Memoria a largo plazo

capacidad para retener información durante un periodo de tiempo

ilimitado

La memoria a largo plazo (MLP), también llamada memoria inactiva o memoria secundaria,
es un tipo de memoria que almacena recuerdos por un plazo de tiempo mayor a seis
meses, sin que se le presuponga límite alguno de capacidad o duración.​ Se diferencia
estructural y funcionalmente de la memoria a corto plazo y de la memoria de trabajo, que
cumple la función de almacenar algunos elementos durante un espacio de tiempo breve
(entre 20 y 30 segundos, aproximadamente). Biológicamente, la memoria a corto plazo
consiste en una potenciación temporal de las conexiones neuronales que puede llegar a
convertirse en memoria a largo plazo mediante un proceso de repetición y asociación
significativa.

Los mecanismos biológicos subyacentes a la memoria a largo plazo no están determinados,

pero el proceso de potenciación a largo plazo, que conlleva un cambio físico en la estructura
de las conexiones neuronales, ha sido propuesto como el mecanismo que con mayor
probabilidad cumple la función de trasladar los recuerdos temporales al almacén de
recuerdos a largo plazo.

Debido al hecho de que los recuerdos almacenados en la MLP son susceptibles de

desvanecerse dentro del proceso natural del olvido, el mantenimiento de los recuerdos
durante un periodo de tiempo prolongado depende del grado de profundidad con que se
haya procesado la información, así como de las repetidas recuperaciones que se hagan
periódicamente de los contenidos almacenados. Estas recuperaciones individuales pueden
tener lugar en intervalos crecientes, de acuerdo con el principio de repetición espaciada.
Esto puede suceder de forma natural, o mediante las evocaciones deliberadas (también
conocidas como "recapitulaciones"), dependiendo a menudo de la importancia percibida del
material a recordar.

Codificación de la información
La memoria a largo plazo almacena la información a través de una codificación semántica,
según las investigaciones llevadas a cabo por Alan Baddeley. Algunas teorías consideran al
sueño como un factor de gran importancia en la consolidación y organización de los
recuerdos a largo plazo.

Clasificación y subtipos de MLP

El cerebro humano no almacena los recuerdos en una única estructura. Por el contrario, los
diferentes tipos de memoria se almacenan en regiones cerebrales diferenciadas. La MLP
suele dividirse en dos grandes subtipos: La memoria declarativa (explícita) y la memoria
procedimental o implícita.
La memoria explícita/memoria declarativa tiene que ver con todos aquellos recuerdos que
se encuentran conscientemente disponibles. Las estructuras cerebrales que participan en
su codificación son el hipocampo, la corteza entorrinal y la corteza perirrinal,[6]​ pero el
almacenamiento de la información tiene lugar en otros lugares. La localización precisa de
este almacén es desconocida, pero la mayoría de los estudios al respecto han propuesto a
la corteza temporal como la ubicación más probable. La memoria declarativa, a su vez, se
divide en:
Memoria episódica: Se refiere a los recuerdos relacionados con sucesos específicos
vividos.
Memoria semántica: Se refiere a los conocimientos generales sobre el mundo (por ejemplo,
el mecanismo del funcionamiento de un bolígrafo).
La memoria implícita/memoria procedimental se refiere a la habilidad para realizar
movimientos o utilizar objetos; por ejemplo, montar en bicicleta o utilizar un bolígrafo. Este
tipo de información se codifica probablemente en el cerebelo y el cuerpo estriado.
Asimismo, existen otros tipos de categorización y subdivisiones de los tipos de memoria que
han resultado de interés para la investigación científica, como por ejemplo, la diferenciación
entre memoria retrospectiva y memoria prospectiva. Otro tipo de memoria que se ha
descrito es la memoria emocional, relacionada con los eventos o sucesos que provocan una
emoción particularmente fuerte. Los recuerdos emocionales están disponibles de forma
consciente, pero elicitan una poderosa respuesta fisiológica inconsciente. A este tipo de
recuerdos corresponde una ruta fisiológica única que incluye conexiones desde la amígdala
cerebral hasta la corteza prefrontal, así como un número mucho más reducido de
conexiones en el sentido opuesto.

