Apuntes Microbiologia

Introducción
Microbiología
La palabra microbiología proviene del griego “mikros” que significa pequeño, “bios que significa vida, y
“logos” que significa estudio. Esto define a la microbiología como la ciencia que estudia los
microorganismos como bacterias, hongos, protistas, parásitos y otros agentes de tipo viral.
Conceptos
● Microbio/Microorganismo- Organismos de tamaño microscópico que pueden ser unicelulares o
multicelulares (formados por células indiferenciadas, incapaces de formar tejidos), con la
capacidad de reproducción.
● Teoría Microbiana de las Infecciones- Teoría científica que propone que los organismos son
causantes de gran variedad de enfermedades. La teoría fue demostrada por Louis Pasteur. Gracias
a esta teoría se condujo al desarrollo de vacunas, antibióticos, esterilización e higiene.
● Postulado de Koch- Postulados formulados por Robert Koch que, después de experimentar con
cultivos de B. anthracis, estipulo las condiciones que debe presentar un microorganismo para ser
considerado agente causante de enfermedad:
○ El agente patógeno debe de encontrarse en todos los individuos enfermos y debe estar
ausente en los individuos sanos.
○ El agente patógeno se debe poder aislar en un cultivo a partir de las lesiones producidas
en el individuo enfermo.
○ El agente patógeno, al ser introducido en un individuo sano, debe de reproducir la
enfermedad.
○ El agente patógeno puede ser aislado nuevamente a partir de las lesiones en el nuevo
individuo enfermo.
○ Respuesta inmune/continuar ciclo de aislamiento/comparación exacta de agentes.
● Inóculo- Cantidad de agentes/microorganismos introducidos (accidental o voluntariamente) en
los tejidos vivos o en medios de cultivos especiales.
● Profilaxis- Medidas o medios empleados para preservar un individuo o comunidad de alguna
enfermedad.
● Metabolismo- El metabolismo es el conjunto de reacciones de producción de energía que
emplean los microorganismos para crecer y multiplicarse.
● Virología- Rama de la microbiología que se encarga del estudio de los virus.
● Bacteriología- Rama de la microbiología que se encarga del estudio de las bacterias.
● Micología- Ciencia que se dedica al estudio de los hongos.
● Asepsia- término médico que define al conjunto de métodos aplicados para la conservación de la
esterilidad.
● Antisepsia- sustancia o proceso que elimina o impide el desarrollo de los microorganismos
patógenos presentes en la superficie viva a través de la aplicación de antisépticos para asegurar la
asepsia.
● Sepsis- Enfermedad causada por infección que ocasiona una respuesta inmune exagerada. Puedo
disminuir la presión sanguínea y llevar a la falla de órganos. La incapacidad del corazón de
recibir circulación apropiada puede causar fallo del órgano que conlleva al shock séptico.
Reseña Historica
● La actividad de los microorganismos era conocida por la humanidad en la producción de bebidas
alcohólicas, pan, lácteos, y se reconocieron las enfermedades infecciosas sin entender que las
producía.
● En el siglo XV, con la introducción de diversas enfermedades a Europa como el Sífilis, las
personas comenzaron a interesarse en la razón de sus padecimientos. Girolamo Fracastoro,
médico Italiano, fue uno de los que hablo de como las enfermedades podrían ser transmitidas de
diferentes maneras. El causante de estas enfermedades continuaba siendo un misterio.
● Después de la invención de los lentes para corregir la visión en el siglo XIV, muchos buscaron
otros usos para estos lentes. Luego en el siglo XVI Constantijn Huygens fue el primer caso
estipulado, donde utilizo lentes modificados para magnificar un objeto.
● No fue hasta finales del siglo XVI (1677) que Antonie van Leeuwenhoek modificó lentes que
eran capaz de magnificar objetos sin causar la distorsión del objeto. En sus primeras
observaciones llamó a los microorganismos que observaba animálculos. Luego en 1683 descubre
las bacterias, por lo cual le llaman el padre de la microbiología.
● De la misma forma en 1667 Robert Hooke describió hongos filamentosos y la estructura celular
de las plantas.
● En 1735 Carolus Linnaeus establece el sistema de nomenclatura.
● En 1747, Eugenio Espejo, referencio por primera vez a los microorganismos en sus reflexiones
acerca de la viruela.
● En 1872 Ferdinand Cohn describe la clasificación taxonómica de las bacterias y funda la
bacteriología.
● A finales del siglo XVIII Louis Pasteur refutó la teoría de la generacion espontanea, cual
convirtió a la microbiología en una ciencia biológica. Pasteur también introdujo metodos de
preservacion de alimentos y vacunas contra ciertas enfermedades.
● En 1882 Robert Koch describió como las enfermedades eran causadas por microorganismos
específicos.
● Julius Richard Petri inventó la placa Petri en 1877 para el cultivo de bacterias.
● Dmitri Ivanovski fue el primer científico en describir los virus en 1892.
● En 1928, por accidente, Alexander Fleming identifica el hongo Penicillium notatum.
Importancia en la Medicina
La microbiología es importante para la medicina ya que muchas de las enfermedades o padecimientos son
relacionadas con bacterias, hongos, parásitos o virus. Poder entender la naturaleza y mecanismos de
acción es beneficioso para su tratamiento.
Microbiota
MICROBIOTA NORMAL DE LA CONJUNTIVA
BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

GRAM ATMOSFÉRICA
ESTAFILOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIA
COAGULASA FACULTATIVA
NEGATIVA
HAEMOPHILUS SPP GRAM - BACILO MICROAEROFÍLICO
ESTAFILOCOCOS GRAM + COCO ANAEROBIA Y
AUREUS AEROBIO
FACULTATIVO
STREPTOCOCCUS GRAM + COCO ANAEROBIA
SPP FACULTATIVA
MICROBIOTA NORMAL DE LA NARIZ

GRAM ATMOSFÉRICA
ESTAFILOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIO
COAGULASA FACULTATIVO
NEGATIVA
ESTREPTOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIO
VIRIDANS FACULTATIVO
ESTAFILOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIA Y
AUREUS AEROBIO
FACULTATIVO
NEISSERIA SPP GRAM - DIPLOCOCO MICROAEROFÍLICO
HAEMOPHILUS SPP GRAM - COCOBACILO MICROAEROFÍLICO
ESTREPTOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIA Y
PNEUMONIAE AEROBIO
FACULTATIVO
MICROBIOTA NORMAL DEL OÍDO EXTERNO

GRAM ATMOSFÉRICA
ESTAFILOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIA
COAGULASA FACULTATIVA
NEGATIVA
DIFTEROIDE GRAM + COCO ANAEROBIO
FACULTATIVO
PSEUDOMONAS GRAM - BACILO AEROBIO ESTRICTO –
PUEDEN UTILIZAR EL
NITRATO COMO
ACEPTOR DE
ELECTRONES
ENTEROBACTERIA GRAM - BACILO – COCO - ANAEROBIO
CEAE COCOBACILO FACULTATIVO
MICROBIOTA NORMAL DEL ESTÓMAGO

GRAM ATMOSFÉRICA
FACULTATIVO
FACULTATIVO
LACTOBACILLUS GRAM + BACILO ANAEROBIA
PEPTOSTREPTOCOC GRAM + COCO ANAEROBIA
CUS
MICROBIOTA NORMAL DE LA BOCA Y OROFARINGE

GRAM ATMOSFÉRICA
VIRIDANS FACULTATIVO
COAGULASA FACULTATIVO
NEGATIVA
VEILLONELLA SPP GRAM - DIPLOCOCO ANAEROBIO ESTRICTO
FUSOBACTERIUM GRAM - BACILO ANAEROBIA
SPP
TREPONEMA SPP NO SE TIÑE ESPIROQUETA ANAEROBIO ESTRICTO
PORPHYROMONAS GRAM - BACILO ANAEROBIA
PREVOTELLA SPP GRAM - BACILO ANAEROBIA
NEISSERIA SPP GRAM - DIPLOCOCO MICROAEROFÍLICO
STREPTOCOCCUS GRAM + COCO AEROBIO Y
PNEUMONIAE ANAEROBIO
FACULTATIVO
CANDIDA SPP GRAM + HONGO - AEROBIO
(ALBICANS) LEVADURA
HAEMOPHILUS SPP GRAM + COCO MICROAEROFÍLICO
DIFTERIA GRAM + BACILO AEROBIO
FACULTATIVO
ACTINOMYCES SPP GRAM + BACILO ANAEROBIO
FACULTATIVO
EIKENELLA BACILO ANAEROBIO
GRAM -
CORRODENS FACULTATIVO
ESTAFILOCOCO GRAM + COCO ANAEROBIA Y
AUREUS AEROBIO
FACULTATIVO
MICROBIOTA NORMAL DEL INTESTINO DELGADO
BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

ATMOSFÉRICA
SPP
BACTEROIDES SPP GRAM - BACILO ANAEROBIA
CLOSTRIDIUM SPP GRAM + ESPORULADOS ANAEROBIO
MYCOBACTERIUM NO SE TIÑEN CON ÁCIDO ALCOHOL ANAEROBIO

SPP GRAM RESISTENTE
ENTEROCOCCI GRAM + COCO ANAEROBIO
FACULTATIVO
ENTEROBACTERIA GRAM - COCO – BACILO - ANAEROBIO
CEAE COCOBACILO FACULTATIVO
MICROBIOTA NORMAL DEL INTESTINO GRUESO

ATMOSFÉRICA
FUSOBACTERIUM GRAM - BACILO ANAEROBIA
SPP
CLOSTRIDIUM GRAM + ESPORULADOS ANAEROBIA
CUS
ESCHERICHIA COLI GRAM - COCOBACILO ANAEROBIO
FACULTATIVO
KLEBSIELLA SPP GRAM - COCOBACILO ANAEROBIA
FACULTATIVA
PROTEUS SPP GRAM - COCOBACILO ANAEROBIA
FACULTATIVA
SPP
ENTEROCOCCI GRAM + COCO ANAEROBIA
FACULTATIVA
SPP FACULTATIVA
PSEUDOMONA SPP GRAM - COCOBACILO AEROBIO
ACINOBACTER GRAM - BACILO AEROBIO
COAGULASA GRAM + COCO ANAEROBIA
NEGATIVA FACULTATIVA
ESTREPTOCOCO
STAPHYLOCOCCUS GRAM + COCO ANAEROBIA Y AEROBIO
AUREUS FACULTATIVO
MYCOBACTERIUM NO SE TIÑE BACILO AEROBIO
SPP
ACTINOMYCES SPP GRAM + BACILO ANAEROBIO
FACULTATIVO
MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL

ATMOSFÉRICA
COAGULASA GRAM + COCO ANAEROBIO
NEGATIVA FACULTATIVO
STAPHYLOCOCCUS
DIFTEROIDI GRAM + BACILO ANAEROBIA
FACULTATIVA
ESTAFILOCOCOS GRAM + COCO ANAEROBIA Y AEROBIO
AUREUS FACULTATIVO
ESTREPTOCOCOS GRAM + COCO ANAEROBIA
SPP FACULTATIVA
BACILLUS SPP GRAM + BACILO ANAEROBIO
FACULTATIVO
MALASSEZIA ---------- HONGO - AEROBIO
FURFUR LEVADURA
CANDIDA SPP GRAM + HONGO - AEROBIO
LEVADURA
MYCOBACTERIUM NO SE TIÑEN BACILO AEROBIO
SPP CON GRAM
MICROBIOTA NORMAL DE LA URETRA

ATMOSFÉRICA
COAGULASA GRAM + COCO ANAEROBIA
NEGATIVA FACULTATIVA
STAPHYLOCOCCUS
DIFTEROIDI GRAM + BACILO ANAEROBIA
FACULTATIVA
SPP FACULTATIVA
MYCOBACTERIUM NO SE TIÑEN BACILO AEROBIA
SPP CON GRAM
CUS
MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA

ATMOSFÉRICA
SPP
CUS
DIFTEROIDES GRAM + BACILO ANAEROBIA
FACULTATIVA
SPP FACULTATIVA
CLOSTRIDIUM GRAM + BACILO ANAEROBIO
CANDIDA SPP GRAM + LEVADURA AEROBIO
GARDNERELLA GRAM BACILO ANAEROBIO
VARGINALIS VARIABLE FACULTATIVO
Antibióticos
Generalidades
Un antibiótico es la sustancia química producida por un ser vivo o fabricada por síntesis, capaz de
paralizar el desarrollo de ciertos microorganismos patógenos, por su acción bacteriostática, o de causar la
muerte de ellos, por su acción bactericida.
Clasificación
● Antibióticos bactericidas: Estos destruyen a los gérmenes.
○ Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas): Amplia clase de antibióticos que
contienen un anillo β-lactámico en su estructura molecular. Son el grupo más
ampliamente usado entre los antibióticos disponibles ya que son de amplio espectro y
causan pocos efectos adversos. Actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de
peptidoglicanos de la pared celular de bacterias sensibles.
■ Penicilinas
■ Cefalosporinas
■ Monobactámicos
■ Carbacefem
■ Carbapenems
■ Inhibidores de la betalactamasa (β-lactamasa)
○ Glicopéptidos: Son una clase de péptidos que contienen azúcares ligados a aminoácidos,
como en la pared celular bacteriana. Se los utiliza como antibióticos: actúan inhibiendo la
síntesis de peptidoglucano en un paso metabólico diferente y anterior a los agentes
betalactámicos. Alteran la permeabilidad de membrana e inhiben la síntesis de ARN.
■ Vancomicina
■ Teicoplanina
■ Ramoplanina
■ Raboplanina
■ Tetasplaninas
○ Aminoglucósidos: Son un grupo de antibióticos bactericidas que detienen el crecimiento
bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la producción de proteínas
anómalas. Actúan a nivel de ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, y por ende, a
nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared
celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas
y aeróbicas.
■ Estreptomicina
■ Neomicina
■ Gentamicina
■ Tobramicina
■ Amikacina
■ Netilmicina
■ Paromomicina
■ Kanamicina
■ Framicetina
■ Dibekacina
■ Sisomicina
■ Isepamicina
○ Quinolonas (grupo norfloxacino): Son un grupo de agentes quimioterapéuticos (agentes
con actividad antimicrobiana con toxicidad selectiva) sintéticos. Las quinolonas están
caracterizadas por tener un grupo fluoruro en el anillo central, normalmente en posición
6. Las quinolonas de primera y segunda generación inhiben selectivamente el dominio
ligasa de la ADN girasa bacteriana (topoisomerasa II) dejando intacto el dominio
nucleasa. La actividad de la ADN girasa en bacterias gram negativas es constante y
esencial para el mantenimiento de la topología del ADN bacteriano. Actualmente existen
cuatro generaciones de quinolonas usadas como agentes quimioterápicos , entre los que
se pueden encontrar:
■ Primera generación: ácido nalidíxico y ácido pipemídico.
■ Segunda generación: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina.
■ Tercera generación: lomefloxacina y levofloxacino.
■ Cuarta generación: gatifloxacina y moxifloxacina.
○ Polimixinas: Un tipo de antibiótico producido de manera natural por la bacteria
Paenibacillus polymyxa. La estructura química de la polimixina posee un alto contenido
de ácido diaminobutírico, con aminoácidos dextrógiros y levógiros, con un ácido graso,
generalmente el ácido metilpentanoico. Hay 5 tipos distintos de polimixinas: A, B, C,D y
E, pero únicamente los tipos B y E son utilizados como drogas quimioterapéuticas. Las
demás son sumamente tóxicas. Las polimixinas tienen un espectro de actividad limitado
casi exclusivamente a los bacilos Gram negativos.
● Antibióticos bacteriostáticos: Estos inhiben el crecimiento de gérmenes.
○ Macrólidos: Son grupo de antibióticos muy relacionados entre sí que se caracterizan por
tener un anillo macrocíclico de lactona. Los macrólidos inhiben la síntesis proteica
mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del
aminoacil ARNt.
■ Claritromicina
■ Diritromicina
■ Eritromicina
■ Roxitromicina
■ Espiramicina
■ Fidaxomicina
■ Azitromicina
○ Tetraciclinas: Un grupo de antibióticos, unos naturales y otros obtenidos por
semisíntesis, que abarcan un amplio espectro en su actividad antimicrobiana. Contienen
un anillo de naftaleno de cuatro átomos. Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos
a las dosis habituales, aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas.
Actúan por varios mecanismos: Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias;
provocan una inhibición de la síntesis proteica en el ribosoma de la bacteria; actúan
inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permitir la
unión del tRNA a este, ni el transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.
■ Demeclociclina.
■ Doxiciclina.
■ Clortetraciclina.
■ Metaciclina.
■ Oxitetraciclina.
■ Tetraciclina.
■ Minociclina.
■ Rolitetraciclina.
■ Penimepiciclina.
■ Clomociclina.
○ Cloranfenicol: Un antibiótico que se obtuvo por primera vez de Streptomyces
venezuelae, aunque más tarde se obtuvo a partir de otras especies de Streptomyces y en la
actualidad se produce por síntesis química. El antibiótico inhibe la síntesis de proteínas
bloqueando la actividad de la enzima peptidil transferasa al unirse a la subunidad 50S del
ribosoma evitando la formación del enlace peptídico.
○ Clindamicina: Es un antibiótico semisintético producido por la sustitución del grupo
7(R)-hidroxilo por cloro en la posición 7(S) del compuesto madre. Es más eficaz contra
las infecciones que implican cocos gram-positivos aerobios y Bacilos gram-negativos
anaerobios. Interfiere con la síntesis de las proteínas, en una manera similar a la
eritromicina y cloranfenicol, uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
○ Lincomicina: Un antibiótico natural del grupo de las lincosamidas extraído de la bacteria
actinomyces Streptomyces lincolnensis, el primero en extraerse de las lincosamidas.
Aunque similar en estructura, espectro antibacteriano y mecanismo de acción de los
macrólidos, la lincomicina es también efectiva en contra de organismos como las
actinomycetes, mycoplasmas, y algunas especies de Plasmodium. La lincomicina
interfiere con la síntesis de las proteínas, en una manera similar a la claritromicina y
eritromicina, uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
○ Sulfonamidas: Son antibióticos bacteriostáticos sintéticos que inhiben de forma
competitiva la conversión de ácido p-aminobenzoico en dihidropteroato, que las bacterias
necesitan para sintetizar folato y, en última instancia, purinas y DNA. Son antagonistas
del ácido paraminobenzoico, imprescindible para la síntesis del ácido fólico bacteriano.
■ Sulfacetamida
■ Sulfadiazina
■ Sulfadoxina
■ Sulfametizol
■ Sulfametoxazol
■ Sulfanilamida
■ Sulfasalazina
■ Sulfisoxazol
Mecanismos de Acción
● Inhibidores de la síntesis de la pared celular
Varias clases de antibióticos actúan inhibiendo la síntesis del peptidoglucano, ya sea por bloqueo directo
del lugar catalítico de alguna enzima, o mediante la formación de complejos con determinados sustratos.
Fosfomicina
La fosfomicina inhibe la enzima murA y, por tanto, afecta el primer paso en la síntesis del
peptidoglucano. La cicloserina, un análogo estructural de la D-ala, es un inhibidor competitivo
de la racemasa y las ligasas que conducen a la síntesis del dipéptido D-ala-D-ala. Sin embargo, la
cicloserina se utiliza sólo como fármaco de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis, debido a
que es un agonista de los receptores del aspartato en el sistema nervioso central, lo cual le confiere una
neurotoxicidad notable. La bacitracina, un antibiótico de escaso interés clínico porque sólo puede
utilizarse por vía tópica, es un dodecapéptido que forma complejos con el difosfato de undecaprenilo y
bloquea la defosforilación de éste.
Betalactámicos
Todos los betalactámicos actúan en el último paso de la síntesis del peptidoglucano, e inhiben las
reacciones de transpeptidación catalizadas por varias PBP. La investigación de nuevos derivados se ha
centrado en la búsqueda de productos que soslayen los mecanismos de resistencia conocidos y, en este
sentido, la aportación más reciente ha sido el hallazgo de cefalosporinas activas contra SARO. Con uno
de estos derivados, el ceftobripol, se ha realizado ya el primer estudio clínico de fase III y el producto ha
demostrado tener pocos efectos adversos y no es menos eficaz que la vancomicina.
Glucopéptidos
Los glucopéptidos clásicos (vancomicina, teicoplanina) y los nuevos derivados en investigación
(oritavancina, telavancina y dalbavancina) comparten la propiedad de unirse con una gran afinidad y
especificidad al dipéptido terminal D-ala-D-ala de
los precursores del peptidoglucano expuestos en la superficie externa de la membrana citoplasmática y,
por tanto, impiden el acceso a éste de las transglucosilasas y transpeptidasas. La transglucosilación es, sin
embargo, la principal reacción bloqueada por los glucopéptidos. Los nuevos compuestos muestran una
mayor afinidad por el D-ala-D-ala, debido a su capacidad para formar dímeros y anclarse en la membrana
citoplasmática (gracias a la cola lipídica que poseen todos los derivados), lo cual les confiere una mayor
actividad frente a organismos grampositivos. Es probable que algunos derivados tengan acción inhibitoria
directa sobre las transglucosilasas y causen alteraciones adicionales de la membrana citoplasmática. El
producto de comercialización más próxima, la dalbavancina, es muy activo frente a SARO, incluidos los
que presentan resistencia intermedia a la vancomicina, y su vida media prolongada posibilita la
administración semanal.
● Antimicrobianos que actúan sobre membranas celulares

Las bacterias grampositivas tienen una cubierta de peptidoglucano gruesa situada por fuera de la
membrana citoplasmática. Los microbios gramnegativos poseen también una capa de peptidoglucano,
más fina que la de los grampositivos, pero disponen además de una membrana exterior de composición
asimétrica. La lámina interna de esta membrana está constituida por fosfolípidos, mientras que la externa
contiene un lípido glucosilado especial denominado lipopolisacárido o endotoxina. Varios derivados de
naturaleza lipopeptídica tienen la capacidad de insertarse en las membranas lipídicas. Este mecanismo de
acción es completamente distinto al de otros antibióticos y, por tanto, no hay resistencia cruzada. Las
polimixinas actúan específicamente en la cubierta externa de las bacterias gramnegativas. El interés por
éstas ha resurgido ya que a menudo son la única opción terapéutica contra las cada vez más frecuentes
cepas multirresistentes de organismos como P. aeruginosa o Acinetobacter baumannii.
Colistina
La única polimixina disponible en España para uso parenteral o en nebulización es el colistimetato sódico,
denominado también metanosulfonato sódico de colistina o sulfometato sódico de colistina. El
colistimetato no es más que colistina (un anillo de 7 péptidos unido a un tripéptido, que a su vez está
ligado a un ácido graso de 8 átomos de carbono), en la que 5 hidrógenos de los grupos amino de otros
tantos aminoácidos se han sustituido por grupos metanosulfonato. El colistimetato se hidroliza a colistina
en medio acuoso y, de hecho, esta última constituye alrededor de un tercio del fármaco total circulante
tras la perfusión intravenosa del primero. La colistina tiene una actividad antibacteriana
significativamente superior a la del colistimetato, el cual podría considerarse como una profármaco. Las
polimixinas, en su estado policatiónico, determinan la destrucción de la membrana externa de las
bacterias gramnegativas mediante el desplazamiento de los puentes de Ca++ y Mg++ que estabilizan las
moléculas de lipopolisacárido. La inserción del fármaco en la membrana exterior está facilitada
por la interacción entre el lípido del lipopolisacárido y el ácido graso de la polimixina. El resultado es un
aumento de la permeabilidad de la membrana externa y la muerte rápida de la bacteria, con independencia
del estado metabólico en que se encuentre. Aunque las polimixinas determinan la liberación de
lipopolisacárido, son a la vez potentes quelantes de éste, una propiedad de incierta significación clínica.
Daptomicina
Contrariamente a la colistina, la daptomicina es un lipopéptido aniónico, activo sólo frente a bacterias
grampositivas, incluidos SARO, los estafilococos resistentes a los glucopéptidos y los enterococos
resistentes a la vancomicina. El mecanismo de acción pasa por la inserción del antibiótico en la
membrana citoplasmática gracias al establecimiento de puentes de Ca++ con los fosfolípidos, la probable
oligomerización del fármaco mediada también por el Ca++ y la formación de brechas por las cuales la
célula pierde K+ y otros elementos esenciales. Estas acciones, como en el caso de la colistina, inducen a
la muerte celular rápida, con independencia del estado metabólico de la bacteria. En el ser humano, la
daptomicina tiene la particularidad de unirse al surfactante pulmonar, con la consiguiente pérdida de su
actividad antimicrobiana. En la práctica, la daptomicina ha resultado menos eficaz que los antibióticos
con los que se comparó en el tratamiento de la neumonía y, por tanto, no está indicada en esta entidad. El
colistimetato tampoco ha resultado muy efectivo en el tratamiento de pacientes con neumonía debida a P.
aeruginosa o A. baumanii.
Otros antibióticos
La nitrofurantoína y la furazolidona son derivados del nitrofurano que parecen actuar tanto en la síntesis
proteica como en los mecanismos reparadores del ADN bacteriano. Una vez reducidos en el interior de la
bacteria, pueden unirse a proteínas ribosómicas y bloquear la traducción, mientras que en su forma no
reducida pueden dañar el ADN bacteriano. Los nitroimidazoles (metronidazol, ornidazol y tinidazol) son
activos únicamente frente a bacterias anaerobias, algunas bacterias microaerofílicas (Helicobacter pylori,
Gardnerella vaginalis, espiroquetas orales, Campylobacter fetus) y protozoos desprovistos de
mitocondrias (Giardia, Entamoeba, Trichomonas). En condiciones de metabolismo anaerobio, el grupo
NO2 de los nitroimidazoles es reducido, y acepta electrones de proteínas transportadoras de bajo
potencial de óxido-reducción, como la ferrodoxina. El intermediario reducido es inestable, pero altamente
reactivo, y determina la ruptura de ácidos nucleicos y proteínas. Los nitroimidazoles despliegan una
actividad bactericida rápida contra los organismos sensibles. Algunos derivados nitroimidazólicos se
están investigando como fármacos antituberculosos, aunque el mecanismo de acción causante de su
actividad contra M. tuberculosis posiblemente sea distinto.
● Inhibidores de los ácidos nucleicos

Dos familias de antibióticos clínicamente relevantes, las quinolonas y las rifamicinas (rifampicina y
análogos) tienen como dianas específicas varias enzimas involucradas en la síntesis de ácidos nucleicos.
Las quinolonas inhiben la actividad de las topoisomerasas de tipo 2 bacterianas después de que éstas se
han unido al ADN. La mayoría de bacterias contienen 2 clases de topoisomerasas de tipo 2, la girasa y la
topoisomerasa IV. Ambas son tetrámeros constituidos por 2 tipos de subunidades. El voluminoso ADN
bacteriano cabe en el interior de la célula gracias a que se encuentra densamente enrollado sobre sí
mismo. Sin embargo, para que el ADN pueda replicarse y transcribirse es preciso contar con la actividad
de enzimas que relajen su estructura superhelicoidal y separen las moléculas hijas que, de otra manera,
quedarían encadenadas. La girasa se encarga del “desenrollado” y la topoisomerasa IV de la separación de
las moléculas hijas. El proceso incluye la ruptura de la doble cadena de ADN y su sellado posterior.
Quinolonas
Las quinolonas impiden la reparación del ADN una vez cortado, lo cual conlleva una serie de respuestas
que determinan la degradación del genoma. El resultado es la muerte rápida de la bacteria. La diana
primaria de las diversas quinolonas depende del derivado en cuestión y del tipo de bacteria. Por lo
general, en los bacilos gramnegativos, la diana primaria es la girasa, mientras que en los cocos
grampositivos es la topoisomerasa IV. La mayor o menor actividad intrínseca de los distintos compuestos
depende de la afinidad por las dianas primarias. Los esfuerzos en la investigación de nuevas quinolonas,
centrados en la búsqueda de derivados más activos que el ciprofloxacino contra organismos
grampositivos, particularmente neumococo, culminaron con la introducción del levofloxacino y, más
recientemente, de derivados 8-metoxi, como el moxifloxacino.
Rifamicinas
Las rifamicinas se fijan a la subunidad beta de la polimerasa del ARN dependiente del ADN y bloquean la
elongación de ARNm cuando ésta alcanza 2 o 3 nucleótidos. Todos los derivados
comparten el mismo mecanismo de acción y la resistencia suele ser cruzada. La rifabutina es más activa
que la rifampicina frente a Mycobacterium avium-intracellulare, porque penetra mejor en la bacteria. La
rifapentina tiene una vida media prolongada y ha resultado eficaz, administrada una vez por semana,
durante la fase de consolidación del tratamiento de la tuberculosis en pacientes no infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana con formas pulmonares no cavitadas y cultivo negativo a los 2 meses de
iniciar el tratamiento. El último análogo introducido, la rifaximina, es un derivado no absorbible que ha
demostrado ser efectivo en el tratamiento de la gastroenteritis causada por gérmenes no enteroinvasivos,
la encefalopatía hepática, los síndromes de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y el colon
irritable.
Sulfamidas y trimetoprima
Las sulfamidas y la trimetoprima interfieren en la síntesis de los ácidos nucleicos por un mecanismo
diferente. Las bacterias, los protozoos y Pneumocystis jirovecii son incapaces de
obtener ácido fólico del entorno y han de sintetizarlo. Las sulfamidas y la trimetoprima inhiben esta
síntesis, lo cual interfiere en última instancia con la producción de nucleótidos, particularmente de timina.
El producto más utilizado continúa siendo la asociación fija 1:5 de trimetoprima-sulfametoxazol
(cotrimoxazol). Las sulfamidas son análogos del ácido paraaminobenzoico y actúan como un falso
sustrato de la sintetasa de dihidropteroato. El dihidropteroato se convierte en ácido dihidrofólico y éste, a
su vez, en el principio activo, el ácido tetrahidrofólico (ácido folínico), por la acción de la reductasa de
dihidrofolato, que es la enzima específicamente inhibida por la trimetoprima. La acción conjunta de
sulfamidas y trimetoprima en las bacterias sensibles es sinérgica y resulta en una actividad bactericida.
Las células humanas obtienen el ácido fólico directamente de la dieta y su reductasa de dihidrofolato es
mucho menos sensible a estos antibióticos que la de las bacterias o protozoos. No obstante, a dosis
elevadas, los inhibidores de la reductasa pueden causar anemia megaloblástica, una alteración que puede
prevenirse con la administración de ácido polínico, sin que se afecte la actividad antimicrobiana.
● Inhibidores de la síntesis de proteínas

En el ribosoma bacteriano, el centro de decodificación se halla en una pequeña región del ARNr 16S de la
subunidad 30S, mientras que el lugar de formación de péptidos y la entrada al túnel de salida de la
proteína recién formada están constituidos por nucleótidos contenidos en un bucle del dominio V del
ARNr 23S de la subunidad 50S. El ácido fusídico actúa por un mecanismo distinto, se une al factor de
elongación G y estabiliza el complejo formado entre ese factor y el difosfato de guanosina, lo cual impide
que el ARNt pueda desplazarse desde el centro de decodificación al centro de formación de enlaces
peptídicos. Constituye otra excepción la mupirocina, un antibiótico de uso exclusivamente tópico que
inhibe la sintetasa de isoleucil-ARNt, una enzima que cataliza la formación de isoleucil-ARNt a partir de
isoleucina y ARNt. La mupirocina impide la incorporación de isoleucina a los péptidos en formación y
determina el bloqueo de la síntesis proteica.
Antibióticos que inhiben la síntesis proteica

Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos se unen a un lugar próximo al sitio catalítico del centro de decodificación, y
originan un cambio de conformación de éste en virtud del cual aumenta su afinidad por moléculas de
ARNt, cuyos anticodones no son las parejas apropiadas de los codones del ARNm. El resultado es una
traducción errónea que posibilita la incorporación de aminoácidos equivocados. Aunque el efecto final es
análogo, el lugar de unión de la estreptomicina difiere del ocupado por los aminoglucósicos que contienen
el aminociclitol 2-desoxiestreptamina (gentamicina, tobramicina, netilmicina, amicacina). Este hecho
explica la ausencia de resistencia cruzada entre estreptomicina y amicacina en organismos como
Mycobacterium tuberculosis, cuyo mecanismo de resistencia se debe a mutaciones que afectan los lugares
específicos de unión al ribosoma.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas, incluida la recientemente introducida tigeciclina (una glucilciclina derivada de la
minociclina), actúan también uniéndose al centro de decodificación en un lugar distinto al de los
aminoglucósidos, e impiden la incorporación del ARNt o promueven su expulsión tras haberse fijado. La
actividad de la tigeciclina frente a organismos resistentes a otras tetraciclinas se debe a su afinidad mayor
por el ribosoma, lo cual soslaya la acción de varias proteínas protectoras de éste, y a no ser un sustrato de
las bombas de expulsión activa capaces de extraer a los demás derivados.
Macrólidos y cetólidos
Distintas bases del dominio V del ARNr 23S constituyen las dianas del cloranfenicol, los macrólidos
(incluidos los derivados cetólidos como la telitromicina), las lincosaminas (clindamicina), las
estreptograminas (quinupristina/dalfopristina) y las oxazolidinonas (linezolida). El cloranfenicol y la
linezolida inhiben la actividad peptidil-transferasa, mientras que los macrólidos se unen a 2 bases de
adenina situadas en la entrada del túnel de salida del péptido, cuyo bloqueo determina el desprendimiento
del peptidil-ARNt. La clindamicina y las estreptograminas se unen tanto al centro de formación de
enlaces peptídicos como a las mismas bases de adenina de la entrada del túnel a las que se fijan los
macrólidos. Un mecanismo de resistencia que afecta con frecuencia a los macrólidos consiste en la
metilación de las bases de adenina críticas y, en estas circunstancias, se produce resistencia cruzada a la
clindamicina y se pierde la actividad bactericida de las estreptograminas. Los cetólidos poseen un punto
de anclaje adicional a una adenina del dominio II del ARNr que, en general, les permite seguir
bloqueando el túnel de salida, a pesar de que las adeninas del dominio V se hayan modificado. La
actividad antibacteriana de los distintos antibióticos que inhiben la síntesis proteica es variable. Los
antibióticos mencionados muestran poca afinidad por los ribosomas citoplasmáticos de las células
humanas, pero pueden tener mayor tendencia a fijarse al ARNr mitocondrial, más parecido al bacteriano.
Generalidades de Bacterias
Bacterias
Todas las bacterias pertenecen al grupo de procariotas por la carencia de un núcleo bien definido y de
organelos membranosos. Estos microorganismos presentan tamaños de unos pocos micrómetros y poseen
diferentes formas que se utilizan para su nomenclatura. La bacterias pueden ser agentes patógenos en
ciertos casos, pero no todas las bacterias tienen esta capacidad.
Clasificación
● Tincion de Gram-
○ Gramnegativas- Las bacterias gramnegativas se diferencian por tener una cubierta
celular que posee una membrana externa, un espacio periplásmico con una capa delgada
de peptidoglucano y una membrana interna o citoplasmática.
○ Grampositivas- Estas poseen una pared gruesa de peptidoglucano y una membrana
citoplasmática.
○ Bacterias sin Pared Celular- Este grupo de bacterias, llamado mycoplasmas, no poseen
pared celular, pero poseen una única membrana plasmática. Esta membrana plasmática se
diferencia de las membranas de otras bacterias, ya que no posee peptidoglicanos. La
membrana de los mycoplasmas poseen moléculas de esteroides
● Morfología-
○ Bacilos- Forma alargada.
■ Diplobacilo- dos bacilos en cadena.
■ Estreptobacilo- varios bacilos en cadena.
○ Cocos- Forma redondeada.
■ Diplococo- dos cocos en cadena.
■ Estreptococo- varios cocos en cadena.
○ Helicoidales- Forma en espiral o helice.
■ Espirilos- forma rigida (gaviota).
■ Espiroqueta- forma flexible (sacacorcho). Poseen una membrana específica para
la movilidad.
○ Cocobacilo- son tanto alargadas como redondeadas.
○ Vibrio- Forma curva.
● Fuente de Alimentación-
○ Autótrofas- Generan su propio alimento por medio de, por ejemplo: luz solar o
obtención de carbono.
○ Heterótrofas- Obtienen el dióxido de carbono necesario para su supervivencia mediante
compuestos orgánicos como proteínas y carbohidratos.
○ Litotrofas- Son aquellas que sólo requieren sustancias inorgánicas sencillas.
○ Organotrofas- Requieren compuestos orgánicos (hidratos de carbono, hidrocarburos,
lípidos, proteínas, alcoholes, etc.).
● Respiración Celular-
○ Aerobias- Requieren oxígeno para su desarrollo.
○ Anaerobias- No necesitan oxígeno para su desarrollo (muy poco o nada de oxígeno).
○ Facultativas- Pueden ser aerobias o anaerobias.
○ Microaerófilas- Para sobrevivir requieren niveles de oxígeno muy bajos a los que se
encuentran normalmente en el ambiente.
● Temperatura-
○ Psicrófilas- Se desarrollan en bajas temperaturas (-10℃ hasta 20℃).
○ Mesófilas- Se desarrollan en temperaturas corporales (15℃ hasta 40℃).
○ Termófilas- Se desarrollan en altas temperaturas (superiores a 45℃).
○ Hipertermófilas- Se desarrollan en temperaturas extremadamente altas (Superiores a los
100℃).
● Numero de Flagelos-
○ Monotricas- Un flagelo en un extremo.
○ Lofotricas- Dos o más flagelos en un extremo.
○ Anfitricas- Poseen un único flagelo ubicado en dos puntos diferentes.
○ Anfilofotricas- Dos o más flagelos ubicados en dos puntos diferentes.
○ Logotricas- Varios flagelos en un extremo o ambos.
○ Peritricas- Flagelos en toda la superficie.
Componentes Estructurales
Estructuras Facultativas Estructuras No Facultativas
● Flagelos
● Pilis
● Fimbrias ● Membrana citoplasmatica
● Pared Celular ● Citoplasma
● Capsula ● Ribosomas
● Espora ● Nucleoide o cromosoma bacteriano
● Glicocalix
● Plasmido
● Citoplasma- Gel amorfo en el interior de la célula que está compuesto por 90% agua, calcio, zinc
y otros iones. En este también encontramos enzimas y algunos ácidos nucleicos solubles. Las
enzimas que se encuentran en el interior del citoplasma se encargan de los procesos anabolicos y
catabolicos. Los glomérulos que encontramos en el citoplasma pueden almacenar diferentes
compuestos dependiendo de las necesidades de la célula como el almidon, glucogeno, etc. En el
citoplasma también podemos encontrar un tipo de ADN extracromosómico llamado el plásmido.
Estos plásmidos son estructuras de ARN en forma circular de alrededor de 400 kb que son
heredables de una bacteria a otra. Estos plásmidos contienen información genética sobre algunas
estructuras, pero principalmente le otorga a las bacterias aspectos de virulencia, incluyendo la
resistencia.
○ Integrones- Fragmentos de ADN con distinto tipo de información.
● Pared Celular- Esta estructura permite la diferenciación de la bacterias gramnegativas y
positivas ya que en la pared, las bacterias poseen peptidoglicanos que retienen el color. Esta
también le da rigidez y forma a la bacteria, mientras le ofrece una protección contra cambios en el
ambiente. Esta estructura también posee un esqueleto de N-acetilglucosamina y ácido N-
acetilmurámico.
● Membrana Citoplasmática- Esta es la membrana interna rodea el citoplasma o, en el caso de
bacterias gramnegativas, que se encuentra en el espacio periplásmico. Esta membrana contiene
fosfolípidos (30-60%) y proteínas(50-70%), pero no posee esteroles. La membrana contienen
fosfatilglicerol, fosfatidiletanolamina y difosfatilglicerol. Esta actúa como barrera osmótica. Las
proteínas que se encuentran en la membrana pueden servir de transporte, llamadas permeasas. En
esta estructura también encontramos mesosomas, los cuales son invaginaciones en la membrana
que alcanzan el interior del citoplasma para más fácil acceso.
○ Porinas- Son proteínas con estructura barril β formadas por láminas β. Pertenecen a las
proteínas integrales de membrana, que son las que se ubican a través de una membrana
celular y funcionan como poros a través de los cuales las moléculas se pueden difundir.
● Esporas- Estas son estructuras que se presentan exclusivamente en bacilos, las cuales le permiten
a la bacteria sobrevivir en condiciones duras. El material genético de la bacteria se concentra bajo
una capa protectora impermeable a la desecación, calor y agentes químicos. Para realizar este
proceso, la bacteria emplea los iones de calcio que se encuentran junto con el peptidoglucano. El
agua de la espora es luego expulsada y se secreta una capa protectora similar a la queratina, rica
en disulfuro. En el caso de lisis, la bacteria libera la espora al ambiente.
○ Endospora- Se caracteriza porque posee una estructura con pared gruesa y se forma
dentro de la célula bacteriana. Esta es resistente a agentes químicos y factores físicos
extremos. El principal componente que compone a las endosporas es el ácido dipicolínico
(DPA), que compone alrededor del 5-15% de la estructura junto con cantidades
significativas de calcio. Estos dos componentes le otorgan a la espora la propiedad de
resistencia a altas temperaturas.
○ Exospora- ????????
● Cápsula- Estructura polisacárida de envoltura que le otorga el factor de virulencia a las bacterias.
Protege de la fagocitosis y facilita la invasión. Esta también se encuentra estrechamente
relacionada con la capa mucilaginosa o glucocáliz, que permite la adhesión. Esta cubierta es
usualmente de naturaleza polisacárida con presencia de fosfatos. Mediante un mecanismo de
transporte de lípidos isoprenoides, esta capa se sintetiza en la membrana bacteriana y es
transportada hacia el exterior.
● Flagelos- Estructuras filamentosas proteicas que provienen de la membrana bacteriana de mayor
longitud que los pilis. Los flagelos poseen el antígeno H. Estas estructuras le otorgan motilidad a
las bacterias. Estos poseen tres partes:
○ Filamento- Con un diámetro de 13 a 17 nm y longitud variable, este es compuesto por
subfibrillas paralelas de la proteína flagelina que se conforman para formar un cilindro
hueco. Esta estructura es semirrígida y está en forma de hélice levógira.
○ Codo o Gancho- Compuesto por otra proteína distinta, con una longitud de
aproximadamente 55 nm de longitud y un diámetro de aproximadamente 22 nm. Esta
conecta el filamento al corpúsculo.
○ Corpúsculo Basal- Es la estructura encargada de fijarse a la bacteria y sirve como el
motor del flagelo. En las bacterias gramnegativas este está compuesto por anillos
complejos (M,S,P y L) conectados por una estructura llamada vástago. Alrededor de más
de 10 proteínas componen a estos anillos. Los anillos más externos, L y P, funcionan
como partes fijas que reducen la fricción. En las bacterias grampositivas, estos anillos son
menos complejos y se componen por únicamente dos anillos.
● Pilis- Estructuras cortas parecidas a pelos compuestas por pilina, únicamente visibles con
microscopio electrónico. La mayoría de las bacterias gramnegativas poseen pilis y le otorgan
adherencia.
● Fimbrias- Las fimbrias son estructuras un poco más grandes que los pilis, que son sintetizadas en
el citoplasma. Estas facilitan intercambio de ADN. La proteína que los compe forma tubos
huecos, pero estas carecen de corpúsculos basales y codos.
● Glucocalix- Entramado de fibrillas lipopolisacaridas situadas en posición extracelular. Facilita la
adherencia.
Metabolismo
Las bacterias realizan distintas actividades metabólicas para sobrevivir como su crecimiento y produccion
de energia.
● Crecimiento
La mayoría de las células se dividen por división binaria, pero dependiendo de la bacteria este
tiempo de duplicación puede variar de 20 minutos a algunos días. El desarrollo de colonias
requiere ciertas condiciones ambientales para la proliferación apropiada como la temperatura o la
presencia de nutrientes esenciales. La fisión binaria consiste en la replicación del material
genético de la bacteria, el cual se dirige a extremos opuestos de esta. Luego mediante
invaginaciones en su membrana la bacteria se divide en dos.
● Producción de Energía
Las bacterias pueden utilizar tres tipos de mecanismos para producir energía a partir de fuentes de
carbono:
○ Respiración Aerobia
Este mecanismo utiliza el oxígeno molecular, el cual es utilizado en la cadena
transportadora de electrones para producir energía.
○ Respiración Anaerobia
Este mecanismo emplea compuestos inorgánicos como nitrógeno o azufre para
producción de energía.
○ Fermentación
Este mecanismo utiliza sustratos orgánicos fermentables, como la azúcar, que se pueden
reducir para luego producir energía.
Factores de Crecimiento de Bacterias

Parásitos
Los parásitos son seres vivos que utilizan el parasitismo como mecanismo de supervivencia. Esto
significa que estos organismos viven sobre o en el interior de seres vivos para sobrevivir, y estos pueden o
no causarle daño a su huésped. El término parásito proviene del griego parasitus, que significa comensal.
Aunque el término parásito aplica para cualquier organismo que se aprovecha de un huésped, en este caso
cuando hablamos de parásitos nos referimos a los organismos en el reino Protista y el subreino Protozoa.
Estos organismos microscópicos unicelulares, también llamados protozoarios, pueden ser libres o
parásitos de animales o plantas. Estos, en el caso de los parásitos, habitan en distintos tejidos y pueden ser
o no inofensivos para el huésped.
Clasificación
Los parásitos se clasifican en los subreinos: protozoos, metazoos y artrópodos.
● Protozoos
Los protozoarios se caracterizan por su capacidad de tomar distintas formas. Estos tienen etapas
móviles, conociéndose como forma vegetativa o trofozoito; pueden transformarse en una forma
de resistencia, conocida como quiste.
Los trofozoitos poseen membrana con un espesor variable en especies, que sirve como
protección, facilitador de intercambio de sustancias y mediador de la excreción. Poseen
citoplasma, el cual puede ser granuloso o vacuolado en su parte interna (endoplasma) y en su
parte externa, con consistencia hialina que refracta la luz (ectoplasma). Las vacuolas que se
encuentran en el citoplasma son alimenticias o excretoras. También encontramos mitocondrias y
otras sustancias nutritivas de reserva llamadas cuerpos cromatoidales. Estos poseen un núcleo
ovoide o esférico, la mayoría de veces siendo único, con función de síntesis proteica y
reproductiva. El núcleo posee membrana, gránulos de cromatina y nucleolo.
Los protozoarios se clasifican, principalmente, por sus metodos de locomoción:
○ Rhizopoda
Este grupo se moviliza por la formación de pseudópodos (prolongaciones del citoplasma)
que ejercen tracción sobre el citoplasma. La aparición de estos produce el
desplazamiento. Entre estos encontramos las amebas.
○ Mastigophora
Se caracterizan por poseer flagelos que se mueven en forma de látigo, produciendo
locomoción. Entre estos encontramos el grupo de dinoflagelados.
○ Ciliophora
Estos poseen cuerpos recubiertos por cilias, los cuales se mueven sincrónicamente para
producir locomoción. Entre estos se destacan los paramecios.
○ Sporozoa
Estos carecen de estructuras para la locomoción por estar en una fase de esporulación.
Entre estos destacamos los plasmodios, causantes de la malaria.
● Metazoos
○ Helmintos
También llamados vermes o gusanos, son metazoarios multicelulares que pueden vivir
libremente o como parásitos. Los helmintos se caracterizan por su especificidad de
huésped, siendo incapaces de sobrevivir en diversos tipos de huéspedes. Estos son
usualmente adquiridos de animales.
■ Platelmintos
Estos son usualmente aplanados, sin cavidad corporal y con un aparato digestivo
rudimentario. Todos los parásitos en esta categoría poseen sistemas reproductores
desarrollados y usualmente son hermafroditas.
● Trematodos
Los trematodos son no segmentados, a diferencia de los cestodos.
● Cestodos
Estos se caracterizan por su cuerpo segmentado, como observamos en las
tenias.
■ Nematodos
También llamados nematelmintos, son gusanos de cuerpo cilíndrico, cavidad
corporal y tubo digestivo completo.
● Artropodos
○ Insecta o Hexapoda
Esta es la clase más importante de los artrópodos ya que poseen la mayor relación con la
medicina. Los organismos en esta clase son unos de los más numerosos en la tierra,
caracterizándose por ser dioicos en su mayoría o que poseen sexos separados. Estos
poseen una reproducción por huevos y presentan dos tipos de metamorfosis: Incompleta o
hemimetabola (estados de huevo, ninfa y adulto) y la metamorfosis completa u
holometábola (estados de huevo, larva, pupa y adulto). Los insectos adultos se
caracterizan por estar divididos en: cabeza (aparato bucal, ojos y un par de antenas), tórax
(protórax, mesotórax y metatórax) y abdomen. Se caracterizan por tener tres pares de
patas.
○ Arachnida
Siendo este el segundo grupo con la mayor abundancia que comprende a las arañas,
garrapatas, ácaros, escorpiones y otros. Los arácnidos pueden actuar como vectores de
gérmenes patógenos, como las garrapatas que portan organismos que causan la fiebre
recurrente y manchada en el hombre. Los arácnidos son segmentados en dos partes: el
cefalotórax o prosoma (cabeza y tórax) y el abdomen u opistosoma. En el caso de los
ácaros y garrapatas ambas estructuras se encuentran fusionadas. Se caracterizan por tener
cuatro pares de patas, pero no en todos los casos.
○ Crustacea
La mayoría de los crustáceos no son de importancia médicas. Algunos como la subclase
Copepoda (zooplankton), pueden servir como huéspedes intermediarios de parásitos
humanos. Cymothoa exigua.
○ Myriapoda
Son un subfilo de artrópodos mandibulados que comprenden cuatro grupos bien
definidos: los ciempiés, milpiés, paurópodos, y sínfilos. Poseen un cuerpo compuesto por
dos regiones: cabeza y tronco, este último es largo y está formado por muchos segmentos
y multitud de pares de patas. Estos no tienen mucha importancia médica.
Otras Clasificaciones
● Según Donde Habiten
○ Endoparásitos- Habitan en el interior del huésped.
○ Ectoparásitos- Habitan en la parte externa del huésped.
● Según el Tiempo de Permanencia en el Huésped
○ Permanentes- Deben permanecer toda su vida en el huésped.
○ Temporales- Solo habitan temporalmente en el huésped.
● Según la Capacidad de Producir Lesión
○ Patógenos- Producen daño a su huésped.
○ No Patógenos- No producen daño a su huésped, pero en condiciones especiales pueden
ser patógenos
.
Respiración y Metabolismo
Los parásitos tienen la capacidad de ser de tipo aerobios o anaerobios al utilizar la vía glucolítica. En
muchos casos, ciertos parásitos poseen estructuras semejantes a las mitocondrias (o estas mismas) que se
encargan de la respiración en helmintos y protozoos. En el caso de los parásitos que utilizan la vía
glucolítica, estos son capaces de utilizar ciertas enzimas y la intervención de los citocromos para realizar
la respiración.
Fases del Parasitismo

1. Contacto Parásito-Huésped
a. Activo- El parásito infecta al huésped de manera directa gracias a diversos factores
ambientales, como en el caso de los vectores.
b. Pasivo- El parásito infecta al huésped por accidente, como consumir alimentos
infectados.
2. Entrada del Parásito en el Huésped
a. Activa- El parásito utiliza enzimas, sustancias lubricantes o utiliza movimientos
rigurosos para penetrar al huésped .
b. Pasiva- El parásito penetra al huésped mediante un huésped vector que produzca una
ruptura en los tejidos y permita el paso del parásito, como las picaduras de vectores.
3. Establecimiento, Desarrollo y Multiplicación del Parásito- El parásito deberá activarse gracias
a estímulos ambientales, en el caso de los parásitos con forma de quiste cambian su morfología.
4. Migración- Los parásitos pueden adaptarse a su entorno o buscar otro para suplir sus
requerimientos físicos, bioquímicos y fisiológicos.
Reproducción
La mayoría de los protozoarios se multiplican mediante la reproducción asexual, pero algunos utilizan la
reproducción asexual.
En la reproducción asexual observamos tres formas:
● Division Binaria
División de un ser en forma vegetativa, resultando en dos seres iguales al inicial.
● Division Multiple
Un ser se convierte en una célula multinucleada (esquizogonia). Luego una porción del
citoplasma envuelve a cada núcleo por separado para dar origen a varios organismos
independientes.
● Endodiogenia
En el interior de un ser se forman dos células hijas.
En la reproducción sexual observamos dos formas:
● Reproducción Esporogonica
Dos seres se diferencian en células masculinas o femeninas (gametocitos), que maduran
sexualmente (gametos) y se unen para formar el zigote. De este se originan diversos seres.
● Conjugación
Dos seres se unen para conectarse mediante un puente citoplasmático y, así, intercambiar material
genético. Luego ambos seres se separan y se multiplican por division binaria.
Mecanismos de Acción
● Mecánicos
Producidos por obstrucción, ocupación de espacio y compresión. En este caso como los Ascaris
que se alojan en el intestino o vías biliares.
● Traumáticos
Algunos parásitos pueden causar traumatismo en los sitios o tejidos donde se alojan.
● Bioquímicos
Ciertos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que pueden destruir tejidos.
● Inmunológicos
Los parásitos y sus productos de excreción son capaces de generar reacciones de
hipersensibilidad, como reacciones alérgicas o inflamatorias.
● Expoliativos
Algunos parásitos son capaces de consumir los tejidos del huésped que habitan, como la pérdida
de hematíes.
Ciclo de Vida
● Protozoos
○ Rhizopoda
1. Quiste ingresa por vía digestiva (alimentos o agua).
2. Se realiza la ruptura de su paren en el tramo final del intestino delgado para
liberación de la ameba multiquística de 4 núcleos.
3. División de ameba a 8 amebas unicelulares uninucleadas.
4. Alcanzan el colon para su maduración y diferenciación a trofozoitos de la luz
intestinal.
5. Realizan division binaria.
6. Son eliminados por las heces y destruidos por el ambiente.
a. En algunas ocasiones estos tienen capacidad invasiva y pueden erosionar
las mucosas hasta poder causar úlceras. También llamados trofozoitos
tisulares. Estos son hematofagos y pueden invadir otros organos como el
hígado.
○ Mastigophora
Estos protozoarios flagelados son los parásitos de la sangre y tejidos, los cuales son
inoculados al organismo humano mediante huéspedes intermediarios que sirven como
vectores como los mosquitos. Estos tienen un ciclo vital comprendido por las diversas
formas que estos pueden adoptar:
1. Fase de Amastigote
De estructura oval, inmóvil y se pueden localizar en piel, bazo, hígado, médula
ósea y ganglios linfáticos. Posee un núcleo excéntrico con nucleolo y un
kinetoplasto (masa de ADN circular extranuclear que se encuentra dentro de la
doble membrana de una gran mitocondria).
2. Fase de Promastigote
De estructura alargada que se encuentra, en su mayoría, en el tubo digestivo del
artrópodo vector. Este posee un flagelo libre.
3. Fase de Epimastigote
De estructura alargada, ligeramente mayor que la fase anterior, que se encuentra
en las glándulas salivales o en el intestino del artrópodo vector. Posee una
discreta membrana ondulante que termina en un flagelo libre.
4. Fase de Trypomastigote
Estructura alargada con mayor tamaño a las fases anteriores. Este se encuentra en
el artrópodo vector, en la sangre y líquidos cefalorraquídeo y linfático en los
mamíferos.
○ Ciliophora
1. Quiste maduro ingresa por vía digestiva (alimentos o agua).
2. Se disuelve la pared del quiste.
3. Se termina la disolución del quiste en el intestino delgado liberando el trofozoito
de la luz intestinal.
4. Estos migran al intestino grueso donde se multiplican y habitan por
comensalismo (uno se beneficia pero no existen daños).
a. En algunos casos estos pueden invadir en el colon descendente
(trofozoitos invasivos) y llegar a la submucosa, donde pueden generar
úlceras.
○ Sporozoa
Estos presentan dos etapas diferenciadas:
1. Fase Asexuada (Desarrollo en el Huésped Vertebrado)
● Fase tisular o exoeritrocítica
Esta fase se produce después de la inoculación mediante un
vector, como en el caso de la malaria que es transmitida por la
hembra del mosquito Anopheles.
1. Los esporozoitos penetran capilares subcutáneos y se
dirigen por el torrente sanguíneo.
2. Proceden a penetrar células parenquimatosas hepáticas.
3. Se replican para dar lugar a la formación llamada
esquizonte hepático (cápsula que contiene seres
replicados).
4. El esquizonte se rompe y libera grandes cantidades de
merozoitos.
5. Estos invaden los hematies.
● Fase eritrocítica
1. Merozoitos secretan glicocalix que resulta en la fijación
a los eritrocitos.
2. Este causa una invaginacion en el eritrocito que se
convierte en una cápsula que envuelve al parásito.
3. Esta cápsula se puede desprender y dispersarse por el
plasma sanguíneo.
4. Posteriormente se replicara.
5. La maduración del parásito finaliza y produce ruptura de
la membrana del hematíe, liberando merozoitos en el
torrente sanguíneo.
6. Repite el proceso.
2. Fase Sexuada (Desarrollo en el Mosquito)
La hembra del mosquito Anopheles, al tomar sangre de un huésped
infectado con este parásito, ingiere las formas asexuadas.
1. En el estómago del mosquito, este toma una forma alargada
parecida a la de un espermatozoide, llamándose gameto
masculino.
2. Otro grupo de parásito se diferencian en gametos femeninos.
3. Se realiza la fertilización para formar el zigote.
4. El zigote con movilidad o ooquineto, atraviesa la pared del
estómago del artrópodo y se transforma en una masa esférica
llamada ooquiste.
5. Este aumenta de tamaño y se divide para formar esporozoitos.
6. El ooquiste libera esporozoitos que infectan a un huésped.
Hongos
Micología
La micología se define como la rama de la microbiología que estudia las enfermedades producidas por
hongos y los hongos que producen a estas. Esta rama de la microbiología cuando los hongos comenzaron
a ser agrupados en su propia categoría del reino Fungae.
Generalidades
Actualmente se conocen alrededor de más de 200.000 especies de hongos, donde aproximadamente 400
de estas son patógenas para los mamíferos. Los hongos se pueden diferenciar morfológicamente como los
hongos macroscopicos y microscopicos.
Donde los macroscópicos son los más conocidos como setas o champiñones. Estos organismos se
caracterizan por no poseer clorofila, y por esto deben de alimentarse a partir de materia orgánica
(heterótrofos). Estos pueden ser agentes patógenos, ser oportunistas, o también formar relaciones
simbióticas con los huéspedes.
Micosis
Cuando los hongos patógenos infectan el organismo se le denomina micosis. Estas tomaran el nombre de
la parte del organismo a la que afectan o del hongo que causa la infección:
La micosis puede suceder por dos tipos de hongos:
● Hongos Endógenos- Se encuentran en mucosas o tegumentos y pertenecen a la microbiota.
Usualmente no patógenos, pero pueden serlo en casos especiales (inmunosupresión).
○ Candidiasis por Candida.
● Hongos Exógenos- Se encuentran fuera del humano y usualmente son adquiridos por vía aérea o
cutánea.
○ Histoplasmosis por Histoplasma capsulatum.
Micosis Superficiales
● Tinea corporis o herpes circinado (Trichopyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes)
Produce tiñas en la piel con bordes enrojecidos que presentan irritación.
● Tinea manuum o tiña de las manos (Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale y
Epidermophytum floccosum)
Presencia de tiña en ambos pies y manos que pueden llegar a ser escamosas.
● Candidiasis intertriginosa (Candida albicans)
Presencia de placas eritematosas, con pústulas y/o vesículas y que presentan descamación en las zonas
que delimitan el eritema.
Micosis Profundas
● Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)
La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas o leves y permanecen sin diagnosticar. Las
manifestaciones típicas son fiebre, cefalea, tos, dolor torácico y disnea, malestar y el hallazgo radiográfico
de adenopatías hiliares con o sin una o más áreas de neumonitis. En algunas epidemias se han encontrado
eritema nudoso, eritema multiforme y artritis.
● Blastomycosis (Blastomyces dermatitidis)
Se manifiesta de forma aguda como una neumonía que cura de forma espontánea. Los signos y síntomas
son fiebre, tos con expectoración y hemoptisis, mialgias y malestar general que suelen desaparecer al
cabo de un mes. Los infiltrados pulmonares, así como los derrames pleurales que pueden aparecer.
● Coccidioidomycosis (Coccidioides immitis)
Consisten en fiebre, tos, dolor torácico, malestar y, a veces, reacciones de hipersensibilidad, como las
enumeradas anteriormente.
Factores de Virulencia
Hongo Causante Factor Importancia
Aspergillus Gliotoxina Disminuyen el movimiento ciliar

y lesionan el epitelio de vías
respiratorias altas.
Dermatofitos Toxinas Hipersensibilidad.
Cryptococcus Cápsula Inhibición de respuesta inmune.
Sporothrix Producción de melanina Inhibe la fagocitosis por

macrófagos.
Mucorales Ceto-reductasa Degradan los cuerpos cetónicos

presentes en sangre,
favoreciendo el crecimiento y
diseminación del hongo.
Coccidioides Elastasas Destruyen las fibras elásticas de

los tejidos.
Estructura General
La estructura de hongos a nivel microscópico puede ser un complejo llamado talo o micelio con múltiples
filamentos llamados hifomicetos, y en algunos casos, como en las levaduras, pueden ser estructuras
llamadas blastomicetos.
● Talo- Está compuesto por dos partes:
○ Talo Vegetativo (Sumergido)- es la parte que se encarga del desarrollo, nutrición,
fijación y edificación de la parte reproductora.
○ Talo Reproductivo (Aéreo)- es la parte en donde se encuentran las estructuras
reproductoras.
Los hongos poseen una membrana celular conformada por ergosterol.

