Casos Clínicos Urologia

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CASOS CLÍNICOS
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Índice
1. Una causa de hematuria masiva poco frecuente: fístula uretero- 4
ilíaca
2. Malformación arteriovenosa renal idiopática con aneurisma de 15

vena renal de gran tamaño asociado como causa de hematuria
3. Lesionado medular e hidronefrosis ¿Es el reflujo vesicoureteral 26

responsable del cuadro? Urodinamia clave en el diagnóstico
diferencial
4. Uropatía obstructiva de Riñón Derecho 38
5. Detrás de un cólico 46
6. Recidiva local tumor urotelial de vías superiores 53
7. Fiebre asociada a uropatia obstructiva en el injerto renal en 58

paciente trasplantada con evolución torpida
8. Suprarrenalectomía laparoscópica bilateral simultánea por 64

metástasis de carcinoma renal
9. Carcinoma de vejiga localmente avanzado 74
10. Diagnóstico incidental de un seminoma clásico tras un 86

traumatismo testicular
11. Quistes en vesículas seminales, importante ver más allá 93
12. Empiema peneano idiopático 107
13. Fístula renocólica secundaria a quiste renal roto 117
14. Prolapso de uretra trombosado, importancia de la exploración 130

física
15. Perforación de un divertículo vesical secundaria a retención 138

aguda de orina
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16. Trombosis espontánea de varicocele: una entidad infrecuente 145
17. Ascitis quilosa: una rara complicación postquirúrgica 152
18. Autotransplante renal en un caso complejo de estenosis ureteral 171
19. Metástasis vesical por carcinoma gástrico en células en anillo de 184

sello
20. Una causa infrecuente de hipertrofia prostática 194
21. Tumor paratesticular atipico. Mesotelioma papilar bien 204

diferenciado
22. Cáncer de próstata de comportamiento agresivo y refractario a 216

todos los tratamientos
23. Hidronefrosis asintomatica en paciente adulto varón 230
24. Complicaciones en paciente con derivación urinaria tipo bricker 239
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Una causa de hematuria
masiva poco frecuente:
fístula uretero-ilíaca
Autores:
Andrea Orosa Andrada, David Carracedo Calvo
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Descripción del caso
Anamnesis
Varón de 83 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica
secundaria a enfermedad severa de la coronaria descendente
anterior, no revascularizable, insuficiencia renal crónica estadío III
(creatinina basal: 3,5), infecciones urinarias de repetición, anemia
crónica. Cirugía aneurismática (colocación de prótesis aorto-bi
ilíaca) en 1995.
Antiagregado y anticoagulado. Ingresado en el Servicio de

Medicina Interna en agosto de 2013 por infección urinaria
por proteus, asociada a empeoramiento de la función renal,
secundaria a ureterohidronefrosis izquierda de etiología no
filiada, que requirió colocación de catéter doble J por parte del
Servicio de Urología.
El paciente reingresa en Octubre de 2013 por fiebre asociada

a tos con expectoración y dolor pleurítico que aumenta con la
inspiración. En radiografía de tórax se objetiva condensación en
lóbulo medio e inferior derecho, siendo diagnosticado de posible
neumonía aspirativa. Durante su ingreso presenta hematuria
macroscópica anemizante, por lo que se realiza interconsulta a
urología.
Exámen físico
En el momento de la valoración por Urología, el paciente
presentaba TA: 110/80 Fc: 98 lpm. SatO2: 89%. El abdomen
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era blando, depresible, levemente doloroso a la palpación
en hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. No masas
pulsátiles. Sonda vesical de 3 vías del 20 Ch a bolsa con
lavadores, donde se objetiva hematuria franca.
Pruebas complementarias
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumentado. Imagen de
condensación en lóbulo pulmonar medio e inferior derecho.
Analítica: glucosa: 151 mg/dl; creatinina: 5,26 mg/dl; urea:

209 mg/dl; iones normales; Hb: 8,5g/dl. Resto de hemograma
normal.
Ecografía: riñones no dilatados, catéter doble J izquierdo bien

posicionado. Se objetiva pancoágulo vesical.
Cistoscopia: pancoágulo vesical. Se observan ambos meatos

ureterales. Se observa saliendo del meato izquierdo, paralelo a
extremo distal de catéter doble J, coágulo filiforme.
TC abdomino-pélvico con contraste: catéter doble J en el interior

del uréter izquierdo bien posicionado. Se aprecia a nivel del cruce
del uréter medio izquierdo con la arteria ilíaca primitiva, que está
aneurismática, que el catéter presenta un trayecto por dentro de
la adventicia de la arteria. Este hallazgo es compatible con úlcera
de su pared con eventual fístula hacia la vía urinaria ipsilateral,
aunque no se objetiva fuga de contraste en este estudio.
Importante ateromatosis de aorta abdominal y sus ramas,
con endoprótesis aortobiilíaca, cuyo extremo distal termina a
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escasos 7 mm del teórico punto de contacto entre ilíaca externa
izquierda y el uréter izquierdo. ( Figuras 1 y 2)
Diagnóstico
Fístula ilíaco-ureteral izquierda.
Tratamiento
Ante los hallazgos visualizados en el TC, el paciente pasa a
quirófano, donde se realiza intervención conjunta con el Servicio
de Cirugía Vascular quien intenta un abordaje femoral, con
intento de colocación de endoprótesis vascular y embolización
de arteria hipogástrica izquierda. En angiografía se observa
relleno de saco aneurismático ilíaco común, así como oclusión
proximal de rama de by-pass y endoprótesis con persistencia
de relleno tardío sugestivo de fuga tipo IV. Se realiza cistoscopia
intraoperatoria donde se objetiva sangrado masivo por meato
ureteral izquierdo.
Evolución
El paciente finalmente fallece en quirófano por shock
hipovolémico.
Discusión
La fístula uretero-ilíaca es una causa poco frecuente de
hematuria macroscópica, sin embargo puede asociar un
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importante riesgo vital para el paciente. Las diferentes
condiciones que predisponen al desarrollo de fístulas arterio-
ureterales, son las siguientes: cirugía vascular previa,
derivaciones urinarias y colocación de catéteres, radioterapia,
cirugías abdominales y pélvicas, traumatismos y aneurismas
entre otros.
La fisiopatología por la que se forman las fístulas uretero-

arteriales, es todavía incierta. Sin embargo parece claro que
diversos mecanismos podrían explicar su origen. Se cree que
tanto la radioterapia como la cirugía pélvica pueden dañar los
vasa vasorum, lo que provocaría cambios en la íntima y en la
adventicia de las grandes arterias, haciéndolas más susceptibles
a la necrosis y ruptura(1). La inflamación y la fibrosis que puede
desarrollarse, producen fijación del uréter a los vasos ilíacos
y puede provocar obstrucción del mismo. Además cuando el
paciente es portador de un catéter doble J, éste da lugar a
alteraciones en la elasticidad ureteral permitiendo la transmisión
de la onda de presión arterial sistólica de los vasos a la pared
ureteral. Una eventual necrosis de la pared del uréter y de la
arteria puede conducir al desarrollo de una fístula(2).
La fístula uretero-ilíaca es una patología de difícil diagnóstico,

su sospecha debe establecerse en aquellos pacientes que
presentan hematuria macroscópica asintomática y cirugía
vascular previa(3) Por tanto el diagnóstico requiere un alto
grado de sospecha. Las diferentes pruebas empleadas tienen
porcentajes muy variables de sensibilidad y de especificidad
dependiendo de la serie. Una de las primeras aproximaciones
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se realiza con cistoscopia y ureteropielografía retrógrada, sin
embargo, esta última requiere una gradiente de presión favorable
desde el uréter a la arteria para demostrar extravasado,
sin embargo, en casos de sangrado significativo, esto no es
posible. La sensibilidad diagnóstica del TC con contraste para
las fístulas uretero-arteriales es también variable, existiendo
estudios que defienden su uso por ser una prueba rápida y
sensible(4). La angiografía y particularmente la angiografía
con provocación son, en algunas series, uno de los principales
pilares diagnósticos. La angiografía de provocación consiste en
la manipulación del catéter ureteral durante la misma, para
evidenciar la zona de sangrado. Esto debe realizarse en un
quirófano por el alto riesgo de hemorragia(5).
El tratamiento es complejo y las opciones van desde actuaciones

endourológicas hasta cirugía abierta (vascular y/o urológica),
dependiendo del grado de urgencia y de las posibilidades de
reconstrucción(3).
Dadas las características de esta patología, se puede deducir

que presenta una alta tasa de mortalidad, pero que debido a la
aparición de mejores medidas terapéuticas, la mortalidad ha
descendido desde el 70% en la década de los 80 a un 20% en las
revisiones más recientes(5).
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Bibliografía
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Imágenes
Figura 1: Corte sagital de TC, donde se objetiva la relación entre el doble J

y la arteria ilíaca aneurismática.
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Figura 2: Reconstrucción tridimensional del TC.
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Test
1. ¿Cuál es el tratamiento ante el diagnóstico de una fístula
ureteroilíaca?
• Taponamiento ureteral retrógrado.

• Cirugía abierta de reconstrucción.
• Embolización.
• Endoprótesis vascular.
2. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no suele acompañar

a un paciente con fístula ureteroilíaca?
• Shock hipovolémico.
• Hematuria anemizante.
• Dolor renouretral cólico.
• Isquemia de miembro inferior ipsilateral.
3. ¿Cuál de las siguientes no es un factor predisponente a fístula

ureteroilíaca?
• Cirugía pélvica.
• Cirugía vascular previa.
• Fibrosis retroperitoneal primaria.
• Radioterapia.
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4. Cual de los siguientes no es cierto respecto a las fístulas
ureteroilíacas:
• Paradójicamente, se asocia a una baja mortalidad.

• En ocasiones puede ser díficil de diagnósticar.
• Suele debutar con hematuria anemizante.
• Con frecuencia, se acompaña de un cateterismo ureteral
retrógrado.
5. ¿Cuál de los siguientes es la prueba de confirmación de la

fístula ureteroilíaca?
• Ureteropielografía retrógrada.
• TAC en fase vascular.
• Arteriografía.
• RMN con gadolinio.
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Malformación
arteriovenosa renal
idiopática con aneurisma
de vena renal de gran
tamaño asociado como
causa de hematuria
Autores:
Guillermo Velilla Díez, Lucía Gala Solana, César Jesús y
Carrión Ballardo
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Anamnesis
Mujer de 41 años de edad, que como único antecedente de interés
presenta un aborto diferido cinco años antes, acude al servicio
de urgencias por cuadro de hematuria franca sin coágulos
monosintomática de seis días de evolución. No refiere fiebre,
síndrome miccional u otra sintomatología. No antecedentes
de traumatismo abdominal, litasis renal, infección de orina o
neoformación.
Examen físico
A su llegada a urgencias presenta una FC de 82 lpm, una TA
de 160/100 mm de Hg y una Tª de 35,3º C. Normocoloreada,
normohidratada. Auscultación cardiaca y pulmonar anodina.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, no signos de irritación

peritoneal, no palpación de visceromegalias. No dolor a la
palpación en hipogastrio.
Puñopercusión lumbar bilateral negativa.
Elemental de orina: Proteínas ++, Hemoglobina ++++, Leucocitos -
Sedimento: >100 hematíes/campo.
Bioquímica: Creatinina 0,5 mg/dL, Urea 24 mg/dL, FG >60ml/

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min/1,7, Sodio 132mEq/L, Potasio 4,2 mEq/L.
Hemograma: Leucocitos 6,6 10e3/μL, Hemoglobina 12 g/dL,

Hematocrito 36,4%, Plaquetas 286 10e3/μL.
Ecografía urológica: riñones de tamaño, morfología y

ecogenicidad normales. En el seno renal derecho se objetiva
una cavidad anecoica de aproximadamente 3,2 x 4 cm que
corresponde con una dilatación aneurismática de la vena renal
derecha.En modo Doppler color, la lesión muestra un importante
flujo turbulento con sugestivo de malformación vascular. Vejiga
sin defectos de repleción en su luz. (Fig. 1)
AngioTC: Riñón izquierdo normal. Riñón derecho es igualmente de

tamaño normal. Se confirma la presencia de una malformación
arteriovenosa intrarrenal situada polar inferior, con una
arteria renal principal de calibre aumentado, presentando
una bifurcación piélica normal. La rama prepiélica mantiene
un calibre aumentado finalizando en el polo inferior en un
ovillo arteriovenoso con vasos varicosos de los que surge una
llamativa dilatación aneurismática que impronta hacia el seno, de
4,7 cm de diámetro máximo.
En tiempos arteriales el contraste en la arteria, el aneurisma

y la vena de drenaje es similar lo que sugiere alto débito. Las
ramas intraparenquimatosas arteriales tanto de la rama pre
como retropiélica quedan desplazadas excéntricamente por el
aneurisma descrito. Se forma una única vena de drenaje hacia la
vena renal, ambas de calibre prominente y ésta a su vez drena
normalmente en la cava inferior.
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El sistema excretor está muy distorsionado por el efecto
masa que condiciona el aneurisma descrito, sin dilatación y con
excreción de contraste. (Fig. 2)
Diagnóstico
Malformación arteriovenosa renal de tipo idiopática con
dilatación aneurismática de la vena renal derecha.
Tratamiento
Dados los hallazgos de la ecografía y el angioTC la paciente es
ingresada en planta para completar estudio vascular.
Se realiza arteriografía renal derecha según técnica de Seldinger,

objetivándose un ovillo vascular superpuesto al polo inferior,
con una región aneurismática de gran tamaño dependiente del
ovillo y con drenaje venoso precoz. Se intenta embolizar el vaso
aferente, no siendo posible, dado que los coils no hacen la espira.
Dada la imposibilidad de la embolización de la malformación

arteriovenosa se presenta el caso al servicio de Cirugía
Cardiovascular quien desestima tratamiento reparador dada la
situación y el tamaño de la malformación. Por tanto, se decide
nefrectomía derecha asistida por laparoscopia.
Evolución
El postoperatorio fue favorable siendo dada de alta tres días
después, con cifras de creatinina de 0,95 mg/dL, urea 19 mg/dL
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y un FG >60 mil/min/1,7, así como una hemoglobina de 10,2 g/dL.
El estudio anatomopatológico de la pieza confirmó una

dilatación aneurismática de la vena renal de 4,7 cm así como un
aumento de tamaño difuso de la arteria renal derecha con una
comunicación arteriovenosa en el seno renal.
La paciente permanece asintomática y sin complicaciones cuatro

meses después.
Discusión
Se describen tres tipos de malformaciones arteriovenosas:
adquiridas, congénitas e idiopáticas(1,2).
Las más frecuentes son las adquiridas (75%), ocasionadas como

consecuencia de una biopsia renal, traumatismo abdominal, ya
sea abierto o cerrado, inflamación, neoformación renal o cirugía
renal (2). Se caracterizan en los estudios de imagen como una
comunicación solitaria entre una arteria y una vena renal (1).
Las congénitas (25%) (2), tienen una mayor incidencia en la 3º-

4º década de la vida, pueden asociarse a desórdenes genéticos
como la teleangiectasia hemorrágica hereditaria (3), y en la
angiografía se presentan como lesiones similares a angiomas o
venas tortuosas con múltiples comunicaciones arteriovenosas
frecuentemente localizadas próximas al sistema colector (1).
Por último, las idiopáticas (menos del 5%), en las que no existe
una causa identificable (1,2).
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Las malformaciones arteriovenosas grandes son típicamente
extraparenquimatosas, a menudo sintomáticas y con gran riesgo
de rotura (4). En ellas el riñón derecho se afecta con mayor
frecuencia y es una patología más común entre mujeres (4).
Mientras que muchas de las malformaciones arteriovenosas son

diagnosticadas de forma incidental en el estudio de hipertensión
o microhematuria, existen una serie de casos documentados
de pacientes que debutan con hematuria franca, como en este
caso, incluso con coágulos. En estos casos no es raro que la
hematuria se acompañe de dolor cólico. Otras manifestaciones
menos frecuentes son palpación de masa en flanco, insuficiencia
cardiaca congestiva o hipotensión arterial tras sangrado masivo
(1).
Aunque la arteriografía es el gold standard diagnóstico y

puede ser terapéutica, no se utiliza como primera opción dada
su invasividad (5). La ecografía Doppler color refleja un flujo
turbulento y ayuda a descartar lesiones quísticas. El angio-TC
muestra, de manera no invasiva, el aneurisma, su extensión, así
como los vasos de los que depende la malformación (1).
El objetivo del tratamiento es anular la comunicación

aneurismática, preservando la función renal.
Estos objetivos pueden conseguirse mediante embolización de

la arteria aferente. Sin embargo en algunos casos, como el que
presentamos, la nefrectomía es la única opción.
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Bibliografía
1. Dames EL, Ng LG, Tay KH. Congenital arteriovenous
malformation presenting with gross hematuria after a routine
jog: a case report. J Med Case Rep. 2014 Feb 20;8(1):65. doi:
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and fistulas. J Urol 1993;150 (5 Pt 1):1355-9.
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Fig. 1. Ecografía en modo Doppler Color
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Fig. 2. AngioTC
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Test
1. Las malformaciones AV renales congénitas suelen:
• Tener un pequeño tamaño.

• Desaparecer espontáneamente.
• Ser estremadamente raras en comparación con las adquiridas.
• Producirse en zonas cercanas al hilio y al sistema colector.
2. Las alternativa de tratamiento en pacientes sintomáticos con

esta anomalía, según la localización y tamaño, pueden ser:
• Nefrectomía frecuentemente por la dificultad de reparación en

la mayoría de pacientes.
• Embolización en casos seleccionados.
• Observación.
• Cualquiera de ellas es eficaz.
3. En cuanto al tratamiento quirúrgico de las malformaciones AV

renales:
• Es la primera opción terapéutica en estos pacientes .

• El autotrasplante y la reparación en banco está indicado en
algunas lesiones centrales.
• Puede requerir la realización de una nefrectomía parcial.
• Suele ser sencillo localizar y clipar el vaso nutricio de la
malformación.
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4. En relacion al diagnóstico de una malformación vascular renal:
• Es obligado realizar una cistoscopia y citologías pues el

aneurisma por si mismo no es causa de hematuria.
• Son muy raras las manifestaciones de una malformación
arteriovenosa-venosa renal si no ha sido detectada antes de la
4ª década de la vida.
• Deberá solicitarse un angio TC.
• La ecografía doppler no tiene ninguna utililidad en estos casos.
5. En general, la embolización de las malformaciones AV renales:
• Se asocia a hipertensión postembolización.

• Está indicada en malformaciones de pequeño tamaño con un
vaso nutricio.
• Suele realizarse en malformaciones de gran tamaño para evitar
el riesgo quirúrgico.
• No reduce la hematuria.
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Lesionado medular e
hidronefrosis ¿Es el
reflujo vesicoureteral
responsable del cuadro?
Urodinamia clave en el
diagnóstico diferencial
Autores:
Álvaro Barroso Manso, Pablo Luis Gutiérrez Martín,
Mauricio Andrés López Guerrero
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Anamnesis
Mujer de 28 años años con lesión medular tipo de síndrome
de cola de caballo ASIA (D, incompleta motora) secundaria
a accidente de tráfico en 2006. Además presentó fractura
aplastamiento asociada de L1 con compromiso del canal lumbar.
Tratada mediante laminectomía L1 y parcial D12 con artrodesis
D11-L2-L1.
Seguimos a la paciente en consultas externas de Urología por

hiperactividad del detrusor neurógena y reflujo vesicoureteral
izquierdo. Su hábito miccional consiste en una pauta cateterismos
intermitentes cada 6 horas, no presentando fugas entre los
mismos. Fármaco habitual: solifenacina 10 mg cada 24 h.
Ante la persistencia de reflujo vesicoureteral pasivo grado III

izquierdo se decide inyección de sustancias abombantes en
meatoureteral izquierdo (junio 2012). En la videourodinamia
de control muestra resolución del componente pasivo del
reflujo, pero persiste componente el activo involuntario. Por
lo que se programa inyección de 300 UI de toxina botulinica
intradetrusoriana (enero 2013).
La paciente ha presentado ITUs febriles.
Durante el seguimiento en consultas la paciente refiere

persistencia de dolor en fosa renal izquierda.
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Examen físico
Exploración nerviosa:
• Sensibilidad perineal: ausente.
• Control anal voluntario: ausente.
• Reflejo bulbo cavernoso: presente.
• Tono anal: presente.
Exploración abdominal: abdomen blando y depresible, no

doloroso, sin signos de irritación peritoneal. Puño percusión renal
izquierda positiva.
Urografía abril 2013: retraso en la concentración y eliminación de
contraste por parte del riñón izquierdo, presentando dilatación de
cálices y pelvis renal, mostrándose un área estenótica a nivel de
la unión pieloureteral.(Fig. 1 A). Ésto es sugerente de Síndrome
de la Unión Pieloureteral izquierdo. Comparativamente en 2008
no se objetivaba dicho defecto y ambos sistemas excretores se
encontraban con adecuada permeabilidad y sin hidronefrosis.
Renograma isotópico con sobrecarga de furosemida: en fase

parenquimatosa presenta zona fría pielocalicial izquierda
compatible con dilatación vía excretora. Actividad funcional
riñón izquierdo es del 52,6 %. En la fase excretora se demuestra
acumulo progresivo en vía excretora izquierda que no vacía
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espontáneamente. Tras inyección de furosemida, se observa
respuesta diurética parcial con tiempo de semilavado mayor
de 20 minutos. Compatible con obstrucción del tracto urinario
superior. (Fig. 2 A )
Videourodinamia del tracto urinario inferior:
En la fase de llenado:capacidad vesical 403 ml. Presión

detrusor fin fase llenado 10 cmH2O. Contracciones involuntarias
detrusor a partir de 300 ml sin urgencia ni incontinencia. Video-
urodinamia de llenado: vejiga de contorno regular con reflujo
vesicoureterales izquierdo grado I a los 105 ml.
En la fase de vaciado: volumen miccional 445 ml. Flujo máximo

