Streptococus 1
Streptococus 1
Streptococus 1
TAXONOMÍA
Phylum BXIII. Firmicutes
Clase III "Bacilli"
Orden II " Lactobacillales ”
Familias
I. Lactobacillaceae
II. Aerococcaceae
III. Carnobacteriaceae
IV. Enterobactefiaceae
V. Leuconostocaceae
VI. "Streptoccaceae”
VII. Incertae sedis
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Morfología
Colonias pequeñas (0.5 - 2 mm), opacas, gris a
blanco grisáceo en agar sangre.
La hemólisis depende del medio de cultivo, es
inhibida por la presencia de azucares y el tipo de
sangre utilizada.
En agar sangre de carnero se presenta:
Beta: destrucción completa, zona clara, mejor en
anaerobiosis
Alfa: destrucción incompleta, coloración verde, biliverdina
y compuestos heme.
Gamma: no hemolíticas
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Morfología de Streptococcus y Staphylococcus
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Taxonomía
Se utilizan 3 características para
diferenciarlos en forma práctica:
Presencia de hemólisis de glóbulos rojos.
Pruebas bioquímicas y resistencia a factores
físicos y químicos.
Presencia de antígenos grupo específicos:
clasificación de Lancefield.
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Clasificación de Lancefield
Rebecca Lancefield, desarrolla un sistema de
clasificación de los estreptococos, basado en
la naturaleza antigénica de los carbohidratos
de la pared celular (polisacárido C)
Rebecca Craighill
Lancefield
(1895-1981)
Streptococcus de importancia médica
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Streptococcus de importancia médica
Especie Grupo de Habitat Infección en humanos
Lancefield
S. anginosus F, G Humanos y animales Abcesos subcutaneos o en
órganos, endocarditis, IRA
leve
S. sanguis H Humanos Endocarditis, caries
S. salivarius K Humanos Endocarditis, caries
O Humanos Endocarditis
S. suis R Porcinos Meningitis
S. viridans Ninguno Humanos Caries, endocarditis
Anaerobicos Ninguno Humanos y animales Abcesos cerebrales y
pulmonares, infecciones
ginecologicas
S. pneumoniae Ninguno Humanos Neumonia, meningitis,
septicemia
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Composición antigénica
Variada y compleja
Pared celular compuesta por
peptidoglicán
Carbohidrato específico de grupo
En todos los hemolíticos y algunos
otros
Clasificación de Lancefield
18 grupos A - U.
Proteínas M específica de serotipo:
Solo en Streptococcus grupo A
Factor de virulencia: antifagocítico
Fimbrias: adherencia a célula
huésped.
80 tipos antigénicos
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Composición antigénica
Antígenos T:
Proteínas sin relación con virulencia
No inducen anticuerpos protectores
Asociados a proteína M de S. pyogenes
Subtipificación
Antígenos R
Presentes en grupos A, B, C, G, y L
No son protectivos
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Metabolismo
Son catalasa negativos
No presentan citocromos
Anaerobios facultativos
Fermentan los carbohidratos con producción de
ácido láctico
Exigentes en sus requerimientos nutricionales
Necesitan sangre o plasma para su crecimiento.
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Streptococcus pneumoniae (diplococo). Fluorescencia
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Streptococcus pyogenes
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Enterococcus faecalis
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Streptococcus pneumoniae
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Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes
Pertenece al grupo A de
Lancefield
Es uno de los más
importantes patógenos en
humanos
Causa más común de
faringitis bacteriana.
Produce infecciones
dérmicas: erisipela.
Complicaciones no supurativas se producen a partir de infecciones
clínicas o de inaparentes.
Deja secuelas graves como la fiebre reumática y endocarditis
subaguda.
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Patogenia
FACTORES DE FACTORES DE
VIRULENCIA DISEMINACION
Proteína M (Enzimas extracelulares)
Estreptolisina O Ribonucleasa
Estreptolisina S Desoxiribonucleasa
Estreptokinasa
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Estructura y sustancias extracelulares de
S. pyogenes
Cápsula: Acido hialurónico
Membrana celular
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Factores de Virulencia
Proteína M
Antifagocítico
Precipita fibrinógeno
Aglutina plaquetas y leucocitos y lisa neutrófilos
Inhibe migración de leucocitos de los capilares
Responsable de la adherencia a células epiteliales
Altamente inmunogénico
Estreptolisina O
Proteína sensible al oxígeno por grupo sulfihidrilo
Responsable de la hemólisis y citólisis
Cardiotóxica en animales de laboratorio
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Factores de Virulencia
Estreptolisina S
Péptido estable frente al O2
No antigénico
Inactivada por fosfolípidos
Responsable de la beta hemólisis y citotoxicidad
Toxina eritrogénica o pirogénica
3 tipos antigénicos: A, B y C
Composición: proteína más ácido hialurónico
Producción mediada por un fago temperado
Produce fiebre y rash (Fiebre escarlatina o erisipela)
Aumenta la susceptibilidad al shock endotóxico
Altera la respuesta a anticuerpos y daña macrófagos
Es termoestable (se inactiva a 96C por 45 min)
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Factores de Virulencia
Toxina cardiohepática
Produce lesiones en miocardio
Produce granulomas a células gigantes en hígado de
animales de laboratorio
Amigdalitis con cepa productora de toxina produce el mismo
efecto en 24 horas
Estreptokinasa
Producida por grupos A y C
Activa el sistema fibrinolítico de la sangre, lisa coágulos y
fibrina cerca de la bacteria
Toxina purificada tiene uso clínico: fibrinolítico, para
debridación de heridas, cicatrización y lisis de trombos
intravasculares
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Factores de diseminación
Enzimas extracelulares:
Proteinasas
Liquefacción de exudados inflamatorios
Atacan la caseína, fibrina, gelatina, etc.
Hialuronidasa
Incrementa la permeabilidad de la piel
Favorece la invasión de los tejidos.
Ribonucleasa,
Desoxiribonucleasa
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Inmunidad
Tipo-específica, respuesta humoral debido a
proteína M
Anticuerpos anti M son principalmente IgG, actúan como
opsoninas
Los títulos, aumenta lentamente en 30 a 60 días
Vacunas deben ser individualizadas (80 tipos de proteína M)
Anticuerpos contra otros componentes estos
no son protectores
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Epidemiología
Causa frecuente de faringitis y amigdalitis, es
frecuente en niños de 5 a 15 años, se disemina
por gotas de saliva
Bacterias en el polvo y superficies no son
infectantes
Presencia de portadores sintomáticos en piel y
faringe
Presencia de infecciones leves y asintomáticas
Mayor parte de población expuesta hasta los 10
años
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Patogénesis de infecciones
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S. Pyogenes no supurativo
Fiebre reumática
Después de faringitis, no por infección cutánea
Condiciones: Infección en algún momento
Infección respiratoria alta
Persiste en el tejido
Respuesta de anticuerpos
Causas probables o en investigación:
Toxinas reumáticas
Autoinmunidad
Reacción cruzada con tejidos
Alteraciones genéticas o anatómicas
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S. Pyogenes no supurativo
Glomerulonefritis
Complicación común de IRA o de infección la piel
No se asocia con fiebre reumática
Cepas nefritogénicas, ciertos tipos de proteína M
Causas probables:
Nefrotoxinas
Reacción cruzada con tejidos
Autoanticuerpos
Complejos inmunes
Artritis migratoria
Reacciones de hipersensibilidad y anafilácticas en articulaciones
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Diagnóstico de laboratorio
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Hidrólisis de PYR (L-pyrrolidonyl-a-naphthylamide)
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Diagnóstico de laboratorio
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