Poseen pared celular conformada por polisacáridos, polipéptidos y quitina.
Clasificación
El reino Fungi se clasifica en dos grupos:
● Myxomycota- No encontramos organismos patógenos para humanos.
● Eumycota- Encontramos 4 subgrupos potencialmente patógenos para los humanos.
○ Zygomycotina- Filamentosos y no tabicados. Estos son duros y de color negro. Carecen
de estructuras móviles. Ej.: Rizopus, causante de la zigomicosis humana.
○ Ascomycotina- Micelios septados y ascosporas sexuales, también con esporas asexuales
de tipo conidia. Ej.: Blastomyces, causantes de la blastomycosis.
○ Basidiomycotina- Micelio septado y producción de basidiosporas sexuales. Hongos con

sombrero. Levaduriformes o filamentosos. Ej.: Cryptococcus neoformans, causante de la
criptococosis.
○ Deuteromycotina o Fungi imperfecti- Hongos filamentosos septados y levaduras

unicelulares. Su estado sexual no se conoce. Ej.: Tolypocladium inflatum, del cual se
deriva el inmunosupresor ciclosporina.
Ciclos
● Zygomycotina
● Ascomycotina
● Basidiomycotina
Reproducción
● Asexual- Crecimiento a partir de micelio o pseudomicelio sin conjugación nuclear o reducción
cromática.
○ Gemación- Formación de una yema en la célula madre, la cual crece y procede a
separarse y da origen a células hijas.
○ Esporulación-Germinación- Formación de esporas que germinan en un medio
adecuado. Si se desarrollan directamente de la célula se denominan talosporas, en otros
casos poseen diversos nombres.
○ Fragmentación- Las hifas se fragmentan, dando origen a nuevas colonias.
● Sexual- Producción de esporas por fusión de dos nucleos haploides sexualmente distintos.
○ Ascosporas- Unión de 2 hifas, pared celular desaparece (fusión), fecundación y
formación de 4-8 esporas dentro de un saco.
○ Zigosporas- Fusión de dos gametos de forma similar a los extremos de las hifas.
○ Oosporas- Fusión de dos gametos, uno masculino pequeño (anteridio) y otro femenino
(oogonio).
○ Basidiosporas- Fusión de dos núcleos de hifa para formación de 4 (Aprox.) esporas.
● Parasexual- Mecanismo raro, donde las hifas se unen sin fusión nuclear para permitir
recombinación genética.
Generalidades de Virus
Concepto
Un virus, que significa “veneno” en latín, se pueden describir como un complejo informacional
macromolecular o como un microorganismo parásito intracelular obligado. Los virus se caracterizan por
utilizar la maquinaria metabólica de un huésped, ya que estos no poseen los sistemas enzimáticos
necesarios para la producción propia de ácidos nucleicos y proteínas necesarias para su crecimiento y
multiplicación. Un virus es un microorganismo de mucho menor tamaño que una bacteria, variando de un
tamaño de aproximadamente 20 a 300 nm.
Estructuras
Un virus puede poseer (generalmente) las siguientes estructuras:
● Nucleoide- Los virus poseen en su interior el material genético que utilizan para su mecanismo
de replicación, este puede ser ADN o ARN, el que también puede ser monocatenario o
bicatenario. El genoma viral está ligado a proteínas, llamándose este complejo el core viral.
● Cápside- La cápside es la cubierta proteica del virus que comprende las funciones de protección
del genoma, división del espacio intracelular y extracelular, permitir la absorción del virus y
permitir la penetración de este a la célula hospedera. La cápside puede ser la misma estructura
que conforma el core viral. Esta estructura está conformada por subunidades proteicas llamadas
capsómeros, los cuales pueden adoptar diferentes conformaciones:
○ Helicoidal-
○ Icosaédrica-
● Envoltura- En algunos casos la cápside puede estar recubierta por una envoltura que suele estar
constituida por lípidos, proteínas e hidratos de carbono. En algunos casos, cuando el virus sale de
una célula previamente infectada, este puede ser recubierto por una porción de la membrana
plasmática, la cual se convierte en la envoltura. Dependiendo del tipo de virus, este puede estar
recubierto por estructuras llamadas espículas, que son complejos de hidrato de carbono-proteína
que sobresalen de la envoltura. Estas pueden servir como método de adhesión a una bacteria.
Replicación Viral
Según el libro Virología Clínica - Avendaño:
● Adsorción- La primera etapa consiste en la fijación del virus a la superficie de la célula que desee
invadir. Un virus puede entrar en contacto con la superficie celular, pero no en todos los casos se
realiza una fijación que retenga dicho virus. Esto se lleva a cabo por la interacción ligando-
receptor que existe entre el virus y la célula. Esto es posible ya que el virus, como estructura
proteica que actúa como ligando, puede ser reconocido por los receptores de la célula. Ya que los
receptores de distintas células en el organismo no son iguales, ciertos virus son capaces de invadir
tejidos específicos.
● Penetración- Después de realizar la adsorción, el virus debe proceder a ingresar al interior del
huésped, lo que puede hacer gracias a su estructura que ha sido adaptada para realizar esto.
○ Penetración por Fusión- Este método de penetración es principalmente utilizado por
virus con envoltura, ya que la envoltura se fusiona o incorpora a la membrana de la célula
huésped. Los virus sin envoltura no podrán utilizar este método de manera convencional,
ya que necesitan de la ayuda de proteínas virales fusogénicas que induzcan el
reordenamiento molecular de las membranas para permitir su fusión.
○ Penetración por Endocitosis (Viropexia)- Este mecanismo consiste en el virus,
típicamente desnudo, que utiliza su propiedad como ligando y es reconocido por
receptores. Al estar adheridos a la célula pueden inducir a la producción invaginaciones
en su membrana plasmática para la formación de endosomas que entran a la célula con el
virus en su interior. El virus será transportado dependiendo de la ruta que tomen estos
endosomas. Durante el transporte los endosomas producen enzimas u otros sustratos
acídicos para la digestión que producen cambios en el genoma viral, los cuales suelen ser
necesarios para la continuación del ciclo de la replicación. Los endosomas pueden llegar
a un destino concreto como el núcleo, o desintegrarse y liberar los contenidos al citosol.
Dependiendo del virus, estos pueden favorecerse o no de la liberación de su material
genético en el citosol.
● Síntesis de Macromoléculas- Los virus deben enfocarse en la producción de proteínas virales y
ácidos nucleicos virales, y en ciertos casos lípidos para envoltura (poco común). Este proceso se
realiza de las siguientes maneras:
○ Transcripción Viral- La transcripción viral es el proceso donde el material genético
viral es utilizado para obtener un producto de ARNm (mensajero) el cual sirve como el
molde para la síntesis de las moléculas necesarias que necesite el virus. Esta mecánica de
transcripción viral se describe en un criterio de clasificación llamado la clasificación de
Baltimore, que fue propuesta en 1971 por David Baltimore. Esta clasificación se divide
en 7 grupos:
○ Biosíntesis de Proteínas Virales- Proceso que consiste en la síntesis de proteínas, a
partir del ARNm viral, utilizando la maquinaria de replicación del huésped.
○ Replicación Genómica- Después de la síntesis de las proteínas virales se lleva a cabo la
replicación genómica para obtener copias del material genómico viral. En el caso de los
virus ARN monocatenarios, estos necesitan fabricar una molécula complementaria al
genoma, llamada antigenoma, que se utiliza como el molde para las nuevas copias. Los
virus ARN bicatenario utilizan una replicación conservativa, donde se copia una hebra
positiva, y su copia sirve como molde para una hebra negativa.
● Ensamblaje- Las estructuras proteicas virales tienen una propiedad de auto-estructurarse, ya que
al finalizar la traducción, estas se van acomodando para darle forma al virus. Para la
incorporación del nuevo genoma se da un proceso de selección de ácidos nucleicos, que parecen
no ser al azar, pero es posible que exista una “señal de reclutamiento” que escoja la conformación
del genoma.
● Liberación- Durante el ensamblaje se pueden acumular aproximadamente de cien a diez mil
partículas virales en la célula dependiendo del virus. En el caso de los virus desnudos, deben
romper la membrana de la célula para salir, llamándose lisis celular. En el caso de algunos virus
que poseen envoltura, estas estructuras estimulan a receptores de membrana para que se forme
una vesícula que se dirija hacia el exterior de la célula, llamándose yemación.
Según el libro de Introducción a la Microbiologia - Tortora:
● Fijación
● Entrada
● Eliminación de la Cubierta
● Biosíntesis de Virus de DNA
● Biosíntesis de Virus de RNA
Clasificación Según Morfología
● Virus Helicoidales- Se asemejan a largos bastones que pueden ser rígidos o flexibles. El ácido
nucleico viral se encuentra en su interior.
● Virus Poliédricos- Virus de muchas caras por su forma de poliedro regular: 20 caras y 12
ángulos.
● Virus con Envoltura- Casi esféricos. Pueden ser virus helicoidales con envoltura o virus
poliédricos con envoltura.
● Virus Complejos- Estos poseen estructuras adicionales y complicadas, como los bacteriofagos.
Estos pueden poseer vainas helicoidales, fibras de la cola, placa de base para unir las fibras de la
cola y un pico para inocular el material genético.
Ejemplos de Virus
Virus con Envoltura Virus Desnudos
● Orthopoxvirus ● Parvovirus humano B19

● Molluscipoxvirus ● Mastadenovirus
● Alphavirus ● Picornaviridae
● Rubivirus
Virus de ADN Virus de ARN
● Parvoviridae (Kilham de la rata) ● Orthomyxoviridae (Influenza)

● Adenoviridae (Adenovirus humano) ● Paramyxoviridae (Rubeola)
● Iridoviridae (Tipula iridescent) ● Retroviridae (SIDA)
● Hepadnaviridae (Hepatitis B) ● Togaviridae (Dengue)
Meningitis
Bacteriana
● Haemophilus influenzae
Factores de Virulencia ● Grampositivo encapsulado.
(Estructurales y ● Presenta proteasas que destruyen a IgA.
Genéticos) ● Posee LPS (endotoxinas).
● Posee adhesinas y pilis.
Hábitat ● Habita de forma natural la nasofaringe.
Epidemiología ● La mayoría de los casos afectan a niños de 1 mes a 4 años, con una
tasa de mortalidad de 30%.
● Ingresa por inhalación de gotitas de Flügge o a través del contacto
directo con secreciones respiratorias.
● Usualmente asociada con la faringitis y otitis media.
Fisiopatología ● Una vez colonizado el epitelio respiratorio, la bacteria lesiona el

epitelio respiratorio produciendo una inflamación e irritación local.
Si la bacteria es capaz de alcanzar el torrente sanguíneo se produce
una bacteriemia y, así, puede llegar la bacteria al SNC.
Manifestaciones ● Fiebre.
Clínicas ● Somnolencia.
● Cefalea.
● Rigidez Cervical.
● Delirio.
● Confusión mental.
Complicaciones ● Edema Cerebral.

● Parálisis de los pares craneanos.
● Coma.
Tratamiento ● Se prefieren cefalosporinas de tercera generación como la

cefotaxima o ceftriaxona.
● Una combinación de ampicilina y cloranfenicol.
Profilaxis ● Vacuna de Hib.

● Se administra rifampicina durante 4 días.
● Neisseria meningitidis
Factores de Virulencia ● Gramnegativo capsulado.
(Estructurales y ● LPS (endotoxina).
Genéticos) ● Pilis y adhesinas.
● Posee 9 serotipos.
● Proteína de membrana externa que capta hierro (IROMP) para la
fijación a la hemoglobina.
Hábitat ● Naturalmente habita la nasofaringe.
Epidemiología ● Los niños menores de 5 años y personas inmunodeprimidas tienen

mayor incidencia.
Fisiopatología ● La bacteria coloniza la mucosa nasofaríngea por inhalación. Este

invade hasta producir bacteriemia (presencia de bacterias en la
sangre). Por medio de vía sanguínea estas bacterias proceden a la
colonización meníngea y a su replicación en el espacio
subaracnoideo.
Manifestaciones ● Cefalea.
Clínicas ● Nauseas.
● Vomitos.
● Contracturas.
● Rigidez en la nuca.
● Signo de Brudzinski y Kerning.
● Fiebre.
● Hiperestesia.
● Trastornos vasomotores.
● Manifestaciones oculares (conjuntivitis).
● Trastornos psiquicos.
● Erupcion purpurica.
● Herpes simple peribucal.
Complicaciones ● Hipertension endocraneana.

● Hidrocefalia.
● Deficit neurologicos.
● Lesión de pares craneales.
● Shock endotóxico.
● Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: necrosis hemorrágica
suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante.
Tratamiento ● Tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona.

● Penicilina G.
● Si la enfermedad persiste se administra rifampicina, ciprofloxacino
o ceftriaxona.
Profilaxis ● Para evitar su propagación, los portadores deben ser tratados con
rifampicina cada 12 horas durante 2 días.
● Vacunas meningocócicas de dos dosis.
● Streptococcus pneumoniae
Factores de Virulencia ● Grampositivo capsulado.
(Estructurales y ● Adhesinas.
Genéticos) ● Proteasa para destrucción de IgA.
● Neumolisina para la destrucción de la membrana de glóbulos rojos.
● Neuraminidasa para disminuir viscosidad del moco del epitelio
respiratorio para facilitar diseminación.
Hábitat ● Habitan naturalmente las vías respiratorias altas.
Epidemiología ● Frecuente en niños, pero también en adultos en constante contacto

con niños.
● Asociada con la sinusitis y otitis media.
Fisiopatología ● Estas bacterias pueden llegar a la circulación a través del drenaje

linfático de los pulmones. Se produce bacteriemia. Las bacterias
son fagocitadas por linfocitos, y pueden viajar en su interior para
llegar al SNC.
● Cefalea.
Complicaciones ● Daño cerebral.
● Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame
subdural).
● Acumulación de líquido dentro del cráneo que provoca inflamación
cerebral (hidrocefalia).
● Hipoacusia.
● Convulsiones.
Tratamiento ● Puede tratarse con penicilina, si el paciente es alérgico se utiliza el

cloranfenicol.
● Con cepas resistentes se utiliza cefotaxima o ceftriaxona junto con
la vancomicina asociada o no a la rifampicina.
Profilaxis ● Vacuna antineumocócica.
● Listeria monocytogenes
Factores de Virulencia ● Grampositivos no capsulados.
(Estructurales y ● Motilidad mediante flagelos en temperaturas aproximadas de 25℃.
Genéticos) ● Proteína Lap (adhesina presente en todas las Listerias).
● Proteínas InlA y InlB, que permiten la reorganización del
citoesqueleto de células para favorecer la invasión.
Hábitat ● Su principal hábitat es el suelo y la materia vegetal en

descomposición.
Epidemiología ● Esta es capaz de crear biofilms sobre superficies, pero invade

principalmente al ser ingerida en comidas contaminadas.
Fisiopatología ● Estos entran por el consumo de alimentos contaminados, donde

llegan a las mucosas digestivas, donde penetran macrofagos. Estos
pueden entrar a circulación y llegar al sistema nervioso.
● Cefalea.
● Vomitos.
Complicaciones ● Cerebritis.
● Rombencefalitis con compromiso de pares craneanos.
● Ataxia.
● Convulsiones .
Tratamiento ● Ampicilina o cloranfenicol si son alergicos.
Profilaxis ● No se ha estudiado la profilaxis en pacientes de alto riesgo. Se

recomienda el cuidadoso consumo de alimentos que hayan sido
limpiados antes de su consumo.
● Treponema pallidum
Factores de Virulencia ● Endoflagelo para transporte. Forma de sacacorchos favorece a la
(Estructurales y penetración de tejidos. Adhesion por membrana.
Genéticos)
Hábitat ● Este habita naturalmente en los genitales humanos.
Epidemiología ● Esta se transmite principalmente por el contacto sexual o por entrar

en contacto directo con los chancros que se forman por esta
enfermedad.
Fisiopatología ● Es capaz de penetrar membranas mucosas para luego invadir otras

áreas. Pasa a circulación, gracias a su forma y puede atravesar la
barrera hematoencefálica.
Manifestaciones ● Trastornos de la visión (visión borrosa o disminución de la vista).

Clínicas ● Fiebre.
● Cefalea.
● Trastornos psiquicos.
● Náuseas.
● Vómitos.
● Rigidez en el cuello o los hombros.
● Dolores musculares.
● Crisis epiléptica.
● Hiperestesia.
Complicaciones ● La meningitis sifilítica es una complicación de la sífilis no tratada.

● Incapacidad para cuidarse.
● Incapacidad para comunicarse o interactuar.
● Lesión causada durante las crisis epilépticas.
● Accidente cerebrovascular.
Tratamiento ● Penicilina u otros antibióticos (como la tetraciclina o la

eritromicina) por un tiempo prolongado para garantizar que la
infección desaparezca.
● Otros medicamentos anticonvulsivos se pueden administrar.
Profilaxis ● Uso de preservativos.
● Streptococcus agalactiae
Factores de Virulencia ● Grampositivos capsulados.
(Estructurales y
Genéticos)
Hábitat ● Habitan los tractos gastrointestinal y urogenital.
Epidemiología ● Los neonatos poseen mayor riesgo de ser transmitidos esta bacteria.
● Generalmente asociado con las infecciones gestantes, bacteriemia,
neumonía e infecciones urinarias.
● La colonización por el EGB en los recién nacidos se produce
durante el parto, a partir del tracto genital materno colonizado, o en
el útero, por vía ascendente.
Fisiopatología ● El feto puede aspirar la bacteria, la cual invade los pulmones y

eventualmente puede ingresar a la sangre y provocar bacteriemia.
Estas pueden viajar y atravesar la barrera hematoencefálica.
Clínicas ● Vómitos y/o diarrea.
● Irritabilidad.
● Dificultades para respirar.
● Manchas rojas o púrpuras.
Complicaciones ● Daño cerebral.

● Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame
subdural).
● Acumulación de líquido dentro del cráneo que provoca inflamación
cerebral (hidrocefalia).
● Hipoacusia.
● Convulsiones.
Tratamiento ● Penicilina G.
● Antibióticos de amplio espectro como la cefalosporina.
● Combinación de penicilina y aminoglucósido.
● Alergias a penicilina, se utiliza vancomicina cefalosporina.
Profilaxis ● Bebes en alto riesgo, se les aplica penicilina al menos 4 horas antes
del parto.
Viral
● Poliovirus
Epidemiología ● Es posible que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados,
en verano cálido e invierno un poco frío.
● Se transmite por ingestión de alimentos o agua contaminada, y por
contacto de secreciones orales.
Fisiopatología ● Entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las primeras

células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa
intestinal. El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la
célula huésped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se
multiplica en las células gastrointestinales durante
aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las
amígdalas, el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de
las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentéricos
profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es
posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo. Luego este
puede llegar a cualquier tejido.
Manifestaciones ● Picos febriles de hasta 39ºC.

Clínicas ● Dolor de cabeza intenso.
● Rigidez de nuca.
● Taquicardia.
● Sudor frío.
● Diarreas.
Complicaciones ● Parálisis muscular temporal o permanente.

● Discapacidad.
● Deformidades de los huesos.
Tratamiento ● No tiene cura.
Profilaxis ● Vacuna antipoliomielitica.
● Virus de la Rabia (Lyssavirus)

Factores de Virulencia ● Virus envuelto con ARN monocatenario negativo.
(Estructurales y ● Proteína G para adhesión.
Genéticos)
Hábitat ● Han sido aislados e murcielago y otros insectivoros. Gatos, perros,

roedores.
Epidemiología ● Se transmite por la mordedura o contacto directo con mucosas o

heridas con saliva del animal infectado.
Fisiopatología ● Al ser infectado por mordida, el virus se sitúa en la células

musculares, donde se replica. Se estas, el virus puede viajar por los
nervios hacia el SNC.
● Desde el SNC el virus puede viajar, a través de los nervios, a otras
partes del cuerpo.
Clínicas ● Cefalea.
● Debilidad o malestar.
● Disfunción cerebral.
● Ansiedad.
● Confusion.
● Agitacion.
● Delirios.
● Comportamiento anormal.
● Alucinaciones.
● Insomnio.
● Hidrofobia.
Complicaciones ● Coma.
Tratamiento ● Aplicación de una serie de vacunas preventivas (5 dosis).

● Si no es tratada de inmediato, no tendrá cura.
Profilaxis ● Evitar el contacto con animales que no conozca.
● Recibir vacunas específicas si se trabaja en una ocupación de alto
riesgo.
● Asegurarse que las mascotas reciban las vacunas apropiadas.
● Virus del Nilo Occidental (Flavivirus)

Factores de Virulencia ● Virus desnudo con ARN monocatenario.
(Estructurales y
Genéticos)
Hábitat ● Los pájaros de la familia Paserinae son el principal reservorio de

este virus.
● Los moquitos ornitofílicos del género Culex, contraen el virus de
los pájaros.
Epidemiología ● La inoculación por el mosquito, típicamente del los generos Aedes

y Ochlerotatus.
Fisiopatología ● Comienza con la inoculación por el vector. La replicación se da en

el lugar de inoculación y en ganglios linfáticos. Luego estos pueden
proceder a causar una viremia y ser transportados hacia el SNC.
Manifestaciones ● Dolor abdominal

Clínicas ● Fiebre
● Cefalea
● Dolor de garganta
● Falta de apetito
● Dolores musculares
● Náuseas, vómitos y diarrea
● Sarpullido
● Inflamación de ganglios linfáticos
Complicaciones ● Daño cerebral

● Debilidad muscular permanente
Tratamiento ● No existe tratamiento.
Profilaxis ● Se deben aplicar vacunas indicadas a los animales.
● Virus coriomeningitis linfocítica (LCMV) (Arenavirus)

Factores de Virulencia ● Virus desnudo de ARN monocatenario retrotranscrito.
(Estructurales y
Genéticos)
Hábitat ● Se encuentra naturalmente en el roedor Mus musculus o raton

casero.
Epidemiología ● El virus se contrae al entrar en contacto con la orina, heces o saliva

del animal contaminado.
Fisiopatología ● Realizan replicación en el sitio e infección (usualmente la piel

mediante cortaduras o contacto con fluidos contaminados). La
infección luego procede a viremia y se transporta hacia el SNC.
Clínicas ● Dolores musculares.
● Cansancio (astenia).
● Desórdenes gastrointestinales.
● Nauseas, mareos, vomitos.
Tratamiento ● No existe tratamiento específico. Se puede tratar con antivirales.
Profilaxis ● Evitar áreas epidémicas y el contacto con roedores.
Parasítica (Protozoarios)
● Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) (Tripanosomiasis africana)
Factores de Virulencia ● Posee flagelo libre y membrana ondulante.
(Estructurales y
Genéticos)
Hábitat ● Vive como un parásito en el intestino de la mosca chupadora de

sangre Glossina palpalis (mosca tsetsé).
Epidemiología ● Se transmite por vector.

● Inoculados al entrar por la herida causada por la picadura de la
mosca tsetsé.
● Asociada con la Enfermedad del sueño gambiense.
Fisiopatología ● Al ser inoculados directamente a la sangre, pueden proceder a

invadir el SNC.
Manifestaciones ● Fiebre alta.

● Torpor mental.
● Letargo.
● Temblor.
Complicaciones ● Convulsiones.
● Hemiplejia e incontinencia.
● Dificultad para despertar y no responde a estímulos.
● Coma.
Tratamiento ● Típicamente se utiliza la suramina, pero si afecta al SNC se utiliza

el melarsoprol.
● Difluorometilornitina (DFMO).
Profilaxis ● Las áreas epidemiológicas presentan pocos recursos para

seguimiento.
● Se recomienda el uso de sistemas atrapamoscas e insecticidas.
● Naegleria fowleri (Meningoencefalitis amebiana primaria)

Factores de Virulencia ● Flagelado.
(Estructurales y
Genéticos)
Hábitat ● Amebas de vida libre que encontramos en aguas estancadas o el

suelo.
Epidemiología ● Se caracteriza por su cuadro clínico extremadamente grave.

● Se puede contagiar cuando esta entra por la mucosa nasal cuando
las personas entran en contacto con aguas estancadas.
Fisiopatología ● Penetra mucosa nasal, siguiendo los nervios olfatorios para

atravesar la lámina cribosa hasta alcanzar la base del cerebro para
multiplicarse.
Manifestaciones ● Inflamación de meninges.

Clínicas ● Presencia de exudado purulento.
● Edema.
● Fiebre alta.
● Cefalea intensa.
● Obstruccion nasal.
Complicaciones ● Hemorragias.
● Microabcesos.
● Trombosis.
● Necrosis focales.
● Fallo cardiorespiratorio.
● Coma.
Tratamiento ● Se han intentado con el uso de anfotericina B y miconazol, pero

pocas personas sobreviven.
Profilaxis
Micótica
● Cryptococcus neoformans (Criptococosis)
Factores de Virulencia ● Hongos que asemejan levaduras.
(Estructurales y ● Producen cápsulas polisacáridas.
Genéticos)
Hábitat ● Puede encontrarse naturalmente en el suelo enriquecido con

excrementos de paloma.
Epidemiología ● Se transmite por inhalación a partir de los excrementos.

Fisiopatología ● Inhalación del hongo causa infección pulmonar. Aquí, el hongo
puede entrar a la sangre y viajar hacia el SNC.
Manifestaciones ● Dolor de cabeza

Clínicas ● Náusea
● Vómitos
● Cambios mentales, incluyendo confusión , alucinaciones y cambios
de personalidad
● Letargo
● Sensibilidad a la luz
Complicaciones ● Daño cerebral

● Coma
● Pérdida de la audición
● Hidrocefalia
Tratamiento ● El antibiótico más utilizado es la anfotericina B.

● También puede usarse la anfotericina B junto con la flucitosina.
● El fluconazol e itraconazol también son opciones.
Profilaxis ● Un seguimiento con antifúngicos puede que sea necesario para

pacientes inmunosuprimidos.
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

Normal
Aspecto Incoloro, inodoro, transparente (similar al agua destilada).
Contenido ● Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno

● Bacterias: ninguna proliferación de bacterias en un cultivo de laboratorio
● Células cancerosas: ninguna presente
● Conteo de células: menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0
glóbulos rojos
● Cloruro: 110 a 125 mEq/L (110 a 125 mmol/L)
● Hongos: ninguno
● Glucosa: 50 a 80 mg/dL o 2.77 a 4.44 mmol/L (o mayor a dos tercios del nivel
de azúcar en la sangre)
● Glutamina: 6 a 15 mg/dL (410.5 a 1,026 micromol/L)
● Deshidrogenasa láctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL (0.3 a 0.12 microkat/L)
● Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no están presentes en una muestra de
suero compatible
● Proteína: 15 a 60 mg/dL (0.15 a 0.6 g/L)
● Presión: 70- 180mm de H20
● Proteína básica de mielina: menos de 4ng/mL
Infección por Bacterias

Aspecto Turbio
Contenido ● Presión (mm H20): >180
● Conteo de Glóbulos Blancos: 1000-10.000 - Promedio: 1195 - Rango: <100-
20.000
● Neutrófilos (%): >80
● Proteínas (mg/dl): 100-500
● Glucosa (mg/dl): <40
● Coloración de Gram (% positivos): 60-90
● Cultivo (% Positivos): 70-85
Infección por Virus

Aspecto Claro
Contenido ● Presión (mm H20): >180

● Conteo de Glóbulos Blancos: <300 - Promedio: 100 - Rango: <100-1000
● Neutrófilos (%): <20
● Proteínas (mg/dl): Normal o ligeramente elevadas
● Glucosa (mg/dl): >40
● Coloración de Gram (% positivos): Negativo
● Cultivo (% Positivos): 50
Infección por Hongos

Aspecto Turbio
Contenido ● Presión (mm H20): Variable

● Conteo de Glóbulos Blancos: 20-500
● Neutrófilos (%): <50
● Proteínas (mg/dl): Elevadas
● Glucosa (mg/dl): <40
● Coloración de Gram (% positivos): Negativo
● Cultivo (% Positivos): 20-50
Infecciones el Sistema Hematopoyético

Parásitos
Plasmodium falciparum (Malaria)
Hábitat ● Hace parte de la microbiota de gorilas y chimpancés.
Epidemiología ● El P. falciparum se distribuyen casi exclusivamente en regiones

tropicales y subtropicales. En los pacientes con paludismo
importado el 45% en África, 30% en Asia y 10% en el Caribe o
América Latina.
● A nivel nacional podemos observar que las regiones con mayor
riesgo son Cauca, Sinú, Amazonía y la Orinoquía.
Fisiopatología ● El P. falciparum no tiene afinidad por ningún tipo de eritrocito e

invade a estos en cualquier fase de evolución y edad.
● El P. falciparum tiene afinidad por las sialoglucoproteínas
(específicamente la glucoproteína A) en la membrana de los
eritrocitos.
Fase Asexuada (Desarrollo en el Huésped Vertebrado)

1. Ciclo Pre-Eritrocítico / Tisular / Hepático
● Esta fase se produce después de la inoculación mediante un vector,
como la hembra del mosquito Anopheles.
● Los esporozoitos penetran capilares subcutáneos y se dirigen por el
● Proceden a penetrar células parenquimatosas hepáticas.
● Se replican para dar lugar a la formación llamada esquizonte
hepático (cápsula que contiene aprox. 30.000 merozoitos).
● El esquizonte se rompe y libera grandes cantidades de merozoitos.
● Estos invaden los hematíes.
2. Fase Eritrocítica
● Merozoitos se fijan a los eritrocitos.
● Este causa una invaginacion en el eritrocito que se convierte en una
cápsula que envuelve al parásito.
● Parásito cambia su forma y se denomina trofozoito.
● Este se replica a formar esquizontes. Estos se alimentan de la
hemoglobina.
● La maduración del parásito finaliza y produce ruptura de la
membrana del hematíe, liberando merozoitos en el torrente
sanguíneo.
● Repite el proceso.
Fase Sexuada (Desarrollo en el Mosquito)
● En el ser humano algunos merozoitos, en vez de repetir el ciclo,
puede aumentar de tamaño para convertirse en gametocitos
masculinos y femeninos.
● La hembra del mosquito Anopheles, al tomar sangre de un huésped
● En el estómago del mosquito, estos se transforman en gametos.
○ Macrogametos (femeninos)- que reducen sus
cromosomas a la mitad.
○ Microgametos (masculinos)- forman flagelos, parecidos a
un espermatozoide.
● Se realiza la fertilización para formar el cigoto.
● El zigote con movilidad o ooquineto, atraviesa la pared del
llamada ooquiste.
● Este aumenta de tamaño y se divide para formar esporozoitos.
● El esporoquiste se ruptura para liberar esporozoitos.
● Los esporozoitos, mediante hemolinfa, son dirigidos
preferiblemente a las glándulas salivales del mosquito.
Manifestaciones ● Las manifestaciones clínicas se puedes presentar en pocas horas.

● Fatiga.
● Dolor abdominal.
● Dolores musculares y articulares.
● Fiebre.
● Anorexia.
● Vómitos y náuseas.
● Ictericia.
● Hipoglicemia.
Complicaciones ● Malaria severa (Hipoxia Tisular): La adherencia de los

eritrocitos parasitados con esquizontes a las células del endotelio
de los capilares sanguíneos causa su obstrucción. Impide el paso de
oxígeno a los tejidos. Posee un 10 - 20% de letalidad.
● Hepatomegalia.
● Esplenomegalia.
● Insuficiencia renal aguda.
● Edema agudo de pulmon.
● Coma (malaria cerebral).
● Acidosis metabolica.
● Anemia severa.
Diagnóstico ● Frotis de Gota Gruesa: Es una gota de sangre en un portaobjetos.

Los frotis de gota gruesa son muy útiles para detectar la presencia
de parásitos, porque examinan una muestra más grande de sangre.
● Frotis de Sangre Periférica: Procedimiento por el que se observa
bajo un microscopio una muestra de sangre para contar los distintos
tipos de células sanguíneas que circulan y para determinar si el
aspecto de las células es anormal.
● Coloración de Giemsa: Se emplea para teñir frotis de sangre en el
examen para protozoos.
● Tiras Reactivas de Nitrocelulosa: Utilizadas comúnmente donde
no se poseen los recursos para realizar otros exámenes. Detecta
antígenos producidos por el parásito, como la Proteína 2 Rica en
Histidina (P2RH) o Lactato Deshidrogenasa específica del parásito
(LDHp).
Tratamiento ● Aminoquinolinas- Como la cloroquina y amodiaquina, utilizadas

para eliminar esquizontes eritrocitos de todas las especies de
Plasmodium.
● Hidroximetilquinoleínas- Como la pirimetamina y el trimetoprim
que eliminan los esquizontes, únicamente, del P. falciparum.
Inhiben la síntesis de ADN.
● Sulfonamidas- Actuan sobre esquizontes sanguineos. Son
antagonistas del ácido fólico.
● Hidroximetilfenentrenos- Como la halofantrina que se usa como
esquizonticida.
● Sesquiterpenolactonas- Como el artemeter y el artesunato, que
son eficaces para los P. falciparum.
Profilaxis ● Se recomienda utilizar medidas de prevención de picadura de

mosquitos.
● Se puede utilizar el fosfato de cloroquina una vez por semana
durante estadía en la zona endémica y luego por 2 o 3 semanas
después de haber salido de ella.
Plasmodium vivax (Malaria)

Hábitat ● Se encuentra naturalmente en muchos primates, especialmente en
macacos, gibones y orangutanes.
Epidemiología ● Este es el plasmodium humano más frecuente, con distribución en

regiones tropicales con un 80% siendo de América del Sur y en el
sudeste Asiático.
● En Colombia las zonas de mayor riesgo son Antioquia, Chocó,
Amazonas y Nariño.
Fisiopatología ● El P. vivax tiene afinidad por los eritrocitos inmaduros o

reticulocitos.
● El P. vivax tiene afinidad por los antígenos Duffy (Fya y Fyb). Este
antígeno es común en personas con ancestros Africanos.
Fase Asexuada (Desarrollo en el Huésped Vertebrado)

1. Ciclo Pre-Eritrocítico / Tisular / Hepático
● Esta fase se produce después de la inoculación mediante un vector,
como la hembra del mosquito Anopheles.
● Los esporozoitos penetran capilares subcutáneos y se dirigen por el
● Proceden a penetrar células parenquimatosas hepáticas donde se
convierten en hipnozoitos. Estos pueden permanecer en el hígado
de manera latente por varios meses. Las recaídas comúnmente se
asocian a hipnozoitos que, después de permanecer latentes se
vuelven activos y pasan a la sangre cuando parecía que la
enfermedad había sido tratada.
● Se replican para dar lugar a la formación llamada esquizonte
hepático (cápsula que contiene aprox. 30.000 merozoitos).
● El esquizonte se rompe y libera grandes cantidades de merozoitos.
● Estos invaden los hematíes.
2. Fase Eritrocítica
● Merozoitos se fijan a los eritrocitos.
● Este causa una invaginacion en el eritrocito que se convierte en una
cápsula que envuelve al parásito.
● Parásito cambia su forma y se denomina trofozoito.
● Este se replica a formar esquizontes. Estos se alimentan de la
hemoglobina.
● La maduración del parásito finaliza y produce ruptura de la
membrana del hematíe, liberando merozoitos en el torrente
sanguíneo.
● Repite el proceso.
Fase Sexuada (Desarrollo en el Mosquito)
● En el ser humano algunos merozoitos, en vez de repetir el ciclo,
puede aumentar de tamaño para convertirse en gametocitos
masculinos y femeninos.
● La hembra del mosquito Anopheles, al tomar sangre de un huésped
● En el estómago del mosquito, estos se transforman en gametos.
○ Macrogametos (femeninos)- que reducen sus
cromosomas a la mitad.
○ Microgametos (masculinos)- forman flagelos, parecidos a
un espermatozoide.
● Se realiza la fertilización para formar el cigoto.
● El zigote con movilidad o ooquineto, atraviesa la pared del
llamada ooquiste.
● Este aumenta de tamaño y se divide para formar esporozoitos.
● El esporoquiste se ruptura para liberar esporozoitos.
● Los esporozoitos, mediante hemolinfa, son dirigidos
preferiblemente a las glándulas salivales del mosquito.
Manifestaciones ● Posee un periodo de incubación de 10 a 17 días.

Clínicas ● Sintomas inespecificos de tipo gripal:
○ Cefalea.
○ Mialgias (dolor muscular).
○ Fotofobia.
○ Anorexia.
○ Vomitos y nauseas.
● Escalofrios.
● Fiebre.
● Temblor.
Complicaciones ● Paludismo Terciario Benigno: Hace referencia a los paroxismos

(manifestaciones violentas de una enfermedad) que se repiten cada
48 hrs.
● Delirio.
● Convulsiones.
● Insuficiencia renal.
● Shock septico.
● Disfuncion hepatica.
● Anemia grave.
● Lesiones pulmonares.
● Edema pulmonar.
● Dificultad respiratoria aguda.
● Lesion cerebral.
● Taponamiento de capilares o hipoxia tisular.