0 ml/s. Presión detrusor a flujo máximo 48 cm H2O.
Residuo postmiccional 445 ml. Número Adams y Griffiths 48

cmH2O. Videourodinamia de tracto urinario inferior (VIDAUS).
Presión piélica basal: 20 cmH2O. Presión piélica a 10 ml/s es de
40 cmH2O. Presión diferencial 30 cmH2O. Dilatación de pelvis
renal izquierda con interrupción del contraste a nivel de la unión
pieloureteral. (Fig. 2 B).
Bioquímica: Creatinina 0,55, Urea 42.
Hemograma: Hemoglobina 13,2, Hematocrito 39,9%.
Urocultivos: E.Coli.
Diagnóstico
Síndrome de la Unión Pieloureteral secundario periureteritis
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por infecciones de repetición en un paciente con reflujo
vesicoureteral debido vejiga neurógena.
Tratamiento
Dado el diagnóstico en este paciente se inyecta sustancias
abombantes sobre meato ureteral izquierdo, y en un segundo
tiempo se procede a dilatación neumática percutánea por vía
anterógrada con control de escopia. Colocándose un catéter
interno externo por dicho abordaje.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente y el ingreso hospitalario
transcurre sin incidencias. La paciente presenta cifras de
Creatinina y Urea estables. En el seguimiento en consultas
externas presenta adecuadas cifras de creatinina normales, se
aprecia en control ecografíco calcificación de porción distal de
catéter interno-externo precisando litotricia vesical endoscópica.
Discusión
En los pacientes con vejiga neurógena las principales causas
que llevan al fracaso renal son el reflujo vesicoureteral y
la pielonefritis crónica (1). Es clave el diagnóstico del reflujo
vesicoureteral mediante video urodinamia, y tratarlo de forma
precoz.
La etiología de el síntoma de la unión de pieloureteral puede ser

primaria, por defecto a nivel de las fibras musculares ureterales
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,o secundaria a otros procesos ( intrínsecos, extrínsecos,
endoluminales y funcionales). En el grupo de causas funcionales
destaca el reflujo vesicoureteral.
Esta descrito el síndrome de la unión pieloureteral secundario

a reflujo vesicoureteral en pacientes pediátricos. De hecho,
aproximadamente en el 10% de los pacientes en edad infantil
con síndrome de la unión pieloureteral tienen asociado un reflujo
vesicoureteral. Sin embargo, tan sólo un 1% de los casos con
reflujo vesicoureterales congénito tienen un Síndrome de la
Unión pieloureteral sincrónico (2). El mecanismo por el cual el
síndrome de la unión pieloureteral se genera en el contexto de
reflujo puede ser por la tortuosidad del uréter y el subsiguiente
acodamiento del uréter o por mecanismo inflamatorio por orina
infectada refluyente (3) Nuestro paciente ha presentado ITUs
febriles por E.coli y pielonefritis aguda izquierda, patologías que
suponen indicación terapeútica del SUPU.
En nuestro paciente optamos por un estudio de Video-urodinamia

del tracto urinario superior, ya que en estudios de imagen tipo
urografía intravenosa previas no presentaba hidronefrosis
asociada. Es una prueba que supone invasividad del tracto
urinario superior, pero permite un adecuado estudio de imagen y
además medición presiones a nivel de la pelvis renal. Es clave un
adecuado registro de presiones, de tal manera que es necesario
monitorizar la presión vesical durante el procedimiento (4)
Renograma muestra un ligero componente obstructivo,

pero gracias a la video Urodinamia del tracto urinario
superior aprovechamos el acceso percutáneo para definir
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anatómicamente el defecto y así tratar de forma selectiva el
área estenótica.
Se necesitan estudios sobre tratamiento de el síndrome de

la unión y reflujo vesicoureterales en el contexto de vejiga
neurógenas. En este caso optamos por un tratamiento
mínimamente invasivo mediante inyección de sustancias
abombantes en meato ureteral refluyente, así como una
posterior dilatación anterógrada del área estenótica con control
de escopia ya que en este caso creemos que la estenosis de la
unión puede ser secundaria a periureteritis o una cicatriz retráctil
por infección del tracto urinario. Dado que el área estenóticate es
menor de 2 cm la dilatación anterógrada con balón supone una
opción segura y con unos resultados de éxito entre 50 el 76%
(3).
El hecho de usar un catéter interno externo podría ,a priori,

favorecer el reflujo de orina al riñón pero al evacuarla
externamente evitamos hiperpresiones en la pelvis renal.
creemos que una vez controlado el reflujo vesicoureteral con
toxina botulínica intradetrusoriana, dado el componente activo
del reflujo, podría contribuir a mejorar dicho SUPU. De tal
manera que reservaremos opciones terapéuticas más invasivas
si es refractario.
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Bibliografía
1. Salinas Casado J.; Esteban Fuertes M. Compendio de la vejiga
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actuales. Archivos Españoles de Urología. 58, (10), 1035-1040,
2005.
33
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Imágenes
Figuras 2A. Renograma diurético muestra patrón de probable

obstrucción del tracto urinario superior izquierdo. 2B. Videourodinamia
del tracto urinario superior izquierdo, observamos presiones compatibles
con obstrucción del tracto urinario superior a nivel de la unión
pieloureteral.
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Figuras 1A. Urografía intravenosa en la que se objetiva retraso en

la eliminación de contraste por unidad renal izquierda, hidronefrosis
grado III y área estenótica a nivel de la unión pieloureteral con paso de
contraste al uréter. 1B. Video-urodinamia del tracto urinario inferior, en la
que se objetiva reflujo vesicoureteral grado III.
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Test
1. En este tipo de lesión medular (cola equina):
• El diario miccional es fundamental es aconsejable.

• La utilidad de la toxina botulínica en la hiperreflexia neurogénica
tiene un papel secundario por el momento.
• La frecuencia de cateterismos diarios debe procurar un
volumen menor de 400-500 cc en cada sondaje.
• Es muy frecuente la asociación de disrreflexia autonómica.
2. ¿Cuál sería la causa de la estenosis de la unión pieloureteral

de “novo”?
• Relacionado con la tortuosidad del uréter por el reflujo

vesicoureteral.
• Cicatricial por la lesión vertebral y la artrodesis posterior.
• Puede ser un efecto secundarios de la inyección de toxina
botulínica.
• Estaba presente previamente (congénito) y no fue
diagnosticado.
3. ¿Estaría indicada la corrección de la estenosis de la unión

pieloureteral izquierda?
• Es imprescindible dada la clínica de infecciones y pielonefritis

izquierdas.
• No, pues la repercusión funcional es poco importante.
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• Aportaría poco a su cuadro vesical y podría controlarse de
manera sintomática.
• Depende de la evolución de la obstrucción y si se produce un
mayor detrioro de la función del riñón izquiedo.
4. Tras el hallazgo de un área estenótica en la unión pieloureteral

izquierda ¿qué prueba consideraría mas apropiada?
• Ultrasonografía del tracto urinario superior.

• Renograma isotópico con furosemida.
• Pielografía retrógrada.
• TC con contraste.
5. ¿Estaría indicado realizar un estudio urodinámico en este

momento?
• Sí, para estudiar la persistencia de reflujo tras la inyección de

toxina botulínica.
• No, pues se realizó un estudio un año antes tras la inyección de
sustancias abombantes.
• Podría asociarse videourodinámica del tracto superior ante el
hallazgo de una aparente estenosis de la unión pieloureteral
que anteriormente no estaba presente.
• Aporta poco cualquier estudio funcional en este paciente tras el
basal realizado al inicio del proceso.
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Uropatía obstructiva de
Riñón Derecho
Autores:
José Luis Marenco Jiménez, Carlos González Cáliz, Rocio
Saiz Marenco, Ana Cuaresma Díaz
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Paciente que acude a servicio de urgencias por cuadro de diarrea
de varios días de evolución y disuria.
Antecedentes
Como antecedentes personales presenta DM2, HTA y DLP. Como
antecedente profesional refiere que trabajaba en una fábrica de
naranjas.
Descripción
A su llegada a urgencias la paciente presenta una exploración
anodina, en pruebas complementarias se aprecia anemia
que precisa transfusión de 3 concentrados de hematíes y en
urocultivo se aprecia E. Coli multisensible.
Tras varios días de antibiótico la paciente persiste con fiebre

por lo que se realiza una Ecografía que demuestra dilatación
de sistema excretor derecho sin identificar causa obstructiva y
masa sólida en riñón izquierdo de 5 cm, así como lesión pélvica
de unos 5 cm en la que es difícil determinar origen anexial o
uterino por lo que se amplía estudio con TAC abdominal. En el
mismo se aprecia la citada masa sólida en riñón izquierdo de 62
x 50mm, a nivel pélvico se aprecia diverticulosis colónica. Se
aprecia en uno de los divertículos de sigma masa intradiverticular
radiopaca que comprime uréter derecho y provoca la dilatación
de vía urinaria retrógrada.
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Imágenes
TAC abdomen (corte axial que muestra masa hiperdesa intradiverticular)
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TAC abdomen (Centrado en masa renal izquierda)
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TAC abdomen (Centrado en dilatación pielocalicial derecha)
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Test
1.Tras realizar extracción de litiasis por vía endoscópica, ¿Qué
control realizaría de fístula ureterointestinal?
• Ecografía urológica.
• Urografía intravenosa.
• TAC abdominal.
• RNM abdominal.
2. A la vista de los hallazgos. ¿Cual sería su juicio clínico?
• Compresión ureteral derecha extrínseca a expensas de

sangrado intradiverticular de sigma. Incidentaloma de
neoplasia renal izquierda.
diverticulitis por ocupación diverticular de litiasis biliar.
Incidentaloma de neoplasia renal izquierda.
• Fístula uretero intestinal derecha debido a perforación por
cuerpo extraño intradiverticular en sigma. Incidentaloma de
neoplasia renal izquierda.
diverticulitis, presencia de contraste incidental debido a estudio
rutinario de diverticulosis colónica. Incidentaloma de neoplasia
renal izquierda.
3. ¿Cual sería el siguiente abordaje terapeútico?
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• Colocación de catéter ureteral doble-j y retirada de cuerpo
extraño mediante colonoscopia. Abordaje diferido de masa
renal izquierda.
• Colectomía subtotal y reimplante ureteral derecho. Abordaje
diferido de masa renal izquierda.
• Colocación de catéter ureteral derecho y colectomía subtotal.
Abordaje diferido de masa renal izquierda.
• Nefrostomía percutánea derecha y hemicolectomía izquierda.
Abordaje diferido de masa renal izquierda.
4.¿Cual piensa que puede ser la etiología de la masa radiopaca

alejado en divertículo de sigma?
• Restos de contraste de enema opaco realizado durante estudio

de diverticulosis.
• Hueso de animal.
• Litiasis biliar expulsada por vía digestiva y alojada en un
divertículo.
• Hematoma intradiverticular expansivo que comprime vía
urinaria.
5. ¿Cual piensa que podría ser el siguiente abordaje diagnóstico?
• Solicitar Angio-TAC para descartar sangrado activo

intradiverticular en sigma.
• Solicitar Rx simple abdominal pasados unos días para valorar
eliminación de enema opaco. Incidentaloma de neoplasia renal
izquierda.
• Solicitar Urografía para comprobar indemnidad de vía urinaria
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derecha cuerpo extraño intradiverticular en sigma.
• Solicitar Endoscopia digestiva alta para descartar fístula
bilioentérica.
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Detrás de un cólico
Autora: Marina Alonso Coscojuela
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Paciente de 35 años sin AMc ni AP de interés que acude a
urgencias por dolor tipo cólico en fosa renal izquierda de unas
6horas de evolución. Se acompaña de nauseas. No presenta
vómitos, fiebre ni otra sintomatología acompañante.
En Rx abdominal no se objetivan imágenes cálcicas compatibles

con litiasis, la AS (hemograma, función renal, ionograma y
coagulación normal, PCR 4) es completamente normal y el
sistemático negativo, por lo que se da de alta diomiciliaria con
analgesia, con diagnóstico de cólico renal derecho no complicado.
A las 12 horas regresa por mal control del dolor. Se le realiza

nueva AS (hemograma, función renal, ionograma, transaminasas,
lipasa, billirrubina, y coagulación normal, PCR 10), que está
nuevamente normal, ecografía de aparato urinario, la cual
informa “riñones de tamaño y ecoestructura normal, con buena
diferenciación parenquimatosa. Sin dilatación de vías urinarias.
Vejiga vacía”. Por lo que se le solicita UroTC “áreas hipocaptantes
en el polo inferior del riñón izquierdo, de distribución periférica y
de morfología triangular, resto normal. Arterias y venas renales
permeables y de calibre normal. Aorta abdominal permeable y
de calibre normal sin ateromatosis”.
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Bibliografía
1. Amr F., MD, Andrew C. Novick. Renovascular hypertension and
inchemic nephropathy. En: Campbell-Walsh. Urology. Tenth
edition. EEUU. Elsevier Saunders; 2012. p.1047-1083.
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Decimoséptima edición. España (traducción) McGraw Hill.
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Zona hipocaptante renal
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Test
1.¿Cuál es la etilogía más frecuenta de esta enfermedad?
• Alteraciones de la coagulación.
• Procedimientos endovasculares.
• Émbolo trombótico.
• Displasia fibromuscular.
2. ¿Cuál es el diagnóstico?
• Arteriopatía.
• Trombosis renal.
• Cólico renal compicado.
• Pielonefritis abcesificada.
3. ¿Qué parámetros analíticos pueden ayudar al diagnóstico?
• LDH en sangre.
• Alteración en las transaminasas.
• Alteración de la función renal.
• Leucocitosis y PCR aumentada.
4. ¿Qué pruebas deberías solicitar para hallar la causa?
• Tóxicos en orina.
• Ecocardiograma.
• Anticuerpos ANCAs y ANAs.
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• Estudio de coagulapatía.
5. ¿qué otras pruebas complementarias podrías realizar para el

diagnóstico?
• TC torácico.
• Ecodoppler renal.
• Arteriografía.
• Urografía intravenosa.
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Recidiva local tumor
urotelial de vías
superiores
Autores:
Irache Abáigar Pedraza, Diego Fernando Bravo López,
Rebeca Polo Hernández
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Varón de 74 con antecedentes de tumor vesical superficial
intervenido en 4 ocasiones (pT1G1) . En la ecografía de control
tras la última intervención (Mayo 2011) se evidencia lesión de 2
cm en cáliz inferior de riñón dercho sugestiva de neoplasia, con
citología negativa.
Se solicita Uro-TC que describe realce del urotelio a lo largo de

todo el sistema excretor derecho acompañado de engrosamiento
ureteral e imagen nodular en grupo calicial inferior todo ello
compatible con neoplasia urotelial del sistema excretor derecho.
Se realiza nefroureterectomía radical derecha con resección del

rodete vesical (Julio 2011) El informe anátomo patólogo describe:
Ca urotelial papilar de bajo grado que infiltra capa muscular con
ganglios y márgenes quirúrgicos negativos.
Oncología desestima tratamiento adyuvante. Permanece

asintomático con controles negativos hasta Octubre 2012 que
presenta, en cistoscopia, recidiva de tumor vesical múltiple (AP:
pT1G1).
Posteriormente se pautan instilaciones de BCG. Controles

posteriores negativos. En la TC de control (Setiembre 2013) se
observa masa retroperitoneal derecha de 13cm de diámetro
máximo que infiltra posas derecho contacta con aorta, cava
inferior y XI costilla derecha. Además presenta nódulos
milimétricos en base pulmonar derecha. Se realiza biopsia
de lesión con AP de carcinoma urotelial. Se decide junto con
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Oncología actitud paliativa. Posteriormente el paciente fallece a
los 8 meses.
Bibliografía
1. M. Roupret, R. Zigeuner, J. Palou, A. Boehle, E. Kaasinen,
R. Sylvester, M. Babjuk, W. Oosterlinck guía clínica sobre
los carcinomas uroteliales de las vías urinarias superiores
european association of urology 2011. Actualización en marzo
de 2011.
2.Sara Gentile Nani, José Ignacio Iglesias Prieto, Rodolfo Orozco

Fariñas, Jorge Massarra Halabi, José María Mancebo Gómez
y Enrique Pérez-Castro Ellendt. Tumores del tracto urinario
superior, nuestra experiencia Arch. Esp. Urol. 2009; 62 (5):
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3. A de la Taille, P Meria, E Mazeman. Tumores del tracto urinario

superior. Encoclopedia médico quirúrgica. [18-098-A-10].
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Test
1.Indica la verdadera. Es típico de estos tumores:
• La hematuria aparece hasta en un 60 % de los casos.

• Puede ser asintomático.
• Se acompañan de citología de orina positiva.
• Que debuten como una masa a nivel lumbar.
2. Es verdadero que:
• La nefroureterctomía laparoscópica tiene mejores

resultados oncológicos que la abierta.
• La TC permite diferenciar un tumor de vías, de un tumor
renal, de un coágulo y de una litiasis de ácido úrico.
• La QT neoadyuvante ha mostrado claros beneficios en
términos de supervivencia en estos tumores.
• La linfadenectomía debe asociarse en toda
nefroureterectomía ya que mejora la superviveincia..
3. En cuanto a la extensión tumoral. Indica la verdadera:
• Los ganglios hipogástricos son unos de los primeros en

afectarse.
• El órgano donde más frecuentemente metastatizan es el
pulmón.
• El 90% metastatizan.
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• Existe relación directa entre el grado tumoral y la aparición de
recidiva locoregional.
4. Indica la verdadera, los tumores uroteliales de tracto urinario

superior:
• Son más frecuentes en el uréter que en la pelvis renal.

• Representan el 20% de los carcinomas uroteliales.
• El 45% presentan recidiva en vejiga.
• Hasta un 60% son invasores en el momento diagnóstico.
5. Respecto a la UIV. Es verdadero:
• Es la prueba princeps.
• Tiene hasta un 20% de falsos negativos.
• Diferencia un tumor vegetante de un infiltrante.
• Un coágulo puede producir un falso positivo.
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Fiebre asociada a
uropatia obstructiva
en el injerto renal en
paciente trasplantada
con evolución torpida
Autores:
Karmele Severino Ortiz de Zarate, Rosa LArdies Perez
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Antecedentes personales
• HTA y DLP en tratamiento farmacológico
• VHC
• Distrofia simpática refleja en tobillo izquierdo con artritis en

Julio de 1999.
• Genux valgo bilateral.
• Comunicación intero- auricular con leve repercusión

hemodinámica (sin control por Cardiología).
• Nefro urológicos:
• Síndrome nefrótico de debut a los 8 años, estudiado en el

Hospital La Paz con diagnóstico por biopsia de Glomuronefritis
Membro-proliferativa tipo I. Recibió tratamiento con
corticoides e inmunosupresores sin respuesta, desarrollando
insuficiencia renal progresiva.
• Inicio de diálisis peritoneal en 1.976, recibiendo unos meses

después en Enero de 1977 un riñón de donante vivo (madre).
En el mismo tiempo se practicó nefrectomía derecha.
• Pérdida de trasplante renal en 1.978 por rechazo crónico con

trasplantectomía en Marzo de 1978.
• Nuevo trasplante renal en Marzo de 1987 de donante cadáver

(Tipaje A1- A3, B7-B8, DR2-DR3), volviendo a diálisis en Mayo
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de 1999 por rechazo crónico.
• Tercer trasplante renal donante cadáver en 2005. En

seguimiento en consultas de Trasplante Renal (conjuntamente
en Hospital de San Pedro de Logroño y Hospital de Cruces)
con Creatinina en torno a 0.9-1 mg/dl.
Enfermedad actual
Paciente remitida a nuestro centro desde su hospital de zona
por síndrome febril y obstrucción de injerto renal que requirió
colocación de nefrostomia percutánea (10/02/14), con mala
evolución clínica a pesar de tratamiento por lo que se decide
traslado a nuestro centro.
Durante ingreso se realiza pielografia descendente de injerto

apreciándose dilatación de injerto renal con pelvis dilatada
y paso filiforme de contraste a uréter. Paciente con fiebre
persistente durante ingreso por lo que se procede a realización
de TAC con hallazgo de pielonefritis masiva del injerto asociada
a gran cantidad de líquido libre peritoneal y realce de peritoneo
sugestivo de peritonitis asociada.
Se procede a paracentesis evacuadora enviándose líquido a

analizar siendo compatible con peritonitis linfomonocitaria.
Persistencia de fiebre a pesar de tratamiento antibiótico empírico
(urocultivos hemocultivos y cultivo de líquido peritoneal
negativos) por parte del servicio de Infecciosas.
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El 19/03/14 se intenta cateterización uréter injerto renal
vía anterógrada no siendo esta posible por lo que se decide
realización cirugía abierta.
Durante la intervención hallazgo de fibrosis casi completa

de uréter de injerto renal asociado a múltiples implantes
peritoneales blanquecinos de aspecto fibroso sospechosos de los
cuales se toma muestra para biopsia rápida.
Imágenes
implantes blanquecinos peritoneales asociados a fibrosis de uréter del

injerto
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Test
1. ¿Cuál es el curso evolutivo esperable en esta paciente?
• Mejoría tras administración de corticoterapia.

• Curación completa tras cirugía de lesiones.
• Fracaso renal progresivo hasta precisar diálisis.
• Mejoría con tratamiento antituberculoso.
2. ¿Que diagnostico sospechas ante el hallazgo de implantes

peritoneales?
• Carcinomatosis peritoneal secundaria a neoplasia de mama.

• Carcinoma seroso papilar primario peritoneal.
• Amiloidosis.
• Tuberculosis.
3. ¿Qué tratamiento realizarías?
• Tratamiento con farmacos antituberculosos.

