FLAGELADOS Y CILIADOS

INTESTINALES: Giardia intestinalis,

Chilomastix mesnili, Trichomonas hominis,
Balantidium coli
Edward Valencia Ayala
[email protected]

PARASITOLOGÍA
 GIARDIASIS
•Enfermedad parasitaria mas común en
el mundo (cosmopolita) causada por
Giardia lamblia.

•Es frecuente en los niños y en los

adultos comúnmente es asintomática.
Identificada en pacientes asintomáticos
o con diarrea aguda, crónica o
Síndrome de Mala Absorción (SMA).

•Patogenia multifactorial. Periodo de

incubación desde la ingestión de
quistes hasta el inicio sintomático es 1
a 2 semanas (media de 8 días)
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

GENOTIPOS HUESPEDES INVOLUCRADOS

A: HUMANOS-PERROS-GATOS-
BOVINOSOVINOS-PORCINOS-
CHINCHILLASALPACAS-CABALLOS-CASTORES
B: HUMANOS-PERROS-CHINCHILLASRATAS-
CASTORES
C-D: PERROS
E: VACAS-OVEJAS-CERDOS
F: GATOS
G: RATAS-RATONES
 Giardia intestinalis
Giardiosis: Zooantroponosis
Localización: Intestino delgado (Duodeno y
segmentos altos del yeyuno).
Reservorio: Animales salvajes y domésticos
(perro)
Vía de infección: Oral
Mecanismo: Contaminación fecal
Forma infectante: Quistes (En el suelo son viables por
más de tres meses a la sombra.
Resistentes la cloración)
Prevalencia: Mayor en climas cálidos y templados
Grupos de riesgo: Preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
Vectores mecánicos: Moscas y cucarachas (los quistes
pueden sobrevivir varios días en sus
intestino). Giardia lamblia
 EPIDEMIOLOGÍA
•A nivel mundial se ha estimado una frecuencia
de 200,000,000 de individuos infectados, de
los cuales 500,000 sufren enfermedad.
América Latina, se calculó que 20.4 millones de
personas se encontraban infectadas, es decir,
un 15% de la población de estrato
socioeconómico bajo.

•Hoy en día el Perú encontramos,

indiscutiblemente una frecuencia, para Giardia
lamblia, en ascenso, con cifras que fluctúan del
20% al 39%.

•Estudios en preescolares y escolares de

poblaciones rurales encontrron prevalencias de
26 % (Tiabaya –Arequipa) e inclusive 38 % en
45 colegios de SJM-Lima.

•Homosexuales: práctica de felación.

 MORFOLOGÍA
En la naturaleza tiene la capacidad de adoptar dos formas: trofozoíto o forma móvil y
quiste o forma infectante:
• El trofozoito presenta un disco suctor, que mediante complejos mecanismos
de hidroadhesión le confieren al parásito su capacidad de adherencia a la mucosa
intestinal. La membrana citoplasmática que cubre al disco posee lectinas
que también juegan una importante función en los mecanismos de adhesión del
parásito.
• El quiste es circundado por una pared quística hialina que le confiere
capacidad de resistencia al medio ambiente.
 PROTEÍNAS VARIANTES DE
SUPERFICIE (VSP)
• Son un tipo especial de proteínas
integrales de membrana, ricas en
cisteina (12%).

• Son codificadas por los genes VSP

presentes en el genoma de Giardia
(2% del genoma). Las VSP varían en
su resistencia a proteasas
intestinales.

• La variación antigénica de Giardia

le permite sobrevivir dentro del
hospedero y evadir la respuesta
inmune.
Características de la variación antigénica
•Presentes en todos los cepas de Giardia

•Gran repertorio de genes VSP (más de 150) que pueden diferir entre
las distintas cepas.

•Los genes VSP son altamente conservados dentro de los mismos

genotipos.

•Epitopes idénticos pueden presentarse como moléculas de tamaños

variables

•El switching que ocurre en el enquistamiento/desenquistamiento

depende de la cepa

•La variación antigénica no está relacionada con la modificación de la

secuencia de bases en el ADN ni se observan rearreglos genéticos.
 PROTEÍNAS DE LA PARED
QUÍSTICA (CWP)
• Estas proteínas confieren flexibilidad y
estabilidad a la pared, permitiendo la
deformación del quiste y el movimiento de
los trofozoítos en su interior, lo que
favorece el pasaje de los quistes a través
de poros más pequeños que su diámetro
como los filtros utilizados en la
potabilización del agua.