Trastornos de la MLP

Los deslices y lapsus de memoria son muy frecuentes y aumentan de forma natural con la
edad, en casos de enfermedad o en situaciones de estrés. Los problemas más graves
tienen lugar por causas relacionadas con daños por traumatismo craneoencefálico o
enfermedades neurodegenerativas.

Problemas de memoria en la vida cotidiana

Los problemas de memoria que se experimentan en la vida cotidiana tienen que ver con
olvidos o recuerdos fallidos. El fenómeno de la punta de la lengua es particularmente
frustrante, ya que la persona intenta infructuosamente recordar algo que sabe que debe
estar disponible en su memoria. En términos fisiológicos puede decirse que las neuronas
están activadas, pero los receptores no responden adecuadamente.

Traumatismo craneoencefálico

La mayor parte de los avances en el estudio del funcionamiento de la memoria tienen lugar
en el contexto de los estudios sobre lesiones provocadas en ratas o primates sobre
regiones cerebrales específicas, pero algunos de los trabajos más importantes se han
realizado mediante estudios de daños cerebrales sobrevenidos accidentalmente. El caso
más famoso en los trabajos sobre memoria reciente ha sido el del paciente HM, un paciente
de epilepsia que fue tratado mediante la extirpación de parte del hipocampo, la corteza
parahipocampal y los tejidos circundantes. Como consecuencia de la intervención, este
paciente sufrió una amnesia anterógrada total, y una amnesia retrógada parcial. Estos
resultados proporcionaron las primeras pruebas sólidas de la localización cerebral de la
función memorística, y sirvieron para clarificar las diferencias existentes entre la memoria
declarativa y la memoria procedimental.

Enfermedades neurodegenerativas

Muchas enfermedades neurodegenerativas pueden provocar pérdidas de memoria. Algunas

de las enfermedades con un mayor índice de prevalencia (y en consecuencia, más
profusamente investigadas) son la enfermedad de Alzheimer, la demencia, la enfermedad
de Huntington, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia.
ninguna de estas enfermedades actúa únicamente provocando daños en la memoria, sino
que esta pérdida de memoria es el resultado de un deterioro neuronal generalizado. Hoy por
hoy, estas enfermedades son irreversibles, pero las investigaciones en materia de células
madre, psicofarmacología e ingeniería genética permiten albergar esperanzas de cara al
futuro.

Memoria a largo plazo: tipos, bases neuronales y trastornos

La memoria a largo plazo (MLP) es un almacén de memoria muy duradero y de capacidad

aparentemente ilimitada. Un recuerdo a largo plazo puede durar desde varias horas hasta
varios años.

Los recuerdos que llegan a la memoria a corto plazo pueden convertirse en recuerdos a
largo plazo a través de un proceso llamado “consolidación”. En él interviene la repetición,
las asociaciones significativas y las emociones.

Según estos factores, los recuerdos pueden ser más fuertes (tu fecha de nacimiento) o más
débiles o difíciles de recuperar (un concepto que aprendiste hace años en la escuela).

Por lo general, la memoria a corto plazo es más de tipo acústico y visual. Mientras que en la
memoria a largo plazo la información se codifica, sobre todo, visual y semánticamente (más
vinculada a asociaciones y significados).

En cuanto al plano fisiológico, la memoria a largo plazo lleva consigo un proceso de

cambios físicos en las estructuras y conexiones de las neuronas, las células de nuestro
cerebro.