• omentectomia asociado a histerectomía total y salpingo-
ooforectomia bilateral con quimioterapia secundaria.
• Tratamiento con glucocorticoides.
• Transplantectomia.
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4. ¿Qué solución crees más apropiada a la patología de estenosis
ureteral?
• Resección uréter terminal con plastia tipo BOARI.

• Ureterostomia cutánea de uréter de injerto.
• Dilatación endoscopica del uréter injerto vía anterógrada.
• Resección uréter terminal + reimplante directo.
5. ¿Qué resultado anatomopatologico seria esperable en la pieza

resecada?
• La positividad en tinción especial de Ziehl.

• Inmunohistoquímica positiva para citoqueratina 7, CA125, WT1
y p53.
• Positividad para estrógenos y progesterona.
• Presencia de cuerpos amiloides en la muestra.
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Suprarrenalectomía
laparoscópica bilateral
simultánea por
metástasis de carcinoma
renal
Autores:
Beatriz De la Cruz Martín, Marcos Cepeda Delgado, Juan An-
tonio Mainez Rodríguez, Alejandro García Viña, Marina Poza
Del Val, Jose Heriberto Amón Sesmero, Consuelo Conde
Redondo, Jose María Martínez-Sagarra Oceja.
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Anamnesis
Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de
nefrectomía radical izquierda en 2011 por carcinoma renal de
células claras (Estadio PT2 N0 M0) y resección segmentaria
abierta de colon derecho por sospecha de adenocarcinoma
de colon (Adenoma tubulovelloso con displasia en estudio
anatomopatológico).
En los estudios de extensión de control realizados mediante
TAC toracoabdominal se observa imagen pulmonar parahiliar
izquierda así como nódulo suprarrenal izquierdo ambos
sospechosos de metástasis.
Se realiza broncoscopia confirmando masa endobronquial a nivel

de lóbulo superior izquierdo. La biopsia de la misma confirma
metástasis por carcinoma de células claras no subsidiario
inicialmente de tratamiento quirúrgico.
Se inicia tratamiento quimioterápico por parte de Oncología con

Pazopanib 800mg diarios.
En los estudios realizados a los 4 meses del tratamiento se

observa disminución de la masa parahiliar izquierda realizándose
lobectomía de lóbulo superior izquierdo a los 5 meses del inicio
del tratamiento quimioterápico. El nódulo descrito a nivel de la
glándula suprarrenal izquierda persiste estable.
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En el estudio de control con TAC toracoabdominal realizado
a los tres años de la cirugía primaria se describen dos
nódulos suprarrenales de nueva aparición, en glándula
suprarrenal derecha con un tamaño de 26 mm y otros dos en
glándula suprarrenal izquierda con 17 y 27 mm de diámetro
respectivamente, compatibles con metástasis como primera
posibilidad.
Se decide solicitar resonancia magnética abdominal para

clarificar la etiología metastásica o no de dichas lesiones dado el
tiempo sin recidivas transcurrido desde la cirugía. La resonancia
magnética es informada como hiperplasia suprarrenal bilateral.
Ante la no concordancia de los estudios se decide solicitar en

acuerdo con Oncología estudio con tomografía por emisión de
positrones (PET) informando de captación patológica de dichas
lesiones siendo estas compatibles con metástasis.
Diagnóstico
Ante las dudas diagnósticas que plantean las pruebas de imagen
y los antecedentes del paciente se realiza punción con aguja fina
(paaf) y biopsia de las suprarrenales mediante ecoendoscopia
a través de gastroscopia. La anatomía de la punción fue
compatible con células neoplásicas sugerentes de metástasis
de carcinoma renal por lo que se programa al paciente para
suprarrenalectomía bilateral laparoscópica.
Preparación previa
Previo a la intervención se realiza interconsulta al servicio
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de Endocrinología para la pauta de tratamiento corticoideo
sustitutivo posterior a la intervención. Se pauta sustitución con
glucocorticoides por vía intravenosa con 100 mg de Actocortina
en bolo intravenoso previo a la cirugía y posteriormente 100 mg
intravenosos cada 8 horas.
Técnica quirúrgica
Realizamos la exéresis de ambas suprarrenales en el mismo acto
quirúrgico.
En un primer tiempo posicionamos al paciente en decúbito lateral

izquierdo bajo anestesia general. Creación de neumoperitoneo
con aguja de veress.
Insertamos óptica de minilaparoscopia por trocar de 3mm por la

sospecha de adherencias dada las intervenciones previas. Este
gesto nos permite colocar el resto de trocares con seguridad.
Decolación derecha y maniobra de Kocher para visualizar riñón y

glándula suprarrenal derechos.
Se realiza disección completa de la glándula suprarrenal

separándola de la vena cava y de la vena renal derecha.
Seccionamos la vena suprarrenal con ligasure.
Liberamos de forma completa la pieza y la embolsamos.
En un segundo tiempo posicionamos al paciente en decúbito

lateral derecho.
Del mismo modo, colocamos óptica de minilaparoscopia de 3mm

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para la liberación de adherencias. Se observan adherencias a
nivel del bazo que se liberan.
Observamos a nivel de fosa renal masa que parece depender de

la glándula suprarrenal izquierda. Se realiza disección dificultosa
por encontrarse íntimamente adherida al resto de estructuras.
Sección de vena suprarrenal izquierda con ligasure.
Disección completa de glándula y masa suprarrenal hasta su

completa liberación. Embolsamiento de la misma.
Extracción de ambas piezas embolsadas por trocar de 10 mm.

No se deja drenaje.
Conclusiones
El tiempo quirúrgico fue de 165 minutos. No se produjeron
complicaciones intraoperatorias ni en el postoperatorio
inmediato.
Se inició tratamiento sustitutivo con hidrocortisona en pauta

descendente y fludrocortisona.
El paciente fue dado de alta a los 4 días. La anatomía patológica

de las suprarrenales se informó como metástasis bilateral de
carcinoma renal de células claras.
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Discusión
El carcinoma suprarrenal es muy raro (0,5-2 casos por millón
de habitantes por año), pero otro tipo de tumores pueden
metastatizar a la glándula como es el caso del carcinoma renal.
La presencia de metástasis suprarrenales bilaterales es una
entidad poco frecuente.
La suprarrenalectomía laparoscópica se ha convertido, desde su

descripción inicial casi simultánea por Higashihara et al y Gagner
et al en 1992, en la técnica de elección para el tratamiento de la
patología quirúrgica adrenal.
La cirugía laparoscópica facilita la disección de las estructuras

durante la suprarrenalectomía al tiempo que ofrece unas claras
ventajas sobre la cirugía abierta como un menor sangrado,
un menor tiempo de hospitalización y una más temprana
reincorporación a la actividad habitual. Así mismo, disminuye
sensiblemente la morbilidad de una laparotomía más aún en este
caso de suprarrenalectomía bilateral.
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Bibliografía
1. GAGNER, M.; LACROIX, A.; BOLTE, E.: “Laparoscopic
adrenalectomy in Cushing’s syndrome and pheocromocytoma”.
New Engl. J. Med., 327: 1003, 1992.
2. MIKHAIL, A.; TOLHURST, S.; ORVIETO, M. y cols.: Open versus

laparoscopic simultaneous bilateral adrenalectomy. Urology,
67: 693, 2006.
Imágenes
TAC toracoabdominal: Nódulos hipercaptantes a nivel de ambas

glándulas suprarrenales (flechas) compatibles con metástasis como
primera posibilidad.
70
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RMN: Ambas suprarrenales están aumentadas de tamaño, globulosas, de

morfología nodular siendo la suprarrenal derecha de 2,9cm y la izquierda
de 2,6cm diagnóstico compatible con hiperplasia suprarrenal bilateral.
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Test
1. Elija la respuesta verdadera sobre el tratamiento corticoideo
sustitutivo tras la suprarrenalectomía laparoscópica:
• La insuficiencia suprarrenal aguda puede ser una complicación

tras la suprarrenalectomía laparoscópica.
• Siempre debe realizarse tratamiento sustitutivo tras la
suprarrenalectomia.
• El tratamiento sustitutivo se realiza con glucocorticoides.
• Debe realizarse tratamiento hormonal sustitutivo previo a la
suprarrenalectomía bilateral laparoscópica.
2. Elija la respuesta verdadera sobre la suprarrenalectomía

laparoscópica:
• En la suprarrenalectomía laparoscópica derecha debemos

alejarnos de la vena cava.
• Son contraindicaciones absolutas para la suprarrenalectomía
laparoscópica el tamaño de la masa y la malignidad.
• La fístula pancreática puede ser una complicación de la
suprarrenalectomía laparoscópica izquierda.
• No es necesario el tratamiento sustitutivo después de la
suprarrenalectomía.
3. Elija la respuesta falsa sobre la suprarrenalectomía

laparoscópica
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• La suprarrenalectomía laparoscópica puede realizarse por
minilaparoscopia.
• La suprarrenalectomía laparoscópica puede realizarse por
puerto único.
• La suprarrenalectomía laparoscópica puede realizarse de modo
bilateral.
• La vena suprarrenal derecha debe sellarse con Hem.o.lock.
4. Elija la respuesta falsa sobre la vascularización de la glándula

suprarrenal:
• El drenaje venoso es diferente en la glándula suprarrenal

derecha que en la izquierda.
• La vascularización arterial proviene de vasos frénicos, aórticos
y renales.
• Un paso clave en la suprarrenalectomía laparoscópica es la
localización de la arteria suprarrenal.
• La vena suprarrenal derecha desemboca en la vena cava.
5. La prueba de imagen de elección en la patología suprarrenal

es:
• PET
• TAC
• ECO
• RMN
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Carcinoma de vejiga
localmente avanzado
Autores:
Diego Fernando Bravo López, Rebeca Polo Hernández,
Irache Abáiga Pedraza.
Caso ganador Urology Cup 2015
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Anamnesis
Paciente de 51 años Exfumador 20 paquetes/año,con
antecedente de tiroidectomía hace 20 años por nódulo tiroideo,
en tratamiento actual con levotiroxina,sin otros antecedentes
médicos de interés.
Debuto en Marzo 2009 con cuadro de hematuria

monosintomática, con prueba ecográfica como parte del estudio
con evidencia de dos imágenes ecogénicas de 13 y 14 mm en
suelo vesical.
Se realizó Resección transuretral de tumor vesical (RTU) en Junio

2009 con resultado de anatomía patológica (AP): carcinoma
papilar urotelial de grado bajo.Permaneciendo asintomático
y con exploraciones según protocolo de seguimiento libre de
recidiva hasta
Octubre 2011 donde se evidencia en ecografía abdominal

dilatación ureteropielocalicial izquierda y nódulo solidó bien
delimitado de 3 cmen meato ureterovesical izquierdo sugestivo
de recidiva tumoral, además se observa una masa pélvica sólida
extravesical derecha de 7 cm, bien delimitada.
Examen Físico
Peso 77 Kg, Talla 1,76
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Buen estado General
No adenopatías periféricas, abdomen no se palpan masas ni

megalias.
Ante estos hallazgos se solicita tomografía computarizada (TC)
abdominal .
La TC demuestra: masa dependiente de pared vesical postero-

inferior de 2.7 x 4.2 x 2 cm hipercaptante que obstruye
el meato ureteral izquierdo dando lugar a una dilatación
ureteropielocalicial con disminución de la captación renal
izquierda y conglomerado adenopático ilíaco externo derecho de
6 cm de diámetro mayor sin signos de metástasis a distancia.
(Imagen 1)
Diagnóstico
Recidiva tumor vesical con metástasis ganglionar.
Tratamiento
Se realiza RTU de lesión vesical con resultado de AP: carcinoma
urotelial tipo linfoepitelioma like puro, que infiltra ampliamente
capas musculares.
Se propone inicialmente al paciente cirugía, cistoprostatectomia

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radical, la cual el paciente rechaza por razones personales.
Se comenta el caso en comité de uro-oncología y se decide

manejo inicial quimioterapia, Gemcitabina y Cisplatino 6 ciclos,
realizándose TC de control con evidencia de discreta disminución
de la adenopatía iliaca externa derecha y resolución completa de
la hidronefrosis izquierda.
Se explica al paciente la situación y se propone nuevamente la

cistectomía radical la cual rechaza, se exponen las opciones
terapéuticas con ventajas e inconvenientes y se decide iniciar
protocolo de preservación vesical con terapia trimodal, Re-RTU y
linfadenectomia de la adenopatía residual.
La Re-RTU de cicatriz vesical aporta resultado de AP: minúsculo

foco de carcinoma residual (menos de 1 mm) identificado con
inmunohistoquímica (CK AE1/AE3).
Se realiza linfadenectomía ilíaca derecha por laparoscopia con

AP: ganglio linfático con metástasis de carcinoma linfoepitelioma
like de origen primario vesical conocido.
Se completa tratamiento con quimioterapia Carboplatino

semanal y radioterapia.
Evolución
El seguimiento se realiza con TAC abdomino-pélvico a los tres
meses y posterior cada 6 meses ultimo control Abril 2014 No
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se observándose adenopatías pélvicas ni retroperitoneales de
nueva aparición. Tampoco se identifican signos sugestivos de
enfermedad a distancia. Cistoscopia y citología de orina cada 3
meses y Re-RTU en las primeras dos exploraciones con ausencia
de tumor residual
Discusión/Comentarios
El termino linfoepitelioma hace referencia a un tipo de tumor
epitelial maligno indiferenciado o pobremente diferenciado,
que afecta principalmente la nasofaringe y se caracteriza por
un abundante infiltrado inflamatorio, aquellos tumores que
desde el punto de vista histológico recuerdan a este ultimo
se les denomina carcinoma linfoepitelioma- like (CLEL), estos
tumores están constituidos por células epiteliales dispuestas en
sábana con aspecto sincitial, con núcleos vesiculares, nucleolo
prominente y marcada reacción linfoide, han sido descritos en las
glándulas salivales, úvula, paladar blando, timo, cuello uterino,
piel, tráquea, pulmón, estómago, pelvis renal y vejiga. El primer
caso de CLEL vesical fue publicado en 1991 por Zukerberg y col
(1). Ente 1991 y 2012 se han publicado en la literatura de 103
casos de CLEL en el tracto urinario de estos 86 con compromiso
vesical (2). Se clasifica en 3 subgrupos en función del porcentaje
que represente dicho tumor sobre el total del tejido tumoral.
Así los clasificaron en puros (100%), predominantes (>50%) y
focales (<50%), pudiendo los dos últimos estar presentes junto a
cualquier otro tipo de tumor vesical.
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El tratamiento de elección para paciente con tumor vesical
musculo invasivo (CVMI) es la cistectomía radical (3), sin
embargo cada vez existen más grupos de trabajos que emplean
las terapias de preservación vesical como un tratamiento
alternativo en pacientes con criterios de selección muy estrictos
y en centros que cuenten con un infraestructura que permita un
manejo multidisciplinar y un seguimiento adecuado, obteniendo
resultados en tasas de supervivencia cáncer especifica
equiparables. Esta decisión debe ser consensuada con el paciente
explicándole las diferentes alternativas, efectos secundarios y
adversos, y si se opta por una terapia de preservación vesical
se debe recalcar la necesidad de seguimiento y la posibilidad de
indicación de cistectomía radical ante la menor duda de recidiva
tumoral o no respuesta al tratamiento.
En nuestro caso el paciente escoge incluirse en un protocolo

de preservación vesical, El protocolo del tratamiento trimodal
depende de cada grupo de trabajo pero consiste en líneas
generales en una RTU máxima del tumor, seguida de radiación
con quimioterapia radiosensibilizante. Se valora la respuesta al
tratamiento mediante prueba de imagen, cistoscopia y biopsias
del lecho tumoral, si ha habido respuesta completa, se consolida
el tratamiento con quimioterapia y radioterapia.
Esta modalidad de tratamiento se basa sinergismo entre quimio

y radioterapia para el control de la enfermedad, al incorporar
una RTU extensa, permite focalizar la radioterapia a un volumen
tumoral muy pequeño con el potencial añadido de la erradicación
de la enfermedad micrometastásica usando quimioterapia
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sistémica (4).
Este caso presenta dos particularidades, la primera que es un

subtipo de tumor vesical poco frecuente y que con los pocos
casos reportados no es posible diseñar una guía de manejo,
sin embargo algunos autores apuntan a que el linfoepitelioma-
like puro presenta una mayor tasa de supervivencia debido a
la buena respuesta que presenta al tratamiento con quimio y
radioterapia (5).
El segundo punto es la adenopatía que presenta positiva para

metástasis, con lo cual ya se consideraría un criterio para
exclusión de continuar con la terapia de preservación vesical de
casi la totalidad de los protocolos publicados, sin embargo ante
la decisión del paciente de continuar adelante con el tratamiento
sin someterse a una cistectomía radical se decide realizar la
linfadenectomia disminuyendo de esta manera carga tumoral y
mejorando así la respuesta al tratamiento oncológico.
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Bibliografía
1. Zukerberg LR, Harris NL, Young RH. Carcinomas of the urinary
bladder simulating malignant lymphoma. Am J Surg Pathol
1991;15:569-576.
2. 13. Kenichi M, Tadasuke A, Takeo N, Fuminori S, Hiromitsu M.

Lymphoepithelioma-Like Carcinoma of the Bladder: A Case
Report and Review of the Literature. Case Reports in Urology,
vol. 2013, Article ID 356576, 2013.
3. Stenzl A, Cowan NC, de Santis M, Kuczyk MA, Merseburger AS,

Ribal MJ, et al. Tratamiento del cáncer de vejiga con invasión
muscular y metastático: actualización de la Guía clínica de la
EAU. Actas Urol Esp. 2012;36:449---60.
4. Gakis G, Efstathiou J, Lerner SP, Cookson MS, Keegan KA, Guru

KA, Shipley WU, Heidenreich A, Schoenberg MP, Sagaloswky
AI, Soloway MS, Stenzl A. ICUD-EAU International Consultation
on Bladder Cancer 2012: Radical Cystectomy and Bladder
Preservation for Muscle-Invasive Urothelial Carcinoma of the
Bladder Eur Urol. 2013 Jan;63(1):45-57.
5. Tamas EF, Nielsen ME, Schoenberg MP, Epstein JI:

Lymphoepithelioma-like carcinoma of the urinary tract: a
clinicopathological study of 30 pure and mixed cases. Mod
Pathol 2007, 20:828–834.
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Imágenes
Imagen de tomografía axial computarizada: (Abajo) masa dependiente

de pared vesical postero-inferior de 2.7 x 4.2 x 2 cm hipercaptante que
obstruye el meato ureteral izquierdo. (Arriba) Conglomerado adenopático
ilíaco externo derecho de 6 cm de diámetro mayor.
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Test
1. Respecto al denomina carcinoma linfoepitelioma- like (CLEL)
señale la respuesta correcta:
• Estos tumores están constituidos por células epiteliales

dispuestas en sábana con aspecto sincitial, con núcleos
vesiculares, nucleolo prominente y no presentan reacción
linfoide, han sido descritos en las glándulas salivales, úvula,
paladar blando, timo, cuello uterino, piel, tráquea, pulmón,
estómago, pelvis renal y vejiga.
• En este tipo de tumores esta siempre indicada la terapia de
preservación vesical
• Cuando se presentan en vejiga suelen tener un comportamiento
más agresivo que los tumores uroteliales, al no ser quimio ni
radio sensibles.
• Se clasifica en 3 subgrupos en función del porcentaje que
represente dicho tumor sobre el total del tejido tumoral. Así
los clasificaron en puros (100%), predominantes (>50%) y
focales (<50%)
2. Respecto a las terapias de preservación vesical, señale la

falsa.
• Si se opta por una terapia de preservación vesical se debe

recalcar la necesidad de seguimiento y la posibilidad de
indicación de cistectomía radical ante la menor duda de recidiva
tumoral o no respuesta al tratamiento.
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• El tratamiento de elección para paciente con tumor vesical
musculo invasivo (CVMI) es la cistectomía radical.
• La indicación se basa según el grado tumoral.
• En pacientes seleccionados con estrictos criterios de inclusión
en los estudios que las comparan con cistectomía radical
han obtenido resultados en tasas de supervivencia cáncer
especifica equiparables.
3. La radioterapia externa como monoterapia en el tratamiento

de tumor vesical musculo invasivo, señale la respuesta
correcta:
• Es más eficaz y segura que la terapia trimodal al no alterar la

función renal.
• Tiene una tasa de supervivencia menor que la cistectomía
radical y que la terapia trimodal.
• Ninguna de las anteriores.
• Es la primera opción terapéutica que se debe ofrecer a los
pacientes con tumor vesical musculo invasivo.
4. Respecto al protocolo de tratamiento trimodal para la

conservación vesical, señale la falsa.
• Esta modalidad de tratamiento se basa sinergismo entre

quimio y radioterapia para el control de la enfermedad, al
incorporar una RTU extensa, permite focalizar la radioterapia
a un volumen tumoral muy pequeño con el potencial añadido
de la erradicación de la enfermedad micrometastásica usando
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quimioterapia sistémica.
• Depende de cada grupo de trabajo pero consiste en líneas
generales en una RTU máxima del tumor, seguida de radiación
con quimioterapia radiosensibilizante. Se valora la respuesta
al tratamiento mediante prueba de imagen, cistoscopia y
biopsias del lecho tumoral, si ha habido respuesta completa, se
consolida el tratamiento con quimioterapia y radioterapia.
• Es la única opción terapéutica que ha demostrado al menos la
misma tasa de supervivencia comparando con la cistectomía
radical en tumores vesicales invasores de la capa muscular.
• Es una opción terapéutica en pacientes con tumores vesicales
infiltrante, únicos, pequeños, tras una resección transuretral
completa, y con la posibilidad de un estricto seguimiento.
5. Respecto al denomina carcinoma linfoepitelioma- like puro,

