La disuria es el dolor o la molestia al orinar, generalmente en forma de una sensación de ardor

intenso. Algunos trastornos causan un dolor fuerte sobre la vejiga o el periné. La disuria es un síntoma
muy común en las mujeres, pero puede aparecer en los hombres y presentarse a cualquier edad.

La disuria o dolor que ocurre durante la micción, se percibe a menudo

como una sensación urente o punzante en la uretra y es un síntoma que
acompaña a varios síndromes. La presencia o ausencia
de otros síntomas a menudo es útil para diferenciar entre tales
enfermedades. Algunos de estos síntomas difieren en varones y en
mujeres.

MUJERES
Casi 50% de las mujeres experimenta disuria en algún momento de su
vida; casi 20% reporta disuria en el último año. La mayor parte de los
síndromes de disuria en mujeres pueden clasificarse en dos grupos
amplios: cistitis bacteriana e infecciones de la porción distal del aparato
reproductor.

La cistitis bacteriana suele ser causada por Escherichia coli; las causas
también pueden ser otros bacilos gramnegativos y Staphylococcus
saprophyticus. La cistitis bacteriana es de inicio agudo y se manifiesta
con disuria, polaquiuria, urgencia urinaria, dolor suprapúbico, hematuria o
diferentes combinaciones de estos síntomas.

Las infecciones de la porción distal del aparato reproductor incluyen

vaginitis, uretritis, lesiones ulcerosas; muchas de estas infecciones son
causadas por microorganismos de transmisión sexual y deben
considerarse, en particular en mujeres jóvenes que tienen parejas
sexuales nuevas o múltiples o en mujeres cuyas parejas no utilizan
condones. El inicio de la disuria asociada con estos síndromes es más
gradual que la cistitis bacteriana y se cree (aunque no se ha demostrado)
que es consecuencia del flujo de orina sobre el epitelio lesionado. La
polaquiuria, urgencia, dolor suprapúbico y hematuria se reportan con
menos frecuencia que en la cistitis bacteriana. La vaginitis causada
por Candida albicans o Trichomonas vaginalis se manifiesta por
secreción o irritación vaginales. La uretritis es consecuencia de
infecciones por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae. Las
lesiones genitales ulcerosas pueden ser causadas por virus del herpes
simple y por varios microorganismos específicos.

Entre las mujeres que acuden con disuria, la probabilidad de cistitis

bacteriana es cercana a 50%; y se incrementa a >90% si se satisfacen
cuatro criterios: la disuria y polaquiuria sin secreción o irritación
vaginales. Los estándares actuales sugieren que las mujeres satisfacen
estos cuatro criterios si se encuentran por lo demás sanas, si no están
embarazadas y tienen vías urinarias aparentemente normales, en tal
caso pueden ser diagnosticadas con cistitis bacteriana no complicada y
recibir antibioticoterapia empírica apropiada. Otras mujeres con disuria
deben someterse a valoración adicional con tira reactiva en orina,
cultivos de orina y exploración pélvica.

VARONES
La disuria es menos común en varones. Los síndromes que se
manifiestan con disuria son similares a los de las mujeres, con algunas
diferencias importantes.

En la mayor parte de los varones con disuria, polaquiuria, urgencia, dolor

suprapúbico, peniano o en el perineo, hay afectación de la próstata, ya
sea como fuente de infección o como causa de obstrucción del flujo
urinario. La prostatitis bacteriana suele ser causada por E. coli y por otros
bacilos gramnegativos, con una de dos presentaciones. La prostatitis
bacteriana aguda se manifiesta con fiebre y escalofríos; la exploración de
próstata debe realizarse con suavidad o no realizarse, porque el masaje
prostático ocasiona bacteriemia. La prostatitis bacteriana crónica se
manifiesta como episodios recurrentes de cistitis bacteriana; la
exploración de próstata con masaje demuestra la presencia de bacterias
y leucocitos en próstata. La hiperplasia prostática benigna (BPH) puede
causar obstrucción al flujo de la orina, con síntomas de debilitamiento del
chorro, titubeo para el inicio de la micción y goteo terminal. Si se
desarrolla afección bacteriana añadida a una obstrucción prostática,
ocurre disuria y otros síntomas. A los varones cuyos síntomas son
compatibles con cistitis bacteriana se les solicita examen de orina y
urocultivo.

Varias infecciones de transmisión sexual pueden manifestarse como

disuria. La uretritis se manifiesta como secreción uretral (por lo general
sin polaquiuria) y puede ser causada por C. trachomatis, N.
gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum o T.
vaginalis. La infección por herpes simple, chancroide y otras lesiones
ulcerosas pueden manifestarse como disuria sin polaquiuria.

Para una revisión más amplia véanse los capítulos 162 y 163.
AFECCIÓN DE VARONES O MUJERES
Pueden encontrarse otras causas de disuria en ambos sexos. Algunos
casos son agudos e incluyen cálculos en la porción distal del aparato
urinario, traumatismo y exposición uretral a químicos tópicos. Otros
trastornos pueden ser relativamente crónicos y atribuirse a cánceres de
vías urinarias bajas, ciertos fármacos, síndrome de Behçet, artritis
reactiva y una entidad poco comprendida, conocida como síndrome
uretral crónico y síndrome de cistitis intersticial/dolor vesical (véase más
adelante).

