logrando disminuir la mortalidad a 53% vs. 66% en el
lizados con cautela, ya que a diferencia del grupo con estudio SHOCK, con lo cual se alcanza a salvar 13 vidas
trombolítico solo, un alto porcentaje del grupo con terapia por cada 100 pacientes tratados (30, 33). No obstante, no
combinada recibió un procedimiento de revascularización se puede valorar un verdadero beneficio en forma indivi-
definitiva como angioplastia o cirugía (29). dual para la angioplastia, ya que adicionalmente a la revas-
cularización recibieron otra estrategia terapéutica. Se usa-
Revascularización mecánica ron agentes inotrópicos así: 99% en el SHOCK y 96% en el
definitiva SMASH; terapia trombolítica: 49% en el SHOCK y 34% en
el SMASH; BCIA: 86% en el SHOCK y 66% en el SMASH.
Angioplastia
La terapia combinada de stent con inhibidores de la
La angioplastia coronaria trasluminal percutánea prima- glucoproteína IIb/IIIa proporciona un alto porcentaje de
ria (ACTP), ha demostrado mejorar en forma significativa la flujo TIMI III y un alto beneficio en la mortalidad tempra-
evolución de pacientes con IAM, comparada con la terapia na y a largo plazo en pacientes con IAM complicados
trombolítica. Esto es debido a la restauración rápida del flujo con SC (34, 35).
coronario normal(flujo TIMI III) en un gran porcentaje de los
casos, disminuyendo la mortalidad. Sin embargo, en los Cirugía de revascularización
pacientes con SC la ACTP es menos exitosa (30). miocárdica (CRVM)
En las revisiones retroespectivas de grandes estudios Por lo analizado previamente, es evidente que el paciente
se analizó el uso de ACTP en pacientes con SC, encon- con SC, se beneficia de una terapia médica de estabiliza-
trando que aquellos con reperfusión exitosa tuvieron mejor ción, incluyendo el BCIA si es necesario, para luego realizar
pronóstico que aquellos con reperfusión fallida (30). En una terapia intervencionista y así mejorar rápidamente la
el GUSTO los pacientes con SC a su ingreso, a quienes permeabilidad de la arteria comprometida en el IAM.
se le realizó ACTP, tuvieron más baja mortalidad intrahos- La CRVM sigue siendo de muy alto riesgo para los
pitalaria que aquellos a los cuales no se les practicó pacientes en SC; pese a ello, existen pacientes que no
(43% vs. 61%). También hubo menos mortalidad en los pueden ser revascularizados en la sala de hemodinamia y
pacientes que desarrollaron SC tardío, a los cuales se les tendrán la posibilidad de beneficiarse de este procedi-
realizó ACTP (32% vs. 61%) (30). miento quirúrgico: contraindicaciones para fibrinolítico
Con la introducción del uso de stent se logra obtener y angioplastia, arteria coronaria ocluida que no puede ser
un mejor flujo coronario (TIMI III) en un gran porcentaje dilatada exitosamente, inestabilidad hemodinámica e is-
de pacientes en SC, disminuyendo la incidencia de quemia después de terapia médica y angioplastia, ines-
reoclusión, sin cambios en la mortalidad temprana, com- tabilidad y compromiso severo de la anatomía coronaria,
 Cuidado crítico cardiovascular 139

como es la lesión del tronco de la coronaria izquierda y orgánico y proteger al miocardio agredido de una exten-
enfermedad severa de tres vasos (Tabla 3). sión de la lesión, lo que permitiría su recuperación o su
Estas indicaciones han sido avaladas en la guías de mantenimiento como puente para el trasplante cardíaco.
manejo para el IAM, del American College of Cardiology La protección del miocardio agredido se realiza dis-
y por la American Heart Association (24). minuyendo el estrés de la pared ventricular, al reducir la
presión sistólica y diastólica y el volumen de fin de
Otras modalidades terapéuticas diástole, disminuyendo de esta manera el consumo mio-
cárdico de oxígeno y mejorando el intercambio gaseoso
Soporte metabólico al disminuir la congestión pulmonar.