● Frotis de Sangre Periférica: Procedimiento por el que se observa
bajo un microscopio una muestra de sangre para contar los distintos
tipos de células sanguíneas que circulan y para determinar si el
aspecto de las células es anormal.
● Coloración de Giemsa: Se emplea para teñir frotis de sangre en el
examen para protozoos.
● Tiras Reactivas de Nitrocelulosa: Utilizadas comúnmente donde
no se poseen los recursos para realizar otros exámenes. Detecta
antígenos producidos por el parásito, como la Proteína 2 Rica en
Histidina (P2RH) o Lactato Deshidrogenasa específica del parásito
(LDHp).
Tratamiento ● Aminoquinolinas- Como la cloroquina y amodiaquina, utilizadas

para eliminar esquizontes eritrocitos de todas las especies de
Plasmodium. La primaquina ataca a los hipnozoitos hepáticos del
P. vivax.
● Hidroximetilfenentrenos- Como la halofantrina que se usa como
esquizonticida.
Profilaxis ● Se recomienda utilizar medidas de prevención de picadura de

mosquitos.
● Se puede utilizar el fosfato de cloroquina una vez por semana
durante estadía en la zona endémica y luego por 2 o 3 semanas
después de haber salido de ella.
Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)

Hábitat ● Se encuentra en el hígado y bazo del roedor Africano
Ctenodactylus gundi. También lo podemos encontrar en aves y en
el gato doméstico común u otros felinos.
Epidemiología ● Dos cepas en Sudamérica, dos en Norteamérica y una cepa de

distribución mundial.
Fisiopatología ● El toxoplasma es un hospedero definitivo en el intestino del gato

doméstico, donde ocurre la etapa sexuada y se producen los
ooquistes. Estos son expulsados por las heces al ambiente, donde se
maduran a ovoquistes infecciosos.
● Estos pueden ser ingeridos por ratones u otros animales. Por esto,
la persona puede infectarse de dos formas: por consumo de la carne
de animales hospedadores intermedios o por ingesta de ovoquistes
directamente.
● Estos quistes atraviesan la pared intestinal y se diseminan por todo
el organismo mediante el torrente sanguíneo.
● Estos ovoquistes contienen esporozoitos que invaden a las células
del huésped que forman los trofozoitos, llamados bradizoitos que
se incrustan en los tejidos.
● En un ratón los bradizoitos se encuentran en los tejidos. Cuando un
gato lo consume, se repite el ciclo.
● En un humano los bradizoitos pueden convertirse en esporozoitos
nuevamente y repetir el ciclo.
Manifestaciones ● Los síntomas aparecen cuando el parásito pasa de la sangre a los

Clínicas tejidos. Este tiene tropismo por células del pulmón, corazón,
órganos linfoides y el SNC.
● Escalofrios.
● Fiebre.
● Cefalea.
● Mialgias.
● Linfadenitis.
● Astenia.
Complicaciones ● Linfadenitis.
● Indicios de hepatitis.
● Encefalomielitis.
● Miocarditis.
● Coriorretinitis.
● Epilepsia.
● Microcefalia.
● Calcificaciones intracraneales.
● Hidrocefalia.
● Retraso mental.
● Ceguera.
● Neumonía.
● Calcificaciones intracraneales.
Diagnóstico ● Perfil Serológico de T. gondii (PST): prueba serológica que

observa el aumento de anticuerpos y la presencia del parásito en
muestras de sangre. El PST puede emplear métodos como:
○ Tinción Sabin-Feldman para medir los anticuerpos IgG.
○ ELISA para medir IgM, IgA e IgE.
○ Pruebas de aglutinación par medir IgE.
● Si afecta al SNC se realiza resonancia magnética cerebral.
Tratamiento ● Depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la

inmunocompetencia del hospedador.
● Naturalmente, en individuos inmunocompetentes, la infección se
resuelve espontáneamente.
● Inicialmente se trata con rimetamina y sulfadiazina a dosis altas.
Luego se continua con dosis más bajas.
● Una alternativa es el uso de clindamicina y pirimetamina.
Profilaxis ● La combinación Trimetoprima-sulfametoxazol parece ser eficaz

para prevenir la infección por T. gondii.
● Otras medidas preventivas en las mujeres embarazadas y en los
hospedadores inmunodeprimidos deben incluir evitar el consumo y
la manipulación de carnes crudas o poco hechas y evitar el contacto
con heces de gatos.
● Tratamiento antirretroviral se ha acompañado de una reducción
importante de la toxoplasmosis asociada al SIDA.
Babesia microti (Babesia)

Hábitat ● Ratón Peromyscus leucopus.
Epidemiología ● Con mayor prevalencia en el noreste y oeste central de los Estados
Unidos.
Fisiopatología ● El humano es infectado cuando se entra en contacto con una

garrapata infectada, Ixodes.
● Cuerpos piriformes entran al torrente sanguíneo e infectan a
eritrocitos.
● En el interior del eritrocito, estos se multiplican por fisión binaria.
Esto provoca la lisis del eritrocito. Se liberan los merozoitos.
● Estos pueden repetir el ciclo para infectar otras células.
● Estos merozoitos pueden ser ingeridos por una garrapata.
● Dentro del epitelio intestinal de la garrapata, este trofozoito se
multiplica por división asexual.
● Los Cuerpos piriformes se dirigen a las glándulas salivales de la
garrapata.
Manifestaciones ● Síntomas se presentan después de incubación de 1 a 4 semanas.

Clínicas ● Malestar general.
● Fiebre.
● Cefalea.
● Escalofrios.
● Sudoracion.
● Cansancio.
● Debilidad.
Complicaciones ● Anemia hemolitica.

● Insuficiencia renal.
● Hepatomegalia.
● Esplenomegalia.
Diagnóstico ● Exámenes de extensiones sanguíneas (gota gruesa y fina).

● Inoculación a hamsters o animales vulnerables a la infección.
● PCR.
Tratamiento ● Para cuadros graves se utiliza una combinación de atovacuona y

azitromicina.
● Para cuadros leves se utiliza una combinación de clindamicina y
quinina. También se pueden realizar transfusiones.
● Cloroquina y pentamidina.
Profilaxis ● Utilización de prendas protectoras y repelentes de insectos en

zonas endémicas.
Trypanosoma cruzi (Chagas)

Hábitat ● El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales
(Didelphis sp o tlacuaches), roedores, murciélagos y primates
silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros,
gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos.
Epidemiología ● La enfermedad de Chagas es endémica en muchas partes de
México, Centroamérica y Suramérica, donde se calcula que hay
entre 8 y 11 millones de personas infectadas.
Fisiopatología ● El tripomastigote metacíclico infeccioso, presente en las heces del

chinche de la subfamilia Triatominae, entra a la herida creada por
la picadura cuando la persona rasca la zona.
● El tripomastigote cambian su forma a amastigotes y se incrustan en
tejido. En este se replican hasta convertirse en pseudoquistes, para
luego convertirse en tripomastigote hasta que la célula se rompe
para liberar el parásito que podrá infectar otras células.
● El chinche puede picar a un hospedador infectado y obtiene los
tripomastigotes.
● Estos, en el intestino del chinche se transforman en epimastigotes.
Estos se replican y pasan al recto del animal.
● Aquí se transforman en tripomastigotes metacíclicos.
● Este parásito tiene afinidad por las células del corazón, hígado,
bazo, cerebro y ganglios linfáticos.
Manifestaciones ● Desarrollo de área eritematosa en el sitio de la picadura, llamada

Clínicas chagoma.
● Edema.
● Exantema alrededor de los ojos y resto de la cara (signo de
Romaña).
● Fiebre.
● Escalofrios.
● Malestar General.
● Mialgias.
● Astenia (fatiga).
Complicaciones ● En niños menores de 5 años puede afectar al SNC.

● Hepatoesplenomegalia.
● Miocarditis.
● Hipertrofia del esofago y colon.
● Cardiomegalia.
● Meningoencefalitis.
● Lesion cerebral.
● Bloqueo cardiaco completo.

● Frotis de Gota Fina: El frotis de gota fina ayuda a los médicos a
descubrir qué especie de paludismo está causando la infección.
● Biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea
muestran la fase amastigote.
● Hemocultivos.
● PCR.
Tratamiento ● Benznidazol y nifurtimox. No son efectivos en la enfermedad de

chagas crónica.
● Como farmaco alternativo el alopurinol.
Profilaxis ● Control de chinches con erradicación de nidos.

● Aplicación de diclorodifeniltricloroetano (DDT) en los hogares
infectados ha disminuido la transmisión.
Infecciones el Sistema Hematopoyético

Virus
Virus de la Fiebre Amarilla (Flavivirus)
Características ● Flavivirus.
● ARN Monocatenario positivo.
● Envuelto
Vector ● Aedes Haemagogus.

● Aedes Aegypti.
Tropismo ● Bazo.
● Hígado.
Replicación ● Picadura de mosquito. Inocula por tejido

subcutáneo. El virus realiza replicación en
el sitio de inoculación.
● Mediante monocitos y macrofagos, llega a
los ganglios linfaticos.
● Desde ganglios linfáticos se disemina a la
médula ósea, corazón, riñón, pero con
mayor especificidad al hígado y bazo.
● En el tejido hepático se presenta la
degeneración de los hepatocitos.
● En los riñones hay degradación
eosinofilica y acumulacion de grasas en el
epitelio tubular.
● En el corazón se presenta degeneración de
miocardio, produciendo miocarditis.
● En pacientes graves se presenta diatesis
hemorragica por disminución de la
síntesis hepática de factores de
coagulación.
Manifestaciones Clínicas ● Fiebre.

● Mialgias.
● Cefaleas.
● Perdida de apetito.
● Nauseas o vomito.
● Desaparecen a los 3 o 4 días.
Complicaciones Clínicas ● Ictericia.

● Acción sobre órganos específicos.
● Color oscuro de orina.
● Hemorragias orales, nasales, oculares o
gástricas.
Diagnóstico ● En fases iniciales mediante PCR.

● En las fases avanzadas hay que recurrir a
pruebas ELISA.
Tratamiento ● N/A.
Profilaxis ● Vacuna contra fiebre amarilla.

● Protección contra vectores.
Virus del Dengue (DENV) (Flavivirus)

Características ● Posee 4 serotipos (DEN 1, 2, 3, 4).
● Flaviviridae.
● ARN monocatenario positivo.
● Envuelto.
Vector ● Aedes aegypti.

● Aedes albopictus.
Tropismo ● Hígado.
● Médula ósea.
Replicación ● Inoculación por vector.

● Reconocimiento del dominio III de la
proteína E del virus interactúa con el
receptor para laminina (LAMR1), proteína
de adhesión celular (ICAM-3) y con
proteoglucanos como el heparán sulfato.
● El virus penetra la célula. La envoltura se
fusiona con la membrana y la cápside se
libera en el citoplasma.
● La capside se degrada. Se inician los
procesos de traducción y replicación.
● Finalmente, cuando el virus es liberado, el
pH neutro del espacio extracitoplasmático
causa el ensamblaje final del virus.
● Virus salen de la célula.

● Cefalea.
● Dolor detrás de globos oculares.
● Mialgias.
● Nauseas y vomitos.
● Megalo Adenopatias.
● Sarpullido.
Complicaciones Clínicas ● Extravasación del plasma sanguíneo.
● Acumulacion de líquidos.
● Dificultad respiratoria.
● Hemorragias graves.
● Falla organica.
Diagnóstico ● Hipoalbuminemia.
● Ecografía de abdomen.
● Radiografia de torax.
● Sangrado de mucosa.
● Hepatomegalia.
● Incremento brusco del hematocrito.
● Disminución en recuento de plaquetas.
Virus del Zika (ZIKV) (Flavivirus)

Características ● Flaviviridae.
● Envuelto.

Tropismo ● Cutaneo (Ectodermo).

● Ganglios linfáticos.
Replicación ● La patogenia de la enfermedad por virus

zika es poco conocida.
● La entrada del virus zika a la célula
hospedera está principalmente mediada
por la proteína E, presente en la envoltura
viral, que se une a receptores específicos y
permite la fijación y fusión de la partícula
viral a la célula del huésped.
● Mediante el proceso de endocitosis, el
virión entra en el citoplasma de las
células.
● Las proteínas no estructurales se unen al
retículo endoplásmico, donde forman un
complejo que permite la replicación del
ARN viral.
● La replicación se produce principalmente
en el citoplasma.
● Posteriormente, las células se someten a
un proceso de apoptosis y autofagia,
produciendo la liberación de partículas de
virus, el cual llega al sistema linfático y a
la sangre, desde donde el virus se
disemina.
Manifestaciones Clínicas ● Síntomas leves de 2 a 7 días.

● La mayoría de las personas infectadas son
asintomáticas.
● Fiebre.
● Erupciones cutáneas.
● Conjuntivitis.
● Dolores musculares y articulares.
● Malestar y cefaleas.
Complicaciones Clínicas ● La infección durante el embarazo es causa

de microcefalia y otras malformaciones
congénitas.
● La infección también es un
desencadenante de síndrome de Guillain-
Barré, neuropatía y mielitis.
Diagnóstico ● La infección puede sospecharse a partir de

los síntomas en personas que residan o
viajen a zonas donde haya transmisión del
virus y/o mosquitos vectores (Aedes). Sin
embargo, el diagnóstico solo se puede
confirmar mediante pruebas de laboratorio
en muestras de sangre o de otros líquidos
corporales, como la orina o el semen.
Virus de la Chikungunya (CHIKV) (Alphavirus)

Características ● Alphavirus.
● Envuelto.

Tropismo ● Musculo esqueletico.

● Articulaciones.
Replicación ● Se adhieren a la célula mediante la

glicoproteína E2, reconociendo receptores
celulares desconocidos.
● Mediante endocitosis el virus ingresa a la
célula formando una vesícula.
● La envoltura viral se fusiona con vesicula.
Se libera nucleocápside al citoplasma.
● El ARN viral permite la síntesis de
proteínas virales en ribosomas. Se replica
genoma viral. Genoma monocatenario
final.
● Agregación de 240 unidades proteicas se
juntan con el genoma viral.
● Se expulsa el virus por gemación, donde
adquiere envoltura sin dañar la célula.

● Dolores articulares.
● Cefaleas.
● Nauseas y vomitos.
● Fatiga.
● Erupciones cutáneas.
Complicaciones Clínicas ● Oculares.

● Neurológicas.
● Cardiacas.
● Gastrointestinales.
Diagnóstico ● Pruebas serológicas como ELISA.
Bacteriemia, Sepsis, Shock Séptico, Endocarditis

Bacteriemia
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias en la sangre, independiente de su magnitud,
persistencia o respuesta que provoca en el huésped. En algunos casos la bacteriemia puede desencadenar
una respuesta generalizada grave llamada septicemia.
Clasificación Según su Mecanismo de Ingreso

● Transitoria- Se produce cuando miembros de la microbiota ingresan a sangre mediante traumas
mínimos de las membranas.
● Intermitente- Ocurre cuando las bacterias de un sitio infectado se liberan periódicamente a la
sangre desde un absceso extravascular, celulitis diseminada o infecciones de las cavidades del
cuerpo.
● Continua- Suele presentarse cuando la infección es intravascular, como en infecciones de
endotelio como la endocarditis.
Clasificación Según el Lugar de Adquisición

● Intrahospitalaria: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli y Staphylococcus aureus.
● Adquirida en la Comunidad.
Clasificación Según Foco

● Bacteremia Secundaria- Cuando ésta es resultado de la infección de un órgano o tejido.
● Bacteriemia Primaria- Cuando el sitio no es evidente.
Manifestaciones Clínicas
Muchos pacientes pueden ser asintomáticos o sólo padecen de una fiebre moderada. Los síntomas
comunes son:
● Taquipnea.
● Escalofrios.
● Fiebre persistente.
● Alteraciones sensoriales.
● Hipotension.
● Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea).
Estos síntomas típicamente indican la septicemia o shock séptico.
Diagnóstico
Si se sospecha de bacteriemia, se deben realizar hemocultivos para detectar la bacteria en la sangre.
Bacterias Gram Positivas Bacterias Gram Negativas
Staphylococcus aureus Escherichia coli
Enterococcus faecalis Klebsiella pneumoniae
Enterococcus faecium Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus pneumoniae Enterobacter cloacae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Bacillus cereus
Corynebacterium urealyticum
Corynebacterium jeikeium
Listeria monocytogenes
● Listeria monocytogenes
● Grampositiva.
● Anaerobia facultativa.
Características
● Flagelada.
● Puede generar biofilms.
Habitat ● Hacen parte de la microbiota de la piel.
● Esta posee un tiempo muy variable, que

Periodo de Incubación
varía entre 3 a 70 días.
Epidemiología ● Esta bacteria puede transmitirse por

ingestión al organismo mediante los
alimentos, puede ser una transmisión
vertical de madre a hijo. En ocasiones
también puede transmitirse por contacto
sexual.
● Después de la ingesta de alimentos

contaminados esta bacteria puede
sobrevivir a la exposición de enzimas
proteolíticas, ácido gástrico y a sales
biliares. Esta se adhiere a las células,
típicamente en enterocitos o en células M
de las placas de Peyer, mediante proteínas
de superficie bacteriana como la
internalina A. Al ser fagocitada la
bacteria, esta es activada a producir
listeriolisina O y dos enzimas diferentes
de fosfolipasa C para crear poros en el
Fisiopatogenia
fagolisosoma y ser liberada al citosol. En
este, la bacteria se replica y luego se
mueven hacia la membrana celular. Al
llegar a la membrana celular, la bacteria
induce a la formación de una protrusión
(filopodio), que obliga a la bacteria a
pasar a otra célula para repetir el ciclo.
Esta bacteria afecta a pacientes inmuno-
incompetentes ya que es capaz de
replicarse en el interior de macrofagos y
moverse en su interior, ignorando la
inmunidad celular.
● Tras un periodo de incubación de

aproximadamente 6 a 48 hrs se pueden
observar síntomas como fiebre,
escalofríos, cefalea, mialgias, dolor
abdominal y diarrea.
● Enfermedad neonatal o de comienzo
precoz- Esta se adquiere en el nacimiento
o poco después de este. Se caracteriza por
septicemia neonatal, lesiones pustulosas y
granulomas en múltiples órganos.
● Meningitis en adultos- La meningitis es
la forma más frecuente de infección por
Listeria. Los síntomas no son específicos,
típicamente presentando secuelas
neurológicas
● Bacteriemia primaria- Esta bacteria
puede ingresar a sangre y causar
escalofrios y fiebre elevada e hipotension.
● En casos raros la Listeria puede producir
la endocarditis. Un 8% de los pacientes
infectados con Listeria monocytogenes
desarrollan esta enfermedad.
● La endocarditis por Listeria usualmente se
Endocarditis asocia a aparatos como un marcapasos o
catéteres que están infectados con esta
bacteria, que pueden ingresar al paciente.
● Esta bacteria puede fijarse al endocardio
cuando se observar daños previos que
facilitan su colonización.
● Para realizar un diagnóstico es necesario

Diagnóstico hacer un hemocultivo, pero también es
posible observar LCR.
● Infecciones son poco comunes,

principalmente en neonatos, ancianos,
Factores Predisponentes
mujeres embarazadas y pacientes con
deficiencias de la inmunidad.
Sepsis
Clásicamente se ha definido como sepsis a la respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección. Se le
llama a la sepsis un SIRS que responde a una infección; por lo tanto, SIRS es una entidad amplia que
incluye a la sepsis. Los pacientes con sepsis reúnen los cuatro criterios de SIRS; esta forma de identificar
clínicamente a los pacientes con sepsis es bastante sensible, sin embargo es muy poco específica. La
comprobación de bacteriemia en un paciente con SIRS sella el diagnóstico de sepsis. La sepsis puede
tener origen en infecciones bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias. En la era preantibiótica, los
microorganismos grampositivos eran los principales responsables. En el inicio de la era antibiótica
comenzaron a observarse bacteriemias por gramnegativos que incluso superaron en número a las causadas
por grampositivos.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)

Es un síndrome que se define por la presencia de por lo menos dos de las siguientes manifestaciones:
1. Fiebre mayor a 38ºC o hipotermia menor a 36ºC.
2. Frecuencia cardíaca mayor a 90 cpm (ciclos por minuto).
3. Frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm (respiraciones por minuto), o pCO2 (presión parcial)
menor a 32 mm de Hg.
4. Leucocitosis mayor a 12.000 o menor a 4.000/mm3; o más de 10% de formas inmaduras.
Este síndrome puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas (traumas, quemaduras, etc.).
Sepsis
Infección sospechada o documentada clínica y/o microbiológicamente con uno o más de los criterios de
SIRS o cualquiera de los siguientes:
● Variables generales:
○ Alteración del estado mental.
○ Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 ml/kg en 24 horas).
○ Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.
● Variables inflamatorias:
○ Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.
○ Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.
○ Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.
○ Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
Sepsis Grave (Endocarditis Infecciosa)

Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión:
● Variables de disfunción de órganos:
○ Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
○ Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas.
○ Creatinina > 2 mg/dl.
○ Alteraciones de la coagulación (INR > 1,5/TTPA > 60 segundos).
○ Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).
○ Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).
● Variables de perfusión tisular:
○ Hiperlactacidemia > 2 mmol/l APACHE-II.
● Variables hemodinámicas:
○ Hipotensión arterial definida como TAs < 90 / TAm < 70 / caída de la TAs > 40.
Se habla de «sepsis severa de alto riesgo» cuando se asocia a fallo de dos o más órganos o presenta una
puntuación APACHE-II de más de 24 puntos en las últimas 24 horas.
APACHE II- (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II), es un sistema de clasificación de
severidad o gravedad de enfermedades, uno de varios sistemas de puntuación usado en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI). Este es aplicado dentro de las 24 horas de admisión del paciente a una UCI:
un valor entero de 0 a 67 es calculado basado en varias medidas; A mayor puntuación, le corresponden
enfermedades más severas y un mayor riesgo de muerte.
Shock Séptico
Hipotensión (definida como TAs < 90 mmHg / TAm < 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a
la sepsis que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión
(acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción
de órganos. El shock séptico se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la liberación en la
circulación de los mediadores de la inflamación producen una descompensación cardiovascular
caracterizada por un shock distributivo con hipotensión, disminución de las resistencias vasculares
sistémicas y gasto cardiaco elevado con la consiguiente alteración del metabolismo y muerte celular a
nivel de diversos órganos que lleva a la muerte o al síndrome de disfunción multiorgánico.
Endocarditis
El corazón posee tres capas. La capa externa llamada pericardio, la capa media muscular el miocardio, y
la capa interna el endocardio. Esta capa interna puede ser infectada por microorganismos que pueden
causar su inflamación, a este proceso le llamamos la endocarditis. La endocarditis se divide en dos tipos
principales:
● La endocarditis subaguda- Denominada por tener un desarrollo más lento. Se caracteriza por
presentar fiebre, debilidad general y soplo cardiaco. Comúnmente se origina de un foco
infeccioso de otra parte del cuerpo. En condiciones normales las bacterias asociadas a esta
endocarditis son eliminadas por el sistema inmune. En casos donde el individuo posea
malformaciones cardiacas congénitas y otras enfermedades como la fiebre reumática o la sífilis,
esto causa que las bacterias se alojen en lesiones preexistentes. En estas, las bacterias se
multiplican deteriorando la función de las válvulas cardiacas. Puede llegar a ser mortal en algunos
meses.
● La endocarditis aguda- Denominada por tener una evolución progresiva mucho más rápida. Esta
es típicamente causada por S. aureus. En complicaciones relacionadas a este microorganismo,
estos se dirigen a las válvulas cardiacas normales o anormales y causan la destrucción de estas
estructuras. Puede producir la muestre en días o semanas.
En ambos tipos se presenta un coágulo adherido al endocardio compuesto de plaquetas, fibrina,
microorganismos y células inmunes. Los microorganismos que causan la endocarditis infecciosa,
principalmente las bacterias, son capaces de crear biofilms y adherirse a implementos clínicos.
La endocarditis se clasifica dependiendo de los grupos en donde ocurre:
● De adquisición en la comunidad.
● En drogadictos intravenosos.
● En portadores de catéteres intravasculares.
● Si la válvula afectada es nativa o protésica.
● Si el paciente es portador de un dispositivo intracardiaco.
Fisiopatología
Para que se pueda producir la endocarditis infecciosa se requieren tres eventos secuenciales:
● La alteración de la superficie endocárdica normal, de tal forma que se facilite su colonización
● La adherencia de patógenos circulantes a dicha superficie modificada
● La formación de vegetaciones macroscópicas.
Los daños a la superficie endocárdica se pueden producir a causa de flujos turbulentos sanguíneos, por
cuerpos extraños como catéteres que pueden lesionar el tejido, por puntos de suturas de procesos
quirúrgicos previos, o por enfermedades que afectaron al tejido anteriormente.
La adhesión de los patógenos al área afectada desencadena una reacción inmune. Dicha reacción causa el
depósito de fibrina y plaquetas en el sitio afectado, dando origen a trombos estériles. A estos se les
adhieren los patógenos. Este complejo continúa agregándose, situándose más comúnmente en la
superficie auricular de la válvula mitral, en el lado ventricular y en las cuerdas tendinosas de la válvula
aórtica.
Para que se pueda producir la endocarditis infecciosa, es primordial la bacteriemia. Ya que los focos
iniciales de una infección no son en el tejido cardiaco, sino en otros órganos.
Comúnmente en la endocarditis infecciosa subaguda un 95% de los pacientes poseen fiebre no muy alta,
malestar general y debilidad, mialgias, artralgias, anorexia, sudoración nocturna y pérdida de peso. Con
estos síntomas durando aproximadamente varias semanas o meses.
En la endocarditis infecciosa aguda los síntomas se presentan mucho más fuertes, presentando fiebres
altas, seguida de escalofríos intensos y una gran afectación del estado general.
Complicaciones
Las complicaciones se pueden deber a:
● Enfermedad endocárdica- Se observan soplos cardiacos en un 85% de los pacientes. Se produce
la falla cardíaca congestiva, insuficiencia mitral y posible edema pulmonar.
● Enfermedad mediada por complejos inmunes- Signos periféricos de este tipo de enfermedad
son poco frecuentes con el acceso rápido a servicios de salud, ya que esta tarda al menos un mes
en desarrollarse. Los síntomas incluyen esplenomegalia, nódulos de Osler (lesiones dérmicas de
color púrpura, ligeramente elevadas y localizadas en el pulpejo de los dedos de las manos y los
pies, generalmente acompañadas de dolor local), manchas de Roth (hemorragias retinales
(retinianas) con centro pálido o de color blanco compuestas y rodeadas de fibrina coagulada o
cúmulos de hematíes) y lesiones de Janeway (manchas planas, indoloras, rojas o azul rojizo, en
las manos y las plantas de los pies).
● Enfermedad embólica- Las manifestaciones de embolismo periférico se caracterizan por la
presencia de petequias en la piel, las conjuntivas y la mucosa oral , hemorragias subungueales “en
astilla” y las clásicas lesiones de Janeway, que son indoloras, eritematosas, hemorrágicas o
pustulares, con predilección por las palmas y plantas.
Diagnóstico
El método más común es el hemocultivo para observar la presencia del patógeno en sangre, pero se puede
realizar una ecocardiografía para observar los trombos formados.
Bacterias Gram Bacterias Gram
Virus Parásitos Hongos
Positivas Negativas
Streptococcus Cardiobacter Virus Coxsackie B Encephalitozoon Candida albicans

viridans hominis cuniculi
Staphylococcus Eikenella Parvovirus B19 Encephalitozoon Aspergillus

epidermidis corrodens intestinalis fumigatus
Rothia Coxiella burnetii Virus de la Encephalitozoon

mucilaginosa Influenza A hellem
(Gripe)
Erysipelothrix Kingella kingii Virus de la Encephalitozoon

rhusiopathiae Hepatitis C bieneusi
Staphylococcus Pseudomonas Virus de Epstein- Toxoplasma

aureus aeruginosa Barr gondii
Staphylococcus Coxiella burnetii Trypanosoma

haemolyticus cruzi
Staphylococcus
saprophyticus
Streptococcus
pneumoniae
Infecciones Urinarias
Para la invasión de las vías urinarias, los agentes patógenos pueden ingresar por tres vías:
1. Vía Ascendente- Esta es la ruta de infección más común. Mediante la uretra, os patógenos
pueden entrar a la vejiga, donde colonizar fácilmente por la presencia de glucosa y otros
nutrientes necesarios para su supervivencia. Desde la vejiga, estos patógenos podrían ser capaces
de subir por los uréteres y colonizar las vías urinarias superiores. Esta vía de infección es más
común en mujeres, ya que poseen una uretra mucho más corta que el sexo opuesto.
2. Vía Hematógena- Cuando se produce la bacteriemia en un paciente, esto puede conducir a la
colonización de patógenos que viajan por la sangre.
3. Vía Linfática- Es poco común pero se produce por las conexiones linfáticas entre los uréteres y
los riñones.
Parcial de Orina
Examen de Orina Rango Normal
Peso específico (densidad) 1.002-1.035 g/L
Osmolalidad 50-1.400 mosmol/kg H2O
Valor del pH 4.5-8.0
Glóbulos rojos 1 a 5 celulas/µl
Glóbulos blancos Menor de 10 células/µl
Albúmina (proteína) Menor de 30 mg/dl
Glucosa (azucar) Menor de 20 mg/dl
Nitrito Negativo
Cetona Negativo
Urobilinógeno Negativa
Bilirrubina Negativa
Creatinina Menor de 250 mg/dl

8,8 - 14 mmol/l
Aspecto y Color Causas Significado Clínico
Incoloro Orina muy diluida ● Poliuria.

● Diabetes insípida.
Amarillo anaranjado Orina concentrada ● Deshidratación.

● Fiebre.
Lechoso ● Abundantes neutrofilos. ● Infecciones bacterianas.

● Grasas (lipuria, ● Nefrosis- proteínas
quiluria). elevadas en la orina,
bajas proteínas en
sangre, colesterol muy
elevado y un edema o
hinchazón secundario a
esta falta de proteínas en
la sangre.
● Obstrucción linfática.
Turbio Hematíes. ● Traumatismos del tracto

urinario.
● Anemias hemoliticas.
● Infecciones.
Leucocitos. ● Pielonefritis.
● Inflamación de las vías
urinarias.
Contaminacion fecal. ● Fistula rectovesical.
Bacteriuria. ● Infección de vías

urinarias.
● Cristales de oxalato de ● Calculos renales.

calcio. ● Diabetes mellitus.
● Cristales de ácido úrico. ● Enfermedad renal
crónica.
Rojo Hemoglobina. ● Hemoglobinuria

paroxística nocturna-
Es una rara enfermedad
en la cual los glóbulos
rojos se descomponen
antes de lo normal. Los
glóbulos rojos secretan
hemoglobina hacia la
sangre, la cual puede
pasar a la orina. Esto
puede suceder en
cualquier momento,
pero es más probable
que ocurra en la noche o
temprano en la mañana.
● Hemoglobinuria de la
marcha- Trastorno,
poco frecuente, que se
caracteriza por la
emisión de orinas
hemoglobinúricas, que
se produce tras un
ejercicio físico intenso o
prolongado.
● Déficit de glucosa 6-P
deshidrogenasa- La
deficiencia de glucosa -
6- fosfato
deshidrogenasa (G-6-
PD) es un trastorno en el
cual los glóbulos rojos
se descomponen cuando
el cuerpo se expone a
ciertos fármacos o al
estrés de una infección.
● Infecciones por
clostridios y
Plasmodium falciparum.
Mioglobina. ● Mioglobinuria
paroxística y de la
marcha.
● Traumas.
● Infecciones.
Hematíes. ● Contaminacion
menstrual.
Rojo purpura. Porfirinas. ● Porfirias-

Normalmente, el cuerpo
produce hemo en un
proceso de múltiples
pasos y las porfirinas se
producen durante varios
pasos de este proceso.
Las personas con
porfiria tienen una
deficiencia de ciertas
enzimas necesarias para
este proceso. Esto
provoca que se
acumulen cantidades
anormales de porfirinas.
Marron negro. Acido homogentísico. ● Alcaptonuria- Esta

anomalía genética hace
que el cuerpo sea
incapaz de descomponer
en forma apropiada
ciertos aminoácidos
(tirosina y fenilalanina).
En consecuencia, una
sustancia llamada ácido
homogentísico se
acumula en la piel y
otros tejidos corporales.
Metahemoglobina. ● Hemoglobina M- Con
la metahemoglobinemia,
la hemoglobina puede
transportar el oxígeno,
pero es incapaz de
liberarlo de manera
efectiva a los tejidos
corporales.
● Metahemoglobinemia
adquirida por fármacos.
Azul verdoso. ● Indicanos. ● Infección intestinal.

● Clorofila. ● Desodorantes bucales.
● Pseudomonas. ● Infección bacteriana.
Agentes Causales
Mycoplasma Virus Hongos Parasitos
Ureaplasma Citomegalovirus Candida albicans Schistosoma

urealyticum haematobium
Mycoplasma hominis Papilomavirus Saccharomyces Plasmodium falciparum

cerevisiae
Mycoplasma genitalium Cryptococcus Trichomonas vaginalis

neoformans
Coccidioides immitis Enterobius vermicularis
Histoplasma
capsulatum
Blastomyces
dermatitidis
Blastoschizomyces
capitatus
Bacterias Bacilos- Bacterias Bacilos- Bacterias Coco- Bacterias Coco-

Grampositivos Gramnegativos Grampositivas Gramnegativas
Corynebacterium Escherichia coli Staphylococcus aureus Neisseria gonorrhoeae

urealyticum
Gardenerella vafinalis Staphylococcus

(Haemophilus epidermidis
vaginalis)
Klebsiella granulomatis Staphylococcus

saprophyticus
Klebsiella pneumoniae Streptococcus

agalactiae
Proteus mirabilis Streptococcus faecalis
Providencia stuartii Streptococcus bovis
Pseudomonas
aeruginosa
● Klebsiella Spp.
● Bacilos gramnegativos.
● Encapsulados.
Características
● Inmoviles.
● Anaerobias facultativas.
● Habitan naturalmente en el intestino del

Habitat
humano.
● Depende de la especie, típicamente de 5 a

Periodo de Incubación
8 días y puede extenderse a meses.
● Las personas inmunosuprimidas,

neonatos, pacientes con EPOCH, diabetes
mellitus o alcohólicos poseen más
posibilidades de adquirir una infección
Epidemiología por esta bacteria.
● En los últimos 12 años en Colombia se
han reportado más de 338 casos en
ciudades como Bogotá, Medellín, entre
otros.
● Esta se puede transmitir por relaciones

sexuales, o mediante traumatismo no
sexual en los genitales.
● Cuando llega a genitales, esta bacteria
puede subir por la uretra hasta llegar a la
vejiga. En la vejiga, mediante adhesinas y
Fisiopatogenia
fimbrias, son capaces de adherirse a
células. A su vez, estas pueden producir el
antígeno O-lipopolisacárido que les
permite evadir el sistema del
complemento. Esta también puede
producir proteínas específicas que le
facilitan la fijación a superficies plásticas
como catéteres y sondas.
● Orina turbia o con sangre, con olor fuerte

o fétido.
● Febricula.
● Dolor o ardor al orinar.
● Presión en la parte baja del abdomen o en
la espalda.
● Polaquiuria
● Irritabilidad.
● Uretritis.
● Cistitis.
● Estenosis por infección sin tratamiento.
Complicaciones
● Divertículo uretral.
● Fistula uretral.
● Abscesos.
● Se les realiza urocultivo.