Dolor vesical

Los estudios indican que los pacientes perciben dolor que proviene de la
vejiga si su ubicación es suprapúbica, se altera el llenado o vaciamiento
vesicales o si se asocia con síntomas urinarios como urgencia y
polaquiuria. El dolor vesical que ocurre de manera aguda (en el lapso de
horas o uno o dos días) es útil para diferenciar la cistitis bacteriana de la
uretritis, vaginitis y otras infecciones genitales. El dolor vesical crónico o
recurrente puede acompañarse de cálculos en la porción distal del
aparato urinario; cáncer vesical, uterino, cervicouterino, vaginal, uretral o
prostático; divertículos uretrales; cistitis inducida por radiación o por
ciertos fármacos; cistitis tuberculosa; obstrucción del cuello vesical;
vejiga neurógena; prolapso urogenital o hipertrofia prostática benigna. En
ausencia de estas enfermedades, debe considerarse el diagnóstico de
síndrome de cistitis intersticial/dolor vesical (IC/BPS, intersticial
cystitis/bladder pain syndrome).

SÍNDROME DE CISTITIS INTERSTICIAL/DOLOR

VESICAL
La mayor parte de los médicos con prácticas ambulatorias buscan casos
no diagnosticados de IC/BPS. Ésta es una enfermedad crónica que se
caracteriza por dolor percibido en la vejiga con urgencia urinaria y
polaquiuria, además de nicturia. La mayor parte de los casos se
diagnostica en mujeres. Hay periodos de remisión y exacerbación de los
síntomas por meses o años o posiblemente incluso por el resto de la vida
del paciente; el espectro de la intensidad es amplio. El dolor puede ser
intenso, la urgencia urinaria puede causar angustia y la polaquiuria
puede ser de hasta 60 veces en 24 h; la nicturia puede causar privación
del sueño. Estos síntomas afectan las actividades cotidianas, actividades
laborales y relaciones personales; los pacientes con IC/BPS reportan
menos satisfacción con la vida en comparación con los individuos con
nefropatía en etapa terminal.

La IC/BPS no es una enfermedad nueva; fue descrita por primera vez a

finales del siglo XIX en un paciente con los síntomas antes mencionados
y con una úlcera visible en la cistoscopia (hoy conocida como lesión de
Hunner, por el urólogo que la reportó por primera vez). En las décadas
siguientes se ha hecho claro que muchos pacientes con síntomas
similares no presentan úlceras. Hoy en día se observa que hasta 10% de
los pacientes con IC/BPS tiene lesión de Hunner. La definición de
IC/BPS, sus características diagnósticas e incluso su nombre continúan
modificándose. La American Urological Association definió la IC/BPS
como una “sensación incómoda (dolor, sensación de opresión, molestias)
percibida como originada en la vejiga, acompañada con síntomas de vías
urinarias bajas de más de seis semanas de duración, en ausencia de
infección u otras causas identificables”.

Muchos pacientes con IC/BPS también tienen otros síndromes como

fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, síndrome de colon irritable y
migraña, que en conjunto se denominan síndrome somático
funcional (FSS, functional somatic syndrome): enfermedades crónicas en
las que el dolor y la fatiga son características prominentes, pero con
pruebas de laboratorio y datos histopatológicos normales. Al igual que la
IC/BPS, los FSS a menudo se asocian con depresión y ansiedad. El FSS
afecta más a mujeres que a varones, y una paciente puede verse
afectada por más de un FSS. Por sus características similares y
enfermedades asociadas, los IC/BPS a menudo se consideran parte de
los FSS.

EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios en población contemporánea de IC/BPS en Estados Unidos
indican una prevalencia de 3 a 6% en mujeres y de 2 a 4% en varones.
Por décadas, se ha creído que los IC/BPS ocurren más a menudo en
mujeres. Sin embargo, estos datos han generado investigación dirigida a
determinar la proporción de varones con síntomas que suelen ser
diagnosticados como prostatitis crónica (hoy en día conocida como
síndrome de prostatitis crónica/dolor pélvico crónico), pero que en
realidad corresponde a IC/BPS.

En mujeres la edad promedio al inicio de los síntomas de IC/BPS es al

inicio de la quinta década de la vida, pero varía desde la infancia hasta el
inicio de los 70 años. Los factores de riesgo (características en los
antecedentes que diferencían los casos de los testigos) principalmente
han correspondido con FSS. Además, la proporción de IC/BPS se
incrementa con el número de tales síndromes que se encuentran
presentes. La cirugía, que en algún momento se consideró como factor
de riesgo para IC/BPS, se ha demostrado que no participa en la
asociación con esta enfermedad. Casi una tercera parte de los pacientes
parecen tener cistitis bacteriana al inicio de IC/BPS.

No se conoce la evolución natural de IC/BPS. Aunque los estudios de

prácticas urológicas y uroginecológicas las han interpretado como
IC/BPS que dura a lo largo de la vida del paciente, los estudios
poblacionales sugieren que algunos individuos con IC/BPS no consultan
especialistas y no buscar atención médica en lo absoluto; la mayor parte
de los estudios de prevalencia no muestran una tendencia al alza
conforme avanza la edad, un patrón que sería de esperarse con casos
nuevos a lo largo de la vida adulta seguida de la presencia de por vida de
esta enfermedad no letal. Podría ser razonable concluir que los pacientes
que acuden a consulta urológica representan aquellos casos de IC/BPS
más graves y más resistentes al tratamiento.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
De los pacientes con IC/BPS que presentan lesión de Hunner, el
término cistitis intersticial describiría las manifestaciones histopatológicas
en ≤10% de ellos; la mayor parte presenta inflamación notable,
mastocitos y tejido de granulación. Sin embargo, en 90% de los
pacientes sin tales lesiones, la mucosa vesical y el intersticio son
relativamente normales, con escasa inflamación.