La hiperglicemia por estrés después del IAM está asocia-
Existen dos tipos de AAMC los cuales pueden colo-
da con incremento en el riesgo de muerte intrahospitalaria,
carse en forma percutánea, sin necesidad de un procedi-
mayor insuficiencia cardíaca y SC, ya que la hiperglicemia
miento quirúrgico complicado, con ventajas evidentes
dispara una generación de radicales libres y suprime la ge-
sobre aquellos que necesitan colocarse a través de un
neración de óxido nítrico endotelial, lo cual inicia y perpe-
procedimiento quirúrgico de alto nivel.
túa el proceso inflamatorio. La insulina suprime la produc-
ción de radicales libres y de factor de necrosis tumoral, Ejemplos del primer grupo son: el puente (bypass)
elevando la generación de óxido nítrico endotelial y mejo- cardiopulmonar, que consta de una cánula arterial que
rando la función cardíaca (36). Por esto, se ha sugerido el toma el flujo sanguíneo y por intermedio de una bomba
uso de insulina y glucosa en pacientes con SC. Sin embar- pasa la sangre por un oxigenador y la transfiere por otra
go, se necesitan estudios a gran escala para evaluar esta cánula venosa hasta el atrio derecho.
terapéutica metabólica en los pacientes con SC. En el hemopump a diferencia del puente cardiopul-
La trimetazidina, un efectivo y bien tolerado medica- monar, la cánula arterial pasa la válvula aórtica y por un
mento anti-isquémico, con una acción citoprotectora mecanismo de rotación aspira la sangre de la cavidad
durante la isquemia, aun no tiene un papel claramente ventricular y la transfiere a la circulación arterial.
establecido en el manejo de los pacientes con SC se- Los del segundo grupo son los aparatos de asistencia
cundarios a un síndrome coronario agudo, como tam- mecánica ventricular de soporte prolongado, indicados
poco lo tiene el uso de L-carnitina (2). cuando la posibilidad de recobrar la función miocárdica
es poco probable y existe indicación para trasplante car-
Aparatos de asistencia mecánica
díaco. La colocación de estos sistemas, necesita de un
circulatoria (AAMC) procedimiento quirúrgico complejo. Ejemplos de estos
Se han diseñado con dos objetivos: mantener la perfu- aparatos son: Thoratec, Abiomed BVS 5000, Novacor
sión sistémica a un nivel compatible para evitar el daño LVAS, Jarvik 2000 Heart, entre otros.

Tabla 3 INDICACIONES PARA CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN EN SHOCK CARDIOGÉNICO

- En pacientes no aptos para trombólisis o angio- - En lesión de tronco y enfermedad severa de tres
plastia. vasos.
- Lesión coronaria que no pudo ser dilatada - Inestabilidad hemodinámica e isquemia después de
exitosamente. reperfusión médica o angioplastia.
140 Shock cardiogénico

Bibliografía 20. Kovack PJ, Rasak MA. Thrombolysis plus aortic counterpul-
sation: improved survival in patients who present to
1. Hollenberg SM. Cardiogenic shock. Crit Care Clin 2001; 17 community hospitals with cardiogenic shock. J Am Coll
(2): 391-410. Cardiol 1997; 29: 1454-8.
2. Hasdai D, Topol E, et al. Cardiogenic shock complicating 21. Hochman JS, Boland J. Current spectrum of cardiogenic
acute coronary syndromes. Lancet 2000; 356: 749-56. shock and effect of early revascularization on mortality: results
3. Webb JG, Kelly RF. Epidemiology of cardiogenic shock. of an international registry. Circulation 1995; 91: 873-881.
Hollenberg SM, Bates ER. Cardiogenic Shock, Primera edición. 22. Ohman EM, Nannas J. Thrombolysis and counterpulsation
Armonk, New York. Futura Publishing Company 2002. p. 3-22. to improve cardiogenic shock survival (TACTICS): Results
of a prospective randomized trial. Circulation 2000;
4. Becker RC, Gore JM. A composite view of cardiac rupture
102(suppl): II-600.
in the United States National Registry of Myocardial
23. Ryan TJ, Anderson JL. ACC/AHA Guidelines for management
Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1321-1326.
of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll
5. Menon V. Lack of progress in cardiogenic shock: lessons Cardiol 1996; 28: 1328-1428.
from the GUSTO trials. Eur Heart J 2000; 21(23): 1928-36. 24. Ryan TJ, Antman EM. ACC/AHA guidelines for the
6. Holmes DR, Bates ER. Contemporary reperfusion therapy management of patients with acute myocardial infarction.
for cardiogenic shock. The GUSTO trial experience. J Am Circulation 1999; 100: 1016-1030.