El proceso se conoce como potenciación a largo plazo (PLP). E implica que, cuando
aprendemos algo, se crean nuevos circuitos neuronales, se modifican, fortalecen o debilitan.
Es decir, se da una reorganización neuronal que nos permite guardar en nuestro cerebro los
nuevos conocimientos. De esta forma nuestro cerebro está en continuo cambio.

El hipocampo es la estructura cerebral donde temporalmente la información se almacena, y

sirve para consolidar las memorias desde el almacén a corto plazo hasta el de largo plazo.
Se cree que puede participar en la modulación de conexiones neuronales por periodos de
más de 3 meses tras el primer aprendizaje.

El hipocampo posee conexiones con múltiples áreas cerebrales. Parece que para que las
memorias se fijen en nuestro cerebro, el hipocampo transmite la información a zonas
corticales donde quedan almacenadas de forma duradera.

Evidentemente, si de alguna forma se dañaran estas estructuras cerebrales, alguna forma

de memoria a largo plazo se vería perjudicada. Esto es lo que ocurre en los pacientes con
amnesia.

Además, según la zona del cerebro dañada se afectarían algunos tipos de memoria o
recuerdos, pero otros no. Más adelante se describen los tipos de memoria existentes.

Por otro lado, cuando olvidamos algo, lo que ocurre es que las conexiones sinápticas
responsables de ese conocimiento se debilitan. Aunque también puede ocurrir que se active
una nueva red neuronal que se superponga sobre la anterior, provocando interferencias.

Por eso, hay un debate sobre si llegamos a borrar información de manera definitiva en
nuestra memoria o no. Puede ser que los datos almacenados nunca se eliminen del todo de
nuestra memoria a largo plazo, sino que se hagan más difíciles de recuperar.

Historia de la memoria a largo plazo

Los primeros intentos de estudiar la memoria se basaban en métodos filosóficos. Éstos
consistían en la observación, la lógica, la reflexión, etc.

En el siglo XIX comenzaron a utilizar el método científico para estudiar la memoria de forma
experimental. Así, Ebbinghaus se centró en el estudio de la memoria humana, mientras que
Lashley analizó por primera vez la memoria animal.

Ya en 1894 Santiago Ramón y Cajal, había postulado a través de preparaciones

histológicas que el aprendizaje produce cambios estructurales en nuestro sistema nervioso.

Mientras que, en 1949, otra figura fundamental, Donald Hebb, afirmó que el aprendizaje se
basa en mecanismos de plasticidad sináptica. Es decir, las conexiones sinápticas cambian
con la memoria a largo plazo.

Paralelamente, los famosos conductistas Pavlov, Skinner, Thorndike y Watson

establecieron las bases del aprendizaje asociativo: el condicionamiento clásico y el
operante.

El modelo más utilizado para explicar el funcionamiento de la memoria es el modelo de

Atkinson y Shiffrin (1968).

Ellos indicaban que la información se recibe a través de los sentidos (vista, olfato, oído,
tacto…) entrando en el almacén sensorial, luego llega a un segundo almacén conocido
como memoria a corto plazo (MCP) que posee una duración y capacidad limitada.

Alguna de la información de la memoria a corto plazo puede pasar al siguiente almacén, la

memoria a largo plazo. Ésta retiene y procesa la información previamente seleccionada. Su
capacidad es prácticamente ilimitada.

También han sido fundamentales los estudios neuropsicológicos con pacientes con lesiones
en los lóbulos temporales, encontrándose la posible localización de la memoria en el
cerebro. Un caso muy famoso es el del paciente Henry Molaison (H.M.). A este paciente se
le extrajeron ambos lóbulos temporales mediales, parte del hipocampo y amígdala para
tratar su epilepsia. Sin embargo, tras la operación descubrieron que no podía almacenar
información nueva en su memoria a largo plazo.

Gracias a modelos animales, se pudo demostrar los circuitos neuronales implicados en el

aprendizaje. Así como los diferentes mecanismos moleculares que existen en la memoria a
corto y a largo plazo.