ETIOLOGÍA
Se han propuesto numerosas hipótesis sobre la fisiopatología de IC/BPS.
No es de sorprender que las teorías iniciales se dirigieran a la vejiga. Por
ejemplo, se ha investigado la IC/BPS como una infección vesical crónica.
Estudios refinados no han identificado un microorganismo causal en la
orina o en el tejido vesical; sin embargo, los pacientes estudiados con
estos métodos tienen IC/BPS de larga duración y los resultados no
descartan la posibilidad de que la infección pudo haber desencadenado
el síndrome, o bien, que puede ser una característica de la IC/BPS
temprana. Se han postulado otros factores inflamatorios, lo que incluye la
participación de los mastocitos pero, como se mencionó antes, 90% de
los pacientes sin úlceras de Hunner tienen poca inflamación vesical y no
tienen predominancia de mastocitos en los tejidos vesicales. Se han
considerado aspectos autoinmunitarios, pero los anticuerpos tienen
títulos bajos, son inespecíficos y parecen ser el resultado de IC/BPS más
que la causa. Se ha estudiado el incremento en la permeabilidad de la
mucosa vesical por defectos en el epitelio de los glucosaminoglucanos
(cubierta de la mucosa vesical), pero los resultados no han sido
concluyentes.

Las investigaciones de causas extravesicales han sido impulsadas por la

presencia de FSS asociados. Muchos pacientes con FSS tienen
sensibilidad anormal al dolor, como se hace evidente por 1) bajos
umbrales al dolor en áreas corporales no relacionadas con el síndrome
diagnosticado, 2) control neurológico descendente disfuncional de las
señales táctiles, y 3) incremento de las respuestas encefálicas al tacto en
estudios funcionales de neuroimagen. Además, en pacientes con
IC/BPS, las superficies corporales distantes a la vejiga son más sensibles
al dolor que en el caso de individuos con IC/BPS. Todos estos datos son
compatibles con regulación ascendente del procesamiento sensitivo en el
encéfalo. Además, una teoría prevalente es que en los síndromes que
ocurren en forma simultánea existe una anomalía en el procesamiento
encefálico de los estímulos sensitivos. Sin embargo, la existencia de un
antecedente es un criterio fundamental para la causalidad y ningún
estudio ha demostrado que la sensibilidad anormal al dolor preceda a los
IC/BPS o al FSS.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En algunos pacientes, el IC/BPS tiene inicio gradual, síntomas cardinales
de dolor, urgencia urinaria, polaquiuria y nicturia que aparecen de
manera secuencial y sin un orden consistente. Otros pacientes pueden
identificar la fecha exacta del inicio de los síntomas de IC/BPS; más de la
mitad de ellos describen disuria que inició en una fecha determinada.
Como se mencionó, sólo una pequeña proporción de los pacientes con
IC/BPS que obtienen atención médica poco después de la aparición de
los síntomas tienen bacterias uropatógenas o leucocituria. Tales
pacientes (y muchos otros con IC/BPS de inicio reciente) reciben
antibioticoterapia por una supuesta cistitis bacteriana o, si son varones,
por una prostatitis bacteriana crónica. Los síntomas persistentes o
recurrentes sin bacteriuria llevan al diagnóstico diferencial, en cuyo caso
se considera IC/BPS. Casi siempre, el diagnóstico de IC/BPS se retrasa
por años, pero el interés reciente en la enfermedad ha acortado este
intervalo.

El dolor de IC/BPS incluye predominio en la región suprapúbica y

cambios en los ciclos de la micción. Dos terceras partes de las mujeres
con IC/BPS reportan dos o más sitios de dolor. El sitio afectado más a
menudo (que ocurre en >80% de las mujeres) por lo general es la región
suprapúbica. Casi 35% de las pacientes mujeres tienen dolor en la
uretra, 25% en otras regiones de la vulva y 30% en regiones no
urogenitales, sobre todo en la región lumbar y también en la cara anterior
o posterior de los muslos o nalgas. El dolor de IC/BPS más a menudo se
describe como punzante, opresivo, pungitivo, dolorimiento o dolor
penetrante. Lo que diferencia el IC/BPS de otros dolores pélvicos es que
en 95% de los pacientes, el llenado vesical exacerba el dolor y el
vaciamiento vesical lo alivia. Casi todos los pacientes reportan un patrón
desconcertante, en el cual ciertas sustancias de la dieta empeoran el
dolor por IC/BPS. Pocas pacientes reportan que su IC/BPS empeora con
la menstruación, tensión emocional, ropa ajustada, ejercicio y viajar en
automóvil, así como durante el coito.

El dolor uretral y vulvar de IC/BPS amerita atención especial. Además de

los adjetivos descriptivos para el IC/BPS ya mencionados, este dolor a
menudo se describe como urente, pungitivo, cortante y que empeoran
con el contacto, tampones y coito vaginal. Las pacientes reportan que el
dolor uretral se incrementa durante la micción y que disminuye después
de ésta. Tales características por lo común han llevado al diagnóstico del
dolor uretral por IC/BPS como síndrome uretral crónico y el dolor vulvar
como vulvodinia.

En muchos pacientes con IC/BPS existe un vínculo entre el dolor y la

urgencia urinaria; casi dos terceras partes de los pacientes que descri-
ben urgencia para orinar la describen como el deseo de aliviar el dolor
vesical. Sólo en 20% de los casos se reporta que la urgencia se origina
del deseo de evitar la incontinencia; pocos pacientes con IC/BPS son
incontinentes. Como se mencionó antes, la polaquiuria puede ser
intensa, casi 85% de los pacientes orinan más de 10 veces en 24 h y en
algunos casos hasta 60 veces al día. Es común la micción a lo largo de la
noche (nicturia) y a menudo se asocia con privación del sueño.