señale la respuesta correcta:
• No es quimio sensible.
• No es radio sensible.
• Es quimio sensible.
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Diagnóstico incidental
de un seminoma clásico
tras un traumatismo
testicular.
Autores:
David Alejandro Martín Way, Rocío Barrabino Martín.
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales de
interés ni toma de medicación habitual de ningún tipo, que acude
a Urgencias por dolor e inflamación de testículo izquierdo de
dos semanas de evolución tras un traumatismo testicular,
sin otra sintomatología acompañante. Ante el antecedente de
traumatismo previo, se decide consultar al urólogo de guardia.
Exploración
A la exploración resaltaba un teste izquierdo aumentado de
tamaño y consistencia, doloroso a la palpación, sin signos
inflamatorios evidentes. Hemodinámicamente estable y afebril.
Hemograma, bioquímica y coagulación con valores dentro del
rango de la normalidad.
Ecografía: informaba de la presencia de un gran hematoma

intratesticular izquierdo de ecogenicidad muy heterogénea, sin
poder evidenciarse vascularización en su interior.
Diagnóstico
Hematoma intratesticular izquierdo.
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Tratamiento
Se optó por la realización de una exploración quirúrgica. Al abrir
la túnica albugínea en quirófano, se apreció un gran hematoma
intraparenquimatoso, sin observarse pulpa testicular. Se
procedió a realizar una orquiectomía transescrotal izquierda, con
ligadura del cordón espermático.
Evolución
El informe anatomopatológico informó de la existencia de un
seminoma clásico que abarcaba una extensión de parénquima
testicular de aproximadamente un 60%, junto a extensas
áreas de necrosis y hemorragia. Además, mostraba invasión
linfo-vascular múltiple, sin rebasar la túnica albugínea. Un TAC
torácico y abdominopélvico y los marcadores séricos (beta-HCG
y alfa-fetoproteína) fueron negativos.
Al no encontrar en las principales guías terapéuticas patrones de

cómo actuar en esta circunstancia, ni artículos que describieran
el abordaje terapéutico seguido en estos casos, se decidió
presentar el caso en la sesión Uro-Oncológica.
Se decidió que el paciente se sometería a dos ciclos de

carboplatino con un mes de separación entre ellos, y
posteriormente a revisiones cada tres meses. El paciente
toleró muy bien los ciclos y ya ha pasado la primera revisión,
sin evidenciarse signos de recidiva local ni mediante técnicas
de imagen ni alteración en los parámetros de los marcadores
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séricos.
Discusión
La forma más frecuente de presentación de los tumores
testiculares es como una masa intraescrotal asintomática. Hay
otras posibles formas de debut, tales como dolor testicular
(20%), dolor de espalda y/o flancos (11%), ginecomastia (7%),…
Por último, se han descrito formas raras de presentación
como orquioepididimitis o como hallazgo incidental tras un
traumatismo escrotal o una cirugía testicular por otro motivo.
Hay series publicadas en las que se describen casos aislados

de tumores testiculares diagnosticados tras una cirugía por
traumatismo testicular. En ellas, se describe que la orquiectomía
se realizó por vía escrotal al desconocer la patología subyacente,
y cuando se supo el diagnóstico de cáncer testicular incidental
se practicó una escisión de escroto ipsilateral en un segundo
tiempo. Sin embargo, dichas series recogen un número muy
reducido de pacientes.
En nuestro caso, se decidió que el paciente sería sometido a dos

ciclos de carboplatino y seguimiento estrecho posterior. Tras la
primera revisión a los tres meses, el paciente no ha mostrado
signos de recidiva local ni aumentos en los valores de los
marcadores séricos tumorales.
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Bibliografía
1. Fernández Gómez JM, Guate Ortiz JL, Martín Huéscar A, Fresno
Forcelledo F, Escaf Barmadah S, García Rodríguez J et al.
“Presentación clínica del cáncer germinal de testículo”. Arch.
Esp. Urol. 2002; 55(8):915-922.
2. Lavalle Martín F, Lomas Garrido M, Laguna Álvarez E, Asuan

Aydillo S, Murillo Mirat J, Ramírez Zambrano A et al. “Estudio
descriptivo de los tumores testiculares germinales: 13 años de
experiencia en el área de salud de Badajoz”. Arch. Esp. Urol.
2007; 60(5):531-537.
3. Albers P, et al. “Guía clínica sobre el cancer de testículo de la

EAU: actualización de 2011”. Actas Urol Esp. 2012;36:127-145.
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Test
1. Señale la afirmación falsa respecto al cáncer testicular:
• Los seminomas puros presentan un pico de incidencia en la

tercera década de la vida, mitras que los no seminomatosos lo
presentan a partir de la quinta década.
• Sólo un 1-2% de los casos son de presentación bilateral.
• Representa un 1-1´5% de las neoplasias en varones.
• Presenta una incidencia de 3-10 casos nuevos por cada 100.000
varones y año en las sociedades occidentales.
2. Señale la afirmación verdadera referente a este caso clínico:
• Este tumor se trata de un estadio IB.

• Este tumor se catalogó de forma correcta como un T1N0M0.
• Nunca podría haber presentado niveles altos de alfa-
fetoproteína.
• Si en un TAC abdominopélvico se hubiera hallado un
conglomerado adenopático metastásico mayor de 5
centímetros se clasificaría este caso como N2.
3. Respecto a los marcadores tumorales séricos del cáncer de

testículo, lo más esperable en este caso hubiera sido encontrar:

• Beta-HCG positiva y alfa-fetoproteína negativa.
• Alfa-fetoproteína y beta-HCG positivos.
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• Alfa-fetoproteína y beta-HCG negativos (tal y como ocurrió).
4. En el estudio de extensión mediante pruebas de imagen del

cáncer testicular está indicada en todos los casos la realización
de:
• Ecografía abdominal y retroperitoneal.

• Resonancia magnética del sistema nervioso central.
• Gammagrafía ósea.
• TAC torácico y abdominopélvico.
5. Señale la respuesta falsa sobre el tratamiento del cáncer

testicular de células germinales estadio I:
• El gold estándar de tratamiento es la orquiectomía radical por

vía inguinal.
• La cirugía debe acompañarse de seguimiento estrecho
posterior.
• La quimioterapia adyuvante no está indicada en casos de bajo
riesgo de recidiva.
• La radioterapia adyuvante está indicada en todos los casos.
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Quistes en vesículas
seminales, importante
ver más allá
Autores:
Elvira Polo Alonso, Juan José Colombo.
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Anamnesis
Paciente varón de 45 años que acude a consultas externas de
Urología por hemospermia. Refiere molestias a nivel perianal,
síndrome miccional y dolor al eyacular. No cuadros de infección
de tracto urinario. Dinámica miccional con frecuencia nocturna
de 0-1 vez y diurna de 2-3 horas. Chorro miccional disminuido de
calibre y proyección. No hematuria. No estranguria.
Como antecedentes personales síndrome depresivo y

hemorragia subaracnoidea sin secuelas. En seguimiento previo
por Hiperplasia Benigna de Próstata en tratamiento con Tebetane.
Examen físico
Tacto rectal: tono y contractilidad de esfínter anal conservado
sin signos de fisura anal. Próstata volumen I, lisa y elástica.
Vesícula seminal derecha palpable, sin aumento de consistencia
• Analítica sanguínea: hemograma y coagulación normales.
Bioquímica general normal, salvo colesterol 269 mg/dl. PSA
1,18. PSA libre 0,41. PSA libre/PSA total 34,7%.
• Análisis de orina: negativo.
• Urocultivo: negativo.
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• Ecografía transrectal: Próstata de 15 cc con discreta hipertrofia
de lóbulo medio. Vesículas seminales simétricas con aumento
de tamaño de la derecha que presenta formaciones quísticas
rellenas de sangre con niveles. Vesícula seminal izquierda
normal.
• Ecografía abdominal: riñón izquierdo compensador. Agenesia

renal derecha. No litiasis ni dilatación de vías. Vejiga de paredes
lisas y nítidas. Próstata de 26 cc. Vesícula seminal derecha
aumentada de tamaño con imagen hiperecógena de 1,7 cm en
su interior, probablemente en relación con hematoma dentro
de la vesícula (20 días antes se realizó ecografía transrectal
sin biopsia). Sin poder descartar totalmente neoformación. Se
recomienda valorar realizar Resonancia Magnética.
• Flujometría normal
• Se solicita Resonancia Magnética (imagen 1, 2) aumento de

tamaño polilobulado de la vesícula seminal derecha, que
contiene múltiples formaciones quísticas de hasta 2,5 cm,
muchas de ellas con contenido en su interior y alguna con un
nivel líquido, compatible con hemorragia intraquística.
• En nuevo tacto rectal: vesícula seminal derecha palpable en

forma de quistes arrosariados aumentados de consistencia sin
afectación extravesicular.
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Manejo diagnóstico-terapéutico
Ante los hallazgos de las pruebas complementarias sin ser
posible descartar una neoformación, se decide nueva ecografía
con biopsia de vesícula seminal.
Hallazgos biopsia: vaciado de las dos vesículas seminales

obteniendo material rojo parduzco, que sugiere contenido
hemático evolucionado.
Se procede a estudio anatomopatológico de la muestra: citología

fondo necroinflamatorio con celularidad epitelial indemne.
Biopsia vesícula seminal derecha: cilindro de tejido conectivo
parcialmente revestido por epitelio vesical sin alteraciones
histológicas relevantes.
Así mismo se realiza estudio microbiológico del semen, siendo

éste negativo para Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma y hongos.
Diagnóstico
Proceso inflamatorio crónico inespecífico de vesículas seminales.
Tratamiento
Dada la mejoría clínica del paciente, a pesar de mantener escozor
miccional y al eyacular; se decide manejo conservador pautando
tratamiento con Finasteride 5mg cada 24 horas y continuar
tratamiento con Tebetane.
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Evolución
El seguimiento se ha realizado a lo largo de 5 años hasta la
fecha, llevándose a cabo ecografías de seguimiento y analítica
sanguínea y de orina. En última revisión el paciente se encuentra
subjetivamente mejor. Ecografía transrectal estable, sin cambios
respecto a estudios previos, encontrándose la vesícula seminal
derecha aumentada de tamaño con formaciones quísticas con
contenido espeso y móvil y alguna calcificación parietal (Imagen
3, 4) Se mantiene el tratamiento sin cambios y se cita para
revisión anual y ecografía transrectal sin biopsia.
Discusión
La presencia de quistes en las vesículas seminales puede tener
un origen congénito o adquirido. Aquellos de causa congénita se
suelen asociar a la presencia de anomalías urogenitales, como
son la agenesia o disgenesia renal, la inserción ectópica de
uréter o la agenesia de los conductos deferentes. En los casos
adquiridos el origen puede estar en una hiperplasia benigna de
próstata, infección crónica o cirugía prostática.
Dentro del grupo de etiología congénita cabe destacar la

asociación con la agenesia renal, denominándose Síndrome
de Zinner a la coexistencia de quistes en vesícula seminal y
agenesia renal ipsilateral. Éste es consecuencia de un desarrollo
embriológico anómalo del conducto de Wölff entre la 4º y 13º
semana de gestación.
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Otra entidad que se ha asociado a la presencia de quistes
localizados en las vesículas seminales, es la enfermedad
poliquística renal autosómica dominante. Aunque la afectación
extrarrenal más prevalente son los quistes a nivel hepático,
no es infrecuente el hallazgo en las vesículas seminales; sin
embargo existen datos limitados en la literatura.
Frecuentemente el paciente se encuentra asintomático pero

pueden presentarse una serie de síntomas que deben guiarnos
en el diagnóstico: síndrome miccional, molestias perineales o
escrotales, infecciones urinarias recurrentes, dolor al eyacular o
hemospermia.
Igualmente puede existir una infertilidad asociada cuya causa

podría ser la obstrucción de los conductos eyaculadores
por los quistes, generando un descenso del volumen
eyaculatorio asociado a azoospermia, oligozoospermia u
oligoastenozoospermia. Para algunos autores la patogenia de la
infertilidad en relación a los quistes en las vesículas seminales no
está clara.
Es importante hacer un diagnóstico diferencial con otra serie

de patologías como los quistes prostáticos, utriculares o
mullerianos; riñón pélvico hidronefrótico, absceso pélvico,
tumores vesicales y rectales, divertículos en colon o vejiga; y
adenopatías.
Por lo tanto ante el hallazgo de quistes en vesículas seminales

debemos tener presente la necesidad de un estudio exhaustivo
del tracto urinario en busca de anomalías, fundamentalmente a
98
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nivel renal. Para ello nos basaremos principalmente en pruebas
de imagen.
Bibliografía
1. “Eyaculatory duct obstruction caused by a right giant
seminalvesicle with an ipsilateral upper urinary tract agenesia:
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100
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Test
1. En caso de que exista infertilidad asociada:
• Siempre necesitarán procedimientos de reproducción asistida.

• El único tratamiento es la extirpación de las vesículas
seminales, con lo que no se resolvería.
• No existen casos de infertilidad asociada.
• Se podría resolver.
2. ¿Por qué no se llegó a realizar resección transuretral (RTU) de

conductos eyaculadores en este paciente?
• Por los resultados de la biopsia.

• Por la mejoría clínica del paciente.
• Debería haberse realizado.
• La RTU no se plantea como medida terapéutica en estos casos.
3. ¿Por qué no realizar en nuestro paciente una vesiculografía

como método diagnóstico?
• La ecografía transrectal es la primera prueba de imagen para

el diagnóstico.
• Es preferible la Tomografía computerizada antes que la RM.
• La Resonancia Magnética da el diagnóstico definitivo.
• Está indicado realizarla, es el primer método diagnóstico que se
debería haber empleado.
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4. En las pruebas por imagen empleadas para el diagnóstico,
¿cómo se observaría el resto de la vesícula seminal?
• Parénquima inflamatorio.
• Normal.
• Es una afectación global, no se trata de quistes aislados.
• No se observa en la imagen.
5. En el Síndrome de Zinner la agenesia renal se asocia a un fallo

en el desarrollo embrionario de:
• Pronefros.
• Ninguno.
• Metanefros.
• Mesonefros.
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Empiema peneano
idiopático
Autores:
María Fernanda Manzanedo Bueno, Angel Abengózar Gar-
cía Moreno, Angel Daniel Urbina Lima, Juan Jose Colombo
Stenstrom, Ana Belén Albano del Pozo, Elvira Polo Alonso,
Juan Alonso Cabo González.
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Anamnesis
Paciente de 23 años con antecedentes personales de
postioplastia en 2 ocasiones a los 6 años.
Acude a Urgencias por dolor en pene de 4 días de evolución. No

secreción por uretra. No síndrome miccional. No traumatismo
ni relaciones sexuales de riesgo. Valorado por su médioco de
atención primaria, pautando antibioterapia con ciprofloxacino, es
derivado para valoración urgente por urología.
Exploración Física: Testículos en bolsa escrotal normales. Gran

edema de prepucio y pene. Fimosis puntiforme. Secreción
blanquecina y maloliente por orificio de prepucio. Imposibilidad
de retracción del mismo. Zona indurada dolorosa de en parte
dorsal de pene de aproximadamente 1 cm.
Pruebas Complementarias: Analítica Hb 14 g7dl Leucocitos

18.300 Nrutrófilos 77% Plaquetas 172.000
Tras datos clínicos y analíticos se decide exploración quirúrgica

urgente
Bajo anestesia raquídea y tratamiento antibiótico con

meropenem se realiza circuncisión objetivándose a nivel de tercio
distal de cuerpo cavernoso izquierdo zona de coloración oscura
fluctuante y abscesificada. Cuviertas peneanas muy engrosadas.
Se realiza incisión con bisturí frío drenando abundante pus.
Se dan 3 puntos sueltos con vicryl para cierre de albugínea.
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Reparación de circuncisión. Colocación de sonda vesical y vendaje
compresivo de pene.
Antibioterapia de amplio espectro con meropenem de forma

empírica hasta resultado de cultivo.
Resultado de cultivo: Estafilococo aureus
Buena evolución posterior. El paciente no presenta disfunción

eréctil ni ircuvación peneana al mes postoperatorio.
Discusión
Los abscesos peneanos son una entidad clínica poco frecuente, la
cual se presenta predominantemente en pacientes con estados
de inmunosupresión, como diabetes mellitus, infección por VIH
o infecciones crónicas. El agente etiológico más comúnmente
encontrado es E. coli, seguido de Neisseria gonorrhoae en
pacientes con historia previa de enfermedades de transmisión
sexual
Este tipo de abscesos se desarrollan superficialmente,

especialmente como induraciones lineales sin envolver
estructuras profundas . Las localizaciones profundas de este
tipo de abscesos se pueden explicar en aquellos casos en que
existe un traumatismo genital previo. Por otro lado, las posibles
etiologías descritas para la formación de abscesos de cuerpo
cavernoso son las inyecciones de fármacos vasoactivos para el
tratamiento de la disfunción eréctil, complicaciones de medios
diagnósticos tipo caversonografia , priapismo, colocación de
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prótesis de pene, infecciones perianales. Incluso se ha descrito
algún caso sin un foco infeccioso cercano, y cuya vía posible fue
la hematógena a partir de una caries infectada.
El diagnóstico de un absceso del pene se basa en la correcta

exploración física.
La ecografía con transductor del alta frecuencia aporta gran

información sobre colecciones existentes .Algunos autores
utilizan la caversonografia como medio diagnóstico de los
abscesos de los cuerpos cavernosos .A veces el TAC es necesario
para determinar su extensión, y necesario en aquellos casos
de localización posterior y que presentan tal componente
inflamatorio que dificulta la exploración peneana.
El tratamiento se basa en el drenaje de la colección, con

adecuada cobertura antibiótica, abarcando los microorganismos
causales, o en su caso, tomando en cuenta la presencia de
bacterias formadoras de gas.
Las posibles complicaciones postoperatorias incluyen la pérdida

de la función eréctil, con un deterioro de la función sexual, así
como la incurvación peneana secundaria a la fibrosis que provoca
el proceso inflamatorio desencadenado por la infección, inclusive
con deformidad estética y funcional importante del pene.
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Bibliografía
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Test
1. Sobre la postoplastia:
• Consiste en la sección longitudinal de anillo fibroso con sutura

transversal.
• Se puede utilizar en balanopostitis de repetición en pacientes
pediátricos.
• Es la técnica empleada en cirugía pediátrica para la fimosis.
• Es una técnica quirúrgica mutilante utilizada en la fimosis.
2. ¿A este paciente le hubieses pedido alguna prueba de imagen?
• Se solicitaría TAC que es necesario para determinar su

extensión.
• El diagnóstico siempre se debe hacer con exploración física,
ecografía y TAC .
• La ecografía nos aportaría gran información sobre colecciones
existentes.
• El diagnóstico de un absceso del pene se basa en la correcta
exploración física, si se hubiera tenido dudas se podría haber
solicitado una ecografía de pene.
3. Cúal es el microorganismo más frecuente que causa absceso

en el pene:
• E. coli
• Proteus Mirabilis
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• Neisseria gonorrhea
• Stafilococo aureus
4. La etiología más frecuente de formación de abceso de cuerpo

cavernosos puede ser:
• Inyección intracavernosa de prostanglandinas

• Colocación de prótesis de pene
• Abcesos perianal
• Orquiepididimitis
5. La complicación más frecuente de la cirugía drenaje de abceso

de cuerpo cavernosos es:
• Disfunción eréctil
• Eyaculación precoz
• Incurvación peneana secundaria a fibrosis
• Dolor de pene con la erección
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Fístula renocólica
secundaria a quiste
renal roto
Autores:
Isabel Barceló Bayonas
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Introducción
El hallazgo de una fístula reno-cólica (FRC) representa un
hecho bastante raro y responde a un proceso inespecífico e
insidioso. Se han documentado muy pocos casos en la literatura,
encontrándose la mayoría en colon izquierdo. El diagnóstico
se realiza con estudios radiológicos y el manejo debe ser
individualizado para cada paciente1,2.
Presentamos el caso de un paciente con FRC como hallazgo

incidental sin traumatismo previo.
Caso clínico
Varón de 78 años con antecedentes de HTA, cardiopatía
isquémica con episodios de ángor de esfuerzo desde 2012 y by-
pass Aorto-coronario en 2013. Hipertrofia benigna prostática y
enfermedad renal crónica estadio 3.
El paciente acude a urgencias de nuestro hospital por dolor de 24

horas de evolución a nivel de hipocondrio derecho, continuo, con
irradiación hacia la espalda, que asocia dos vómitos de contenido
alimentario y fiebre de hasta 38ºC. En la exploración física
destaca peritonismo y defensa a nivel de hipocondrio y flanco
derecho. En la analítica, se observa leucocitosis discreta con
neutrofilia. Se realizó ecografía abdominal urgente con hallazgos
compatibles con pielonefritis aguda derecha complicada con
quistes renales, tumefacción de la grasa perirrenal y mínima
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cantidad de líquido en la zona por lo que se ingresa con
tratamiento antibiótico intravenoso, fluidoterapia y protocolo
de nefroprotección para realizar TC de abdomen con contraste
i.v.. En TC se objetiva presencia de hematoma subcapsular renal
derecho y sangrado intraquístico.(Figuras 1 y 2)
Durante el ingreso el paciente presentó hematuria franca con

descenso de tres puntos de hemoglobina (de 9.7 a 6.8 g/L) que
requirió trasfusión de 2 concentrados de hematíes y colocación
de sonda vesical. Se consultó con Servicio de Radiología
intervencionista para valoración de embolización pero, dado
que no existían datos de sangrado quístico en Angio TC, no se
consideró susceptible de ésta, recomendándose por parte de
Cardiología, cambio de Tromalyt por Adiro 100 mg para mejor
control del sangrado. El paciente evolucionó satisfactoriamente
por lo que se decide alta al mes del ingreso.
A las 3 semanas del alta hospitalaria volvió a consultar

por fiebre de hasta 38ºC realizándose TC que informó de
hematoma subcapsular renal derecho en evolución, sin cambios
sustanciales en su tamaño salvo una mínima disminución en su
diámetro antero-posterior. Rotura de un quiste renal derecho con
presencia de colección perirrenal y burbuja de gas en su interior
de dudosa significación (Figura 2).
Resto sin variaciones significativas con respecto a los estudios

previos. Se decide ingreso para control del hematoma y proceso
febril con antibioterapia de amplio espectro. Fue necesario
colocación de catéter de drenaje radiológico con salida de
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material purulento que se cultivó verificándose el crecimiento de
E.coli multirresistente.
En los sucesivos TC de control del drenaje del hematoma se

objetivó una fístula reno-cólica (Figura 3 y 4). Debido a la
persistencia de fístula reno-cólica al colon ascendente durante
dos meses sin resolución con tratamiento conservador se
decide, en sesión conjunta de los Servicios de Cirugía y Urología,
intervención quirúrgica. En quirófano se encuentra un plastrón
inflamatorio entre cara posterior del ángulo hepático de colon y
riñón derecho, sin otros hallazgos patológicos.
Se realizó liberación de plastrón inflamatorio, hemicolectomía

derecha y anastomosis ileo-cólica L-L mecánica. No se observó
patología renal y, dada la situación de insuficiencia renal del
paciente, se decidió conservar el riñón.Durante el postoperatorio
el paciente presentó un cuadro de íleo paralítico que se resolvió
de forma conservadora sin otras complicaciones, siendo dado de
alta a los 17 días de la cirugía.
Discusión
La aparición de fístulas renocólicas es una patología muy
infrecuente habiéndose comunicado en torno a 100 casos en
la literatura científica. Estas fístulas se pueden clasificar en
traumáticas y espontáneas; a su vez las traumáticas pueden
dividirse en yatrógenas, por accidente o actos violentos
(disparo).
Las espontáneas aparecen habitualmente como consecuencia de