● Tincion de gram.
● Si se sospecha que la infección tiene un
Diagnóstico
foco infeccioso diferente, esta especie
puede ser detectada por estudios de LCR
por meningitis o de esputo por neumonía.
● Diabetes.
● Sonda vesical.
● Bloqueo de la vejiga o de la uretra.
Factores Predisponentes ● Edad avanzada.
● Embarazo.
● Problemas para vaciar totalmente la vejiga
( retención urinaria).
● Fluoroquinolona: inhiben selectivamente

el dominio ligasa de la ADN girasa
Tratamiento
bacteriana (topoisomerasa II) dejando
intacto el dominio nucleasa.
● Escherichia coli
● Bacilo gramnegativo.
Características
● Capsulada.
● Habita de forma natural el aparato

Habitat
gastrointestinal del humano.
Periodo de Incubación ● 1 a 10 días.
● Estos son responsables por más del 80%

Epidemiología
del las infecciones del tracto urinario.
● La mayoría de los bacilos gramnegativos
que producen ITU se originan en el colon,
contaminan la uretra, ascienden hasta la
vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la
próstata. Aunque la mayoría de las cepas
de E. coli puede producir ITU , la
enfermedad se relaciona con mayor
frecuencia a ciertos serogrupos
específicos. Estas bacterias son
Fisiopatogenia especialmente virulentas por su capacidad
para producir adhesinas (principalmente
pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a
las células que recubren la vejiga y el
tracto urinario superior (evitando la
eliminación de las bacterias durante la
micción) y hemolisina HlyA, que lisa los
eritrocitos y otros tipos celulares (llevando
a la liberación de citocinas y a la
estimulación de la respuesta inflamatoria).
● Staphylococcus aureus
Características ● Coco grampositivo.
● Habita de forma natural en la piel y

Habitat
mucosas de humanos.
Periodo de Incubación ● Aproximadamente de 1 a 6 horas.
● Se han detectado en una gran variedad de

lugares, tales como hospitales, centros de
atención y clínicas y, en años recientes, en
Epidemiología
la comunidad. Actualmente, estos brotes
se dividen en infecciones nosocomiales e
infecciones adquiridas en la comunidad.
● Este se puede transmitir por vía dérmica,

mucosa, parenteral o digestiva.
● La transmisión se produce principalmente
por ingesta de alimentos contaminados
con la bacteria o sus toxinas. En el ámbito
laboral, la transmisión se produce por
contacto con personas, animales
Fisiopatogenia
(zoonosis) o elementos contaminados,
ocurriendo principalmente por la
contaminación de heridas y mucosas, por
la inoculación accidental a través de
pinchazos o cortes con objetos
contaminados y por mordeduras de
animales. La bacteria produce y secreta
exotoxinas como: las enterotoxinas
estafilocócicas que originan
intoxicaciones alimentarias; la toxina del
síndrome del shock tóxico (TSST-1), y las
toxinas exfoliativas (ETA y ETB),
responsables del síndrome de la piel
escaldada. Los factores de virulencia del
S,aureus participan en la adhesión y
adquisición de nutrientes para el
microorganismo y sirven también para
evadir la respuesta inmune del huésped
● Náuseas y vómitos.
● Diarrea.
Manifestaciones Clínicas ● Pérdida del apetito.
● Severas molestias abdominales.
● Fiebre leve.
● Síndrome de la piel escaldada por

estafilococo
● Síndrome de choque tóxico estafilocócico
● Impétigo
● Ántrax (forunculosis)
● Mastitis
● Bacteremia
Complicaciones ● Sepsis
● Endocarditis
● Osteomielitis
● Meningitis
● Neumonía y empiema
● Pericarditis
● Síndrome de coagulación intravascular
diseminada.
● Las pruebas de identificación de S. aureus

pertenecen a 3 grupos: microscopía,
cultivo y pruebas bioquímicas. Las
bacterias diferenciales de S. aureus son:
Staphylococcus catalasa negativos,
Diagnóstico
Micrococcus, Macrococcus,
Streptococcus, Enterococcus. La
característica más confiable para la
identificación de Staphylococcus aureus
es la prueba de la coagulasa.
● Actividades en contacto con animales o

con sus productos. Industrias de la
Factores Predisponentes alimentación. Hostelería y restauración.
Actividades sanitarias y laboratorios.
Actividades del orden público, seguridad
y servicios sociales. Pompas fúnebres y
actividades relacionadas.
● Para S.aureus Sensible a penicilina:

penicilina G 4 mil unidades cada 4 horas
● Para s. aureus sensible a meticilina:
nafcilina,oxacilina 2g cada 4 horas
Tratamiento ● Para s.aureus resistente a meticilina:
vancomicina 1 g cada 2 hras.
● Para s.aureus Resistencia/susceptibilidad
desconocida: vancomicina 1 g cada 12
hras.
Cistitis Bacteriana
La cistitis es un término que describe la inflamación general de la vejiga, ya sea por patógenos,
radioterapia, medicamento u otras lesiones.
● Cistitis aguda no complicada
Cuando una cistitis es infecciosa con mayor frecuencia compromete al tracto urinario bajo. La cistitis
aguda no complicada afecta principalmente a pacientes sanos, con mayor incidencia las mujeres pre o
posmenopáusicas. La cistitis en general afecta a mayor porcentaje a mujeres que a hombres, en casos que
se presente en hombres se le considera complicada.
Este tipo de cistitis generalmente presenta síntomas de:
○ Disuria (dificultad o dolor en la evacuación de la orina).
○ Polaquiuria (caracterizado por el aumento del número de micciones durante el día, que
suelen ser de escasa cantidad).
○ Urgencia urinaria (necesidad de orinar repentina y fuerte).
○ Estranguria (emisión o descarga de orina de manera lenta, dolorosa y gota por gota).
○ Hematuria.
○ Dolor suprapúbico.
Aunque es raro que esta cistitis se desarrolle en una pielonefritis, esta debe ser tratada rápidamente para
que no suceda dicho evento.
● Cistitis recurrente
Aislada a las vías urinarias bajas. Esta cistitis se caracteriza por repetirse, también llamado una recaída.
Esto puede deberse a que el germen previo no se eliminó por completo con el tratamiento. Esto se debe a
que el microorganismo puede permanecer en las heces o en el tracto genital.
Epidemiología
● Aproximadamente el 40-50% de las mujeres en Estados Unidos tendrá una IVU durante su vida,
y la incidencia anual autocomunicada oscila alrededor del 12% en mujeres y el 3% en hombres.
● La incidencia estimada de IVU no complicada en Estados Unidos depende en gran medida de la
población analizada. En el caso de las mujeres en edad universitaria, se estima que corresponde a
0,7 episodios por persona y año;4 un 25-50% de las mujeres sufrirán infecciones de repetición en
el primer año posterior a la infección inicial.
Factores de Riesgo
● Antecedentes de infecciones de las vías urinarias.
● Relaciones coitales vaginales frecuentes o recientes.
● Uso de espermicidas.
● Los antecedentes de infecciones de las vías urinarias durante la infancia o en la madre se asocian
también a infecciones de las vías urinarias de repetición.
Diagnóstico
● Presencia de sintomatologia.
● Examen de orina o parcial de orina buscando presencia de cilindros, leucocitos, etc.
● Coloración de gram de orina sin centrifugar.
● Se realiza monitoreo con urocultivo.
● Se pueden emplear tiras reactivas para nitritos o esterasa leucocitaria en orina, las cuales son de
bajo costo. Tienen sensibilidad del 75%.
● Con resultados confirmados se debe emplear un antibiograma.
● UN RECUENTO DE 100.000 O MÁS COLONIAS POR ml DE ORINA (10 5ufc/ml) ES
INDICATIVO DE BACTERIURIA SIGNIFICATIVA.
● La bacteriuria pudo haber sido resultado de una bacteriemia, en lo cual se pueden realizar un
hemograma y hemocultivo.
Uretritis Bacteriana
La uretritis es la inflamación de la uretra y de las glándulas periuretrales, casi siempre de origen
infeccioso, por transmisión sexual. Típicamente la uretritis se presenta por patógenos oportunistas que
logran ascender por las vías urinarias, como la E. coli.
● Uretritis Gonocócica
Este tipo de uretritis es la cual es causada por gonorrea, principalmente por transmisión sexual. Esta posee
un periodo de incubación de 2 a 5 días. Esta posee una sintomatologia tipica de un flujo uretral purulento
amarillo verdoso y disuria. Esta no causa fiebre, pero pueden presentarse adenopatías inguinales.
● Uretritis No Gonocócica
Es una infección de la uretra no ocasionada por un agente de gonorrea. Los síntomas pueden incluir:
dolor, irritación, prurito, disuria, secreción blanquecina o transparente de mal olor que sale de la uretra,
pujo y tenesmo vesical, ardor y dolor al orinar, pueden también presentarse síntomas en la región
perineal, oral y síntomas generales inespecíficos (fiebre, dolor de estómago, etc.). En mujeres se puede
presentar secreción vaginal (de características similares a la uretral), cervicitis, ardor, dolor, un sangrado
profuso puede indicar que la infección ha progresado a una enfermedad pelviana inflamatoria.
Pielonefritis
El 25% de casos no tratados de cistitis pueden conducir a la pielonefritis por el ascenso de los patógenos
por los uréteres hacia los riñones. La pielonefritis puede ser la inflamación de uno o ambos riñones. La
pielonefritis puede ser peligrosa, ya que puede causar bacteriemia.
● Pielonefritis Aguda
Esta se caracteriza por ser una infección del tejido renal que se origina por la infección proveniente de las
vías urinarias bajas, aunque también puede ser de origen hematógeno. La E. coli es el agente patógeno
más comúnmente asociado. La pielonefritis aguda se subdivide en:
○ Pielonefritis Aguda No Complicada- Se clasifica de esta forma cuando la infección es
causada por un patógeno típico a un huésped inmunocompetente.
○ Pielonefritis Aguda Complicada- Se clasifica de esta forma cuando existen factores que
puede incrementar la susceptibilidad de la persona a presentar la infección o que
disminuyan la respuesta inmune como inmunocomprometidos o mujeres embarazadas.
● Pielonefritis Crónica
Esta se caracteriza por presentar un daño irreversible en las estructuras de uno o ambos riñones. Estos
daños incluyen cicatrices macroscópicas, abscesos intrarrenales y atrofia papilar. Si esta no se diagnostica
y trata con rapidez, puede causar necrosis papilar y pérdida del riñón.
● Malestar general.
● Inapetencia y anorexia.
● Fiebre mayor de 39 °C y que dura más de dos días.
● Escalofríos.
● Dolor del costado o de espalda uni- o bilateral.
● Náuseas y vómitos.
● Dolor al orinar.
● Polaquiuria y disuria.
● Orina turbia y de fuerte olor.
● Hematuria.
Complicaciones
● Nefritis Intersticial Bacteriana Aguda (NIBA).
● Necrosis Papilar (Diabéticos).
● Absceso renal/perirrenal.
● Infecciones metastásicas (sistema esquelético, endocardio, sistema nervioso central).
● Sepsis, que puede acompañarse de shock y fallo multiorgánico.
Diagnóstico
● Presencia de sintomatologia.
● Examen de orina o parcial de orina buscando presencia de cilindros, leucocitos, etc.
● Coloración de gram de orina sin centrifugar.
● Se realiza monitoreo con urocultivo.
● Se pueden emplear tiras reactivas para nitritos o esterasa leucocitaria en orina, las cuales son de
bajo costo. Tienen sensibilidad del 75%.
● Con resultados confirmados se debe emplear un antibiograma.
● UN RECUENTO DE 100.000 O MÁS COLONIAS POR ml DE ORINA (10 5ufc/ml) ES
INDICATIVO DE BACTERIURIA SIGNIFICATIVA.
● La bacteriuria pudo haber sido resultado de una bacteriemia, en lo cual se pueden realizar un
hemograma y hemocultivo.
Glomerulonefritis
La glomerulonefritis es la inflamación de la unidad funcional del riñón, llamada glomérulo. Esta unidad
tiene la función de la filtración del plasma sanguíneo como primera etapa para la formación de la orina.
Este es rodeado por una red de capilares que permiten el intercambio para el filtrado y es rodeada por una
envoltura llamada la cápsula de Bowman.
La glomerulonefritis (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular
asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no
proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la
nefropatía diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en
más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y
células G12,3 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. El daño glomerular produce albuminuria por
alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por
disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por
hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de
la presión sanguínea.
● Triada Clasica- edema, hematuria, HTA.
La glomerulonefritis se puede presentar luego de una a tres semanas de la infección estreptocócica, de
fauces o piodermitis y, en forma leve, con microhematuria o macrohematuria monosintomática o en
formas graves con acentuada oliguria, edemas generalizados, hipervolemia, hipertensión arterial,
insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón o encefalopatía hipertensiva. Alrededor del 5% presentan
proteinuria masiva con síndrome nefrótico (SN). La hematuria y los edemas suelen ser las causas más
frecuentes de la consulta. Las formas clínicas son las siguientes:
● GN aguda moderada.
● GN aguda grave con insuficiencia renal aguda (IRA) y complicaciones como insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) con edema agudo de pulmón y encefalopatía hipertensiva.
● GN aguda con síndrome nefrótico (SN).
● GN rápidamente progresiva (GNRP), en la cual hay una caída rápida y progresiva de la función
renal (en días o semanas) que requiere tratamiento adecuado para tratar de evitar su progresión a
la insuficiencia renal terminal.
● GN persistente: mantiene los signos de actividad (hematuria o proteinuria) por más de un año.
● GN crónica: es irreversible, expresión histopatológica de fibrosis y causa insuficiencia renal.
Tipos
La glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GAPE) se produce después de una infección
habitualmente cutánea o faríngea por estreptococos ß-hemolíticos del grupo A (Streptococcus pyogenes).
También se han reportado casos después de epidemias por S. zooepidemicus por ingesta de leche sin
pasteurizar.
La fisiopatología no está completamente aclarada, y es multifactorial. Se asume el efecto patogénico
directo de una proteína estreptocócica que induce daño por inmunocomplejos que se depositan a nivel
glomerular. Como consecuencia, se modula la actividad del complemento y se producen factores
quimiotácticos y citoquinas que atraen células inflamatorias, predominantemente neutrófilos.
En cuanto a las proteínas implicadas, la proteína M de superficie es la más estudiada. Existe evidencia de
su papel patogénico, como secuencias compartidas con proteínas humanas o reacción cruzada con
proteínas glomerulares como la vimentina. Otras proteínas bacterianas halladas en los depósitos que
actúan como antígenos nefritógenos son el receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr) y la
endotoxina pirogénica estreptocócica B o SEBP.
Las glomerulonefritis agudas relacionadas con otras infecciones se caracterizan por una mayor
heterogeneidad etiológica, clínica e histológica, y porque habitualmente la infección aún está activa.
En cuanto a la etiología, actualmente los casos por infecciones estafilocócicas son igual de frecuentes que
por estreptococos, incluso más frecuentes en ancianos. El más habitual es el Staphylococcus aureus,
habitualmente resistente a meticilina. Hay casos descritos por otros estafilococos, así como por gérmenes
Gram negativos, que pueden suponer hasta el 10% de los casos. Otros casos incluyen también hongos y
parásitos. La infección puede provenir de focos más variados, incluyendo oral y gingival, respiratorio o
urinario. Los pacientes suelen presentar algún tipo de condición predisponente en más de la mitad de los
casos: diabetes, alcoholismo, neoplasia u otros. La patogenia está menos dilucidada que en la GAPE, pero
la evidencia apunta a mecanismos inmunológicos similares.
La presentación clínica habitual es en forma de síndrome nefrítico, similar a la GAPE del adulto. La
hipertensión es frecuente. Suele ir con hematuria y proteinuria. El fracaso renal suele ser severo, con
necesidad de diálisis en más de la mitad de los pacientes. Analíticamente, la hipocomplementemia es
también frecuente, pero menos constante: un 70% muestran descenso de la fracción C3, y un 15-30%
descenso de C4.
Diagnóstico
● Historia clínica.
● Examen físico.
● Análisis sedimento urinario.
● Hematuria.
● Crenocitos (>30%).
● Eritrocitos dismórficos- Cilindros eritrocitarios o hemáticos.
● Proteinuria- Menor 3.5g/dL.
Microbiota de Vías Respiratorias
Flora Normal de la Nariz Flora Normal de la Boca Flora Normal de la Faringe
Bacterias Bacterias Bacterias

● Staphylococcus ● Staphylococcus ● Staphylococcus
epidermidis epidermidis epidermidis
● Staphylococcus aureus ● Micrococcus aerobios ● Staphylococcus aureus
● Streptococcus ● Staphylococcus aureus ● Streptococcus immitis
pneumoniae ● Streptococcus mitis ● Streptococcus salivarius
● Neisseria meningitidis ● Streptococcus salivarius ● Corynebacterium
(Poco frecuente) ● Bacillus difteroides
● Escherichia coli ● Streptococcus mutans ● Lactobacillus
(ocasional o transitorio) ● Streptococcus ● Bacillus
● Haemophilus influenzae pneumoniae ● Acinetobacter
● Corynebacterium ● Neisseria meningitidis ● Streptococcus
● Micobacterias ● Moraxella pneumoniae
● Bacteroides ● Veillonella ● Neisseria meningitidis
● Espiroquetas ● Escherichia coli ● Moxarella
● Lactobacilos ● Acinetobacter ● Haemophilus
● Actinomicetos ● Haemophilus ● Veillonella
● Bacteroides ● Escherichia coli
Hongos ● Espiroquetas ● Klebsiella
● Candida ● Lactobacilos ● Pseudomonas
● Corynebacterium ● Micrococcus aerobios
● Actinomicetos
● Mycoplasma Hongos
● Candida
Hongos
● Candida Virus
● Herpes virus
Virus ● Adenovirus
● Herpes virus
Infecciones de Vías Respiratorias

Superiores
Microorganismos Asociados
Sistema Afectado Bacterias Bacterias Otros
Grampositivos Gramnegativos Microorganismos
Faringoamigdalitis ● Streptococcus ● Chlamydophila Mycoplasma

pyogenes pneumoniae ● Mycoplasma
● Arcanobacteriu ● Chlamydia pneumoniae
m trachomatis Virus
haemolyticum ● Neisseria ● Rhinovirus
● Corynebacteriu gonorrhoeae ● Coronavirus
m diphtheriae ● Francisella ● Adenovirus
● Corynebacteriu tularensis ● Herpes simplex
m ulcerans ● Yersinia tipo 1 y 2
enterocolitica ● Parainfluenza
● Yersinia pestis ● Influenza A, B
● Coxsackie A
● Virus de
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
● VIH
Hongos
● Candida Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Geotrichum
candidum
Angina de Vincent ● Lysinibacillus ● Borrelia

fusiformis vincentii
● Prevotella
intermedia
● Fusobacterium
nucleatum
Mononucleosis Virus
Infecciosa ● Virus de
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
Parásitos
● Toxoplasma
gondii
Crup Laríngeo ● Corynebacteriu ● Haemophilus Mycoplasma

(Laringotraqueobronq m diphtheriae influenzae ● Mycoplasma
uitis) ● Staphylococcus ● Moraxella pneumoniae
aureus catarrhalis Virus
● Streptococcus ● Parainfluenza
pneumoniae ● Influenza A, B
● Virus del
Sarampión
● Adenovirus
● Virus Sincitial
Respiratorio
Humano (VSR)
Difteria ● Corynebacteriu
m diphtheriae
Tosferina ● Bordetella
pertussis
Fiebre Reumática ● Streptococcus

pyogenes
Faringoamigdalitis
Definición
La faringoamigdalitis es una infección que causa la inflamación del área faringoamigdalitis, produciendo
eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas en las áreas afectadas. Esta enfermedad es principalmente
causada por virus, pero las bacterias son comunes.
Epidemiología
Las infecciones ocurren en su mayoría durante el otoño y primavera. Niños de 5 a 15 años son los más
vulnerables.
Patogenia General
Esta enfermedad se transmite por contacto directo con las gotas de Flügge o por contacto persona a
persona. Esta, dependiendo del agente causal, tiene un tiempo de incubación de aproximadamente 2 a 4
días. Al llegar el agente a la zona faríngea produce inflamación de las estructuras mucosas y submucosas,
teniendo la capacidad de afectar a las amígdalas de igual forma. Otras estructuras como las amígdalas
faríngeas (adenoides) y las cavidades auditivas (por medio de la trompa de Eustaquio) pueden llegar a ser
afectadas.
Fisiopatogenia de Candida albicans

Infecciones micóticas en las vías aéreas, típicamente, son producidas cuando el huésped se encuentra
inmunodeprimido. En estos casos el hongo infecta mediante mecanismos exógenos como: neonatos que
se contaminan en la vagina materna o del personal médico que lo manipula, pacientes con VIH, pacientes
con diabetes, y el contacto entre genitales y la zona oral también pueden conducir a una infección de este
tipo. Las Cándidas tienen la capacidad de causar esta infección por sus factores de virulencia: formación
de tubos germinales, adherencia al epitelio, producción de proteasas y lipasas. Las proteinanas y lipasas
sirver para interferir con la fagocitocis y le pueden otorgar resistencia a ciertos antifúngicos. La expresión
de SAP 1-6 (secreción de aspartil-proteinasas, isoenzimas 1-6) juega un papel importante en la adhesión,
colonización, penetración de los tejidos y evasión del sistema inmune.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones más frecuentes son: el dolor de garganta de variable intensidad, fiebre, malestar
general, mialgias, rinitis, laringitis y traqueitis. Estos síntomas cambian de acuerdo al agente etiológico,
por ejemplo: faringitis eritematosa, ulcerosa o pseudomembranosa. En el caso de los hongos, estos tienen
la capacidad de formar una capa sobre la lengua blanquecina y delgada. En el caso del Corynebacterium
difteriae, este produce una pseudomembrana gruesa grisácea sobre la mayor parte de la lengua.
Las complicaciones que puede producir la faringoamigdalitis son pocas, pero entre estas tenemos: fiebre
reumática aguda, abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
Diagnóstico
● Cultivo de faringe es el método más preciso, pero este toma días para obtener resultados.
● Las pruebas más rápidas son las de determinación de antígenos de streptococcus que tardan
minutos y poseen una sensibilidad del 90-99%.
● Pruebas serológicas como: determinación de antiestreptolisina O (ASLO) y
antidesoxirribonucleasa B. Estos se hacen específicamente cuando hay sospecha de fiebre
reumática.
Angina de Vincent
Definición
La angina de Vincent o gingivitis ulcerosa necrosante es una infección aguda bacteriana de las encías,
típicamente causada por espiroquetas aunque también pueden ser bacterias anaerobias. Esta infección
puede ser polimicrobiana y puede ser consecuencia de una infección de las vías aéreas o un factor
predisponente para estas y otras infecciones.
Epidemiología
Esta se produce típicamente por la sobrepoblación de la flora oral, donde los factores que lo favorecen
son: mala higiene oral, edad avanzada, mala alimentación, tabaquismo o mascar tabaco, inmunosupresión,
gingivitis preexistente, estrés extremo o falta de horas de sueño. Está se presenta en los paises
industrializados con mayor incidencia en adultos jóvenes, mientras que en los países en desarrollo los
niños tienen mayor incidencia.
Cuadro Clínico
Esta suele tener un inicio brusco, iniciando con una zona superficial ulcerada de la parte de la mucosa de
la encía y las papilas interdentales. El tejido se torna eritematoso y edematoso, con una apariencia gris
característica. La zona ulcerada puede hacerse más profunda e irregular hasta propagarse a la orofaringe.
Si esto no se trata puede producir necrosis de los tejidos.
Los síntomas característicos son halitosis (mal olor), aumento de secreciones orales, sangrado y
linfadenopatía cervical localizada. Es común que el paciente presente faringitis, otalgia, dolor en la zona
infectada, falta de gusto en la boca y puede haber sensación de asfixia o anginas.
Diagnóstico
La sintomatología típicamente es el mejor método de diagnóstico, pero se puede emplear un frotis
faríngeo de muestra directa del exudado de úlceras.
Mononucleosis Infecciosa
Definición
La mononucleosis infecciosa es una infección viral que se propaga por medio de la saliva y el contacto
cercano, por lo cual también se le conoce como la “enfermedad del beso”.
Epidemiología
La mononucleosis infecciosa es causada principalmente por el virus de Epstein-Barr (VEB) y en pocas
ocasiones por el citomegalovirus. Esta enfermedad puede afectar en todas las edades, pero la mayoría de
los casos se asocian a la adolescencia o adultez temprana.
Fisiopatogenia del Virus de Epstein-Barr

Los humanos son el único reservorio natural para el VEB. Debido a la frágil envoltura del herpes virus,
éste no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, por lo que la transmisión requiere exposición a un
virus fresco contenido en los líquidos corporales, como secreciones orales. Las glándulas salivales son
reconocidas como reservorios y participan en la transmisión del virus por vía orofaríngea (“enfermedad
del beso”). La diseminación viral es sostenida por meses después de la infección y después cae
gradualmente, en el 15 al 20% de los individuos afectados, se puede recuperar el virus en saliva. Al
infectar a un humano, este se replica en las células epiteliales de la orofaringe. Después las células B
infectadas se transforman en células plasmáticas, las cuales secretan una serie de inmunoglobulinas,
incluyendo anticuerpos heterófilos, anticuerpos específicos de los Ag de VEB y varios anticuerpos. La
activación policlonal inducida por el VEB de las células B también conduce a un incremento en las
concentraciones séricas de inmunoglobulinas G, A y M. Las células B infectadas inducen la proliferación
de los linfocitos T, particularmente las células T citotóxicas o supresoras, manifestándose por la
linfocitosis atípica periférica. La proliferación de las células T reactivas y las células B infectadas
conducen a linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
Cuadro Clínico
Las sintomatología más común incluye: faringitis, malestar general, cefalea, anorexia, mialgias,
escalofríos, náuseas, molestias abdominales, tos, vómito y artralgias.
Diagnóstico
● Anticuerpos Heterófilos- La detección de estos anticuerpos incluyen el ensayo de aglutinación
de microtitulación modificado de Paul.Bunnell y varios ensayos de “monospots”. El monospot
demora 120 segundos para realizarse y tiene una sensibilidad de 85-97%.
● Respuesta de Anticuerpos Específica del VEB- El anticuerpo IgG contra VCA (antígeno de la
cápside viral) comienzan a aumentarse poco después del inicio de los síntomas. Esto se puede
detectar con aglutinación, aglutinación y ELISA.
Crup Laríngeo
Definición
La laringotraqueítis, laringotraqueobronquitis, laringitis aguda obstructiva o Crup laríngeo es una
enfermedad respiratoria que afecta a las vías aéreas superiores. Esta se concentra principalmente en las
regiones de la laringe, a nivel subglóticos y la tráquea. Esta se define como una infección que causa la
inflamación de la garganta, alrededor de las cuerdas vocales, que presenta dificultad respiratoria y tos
perruna. El término crup, que proviene del término “Kropan” del anglosajón, significa llorar en voz alta.
Se le denomino de esta manera ya que esta enfermedad tiene la característica de producir voz disfonía, tos
seca y estridor respiratorio.
Epidemiología
Esta enfermedad afecta principalmente a niños del sexo masculino entre 3 meses a 6 años, siendo los 2
años la edad de mayor incidencia. Se presenta con más frecuencia a fines de otoño y a principios de
invierno, pero puede presentarse durante todo el año. El crup comprende un 15% de las enfermedades
respiratorias de la infancia.
Etiología
En su mayoría, el crup laríngeo se produce por virus. Entre estos virus tenemos el virus parainfluenza 1 y
2, VSR, virus de la influenza A y B. Otros como el virus del sarampión y el Mycoplasma pneumoniae son
otros agentes causales poco frecuentes.
Patogenia General
La región subglótica en las vías aéreas superiores de un niño es la parte más estrecha, compuesta por
distintos cartílagos. Durante la inflamación, la pared de esta estructura reduce su diámetro, lo cual
produce una resistencia en el flujo de aire, causando el estridor (el estridor es un sonido respiratorio agudo
resultante del paso turbulento del aire en la laringe) audible.
La transmisión de esta enfermedad ocurre mediante el contacto directo a través de las gotas de Flügge. La
infección comienza a nivel de la nasofaringe, desde donde se disemina por todo el epitelio respiratorio
con mayor afinidad a la laringe y tráquea. De estas zonas puede avanzar la infección a las vías
respiratorias bajas.
Fisiopatogenia del Virus de Parainfluenza

Los virus de la parainfluenza se destacan por su gran tamaño con un genoma de ARN monocatenario
negativo. Estos son virus envueltos. Este virus posee los siguientes factores de virulencia genéticos:
● Nucleoproteína (NP)- Proteína interna que protege el ARN viral.
● Fosfoproteína polimerasa (P)- Esta ayuda en la transcripción.
● Proteína de fusión (F)- Es una glucoproteína transmembrana que favorece la fusión de células
huéspedes para generar células gigantes multinucleadas, hemólisis y entrada del virus.
● Hemaglutinina (H)- Glucoproteína transmembrana de unión viral.
● Proteína mayor (L)- Actúa como polimerasa.
Este virus tiene la capacidad de manipular con la inmunidad ya que poseen cuatro serotipos y una corta
duración de infección y de esta forma el cuerpo no puede crear memoria. Las reinfecciones son muy
comunes.
Al infectar, el virus tiene una probabilidad de 25% de descender a las vías respiratorias bajas, pero es
poco probable que produzcan viremia o una enfermedad sistémica.
Cuadro Clínico
El periodo de incubación de esta enfermedad, por el virus de la parainfluenza (específicamente) es de 2 a
6 días.
Los síntomas más comunes del crup agudo son:
● Se caracteriza por un inicio gradual de 12 a 72 horas.
● Fiebre de ≥38℃ (puede ser afebril).
● Cefalea.
● Mialgias.
● Estridor.
● En niños pequeños- agitación y llanto.
● Tos seca o perruna.
● Difonía.
● Dolor de garganta.
Los síntomas más comunes del crup espasmódico son:
● Posee la misma sintomatología, con la diferencia que este tiene un inicio súbito.
● Más frecuente en las noches y suele mejorar en las mañanas.
● Tiende a ser menos severo y de menor duración.
Diagnóstico
Este se puede aislar en varias muestras respiratorias como en cultivos de exudado faríngeo y de esputo.
Mediante técnicas de inmunofluorescencia indirectas, hemaglutinación indirecta, con otros métodos como
el aislamiento viral y la PCR.
Difteria
Definición
La difteria es una infección aguda faríngea o cutánea causada principalmente por las cepas toxigénicas de
Corynebacterium diphteriae.
Epidemiología
La transmisión puede ocurrir por gotas respiratorias, contacto con secreciones nasofaríngeas o contactos
con lesiones infectadas de la piel. La difteria es endémica en muchas regiones de África, Sudamérica, el
sur y el sudeste de Asia y el Oriente Medio, y en Haití y la República Dominicana.
Fisiopatogenia del Corynebacterium diphtheriae

El organismo suele quedarse en las capas superficiales de las lesiones cutáneas o en la mucosa
respiratoria, induciendo inflamación local. La virulencia del organismo reside en su capacidad de producir
la potente exotoxina polipeptídica de 62 KDa, que inhibe la síntesis proteica y causa necrosis tisular local.
Durante los primeros días de infección respiratoria (normalmente en la faringe), se crea un denso coágulo
necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina, leucocitos y eritrocitos, que se convierte en una
seudomembrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero (Diphthera significa cuero en griego).
Retirar dicha membrana es difícil y después se observa una submucosa sangrante y edematosa. La
parálisis del paladar y la hipofaringe es un efecto local temprano de la toxina diftérica. La absorción de la
toxina puede dar lugar a manifestaciones sistémicas: necrosis de los túbulos renales, trombocitopenia,
miocardiopatía y/o desmielinización. Debido a que estas dos últimas complicaciones pueden darse entre 2
y 10 semanas tras la infección mucocutánea, se sospecha que el mecanismo fisiopatológico en algunos
casos puede ser de origen inmunológico.
Cuadro Clínico
Después del periodo de incubación de 2 a 4 días, se desarrollan signos y síntomas de inflamación locas.
Puede provocar una rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva con formación de membranas. Es
común la ulceración poco profunda de la nariz externa y del labio superior. El dolor de garganta, fiebre,
disfagia, disfonía, malestar o cefalea.
Diagnóstico
Las muestras para cultivo se deben obtener de la nariz y de la faringe y de cualquier otra lesión
cutáneomucosa. Se debe recoger una porción de membrana para cultivo junto con el exudado subyacente.
El examen directo de un frotis con tinción de Gram o con anticuerpos fluorescentes específicos no es
fiable.
Tosferina
Definición
La tos ferina es una enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis. Esta es altamente
contagiosa y produce una tos violenta e incontrolable.
Epidemiología
La tos ferina es una infección endémica con brotes epidémicos que ocurren cada 3-4 o más años, siendo
más frecuente en invierno y en primavera. En los últimos años se ha observado un resurgimiento de la tos
ferina en muchos países, incluidos aquellos con altas coberturas vacunales. El incremento de casos se ha
producido principalmente en adolescentes, adultos y lactantes que no han iniciado o completado la
primovacunación. Este se transmite por contacto directo con secreciones respiratorias o a través de gotitas
de saliva.
Fisiopatogenia de la Bordetella pertussis

La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina se provoca por la exposición al
microorganismo, su adherencia a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, crecimiento de la
bacteria y la producción de un daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica. Para esto ella emplea
adhesinas como la hemaglutinina filamentosa, pertactina, y fimbrias. Para la toxicidad emplea la toxina
pertussis, adenil ciclasa o hemolisina, toxina dermonecrótica, citotoxina traqueal y lipopolisacárido.
Cuadro Clínico
Está posee un periodo de incubacion de 9-10 días (con un intervalo máximo de 6-20 días). El cuadro
clínico posee diferentes fases, las cuales son:
Fase Incubación Catarral Paroxística Convalecencia
7-10 días 1-2 semanas 2-4 semanas 3-4 semanas (o

Duración
más)
Ninguno Rinorrea, malestar Tos repetitiva con Disminución de la

general, fiebre, estridores, tos paroxística,
estornudos, vómitos, desarrollo de
anorexia leucocitosis complicaciones
Síntomas
secundarias
(neumonía,
convulsiones,
encefalopatía)
Diagnóstico
● Se puede realizar una prueba de anticuerpos mediante fluorescencia directa.
● Se puede realizar cultivo, pero no es preferible.