Más allá de estos síntomas comunes de IC/BPS, puede haber síntomas

adicionales urinarios y de otro tipo; entre éstos se encuentra la dificultad
para iniciar el flujo de la orina, percepción de dificultad para vaciar la
vejiga y espasmo vesical. Otros síntomas incluyen manifestaciones de
otros FSS así como síntomas que no constituyen síndromes
reconocibles, como parestesias, espasmos musculares, mareo, acúfenos
y visión borrosa.

El dolor, urgencia y polaquiuria de IC/BPS pueden ser debilitantes. La

proximidad al baño es un tema frecuente y los pacientes reportan
dificultades en los sitios de trabajo, en actividades recreativas y el
simplemente dejar su hogar. Puede haber problemas en las relaciones
familiares y sexuales.

DIAGNÓSTICO
La IC/BPS se considera una enfermedad poco común que es
diagnosticada por los urólogos a través de cistoscopia. Sin embargo, el
trastorno es mucho más común de lo que en alguna ocasión se creyó;
hoy en día se considera que debe diagnosticarse en etapas más
tempranas de su evolución y tratarse más a menudo por los médicos de
atención primaria. Los resultados de la exploración física, análisis de
orina y procedimientos urológicos son insensibles, son inespecíficos o
ambos. Así, el diagnóstico se basa en la presencia de síntomas
apropiados y en la exclusión de otras enfermedades con manifestaciones
clínicas similares.

Pueden considerarse tres categorías de trastornos en el diagnóstico

diferencial de IC/BPS. La primera incluye enfermedades con dolor vesical
manifiesto (véase antes) o síntomas urinarios. Entre estas últimas
enfermedades, se encuentra la hiperactividad vesical, una enfermedad
crónica de mujeres y varones que se manifiesta con urgencia urinaria y
polaquiuria y que por medio de la anamnesis puede distinguirse de
IC/BPS; el dolor es una característica de la hiperactividad vesical y la
urgencia se origina de la necesidad de evitar la incontinencia. La
endometriosis es un caso especial: puede cursar asintomática o producir
dolor pélvico, dismenorrea y dispareunia, es decir, tipo de dolor que
simulan IC/BPS. Los implantes endometriales en la vejiga (aunque poco
comunes) pueden causar síntomas urinarios y ocasionan un síndrome
similar a IC/BPS. Incluso si se identifica endometriosis, es difícil
establecer que ésta es la causa en ausencia de implantes vesicales o
bien, saber si los síntomas son causados por los implantes ocurrieron de
manera incidental en casos de IC/BPS en una mujer específica.

La segunda categoría de trastornos abarca los FSS que pueden

acompañar al IC/BPS. El IC/BPS puede diagnosticarse de manera
errónea como dolor pélvico crónico de origen ginecológico, síndrome de
colon irritable o fibromialgia. El diagnóstico correcto puede establecerse
sólo con la presencia de cambios del dolor con alteración del volumen
vesical o si los síntomas urinarios se vuelven más prominentes.

La tercera categoría involucra síndromes de IC/BPS que simulan el dolor

irradiado, como la vulvodinia y síndrome uretral crónico. Por tanto, debe
considerarse IC/BPS en el diagnóstico diferencial de infecciones urinarias
recurrentes o persistentes con cultivos de orina; hiperactividad vesical
con dolor; dolor pélvico crónico, endometriosis, vulvodinia o FSS con
síntomas urinarios y prostatitis crónica. Como se mencionó antes,
indicios importantes para el diagnóstico de IC/BPS son el dolor que se
modifica con el volumen vesical o con ciertos alimentos o bebidas. Entre
estos últimos se encuentran picantes, chocolate, frutas cítricas, tomates,
alcohol, bebidas con cafeína y bebidas carbonatadas; en la página
electrónica mencionada más adelante se mencionan los alimentos
desencadenantes más comunes.

La cistoscopia bajo anestesia se consideraba necesaria para el

diagnóstico de IC/BPS por su capacidad para revelar una lesión de
Hunner o hemorragias petequiales después de la distensión vesical (en
90% de los pacientes sin úlceras). Sin embargo, como las lesiones de
Hunner son poco comunes en IC/BPS y las lesiones petequiales son
inespecíficas, la cistoscopia no es necesaria para el diagnóstico. En
consecuencia, las indicaciones para envío con el urólogo han
evolucionado desde la necesidad de descartar otras enfermedades o la
administración de tratamientos más avanzados.

Un paciente crítico se presenta con el médico de atención primaria

después de días, semanas o meses de dolor, urgencia, polaquiuria,
nicturia o combinaciones de estos síntomas. La presencia de nitratos en
orina, leucocitos o bacterias uropatógenas son indicación para
tratamiento de infección de vías urinarias en mujeres y de prostatitis
bacteriana crónica en varones. La persistencia o recurrencia de los
síntomas en ausencia de bacteriuria obliga a una exploración pélvica en
el caso de mujeres y medición de antígeno prostático específico en suero
para varones, así como citología urinaria y considerar el diagnóstico de
IC/BPS en el diagnóstico diferencial para ambos sexos.