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un proceso inflamatorio, infeccioso o tumoral, siendo la causa
más frecuente la tuberculosis genitorurinaria y la pionefrosis
litiásica. En nuestro caso, su origen fue espontáneo secundario a
la rotura de un quiste renal, dicha etiología no ha sido reportada
anteriormente1-4.
La clínica es muy variable y va desde síntomas generales

síndrome constitucional, deshidratación, diarrea, síntomas
urinarios (neumaturia, fecaluria) hasta cuadros graves de
abdomen agudo u obstrucción intestinal. Nuestro paciente
debutó con un cuadro de abdomen agudo y sepsis que requirió
ingreso hospitalario lo que permitió objetivar la fístula4,5.
El diagnóstico se realiza habitualmente por estudios de imagen

siendo los más útiles el enema opaco de colon, la pielografía
retrógrada y el TAC. Los raros casos en los que fistuliza hacia la
piel (10%) la prueba más útil es la fistulografía3-6.
En cuanto al tratamiento, las fístulas de origen yatrógeno suelen

resolverse de forma conservadora siempre que el paciente esté
estable hemodinámicamente, con función renal normal y sin
signos de sepsis ni complicaciones sistémicas. En estos casos
el uso de un doble J ha demostrado ser eficaz en la resolución
precoz de la fistula.
En el resto de casos el tratamiento de elección es la cirugía con

nefrectomía si el riñón está afectado y resección intestinal con
anastomosis primaria. Nosotros optamos por un tratamiento
quirúrgico debido a que no respondió con el tratamiento previo
(drenaje radiológico y antibioterapia)7,8.
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El pronóstico depende de la enfermedad de base siendo
los de origen neoplásico renal de muy mal pronóstico y los
espontáneos secundarios a patología benigna, como en nuestro
caso, de excelente pronóstico1.
Bibliografía
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123
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FIGURA 1. Corte axial de TC abdominal. Hematoma subcapsular renal

derecho. Rotura de un quiste renal derecho probablemente al espacio
perirrenal con presencia gas.
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FIGURA 2. Corte axial de TC abdominal. Colecciones perirrenales

derechas con gas en su interior.
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FIGURA 3. Corte axial TC abdominal. Paso de contraste desde la cavidad

anfractuosa perirrenal hacia el colon derecho. Confirmación fístula
renocólica.
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FIGURA 4. Fistulografía. Fístula de la colección perirrenal drenada con

catéter al colon derecho inmediatamente proximal a la válvula ileocecal.
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Test
1. En pacientes con infecciones urinarias crónicas y aparición
de fístulas abdominales por extensión extrarrenal debemos
pensar en:
• Absceso por E.coli multirresistente.

• Litiasis coraliforme.
• Quiste renal simple.
• Pielonefritis xantogranulomatosa.
2. En los raros casos en que fístulizan a la piel, la prueba más útil

sería:
• PET-TAC.
• Ecografía de partes blandas.
• RMN.
• Fistulografía.
3. Las entidades patológicas que dan origen más frecuentemente

a este tipo de fístulas son:
• Tuberculosis genitourinaria y neoplasias agresivas

• Abscesos renales cavitados
• Tuberculosis genitourinaria y la pionefrosis con cálculos
• Tumores sincrónicos del colon relacionados con síndromes
genéticos de baja frecuencia
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4. El tratamiento de elección en las fístulas renocólicas no
yatrógenas es :
• Individualización de tratamientos según el paciente siendo rara

la conservación renal.
• Inevitablemente nefrectomía radical debido a la gravedad del
paciente.
• No existe consenso sobre el tratamiento más eficaz debido al
mal pronóstico de estos pacientes.
• Resección instestinal con anastomosis primaria más
nefrectomía del riñón afecto si existe buena función renal.
5. ¿Qué prueba de imágen no usaríamos de entrada para el

estudio de fístulas cólico-renales?
• Enema opaco
• TC
• RMN
• Pielografía retrógrada
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Prolapso de uretra
trombosado, importancia
de la exploración física
Autores:
María Fernanda Manzanedo Bueno, Juan Alonso Cabo
Gonzalez, Angel María Abengózar García Moreno,
Blanca María Gordillo Morera
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Introducción
Mujer de 67 años con antecedentes personales de siete partos
normales, intervenida de hernia umbilical con malla y extirpación
de faldón graso,cistocele y ligadura de trompas de Falopio.
Derivada de ginecología para valoración urológica por hematuria

y sangrado uretrovaginal desde hace un mes. No sangrado
rectal. Escozor miccional , disuria, polaquiuria y tenesmo
desde hace una semana. No fiebre. No otra sintomatología
acompañante.
Exploración física: Genitales externos normales. Rodete de

mucosa que protuye por meato uretral redondeada y no
dolorosa al roce . Rectocele grado I.
Se realiza sondaje vesical con sonda de un solo uso por el centro

de la lesión evitando traumatizarla, saliendo orina clara.
Pruebas complementarias: urocultivo positivo a E. Coli.
Se instaura tratamiento con estriol en óvulos y norfloxacino.

La paciente es revisada al mes refiriendo mejoría del síndrome
miccional. La lesión no ha disminuido de tamaño, y se objetiva
zona ulcerada en parte lateral de la misma muy dolorosa con la
exploración.
Se decide cirugía programada de la lesión y así poder descartar

posible patología neoplásica. Con anestesia raquídea se realiza
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exéresis de mucosa prolapsada con colocación de sonda vesical
durante 2 días.
La paciente presenta buena evolucíon. Se recomienda ejercicios

de rehabilitación de suelo pélvico.
El resultado anatomía patológica es mucosa uretral con

proliferación vascular y trombosis , leve-moderado infiltrado
inflamatorio mononuclear en submucosa ;descartándose
malignidad de la lesión.
Discusión
El prolapso de la mucosa uretral en la mujer está formado por
una eversión circular de la mucosa de la uretra que protruye
alrededor del meato. La etiología y la fisiopatología no están
claras. La causa podría ser congénita o adquirida, ya que se ha
descrito tanto en mujeres ancianas como en niñas prepuberales.
Los prolapsos adquiridos se han relacionado con múltiples

factores desencadenantes tales como aumentosrepentinos de
presión abdominal (por pérdidas de adherencia entre la capa de
músculo liso longitudinal interna y circular externa), infecciones
urinarias recidivantes, traumatismos abdominopélvicos,
quemaduras, malnutrición, déficits estrogénicos (mujeres
postmenopáusicas, ooforectomía, tras quimioterapia) o abusos
sexuales.
En mujeres postmenopáusicas,es mucho más frecuente la

disuria, la urgencia y el aumento de frecuencia miccional junto
con la posibilidad de retención urinaria. (grandes prolapsos que
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produzcan estrangulación de la mucosa) y dispareunia. En casos
de trombosis y necrosis, el sangrado uretral y el dolor local
serán los síntomas predominantes.
El diagnóstico es obvio por inspección, al hallarse una

tumoración circular que rodea todo el meato. a diferencia de la
carúncula uretral, en la que el orificio se encuentra en la zona
superior. El examen físico es lo único que se requiere puesto
que es la única lesión que rodea el meato por completo. El
cateterismo vesical a través de un orificio localizado en el centro
de la masa hace el diagnóstico diferencial con la carúncula
uretral, donde el orificio está situado encima de la masa.
Para la exclusión de enfermedad neoplásica y el ureterocele
ectópico prolapsado (en el caso de prolapso parcial), algunos
autores recomiendan la realización de urografía intravenosa
y cistoscopia. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el
prolapso vesical, el ureterocele, el uréter ectópico, los quistes
uretrales y los sarcomas de partes blandas. En la menopausia se
debería pensar en los pólipos, los condilomas y las carúnculas.
El tratamiento es discutido. Si el prolapso es típico,el tratamiento

local con estrógenos y un seguimiento cuidadoso serán
suficientes; son útiles los antibióticos tópicos, los baños de
asiento y los antiinflamatorios.
Si estas medidas no son efectivas, o en casos de prolapsos

incarcerados o de grandes dimensiones, se recomienda la
exéresis quirúrgica de la mucosa prolapsada y la posterior
sutura de la mucosa sana al borde uretral, generalmente
133
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con buenos resultados postoperatorios. Otras alternativas
terapéuticas descritas son la ligadura sobre el catéter uretral, la
electrocoagulación y la criocirugía
Bibliografía
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Imágenes
Prolapso de uretra.
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Test
1. El prolapso adquirido de uretra esta realacionado con. Elige la
FALSA:
• Traumatismos abdominopélvicos.
• Neoplasia vesical.
• Infecciones urinarias de repetición.
• Déficit de estrógenos.
2. En mujeres potsmenopáusicas la clínica más frecuente del

prolapso de uretra es:
• Disuria y urgencia.
• Aumento de frecuencia miccional y retención urinaria.
• Dolor en hipogastrio.
• Hematuria con coágulos.
3. El prolapso de uretra es:
• Eversión parcial de mucosa uretral.

• Lesión que rodea al meato por completo.
• Lesión sésil o pedunculada.
• Dependiente de cara posterior de uretra.
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4. El tratamiento del prolapso de uretra es:
• Conservador con baños de asiento, estrógenos y reducción

manual.
• Conservador con antibióticos tópicos y antiinflamatorios.
• Si el prolapso es incarcerado se recomienda exéresis de la
mucosa pudiendose así realizar un diagnóstico diferencial con
neoplasias vesicales.
• Resección transuretral de la mucosa prolapsada.
2. El diagnóstico diferencial debe hacerse con: Elige la respuesta

FALSA:
• Rectocele.
• Ureterocele.
• Neoplasia vesical o uretral.
• Carúncula.
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Perforación de un
divertículo vesical
secundaria a retención
aguda de orina
Autora:
Ángela Rivero Guerra
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Introducción
Paciente de 85 años, de origen británico, que consulta en
Urgencias por dolor en hipogastrio de varias horas de evolución,
asociado a imposibilidad para la micción. Refiere disminución de
diuresis en los días previos.
A la exploración física presenta Tª 36’2ºC, TA 132/90mmHg, FC

76 lpm. Se palpa masa en hipogastrio, dolorosa a la palpación,
sin otros hallazgos en la exploración.
En la analítica de sangre extraída en Urgencias: Glucosa 95,4mg/

dL; Creatinina 4,91mg/dL; Urea 251,4mg/dL; sodio 136 mmol/L,
potasio 5 mmol/L. Hemograma: Leucocitos 10500 (N94%,L4%),
Hb 14.4g/L, VCM 94.1, Plaquetas 182000. Coagulación: normal.
Análisis básico de orina: Nitritos negativos, Leucocitos 50-100/

campo, Hematíes 5-10/campo, Bacterias ++.
En Urgencias se realiza sondaje vesical, con salida de más de

500cc de orina clara. Se decide ingreso para monitorización de
función renal que se normaliza en las primeras 48 horas.
Al día siguiente a su ingreso, el paciente presenta cuadro de

dolor abdominal, con defensa en hipogastrio y fosa iliaca
izquierda. Se realiza TC de abdomen y pelvis con contraste en
el que se objetivan severos cambios inflamatorios en torno a la
vejiga que sugieren cistitis importante, más prominentes en el
lado izquierdo del espacio de Retzius donde se ha formado una
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colección de 13 x 3.5 cm (TxAP); así como importante aumento
de volumen prostático sin datos de uropatía obstructiva. Se
programa drenaje percutáneo de la colección, que se realiza sin
incidencias, enviándose muestras del líquido de drenaje para
cultivo.
Durante su ingreso el paciente presenta picos febriles, sin

evidencia de crecimiento de ningún microorganismo en los
cultivos realizados.
Se realiza cistografía con introducción de 300cc de contraste que

demuestra vejiga multidiverticular con una fuga en cara lateral
izquierda.
En ecografía transrectal se objetiva próstata con un volumen

aproximado de 141cc, con un tacto rectal no sospechoso.
Tras la disminución de la colección perivesical, se decide

retirada del catéter de drenaje y se da de alta al paciente con
sonda vesical, programándose para intervención quirúrgica de
hiperplasia prostática.
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Bibliografía
1. Campbell Urología. Walsh et al. 8ª Edición. Editorial
Panamericana.
Imágenes
Figura 1. Cambios inflamatorios en torno a la vejiga con formación de una

colección perivesical.
141
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Figura 2. Cistografía: Vejiga multidiverticular con fuga de contraste en

cara lateral izquierda.
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Test
1. ¿Cuál de las siguientes pruebas nos proporciona el diagnóstico
de certeza de hiperplasia prostática?
• Resonancia magnética multiparamétrica de próstata.

• Ecografía transrectal.
• TC de pelvis con contraste intravenoso.
• Análisis anatomopatológico.
2. ¿Cuál de las siguientes opciones representa el tratamiento

más adecuado para la hipertrofia prostática de este paciente?
• Tratamiento combinado con alfabloqueantes e inhibidores de la

5-reductasa.
• Resección transuretral de próstata.
• Adenomectomía prostática.
• Enucleación prostática con láser de Holmium.
3. ¿Cuál es la prueba de elección para demostrar una perforación

vesical?
• CistoTC.
• Cistoscopia.
• Cistografía.
• Urografía IV.
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4. ¿Cuál de las siguientes no está asociado a la retención aguda
de orina?
• Reflujo vesicoureteral.
• Dolor en hipogastrio.
• Insuficiencia renal prerrenal.
• Perforación de divertículo vesical.
5. Respecto a la fisiopatología de la hiperplasia prostática, ¿cuál

de las siguientes afirmaciones es incorrecta?
• La trabeculación del detrusor vesical en respuesta a la

hiperplasia prostática se debe a un aumento en la cantidad de
colágeno.
• Existe una hiperplasia verdadera de células prostáticas.
• Los receptores alfa 1B median la tensión activa del músculo
liso prostático.
• La hiperplasia prostática determina un aumento de la
resistencia uretral que conduce a alteraciones compensadoras
en la función vesical.
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Trombosis espontánea de
varicocele: una entidad
infrecuente
Autores:
Rocio Barrabino Martin , Ignacio Puche Sanz
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Anamnesis
Paciente de 30 años de edad con antecedentes personales de
varicocele inquieto grado III pendiente de intervención. Acude a
urgencias por aparición súbita de dolor en hemiescroto izquierdo
mientras trabajaba. No aparicion de fiebre ni otra clinica
acompañante.
Exploracion física
Varicocele izquierdo grado III (palpable y visible). Se evidencia una
estructura tubular indurada y dolorosa a la palpación paralela a
la dirección de los vasos espermaticos. Testes y resto de bolsa
escrotal de características normales
- Analitica general: dentro de la normalidad
- Ecografia: se aprecia ausencia de flujo doppler en alguno de los

vasos del varicocele izquierdo, tanto en la exploración en reposo,
como tras las maniobras de valsalva.
Juicio clinico
Trombosis parcial de varicocele izquierdo
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Tratamiento
Se inicia tratamiento conservador con heparina de bajo peso
molecular y antiinflamatorios no esteroideos. Se recomiendo uso
de slip ajustado y reposo relativo.
Evolucion
A los 15 días de tratamiento cedió el dolor aunque la
indicación persistió hasta dos meses después, desapareciendo
paulatinamente sin tratamiento alguno. Con intención
terapéutica y profiláctica, transcurridos 3 meses, se procedió
a la embolizacion percutanea femoral de las venas varicosas
izquierdas
Discusión
La trombosis de las venas espermaticas es una entidad clinica
infrecuente. La anatomia es un factor predisponente en la
etiología, lo que explica el predominio izquierdo. Otras etiologias
incluyen: traumatismos, obstruccion venosa por procesos
malignos, infecciones y estados de hipercoagulabilidad.
La palpación caracteristica de una vena varicosa indurada y

dolorosa a la palpación es un signo patognomonico. La ecografia
doppler confirma el diagnóstico. La actitud conservadora con
heparina de bajo peso molecular y antiinflamatorios constituye
el tratamiento de eleccion en estos casos. Si la terapia
conservadora no es eficaz se realizará tratamiento quirúrgico.
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Bibliografía
1. Peña, E; Caffaratti, J; Garat, JM. Tratamiento del varicocele en
el adolescente. Arch Esp Urol. 57(995-1002).2004.
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3. Fretz, PC; Sandlow, JL. Varicocele: current concepts in

pathophysiology, diagnosis, and treatment. Urol. Clin. North
Am. 29:921.2002.
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Ecografia con doppler color con transductor de alta frecuencia. Se

aprecia la ausencia de flujo doppler en algunos de los vasos del
varicocele izquierdo.
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Test
1. Señale la falsa:
• En el 2 por ciento de los casos existe afectación intratesticular.

• Su tratamiento puede ser laparoscopico.
• El reflujo venosos y la bajada de temperatura que aparece
jugar un papel importante en la disfunción testicular asociada
al varicocele.
• El varicocele tiene un efecto adverso en la espermato génesis.
2. Con respecto al varicocele, Señale la cierta:
• El drenaje venoso del testiculo se realiza a través de una sola

vena.
• La recidiva tras el tratamiento quirúrgico es infrecuente.
• Es una causa poco frecuente de infertilidad masculina.
• Tiene una influencia negativa en el crecimiento y funcion
testicular.
3. Señale la falsa:
• Entra dentro del diagnóstico diferencial del dolor escrotal

agudo.
• Se recomienda uso de heparina de bajo peso molecular y
antiinflamatorios.
• La hipercoagulabilidad puede ser un factor predisponente.
• Para el diagnóstico se recomiendo la realización de TAC.
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4. Con respecto a la trombosis de la vena espermatica, señale la
cierta:
• El tratamiento es controvertido.
• Es una enfermedad frecuente, más frecuente en el testiculo
derecho.
• Esta indicado el uso de antibióticos.
• Hay que realizar diagnóstico diferencial con la tromboangeitis
obliterante.
5. Con respecto al varicocele, señale la falsa:
• Es más frecuente en el testiculo izquierdo.