De hecho, Eric Kandel recibió en 2000 el premio Nobel por sus estudios con la Aplysia
Californica. Este caracol marino reveló mucho sobre los circuitos neuronales y cambios
estructurales de la memoria. Esto confirmó definitivamente las hipótesis de Cajal.

En la actualidad, los investigadores se valen de técnicas de neuroimagen en pacientes

sanos y enfermos para saber más acerca de los mecanismos de memoria (Carrillo Mora,
2010).

Bases neurales
Para que cualquier información llegue a la memoria a largo plazo, es necesario que se
produzcan una serie de cambios neuroquímicos o morfológicos en el cerebro.

Se ha comprobado que la memoria se almacena a través de múltiples sinapsis (conexiones

entre neuronas). Cuando aprendemos algo, ciertas sinapsis se van fortaleciendo.

En cambio, cuando lo olvidamos, éstas se van volviendo débiles. Así, nuestro cerebro está
en continuo cambio adquiriendo información nueva y desechando la que no es útil. Estas
pérdidas o ganancias de sinapsis influyen en nuestro comportamiento.
Esta conectividad se va remodelando a lo largo de la vida gracias a mecanismos de
formación, estabilización y eliminación sináptica. En definitiva, se dan reorganizamientos
estructurales en las conexiones neuronales.

En investigaciones con pacientes con amnesia, se evidenció que la memoria a corto plazo y
a largo plazo se encontraban en distintos almacenes, teniendo diferentes sustratos
neuronales.

Potenciación a largo plazo

Según se ha descubierto, cuando estamos en un contexto de aprendizaje, se produce una
mayor liberación de glutamato.

Esto produce la activación de ciertas familias de receptores, que a su vez provoca la

entrada de calcio en las células nerviosas implicadas. El calcio penetra principalmente a
través de un receptor llamado NMDA.

Una vez que se acumula una cantidad de calcio tan elevada en la célula que supere el
umbral, se desencadena lo que se conoce como “potenciación a largo plazo”. Que significa
que se está produciendo un aprendizaje más duradero.

Estos niveles de calcio provocan la activación de diferentes quinasas: Proteína quinasa C

(PKC), la calmodulina quinasa (CaMKII), las quinasas actividas por mitógeno (MAPK) y la
tirosina quinasa Fin.

Cada una de ella posee diferentes funciones, desencadenando mecanismos de

fosforilación. Por ejemplo, la calmodulina quinasa (CaMKII) contribuye a la inserción de
receptores AMPA nuevos en la membrana postsináptica. Esto produce una mayor fuerza y
estabilidad de las sinapsis, manteniendo el aprendizaje.

La CaMKII también provoca cambios en el citoesqueleto de las neuronas, influyendo en la

activa. Esto da lugar a un aumento en el tamaño de la espina dendrítica que se vincula a
una sinapsis más estable y duradera.

Por otro lado, la proteína quinasa C (PKC) establece puentes de unión entre las células
presinápticas y postsinápticas (Cadherina-N), produciendo una conexión más estable.

Además, van a participar genes de expresión temprana implicados en la síntesis de

proteínas. La ruta MAPK (quinasas activadas por mitógeno) es la que regula la transcripción
genética. Esto daría lugar a nuevas conexiones neuronales.

Así, mientras que la memoria a corto plazo implica la modificación de proteínas ya

existentes y cambios en la fuerza de sinapsis preexistentes, la memoria a largo plazo
requiere síntesis de nuevas proteínas y crecimiento de conexiones nuevas.

Gracias a las vías PKA, MAPK, CREB-1 y CREB-2, la memoria a corto plazo pasa a ser
memoria a largo plazo. Esto como resultado se refleja en cambios de tamaño y de forma de
las espinas dendríticas. Así como una ampliación del botón terminal de la neurona.