En el diagnóstico de IC/BPS, es de utilidad interrogar sobre la presencia

de dolor, sensación de opresión y molestias; cualquiera de estos
síntomas debe hacer que el médico sospeche IC/BPS que se percibe en
uno o más sitios anteriores o posteriores entre la cicatriz umbilical y la
porción superior de los muslos. Preguntas indirectas sobre los efectos de
los cambios en el volumen vesical incluyen “conforme se acerca la
siguiente micción, ¿el dolor mejora, o empeora o permanece estable?” y
“después de orinar, ¿el dolor mejora, empeora o permanece estable?”,
con lo que se establece que el dolor se exacerba por el consumo de
ciertos alimentos y bebidas lo que apoya el diagnóstico de IC/BPS
además de servir como la base para las primeras fases del tratamiento
de este síndrome. Una forma indirecta de preguntar sobre urgencia es
describir si el paciente tiene sensación urgente de orinar, que es difícil de
posponer; las siguientes preguntas pueden ayudar a establecer si la
urgencia tiene por objeto alivio del dolor o evitar la incontinencia. Para
valorar la gravedad y proporcionar una medición basal cuantitativa, la
urgencia y dolor deben estimarse por el paciente en una escala del cero
numérico al 10, siendo cero como ningún síntoma y 10 el peor síntoma
imaginable. Debe valorarse la frecuencia de la micción en 24 h, así como
el número de micciones nocturnas que obligan al paciente a levantarse
por la noche.

Casi la mitad de los pacientes con IC/BPS presenta hematuria

microscópica intermitente persistente; esta manifestación y la necesidad
de descartar cálculos vesicales o cáncer requiere envío al urólogo o al
uroginecólogo. El inicio de tratamiento para IC/BPS no afecta la
valoración urológica subsiguiente.
TRATAMIENTO: SÍNDROME DE CISTITIS INTERSTICIAL/DOLOR VESICAL

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas de IC/BPS; la dificultad

radica en el hecho de que ningún tratamiento tiene éxito uniforme. Sin
embargo, la mayor parte de los pacientes finalmente obtiene alivio, por lo
general con un método de múltiples facetas. Las guías de la American
Urological Association para el tratamiento de IC/BPS son una excelente
opción. Las estrategias correctas inician con medidas conservadoras y
continúan con medidas más riesgosas sólo si es necesario y bajo la
supervisión de un urólogo o uroginecólogo. Las medidas conservadoras
incluyen educación, disminución de la tensión emocional, cambios
dietéticos, medicamentos, fisioterapia del piso pélvico y tratamiento del
FSS asociado.

Pueden haber pasado meses o incluso años desde el inicio de los

síntomas y la vida del paciente pudo verse afectada de manera continua
con visitas repetidas al médico lo que provoca frustración y desaliento
entre el médico y el paciente. En este caso, puede ser beneficioso
proporcionar nombre a la enfermedad. El médico debe analizar la
enfermedad, las estrategias diagnósticas y terapéuticas y el pronóstico
con el paciente y con su cónyuge o con otro miembro pertinente de la
familia, quien debe estar consciente de que aunque el IC/BPS no tiene
manifestaciones visibles, el paciente tiene dolor y sufrimiento
sustanciales. Esta información es de particular importancia para las
parejas sexuales, porque la exacerbación del dolor durante y después del
coito es una característica común del IC/BPS. Como la tensión emocional
puede afectar de manera adversa los síntomas de IC/BPS, puede
sugerirse la reducción de la tensión emocional y medidas activas como
yoga o ejercicios de meditación. La Interstitial Cystitis
Association (http://www.ichepl.com) y la Interstitial Cystitis
Network (http://www.ic-network.com) pueden ser útiles en este proceso
educativo.

En la elaboración de una dieta apropiada, algunos de los pacientes que

identifican alimentos y bebidas particulares que exacerban los síntomas
encuentran de utilidad excluir todas las posibles causas de la dieta y
añadir una por una para confirmar cuál empeora los síntomas. Los
pacientes también han experimentado con volúmenes de líquidos;
algunos encuentran alivio al reducir el consumo de líquidos en tanto que
otros tienden a incrementarlo.

El piso pélvico a menudo se encuentra doloroso en pacientes con

IC/BPS. Dos estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo
mostraron que la terapia física semanal dirigida a la relajación de los
músculos pélvicos produjo un alivio más significativo que esquemas
similares de masaje corporal general. Esta intervención debe iniciarse
bajo la dirección de un fisioterapeuta reconocido, quien identifique los
elementos a relajar en el piso pélvico, no a fortalecerlos.

Entre los medicamentos orales, los fármacos antiinflamatorios no

esteroideos se utilizan a menudo, pero existe controversia y con
frecuencia no se obtiene éxito. Dos estudios clínicos con asignación al
azar y grupo testigo mostraron que la amitriptilina puede disminuir los
síntomas de IC/BPS si la dosis es adecuada (≥50 mg por noche). Este
fármaco no se utiliza por su actividad antidepresiva sino porque cause
efectos demostrados en el dolor neuropático; sin embargo, no se ha
aprobado por la U. S. Food and Drug Administration para el tratamiento
de IC/BPS. Una dosis inicial de 10 mg al ir a la cama por la noche, que
se incrementa una vez por semana hasta 75 mg (o menos si una dosis
más baja alivia de manera adecuada los síntomas). Pueden esperarse
efectos secundarios que incluyen resequedad de boca, aumento de
peso, sedación y estreñimiento. Si este régimen no controla los síntomas
de manera adecuada, puede añadirse polisulfato de pentosán, un
polisacárido semisintético, en dosis de 100 mg tres veces al día. En
teoría repara posibles defectos en la capa de glucosaminoglucanos sobre
la mucosa vesical; un estudio clínico con asignación al azar y grupo
testigo sugirió que existía sólo un beneficio leve en comparación con el
placebo. Son poco comunes las reacciones adversas que incluyen
síntomas gastrointestinales, cefalea y alopecia. El polisulfato de pentosán
tiene efectos anticoagulantes débiles y quizá debe evitarse en pacientes
con anomalías de la coagulación.

Reportes anecdóticos sugieren que el tratamiento exitoso para un FSS

se acompaña de disminución de los síntomas de los otros FSS. Como ya
se mencionó, el IC/BPS a menudo se asocia con uno o varios FSS. Así,
parece razonable esperar que si los FSS acompañantes se tratan de
manera exitosa, también se liberan los síntomas de IC/BPS.