• Se han identificado 3 CWP, sólo dos de

ellas, CWP1 y CWP2, han sido
caracterizadas funcional y
bioquímicamente.
CICLO BIOLÓGICO DESENQUISTAMIENTO

ENQUISTAMIENTO

La predilección de los trofozoítos por el yeyuno,

sugiere que requieren una alta concentración de
nutrientes, para su supervivencia y proliferación,
especialmente los que el parasito no es capaz de
sinterizar, como el colesterol, elemento
fundamental para la biogénesis de sus
membranas.
PATOLOGÍA
 Acción sobre duodeno y yeyuno
 Fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa
 Inflamación catarral
 Infecciones Masivas: Patología principal.
 Barrera creada por los parásitos y la inflamación
intestinal que da como resultado síndrome de
mala absorcion
 Vellosidades intestinales atrofiadas
 Inflamación de la lamina propia
 Alteraciones morfológicas de células epiteliales
 Se habla de una patogenia multifactorial y se han
implicado a factores dependientes tanto del
parásito como del hospedero.
 MECANISMO PATOGÉNICO
Los mecanismos de acción por lo cual Giardia causa diarrea y síndrome de mala
absorción, no se conocen con claridad . Los trofozoítos de G. lamblia poseen en su
superficie lectinas con especificidad para D-glucosa y D-manosa. Entre las que
destaca la taglina .

Traumático:
Lisis celular, exfoliación y aplanamiento de las vellosidades. Taglina, altera el epitelio
intestinal.

Enzimático:
Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, etc, favorecen la
adherencia del parásito al epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito.
Alteran la integridad de las microvellosidades
Tóxico:
Toxina proteica (crp136). Responsable de los síntomas y la atrofia de las vellosidades.

Barrera mecánica y competencia con el huésped:

Los trofozoítos se multiplican muy rápidamente.
Recambio acelerado de los enterocitos.
Disminución de la absorción de carbohidratos y aminoácidos.
Compiten por colesterol , zinc , hierro , entre otros.
MECANISMO PATOGÉNICO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INFECCION ASINTOMATICA
Los adultos son mas asintomáticos que los niños. La sintomatología e intensidad de los síntomas es
menor en personas con giardiasis de zonas endémicas, que en personas de zonas no endémicas.

GIARDIASIS AGUDA GIARDIASIS CRONICA

•Diarreas acuosas, explosivas, voluminosas, de •30-50% de los casos sintomáticos
olor muy fétido, espumosas, de color •Diarrea por mayor tiempo, dolor abdominal,
amarillento o con aspecto de hierba molida nauseas, vomito, flatulencia,cefalea,perdida de
que flotan en el agua del baño, en ocasiones peso, deficiencias nutricionales (niños).
con restos de alimentos y con la característica
•Malabsorcion de CHO, grasas, vitaminas y
de que son expelidas sin dolor cólico.
perdida de proteínas desnutrición y anemia.
•Dolor abdominal de localización epigástrica y •Se puede observar la presencia de meteorismo,
ocasionalmente em hipocondrio derecho y eructos con olor a azufre, náusea, vómito,
región vesicular astenia, irritabilidad o moco en heces formadas
o diarreicas.
Dermatitis pruriginosas del tipo urticaria, acompañadas de eosinofilia, rash
maculopapular eritematoso, urticaria crónica, edema alérgico solitario de Quincke,
linfocitosis infecciosa, así como manifestaciones de tipo respiratorio
 DIAGNÓSTICO

Examen de deposiciones:
 Copro-parasitológico
• Examen directo al fresco
• Examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
 ELISA Ag en deposiciones
 PCR Giardia lamblia (alto costo)

Exámenes más invasivos:

 sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnóstico
diferencial con linfoma)
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO

Representación de tres trofozoitos de Giardia intestinalis. A Tinción con tricromo.