• El tratamiento quirúrgico es controvertido.
• Aparece hasta en el 70 por ciento de la población adulta
masculina.
• Es una malformación venosa muy frecuente.
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Ascitis quilosa: una
rara complicación
postquirúrgica
Autores:
Paloma Pellejero Pérez, Samuel Méndez Ramírez,
Alejandro Quintás Blanco, Cristina González Ruíz de León,
María de los Llanos Pérez Haro
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Motivo de consulta
Distensión abdominal y drenaje abundante por heridas
quirúrgicas.
Antecedentes Personales
Varón de 27 años, fumador, obeso y con trastorno de ansiedad
como únicos antecedentes personales.
Antecedentes Urológicos
Es intervenido a los 26 años de masa testicular izquierda con
marcadores tumorales elevados (AFP: 147,9 y Beta-hCG 98.6),
realizándose orquiectomía inguinal + colocación de prótesis.
Informe AP: tumor germinal mixto con predominio de carcinoma

embrionario y algunas áreas sugestivas de tumor del seno
endodérmico. No infiltración vascular ni de rete-testis. pT1Nx.
Tras la cirugía los marcadores continúan elevados y en ecografía

y TAC postoperatorios se observa un conglomerado adenopático
retroperitoneal paraaórtico izquierdo, que comienza justo por
debajo del hilio renal, de 84 mm x 43 mm x 40 mm, sin otros
signos de extensión (IMAGEN 1). Se inicia por tanto tratamiento
quimioterápico adyuvante con EPE (Etopósido, Paclitaxel,
Epirrubicina), completando 4 ciclos con buena tolerancia.
A los 3 meses los marcadores se han negativizado pero persiste

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la masa retroperitoneal, aunque de tamaño significativamente
menor: 31 x 12 mm (IMAGEN 2), por lo que nos lo derivan
para cirugía. Se realiza entonces, sin incidencias, exéresis
laparoscópica de la masa residual paraaórtica izquierda, siendo
el paciente dado de alta al 3º día de postoperatorio. La anatomía
patológica resultó de características benignas, con fibrosis y una
posible zona con componente teratomatoso.
Enfermedad Actual
Acude a urgencias una semana después del alta por distensión
abdominal progresiva y drenaje de material purulento y de
escasa cuantía por la herida del trócar inferior. Posteriormente
se hace de aspecto lechoso, más abundante y con débito diario
hasta que, tras un esfuerzo, se produce salida de gran cantidad
de líquido por todas las incisiones de la laparoscopia. No refiere
fiebre ni dolor abdominal.
Exploración física
Tª 37,7ºC. Abdomen globuloso, poco depresible, no doloroso a la
palpación salvo molestias en flanco izquierdo donde se observan
signos de celulitis. Signo de la oleada ascítica +. Salida de líquido
blanquecino por dos de las heridas quirúrgicas.
La analítica sanguínea no llama la atención: Hb 14,4 g/dL, 10.500
leucocitos/mm3 (83%N), Urea 32 mg/dL. Cr 0’77 mg/dL. PCR
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0,9 mg/L. La bioquímica del exudado es compatible con líquido
ascítico: presencia de hematíes, linfocitos, proteínas y amilasa.
Se realiza TAC abdómino-pélvico urgente que demuestra una
colección irregular paraaórtica izquierda de 46x34x106 mm
no sobreinfectada y discreta cantidad de líquido perihepático,
periesplénico, en gotieras y pelvis. No hay extravasación
de contraste. Además, se objetiva celulitis a nivel de pared
abdominal anterior y lado izquierdo, sin abscesos (IMAGEN 3 y
4).
Impresión diagnóstica
Ascitis secundaria a probable fístula linfática postoperatoria.
Evolución
El paciente ingresa en la planta de urología con el diagnóstico
inicial de fístula linfática y ascitis secundaria a linfadenectomía
retroperitoneal.
Se inicia tratamiento conservador con dieta hiperproteica y

baja en grasas y se solicita bioquímica completa del líquido
de drenaje: colesterol 87 mg/dL, triglicéridos 1147 mg/dL,
proteínas totales 32’7 g/l, amilasa 18 U/L, linfocitos 83, PMN 13.
Confirmamos así que se trata de una fístula quilosa e iniciamos
tratamiento con Somatostatina 3 mg ev/12h y triglicéridos de
cadena media observando disminución del débito de los drenajes
los primeros 5 días. Solicitamos interconsulta al Servicio de
Nutrición para seguimiento. Al 6º día se produce drenaje
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espontáneo de 4 litros y medio por las heridas abdominales,
por lo que se decide comenzar con nutrición parenteral. En
control radiológico observamos disminución significativa de la
colección para-aórtica, con unas medidas de 32 x 30 x 80 mm, y
persistencia de líquido libre intraperitoneal (IMAGEN 5).
La evolución es buena, con disminución del débito del drenaje

hasta hacerse nulo cuatro días después, razón por la cual se
prueba tolerancia oral con dieta baja en grasas y suplementos
de triglicéridos de cadena media. 48 h después el paciente nota
de nuevo aumento del perímetro abdominal y disnea, precisando
paracentesis evacuadora (6 litros). Volvemos a dejar lo en
dieta absoluta y con nutrición parenteral ya que parece que la
fístula continúa activa. Es preciso realizar otra paracentesis
dos semanas más tarde ya que en ecografía de control persiste
gran cantidad de líquido, pero ahora débilmente ecogénico.
Se obtienen 5,4 litros de líquido claro, lo que indica que el
tratamiento dietético y la somatostatina están siendo efectivos,
tratándose ahora solamente de líquido linfático y peritoneal, sin
componente quiloso.
Se completan 4 semanas de nutrición parenteral y comprobamos

por imagen la ausencia de ascitis. En este momento se reanuda
progresivamente la alimentación oral, reduciendo el aporte
parenteral hasta su retirada.
El paciente es dado de alta después de casi dos meses de

ingreso con el siguiente tratamiento pautado por el servicio de
Nutrición: Somatostatina subcutánea 0,1 mg c/8h, dieta muy baja
en grasas y rica en proteínas, triglicéridos de cadena media, un
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multivitamínico y un suplemento dietético hipercalórico exento
de grasas.
Es visto en consulta a los 15 días con una ecografía que

demuestra la ausencia de líquido intra-abdominal y, por ende, la
resolución de la fístula, por lo que se suspende el tratamiento y
se reintroduce progresivamente el aporte de grasa en la dieta.
Actualmente sigue sus revisiones oncológicas periódicas, sin

recidivas.
Discusión
La ascitis quilosa es la extravasación y acumulación líquido
linfático, quilo, en la cavidad abdominal. Se trata de una entidad
muy poco frecuente, de la que hay poca literatura y toda basada
en experiencias clínicas publicadas.
En su patogenia pueden intervenir diferentes entidades, siendo

las más frecuentes las neoplasias abdominales malignas
en adultos y las malformaciones congénitas del sistema
linfático en los niños. Otras causas menos frecuentes son
la cirrosis e enfermedades infecciosas por micobacterias,
principalmente (1,2). También puede presentarse, aunque
con poca frecuencia, como una complicación postquirúrgica
tras un abordaje abdominal, siendo las cirugías de la aorta
abdominal lo más común (81% de los casos) (1) seguido
de cirugía oncológica, especialmente linfadenectomías
retroperitonelaes extendidas (3). Su incidencia no está clara,
pero en grandes series de linfadenectomía retroperitoneal por
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cáncer de testículo se demostró en un 1,2-15%, constituyendo
la segunda causa postquirúrgica más importante (1,4). Durante
la disección vascular se interfiere con las cadenas linfáticas
retroperitoneales pudiendo lesionar alguno de los grandes
linfáticos o incluso su lugar de confluencia, la cisterna del quilo,
que constituye el origen del conducto torácico, y se sitúa detrás
de la crura diafragmática a la altura de L1-L2 (1), produciendo de
esta manera una fístula linfática. Por ello es interesante intentar
sellar o clipar todos aquellos vasos linfáticos visibles. Aún así,
después de una linfadenectomía puede existir cierto grado
menor de escape linfático, pero la evolución más frecuente es
el cierre espontáneo de aquellos vasos más pequeños. Algunos
casos de linfocele y ascitis quilosa leve o moderada, pueden
pasar desapercibidos por la ausencia de síntomas o signos
clínicos relevantes (5).
En la ascitis quilosa el líquido es de apariencia lechosa, inodoro,

estéril y alcalino (6). Tiene un elevado contenido en triglicéridos
(150-1.100mg/dL), proteínas (>3 g/L) y linfocitos (400-7.000 x
103 /dL) y bajo en colesterol (<220mg/dL). La mayor morbilidad
de esta patología derivará de las pérdidas proteicas y lipídicas y
del compromiso inmunológico del paciente, con el consecuente
deterioro del estado nutricional (1).
La típica presentación clínica es un cuadro de distensión

abdominal progresiva, generalmente dentro de los primeros
siete días de postoperatorio. También puede ocasionar dolor
abdominal, náuseas, vómitos, disnea y signos clínicos de
desnutrición e hipoproteinemia, así como salida de líquido
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de aspecto lechoso a través de la herida quirúrgica o débito
cuantioso y prolongado del drenaje abdominal (1,7).
El diagnostico de sospecha se establece a través de la clínica

y una prueba de imagen, principalmente la TAC, aunque no
es específica de ascitis quilosa (8). Ocasionalmente y tras
permanecer en decúbito supino durante un período de tiempo
prolongado, se puede observar un nivel grasa-líquido en la
colección abdominal. Este signo radiológico es patognomónico
de ascitis quilosa (1). La confirmación diagnóstica se realizará
a través del análisis citoquímico del líquido ascítico, bien por
recogida del drenaje o por paracentesis. El examen microscópico
con Sudan III revelará la presencia de quilomicrones y leucocitos
con predominio de linfocitos (1). La linfangiografía fue una prueba
muy utilizada para el diagnóstico y localización anatómica de la
fístula en casos de planificación de tratamiento quirúrgico, pero
se trata de una prueba incómoda y con poca reproducibilidad (9).
También existe la gammagrafía linfática, que es una alternativa
no invasiva que permite identificar la fístula y seguir la evolución
de su débito, evaluando la respuesta al tratamiento (1).
Debido a su baja incidencia, no existe una conducta diagnóstica

y terapéutica clara para esta patología, por ello nos basamos
en la experiencia clínica de los casos descritos. Ante todo, se
debe hacer hincapié en la necesidad de intentar prevenir esta
complicación, y ello significa ligar o clipar todo vaso linfático, es
pecialmente aquellos distales.
La primera elección en el tratamiento de la ascitis quilosa

es el manejo conservador, para intentar disminuir el flujo
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linfático mesentérico y conseguir el cierre de la fístula quilosa:
drenaje, diuréticos y dieta baja en grasas e hiperproteica
con suplementos de triglicéridos de cadena media (TCM)
que aseguren un aporte adecuado de energía. Éstos son
directamente absorbidos a la circulación portal, sin pasar por
el sistema linfático (10). Si esta medida resulta insuficiente
o no es posible la dieta oral, se puede pautar una nutrición
enteral con características similares. En los casos refractarios
tras 2-3 semanas o con más de 1 litro al día de débito quiloso,
se recomienda iniciar nutrición parenteral ajustada a las
necesidades energéticas y proteicas del paciente. Esto permite
un reposo intestinal, que ayuda a la reducción en la producción
de linfa y, además, ayuda a restablecer los déficits nutricionales
que pueda presentar el paciente. Esta medida se debe mantener
al menos 3 semanas para conseguir una mejoría clínica (1),
habiéndose observado unas tasas de resolución de la fístula del
60 al 100% después de 2 a 6 semanas de nutrición parenteral.
Algunos autores la recomiendan como tratamiento inicial de
elección (1).
Si con esto no se resuelve el problema se puede añadir, o utilizar

aisladamente, Somatostatina u Octeótrido, su análogo. Estos
fármacos disminuyen el flujo linfático, la absorción de lípidos
y la concentración de triglicéridos en el conducto torácico al
reducir las secreciones gastrointestinales, el flujo esplácnico
y al aumentar la excreción grasa (1,11). Se han publicado tasas
de resolución de la fístula quilosa de hasta el 70-90% con
tratamiento conservador en un período de tiempo variable, que
oscila entre varios días y casi un año (7,12).
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La paracentesis evacuadora está indicada como paliación ante
ascitis muy sintomáticas, sin embargo, no deben realizarse
múltiples punciones o dejar un drenaje percutáneo permanente,
ya que podrían favorecer la perpetuidad de la fístula y contribuir
a la depleción nutricional e inmunológica del paciente, así como
aumentar el riesgo de infección (6).
Ante el fallo de las medidas conservadoras la alternativa es el

tratamiento quirúrgico, especialmente en fístulas de alto débito.
Se ha sugerido ante pérdidas de más de 1,5 L diarios durante 5-7
días (13), sin que exista consenso al respecto. La intervención
consiste en localizar el lugar de la fístula y ligar los vasos
linfáticos lesionados, para ello puede resultar útil realizar una
linfangiografía previa. También se ha descrito el uso de shunts
peritoneo-venosos, pero con poca indicación actual debido a su
alta tasa de complicaciones (5,7).
Existe controversia en cuanto al momento idóneo para pasar del

manejo conservador al quirúrgico. Hay autores que recomiendan
la cirugía precoz para disminuir las complicaciones metabólicas
derivadas de la fístula quilosa, pero hay otros que la consideran
de elevada dificultad y morbimortalidad y, por tanto, de
segunda elección dadas las altas tasas de éxito del tratamiento
conservador (1).
Existe alguna publicación que apoya la radioterapia externa a

bajas dosis como posible alternativa eficaz en casos de fístulas
quilosas refractarias, de la misma manera que se puede emplear
con éxito en linfoceles y fístulas linfocutáneas postquirúrgicas
(14,15). Además, probablemente resulte costo-efectiva en
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comparación al tratamiento con Somatostatina (15).
Para concluir, resaltar de nuevo que la prevención durante

la cirugía inicial es probablemente la mejor cura de la ascitis
quilosa y debería ser siempre el primer objetivo. Se han descrito
menores tasas de fístula linfática en nefrectomías abiertas en
comparación con laparoscópicas, quizás por la mayor fiabilidad
de las ligaduras o clipajes metálicos Vs la electrocauterización
de los vasos y territorios linfáticos (6).
Bibliografía
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Imágenes
IMAGEN 1: Conglomerado adenopático retroperitoneal pre-quimioterapia
164
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IMAGEN 2: El conglomerado adenopático se ha reducido tras la QT
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IMAGEN 3: Colección periaórtica izquierda
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IMAGEN 4: Se oberva líquido libre intraperitoneal.
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IMAGEN 5: Disminución de la colección tras el tratamiento
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Test
1. Tratamiento de la ascitis quilosa:
• El tratamiento dietético consiste en dieta baja en proteínas e

hipocalórica.
• El manejo conservador consigue unas tasas de resolución de la
fístula linfática del 30-40%.
• La primera elección según las guías clínicas es la revisión
quirúrgica a pesar de la morbilidad que puede ocasionar.
• El Octeotrido, análogo de la somatostatina, reduce la
producción linfática y aumenta la excreción de grasas.
2. La prevención de la ascitis quilosa es la mejor cura…:
• Se demostró en un estudio que la ligadura de los vasos

linfáticos probablemente sea más efectiva que el
electrocauterio en la prevención de fístulas.
• Es relativamente sencilla de llevar a cabo.
• Si durante la cirugía se objetiva lesión de un vaso linfático,
puede obviarse si la fuga es pequeña.
• Se recomienda al paciente realizar una dieta baja en grasas dos
semanas antes de la cirugía.
3. El quilo:
• Tiene un elevado contenido en colesterol y bajo en triglicéridos.

• Se trata de material linfático con contenido elevado en
azúcares.
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• Es transportado por el tórax a través del conducto torácico
hasta desembocar a nivel de la unión de la vena yugular
izquierda y la vena subclavia izquierda.
• Es el responsable del aspecto amarillento del líquido ascítico
en la ascitis quilosa.
4. En cuanto a la etilogía de la ascitis quilosa...:
• La cirugía de aorta abdominal constituye la principal causa

quirúrgica de esta entidad.
• La patología infecciosa es la más frecuente dentro de las
causas no traumáticas de ascitis quilosa.
• Puede producirse tras cirugías oncológicas abdominales y
pélvicas.
• Lo más frecuente son las linfadenectomías retroperitoneales
por tumores de testículo.
5. En el diagnóstico de la ascitis quilosa…:
• La TAC tiene una elevada especificidad.

• La clínica y la anamnesis son muy importantes.
• La ecografía es la prueba de imagen de elección.
• Es esencial el análisis citoquímico del líquido.
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Autotransplante renal
en un caso complejo de
estenosis ureteral
Autores:
Francisco Donis Canet, Sara Álvarez Rodríguez,
Andrea Orosa Andrada
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Anámnesis
Varón de 41 años, monorreno de nacimiento con riñón derecho
único, con ureterocele derecho en 2012 que requirió tratamiento
mediante RTU. En 2013 presenta litiasis ureteral derecha de 1 cm
que condiciona anuria obstructiva y obliga a colocación de doble
J y posterior URS con láserfragmentación de la misma. Al poco
tiempo comienza nuevamente con clínica de cólico renoureteral
derecho, evidenciándose en el estudio por imagen una estenosis
ureteral larga que abarca la totalidad del uréter lumbosacro
y que obliga en un primer tiempo a colocación de nefrostomía
percutánea y posteriormente a manipulación combinada de la
vía urinaria para tutorización y colocación de catéter doble J con
recambios periódicos del mismo desde entonces.
El paciente es derivado de un centro externo para valorar

tratamiento definitivo de la estenosis ureteral. Salvo molestias
asociadas a catéter doble J, refiere sentirse asintomático desde
el punto de vista urológico.
PA: 130/85; afebril. Consciente y orientado en las 3 esferas. NH,
NC y NP. Auscultación cardiopulmonar anodina. Abdomen blando
y depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación
peritoneal. RHA (+). No se palpan masas ni visceromegalias.
Puño-percusión renal bilateral negativa. MMII: pulsos pedios
conservados y simétricos. No edemas ni signos de TVP.
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ANALÍTICA: parámetros analíticos dentro de los límites de la
normalidad. Creatinina 0.83; Hb: 15,1; leucocitos: 6700.
SISTEMÁTICO DE ORINA: sin hallazgos relevantes.
UROCULTIVO: negativo.
ECOGRAFÍA UROLÓGICA: riñón aumentado de tamaño, con

ureterohidronefrosis grado II-III. No se aprecian masas ni quistes
renales. Vejiga con paredes homogéneas, no se aprecian defectos
de replección.
ANGIOTC: Riñón derecho único con hipertrofia compensadora

(16 cm de eje mayor longitudinal), el cual presenta un adecuado
grosor parenquimatoso y buena diferenciación corticomedular.
No se identifican lesiones focales sólidas ni quísticas.
Hidronefrosis grado III afectando grupos caliciales, pelvis (45 mm
de diámetro anteroposterior) y uréter lumbar hasta el nivel de
L5-S1 donde se identifica estenosis y 3 litiasis de alta densidad
adheridas a catéter doble J (todas ellas inferiores a 4 mm).
No identificamos engrosamiento mural sospechoso en uréter
lumbar. Arteria renal derecha de calibre normal (7 mm), con
una longitud de 36 mm desde su origen de la cara anterolateral
de aorta hasta primera bifurcación (la cual se encuentra en
situación retrocava), libre de enfermedad ateromatosa o
engrosamiento miointimal. No se identifican arterias accesorias
/ polares. Vena renal izquierda de muy escasa longitud entre
cava y última confluencia venosa (7 mm). Arterias ilíacas de
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calibre normal (ilíaca común: 9 mm; ilíaca externa: 7 mm), libres
de enfermedad ateromatosa. No se identifican alteraciones en
eje venoso ilíaco / vena cava inferior. Ganglios subcentimétricos
en hilio renal derecho, en situación retrocava. Otros hallazgos:
Esteatosis hepática difusa. Bazo accesorio en hilio esplénico.
Diagnóstico
Estenosis ureteral lumbosacra (L5-S1) en paciente monorreno.
Litiasis ureteral.
Tratamiento
Dados los hallazgos del AngioTC, el antecedente de riñón único
y la estenosis ureteral larga, se decide tratamiento quirúrgico
mediante autotransplante renal a fosa iliaca derecha.
Para ello durante un primer tiempo se procede a realización de

nefrectomía radical abierta mediante lumbotomía. En un segundo
tiempo se induce isquemia fría y se procede a cirugía de banco
para adaptar el injerto, sus vasos y el uréter a la nueva ubicación
den fosa iliaca derecha; asímismo se irriga con solución Celsior
(alta en sodio, baja en potasio y de baja viscosidad) que favorece
la preservación renal. Finalmente se procede a colocación del
injerto en FID mediante incisión de Gibson, con anastomosis
termino-laterales de vena y arteria renal a vena y arteria
iliaca externa; y con anastomosis de uréter a vejiga mediante
ureteroneocistostomía tipo Barry.
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Evolución
Tas la intervención el paciente presenta leve deterioro
de la función renal (creatinina 1,56) que se recupera con
sueroterapia intensiva. Durante el postoperatorio el paciente
presenta anemización lenta pero progresiva asociada a picos
febriles de hasta 38,5º que obligan a transfusión de 2 CH por
Hb de 7,7, y a realización de TC con contraste que objetiva
colección paravesical localizada entre vejiga e injerto renal de
aproximadamente 5,5 cm con burbujas aisladas en su interior. No
se visualizan fugas de contraste ni sangrado activo.
Ante los hallazgos del TC se decide punción dirigida por TC de

la colección, con colocación de pigtail, obteniéndose hematoma
de aspecto infectado que se manda culivar. Tras el drenaje y la
instauración de antibioterapia empírica, posteriormente corregida
por los resultados del cultivo (E. faecalis y levaduras, sensibles
a Amoxicilina-clavulánico y a fluconazol respectivamente), el
paciente presenta una evolución favorable, pudiendo ser dado de
alta a los pocos días.
Discusión
El autotransplante renal (ATR) es un procedimiento infrecuente
que se reserva para la resolución de casos seleccionados y
complejos. Aunque existen diferentes indicaciones, las principales
son 1) Reparación extracorpórea de patología compleja del
pedículo vascular. 2) Lesión ureteral extensa. 3) Cirugía
conservadora del cáncer renal en pacientes con insuficiencia
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renal o monorrenos, que presentan tumores no extirpables sin
reconstrucción extracorpórea de banco (1,5). Actualmente se
contempla principalmente como opción de tratamiento para el
manejo de la enfermedad renovascular del pedículo renal (60-
80%) por causas como displasia fibromuscular, aneurisma de
arteria renal, Enfermedad de Takayasu, arteriosclerosis… (2) de
modo que se aconseja en aquellos casos en que la reparación
requiera un tiempo de isquemia mayor de 45 minutos y estén
afectas las arterias distales.
En los casos de lesión ureteral, el empleo del ATR como opción

terapéutica estará indicado para lesiones suficientemente
extensas como para precisar interposición de intestino para la
reparación (3). La decisión entre emplear ATR o interposición
intestinal dependerá de la viabilidad del intestino, la longitud,
la localización de la lesión ureteral y la preferencia tanto de
paciente como de cirujano.
Técnicamente, la vía de abordaje más empelada es la lumbotomía

con prolongación pararrectal hacia espina iliaca anterosuperior,
pues presenta menor morbilidad y menor estancia hospitalaria
que la vía transperitoneal (4). También pueden emplearse
accesos independientes como la lumbotomía y la incisión de
Gibson, o llevar a cabo un primer tiempo por vía laparoscópica,
debiendo individualizar según cada paciente.
Se recomienda obtener una amplia pastilla de vena cava en el

lado derecho y la mayor longitud posible de la arteria renal
izquierda para facilitar la implantación del injerto, que suele
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hacerse ipsilateral a su localización nativa. Asímismo se
recomienda un tiempo de isquemia inferior a 60 minutos (1).
Las principales complicaciones son la necrosis tubular aguda

(NTA) y la trombosis vascular. La NTA suele asociarse a un
tiempo de isquemia excesivo y si bien puede asociar importante
deterioro de la función renal, suele ser reversible, sin alteración
de la función renal a largo plazo. El uso de soluciones de
preservación renal durante la cirugía de banco se ha mostrado
eficaz en su prevención. La trombosis vascular suele asociarse
a lesiones de la íntima vascular relacionadas con la técnica
quirúrgica, independientemente de la indicación que llevó al ATR
(6). Esta complicación, aunque infrecuente, condiciona pérdidas
renales en aproximadamente el 8% (3) de los casos, es por ello
imprescindible su diagnóstico precoz mediante eco doppler el
primer día postoperatorio.
En términos generales, la ATR es una técnica no exenta de

riesgos, aunque segura y eficaz, que debe valorarse para
resolución de casos complejos.
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UP
Bibliografía
1. LOPEZ-FANDO LAVALLE, Luis et al. Autotrasplante renal: Una
alternativa válida en la resolución de casos complejos. Arch.
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2. WOTKOWICZ, C.; LIBERTINO, J.A.: Renal autotransplantation.