Si varios meses de estos tratamientos en combinación no alivian los

síntomas de manera adecuada, el paciente debe referirse con un urólogo
o uroginecólogo quien tiene acceso a modalidades diagnósticas
adicionales. La cistoscopia bajo anestesia permite la disensión vesical
con agua, un procedimiento que proporciona a casi 40% de los pacientes
varios meses de alivio y puede repetirse el procedimiento. Para aquellos
pacientes con lesión de Hunner, la fulguración a menudo ofrece alivio.
Puede ofrecerse la instilación vesical de soluciones con lidocaína o
dimetil sulfóxido. Los médicos con experiencia en atención de IC/BPS
han utilizado anticonvulsivos, narcóticos y ciclosporina como
componentes del tratamiento. Los especialistas en tratamiento del dolor
pueden ser de ayuda. Puede intentarse la neuromodulación al nivel del
sacro con electrodos percutáneos transitorios y, si son eficaces, puede
realizarse el mismo procedimiento con electrodos implantados. En un
pequeño número de pacientes con síntomas resistentes al tratamiento,
puede obtenerse alivio con cirugías lo que incluye cistoplastia,
cistectomía parcial o total y derivación urinaria.

Recomendaciones ante una disuria ¿Padece usted de molestias al orinar? Las infecciones de orina
son relativamente comunes en las mujeres, el motivo es que el conducto por el que se orina es
más corto en la mujer, por lo que los gérmenes pueden llegar hasta la vejiga y producir una
infección llamada CISTITIS. La cistitis puede en ocasiones no dar molestias, en otras suele producir
dolor al orinar, sensación de quemazón al orinar, necesidad de orinar con más frecuencia de lo
normal, sentir ganas de orinar y no poder hacerlo, pequeñas pérdidas de orina. Consejos para el
enfermo con molestias al orinar  Beber agua en abundancia.  Acuda al baño en cuanto tenga
necesidad de orinar.  No retenga la orina.  Orine después de mantener relaciones sexuales  Si
se confirma el diagnóstico, le indicarán un tratamiento antibiótico. Normalmente, los síntomas
desaparecen en 1 ó 2 días después de iniciado el tratamiento. ¿Cuándo acudir al médico? Si no hay
mejoría con el tratamiento previo y empeoramiento del estado genera

La disuria es el dolor o la molestia al orinar, generalmente en forma de una sensación de ardor

intenso. Algunos trastornos causan un dolor fuerte sobre la vejiga o el periné. La disuria es un síntoma
muy común en las mujeres, pero puede aparecer en los hombres y presentarse a cualquier edad.

Fisiopatología

La disuria se produce por la irritación del trígono vesical o la uretra. La inflamación o

el estrechamiento de la uretra causan dificultad para iniciar la micción y ardor durante ésta. La
irritación del trígono causa contracción de la vejiga, lo que genera micciones frecuentes y dolorosas.
Con frecuencia, la disuria se produce por una infección del tracto urinario inferior, pero también
puede estar causada por una infección urinaria alta. El deterioro de la capacidad de concentración del
riñón es el principal motivo de las micciones frecuentes en las infecciones urinarias superiores.
Etiología

Típicamente, la disuria está causada por la inflamación de la uretra o la vejiga, aunque los trastornos
perineales femeninos (p. ej., por vulvovaginitis o una infección por el virus herpes simplex) pueden
doler al ser expuestas a la orina. La mayoría de los casos se deben a una infección, pero en ocasiones
el responsable es un trastorno inflamatorio no infeccioso (ver Algunas causas de disuria).
En general, las causas más comunes de la disuria son
 Cistitis

 Uretritis debida a una enfermedad de transmisión sexual (ETS)

TABLA

Algunas causas de disuria

Evaluación

Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: deben incluir la duración de los síntomas, y si han ocurrido
en el pasado. Los síntomas acompañantes de importancia son fiebre, dolor de espalda o en el flanco,
secreciones uretrales o vaginales y síntomas de irritación vesical (polaquiuria, tenesmo o urgencia
miccional) o de obstrucción (dificultad para iniciar la micción, goteo posmiccional). Se le debe
preguntar al paciente si la orina es sanguinolenta, turbia o maloliente, y las características de cualquier
otra secreción (acuosa y líquida, o espesa y purulenta). El médico debe preguntar también si el
paciente ha tenido recientemente relaciones sexuales sin protección, se ha aplicado potenciales
irritantes en el periné, ha sido sometido a una instrumentación urinaria reciente (citoscopia, sondaje,
cirugía) o si, en el caso de una mujer en edad fértil, puede estar embarazada.
Revisión por aparatos y sistemas debe dirigirse a la búsqueda de síntomas de una posible causa,
como dolor de espalda o las articulaciones e irritación ocular (trastorno del tejido conectivo) y
síntomas gastrointestinales, como diarrea (artritis reactiva).
Antecedentes personales deben buscarse infecciones urinarias previas (incluso las ocurridas durante
la niñez) y cualquier anomalía conocida del tracto urinario, incluso los antecedentes de litiasis renal.
Al igual que cualquier potencial enfermedad infecciosa, son importantes los antecedentes de un estado
de inmunocompromiso (incluido el HIV/sida) o de internaciones recientes en el hospital.

Examen físico
El examen comienza con la evaluación de los signos vitales, en especial, determinar la presencia de
fiebre.