B y C Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un
cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm.

A B C

Giardia intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos

(cuatro pares por célula) están claramente visibles.
DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR)

Análisis en gel de garosa al 2% de un test

diagnóstico de PCR para la detección de
DNA de Giardia.

ANTIGENO EN MATERIA FECAL

Método de ELISA, utiliza anticuerpos

monoclonales. Antígeno Giardia (GSA65) Es
muy caro, nombre comercial ProsSpect.
• Sensibilidad 98%
• Especificidad de 100 %
CAPSULA DE BEAL
• Muestra los parásitos em líquido duodenal

• Consiste en una cuerda de nylon enrolada en una

capsula de gelatina.

• Molesto para el paciente, requiere ayuno y

sensibilidad es baja.
 Chilomastix mesnili
No patógeno
Localización: Intestino grueso (colon) del ser humano
y de otros mamíferos. No tiene la capacidad para
entrar en las células de la pared intestinal, ni es capaz
de propagarse a otras partes del cuerpo. No se
requiere tratamiento.

Estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste

El trofozoíto: 10 a 15 μm de largo por 3 a10 μm.

Presenta 4 flagelos. En el extremo anterior presenta un
citostoma.

El quiste: 6 a 9 μm.

Núcleo esférico, mide de 3 a 4 μm y está situado hacia
la parte anterior y posee un cariosoma central bien
definido, del cual se extienden unas cuantas fibrillas
acromáticas hacia la membrana nuclear, que está
revestida con placas de cromatina.
CICLO BIOLÓGICO
 Género: Trichomonas
Tres especies de Trichomonas en
el humano:

1.-Trichomonas vaginalis: vagina y

uretra (patógeno)

2.-Trichomonas tenax: boca

(comensal)

3.-Trichomonas hominis: colon

(comensal) actualmente:
Pentatrichomonas hominis
 Pentatrichomonas hominis
No patógeno
Localización : Intestino grueso del hombre,
de otros primates, perro y ciertos roedores.
Se conoce así por presentar cinco flagelos
libres , además hay un sexto flagelo que se
sitúa a lo largo de la membrana ondulante.

Presenta únicamente estadio de

trofozoíto, el cual mide de 5 a 14 μm de
longitud por 3 a 4 μm de ancho. En su
interior se observa un núcleo y un axostilo

Diagnóstico: Identificación de trofozoítos

en heces. Se estima que su prevalencia en
infecciones humanas puede ir desde 2 al
25%.
CICLO BIOLÓGICO
 CILIADO INTESTINAL: Balantidium coli
Balantidiosis: Antropozoonosis.

Parásito comensal del intestino grueso del cerdo.

Presenta dos estadios evolutivos: trofozoíto y

quiste

Los trofozoítos se dividen por fisión binaria

transversal y también recurren a la conjugación
para el intercambio de material genético.

La balantidiosis produce sintomatología similar a

la amebiosis a diferencia que no produce lesiones
extraintestinales

Grupos de riesgo : Personas en contacto con

cerdos

Mayor incidencia en zonas tropicales y sub

tropicales.
MORFOLOGÍA
CICLO BIOLÓGICO
Formas clínicas
Síntomas y Signos
 Patología
Desenquistamiento: Sucede en el intestino
delgado, Los trofozoitos, migrar al colon.

Formación de colonias: En el colon los

trofozoitos se ponen en contacto con la
mucosa y empiezan a agruparse en colonias.
Acción lítica.

Ulceración: Se produce lesiones ulcerosas,

generalmente con infiltración celular en la
periferia, la lisis es favorecida por el
movimiento mecánico del trofozoito y por la
secreción de hialuronidasa.

Dentro de los tejidos, la multiplicación del B.

coli genera úlceras y abscesos superficiales en
la mucosa y en la submucosa, llegando a la Los abscesos suelen ser pequeños, y al
capa muscular. Las úlceras son redondas, abrirlos se hallan llenos de material mucoide,
que contiene gran número de parásitos.
ovales o de forma irregular y fondo cubierto de
material necrótico y pus.
 DIAGNÓSTICO
Examen parasitológico: hallazgo de trofozoítos y/o quistes
en heces

Examen en fresco

Coproparasitológico de concentración

Rectosigmoidoscopía

Biopsias de las úlceras

Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con:

•Amebosis
•Disentería bacilar
•Colitis ulcerativa
 PROFILAXIS
La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo y la
adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces
humanas y la de los animales, son importantes en el control de
la transmisión.