BJU Int., 93: 253, 2004.
3. BODIE, B.; NOVICK, A.C.; ROSE, M. y cols.: Long-term results

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Urol., 136: 1187, 1986.
4. SERRALLACH MILA, N.; FRANCO MIRANDA, E.; RIERA CANALS,

L.I. y cols.: Vasculo-renal disease. Actas Urol. Esp., 26: 600,
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5. NOVICK, A.C.; STEWART, B.H.; STRAFFON, R.A.: Extracorporeal

renal surgery and autotransplantation: indications, techniques
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6. CHICHE, L.; KIEFFER, E.; SABATIER, J. y cols.: Renal

autotransplantation for vascular disease: late outcome
according to etiology. J. Vasc. Surg., 37: 353, 2003.
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Imágenes
Imagen mostrando vía de acceso empleada para drenar colección

localizada entre injerto y vejiga.
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AngioTC con reconstrucción 3D. Conocer la distribución y morfología de

los vasos renales e iliacos será clave para programar la cirugía.
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Reconstrucción coronal en donde se muestra el dolicouréter secundario a

la estenosis, así como la distancia entre la unión pieloureteral y la misma.
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Test
1. Respecto a la vía de abordaje, señalar la verdadera:
• La vía laparoscópica es siempre la vía de abordaje seleccionada

en casos complejos, pues se asocia a una menor morbilidad.
• La lumbotomía con prolongación pararrectal es claramente
superior, en cuanto a morbilidad y estancia hospitalaria, frente
a la lumbotomía combinada con incisión de Gibson.
• La isquemia fría con hielo ha demostrado superioridad frente a
las soluciones de preservación hiperosmolares, por ello debe
emplearse siempre que esté disponible.
• La longitud de la arteria renal preservada tras la nefrectomía
puede condicionar el tiempo quirúrgico final.
2. ¿En cuál de las siguientes situaciones indicaría un ATR?
• Varón de 45 años, monorreno, con estenosis ureteral larga y

Enfermedad de Crohn.
• Mujer de 50 años con estenosis de la unión pieloureteral.
• Niño de 5 años con duplicidad ureteral e hidronefrosis
ipsilateral asociada.
• Varón de 85 años con estenosis de arteria renal secundaria a
arteriosclerosis.
3. Actualmente, la principal indicación de ATR es:
• Lesión ureteral extensa

• Patología compleja del pedículo vascular.
• Cirugía conservadora del cáncer renal para tumores no
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resecables sin cirugía extracorpórea, en pacientes monorrenos.
• Cirugía conservadora del cáncer renal para tumores gigantes
en pacientes sanos.
4. Respecto a las complicaciones de la ATR, señala la falsa:
• El eco doppler es una exploración obligada en el primer

día postoperatorio a pesar de no tener sospecha clínica de
trombosis vascular.
• El uso de soluciones de preservación renal como el Celsior,
garantiza la ausencia de NTA debida a tiempo de isquemia
prolongado.
• El tiempo de isquemia renal está relacionado con la incidencia
de NTA y su eventual severidad.
• La lesión de la íntima vascular parece implicada en la
fisiopatología de la trombosis en el paciente transplantado.
5. Respecto a las complicaciones de la ATR, señala la falsa:
• La trombosis vascular es más frecuente cuando el ATR se

realiza por patologia renovascular (Enfermedad de Takayasu,
aneurisma de arteria renal…).
• La trombosis vascular del injerto es una de las principales
causas de transplantectomía precoz.
• n manos experimentadas la ATR puede ser una opción eficaz y
segura en el tratamiento de casos complejos seleccionados.
• La NTA secundaria a isquemia tiene buenas tasas de
recuperación a medio plazo.
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Metástasis vesical por
carcinoma gástrico en
células en anillo de
sello.
Autores:
Carlos Fernández Baltar, Mirian Chaves Santamaría,
Cesar Carrillo Zamora
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Anámnesis
Paciente de 64 años con antecedentes de carcinoma gástrico
localmente avanzado que provoca doble estenosis en duodeno
y ángulo hepático. Dada la irresecabilidad del tumor, no se
realiza gastrectomía, sino únicamente derivación intestinal
desobstructiva a primera asa yeyunal y anastomosis ileo-cólica
a colon transverso, con posterior tratamiento con quimioterapia
de primera línea (cisplatino-docetaxel). Tras permanecer un
año con enfermedad estable, presenta progresión radiológica
con carcinomatosis peritoneal, cambiando a segunda línea de
quimioterapia (capacitabina-oxiplatino)
Durante el seguimiento presenta insuficiencia renal aguda, y

se visualiza, tanto en ecografía abdominal como tomografía
computarizada (TC), ureterohidronefrosis bilateral de predominio
derecho y engrosamiento asimétrico de la pared vesical. Ante la
sospecha de tumor urotelial y uropatía obstructiva es derivado a
urología. Interrogado acerca de su sintomatología, el paciente no
refiere hematuria, pero si polaquiuria y episodios de incontinencia
urinaria de urgencia.
Examen físico
Performance status (ECOG) 1. Afebril. Estable
hemodinámicamente.
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Abdomen doloroso a la palpación en zona suprapúbica, blando
y depresible, sin masas ni visceromegalias. En el tacto rectal se
aprecia masa en cara derecha rectal.
Analítica de sangre: glucosa 109 mg/dL, urea 69 mg/dl,
creatinina plasmática 2,6 mg/dL, sodio 139 mmol/L, potasio 4,8
mmol/L, albúmina 4,3 g/dL, hemoglobina 11,7 g/dL, PSA 0,75 ng/
mL. CEA 1 ng/mL. AFP 1,9 UI/mL
Análisis de orina y sedimento: tira de orina sin alteraciones.

Sedimento: 1-5 leucocitos/campo.
Ecografía: hidronefrosis bilateral con visualización de los

uréteres hasta el cruce con los vasos ilíacos.Engrosamiento de
la pared vesical anterior y derecha, sin clara imagen de lesión
endovesical.
TC abdómino-pélvica sin contraste: hidronefrosis derecha y

discreta izquierda. Engrosamiento de la pared vesical. Persiste
el engrosamiento de la pared del antro gástrico con cierta
reticulación de la grasa adyacente.
Cistoscopia: engrosamiento de la pared derecha, sin imágenes

definitivas de tumor vesical. El meato derecho no se consigue
visualizar.
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Evolución y tratamiento
Se decidió realizar biopsia vesical mediante resección
transuretral y derivación urinaria bilateral mediante catéteres
doble J con mejoría progresiva de la función renal. El resultado
de anatomía patológica es de carcinoma en células en anillo
de sello. Tras dos líneas de tratamiento con quimioterapia, la
enfermedad continúa en progresión clínica y radiológica. La TC
muestra hallazgos compatibles con posible neoplasia sincrónica
de estómago, vejiga y colon. Dado el empeoramiento clínico
del paciente, se descartan nuevas líneas de tratamiento con
quimioterapia, recibiendo en la actualidad únicamente cuidados
paliativos.
Diagnóstico
Metástasis vesical por carcinoma gástrico en células en anillo de
sello.
Discusión
Los tumores secundarios de la vejiga son raros, suponen apenas
un 2 % del total y la mayoría proceden de necropsias. Dentro de
ellos las metástasis por carcinomas en células en anillo de sello
son extremadamente infrecuentes.
Este tipo de tumores son un subtipo histológico indiferenciado de

adenocarcinoma que cuando metastatizan a vejiga, típicamente
se presentan en el tejido conectivo subepitelial, con el urotelio
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intacto, sin un patrón inmunohistoquímico típico.
El diagnóstico se suele realizar por cistoscopia y posterior

biopsia de la lesión. Ante la aparición aislada de este subtipo
histológico conviene el estudio del aparato gastrointestinal.
El pronóstico en este tipo de tumores es infausto, siendo el

tratamiento en la mayoría de casos paliativo con quimioterapia
o, como en el caso que se presenta, mediante derivación urinaria
para alivio de la uropatía obstructiva. En casos seleccionados
y cuando el tumor es vesical primario podría optarse por la
cistectomía radical.
Bibliografía
1. Akamatsu S, Takahashi A, Ito M, Ogura K. Primary Signet-
ring Cell Carcinoma of the Urinary Bladder. Urology. 2010.
doi:10.1016/j.urology.2009.06.065.
2. Vecchioli Scaldazza C. Primary Signet Ring Cell

Adenocarcinoma of the Bladder. Description of a Case and
Review of the Literature. Minerva urologica e nefrologica = The
Italian journal of urology and nephrology.
3. Vigliar E, Marino G, Matano E, Imbimbo C, Rossella DC,

Insabato L. Signet-Ring-Cell Carcinoma of Stomach Metastatic
to the Bladder: A Case Report With Cytological and Histological
Correlation and Literature Review. Int J Surg Pathol. 2012.
doi:10.1177/1066896912445922.
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Imágenes
Células en anillo de sello. Anatomía Patológica de la lesión obtenida por

RTU.
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Anatomía Patológica de la lesión obtenida por RTU.
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La TC muestra hidronefrosis bilateral y engrosamiento asimétrico de la

vejiga.
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Test
1. El carcinoma en células en anillo de sello se puede presentar
de forma primaria en la vejiga, aunque es excepcional. Sobre
esta entidad, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones cree más
acertada?
• La cistoscopia tiene la misma sensibilidad que en la detección

de tumores uroteliales.
• Un alto porcentaje de pacientes se presentan en estadios
avanzados.
• No suelen presentarse con hematuria.
• Al contrario que en los tumores uroteliales es más frecuente
en mujeres.
2. Aunque con escasa sensibilidad, hay un marcador tumoral que

podría estar elevado en este tipo de pacientes:
• Alfa-fetoproteína (AFP).
• CA-125.
• Antígeno Prostático Específico (PSA).
• Antígeno Carcinoembrionario (CEA).
3. Sobre los tumores secundarios en la vejiga urinaria, ¿cuál de

las siguientes afirmaciones le parece FALSA?.
• Los tumores secundarios apenas constituye el 2% de las

neoplasias vesicales.
• El mecanismo más frecuente de afectación es por extensión
directa desde órganos contiguos.
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• El origen primario más frecuente es el cérvix.
• Las metástasis a distancia, aunque son raras, lo más frecuente
es que provengan del estómago y la piel.
4. ¿En general, cuál es la localización más frecuente de este tipo

de tumores?.
• Páncreas.
• Estómago.
• Testículo.
• Próstata.
5. Las células de este tipo de tumores es caracterizan por

segregar:
• Tiroglobulina.
• Catecolaminas.
• Colágeno.
• Mucina.
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Una causa infrecuente
de hipertrofia prostática
Autora:
Rosa Lardiés Pérez
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Varón de 75 años de edad con antecedente de ACFA, asma e
hipertrofia prostática que acude a nuestras consultas externas
tras observarse en ecografía de ambulatorio una imagen
sugestiva de posible tumor vesical.
Presenta mala clínica miccional: FMN: 3 veces, tenesmo vesical,

chorro fino, no relata urgencia miccional. Resto de anamnesis
normal
Examen físico
Buen Estado General
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, no

globo vesical.
TR: Adenoma grado III/IV de consistencia fibroelástica.
Ecografía:
Vejiga replecionada con engrosamiento parietal difuso sugestivo

de vejiga de esfuerzo con un volumen premiccional de 294
cc. Existe una imagen polipoideaintravesical que resulta
difícil determinar si se trata de un crecimiento asimétrico de
la glándula prostática o de una verdadera lesión polipoidea
vesical en relación con tumor urotelial. La glándula prostática
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se encuentra aumentada de tamaño midiendo en su conjunto
tomando la imagen intravesical como un crecimiento asimétrico
de glándula prostática un volumen prostático de 93 cc (grado 4).
(FOTO 1)
Tras la micción el paciente presenta un volumen postmiccional

de 178 cc.
PSA Total 0.14 ng/mL
Flujometría: Q max: 5, volumen de 245.
Cistoscopia: Próstata muy voluminosa con lóbulos contactantes

con un gran lóbulo medio. OUDcho: Normal , no se visualiza
OUIZdo por gran trabeculación. Gran lóbulo medio protuyendo
sobre vejiga. No se aprecian neoformaciones. (FOTO 2)
Diagnóstico
Hipertrofia prostática secundaria a infiltración por linfoma de
células del manto.
Tratamiento
Ante los hallazgos descritos, se procede a la realización de
adenomectomía retropúbica, con hallazgo anatomopatológico
de hipertrofia prostática secundaria a infiltración por linfoma de
células del manto, con una inmunohistoquímica que expresaba
CD20, CD5 y ciclina D1. Con estos hallazgos anatomo-patológicos
se deriva paciente a hematología. Tras realizar un aspirado
de médula ósea y un PET-TAC el paciente es diagnosticado de
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afectación secundaria de la próstata por un linfoma del manto,
estadio IV-A. Se trato con un esquema de quimioterpia R-CHOP
por parte de hematología, con una evolución favorable hasta la
fecha actual, tras 12 meses de seguimiento.
Discusión
La afectación linfomatosa de la próstata , tanto primaria como
secundaria, es muy infrecuente. Su clínica puede resultar
indistinguible de la que aparece en la hiperplasia benigna de
próstata o de la prostatitis crónica,su diagnóstico requiere de
un alto índice de sospecha, dado que su sintomatología puede
simular otros procesos más frecuentes de la próstata.[1]Pueden
presentar en ocasiones fiebre, sudoraciones o pérdida ponderal
que nos pueden orientar a un proceso linfoproliferativo.La edad
de presentación de este tipo de tumores es en la séptima década
de la vida.
Los linfomas constituyen un grupo heterogéneo de

enfermedades malignas de origen ganglionar que se caracterizan
por una proliferación descontrolada del tejido linfoide. Los
linfomas primarios son menos frecuentes que los secundarios.
En un 24-48% de los casos se pueden presentan como
enfermedad extranodal, siendo la afectación del aparato
genitourinario un hecho muy infrecuente [2] Los órganos del
tracto urinario que se ven afectados con mayor frecuencia son el
riñón, los testículos y la vejiga, siendo el tejido prostático, el que
más raramente se ve infiltrado por linfomas.
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No existen criterios histológicos que nos permitan conocer si la
afectación prostática es primaria o secundaria, lo que obliga a un
estudio de extensión mediante TAC-PET y un estudio de médula
ósea, lo que permite a su vez el diagnóstico diferencial con
otros cuadros patológicos y valorar estadio de la enfermedad
.Histológicamente podemos encontrar todo tipo de linfomas,
siendo más frecuentes los de células hendidas y células grandes,
y menos frecuentes los linfomas foliculares.
El tratamiento, en la mayoría de las ocasiones, consiste en la

cirugía desobstuctiva y también la quimioterapia sistémica. [3]
El pronóstico, en general, es malo, con pobre respuesta a

tratamientos quimio o radioterápicos, ya que, viene condicionado
por la edad del paciente, la clasificación histológica, el estadio
del tumor, el tipo de infiltración (primaria o secundaria).
Más de un 60% de pacientes mueren del linfoma, aunque
la supervivencia a 10 años es posible con tratamientos
quimioterápicos. En este sentido, la prostatectomía no mejora
la supervivencia, aunque puede ser eficaz como medida para
mejorar la sintomatología prostática. [1]
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Bibliografía
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Prostático y revisión de la literatura. Actas Urol Esp
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Hodgkin’s lymphoma. Act Urol Esp. 1992;16(10):816-818. 13.
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de Oca J, Félix León. JM Linfoma linfocítico , bien diferenciado
de la próstata, presentación de un caso y breve revisión de la
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4. Weimar G, Culp DA, Loening S, Narayana A. Urogenital

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231.
199
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Imágenes
ECOGRAFÍA
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CISTOCOPIA
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Test
1. ¿ Qué clasificación se utiliza para los linfomas de próstata?
• Ann-Arbor
• TNM
• No existe ninguna escala para el estadiaje de los linfomas de
próstata.
• Las dos primeras.
2. ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo de estos tumores?
• TAC-PET.
• Mediante inmunohistoquímica.
• Ecografía.
• Mediante aspirado de médula ósea.
3. ¿Cuál es el síntoma más frecuente de la afectación

linfomatosa de próstata?
• Disuria.
• Hematospermia.
• Síntomatologíaa prostática.
• Hematuria.
4. ¿Cuál es la forma de presentación más frecuente en el tracto

genitourinario?
• Enfermedad primaria extraganglionar.

• Todas las presentaciones tienen igual frecuencia.
• Enfermedad primaria ganglionar.
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• Estadio avanzado de un linfoma diseminado.
5. ¿ Cuál es la edad más frecuente de presentación de este tipo

de tumores?
• En la infancia.
• Séptima década de la vida.
• Puede aparecer en todas las edades con igual frecuencia.
• En chicos menores de 30 años.
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TUMOR PARATESTICULAR
ATIPICO. MESOTELIOMA
PAPILAR BIEN DIFERENCIADO.
Autores:
Leandro Reina Alcaina, Carlos Carrillo George, Guillermo Hi-
dalgo Agulló, Ángela Rivero Guerra, Isabel Barceló Bayona,
Antonio Romero
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Anámnesis
Varón de 69 años sin alergias medicamentosas conocidas.
Agricultor de profesión, con antecedente de haber trabajado en
una fábrica de cartón durante 3 años y en una fábrica de vidrio
durante 3 meses. Exfumador de 30 paquetes/año desde hace 7
años. Sin antecedentes urológicos de interés. Con antecedentes
clínicos de HTA con control irregular, cardiopatía hipertensiva,
Diabetes Mellitus tipo 2, Dislipemia, SAOS en tratamiento con
CPAP nocturna. Fibrilación auricular crónica en tratamiento con
anticoagulante (sintrom) y hernia de hiato.
Acude a consulta de Urología por aumento de tamaño del

teste derecho de un mes de evolución. La exploración física
demostró masa intraescrotal, unilateral, sin asociación de
signos inflamatorios asociados. No se objetivaron adenopatías
inguinales ni adenopatías supraclaviculares.
Se realizó ecografía escrotal visualizando tumoración

testicular derecha con dimensiones de 2cm x 2cm levemente
hipoecogénico respecto al testículo adyacente dependiente del
polo inferior.
Estudio de hematimetría y bioquímica normales. Todos los

marcadores tumorales séricos, como alfafetoproteína (2,2
ug/L), gonadotropina coriónica humana beta (1 u.int/L) y lactato
deshidrogenasa (264 u.int/L) estaban dentro de los límites
normales.
205
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Tras esto se decidició realización de orquiectomía radical derecha
vía inguinal bajo anestesia raquídea. El postoperatorio cursó sin
incidencias.
La pieza incluyó testículo de 4 cm de diámetro mayor y cordón

espermático de 7 cm. de longitud. Se identificó sobre la túnica
albugínea del testículo una lesión excrecente de morfología
papilomatosa de consistencia elástica de 2 x 2 x 1.5 cm, de
aspecto amarillento con áreas hemorrágicas en su superficie.
En cuanto al aspecto microscópico, en relación con la túnica

albugínea se identificó una lesión pediculada constituida por
papilas de eje conectivo con áreas hialinizadas revestidas
por epitelio cúbico y aplanado, de aspecto mesotelial, sin
atipia citológica, actividad mitótica ni invasión estromal.
La estirpe mesotelial de la lesión se confirmó por estudio
inmunohistoquímico que demostró extensión CK7+/CK20-
, y positividad con calretinina, WT1 y EMA. Fueron negativas
BER-EP4, CD15, PLAP y CK 5/6. No se observan alteraciones
morfológicas en el parénquima testicular salvo ocasionales
focos de aplasia de célula germinal con atrofia.
Diagnóstico anatomopatológico: Mesotelioma papilar bien

diferenciado de túnica albugínea.
Se completó un estudio de extensión con TC toraco-

abdominopélvico. Se objetivó un discreto patrón enfisematoso
centroacinar de predominio en ambos lóbulos superiore. Se
apreciaron nódulos redondeados, densos e inespecíficos por
su pequeño tamaño (un nódulo de 6,5 mm de diámetro menor
206
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en lóbulo inferior izquierdo, dos nódulos de 3 mm de diámetro
menor en lóbulo superior derecho y un nódulo de 3,5 mm
de diámetro menor en lóbulo medio derecho). También se
apreciaron dos imágenes compatibles con litiasis de 6 y 5 mm de
diámetro mayor localizadas en grupo calicial inferior y medio de
riñón derecho respectivamente, con una densidad media de 500
UH (compatibles con litiasis de ácido úrico). El resto del estudio
fue normal.
Se propuso seguimiento estrecho cada 3 meses con vigilancia

de nódulos pulmonares inespecíficos mediante ecografías
escrotales y TC toraco-abdominopélvicos.
Discusión
La región paratesticular es un área anatómica compleja que
comprende los túbulos seminíferos, los conductos eferentes,
el epidídimo, los conductos deferentes, las túnicas testiculares
y el cordón espermático. Por el contrario, la piel escrotal no se
considera estructura anatómica de la región paratesticular 1
Los tumores paratesticulares son pocos frecuentes, suponiendo

menos del 5% de las neoplasias intraescrotales. Son por lo
general benignos que, si se diagnostican correctamente, son
susceptibles de extirpación local 2.
Los tumores adenomatoideos son de comportamiento benigno

de origen mesotelial caracterizados por la presencia de
numerosas glándulas junto con espacios a modo de lagunas,
túbulos redondeados, ovales o en forma de hendidura y cordones
207
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o grupos de célula. 3
Representan el grupo de tumores paratesticulares más

frecuentes (60 % de todas las neoplasias benignas en esta
área)3.
El origen mesotelial está aceptado en función de su

inmunofenotipo, positivo para citoqueratina, antígeno de
memambrana epitelial A, para calretinina, vimentina y negativo
para marcadores vasculares 4,5
El tumor diagnosticado en el caso expuesto con anterioridad

corresponde a un tipo muy infrecuente de tumor paratesticular,
el mesotelioma benigno. Este grupo de tumores, de origen
mesotelial, está compuesto de dos variantes, el mesotelioma
quístico y el mesotelioma papilar bien diferenciado 3.
El mesotelioma papilar bien diferenciado testicular se

presenta como uno o múltiples nódulos, o depósitos
granulares localizados sobre la túnica vaginal o albugínea.
Microscópicamente existen papilas de eje conectivo con áreas
hialinizadas revestidas por epitelio cúbico y aplanado, de aspecto
mesotelial, sin atipia citológica 3.
La mayoría de ellos ocurren en pacientes jóvenes (2º y 3º

década). Este tipo de tumor es ampliamente considerado como
un tumor benigno de comportamiento bordeline ya que alguno
de ellos han ser agresivos en su comportamiento 3.
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La baja frecuencia de presentación de este tipo de tumores
hace que las diferentes actitudes de tratamiento estén basadas
en experiencias de varios grupos de trabajo, con tratamientos
de trabajo, por lo que no son comparables. Es esencial el
diagnóstico en las primeras etapas de la enfermedad logrando la
extirpación quirúrgica completa. La terapia adyuvante en forma
de quimioterapia, inmunoterapia o radioterapia tiene ventajas
insignificantes 6.
209
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Bibliografía
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210
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Imágenes
Imagen de lesión excrecente de aspecto papilomatoso.
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Imagen de lesión excrecente de aspecto papilomatoso.
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Apertura de túnica vaginal y exposición de tumor.
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Test
1. La edad de aparición más frecuente de los tumores
paratesticulares es:
• 7º década.
• 4º década.
• 2º y 3º década.
• 6º década.
2. En relación a los tumores paratesticulares :
• No es un diagnóstico diferencial a tener en cuenta en pacientes

con masa intraescrotal.
• Si se diagnostican en fases iniciales son difícilmente
extirpables.
• Pueden depender del escroto.
• Suponen menos del 10% de las neoplasias intraescrotales.
3. En lo que respecta al diagnóstico anatomopatológico del

origen mesotelial de los tumores paratesticulares:
• No es importante el inmunofenotipo para el diagnóstico.