Deben examinarse la piel, las mucosas y las articulaciones para detectar lesiones que indiquen artritis
reactiva (como conjuntivitis, úlceras bucales, lesiones vesiculares o costras en las palmas de las
manos, las plantas de los pies o alrededor de las uñas, dolor a la palpación en las articulaciones). Se
percute el flanco y la espalda para detectar dolor sobre el área de los riñones (puñopercusión). La
palpación del abdomen permite evaluar el dolor vesical.
A las mujeres se les debe realizar un examen ginecológico para detectar inflamación o lesiones del
periné y secreciones vaginales o cervicales (flujo) ver Cervicitis. En este momento, en aconsejable
obtener muestras para las pruebas de detección de ETS y para la realización de frotis en fresco, en
lugar de realizar luego un segundo examen.
A los hombres se les debe realizar una inspección externa para detectar lesiones y secreciones en el
pene; debe examinarse el área debajo del prepucio. Los testículos y el epidídimo se palpan para
detectar dolor o hinchazón. El examen rectal permite evaluar el tamaño, la consistencia y la
sensibilidad de la próstata.

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

 Fiebre

 Molestia o dolor lumbar

 Instrumentación reciente de las vías urinarias

 Paciente inmunocomprometido

 Episodios recurrentes (incluyendo infecciones frecuentes en la niñez)

 Anomalías conocidas del tracto urinario

 Sexo masculino

Interpretación de los hallazgos

Algunos hallazgos son muy sugestivos (ver Algunas causas de disuria). Las mujeres jóvenes y sanas
con disuria y síntomas de irritación vesical muy probablemente presenten una cistitis. Las secreciones
visibles uretrales o cervicales indican una posible ETS. La secreción espesa y purulenta suele ser de
origen gonocócico; la secreción poco densa y acuosa suele ser no gonocócica. Las vaginitis y las
lesiones ulcerantes de la infección por el virus herpes simplex suelen ser visibles en la inspección. En
los varones, una próstata muy sensible a la palpación indica una prostatitis, y esa sensibilidad en el
epidídimo sugiere epididimitis. Otros signos también son de ayuda, aunque no sean diagnósticos; p.
ej., las mujeres con signos de vulvovaginitis pueden tener también una infección urinaria u otra causa
de disuria. El diagnóstico de infección urinaria basado en los síntomas es menos preciso en los
ancianos.
Los signos que indican infección son más preocupantes en los pacientes con signos de alarma. La
fiebre y el dolor lumbar pueden indicar una pielonefritis acompañante. Los antecedentes de infección
urinaria frecuentes deben hacer sospechar una anomalía anatómica subyacente o un compromiso del
estado inmunitario. Las infecciones después de una internación o instrumentación pueden indicar la
presencia de un patógeno atípico o resistente.

Estudios complementarios
Ningún abordaje en particular está aceptado uniformemente. Muchos médicos administran antibióticos
empíricos para una cistitis, sin ninguna prueba complementaria (a veces incluso sin análisis de orina)
a la mujeres jóvenes y sanas con disuria clásica, polaquiuria y tenesmo sin signos de alarma. Otros
profesionales evalúan a todos los pacientes con una muestra de orina recogida en la mitad de la
micción y en condiciones higiénicas, sobre la que realizan un análisis completo y un cultivo. Algunos
médicos evitan realizar cultivos, a menos que las pruebas con tiras reactivas demuestren la presencia
de leucocitos. En las mujeres en edad reproductiva, se realiza una prueba de embarazo (las infección
urinaria durante la gestación son preocupantes, porque pueden aumentar el riesgo de parto prematuro
o de rotura prematura de las membranas). Las secreciones vaginales deben estudiarse con una
observación en fresco. Muchos médicos obtienen de rutina muestras de exudados cervicales o
uretrales (en mujeres y varones, respectivamente) para realizar pruebas de detección de ETS (cultivos
o PCR para gonococo o clamidia) porque muchos pacientes infectados no tienen una presentación
típica.

La detección de > 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL indica infección. En pacientes
sintomáticos a veces un recuento menor, de 10 2 o 103 UFC, indica infección urinaria. Los leucocitos
detectados en el análisis de orina en aquellos con cultivos negativos son no específicos y pueden
aparecer en casos de ETS, vulvovaginitis, prostatitis, tuberculosis, tumor, nefritis intersticial u otras
causas. Los eritrocitos detectados en el análisis de orina de pacientes sin leucocitos y con cultivos
negativos pueden deberse a cáncer, cálculos, cuerpos extraños, anomalías glomerulares o
instrumentaciones recientes del tracto urinario.
Pueden usarse la citoscopia y las imágenes del tracto urinario para detectar obstrucciones, anomalías
anatómicas, cáncer u otros problemas en pacientes que no han mejorado con antibióticos, tienen
síntomas recurrentes o presentan hematuria sin infección. La fístula rectovertecular debe considerarse
en hombres con recurrencia menor infecciones del tracto urinario o aquellos con infecciones
polimicrobianas. Las embarazadas, los varones, los ancianos y los pacientes con disuria prolongada o
recurrente deben ser evaluados con más atención e investigarse a conciencia.
Tratamiento

El tratamiento está destinado a la causa. Muchos médicos no tratan la disuria en mujeres sin signos de
alarma si no se detecta ninguna causa aparente en el examen físico ni en los resultados del análisis de
orina. Si se decide instaurar un tratamiento, se recomienda una terapia de 3 días con
trimetoprim/sulfametoxazol o trimetoprim solo. Debido a que pueden causar tendinopatía, las
fluoroquinolonas no deben usarse para infecciones urinarias no complicadas siempre que sea posible.
Algunos profesionales prescriben un tratamiento empírico para ETS en varones con hallazgos
similares no demasiado destacables; otros esperan los resultados de las pruebas para ETS, en espec ial
en pacientes confiables.