Podemos dividir las medidas de control en dos escalas:

1.Comunitaria:
•Proteger las fuentes de abasto de agua.
•Realizar adecuada disposición de las excretas.
•Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas
de alto riesgo.

2. Individual:
•Impedir el contacto con las heces.
•Hervir o filtrar el agua.
•Mejorar la higiene personal.
•Cocinar bien los alimentos.
PROBLEMA 1
Se tienen identificados ahora varios posibles marcadores de patogenicidad en
trofozoítos que incluyen: una lectina de superficie que se une a manosa-6-fosfato,
una proteína variable de superficie de 200 kDa para la cual se cuenta con un
anticuerpo monoclonal específico, y una de la proteasa de la cisteína secretoria de
40 kDa, cuyo gen se ha clonado en Escherichia coli. También se cuenta con el gen
clonado de una proteína de la pared del quiste de duodenalis, para la cual hay un
anticuerpo monoclonal específico. Se requiere elaborar una vacuna contra la
giardiosis del ser humano y se deben emplear estos recursos.

Pregunta sobre aspectos moleculares

¿Qué estudios comparativos previos haría para determinar el potencial
inmunogénico y protector de cada una de estas moléculas purificadas, tomando
en cuenta la heterogeneidad biológica del parásito?

Pregunta sobre diagnóstico

¿Qué técnicas podría montar para la detección específica de cada una de estas
moléculas en muestras clínicas (suero y heces) de un individuo infectado?

Pregunta sobre clínica y patología

¿Cuál sería el mejor candidato para elaborar la vacuna si se requiriera elegir una
molécula por su menor toxicidad potencial al hospedero, por qué?

Preguntas sobre salud pública

¿Cuál vacuna consideraría de primera elección para prevenir la giardiosis y cuál
para prevenir la transmisión de la giardiosis?
PROBLEMA 2
La giardiosis afecta a todos los organismos vertebrados incluidos animales
domésticos, silvestres y ganado. En nuestro país se sabe de la existencia de
factores de riesgo para contraer giardiosis que incluyen: consumo de agua y
alimentos contaminados con quistes, defecación a la intemperie en áreas urbanas,
suburbanas y rurales, riego de hortalizas con aguas negras, existencia de vectores
como moscas, interacción con mascotas y el potencial zoonótico de Giardia.

Preguntas sobre aspectos moleculares

¿Qué estrategia molecular recomendaría para determinar la presencia y posible
transmisión de G. duodenalis entre estos ciclos?

Preguntas sobre biología

¿Cuáles de los factores mencionados influyen en la diseminación del parásito
dentro de los hospederos humanos (ciclo humano)?

Pregunta sobre tratamiento

¿Qué especies animales podrían recibir tratamiento farmacológico para evitar la
transmisión zoonótica de la giardiosis en comunidades rurales donde la giardiosis
es endémica?

Pregunta sobre salud pública

¿Qué estrategia global de monitorización, a nivel clínico y ambiental, sugeriría para
reducir el impacto epidemiológico de todos los factores de riesgo mencionados?
 Fuentes de información
Fuentes bibliográficas
•Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas.
Quinta edición. Colombia.
•Córdova, E., Neira, M., Liu, M., Vásquez, L., Martínez, E., Ayaqui, R.,
y Ruelas, N. 2009. Parasitología Humana. Arequipa-Perú. Ediciones
Independencia. Segunda edición.

Fuentes electrónicas.
•http://www.fcnym.unlp.edu.ar/catedras/parasitologia_general/pdf/Tp2.
pdf
•http://www.micromadrid.org/pdf/tomo1_tema56.pdf
•http://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/DPDx/HTM
L/PDF_Manuals/protozoa.pdf
•http://ocw.usal.es/ciencias-biosanitarias/introduccion-a-la-
protozologia-clinica-i/contenidos/Unidad%205%20Ciliados.pdf