• Presentan inmunofenotipo positivo para antígeno de membrana
epitelial A y para calretinina.
• Solo presentan positividad inmunofenotípica para calretinina.
• Presentan inmunofenotipo positivo para antígeno de membrana
epitelial A y negativo para calretinina.
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4. En cuanto al seguimiento de este tipo de tumores:
• Es necesario el seguimiento mediante la utilización marcadores

tumorales (AFP, HCG ...).
• Ya que son clasificados como tumores benignos, no es
necesario ningún tipo de seguimiento.
• Es necesario la realización de PET / TC.
• Es fundamental un seguimiento estrecho mediante pruebas
de imagen debido al comportamiento bordeline de este tipo de
tumores.
5. Los tumores paratesticulares más frecuentes son:
• Adenomatoideos.
• Mesotelioma maligno.
• Mesotelioma papilar bien diferenciado.
• Adenocarcinoma de epidídimo.
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Cáncer de próstata de
comportamiento
agresivo y refractario a
todos los tratamientos
Autores:
Francisco Caramés Masana, José Luis Ponce Díaz-Reixa,
María Quindós Varela
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Anámnesis
Hombre de 75 años, con antecedentes personales de
hipertensión arterial, dislipemia y hernia de disco cervical.
Inicialmente seguido en Consultas Externas de Urología por
clínica del tracto urinario inferior. En un control rutinario
se le detecta elevación de PSA, con 3,3 (11% de libre sobre
total). El resto de pruebas analíticas previas son normales. Se
decide biopsia de próstata, detectándose un Adenocarcinoma
de Gleason VII (III + IV) afectando al 50% de la biopsia apical
izquierda. Se define, por tanto, por un ca de próstata inicialmente
de riesgo intermedio.
Se le exponen las posibilidades terapéuticas al paciente,

principalmente radioterapia o prostatectomía radical, siendo
siempre posible la negación del propio paciente a cualquier
tratamiento. Elige prostatectomía radical, que se le realiza con
abordaje laparoscópico interviniéndose a los dos meses desde
el diagnóstico. El resultado del estudio de la pieza quirúrgica se
corresponde con un adenocarcinoma grado VIII de Gleason (V +
III) afectando al 40% de la glándula prostática. Presenta invasión
perineural. Los bordes quirúrgico están libres pero pero en
cuadrante póstero-izquierdo del ápex prostático se encuentra a
menos de 1mm del margen tumoral. Se trata, dada la descripción
anatomo-patológica, de un estadío cT2c – Alto riesgo.
En el seguimiento posterior con PSA, se detecta al tercer

mes un PSA nadir de 0,26ng/ml. Al 9º mes postintervención,
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el PSA había ascendido a 0,57ng/ml. Lo que resulta de un
tiempo de duplicación de PSA de aproximadamente 3.28
meses. Inicialmente el estudio de extensión con tomografía
computerizada (TC) y gammagrafía ósea es negativo,
decidiéndose tratamiento al mes con radioterapia externa de
rescate y una dosis de 72 Grays durante aproximadamente
un periodo de 3 meses. El PSA tres meses posteriores a la
radioterapia se redujo a 0,03 ng/ml.
El control a los 9 meses de finalizada la radioterapia resultó de

un PSA de 0,09ng/ml, y a los 12 meses, se disparó a 7,32ng/ml.
Se decidió bloqueo androgénico con bicalutamida y triptorelina
trimestral iniciada tras este último resultado. A los pocos días
del comienzo, el PSA se había reducido por debajo de 7. En el TC
de control, se detectó una adenopatía ilíaca izquierda de 1cm.
En la gammagrafía ósea, se producía una captación tenue del 9º
arco costal.
Se realiza interconsulta al servicio de oncología, y se le comenta

al paciente las opciones de tratamiento o no con quimioterapia.
El paciente acepta e inicia ciclos de terapia basada en docetaxel
y prednisona. Se le administran 13 ciclos que, tras una mejora de
PSA inicial hasta caer por cifras inferiores a 10, vuelve a rangos
iniciales de en torno a 15ng/ml. Dado datos de toxicidad ungueal
y lagrimeo ocular y dado la no mejoría de PSA, se exponen
opciones terapéuticas basada en tratamiento activo frente al
seguimiento, decidiendo el propio paciente seguimiento control
en 2 meses con PSA y TC.
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A los dos meses, el PSA ascendía a 60 ng/ml, y en el TC
aumentaron las adenopatías retroperitoneales. En gammagrafía,
mayor captación del arco costal previo. Se le exponen medidas
terapéuticas previas y decide tratamiento con abiraterona, con 5
ciclos de 1000/24h y prednisona asociada. El PSA a los 5 meses
se mantenía en torno a 15 ng/ml. Y tras 5 ciclos más, el PSA
ascendió a 28.5 ng/ml.
Se realiza TC de reestadiaje con empeoramiento radiológico

en retroperitoneo y aparición de adenopatías cervicales. A la
exploración física durante la consulta de seguimiento, ya se
palparon adenopatías, pidiéndose una punción aspirativa con
aguja fina eco-guiada. El resultado de la anatomía patológica con
frotis consistente con infiltración de tumor de origen prostático.
Ante la progresión bioquímica a pesar de abiraterona, se decide

retratamiento con docetaxel y prednisona. Se aplican 4 ciclos
manteniéndose, incrementándose PSA a 80 ng/ml. Se realiza
TC de control . Se decide el cambio de taxano, aplicándose
cabacitaxel. En aquel momento, en gammagrafía ósea se
observaron: metástasis óseas en costillas, esternón, clavícula
izquierda, húmero izquierdo y fémur izquierdo. Se mantiene
con el segundo ciclo de cabacitaxel actualmente, sin efectos
secundarios aparentes. Sin embargo, la comorbilidad y el dolor
óseo le han hecho acudir a urgencias en varias ocasiones,
precisando actualmente analgesia con opioides: oxicodona y
naloxona.
219
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Adenopatías en bifurcación ilíaca izquierda.
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Adenopatías interaortocava.
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Adenopatías látero-cervicales.
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Gráfico evolutivo de evolución del PSA durante todo el proceso.
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Test
1. La castración inmediata es recomendada según la EAU si hay
datos de agresividad importante del tumor prostático, es decir:
• PSA DT<24 meses.

• PSA>50.
• PSA>20.
• PSA DT<24 meses y PSA>20.
2. Tras tratamiento con docetaxel, y ante la aparente progresión

de la enfermedad, se ha recomendado tratamiento de rescate
con:
• No existe una estrategia definitiva recomendada.

• Enzalutamida.
• Cabacitaxel.
• Abiraterona.
3. Según el estudio EORTC, recogido en las guías clínicas de

cáncer de próstata de la European Association of Urology
(EAU), no se recomienda tratamiento adyuvante post-
prostatectomía radical en los siguientes supuestos:
• Gleason de 7.
• Gleason igual o mayor de 8.
• En todas los anteriores se recomienda.
• Invasión extracapsular (pT3).
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4. Desde la aparición de la abiraterona, se ha aprobado y
establecido su uso de segunda elección tras docetaxel en un
subgrupo de pacientes:
• Ninguno de los anteriores.

• No resistentes a castración y metastásicos.
• Resistentes a castración y metastásicos.
• Los dos anteriores.
5. En el caso del paciente actual, en caso de seguir una

progresión metastásica en cáncer de próstata resistente a
castración, y para evitar eventos relacionados con el esqueleto,
sería candidato a utilizar:
• Calcio y vitamina D.
• Todas las anteriores.
• Denosumab.
• Ácido zoledrónico.
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HIDRONEFROSIS
ASINTOMATICA EN PACIENTE
ADULTO VARÓN
Autores:
Guido Cachi Fuentes, Iñaki Iriarte
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Anámnesis
Paciente varón de 44 años sin hábitos de riesgo.
Antecedentes personales: Niega procesos patológicos de

relevancia clínica.
Antecedentes familiares: Niega.
Enfermedad Actual
Hace unos días nota dolor agudo en fosa iliaca derecha, por lo
cual se le realiza prueba de imagen descartándose patología
quirúrgica de urgencia. Además el TAC informa de hallazgo (ver
imagen) por lo que es referido a nuestra consulta.
Examen físico
Paciente consciente, orientado en espacio, tiempo y persona.
Abdomen: Blando, depresible. No dolor a la palpación superficial,

leve molestia a la palpación profunda en HCI. No se palpa masas.
Genitales externos sin alteraciones macroscópicas.
TR: próstata Vol. II-III, de consistencia fibroelastica. No pétrea.

No sospechosa.
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Analítica: Bioquímica: Función renal normal (Cr: 0,87mg/dl). PSA:
1.25 ng/dl
Hemograma: Dentro de parámetros normales.
Coagulación: Dentro de parámetros normales.
TAC (ver imágenes)
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233
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Fig1
234
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Fig.2
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Fig. 3
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Test
1. ¿Cuál es el diagnóstico mas probable?
• Quiste renal complicado.

• Ureter ectópico.
• Hidronefrosis secundario a proceso obstructivo vesical.
• Ureterocele izquierda.
2. ¿Cuál es el tratamiento mas adecuado?
• Nefrectomia parcial previa Gammagrafia renal.

• Nefrectomia radical (los mas probable es que sea Borwman
IV).
• Nefrostomia percutánea o catéter JJ.
• Resección de ureterocele.
3. ¿Clínicamente cómo se presenta el paciente?
• Dolor y fiebre.
• Depende del sexo.
• Generalmente se presenta con reflujo vesico ureteral.
• Asintomatico.
4. ¿Cuál es la evolución natural de esta patología?
• Anulación renal.
• Sin clínica, el paciente podrá hacer su vida normal.
• Septicemia con mortalidad alta.
• Generalmente si no se actúa a tiempo es Mortal.
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5. ¿Cual es la etiología mas probable?
• Neoplásica.
• Infecciosa.
• Obstructiva.
• Congénita.
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COMPLICACIONES EN
PACIENTE CON DERIVACIÓN
URINARIA TIPO BRICKER
Autora: Rocío Barrabino Martín
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Varón de 76 años de edad, con antecedentes personales
de cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo
Bricker-Wallace II 4 años antes por carcinoma urotelial vesical
(pT3aN0M0) sometido a quimioterapia adyuvante.
Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de anuria

y dolor abdominal generalizado asociado a náuseas, vómitos y
estreñimiento. No fiebre ni otra clínica acompañante.
Abdomen blando y depresible, con dolor a la palpación
generalizada. Se evidencia una gran hernia paraestomal y
eventración en el polo superior de la laparotomía media.
• Analítica general: leucocitos 20.780/ul con 93,7% neutrófilos;
creatinina 1,68 mg/dl; urea 66 mg/dl. LDH 661 UI/l. Resto de
parámetros dentro de la normalidad.
• TAC abdómino-pélvico con contraste intravenoso: dilatación

segmentaria del intestino delgado distal obstruido por hernia
paraestomal en la fosa iliaca derecha. El saco herniario
contiene asas de íleon y también colon, este último sin signos
obstructivos (fig. 1). Existen signos inflamatorios en la grasa
del meso ileal herniado, que se muestra aumentado de
densidad y con escasa cantidad de líquido en el saco. También
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se observa dilatación del segmento de asa ileal de Bricker
que provoca dilatación retrógrada de sistemas excretores en
ambos riñones.
Diagnóstico
Obstrucción intestinal y uropatía obstructiva bilateral
secundarias a herniación a través del orificio del urostoma.
Tratamiento
Exploración quirúrgica confirmando el diagnóstico, adhesiólisis
y reparación quirúrgica de la hernia paraestomal y eventración
de la laparotomía media mediante la colocación de una malla de
polipropileno, y posterior reconstrucción del urostoma.
Evolución
Favorable, procediéndose al alta hospitalaria a los 11 días de
la intervención, con tránsito intestinal normal y ecografía de
control sin hallazgos. Tres años más tarde el paciente presentó
un cuadro de suboclusión intestinal, que se resolvió con
tratamiento conservador. Actualmente, tras 6 años desde la
intervención, el paciente se encuentra asintomático, con buen
control oncológico de su enfermedad.
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Discusión
Fue Bricker en 1950 quien popularizó la anastomosis
ureteroenterocutanéa, usando un segmento aislado de íleon
terminal, anastomosando a su extremo proximal ambos
uréteres, y el distal a la piel en el estoma que requiere una
bolsa colectora de orina. Esta técnica ha sido la derivación
urinaria de elección tras la cistectomía radical desde entonces.
Entre las complicaciones a largo plazo destacan: bacteriuria
crónica, estenosis del asa, complicaciones del estoma (necrosis,
sangrado, dermatitis periestomal, hernia paraestomal, prolapso
del estoma, obstrucción, retracción y estenosis), alteraciones
metabólicas, cálculos y deterioro de la función renal.
La aparición de una hernia paraestomal tras la realización de

un estoma cutáneo es una complicación común, generalmente
asintomática, que en un 10% de los casos precisará reparación
quirúrgica. Generalmente, las hernias pequeñas son bien
toleradas, pero las de mayor tamaño pueden producir
sintomatología, siendo excepcional la aparición concomitante de
oclusión intestinal y uropatía obstructiva sincrónicas.
242
OGY C
OL
UR
UP
Bibliografía
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Suppl. 2010; 9: 716- 44.
243
OGY C
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Imágenes
1. TAC abdomino-pelvico
Test
1. Con respecto a la hernia paraestomal, señale la falsa:
• La corrección quirúrgica presenta un 10% de recidivas.

• La tos persistente puede favorecer su aparición.
• La obesidad y la malnutrición pueden favorecer su aparición.
• Puede aparecer en cualquier lugar del estoma.
244
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2. En el seguimiento de los pacientes con cáncer vesical tratados
mediante cistectomía radical, señale la falsa
• Aproximadamente la mitad de los pacientes presentaran

.complicaciones tras la cirugía, generalmente relacionadas con
la derivación urinaria.
• La cistectomía radical aporta un excelente control local de la
enfermedad.
• La mortalidad cáncer específica a los 5 años es
aproximadamente del 20%.
• Los esquemas de seguimiento deben permitir la detección
temprana de las recidivas.
3. Señale la falsa
• La reparación laparoscópica ofrece una nueva alternativa para

el tratamiento.
• La necrosis, sangrado y dermatitis son otras de las
complicaciones relacionadas con el estoma.
• Se puede reparar con un malla preformada monofilamento de
doble capa.
• La hernia paraestomal es la complicación relacionada con el
estoma más frecuente, con una incidencia global de hasta el
45%.
245
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4. Con respecto a las complicaciones tras la cirugía ( cistectomía
más derivación urinaria tipo Bricker). Señalela falsa.
• La peritonitis es una de las complicaciones más graves y

frecuentes.
• La incidencia de complicaciones intraabdominales en el
postoperatorio es elevada.
• Las complicaciones del estoma se relacionan con limitaciones
en el cuidado personal.
• La fistula desde la arteria iliaca al conducto ileal puede
aparecer hasta en un 15% de los casos.
5. Señale la cierta:
• La utilización del conducto ileal esta actualmente en desuso.

• En la reparación, la técnica del agujero tiene como
inconveniente el contacto completo de la malla con la pared
abdominal posterior.
• El tratamiento quirúrgico de la hernia paraestomal debe
realizarse en todos los casos.
• La aparición de complicaciones en la derivación urinaria
obliga a considerar la posibilidad de reconversión hacia otros
métodos de derivación.
246
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247

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l o gy C

2. Malformación arteriovenosa renal idiopática con aneurisma de 15

3. Lesionado medular e hidronefrosis ¿Es el reflujo vesicoureteral 26

4. Uropatía obstructiva de Riñón Derecho 38

6. Recidiva local tumor urotelial de vías superiores 53

7. Fiebre asociada a uropatia obstructiva en el injerto renal en 58

8. Suprarrenalectomía laparoscópica bilateral simultánea por 64

9. Carcinoma de vejiga localmente avanzado 74

10. Diagnóstico incidental de un seminoma clásico tras un 86

11. Quistes en vesículas seminales, importante ver más allá 93

12. Empiema peneano idiopático 107

13. Fístula renocólica secundaria a quiste renal roto 117

14. Prolapso de uretra trombosado, importancia de la exploración 130

15. Perforación de un divertículo vesical secundaria a retención 138

17. Ascitis quilosa: una rara complicación postquirúrgica 152

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24. Complicaciones en paciente con derivación urinaria tipo bricker 239

Antiagregado y anticoagulado. Ingresado en el Servicio de

El paciente reingresa en Octubre de 2013 por fiebre asociada

Analítica: glucosa: 151 mg/dl; creatinina: 5,26 mg/dl; urea:

Ecografía: riñones no dilatados, catéter doble J izquierdo bien

Cistoscopia: pancoágulo vesical. Se observan ambos meatos

TC abdomino-pélvico con contraste: catéter doble J en el interior

La fisiopatología por la que se forman las fístulas uretero-

La fístula uretero-ilíaca es una patología de difícil diagnóstico,

El tratamiento es complejo y las opciones van desde actuaciones

Dadas las características de esta patología, se puede deducir

2. Dervanian P, Castaigne D, Travagli JP, et al: Arterioureteral

3. Palacios A, Massó P, Osorio L, et al: Hematuria por rotura

4. Zafar S, Jafri H, farah J, et al: Urographic and computed

5.Krambeck AE, DiMarco DS, Gettman M, et al: Ureteroiliac

Figura 1: Corte sagital de TC, donde se objetiva la relación entre el doble J

Figura 2: Reconstrucción tridimensional del TC.

• Taponamiento ureteral retrógrado.

2. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no suele acompañar

3. ¿Cuál de las siguientes no es un factor predisponente a fístula

• Paradójicamente, se asocia a una baja mortalidad.

5. ¿Cuál de los siguientes es la prueba de confirmación de la

Abdomen blando, depresible, no doloroso, no signos de irritación

Puñopercusión lumbar bilateral negativa.

Sedimento: >100 hematíes/campo.

Bioquímica: Creatinina 0,5 mg/dL, Urea 24 mg/dL, FG >60ml/

Hemograma: Leucocitos 6,6 10e3/μL, Hemoglobina 12 g/dL,

Ecografía urológica: riñones de tamaño, morfología y

AngioTC: Riñón izquierdo normal. Riñón derecho es igualmente de

En tiempos arteriales el contraste en la arteria, el aneurisma

Se realiza arteriografía renal derecha según técnica de Seldinger,

Dada la imposibilidad de la embolización de la malformación

El estudio anatomopatológico de la pieza confirmó una

La paciente permanece asintomática y sin complicaciones cuatro

Las más frecuentes son las adquiridas (75%), ocasionadas como

Las congénitas (25%) (2), tienen una mayor incidencia en la 3º-

Mientras que muchas de las malformaciones arteriovenosas son