Inferiores
Neumonía ● Streptococcus ● Klebsiella Mycoplasma

pneumoniae Pneumoniae ● Mycoplasma
● Staphylococcus ● Moraxella pneumoniae
aureus catarrhalis ● Mycobacterium
● Rhodococcus ● Haemophilus tuberculosis
equi influenzae Virus
● Neisseria ● Virus Sincitial
meningitidis Respiratorio
● Chlamydia Humano (VSR)
trachomatis ● Metapneumovir
● Chlamydophila us
pneumoniae ● Parainfluenza
● Chlamydophila ● Influenza A, B
psittaci ● Adenovirus
● Pseudomonas ● Virus de la
aeruginosa varicela-zóster
● Burkholderia ● Citomegaloviru
cepacia s
complex (BCC) ● Virus del
● Francisella Sarampión
tularensis Hongos
● Bacteroides ● Aspergillus
fragilis Spp.
● Coxiella ● Mucormycetes
burnetii Spp.
● Rickettsia ● Fusarium Spp.
rickettsii ● Scedosporium
apiospermum
● Trichosporon
Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Coccidioides
immitis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Pneumocystis
jirovecii
● Candida Spp.
Parásitos
● Ascaris
lumbricoides
● Toxocara cati
● Toxocara canis
Tuberculosis Mycoplasma
● Mycobacterium
tuberculosis
Neumonías
Definición
La neumonía es un tipo de infección respiratorio que afecta a los pulmones. La infección causa que los
alvéolos se llenen de pus y líquido, causando dolor al respirar y una mal absorción de oxígeno. La
neumonía puede diferenciarse en:
● Neumonía lobular- Se caracteriza por la presencia de un exudado fibrinopurulento en el interior
de los alvéolos. Puede progresar a los alvéolos vecinos y puede comprometer todo el lóbulo del
pulmón. Se observa que en el área de consolidación aparece una zona de congestión y edema,
donde los alvéolos se llenan de un líquido seroso acelular poblado de bacterias. Se observan
zonas de abundantes fagocitos con alto grado de actividad fagocitica. En la periferia predomina el
edema y la hemorragia.
● Bronconeumonía- Esta se caracteriza por el exudado purulento en el interior de los bronquiolos
terminales y alvéolos adyacentes. Este exudado es más denso y difícilmente se difunde a través de
la pared alveolar. Esta es una bronquioalveolitis supurativa y ulceraticam con necrosis de la pared
bronquial, trombosis vascular y abscedación del parénquima.
● Neumonías intersticiales- Esta se caracteriza por presentar reacción inflamatoria en el
intersticio, con edema y exudado compuesto por células mononucleares. Cuando la infección se
sitúa en el espacio subpleural, puede originar exudado serofibrinoso o empiema si llega a invadir
la pleura.
Además, las neumonías se pueden clasificar con criterios anatómico, patogénico, etiológico y clínico:
● Criterio anatómico- Estas son las clasificaciones clásicas ya mencionadas como la neumonía
lobular, lobulillar o bronconeumonía, y neumonía intersticial o neumonitis. Típicamente
producidas por Streptococcus pneumoniae.
● Criterio patogénico- Este toma en cuenta el estado previo del huésped y la vía de entrada de los
microorganismos. Pueden ser neumonías primarias o primitivas, las cuales afectan a pacientes
que no han tenido alteraciones previas y son provocadas por microorganismos habituales del
árbol respiratorio, como la neumonía neumocócica. Las neumonías secundarias son las que se
instalan en individuos afectados por enfermedades orgánicas o por deficiencias inmunitarias
previas. Causadas por microorganismos oportunistas como las Pseudomonas aeruginosa. Las
neumonías hematógenas o metastásicas son aquellas en las que los microorganismos llegan a
los pulmones por circulación sistémica. En estos casos es muy común un foco infeccioso
extrapulmonar, comúnmente causada por staphylococcus. Las neumonías aspirativas son
producidas a consecuencia del ingreso al pulmón de microorganismos provenientes de alguna
afección aerodigestiva. En estos casos, como un paciente sin conciencia que aspiran secreciones o
son alimentados con sondas nasogástricas.
● Criterio etiológico- Estas son denominadas dependiendo de resultados de pruebas serológicas,
caracterizándose en neumonías por virus, hongos o bacterias.
● Criterio clínico- Se dividen en neumonías bacterianas localizadas que comprende las
neumonías agudas simples no supurativas, limitadas a un segmento o lóbulo pulmonar, las cuales
suelen tener buen pronóstico y suelen tener buen pronóstico con pocas secuelas. Las neumonías
agudas supurativas o absceso de pulmón las cuales requieren tratamiento más intensivo y
prolongado. Estas pueden dejar secuelas y el tratamiento puede incluir cirugía. Las neumonías
bacterianas graves se denominan por la presencia de microorganismos resistentes a
antimicrobianos o por comprender a inmunodeficientes, pacientes con trastornos cardíacos o
individuos con EPOCH. También se pueden clasificar en neumonías de la comunidad o
extrahospitalarias y neumonías nosocomiales o intrahospitalarias.
Epidemiología
Típicamente son asociados a zonas frías, y son más comunes durante épocas de otoño o invierno. Afectan
de manera más común a personas inmunosuprimidas o de edades avanzadas.
Patogenia General
Cuando los microorganismos son capaces de evadir las defensas como el reflejo de la tos, el sistema
mucociliar u otros mecanismos de defensa y llegan a los pulmones, estos pueden causar una respuesta
inflamatoria. Aquí comienzan a actuar células inmunes que intenta eliminar los patógenos. Los
microorganismos luego son capaces de evitar a estos y colonizan el epitelio.
Cuadro Clínico
● Neumonía neumocócica- >Tiene un periodo de incubación de 1 a 3 días. Es de comienzo agudo
y brusco con fiebre alta de 39℃ a 40℃, escalofrío intenso y duradero, y dolor torácico en forma
de puntada de costado. Presenta tos con expectoración mucopurulenta, hemoptoica o
herrumbrosa. En pacientes de edad avanzada o debilitados se presenta con febrícula,
deshidratación y confusión mental.
● Neumonía estafilocócica- Esta es una neumonía grave, típicamente por adquisición
intranosocomial. Esta puede presentarse de dos formas: puede aparecer después de infecciones
respiratorias virales, las cuales producen modificaciones anatómicas a las estructuras del pulmón,
lo cual causa una predisposición a esta infección. La otra forma de presentación es asociada con
la infección sistémica o metastásica. Esta tiene un comienzo agudo o subagudo con fiebre,
escalofríos, disnea, tos y dolor pleurítico. Se pueden auscultar estertores húmedos o crepitantes y
hay signos de derrame pleural.
● Neumonías por bacilos gramnegativos- Estas son de alta mortalidad, siendo más del 60% de las
neumonías intrahospitalarias. Estas tienen distintas vías de ingreso como: por aspiración
endógena de la flora orofaríngea que, luego de 48 a 72 horas de internación, los paciente
presentan colonización en la región orofaucial. Entre más inmunodeprimido sea el paciente más
probable es el ingreso del patógeno al pulmón. Por aspiración exógena de bacterias presentes en
el ambiente hospitalario, y por diseminación hemática a partir de un foco infeccioso
extrapulmonar.
○ Neumonía por Haemophilus influenzae- Se inicia de forma brusca con fiebre,
escalofríos, tos con expectoraciones mucopurulenta y, en ocasiones, hemoptisis y dolor
pleurítico.
○ Neumonía por Pseudomonas aeruginosa- Presenta síntomas parecidos a los anteriores,
junto con compromiso de varios lóbulos, y tendencia a la formación de abscesos. Este
tipo de neumonía tiene el signo característico de producir en algunos casos ectima
gangrenoso cutáneo.
○ Neumonía por Klebsiella pneumoniae- Típicamente comprenden el lobulo superior
derecho, con abombamiento de la cisura menor. Comienzo agudo con fiebre, escalofríos,
sudoración, tos, disnea, dolor pleurítico. Esputo es mucho gelatinoso, adherente color
rojo ladrillo.
○ Neumonía por Escherichia coli- Casi siempre son causadas por bacteriemia originada
en focos gastrointestinales, abdominales o genitourinarios. El cuadro clínico es similar,
pero comprende con mayor frecuencia a los lóbulos inferiores y es acompañado con
empiema (acumulación de pus en la cavidad que se encuentra en el espacio pleural).
○ Neumonía por Serratia marcescens- Provoca cuadros de bronconeumonía y con
frecuencia empiema.
Diagnóstico
● Clínico- Se deben observar aumentos súbitos de temperatura, acompañado por escalofríos, tos y
dolor torácico de puntada de costado. Es posible que el dolor y la tos no estén presentes en las
primeras horas de evolución.
Neumonía Típica Neumonía Atípica
Fiebre 39℃ a 40℃ 38℃ a 38.5℃
Comienzo Agudo, brusco Insidioso
Tos Productiva con expectoración Seca, coqueluchoide

mucopurulenta o herrumbrosa
Dolor Torácico de tipo puntada de Retroesternal por traqueítis

costado
Examen Físico Sindrome de condensacion Escasos signos semiologicos
Radiografía de Tórax Consolidacion lobular o Infiltrado intersticial.

segmentaria Disociacion clinicorradiologica
Hemograma Leucocitosis con neutrofilia Variable
Esputo PMN y germenes Sin bacterias

● Microbiológico- Exámenes serológicos comunes. Se confirma con esputo, sangre, líquido pleural
o punción transtraqueal. Los hemocultivos son obligatorios por la posible bacteriemia. Contra
Inmunofluo Foresis en suero, orina o esputo. PCR.
● Radiología- Radiología del tórax en busca de abscesos, cavitación, infiltrados, etc.
Tuberculosis
Definición
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad altamente contagiosa causada específicamente por el
Mycobacterium tuberculosis. Esta bacteria normalmente afecta a los pulmones, pero puede afectar otras
partes del cuerpo. Esta enfermedad puede tener manifestaciones graves, pero es común la presencia de
casos de tuberculosis latente, donde el paciente no presenta síntomas.
Epidemiología
Según la OMS, la tuberculosis es la octava causa de muerte a nivel mundial, y esta constituye una enorme
problema epidemiológico por su fácil transmisión. En estudios se encontró que los hombre poseen mayor
incidencia a esta enfermedad, y las edades de 24 a 35 años y de 75 años o más son las más vulnerables.
Esta enfermedad puede presentarse de forma pulmonar en un 69.7%, pleural en un 11.2%, y linfática en
un 8.8%. Esta enfermedad tiene gran prevalencia en Europa.
Fisiopatogenia
Estas micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes no formadores de esporas y no encapsulados,
son aerobios estrictos. La transmisión de este microorganismo se produce generalmente por inhalación de
gotas de Flügge producidas al toser, estornudar o hablar. Después de ser inhalados, las bacterias llegan a
los espacion alveolares y seran fagocitadas por macrofagos, en los cuales se replican y continúan
invadiendo células. Esto causa que pueda haber distintas zonas de neumonitis. Los macrofagos infectados
se diseminan hacia los ganglios del resto del organismo. Después de infección, durante las primeras
semanas no hay defensa contra el microorganismo, el cual se reproduce sin control.
Cuadro Clínico
Habitualmente se presenta como una enfermedad de curso subagudo con fiebre de bajo grado, tos
persistente, sudoración nocturna, expectoración y en casos raros hemoptisis. En algunos casos se puede
producir la astenia, anorexia, deterioro cognitivo y otros síntomas y signos inespecíficos. En algunos
casos por diseminación puede afectar ganglios linfáticos, hígado, bazo, riñón, SNC y el pericardio.
Diagnóstico
Para diagnosticar la TBC se pueden emplear métodos radiológicos para observar infiltrado en los lóbulos ,
cavitados y derrames pleurales. La tinción de Ziehl-Neelsen y tinción con auramina pueden utilizarse
como método de descarte, ya que estos microorganismos no se tiñen. Se debe emplear una baciloscopia
(positiva), clínica y los hallazgos radiológicos en conjunto para un diagnóstico.
La prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD) o prueba de tuberculina se emplea al inyectar de
manera subcutánea PPD. Después de 48 a 72 horas se revisa la zona para ver la reacción que se presentó.
Cultivos Faríngeos
Cultivo de Exudado Faríngeo
El cultivo de exudado faríngeo, también llamado frotis faríngeo, es una prueba que se realiza en el fondo
de la garganta (amígdalas) para extraer una muestra de esta área mediante el uso de un hisopo estéril. Esta
muestra se cultivará con resultados en aproximadamente 48 horas. El cultivo nos permite identificar,
principalmente estreptococos del grupo A, pero puede detectar otros microorganismos como las Cándidas.
Un resultado negativo, no necesariamente significa que el paciente no tiene la infección, ya que puede
haber presencia de virus indetectables con esta prueba. El uso de enjuagues bucales y antibióticos pueden
dañar la muestra. De la misma forma se pueden realizar exudados nasales.
Cultivo de Esputo
El cultivo de esputo es la prueba de laboratorio que examina el esputo, o líquido espeso producido en los
pulmones o vías aéreas. Este líquido se obtiene cuando el individuo tose profundamente, escupiendo las
flemas provenientes de los pulmones a un recipiente. Esta muestra se cultiva para observar la
proliferación de microorganismos. Esta prueba permite detectar bacterias u hongos que causan
infecciones en pulmones o vías aéreas que llegan a los pulmones, como por ejemplo la neumonía y la
tuberculosis. A esta prueba le puede seguir un antibiograma para observar qué antibiótico puede
utilizarse. A esta prueba se le puede realizar una tinción de Gram. De la misma manera se puede realizar
una coloración de Ziehl-Neelsen para detectar tuberculosis. El uso de enjuagues bucales y antibióticos
pueden dañar la muestra. En algunos casos es necesaria la broncoscopia, la cual se basa en la inserción
de un tubo delgado con luz por la boca o la nariz para poder obtener una muestra. El uso de una sonda
nasotraqueal, la cual posee un mecanismo de succión, también se puede utilizar.
Prueba de Mantoux
La prueba o test de Mantoux, también llamada prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD),
consiste en inyectar debajo de la capa subcutánea superior un derivado purificado de antígenos de
Mycobacterium tuberculosis. En esta prueba se observa una reacción controlada en forma de pápula, a la
cual se le hace un seguimiento a las 24, 48 y 72 horas. Los resultados pueden ser:
● Una reacción pequeña (5 mm de hinchazón firme en el sitio) se considera positiva en personas
que:
○ Tienen VIH/SIDA.
○ Han recibido un trasplante de órgano.
○ Tienen un sistema inmunitario debilitado o están tomando terapia con esteroides
(aproximadamente 15 mg de prednisona por día durante 1 mes).
○ Han estado en contacto cercano con una persona que tiene TB activa.
○ Presentan cambios en una radiografía de tórax que lucen como una TB pasada.
● Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas en:
○ Personas con un examen negativo conocido en los últimos 2 años.
○ Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su
probabilidad de contraer TB activa.
○ Trabajadores de la salud.
○ Consumidores de drogas inyectables.
○ Inmigrantes que se han trasladado desde un país con una alta tasa de TB en los últimos 5
años.
○ Niños menores de 4 años.
○ Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo.
○ Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones, asilos de
ancianos y refugios para personas sin hogar.
● En personas que no tienen riesgos conocidos de TB, 15 mm o más de hinchazón firme en el
sitio son indicios de una reacción positiva.

● Actinomicetos
● Candida
Hongos
● Candida Virus
● Herpes virus
● Herpes virus

Superiores
m trachomatis Virus
● Coxsackie A
● Virus de
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
● VIH
Hongos
● Candida Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Geotrichum
candidum

● Prevotella
intermedia
● Fusobacterium
nucleatum
Mononucleosis Virus
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
Parásitos
● Toxoplasma
gondii

● Virus del
Sarampión
● Adenovirus
● Virus Sincitial
Respiratorio
Humano (VSR)
m diphtheriae
pertussis

pyogenes
Faringoamigdalitis
Definición
Epidemiología
vulnerables.
Patogenia General
afectadas.

Cuadro Clínico
Diagnóstico
reumática.
Angina de Vincent
Definición
Epidemiología
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Definición
Epidemiología

Cuadro Clínico
Diagnóstico
Crup Laríngeo
Definición
Epidemiología
Etiología
Patogenia General

comunes.
Cuadro Clínico
6 días.
● Cefalea.
● Mialgias.
● Estridor.
● Difonía.
Diagnóstico
Difteria
Definición
Epidemiología

Cuadro Clínico
Diagnóstico
fiable.
Tosferina
Definición
Epidemiología
de saliva.

Cuadro Clínico

Duración
más)
Síntomas
secundarias
(neumonía,
convulsiones,
encefalopatía)
Diagnóstico

Inferiores

cepacia s
tularensis Hongos
fragilis Spp.
burnetii Spp.
apiospermum
● Trichosporon
Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Coccidioides
immitis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Pneumocystis
jirovecii
● Candida Spp.
Parásitos
● Ascaris
lumbricoides
● Toxocara cati
● Toxocara canis
● Mycobacterium
tuberculosis
Neumonías
Definición
la pleura.
Epidemiología
Patogenia General
Cuadro Clínico
extrapulmonar.
pleurítico.
rojo ladrillo.
frecuencia empiema.
Diagnóstico
Fiebre 39℃ a 40℃ 38℃ a 38.5℃


costado

Tuberculosis
Definición
Epidemiología
Fisiopatogenia
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Cultivos Faríngeos
Cultivo de Esputo
Prueba de Mantoux
que:
años.

● Actinomicetos
● Candida
Hongos
● Candida Virus
● Herpes virus
● Herpes virus

Superiores

m trachomatis Virus
● Coxsackie A
● Virus de
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
● VIH
Hongos
● Candida Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Geotrichum
candidum

● Prevotella
intermedia
● Fusobacterium
nucleatum
Mononucleosis Virus
Epstein-Barr
● Citomegaloviru
s
Parásitos
● Toxoplasma
gondii

● Virus del
Sarampión
● Adenovirus
● Virus Sincitial
Respiratorio
Humano (VSR)
m diphtheriae
pertussis

pyogenes
Faringoamigdalitis
Definición
Epidemiología
vulnerables.
Patogenia General
afectadas.

Cuadro Clínico
Diagnóstico
reumática.
Angina de Vincent
Definición
Epidemiología
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Definición
Epidemiología

Cuadro Clínico
Diagnóstico
Crup Laríngeo
Definición
Epidemiología
Etiología
Patogenia General
comunes.
Cuadro Clínico
6 días.
● Cefalea.
● Mialgias.
● Estridor.
● Difonía.
Diagnóstico
Difteria
Definición
Epidemiología

Cuadro Clínico
Diagnóstico
fiable.
Tosferina
Definición
Epidemiología
de saliva.

Cuadro Clínico

Duración
más)

Síntomas
secundarias
(neumonía,
convulsiones,
encefalopatía)
Diagnóstico

Inferiores

cepacia s
tularensis Hongos
fragilis Spp.
burnetii Spp.
apiospermum
● Trichosporon
Spp.
● Cryptococcus
neoformans
● Histoplasma
capsulatum
● Blastomyces
dermatitidis
● Coccidioides
immitis
● Paracoccidioide
s brasiliensis
● Penicillium
marneffei
● Pneumocystis
jirovecii
● Candida Spp.
Parásitos
● Ascaris
lumbricoides
● Toxocara cati
● Toxocara canis
● Mycobacterium
tuberculosis
Neumonías
Definición
la pleura.
Epidemiología
Patogenia General
Cuadro Clínico
extrapulmonar.
pleurítico.
rojo ladrillo.
frecuencia empiema.
Diagnóstico
Fiebre 39℃ a 40℃ 38℃ a 38.5℃


costado

Tuberculosis
Definición
Epidemiología
Fisiopatogenia
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Cultivos Faríngeos
Cultivo de Esputo
Prueba de Mantoux
que:
años.
Infecciones que Comprometen al

Sistema Digestivo
Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)
Definición
La enfermedad diarreica aguda, EDA o diarrea aguda, se define como el aumento en el número de
deposiciones y/o una disminución en la consistencia e instauración rápida de las deposiciones. Esta
enfermedad se caracteriza por tener al menos tres deposiciones líquidas por día, por menos de 14 días. La
diarrea puede ser una manifestación de un cuadro general producido por infecciones urinarias, neumonías
o la enfermedad pelviana inflamatoria. La diarrea continúa siendo la principal causa de desnutrición en
países en vías de desarrollo.
Esta se puede clasificar de diferentes formas:
Clasificación fisiopatológica:
● Osmótica- Se caracteriza por una ingesta excesiva de componentes hidrofílicos, que causa
elevación de la concentración osmolar, causando la atracción de grandes cantidades de líquidos.
● Secretora- Se caracteriza por la presencia de sustancias que inducen a la secreción de sustancias
que aumentan el volumen fecal.
● Malabsortiva- Se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo de absorber un nutriente
ingresado, el cual actúa como un soluto osmótico.
● Trastorno de la motilidad- Se caracteriza por ser causado por la hipermotilidad de uno o más
segmentos del intestino.
● Inflamatoria o exudativa- Se caracteriza por poseer lesiones en la mucosa intestinal que causan
la exudación del componente mucoso y sangriento.
Clasificación Clínica
● Diarrea aguda- Diarrea de inicio reciente que dura menos de una semana.
● Diarrea crónica- Diarrea que suele durar más de 4 semanas.
● Diarrea del viajero- Diarrea que ocurre durante los 10 primeros días de visitar algún país nuevo.
Epidemiología
Los factores epidemiológicos principales son el manejo inadecuado de los residuos, deficiencia en el
suministro de aguas tratadas, índice de hacinamiento, bajo nivel socioeconómico y falta de higiene y
educación.
La principal vía de transmisión es fecal-oral, a través de agua y alimentos contaminados, por ingestión de
carnes mal cocidas de vaca, cerdo y aves. En algunos casos, como por el virus Norwalk, puede
transmitirse por vía aérea.
Las áreas más afectadas son países en vías de desarrollo. Esta enfermedad afecta con mayor incidencia a
niños menores de 3 años y a personas de la tercera edad.
Etiología
Los agentes causales más comunes son los norovirus (50-80%), seguidos por E. coli (6%), Clostridium
difficile (1.5%), entre otros patógenos menos comunes.
EDA ● Staphylococcus ● Salmonella Virus

aureus enterica ● Virus Norwalk
● Salmonella ● Rotavirus
typhi Grupo A
● Salmonella ● Adenovirus
paratyphi entérico
● Salmonella ● Astrovirus
enteritidis ● Calicivirus
● Salmonella humanos como-
typhimurium Norovirus y
● Shigella sonnei Sapovirus
● Yersinia Hongos
enterocolitica ● Candida
● Campylobacter albicans
jejuni ● Histoplasma
● E. coli capsulatum
enteropatógeno Parásitos
● E. coli ● Giardia lamblia
enterotoxigénic ● Cryptosporidiu
o m parvum
● E. coli ● Entamoeba
enteroinvasivo histolytica
● E. coli ● Isospora belli
enterohemorrág ● Cyclospora
ico cayetanensis
● E. coli
enteroadherente
\
● E. coli
productora de
toxina Shiga
● E. coli
enteroagregante
● Aeromonas
Spp.
● Clostridium
difficile
● Vibrio Spp.
Patogenia General
La diarrea se produce como respuesta a un exceso del volumen de agua y electrolitos que se presenta en el
colon, el cual no puede ser absorbido y continúa su descenso por las vías digestivas, lo cual causa que las
heces tengan una consistencia acuosa. En algunos casos, muchos microorganismos poseen toxinas que
son capaces de ligarse a los receptores de los enterocitos y estimulan la secreción de agua e iones. En
otros casos, estos mismo microorganismos pueden causar un daño a los enterocitos y evitar que estos
puedan realizar su función de absorción. Esta incapacidad de absorber líquidos y electrolitos necesarios,
es la causa por la que se presenta deshidratación. La fisiopatogenia de esta enfermedad puede ser variada
dependiendo de los microorganismos que la produzcan, como los siguientes:
Fisiopatogenia de la Salmonella
La salmonella puede ingresar al organismo por la ingesta de esta por medio de aguas sucias o de carnes
mal cocidas. La Salmonella entérica es una de las principales que se asocian con la mayoría de los
aislamientos de importancia clínica.
Al ser ingeridas, estos microorganismos se unen a la mucosa del intestino delgado y proceden a invadir
las células M en las placas de Peyer y los enterocitos, donde permanecen dentro de las células. La
regulación del anclaje y replicación de la bacteria son mediados por proteínas invasivas secretadas por
Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción tipo III. A parte de esto, la Salmonella posee endotoxinas
que le permiten causar la activación del complemento, liberación de citocinas, leucocitosis,
trombocitopenia, coagulación intravascular, fiebre, shock y muerte. La capsula de estas bacterias les
permiten evitar ser fagocitadas. Estas tienen una gran variación de aproximadamente 2.500 serotipos que
le permiten expresar de manera diferente los antígenos O (somáticos), K (capsulares) o H (flagelares).
La Salmonella puede causar con mayor frecuencia la gastroenteritis. Los síntomas de esta suelen aparecer
entre las 6 y 48 horas después de su ingesta. Posee una sintomatología inicial de vómitos y diarrea no
sanguinolenta. También es frecuente presentar fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea. De
forma aguda, se puede demostrar la afectación colónica. Estos síntomas pueden persistir entre 2 a 7 días
antes de una resolución espontánea.
Fisiopatogenia del Rotavirus

Al ingresar este virus entrara en contacto con el enterocito e ingresará a su citoplasma. Esto es posible ya
que los receptores Glicoesfingolípido gangliotletraosliceramida y Gangliósido GM-3 reconocen al virus y
producen su endocitosis. Al ingresar, el virus es endocitado por un endosoma, que posteriormente se une
a un lisosoma que vierte su contenido para la degradación del virus. Esto deja libre el material genético
viral en el citoplasma. El virus de doble cadena de ARN procede a replicarse y a sintetizar sus
componentes para el posterior ensamblaje. Este virus eventualmente causa cambios en la permeabilidad
celular, causando la muerte de la célula. Durante el estudio del virus se observó que este posee una
enterotoxina viral, la cual actúa sobre receptores de membrana de los enterocitos causando un incremento
de calcio intracitoplasmático, activación de AMPc y aumento en la secreción de cloruro y diarrea
secretora.
Fisiopatogenia de la Giardia lamblia

Después de ingesta de quistes, el ácido estomacal causa su ruptura y liberación de los trofozoitos, lo
cuales se sitúan en el duodeno y yeyuno para comenzar a multiplicarse por fisión binaria. Estos
trofozoitos se unen a las vellosidades intestinales mediante ventosas ventrales. Esto causa una inflamación
de la mucosa. Estos trofozoitos pueden generar quistes que repiten el ciclo o pueden pasar a las heces
como trofozoitos o quistes y ser expulsados.
Fisiopatogenia de la Candida albicans

Las diarreas por hongos son muy raras y se ven principalmente en individuos inmunodeprimidos.
Tiempo de Duración
● Diarrea Aguda- <14 días.
● Diarrea Persistente- >14 días.
● Diarrea Crónica- >1 mes (típicamente por parásitos).
Estas pueden variar según el agente causal, típicamente siendo las virales mucho más fuertes.
Generalmente se presentan: náuseas, vómitos, dolor abdominal, distensión abdominal y dolor a la
palpación, fiebre y la diarrea que puede ser acuosa o sanguinolenta. Puede estar acompañada de otros
síntomas si la infección posee un foco infeccioso de origen diferente.
Diagnóstico
Un diagnóstico de esta enfermedad debe realizarse de manera rápida y oportuna, ya que afecta a pacientes
en edades extremas como a niños y adultos mayores. Esto causa que la deshidratación sea un riesgo
importante. Esta enfermedad se puede detectar tempranamente por la valoración médica al observar la
sintomatología común y los antecedentes de la persona. Seguido, se debe realizar una valoración del
estado de hidratación, basada en la pérdida de líquidos que varía de:
● Leve o ausencia de deshidratación- Pérdida de menos del 3% del peso corporal.
● Moderada- Pérdida del 3-9% del peso corporal.
● Grave- Pérdida de más del 9% del peso corporal.
Esta valoración no siempre se puede realizar de manera exacta, por lo cual se debe observar presencia de
mucosas secas, vómitos, presión arterial, flujo de orina, respiración y otras sintomatologías
características.
Otros métodos diagnósticos incluyen:
Escala de Heces de Bristol- Es una tabla visual que se utiliza para analizar el aspecto de las heces
humanas:
● Tipo 1- Trozos duros separados, como nueces o excrementos de oveja, que pasan con dificultad.
● Tipo 2- Como una salchicha compuesta de fragmentos.
● Tipo 3- Con forma de morcilla con grietas en la superficie.
● Tipo 4- Como una salchicha; o serpiente, lisa y blanda.
● Tipo 5- Trozos de masa pastosa con bordes definidos, que son defecados fácilmente.
● Tipo 6- Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y consistencia pastosa.
● Tipo 7- Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y consistencia pastosa.
Los tipos 1 y 2 indican estreñimiento; los 3 y 4 son heces ideales, especialmente el 4, ya que son
los más fáciles de defecar; los tipos 5, 6 y 7 son heces diarreicas (la 5 puede indicar una falta de
consumo de fibra).
Coprológico- El coprológico es el método de diagnóstico más utilizado para EDA ya que unos resultados
pueden ser recibidos dentro de 1 hora. De este existen diferentes tipos:
● Coprológico Funcional- Este es un examen coprológico convencional que tiene un análisis
macroscópico, químico y microscópico de las muestras.
El coprológico funcional consta de dos examenes: fisico y microscopico. En el examen físico se
observa la consistencia, color y la presencia de alimentos o parásitos. En el examen microscópico
se observan las siguientes categorías (análisis por campo o AP):
○ Jabon- Escaso/+
○ Grasa Neutro- Escasa/+
○ Almidon- Escasa/+
○ Fibras Musculares- Escaso/+
○ Fibras Vegetales- Escaso/+
● Coprológico Seriado- Este sigue un procedimiento normal, con la diferencia de que se analiza
una muestra diaria durante 3 días consecutivos, ya que los parásitos no se eliminan de forma
constante.
● Coproscópico o Coprológico Dirigido- A diferencia del coprológico, este analiza el pH,

azúcares reductores y el recuento leucocitario.
Este tipo de coprológico realiza dos exámenes: químico y microscópico. El examen químico
encuentra el pH (6.5) y azúcares reductores (-). En el examen microscópico se puede observar:
○ Leucocitos- 0-2/AP
○ Hematies- 0-2/AP
○ Microbiota- aumentada o disminuida.
○ Moco- Escaso/+
● Coprológico por Concentración- Este se diferencia ya que se basa en la separación de los

parásitos de los restos fecales, de tal manera que su número aumente en proporción al volumen de
la materia fecal examinada.
Al coprológico se le pueden aplicar métodos de tinción como por Campo Oscuro o Tinta China
(parásitos), Ziehl-Neelsen Modificado (parásitos), y KOH (hongos).
El examen se basa de la siguiente manera:

Color:
Grasas de Color Claro Alteracion pancreatica.
Blanco Posible ingesta excesiva de productos a base de

calcio o ausencia de bilis.
Negro Exceso de bilis, presencia de sangre coagulada o

por medicamentos a base de hierro, carbón o
bismuto.
Amarillento Posible giardiasis, sindrome de Gilbert, ictericia,

hiperbilirubinemia.
Azules o Verdes Ingesta de medicamentos o exceso de biliverdina.
Rojo Presencia de hemorragias o ingesta de algunos

alimentos.
Moco: Es un indicador de un posible estado inflamatorio por enteritis o colitis, pero no en todos los casos
es un indicador de inflamación.
Aspecto Químico-
● pH: El pH se encuentra entre 6.8 y 7.2, pero varía según la alimentación. Un pH ácido puede
indicar EDA viral, mientras que uno alcalino indica una EDA invasiva. Es importante saber que
el uso de antibióticos, fármacos, consumo de azúcares y otros factores pueden variar el pH.
Analisis Microscopico:
● Presencia de leucocitos- Típicamente PMNS, pueden ser indicadores de infecciones bacterianas
y en la enfermedad inflamatoria crónica del colon. No se observan cuando es causada por virus,
toxinas y parásitos.
● Presencia de eritrocitos- Si presencia puede indicar ulceracion a nivel del tracto intestinal u otro
problema hemorrágico.
● Presencia de células epiteliales- Procedentes de la mucosa intestinal, pueden indicar irritabilidad
excesiva.
● Presencia de levaduras.
● Presencia de formas parasitarias de protozoos o helmintos.
● Presencia de proteínas- Una gran presencia de proteínas puede indicar estreñimiento.
● Presencia de restos no digeribles (fibra)- Típicamente no tiene importancia clínica.
Coprocultivo- Es un examen de laboratorio para encontrar organismos en las heces (materia fecal) que
puedan causar enfermedad y síntomas gastrointestinales. Junto a este se realiza el antibiograma. Esto
demora unas 48 hrs.
Examen para Antígeno del Rotavirus o ELISA para el Antígeno Fecal de Rotavirus- Es un análisis
que utiliza el ELISA directo para detectar el antígeno del rotavirus, el cual es la proteína VP6 de la
cápside interna del rotavirus.
Pruebas de Detección Rápida de Antígenos Virales- Pruebas basadas en inmunocromatografía

comercializadas como el Rota-Strip, Combi-Strip o el Gastro-Strip.
Exámenes Complementarios
● Hemograma.
● Electrolitos.
● Fosfatasa alcalina (GOT, GPT).
● Urocultivo.
Parásitos
Protozoarios
Comenzales
● Entamoeba coli-
Hábitat Intestino del humano.
Está se presenta a nivel mundial, con predominancia en regiones de un nivel

Epidemiología socioeconómico bajo con condiciones sanitarias pobres. Este presenta
transmisión por ingesta accidental o contacto humano-humano.
Poseen pseudópodos que se forman con lentitud. Posee núcleos que pueden ser
Características observados con hematoxilina férrica. Los quistes son usualmente esféricos con 1
a 8 núcleos.
Isoenzimas presentes en los trofozoitos como: hexoquinasa y fosfoglucomutasa.