Tradicionalmente se pensaba que estos mecanismos de aprendizaje sólo se daban en el

hipocampo. Sin embargo, se ha demostrado en mamíferos que la potenciación a largo plazo
puede darse en numerosas regiones como el cerebelo, el tálamo o la neocorteza.

También se ha encontrado que hay lugares donde apenas existen receptores NMDA, y, aun
así, aparece potenciación a largo plazo.

Depresión a largo plazo

Al igual que se pueden establecer memorias, también se puede “olvidar” otra información
que no se maneja. Este proceso se denomina “depresión a largo plazo” (DLP).

Sirve para evitar la saturación y se produce cuando hay una actividad en la neurona
presináptica, pero no en la postsináptica o al revés. O bien, cuando la activación tiene muy
poca intensidad. De esta forma, se van revirtiendo poco a poco los cambios estructurales
antes señalados.

Memoria a largo plazo y sueño

Se ha demostrado en diversos estudios que un descanso adecuado es fundamental para
almacenar recuerdos de forma estable.

Parece ser que nuestro organismo aprovecha el periodo de sueño para fijar recuerdos
nuevos, ya que no hay interferencias del medio exterior que dificulten el proceso.

Así, en la vigilia codificamos y recuperamos información ya guardada, mientras que durante

el sueño consolidamos lo aprendido durante el día.

Para que esto sea posible, se ha observado que durante el sueño se producen
reactivaciones en la misma red neuronal que se activó mientras estábamos aprendiendo. Es
decir, se puede inducir potenciación a largo plazo (o depresión a largo plazo) mientras
dormimos.

Curiosamente, los estudios han demostrado que dormir después de un aprendizaje tiene
efectos beneficiosos en la memoria. Ya sea durante un sueño de 8 horas, una siesta de 1 o
2 horas, e incluso un sueño de 6 minutos.

Además, cuanto menor sea el tiempo que pase entre el periodo de aprendizaje y el sueño,
más beneficios tendrá en el almacenamiento de la memoria a largo plazo.

Trastornos de la memoria a largo plazo

Existen condiciones en las que la memoria a largo plazo puede verse afectada. Por ejemplo,
en situaciones en las que estamos cansados, cuando no se duerme adecuadamente o
pasamos por momentos estresantes.
También la memoria a largo plazo tiende a empeorar paulatinamente a medida que
envejecemos.

Por otro lado, las condiciones patológicas que están más vinculadas a problemas de
memoria son los daños cerebrales adquiridos y los trastornos neurodegenerativos como la
enfermedad de Alzheimer.

Evidentemente, cualquier daño que se produzca en estructuras que sustentan o participan

en la formación de la memoria (como los lóbulos temporales, el hipocampo, la amígdala,
etc.) producirían secuelas en nuestro almacén de memoria a largo plazo.

Pudiendo darse problemas tanto para recordar información ya guardada (amnesia

retrógrada), como para almacenar nuevos recuerdos (amnesia anterógrada).

Referencias
Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Structural plasticity upon learning: regulation and
functions. Nature Reviews Neuroscience, 13(7), 478-490.
Carrillo-Mora, Paul. (2010). Sistemas de memoria: reseña histórica, clasificación y
conceptos actuales. Primera parte: Historia, taxonomía de la memoria, sistemas de memoria
de largo plazo: la memoria semántica. Salud mental, 33(1), 85-93.
Diekelmann, S., & Born, J. (2010). The memory function of sleep. Nature Reviews
Neuroscience, 11(2), 114-126.
Long-Term Memory. (s.f.). Recuperado el 11 de enero de 2017, de BrainHQ: brainhq.com.
Long-term memory. (2010). Obtenido de The human memory: human-memory.net.
Mayford, M., Siegelbaum, S. A., & Kandel, E. R. (2012). Synapses and memory storage.
Cold Spring Harbor perspectives in biology, 4(6), a005751.
McLeod, S. (2010). Long Term Memory. Obtenido de Simply Psychology:
simplypsychology.org