Coll Cardiol 1995; 26: 668-674. 25. Bates E. Fibrinolytic therapy for cardiogenic shock
7. Hochman JS, Buller CE. Cardiogenic Shock complicating complicating acute myocardial infarction. Hollenberg SM,
acute myocardial infarction-etiologies, management and Bates ER. Cardiogenic Shock, Primera edición. New York,
outcome: A report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Futura Publishing Company 2002. p. 63-80.
Cardiol 2000; 36: 1063-1070. 26. International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics
8. Holmes DR, Berger PB, Hochman JS. Cardiogenic shock in Randomized, double-blind comparison of reteplase double-
patients with acute ischemic syndromes with and without bolus administration with streptokinase in acute myocardial
ST segment elevation. Circulation 1999; 100: 2067-2073. infarction (INJECT): Trial to investigate equivalence. Lancet
1995; 346: 329-336.
9. Webb JG, Sleeper LA et al. Implications of the timing of 27. The International Study Group. In-hospital mortality and clinical
onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: course of 20,891 patients with suspected acute myocardial
A report from de SHOCK trial registry. Should we emergently infarction randomized between alteplase and streptokinase
revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J with or without heparin. Lancet 1990; 336: 71-75.
Am Coll Cardiol 2000; 36: 1084-1090. 28. Prewitt RM, Gu S. Intraaortic balloon counterpulsation
10. Menon V, White H.The clinical profile of patients with enhances coronary Thrombolysis induced by intravenous
suspected cardiogenic shock due to predominant left ven- administration of a thrombolytic agent. J Am Coll Cardiol
tricular failure: A report from the SHOCK trial registry. J Am 1994; 23: 794-798.
Coll Cardiol 2000; 36: 1071-1076. 29. Sanborn TA, Sleeper LA. Impact of thrombolysis, aortic
11. Bartling B, Holtz J, et al. Contribution of myocyte apoptosis counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock:
to myocardial infarction? Basic Res Cardiol 1998; 93: 71-84. a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol
12. Wijns W, Vatner SF et al. Hibernating myocardium. N Engl 2000; 36: 1123-1129.
J Med 1998; 339: 173-181. 30. Sandeep N, Lloyd K. Percutaneous coronary intervention in
cardiogenic shock. Hollenberg SM, Bates ER. Cardiogenic
13. Klein LW. Endocrine support in the critically ill. Crit Care
Shock, Primera edición. New York. Futura Publishing
Med 2002; 30(3): 702-703.
Company. 2002.p. 119-134.
14. Follath F, Cleland J, et al. Efficacy and safety of intravenous 31. Antoniucci D., Valenti R., Systemic direct angioplasty and
levosimendan compared with dobutamine in severe low- stent-supported direct angioplasty therapy for cardiogenic shock
output heart failure (the LIDO study): a randomized double complicating acute myocardial infarction in-hospital and long-
blind trial. Lancet 2002; 360: 196-202. term survival. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 294-300.
15. Pang D, Keenan SP, et al. The effect of positive pressure 32. Daverman HL. Revascularization stenting, and outcomes of
airway support on mortality and the need for intubation in patients with acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest cardiogenic shock. Am J Cardiol 2002; 90(8): 838-42.
1998; 114: 1185-1192 33. Urban P, StaufferJC. A randomized evaluation of early
16. Wesley E, Gordon RB. Transfusions in critically ill patients. revascularization to treat shock complicating acute myocardial
Editorial N Engl J Med 1999; 340: 467. infarction. The Swiss Multicenter Trial of Angioplasty Shock
17. Kern MJ, Aguirre FV. Enhanced coronary blood flow velocity (SMASH). Eur Heart J 1999; 20: 1030-1038.
during intraaortic balloon counterpulsation in critically ill 34. Giri S, Kiernam FJ. Synergistic interaction between
patients. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 359-368. intracoronary stenting and IIb/IIIa inhibition for improving
clinical outcomes in primary angioplasty for cardiogenic
18. Ohman EM, Hochman JS. Aortic counterpulsation in acute shock. Circulation 2000; 100: I-380.
myocardial infarction: Physiologically important but does 35. Hochman JS, Sleeper LA. One year survival following early
the patient benefit? Am Heart J 2001; 141: 889-92 revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001; 285:
19. Hudson MP, Granger CB. Cardiogenic shock survival and use 190-192.
of intraaortic balloon counterpulsation: results from the 36. Das UN. Is insulin an endogenous cardioprogector? Crit
GUSTO I and III trials. Circulation 1999; 100(Suppl): I370. Care 2002; 6 (5): 389-393