Factores de Producción de lectinas que permiten la adherencia a las células.
Virulencia Proteinasas para la lisis de células y degradación de elastina o colágeno de la
matriz celular.
Ciclo Externo
No posee ciclo externo.
Ciclo Interno
Después de ser ingeridos, los quistes pasan al estómago, donde el HCL destruye
la capa del quiste para liberar trofozoitos multiquísticos en el duodeno. Estos
pueden replicarse por fisión binaria. Estos proceden a unirse a las células
Fisiopatología mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa. Estos pueden
continuar avanzando por el colon, donde comienzan el proceso de enquistación,
formando un prequiste mononuclear. Este inicia el proceso de división celular en
su interior. Luego este es excretado por las heces fecales. Por otro lado, el
parásito se puede alojar en la mucosa intestinal y producir citolisis y necrosis.
Esto puede producir úlceras en la mucosa que causan inflamación, hemorragia y
posibles infecciones bacterianas secundarias.
Puede ser asintomática, lo cual ocurre cuando los parásitos que se hospedan en la
luz intestinal no invaden la mucosa. Este estado solo se conoce al encontrar
quistes en exámenes con coprológico. Está puede convertirse en sintomatica si no
es tratada. Síntomas de colitis pero no hay cuadro disentérico. Tiene evolución
prolongada. Se caracteriza por el dolor abdominal, cambios en el ritmo de la
Complicaciones
defecación, principalmente diarrea, presencia ocasional de moco y rara ves sangre
en las heces. El dolor es en forma de retorcijón y no es continuo.
En formas más avanzadas de la enfermedad se pueden presentar las siguientes
complicaciones: colitis gangrenosa y perforación intestinal que, a su vez, causan
desnutrición avanzada con deficiencias inmunológicas.
El diagnóstico inicial se realiza con la detección de síntomas clave. El

Diagnóstico
diagnóstico puede emplear un coprológico funcional, seguido de uno seriado.
Tratamiento Secnidazol, tinidazol, ornidazol, yodoquinol y metronidazol.
Los principales métodos de prevención son el manejo de los desechos humanos

Profilaxis en general para impedir entrar en contacto con estos. La higiene personal debe ser
empleada.
Monitoreo Se realiza con el coprológico utilizado en el diagnóstico.
● Entamoeba dispar-
Hábitat Intestino del humano.

E. dispar es morfológicamente idéntica a E. histolytica, de la cual se diferencia

Características
por su comportamiento, ya que no es patógena.

Factores de
Producción de lectinas que permiten la adherencia a las células.
Virulencia
Proteinasas para la lisis de células y degradación de elastina o colágeno de la
matriz celular.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa. Estos pueden
Fisiopatología continuar avanzando por el colon, donde comienzan el proceso de enquistación,
posibles infecciones bacterianas secundarias. Mediante estos procesos se puede
producir la penetración más profunda, lo que conlleva a la invasión de otros
órganos.
Complicaciones

Diagnóstico

empleada.
● Iodamoeba bütschlii-
Hábitat Reservorio principal son los porcinos.

transmisión por ingesta accidental.
Poseen pseudópodos y puede observarse mediante tinciones de hematoxilina

Características
férrica. Los quistes son de forma alargada e irregular con un solo núcleo. Estos se
pueden teñir con lugol.

matriz celular.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
Complicaciones

Diagnóstico

empleada.
● Endolimax nana-
Hábitat Huésped del intestino humano.

Poseen pseudópodos hialinos de formación rápida. Los quistes son de forma
Características
esférica u ovoide con 1 a 4 núcleos.

matriz celular.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
Complicaciones

Diagnóstico

empleada.
● Blastocystis hominis-
Reservorios principales son los humanos, aves, peces, anfibios, roedores y
Hábitat
cucarachas.
Epidemiología Está se presenta a nivel mundial, con predominancia en regiones de un nivel

socioeconómico bajo con condiciones sanitarias pobres. Una mayor prevalencia
en adultos comparada a niños ha sido notada en una serie de estudios y adultos
jóvenes parecen tener el mayor índice de infección. No parece haber diferencia en
la prevalencia entre géneros. Pese a que la ruta de transmisión de Blastocystis no
ha sido determinada de un modo definitivo, se asume que Blastocystis es
transmitido por la vía fecal-oral de la misma manera que los protozoarios
gastrointestinales comunes. Otros mecanismos posibles serían la transmisión a
través de agua no hervida, alimentos e incluso vectores mecánicos como moscas.
Presenta uno o más núcleos, complejo de golgi y organelas mitocondria-

semejantes. Este es un anaerobio estricto y es sensible al oxígeno y a cambios en
la tonicidad del entorno.
Formas de Trofozoito:
● Forma Vacuolar y Granular- Presenta un citoplasma periférico
compacto rodeando una vacuola central que ocupa el 70-90% del
volumen de la célula. En el citoplasma hay núcleos y grandes
mitocondrias. Por fuera de la membrana plasmática hay una cubierta
Características externa de aspecto fibroso, poco compacta.
● Forma Multivacuolar y Avacuolar- En contraposición a la gran
vacuola única presente en células de cultivo, múltiples vacuolas de
diferentes tamaños son frecuentemente halladas en células de material
fecal.
● Forma Ameboide- Presenta una membrana citoplasmática delgada y
emite pseudópodos cortos y gruesos. El citoplasma es granuloso y
contiene el núcleo, elementos del RE, ribosomas y vesículas o vacuolas
de digestión.

matriz celular.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
En la ingesta se produce desenquistamiento por contacto con HCL. La forma
Fisiopatología avacuolar llega al intestino. Mientras pasa por el intestino está se desarrolla y
genera pequeñas vesículas en su citoplasma, transformándose en la forma
multivacuolar. La forma multivacuolar comienza a rodearse de una cubierta
gruesa celular. Esto le otorga al parásito una forma pre quística. Durante el
proceso de ser desechada se convierte en forma quística y es excretada por la
heces.
Los síntomas comunes incluyen diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia,

típicamente sin fiebre. En otros casos se reportan hemorragias rectales, leucocitos
Complicaciones
en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo, angioedema y
prurito.

Diagnóstico
Emetina, metronidazol, furazolidona, trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX),
Tratamiento
quinacrina y pentamidina.

empleada.
Oportunistas
● Coccidia:
○ Cyclospora cayetanensis-
No se han definido animales de reservorio, pero aparentan habitar naturalmente el
Hábitat
suelo húmedo y aguas residuales.
La infección es común en niños y el mayor riesgo a la infección sintomática

ocurre en los primeros cinco años de vida. La infección está ampliamente
Epidemiología
distribuida, se ha reportado en las Américas, el Caribe, Europa, Australia, Asia y
áfrica.
Los ooquistes esporulados son esféricos y pequeños. Con la tinción de ácido-

alcohol resistencia, los ooquistes se tiñen en forma variada. Algunos se tiñen de
Características
un color rojo intenso y tienen un número variable de cuerpos de inclusión
oscuros, mientras que otros no se tiñen y aparecen como esferas transparentes

matriz celular.
Ciclo Externo
Cuando el ooquiste se encuentra bajo las condiciones adecuadas en el ambiente,
este se divide en 2 esporoquistes, cada uno con 2 esporozoitos.
Ciclo Interno
La ingestión del estado infeccioso (ooquiste esporulado) se desenquistan en el
intestino y se liberan 4 esporozoitos. Estos proceden a invadir las células
epiteliales del intestino delgado. Los esporozoitos comienzan maduración y se
ubican dentro del citoplasma celular. Los esporozoitos se transforman en
Fisiopatología trofozoitos. Estos, mediante división nuclear asexual por merogonia, forman
merontes que contienen merozoitos. Se pueden originar 2 tipos de merontes: el
tipo I, que contiene de 8 a 12 merozoitos, los cuales se liberan y penetran las
células epiteliales para formar los merontes de tipo II, que contienen 4
merozoitos. Cuando los merozoitos son liberados estos penetran otras células y
comienzan su fase sexual mediante la diferenciación a estados masculinos
(microgametocitos) o femeninos (macrogametocitos). Estos se fusionan para
dar origen al ooquiste que contiene el esporonte. Este ooquiste inmaduro sale por
las heces al exterior.
Este poseen un periodo de incubación de, aproximadamente, 7 días. La mayoría
son asintomáticas, pero cuando se presentan síntomas es común observar: dolor
Complicaciones
abdominal, náuseas, vómitos, debilidad, anorexia, pérdida de peso, flatulencia y
diarrea.

Diagnóstico
Tratamiento El trimetropin-sulfametoxazol es el fármaco de preferencia.

empleada.
○ Cryptosporidium Spp. (parvum)-

Hábitat Aves, gatos y murciélagos.
Está infección se adquiere por vía oral-fecal. Puede contaminar a través de

manos, alimentos, aguas, hortalizas, etc. En América Latina se han realizado
Epidemiología varias investigaciones de prevalencia cuyos resultados para algunos países son:
Costa Rica 4,4%; Venezuela 4,3%; Bolivia 31,6%; Brasil 8.0%; Guatemala
20,4%. En Colombia 2,5% en la ciudad de Medellín.
Los parásitos son esféricos o elípticos. En las células epiteliales del intestino
presentan un tamaño entre 2 y 6 µm y se encuentran localizados en vacuolas
Características
parasitóforas. Los ooquistes presentan cuatro esporozoitos, sin esporocistos, son
ovoides y pueden medir entre 4,5 y 7,9 µm.
Proteína de adhesión relacionada a la trombospondina C1 o TRAP-C1.

Factores de
Proteína CSL responsable de la infectividad del esporozoito al unirse a las células
Virulencia
epiteliales intestinales.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
Los ooquistes ingeridos, los cuales se debilitan por sales biliares o enzimas
digestivas, se desplazan por el tubo digestivo hasta llegar al intestino delgado,
Fisiopatología específicamente al yeyuno, donde se adhieren al glucocalix del enterocito y se
desenquistan. Cada ooquiste libera 4 esporozoitos que invaden las células
epiteliales. En las células se forma una vacuola parasitófora donde estos maduran.
De estas células emergen merozoitos, que pueden infectar otras células epiteliales
o pueden madurar sexualmente y formar cigotos por reproducción sexual. El
cigoto se convierte en ooquiste que es excretado por las heces.
Dolores abdominales, anorexia, fiebre ocasional, cefalea, anorexia, vómito y

Complicaciones
pérdida de peso. Diarrea puede presentarse.
Diagnóstico
Tratamiento Paromomicina y azitromicina.

empleada.
Patógenos
● Giardia lamblia-
Hábitat El intestino delgado de las personas en su porción anterior duodeno.
La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua

contaminados con materia fecal de hospederos infectados. En países
desarrollados, la prevalencia relativa es de 0.2% - 29.2%. La giardiasis se ha
Epidemiología
asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados,
por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Las prevalencias más altas se
presentan en regiones tropicales y subtropicales de países en desarrollo.
Trofozoíto
Piriforme, con simetría bilateral, con región dorsal convexa y ventral
cóncava con un disco adhesivo y un surco mediano ventral. En la cara dorsal y
coincidiendo en posición con el disco bilobulado se etsitúan dos núcleos ovalados
con grandes endosomas. Con 4 pares de flagelos, todos dirigidos posteriormente,
con una porción citoplásmica y otra libre.
Características
Quiste
Ovalado o redondeado, contiene 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en
alguno de los polos, se observan además los axonemas flagelares, y los cuerpos
mediales duplicados con respecto al trofozoíto. La pared es transparente y muy
resistente tanto a factores físicos como químicos.
Factores de Poseen disco adhesivo.

Virulencia Poseen flagelos.
Ciclo Externo
Ciclo Interno
Después de ingesta de quistes, el ácido estomacal causa su ruptura y liberación de
Fisiopatología los trofozoitos, lo cuales se sitúan en el duodeno y yeyuno para comenzar a
multiplicarse por fisión binaria. Estos trofozoitos se unen a las vellosidades
intestinales mediante ventosas ventrales. Esto causa una inflamación de la
mucosa. Estos trofozoitos pueden generar quistes que repiten el ciclo o pueden
pasar a las heces como trofozoitos o quistes y ser expulsados.
Complicaciones La mayoría de infecciones son asintomáticas con una malabsorción intestinal

imperceptible, que se resuelve espontáneamente. Los síntomas en una
enfermedad aguda pueden ser: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, anorexia,
distensión abdominal, flatulencia, cefalea, puede presentar estado febril aunque
no es común.

Diagnóstico
Tratamiento Metronidazol, secnidazol, albendazol, tinidazol, nitazoxanida, furazolidona.

empleada.
● Entamoeba histolytica-
La E. histolytica habita de forma natural en el intestino humano y de algunos
Hábitat
primates, suelo húmedo, aguas residuales.
Este parásito se distribuye principalmente en áreas tropicales y subtropicales con

condiciones sanitarias e higiénicas deficientes. Los centros endémicos son:
México, la India, Indonesia, partes subsaharianas y tropicales de África, partes de
Epidemiología
América del Sur.
A nivel nacional, las zonas endémicas son: Chocó-Magdalena, Orinoquia, La
Guayana, La Amazonia, Norandina.
Este presenta dos formas: quiste y trofozoito. Los quistes son redondeados con
Características una cubierta gruesa compuesto por 1 a 4 núcleos. El trofozoito es una estructura
móvil que, gracias a su ectoplasma, tiene la capacidad de formar un pseudópodo.
● Tipos de Cepa- No todas las cepas pueden ser patógenas, para serlo
necesitan de: capacidad fagocitaria elevada de eritrocitos y aglutinación
intensa con concavalina A, entre otros.
● Movilidad- La capacidad de emitir pseudópodos incrementa su
movilidad y favorece la penetración de la pared intestinal.
Factores de
● Enzimas- Produce proteasas, mucopolisacaridasas, colagenasa e
Virulencia
hialuronidasa. Estas favorecen su penetración de la capa de moco que
recubre la mucosa intestinal.
● Toxinas- No han sido definidas pero parecen ser citotoxinas con efecto
citopático y enterotóxico, posiblemente causando alteraciones a las
células al entrar en contacto con ellas.
Ciclo Externo
Fisiopatología Ciclo Interno

mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa. Estos pueden
posibles infecciones bacterianas secundarias. Mediante estos procesos se puede
producir la penetración más profunda, lo que conlleva a la invasión de otros
órganos.
Puede producir una amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinal. La mayoría

de infecciones por este parásito permanecen asintomáticas cuando se asocian con
individuos bien nutridos con buenos hábitos higiénicos. La manera sintomática
más común comienza de manera brusca. La sintomatología es poco intensa, con
anorexia, astenia, lengua saburral (capa blanquecina que se crea sobre la lengua),
dolor abdominal, alteraciones del tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta.
Complicaciones La fiebre es poco frecuente, pero en casos raros puede alcanzar los 38°C. Las
complicaciones asociadas a esta amebiasis son la perforación, oclusión intestinal,
síndrome irritativo del intestino, colitis ulcerativa postdisentérica y megacolon
tóxico.
La amebiasis extraintestinal se manifiesta después de varios días, meses o años
del cuadro intestinal inicial. El cuadro más frecuente es la amebiasis hepática,
pulmonar, pleural y pericárdica.
Un coprológico funcional de 24 hrs permite la observación de los quistes, los

cuales se encuentran en gran cantidad. Los trofozoitos se pueden identificar de la
misma forma mediante tinción con hematoxilina férrica, pero es común los
resultados negativos en las primeras muestras. Esto hace parte del examen
Diagnóstico
microscópico.
El diagnóstico serológico para detección de anticuerpos se puede emplear con
hemaglutinación indirecta, aglutinación con látex, difusión en gel y ELISA.
Radiografías para observar posible perforación del intestino.
El reporte de agua y electrolitos es esencial. Para cuadros asintomáticos se

prefiere la diyodohidroxiquina o el metronidazol. También son eficaces las
Tratamiento tetraciclinas, asociadas o no a la diyodohidroxiquina, paromomicina y diloxanida.
Para los cuadros sintomáticos, el fármaco de elección es el metronidazol,
aplicado durante 5 días solo o durante 20 días asociado a la diyodohidroxiquina.
Las medidas de profilaxis se centran en mejorar el saneamiento ambiental e

higiene individual, junto con el tratamiento oportuno a las personas infectadas. El
Profilaxis
agua debe de hervirse por lo menos 10 minutos y los alimentos deben de ser
sometidos a temperaturas de 80°C durante 5 minutos.
● Balantidium coli-
Hábitat Los cerdos son el reservorio más común.
B. coli es el único protozoo ciliado que infecta al humano. La infección se
adquiere principalmente por fecalismo – contaminación de agua y alimentos con
quistes. Es más frecuente en países en desarrollo, en las áreas rurales con sanidad
Epidemiología
deficiente (carencia de agua y drenaje, disposición excretas humanas
inadecuada). Los factores de riesgo asociados son, entre otros, el contacto con
cerdos o sus excretas, desnutrición, alcoholismo, aclorhidria e inmunodepresión.
Los quistes de Balantidium coli miden entre 50 - 70 μm; los trofozoítos pueden
alcanzar 30 - 200 μm por 40 - 70 μm. Presentan movilidad en espiral, por lo que
Características
el parásito, con su gran tamaño y cilios, es fácilmente identificable al
microscopio.
Factores de Producción de hialuronidasa, que permite la penetración de la mucosa colónica.

Virulencia
Ciclo Externo
Ciclo Interno
Fisiopatología Después de la ingesta de los quistes el HCL causa la desenquistación, cuando este
llega al intestino delgado los trofozoitos son liberados para colonizar las mucosas
donde maduran y reproducen por fisión binaria o reproducción sexual. Después
de esto los quistes o parásitos pueden ser defecados por las heces.
Las manifestaciones más comunes son: diarrea, náuseas y vómitos, dolor

abdominal, anorexia, pérdida de peso, cefalea, fiebre, deshidratación, síndrome
disentérico.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen: perforación y colitis fulminante, apendicitis,
poliposis inflamatoria, abscesos. En casos extraintestinales se han reportado
lesiones pulmonares, hepáticas, renales, shock séptico.

Diagnóstico
Tratamiento Metronidazol, secnidazol, albendazol, tinidazol, nitazoxanida, furazolidona.

en general para impedir entrar en contacto con estos. La higiene personal debe ser
Profilaxis
empleada.
Nematodos
Ascari lumbricoides-
Hábitat Los principales reservorios son el suelo, agua y los humanos.
Mundial. Zonas con condiciones higiénico sanitarias

Epidemiología
deficientes.
Es el gusano intestinal más grande que parasita al hombre, con forma cilíndrica
alargada, midiendo entre 15 a 20 cm (machos) y 20 a 30 cm (hembras). En sus
cabezas poseen tres labios redondeados, cada uno con estructuras en forma de
Características dientes en sus bordes. Los machos poseen un extremo posterior enrollado, con
dos espículas incurvadas. Las hembras, que poseen una vulva al final del tercio
anterior del cuerpo, pueden expulsar huevos de doble cubierta. La hembra puede
poner aproximadamente 200.000 huevos, los cuales pasan por las heces.
Cicl o Externo
La hembra del A. lumbricoides tiene gran capacidad reproductora. Los huevos
producidos salen del cuerpo por medio de las heces, si las heces caen al suelo
húmedo, preferiblemente con una temperatura de 15 a 30°C, aproximadamente
entre 2 a 4 semanas los huevos desarrollan en su interior larvas que se convierten
en infectantes. De esta forma los huevos pueden permanecer por varios meses.
Ciclo Interno
Fisiopatología El ciclo comienza cuando el hombre ingiere los huevos embrionados que
contienen la larva infectante. Las larvas pueden permanecer en los intestino, o
pueden proceder a la luz intestinal y perforar el epitelio. De esta forma el parásito
puede ingresar a circulación y recorrer el organismo. Estos pueden establecerse
en pulmones, donde llegan a los alvéolos pulmonares. En los alvéolos pueden
permanecer aproximadamente 10 días y aumentan de tamaño. Estos parásitos
regresan por vía respiratoria hasta llegar a la faringe, para luego ser deglutidas y
repetir el ciclo. Para regresar de nuevo a los intestino, toma aproximadamente 17
días.
El A. lumbricoides puede causar complicaciones dependiendo de donde se

localice:
Respiratorias y Alérgicas: Las primeras manifestaciones pueden ser leves o
incluso pasar desapercibidas, ya que no es raro que sea asintomáticas o que los
síntomas sean confundidos por una infección respiratoria de otro origen. La tos,
expectoración y fiebre son comúnmente observados.
Intestinales: Los parásitos pueden producir irritación mecánica por contacto y
Complicaciones
presión sobre las paredes intestinales, causando dolor abdominal. La irritación
puede provocar diarrea, náuseas y vómito. Este parásito no siempre producirá
diarrea. En infecciones intensas es común observar la oclusión intestinal que
produce el dolor abdominal, vómito, meteorismo (distensión abdominal
provocada por la producción y acumulación de una cantidad excesiva de gases) y
ausencia de evacuaciones intestinales. En muchos casos se pueden eliminar los
parásitos por la boca y nariz.
Presencia de síndrome de Loeffler y coprológico por concentración.

Diagnóstico
Tratamiento Albendazol, mebendazol y flubendazol.
En zonas epidémicas se emplean métodos de quimioterapia preventiva, donde se

aplican antihelmínticos periódicamente para mantener baja la prevalencia.
Profilaxis La adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable o ebullición,
lavado de verduras y alimentos, control de artrópodos y otros vectores mecánicos
y buena higiene personal.
Monitoreo Recuento de huevos.
Trichuris trichiura-
Suelo y aguas contaminadas.
Hábitat
Distribución mundial. Se encuentra principalmente en los trópicos y subtrópicos,

Epidemiología especialmente con falta de medidas sanitarias y clima cálido y húmedo. La
prevalencia en el África subsahariana es del 20,9% (100 millones de afectados).
Los machos son muchos más pequeños que las hembras. El tercio posterior de la
hembra termina en forma recta, mientras que el macho tiene una curvatura
Características
pronunciada ya que en su extremo posee una espícula copulatriz. Los huevos son
de color café con membrana doble y tapones en los extremos.
Factores de
Virulencia
Ciclo Externo
Al caer al suelo mediante las heces fecales necesitan una temperatura entre los 14
a 30°C para desarrollar larvas de los huevos. Esto toma aproximadamente dos
semanas o durar varios meses. La maduración de las larvas produce un huevo
infectante.
Ciclo Interno
Fisiopatología En el aparato digestivo se ablandan las membranas de los huevos, liberando las
larvas al intestino delgado. Estas pueden penetrar las glándulas de Lieberkühn y
pasar un tiempo corto de desarrollo. Luego procederán al colon para madurar y
permanecer de uno a tres años. Mediante la lanceta retráctil que poseen los
parásitos, estos pueden profundizar en los tejidos. Al reproducirse la hembra
producirá huevos que salen por las materias fecales. Se producen entre 3.000 a
20.000 huevos por día.
En infecciones leves en individuos en buen estado de salud, no suelen presentarse

síntomas. Infecciones con intensidad media producen dolores de tipo cólico y
Complicaciones diarrea ocasional. El parasitismo intenso puede presentarse con dolor cólico,
diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo (síntoma descrito como la sensación
de tener la necesidad de defecar).
El diagnóstico se hace principalmente con un coprológico con recuento de

huevos. Infecciones con menos de 1.000 h.p.g (huevos por gramo) son leves,
Diagnóstico
entre 1.000 y 10.000 h.p.g se consideran de intensidad media, y con más de
10.000 h.p.g se consideran intensas.
Tratamiento Mebendazol o albendazol.
La prevención depende de las condiciones sanitarias y consiste en mantener una

buena higiene personal y evitar comer verduras que no hayan sido lavadas.
Profilaxis
Medidas de protección frente a moscas con insecticidas, mosquiteras, tapar los
alimentos, etc. Protección en la manipulación de tierra.
Monitoreo Con el método utilizado en el diagnóstico.
Strongyloides stercoralis-
Hábitat El reservorio son los perros, monos y humanos.
Distribución mundial, principalmente en zonas tropicales y templadas (regiones

Epidemiología
cálidas y húmedas).
Parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado,
en su mayoría el duodeno y yeyuno, donde puede permanecer hasta 5 años. En
esta especie se observa que el macho no es existente ya que la hembra tiene la
capacidad de autofecundarse. Esta tiene una forma filiforme, transparente.
Las distintas formas que puede adoptar el parásito son:
Características Larva rhabditiforme- Son móviles con un extremo anterior romo como cavidad
bucal corta. Morfología similar a uncinaria.
Larva filariforme- Muy móvil que puede o no tener una membrana envolvente.
No presenta cavidad bucal, pero se observa un estilete.
Adultos de vida libre- Durante su estadio en la tierra el parásito se convierte en
macho o hembra no parasitarios antes de ser la forma final de hembra parasitaria.
Ciclo Externo
Ciclo directo- Las larvas rhabditiformes pueden tomar tres vías. Estas pueden
aparecer en la materia fecal 3 o 4 semanas después de la infección y son
depositadas en el suelo. Estos parásitos se transforman en sus formas filariformes
y permaneces en la parte más superficial del suelo, en espera de entrar en
contacto con la piel.
Ciclo indirecto- Varias generaciones de estos parásitos en forma de vida libre
son excretados mediante heces fecales. Estos se transforman en adultos no
parasitarios. Machos y hembras copulan para generar huevo, de los cuales se
originan nuevas larvas rhabditiformes. Estas dan origen a nuevos gusanos de vida
libre que continúan el mismo ciclo para continuar su existencia indefinida en el
Fisiopatología suelo. Algunas de estas pueden transformarse en filariformes para entrar por la
piel.
Ciclo Interno
Ciclo directo- Al entrar por la piel, las formas filiformes viajan por circulación al
corazón y luego pasan a los pulmones. En estos atraviesan la pared alveolar y
comienzan el ascenso por los bronquiolos. Estas alcanzan la faringe para ser
deglutidas. En el intestino delgado el parásito penetra las mucosas y se convierten
el hembras infectantes.
Ciclo de autoinfección- Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman
en filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa para llegar a la
circulación para repetir el ciclo directo.
En Pacientes Inmunocompetentes
Lesiones cutáneas- La invasión por vía cutánea tiende a presentar síntomas
Complicaciones como la dermatitis pruriginosa. La entrada del parásito causa un punto
eritematoso o canal corto con prurito localizado que exuda líquido seroso.
Invasión pulmonar- El paso del parásito por los pulmones produce un cuadro de
neumonitis con tos seca, elevación leve de la temperatura, y en algunos casos se
presenta eosinofilia. Puede presentarse la bronquitis en casos más intensos.
Forma intestinal crónica- La localización del parásito en los intestinos causa la
presencia de síntomas como dolor epigástrico con sensación de punzada o ardor.
La eosinofilia, náuseas, vómitos, anorexia y diarrea suelen presentarse.
En Pacientes Inmunodeficientes
Síndrome pulmonar- Síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea,
hemoptisis e intensa expectoración.
Síndrome gastrointestinal- Produce dolor abdominal, diarrea, anorexia, náuseas,
vómito, pero de forma más intensa.
Otras vísceras afectadas- Otras vísceras que se pueden comprometer son el
riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro. Esto puede
conllevar a la meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y peritonitis.
Se recomiendan los examenes coprologicos de 24 horas ya que el parásito no sale

con gran frecuencia en las heces. El coprológico por concentración es el más
recomendable ya que se mejoran las posibilidades de encontrar larvas. Se emplea
el formol éter de Ritchie para observar las larvas inmóviles en el sedimento.
Se puede realizar un coprocultivo en medios específicos donde crezcan los
Diagnóstico parásitos.
En casos con parásitos presentes en vías aéreas, el examen de esputo con lugol
muestra larvas inmóviles.
El ELISA en suero indirecto para detección de los antígenos presenta un
positividad de 80 a 90%. En estos casos se puede revelar la presencia de IgG
específica para estos.
Tratamiento Albendazol, ivermectina, tiabendazol.
Cuidado de la higiene personal. Evitar caminar descalzo. Medidas de eliminación

Profilaxis sanitaria de desperdicios de excreta humana. Tratar perros, gatos y monos
infectados que están en contacto con los humanos.
Unicinarias:
● Ancylostoma duodenale-
Hábitat Los reservorios principales son los cánidos, felinos, suelo, agua, vegetación.
Sur de Europa, África Subsahariana, Oriente Medio, Norte de la India, China y

Epidemiología Japón. También en zonas tropicales y subtropicales como Centroamérica,
Sudamérica, el Caribe y los Estados Unidos
Es un gusano redondo con cuerpo corto y macizo, entre 8 y 20 mm de longitud.

Los machos suelen ser más cortos que las hembras. Ambos sexos tienen una boca
Características con dientes afilados o placas que les permiten anclarse a la mucosa intestinal del
hospedador.
LOS HUEVOS Y LARVAS SON INFECTANTES.
Ciclo Externo
En el exterior el huevo eclosiona y la larva resultante se desarrolla hasta alcanzar
un estado infectante llamada larva filariforme.
Ciclo Interno
Poseen un ciclo vital directo, donde la larva filariforme penetra al hospedador por
Fisiopatología la piel y atraviesa por el torrente sanguíneo para llegar a otros órganos como el
corazón o los pulmones. Desde los pulmones asciende las vías respiratorias hasta
llegar a la faringe para ser deglutido y llegar al intestino delgado, en donde
madura. Las fases adultas se fijan a la mucosa intestinal donde inician la cópula
para producción de huevo. Estos huevos salen al exterior mediante las heces del
huésped.
Es común observar dermatitis pruriginosa y, a nivel de los pulmones, síntomas

respiratorios inespecíficos como: tos, expectoración, febrículas transitorias y
Complicaciones focos de condensación bronconeumónica. Este se relaciona con el síndrome de la
anemia crónica. A nivel intestinal se produce, por lo general, dolor epigástrico,
náuseas, pirosis (acidez estomacal) y puede presentar diarrea.
Coprológico por concentración.

Diagnóstico
Tratamiento Los benzimidazoles y el pamoato de pirantel.
Control higiénico sanitario de los animales, de los alimentos (vegetales) y del

agua. Manipulación y eliminación adecuada de residuos (heces humanas y de
Profilaxis animales). Control de vectores, desratización y desinsectación. Correctas medidas
de higiene: lavado frecuente de manos, después del contacto con animales o
materiales contaminados, antes de las comidas.
● Necator americanus-
Hábitat Cánidos y felinos.
Ampliamente distribuida en países tropicales y subtropicales; en lugares donde

existe fecalismo al aire libre; predomina en el sureste de Asia, Pacífico Sur;
África oriental y Sudamérica- las condiciones de humedad y la temperatura
Epidemiología
favorecen el desarrollo de la larva; se han encontrado casos esporádicos en el
sureste de Estados Unidos; prevaleciendo en áreas rurales altas; la susceptibilidad
es universal.
Son gusanos cilíndricos, blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Las hembras
son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la
mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un
ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz. Ambos géneros exhiben
Características
grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos,
entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal).
Las larvas filariformes, forma infectiva, exhiben una gran movilidad, miden
alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal.
ÚNICAMENTE LA LARVA ES INFECTANTE.
Ciclo Externo
Los huevos eliminados por las heces fecales son embrionados en suelos húmedos
hasta eclosionar las larvas rabditoides, las cuales maduran para convertirse en
larvas filariformes, las cuales son las formas infectantes.
Ciclo Interno
Fisiopatología Poseen un ciclo vital directo, donde la larva filariforme penetra al hospedador por
la piel y atraviesa por el torrente sanguíneo para llegar a otros órganos como el
corazón o los pulmones. Desde los pulmones asciende las vías respiratorias hasta
llegar a la faringe para ser deglutido y llegar al intestino delgado, en donde
madura. Las fases adultas se fijan a la mucosa intestinal donde inician la cópula
para producción de huevo. Estos huevos salen al exterior mediante las heces del
huésped.
Es común observar dermatitis pruriginosa y, a nivel de los pulmones, síntomas

respiratorios inespecíficos como: tos, expectoración, febrículas transitorias y
Complicaciones focos de condensación bronconeumónica. Este se relaciona con el síndrome de la
anemia crónica. A nivel intestinal se produce, por lo general, dolor epigástrico,
náuseas, pirosis (acidez estomacal) y puede presentar diarrea.
Coprológico por concentración.

Diagnóstico
Tratamiento Los benzimidazoles y el pamoato de pirantel.

Enterobius vermicularis (Oxiuro)-

Hábitat El humano es el único reservorio.
Es de ámbito mundial especialmente en zonas templadas y frías, es prevalente en

Epidemiología individuos que viven en condiciones de hacinamiento, como asilos y cuarteles; se
considera que en niños la incidencia es de un 60%.
Este posee una estructura transparente y posee a lo largo de su cuerpo

engrosamientos en forma de aristas triangulares o aletas. El aparato genital es
muy desarrollado. El macho de la especie es de menor tamaño y posee una
Características
espícula copulatriz. Este es rara vez encontrado ya que muere inmediatamente
después de la cópula y es eliminado por las heces. Los huevos son blancos,
transparentes, con un lado aplanado y poseen una forma similar a la letra D.
Ciclo Externo
La hembra del parásito sale por el año y deposita huevo en la región perianal.
Estos huevos son infectantes por vía oral a las 6 horas de ser depositados. Estos
no necesitan caer al suelo para desarrollarse.
Ciclo Interno
Los parásitos viven en el intestino grueso, donde estos copulan. Los machos
Fisiopatología mueren y son eliminados por las heces mientras las hembras pueden depositar
huevos (10.000). Al salir a depositar huevos, si la hembra vacía completamente
su contenido, esta muere en el exterior y se puede observar. La salida de estos
puede suceder en cualquier momento pero es más común en la noche. Los huevos
pueden permanecer en la piel, ropas o polvo por varias semanas. Después de la
ingestión del huevo, este se libera al intestino delgado y pasan al grueso para su
desarrollo a adultez. Este proceso de maduración tarda unas 2 a 4 semanas.
Cuando hay infección leve los síntomas son muy leves o inexistentes. La
principal molestia causada es la entrada y salida por el año de los parásitos, lo que
Complicaciones causa prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño. Se puede producir una
infección vaginal que produce irritación y puede conducir a una infección
secundaria por bacterias u hongos.
Se realiza al examinar la región perianal o vulvar, donde se encuentran huevos o

irritación del área. Se utiliza el método de la cinta engomada transparente para la
Diagnóstico
recolección de muestras que se realiza en las mañanas antes de defecar. Los
huevos se deben observar bajo microscopio.
Tratamiento Pamoato de pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida.

Supervisar los síntomas, confirmar por observación de huevecillos en heces o

Monitoreo
raspado anal.
Cestodos
Tenia solium-
Hábitat El reservorio son los cerdos y humanos.
Se encuentra en todo el mundo; es particularmente frecuente en lugares en donde

se consume carne de cerdo poco cocida y en lugares con malas condiciones
Epidemiología
sanitarias; su prevalencia es mayor en Latinoamérica, Sudeste de Asia, África y
Europa del Este.
Parásitos aplanados con forma de cinta blanca o amarilla con un extremo más
Características delgado que corresponde al escólex y otro de tamaño mayor que corresponde a la
cabeza en forma de alfiler. Estas poseen segmentos o proglótides que se
desprenden y salen espontáneamente o son mezclados con las heces fecales. Estos
poseen movimientos de contracción y alargamiento (más pronunciado en T.
saginata). Estos movimientos les permiten desplazarse lentamente. Estos
contienen los huevos del parásito, los cuales son de color café que presentan en
su interior el embrión hexacanto que posee tres pares de ganchos. Los huevos
poseen una cápsula gruesa que los protege del medio ambiente.
En el escólex se observan cuatro ventosas al microscopio. La T. saginata carece
de ganchos. La T. saginata se destaca por poseer mayor cantidad de proglótides.
Ciclo Externo
Las personas infectadas eliminan los proglótides por el año, espontáneamente o
por las heces. Cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos. Los
huevos son infectantes inmediatamente que salen y cuando estos son ingeridos
por otros animales, estos sirven como huéspedes intermediarios. Los embriones
hexacantos se liberan en el intestino delgado y penetran la pared de este, luego
mediante la circulación se localizan en varios sitios del organismo, con mayor
Fisiopatología afinidad a los músculos estriados. La larva forma una membrana transparente y
origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste o
cisticerco puede ser ingerido por el hombre al consumir carnes crudas.
Ciclo Interno
Al ser ingeridos los cisticercos, llegan al intestino delgado donde el escólex se
adhiere a la mucosa para formar proglótides y dar origen a la tenia adulta
(usualmente única). Esta tiene un periodo prepatente de 2 a 3 meses.
La mayoría de infecciones con estos parásitos son asintomáticas. La

manifestación más común es la sensación de un cuerpo extraño anal y el prurito
Complicaciones debido a la salida de los proglótides. Se puede presentar el dolor abdominal,
retortijones, meteorismo y náuseas. En algunos casos extremos se pueden
presentar convulsiones u otras manifestaciones neurológicas por teniasis.
El diagnóstico es simple, mediante la observación macroscópica al observar

proglótides que salen del organismo. En el caso de que no se encuentren
proglótides se puede emplear la observación microscópica con el método de
Diagnóstico
coprológico a concentración de formol-éter para observar los huevos. La
coloración de Ziehl-Neelsen modificada tiñe los huevos de color rojo, pero
únicamente los huevo de T. saginata.
Tratamiento Niclosamida, praziquantel, albendazol.

Tenia saginata-
Hábitat Humano, bovinos, agua, suelo, vegetación, alimentos (carne de bovinos cruda).
La infección se encuentra en todo el mundo; es prevalente en áreas donde la carne

Epidemiología se cocina de manera inadecuada; es frecuente en Serbia y Croacia, países del
Medio Oriente, Kenia y Etiopía; es menos común en América Latina.
Parásitos aplanados con forma de cinta blanca o amarillosa con un extremo más
delgado que corresponde al escólex y otro de tamaño mayor que corresponde a la
cabeza en forma de alfiler. Estas poseen segmentos o proglótides que se
desprenden y salen espontáneamente o son mezclados con las heces fecales. Estos
poseen movimientos de contracción y alargamiento (más pronunciado en T.
Características saginata). Estos movimientos les permiten desplazarse lentamente. Estos
contienen los huevos del parásito, los cuales son de color café que presentan en
su interior el embrión hexacanto que posee tres pares de ganchos. Los huevos
poseen una cápsula gruesa que los protege del medio ambiente.
En el escólex se observan cuatro ventosas al microscopio. La T. saginata carece
de ganchos. La T. saginata se destaca por poseer mayor cantidad de proglótides.
Ciclo Externo
Las personas infectadas eliminan los proglótides por el año, espontáneamente o
por las heces. Cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos. Los
huevos son infectantes inmediatamente que salen y cuando estos son ingeridos
por otros animales, estos sirven como huéspedes intermediarios. Los embriones
hexacantos se liberan en el intestino delgado y penetran la pared de este, luego
mediante la circulación se localizan en varios sitios del organismo, con mayor
Fisiopatología afinidad a los músculos estriados. La larva forma una membrana transparente y
origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste o
cisticerco puede ser ingerido por el hombre al consumir carnes crudas.
Ciclo Interno
Al ser ingeridos los cisticercos, llegan al intestino delgado donde el escólex se
adhiere a la mucosa para formar proglótides y dar origen a la tenia adulta
(usualmente única). Esta tiene un periodo prepatente de 2 a 3 meses.


Diagnóstico
Tratamiento Niclosamida, paromomicina, praziquantel, albendazol.

Profilaxis
animales). Control de vectores, desratización y desinsectación. Correctas medidas
Hymenolepis diminuta-
Hábitat Roedores e insectos.
Epidemiología Distribución mundial
Periodo de incubación de 2 a 4 semanas. Huevos casi esféricos (70-80 micras de

diámetro, cáscara transparente y ligeramente amarillenta, con embrióforo no
estriado con forma de limón y sin filamentos)
Características
El adulto tiene una longitud de 2 a 6 cm y una anchura de 2,5 mm. El escólex es
esférico con 4 ventosas y rostelo. Las proglótides son similares a las de
Hymenolepis nana, pero algo mayores (casi 3 veces su longitud y anchura).
Ciclo Externo
El ciclo inicia con la ingestión de los huevos por un artrópodo que sirve como
huésped intermediario. El estadio de hexacanto de la larva se transforma a un
cisticerco que penetra la pared intestinal.
Los roedores se infectan con el parásito al alimentarse de artrópodos. Estos sirven
como huéspedes definitivos, donde estos pueden desarrollar escólex y
Fisiopatología transformarse en gusanos adultos. Después de la maduración sus proglótides
grávidas y huevos pasan a las heces. Las heces pueden ser infectantes para
muchos artrópodos que las consumen.
Ciclo Interno
Si la persona ingiere los artrópodos por accidente, estos pueden llevar a cabo el
mismo ciclo que se produce en el roedor.


Diagnóstico
Tratamiento Praziquantel o Niclosamida.

Profilaxis agua. Manipulación y eliminación adecuada de residuos (heces humanas y de
animales). Control de vectores, desratización y desinsectación. Correctas medidas
Trematodos
Paragonimus westermani-
Hábitat Principalmente crustaceos de agua dulce.
Afecta a unos 23 millones de personas en el mundo, con focos endémicos en

zonas tropicales y subtropicales de Asia, África y el Continente Americano. Se
Epidemiología estima que unas 292 millones de personas se encuentran en riesgo de adquirir la
enfermedad, con alrededor de 23 millones de infectados en 48 países
(principalmente en China).
Las formas adultas de este se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en

los pulmones de los hospederos definitivos, encerradas en una cápsula fibrosa con
contenido hematopurulento y abundantes huevos. Estos organismos monoicos
tienen la forma y tamaño de un grano de café, miden 7 - 13 x 5.5 - 7.5 mm, son
Características
de color castaño rojizo, con un aplanamiento en sentido dorsoventral. Su
tegumento es grueso y cubierto de espinas. Presentan una ventosa oral y un
acetábulo de tamaño similar. El parásito expulsa diariamente alrededor de 20.000
huevos operculados no embrionados, que miden 40 - 50 x 60 - 70 µm.
Ciclo Externo
Al salir al ambiente los huevos son embrionados. Estos son ingeridos por
caracoles de agua dulce, los cuales sirven como huésped intermediario. Los
miracidios que eclosionan, penetran el tejido del caracol y se desarrollan durante
3 a 5 meses. Luego los crustáceos como los cangrejos que consumen a los
caracoles, ingieren las cercarias, las cuales se enquistan en los tejidos para
convertirse en metacercaria en un tiempo aproximado de 2 meses.
Ciclo Interno
El humano se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida de cangrejos o
Fisiopatología langostinos parasitados con las formas infectantes o metacercaria. Estas
atraviesan la pared del estómago o duodeno en menos de una hora y caen a la
cavidad abdominal, donde se desarrollan por 5 a 8 días. Luego migran a la
cavidad torácica mediante el diafragma y penetra las capas serosas pulmonares.
Estos se alojan a centímetros de la superficie pleural, cerca de bronquiolos y
bronquios hasta madurar. La maduración la realizan en nódulos de tejido fibrótico
con formación de granulomas. En el interior de estos quistes fibrosos se
encuentran, típicamente, 2 trematodos. Al desarrollarse los parásitos producen
huevos que pasan a los bronquiolos y pueden ser ingeridos. Los huevos pueden
salir por esputo o por heces fecales. Salen aproximadamente 13.000 huevos al
día.
Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de

Complicaciones migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante, predominantemente
epigástrico, con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar, tos seca, náusea y
vómito, fiebre, urticaria y eosinofilia. La migración pleural y las manifestaciones
a este nivel pueden aparecer antes que los signos y síntomas pulmonares y
persistir por largos periodos. La actividad de los gusanos puede derivar en
derrame pleural, neumotórax y engrosamiento de la pleura.
En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca o productiva, en

paroxismos, con esputo hemoptoico, achocolatado, o hemoptisis franca, en el que
pueden encontrarse los huevos del parásito, fiebre, disnea, anorexia y pérdida de
peso, dolor de tipo pleural, sensación de opresión torácica. La prevalencia de
derrame pleural oscila entre 2.9 y 48.0%; datos de neumotórax uni o bilateral se
detectan en el 17% de los pacientes.
Las migraciones erráticas más frecuente son la cerebral, cutánea, abdominal y

hepática. Los casos de paragonimiasis cerebral se reportan, en mayor parte, en
países asiáticos. En la fase aguda el cuadro es semejante a una
meningoencefalitis, con cefalea, vómito, fiebre y trastornos visuales.
Posteriormente se agregan papiledema, parálisis facial, hemiplejia, paraplejia y
convulsiones jacksonianas. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis
convulsivas generalizadas, trastornos de la visión, de la percepción y de tipo
cognitivo.
El estudio de heces fecales mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y

cuantitativas, la broncoscopia con lavado broncoalveolar y tinción de las
muestras pueden ofrecer el diagnóstico definitivo, mediante la demostración del
Diagnóstico trematodo y/o sus productos. Cuando los quistes comunican con bronquiolos
adyacentes o con bronquios, cantidades variables de huevos son eliminadas en el
esputo y/o en la materia fecal si son deglutidos; sin embargo, con alguna
frecuencia, son difíciles de encontrar.
Tratamiento Triclabendazol y praziquantel.

Fasciola hepática-
Animales de corral (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres,
Hábitat
venados, otros).
Se le encuentra en todo el mundo especialmente en áreas de crianza de ovejas y

Epidemiología ganado vacuno (en Sudamérica; Caribe, Europa, Australia, Medio Oriente y
Asia).
Trematodo; gusano plano con forma de hoja; carnoso; de 20-35 mm de largo por
Características
8-15mm de ancho; cono cefálico distintivo con apariencia de hombros; los
huevecillos son grandes (130-150 mm por 60-90 mm), ovoides y no segmentados
cuando los ponen.
Ciclo Externo
De los huevos excretados eclosionan larvas ciliadas o miracidios. Estos penetran
los tejidos de caracoles de agua dulce, en donde se transforman en esporocistos
que se desarrollan en cercarias. Estas abandonan el caracol y permanecen un
tiempo de vida libre en el agua para enquistarse sobre plantas acuáticas,
transformándose en metacercarias.
Ciclo Interno
El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga,
Fisiopatología alfalfa), otras plantas de tallo corto, terrestres, cultivadas en la vecindad de
cuerpos de agua dulce contaminados con metacercarias. También se puede
adquirir la infección a través de ingesta del agua contaminada. El
desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a
los componentes de la bilis. Las formas juveniles del parásito atraviesa la pared
intestinal y migran a la cavidad peritoneal donde penetran el parénquima
hepático. En el hígado tienen una fase de crecimiento de unos 2 meses y finalizan
su desarrollo en los conductos biliares. En los conductos biliares se producen los
huevos que luego salen a los intestinos para ser excretados por las heces.
Fase aguda o invasiva: Corresponde a la migración de los trematodos inmaduros

desde intestino hasta vías biliares. Durante el período invasivo, el cuadro clínico
incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con
irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares,
náuseas, diarrea, malestar general, mialgias, artralgias. Esta fase puede causar
complicaciones, entre ellas la presencia de hematomas subcapsulares o abscesos.
Fase crónica: Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección, y las

Complicaciones manifestaciones clínicas están asociadas a la presencia de fasciolas en vías
biliares. Los parásitos causan hiperplasia de las paredes con fibrosis importante, y
daño extenso en la arquitectura hepática debido en gran medida a enzimas
parasitarias. Se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción
biliar (parcial o completa en casos más severos) y el grado de inflamación: dolor
abdominal, náuseas, vómito, anorexia, hepatomegalia blanda, fiebre, un cuadro
similar al de una colecistitis crónica agudizada. Se consideran consecuencias de
la presencia crónica de los parásitos: colecistitis, colangitis, bacterobilia,
pancreatitis, cirrosis periportal, y fibrosis hepática.
Fase inicial (migración, aguda).

– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.
Diagnóstico
Fase de estado (crónica).
Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses
postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden
identificarse en:
– Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación.
La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en
infecciones con uno o pocos parásitos en infecciones crónicas, ectópicas, y dan
"falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado.
Tratamiento Biotionol, praziquantel, nitazoxanida, albendazol, triclobendazol.

Fasciola buski-
Animales de corral (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres,
Hábitat
venados, otros).
Se le encuentra en todo el mundo especialmente en áreas de crianza de ovejas y

Epidemiología ganado vacuno (en Sudamérica; Caribe, Europa, Australia, Medio Oriente y
Asia).
Aplanado en forma de hoja, y mide 20 mm a 70 mm de largo por 8 mm a 20 mm

Características
de ancho.
Ciclo Externo
De los huevos excretados eclosionan larvas ciliadas o miracidios. Estos penetran
los tejidos de caracoles de agua dulce, en donde se transforman en esporocistos
que se desarrollan en cercarias. Estas abandonan el caracol y permanecen un
tiempo de vida libre en el agua para enquistarse sobre plantas acuáticas,
transformándose en metacercarias.
Ciclo Interno
Fisiopatología El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga,
alfalfa), otras plantas de tallo corto, terrestres, cultivadas en la vecindad de
cuerpos de agua dulce contaminados con metacercarias. También se puede
adquirir la infección a través de ingesta del agua contaminada. El
desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a
los componentes de la bilis. Las formas juveniles del parásito se unen a la pared
intestinal. Allí se desarrollan en trematodos adultos en aproximadamente 3 meses,
los cuales producen huevos que son excretados por las heces.
Fase aguda o invasiva: Corresponde a la migración de los trematodos inmaduros

desde intestino hasta vías biliares. Durante el período invasivo, el cuadro clínico
incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con
irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares,
Complicaciones
náuseas, diarrea, malestar general, mialgias, artralgias. Esta fase puede causar
complicaciones, entre ellas la presencia de hematomas subcapsulares o abscesos.
Fase crónica: Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección, y las

manifestaciones clínicas están asociadas a la presencia de fasciolas en vías
biliares. Los parásitos causan hiperplasia de las paredes con fibrosis importante, y
daño extenso en la arquitectura hepática debido en gran medida a enzimas
parasitarias. Se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción
biliar (parcial o completa en casos más severos) y el grado de inflamación: dolor
abdominal, náuseas, vómito, anorexia, hepatomegalia blanda, fiebre, un cuadro
similar al de una colecistitis crónica agudizada. Se consideran consecuencias de
la presencia crónica de los parásitos: colecistitis, colangitis, bacterobilia,
pancreatitis, cirrosis periportal, y fibrosis hepática.
Fase inicial (migración, aguda).

– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.
Fase de estado (crónica).

Diagnóstico Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses
postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden
identificarse en:
– Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación.
La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en
infecciones con uno o pocos parásitos en infecciones crónicas, ectópicas, y dan
"falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado.
Tratamiento Biotionol, praziquantel, nitazoxanida, albendazol, triclobendazol.

Anexo - Métodos Diagnósticos

Infecciones del Sistema Nervioso
Estudio del Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Aspecto Interpretación
Incoloro Normal
Turbio Posible infección bacteriana o fúngica.

En el caso de los virus normalmente no
se observa turbio.
Infecciones del Sistema Cardiovascular
Hemograma
Sepsis
Infección sospechada o documentada clínica y/o microbiológicamente con uno o más de los criterios de
SIRS o cualquiera de los siguientes:
● Variables generales:
○ Alteración del estado mental.
○ Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 ml/kg en 24 horas).
○ Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.
● Variables inflamatorias:
○ Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.
○ Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.
○ Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.
○ Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
Sepsis Grave (Endocarditis Infecciosa)

Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión:
● Variables de disfunción de órganos:
○ Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).
○ Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas.
○ Creatinina > 2 mg/dl.
○ Alteraciones de la coagulación (INR > 1,5/TTPA > 60 segundos).
○ Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).
○ Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).
● Variables de perfusión tisular:
○ Hiperlactacidemia > 2 mmol/l APACHE-II.
● Variables hemodinámicas:
○ Hipotensión arterial definida como TAs < 90 / TAm < 70 / caída de la TAs > 40.
Se habla de «sepsis severa de alto riesgo» cuando se asocia a fallo de dos o más órganos o presenta una
puntuación APACHE-II de más de 24 puntos en las últimas 24 horas.
Infecciones del Sistema Hematopoyético

Frotis de Gota Gruesa- Es una gota de sangre en un portaobjetos. Los frotis de gota gruesa son muy
útiles para detectar la presencia de parásitos, porque examinan una muestra más grande de sangre.
Frotis de Sangre Periférica- Procedimiento por el que se observa bajo un microscopio una muestra de
sangre para contar los distintos tipos de células sanguíneas que circulan y para determinar si el aspecto de
las células es anormal.
Coloración de Giemsa- Se emplea para teñir frotis de sangre en el examen para protozoos.
Tiras Reactivas de Nitrocelulosa- Utilizadas comúnmente donde no se poseen los recursos para realizar
otros exámenes. Detecta antígenos producidos por el parásito, como la Proteína 2 Rica en Histidina
(P2RH) o Lactato Deshidrogenasa específica del parásito (LDHp).
Infecciones del Sistema Renal

Parcial de Orina
Examen de Orina Rango Normal
Peso específico (densidad) 1.002-1.035 g/L
Osmolalidad 50-1.400 mosmol/kg H2O
Valor del pH 4.5-8.0
Glóbulos rojos 1 a 5 celulas/µl
Glóbulos blancos Menor de 10 células/µl
Albúmina (proteína) Menor de 30 mg/dl
Glucosa (azucar) Menor de 20 mg/dl
Nitrito Negativo
Cetona Negativo
Urobilinógeno Negativa
Bilirrubina Negativa
Creatinina Menor de 250 mg/dl

8,8 - 14 mmol/l
Aspecto y Color Causas Significado Clínico
Incoloro Orina muy diluida ● Poliuria.

● Diabetes insípida.
Amarillo anaranjado Orina concentrada ● Deshidratación.

● Fiebre.
Lechoso ● Abundantes neutrofilos. ● Infecciones bacterianas.

● Grasas (lipuria, ● Nefrosis- proteínas
quiluria). elevadas en la orina,
bajas proteínas en
sangre, colesterol muy
elevado y un edema o
hinchazón secundario a
esta falta de proteínas en
la sangre.
● Obstrucción linfática.
Turbio Hematíes. ● Traumatismos del tracto

urinario.
● Anemias hemoliticas.
● Infecciones.
Leucocitos. ● Pielonefritis.
● Inflamación de las vías
urinarias.
Contaminacion fecal. ● Fistula rectovesical.
Bacteriuria. ● Infección de vías

urinarias.
● Cristales de oxalato de ● Calculos renales.

calcio. ● Diabetes mellitus.
● Cristales de ácido úrico. ● Enfermedad renal
crónica.
Rojo Hemoglobina. ● Hemoglobinuria

paroxística nocturna-
Es una rara enfermedad
en la cual los glóbulos
rojos se descomponen
antes de lo normal. Los
glóbulos rojos secretan
hemoglobina hacia la
sangre, la cual puede
pasar a la orina. Esto
puede suceder en
cualquier momento,
pero es más probable
que ocurra en la noche o
temprano en la mañana.
● Hemoglobinuria de la
marcha- Trastorno,
poco frecuente, que se
caracteriza por la
emisión de orinas
hemoglobinúricas, que
se produce tras un
ejercicio físico intenso o
prolongado.
● Déficit de glucosa 6-P
deshidrogenasa- La
deficiencia de glucosa -
6- fosfato
deshidrogenasa (G-6-
PD) es un trastorno en el
cual los glóbulos rojos
se descomponen cuando
el cuerpo se expone a
ciertos fármacos o al
estrés de una infección.
● Infecciones por
clostridios y
Plasmodium falciparum.
Mioglobina. ● Mioglobinuria
paroxística y de la
marcha.
● Traumas.
● Infecciones.
Hematíes. ● Contaminacion
menstrual.
Rojo purpura. Porfirinas. ● Porfirias-

Normalmente, el cuerpo
produce hemo en un
proceso de múltiples
pasos y las porfirinas se
producen durante varios
pasos de este proceso.
Las personas con
porfiria tienen una
deficiencia de ciertas
enzimas necesarias para
este proceso. Esto
provoca que se
acumulen cantidades
anormales de porfirinas.
Marron negro. Acido homogentísico. ● Alcaptonuria- Esta

anomalía genética hace
que el cuerpo sea
incapaz de descomponer
en forma apropiada
ciertos aminoácidos
(tirosina y fenilalanina).
En consecuencia, una
sustancia llamada ácido
homogentísico se
acumula en la piel y
otros tejidos corporales.
Metahemoglobina. ● Hemoglobina M- Con

la metahemoglobinemia,
la hemoglobina puede
transportar el oxígeno,
pero es incapaz de
liberarlo de manera
efectiva a los tejidos
corporales.
● Metahemoglobinemia
adquirida por fármacos.
Azul verdoso. ● Indicanos. ● Infección intestinal.

● Clorofila. ● Desodorantes bucales.
● Pseudomonas. ● Infección bacteriana.
Infecciones del Sistema Respiratorio

Cultivos Faríngeos
● Cultivo de Exudado Faríngeo
● Cultivo de Esputo
● Prueba de Mantoux
● Una reacción pequeña (5 mm de hinchazón firme en el sitio) se considera positiva en
personas que:
● Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas
en:
○ Inmigrantes que se han trasladado desde un país con una alta tasa de TB en los
últimos 5 años.
○ Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones,
asilos de ancianos y refugios para personas sin hogar.
● En personas que no tienen riesgos conocidos de TB, 15 mm o más de hinchazón firme
en el sitio son indicios de una reacción positiva.
Infecciones del Sistema Digestivo

Examen Coprológico
El coprológico es el método de diagnóstico más utilizado para EDA ya que unos resultados pueden ser
recibidos dentro de 1 hora. De este existen diferentes tipos:
● Coprológico Funcional- Este es un examen coprológico convencional que tiene un análisis
macroscópico, químico y microscópico de las muestras.
El coprológico funcional consta de dos examenes: fisico y microscopico. En el examen físico se
observa la consistencia, color y la presencia de alimentos o parásitos. En el examen microscópico
se observan las siguientes categorías (análisis por campo o AP):
○ Jabon- Escaso/+
○ Grasa Neutro- Escasa/+
○ Almidon- Escasa/+
○ Fibras Musculares- Escaso/+
○ Fibras Vegetales- Escaso/+
● Coprológico Seriado- Este sigue un procedimiento normal, con la diferencia de que se analiza
una muestra diaria durante 3 días consecutivos, ya que los parásitos no se eliminan de forma
constante.
● Coproscópico o Coprológico Dirigido- A diferencia del coprológico, este analiza el pH,

azúcares reductores y el recuento leucocitario.
Este tipo de coprológico realiza dos exámenes: químico y microscópico. El examen químico
encuentra el pH (6.5) y azúcares reductores (-). En el examen microscópico se puede observar:
○ Leucocitos- 0-2/AP
○ Hematies- 0-2/AP
○ Microbiota- aumentada o disminuida.
○ Moco- Escaso/+
● Coprológico por Concentración- Este se diferencia ya que se basa en la separación de los

parásitos de los restos fecales, de tal manera que su número aumente en proporción al volumen de
la materia fecal examinada.
Al coprológico se le pueden aplicar métodos de tinción como por Campo Oscuro o Tinta China
(parásitos), Ziehl-Neelsen Modificado (parásitos), y KOH (hongos).
El examen se basa de la siguiente manera:

Color:
Grasas de Color Claro Alteracion pancreatica.
Blanco Posible ingesta excesiva de productos a base de

calcio o ausencia de bilis.
Negro Exceso de bilis, presencia de sangre coagulada o

por medicamentos a base de hierro, carbón o
bismuto.
Amarillento Posible giardiasis, sindrome de Gilbert, ictericia,

hiperbilirubinemia.
Azules o Verdes Ingesta de medicamentos o exceso de biliverdina.
Rojo Presencia de hemorragias o ingesta de algunos

alimentos.
Moco: Es un indicador de un posible estado inflamatorio por enteritis o colitis, pero no en todos los casos
es un indicador de inflamación.
Aspecto Químico-
● pH: El pH se encuentra entre 6.8 y 7.2, pero varía según la alimentación. Un pH ácido puede
indicar EDA viral, mientras que uno alcalino indica una EDA invasiva. Es importante saber que
el uso de antibióticos, fármacos, consumo de azúcares y otros factores pueden variar el pH.
Analisis Microscopico:
● Presencia de leucocitos- Típicamente PMNS, pueden ser indicadores de infecciones bacterianas
y en la enfermedad inflamatoria crónica del colon. No se observan cuando es causada por virus,
toxinas y parásitos.
● Presencia de eritrocitos- Si presencia puede indicar ulceracion a nivel del tracto intestinal u otro
problema hemorrágico.
● Presencia de células epiteliales- Procedentes de la mucosa intestinal, pueden indicar irritabilidad
excesiva.
● Presencia de levaduras.
● Presencia de formas parasitarias de protozoos o helmintos.
● Presencia de proteínas- Una gran presencia de proteínas puede indicar estreñimiento.
● Presencia de restos no digeribles (fibra)- Típicamente no tiene importancia clínica.
Examen para Antígeno del Rotavirus o ELISA para el Antígeno Fecal de Rotavirus- Es un análisis
que utiliza el ELISA directo para detectar el antígeno del rotavirus, el cual es la proteína VP6 de la
cápside interna del rotavirus.
Pruebas de Detección Rápida de Antígenos Virales- Pruebas basadas en inmunocromatografía

comercializadas como el Rota-Strip, Combi-Strip o el Gastro-Strip.
Método de la cinta engomada transparente- Método empleado en la detección de los huevos de

parásitos en la región perianal.

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Introducción

BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DE LA NARIZ

BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DEL OÍDO EXTERNO

BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DEL ESTÓMAGO

BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DE LA BOCA Y OROFARINGE

BACTERIA TINCIÓN DE MORFOLOGÍA NECESIDAD

BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

MYCOBACTERIUM NO SE TIÑEN CON ÁCIDO ALCOHOL ANAEROBIO

MICROBIOTA NORMAL DEL INTESTINO GRUESO

BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL

BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DE LA URETRA

BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA

BACTERIA GRAM MORFOLOGÍA NECESIDAD

● Antimicrobianos que actúan sobre membranas celulares

● Inhibidores de los ácidos nucleicos

● Inhibidores de la síntesis de proteínas

Antibióticos que inhiben la síntesis proteica

Estructuras Facultativas Estructuras No Facultativas

Factores de Crecimiento de Bacterias

Fases del Parasitismo

Hongo Causante Factor Importancia

Aspergillus Gliotoxina Disminuyen el movimiento ciliar

Dermatofitos Toxinas Hipersensibilidad.

Cryptococcus Cápsula Inhibición de respuesta inmune.

Sporothrix Producción de melanina Inhibe la fagocitosis por

Mucorales Ceto-reductasa Degradan los cuerpos cetónicos

Coccidioides Elastasas Destruyen las fibras elásticas de

Los hongos poseen una membrana celular conformada por ergosterol.

○ Basidiomycotina- Micelio septado y producción de basidiosporas sexuales. Hongos con

○ Deuteromycotina o Fungi imperfecti- Hongos filamentosos septados y levaduras

● Orthopoxvirus ● Parvovirus humano B19

Virus de ADN Virus de ARN

● Parvoviridae (Kilham de la rata) ● Orthomyxoviridae (Influenza)

Hábitat ● Habita de forma natural la nasofaringe.

Fisiopatología ● Una vez colonizado el epitelio respiratorio, la bacteria lesiona el

Complicaciones ● Edema Cerebral.

Tratamiento ● Se prefieren cefalosporinas de tercera generación como la

Profilaxis ● Vacuna de Hib.

Hábitat ● Naturalmente habita la nasofaringe.

Epidemiología ● Los niños menores de 5 años y personas inmunodeprimidas tienen

Fisiopatología ● La bacteria coloniza la mucosa nasofaríngea por inhalación. Este

Complicaciones ● Hipertension endocraneana.

Tratamiento ● Tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona.

Hábitat ● Habitan naturalmente las vías respiratorias altas.

Epidemiología ● Frecuente en niños, pero también en adultos en constante contacto

Fisiopatología ● Estas bacterias pueden llegar a la circulación a través del drenaje

Tratamiento ● Puede tratarse con penicilina, si el paciente es alérgico se utiliza el

Profilaxis ● Vacuna antineumocócica.

Hábitat ● Su principal hábitat es el suelo y la materia vegetal en

Epidemiología ● Esta es capaz de crear biofilms sobre superficies, pero invade

Fisiopatología ● Estos entran por el consumo de alimentos contaminados, donde