La disuria aguda e intolerable debida a cistitis puede aliviarse en cierta medida con fenazopiridina, en
dosis de 100 a 200 mg orales, 3 veces al día, en las primeras 24 a 48 horas. Este fármaco otorga a la
orina un color rojo-anaranjado y puede teñir la ropa interior; los pacientes deben ser advertidos de este
hecho para que no lo confundan con infección progresiva o con hematuria. La infección urinaria
complicada requiere 10 a 14 días de tratamiento con un antibiótico que sea eficaz contra
microorganismos gramnegativos, especialmente Escherichia coli.

El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en una enfermedad, es una
experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta la persona de una manera que
es única para él, razón por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera
diferente. El dolor es además un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy
intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar incapacidad para realizar las
actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales
para la adecuada salud mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social, que
puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia
fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del
individuo , es un mecanismo de protección que aparece cada que hay una lesión presente o
parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reacción del sujeto para
eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estímulos
de carácter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su totalidad y poner en marcha
potentes mecanismos que están encaminados a una reacción de huida, retiramiento, evitación
y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo (1).
El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad
de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; está
encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio.
Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables dependiendo del
autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor
crónico (>6 meses).
El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos después del contacto con el estímulo doloroso; el
impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través de fibras de una
alta velocidad de conducción (Aδ). Dura segundos, minutos o incluso días; pero generalmente
desparece cuando la afección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones
es producido por estimulación nociva, daño tisular o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no
se percibe en algún tejido profundo del organismo. (2)
El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e
intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del tiempo razonable
para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patológico
crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras profundas del cuerpo; no
está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable.
Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la
conducción de los impulsos dolorosos (lenta y rápida), esta clasificación explica
la observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estímulo doloroso produce
una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y desagradable. El
dolor rápido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento con las fibras C.
Anatomía del dolor.
Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en receptores
especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se
encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo,
fascias, cápsulas de tejido conectivo, periostio, hoz cerebral; los demás tejidos apenas cuentan
con terminaciones nociceptivas (2, 3). Estos receptores a su vez transmiten la información a
través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de
mielinización en fibras A y C (Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras tipo C por
cm2 (4). Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos a , b , g y d . De todos estos tipos, solo
los tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la información
nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para codificar la
intensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta
posterior y a todo lo largo del eje neural existe una alta modulación de la transmisión de los
impulsos aferentes.
Un nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas las
nociceptivas.
 Tabla I. Fibras nerviosas para la conducción del dolor

Tipo de fibra Velocidad (m/s) Estímulos Mielinización

Ab 40-80 Luz intensa, movimiento de cabello +++

Ad 1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++

Ad 2 2.5-36 Mecánicos, térmicos +

C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -

Tomado de: Markenson JA, Mechanisms of chronic pain. Am J Med 1996, 101 (suppl 1A): 7s
Las fibras tipo Ad transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que son correlacionadas
con el dolor agudo; mientras que las fibras de tipo C conducen dolor crónico que son
fundamentalmente de naturaleza química.
Las fibras A y C terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la médula
espinal, donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia P y el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP)). En el asta posterior, se logra un alto grado de
procesamiento sensitivo que incluye la integración, selección, abstracción local y diseminación
de estímulos, con lo que se logra la modulación de la nocicepción y otras sensaciones mediante
un complejo procesamiento a nivel local, el cual es activado por los fenómenos de
convergencia, sumación, excitación e inhibición, procedentes de la periferia, de interneuronas
locales, del tallo cerebral y del cerebelo (4). Por esta situación, el asta posterior es un sitio de
plasticidad notable y se le ha llamado compuerta, donde los impulsos dolorosos son "filtrados",
es decir, modificados en sus características (1).
En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus impulsos
pueden inhibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por inhibición presináptica (1). Esta
compuerta es también el sitio de acción de la hiperalgesia y de los opioides.
Las fibras de tipo Ad terminan en las láminas I y V de Rexed y las de tipo C lo hacen en las
láminas II y III. La lámina II y III corresponde a la sustancia gelatinosa, de ella se originan
las células de tracto espinorreticular (paleoespinotalámico), mientras que en la lámina I se
conforma el tracto dorsolateral de Lissauer, que conduce información nociceptiva de una
distancia de varios segmentos espinales, provienen de las fibras de tipo Ad que se bifurcan en
esta zona hacia arriba y hacia abajo. En la lámina II y III hay células excitatorias que liberan
sustancia P, ácido gamma-amniobutírico (GABA) y prostaglandina E (PGE).
Las fibras A y C terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo INE
(interneurona excitatoria) o en interneuronas inhibitorias (INI), las cuales bloquean la
nocicepción. Las interneuronas INE establecen la sinapsis con la neurona involucrada con el
acto reflejo. Hay que recordar que el cuerpo celular de las neuronas aferentes primarias se
encuentra en los ganglios de la raíz dorsal. De la lámina I emerge fibras que forman el haz
espinotalámico directo (neoespinotalámico) que cruza la sustancia blanca anterolateral del lado
contrario (contralateral) y asciende hacia la región ventrobasal del tálamo, lo hace junto a la vía
del lemnisco medio el cual conduce tacto, por lo tanto, el dolor agudo es bien localizado.
Algunas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tálamo. Desde estas arreas talámicas
se transmiten los impulsos hacia otras áreas del cerebro y de la corteza somatosensitiva. El
neurotransmisor de las células en la médula espinal es el glutamato (2).
Del tálamo ventrobasal salen múltiples proyecciones hacia la corteza cerebral, principalmente a
las áreas somestésicas primaria y secundaria, a la ínsula y la parte anterior del giro del cíngulo.
Las características del impulso nociceptivo que son transmitidas son de dolor agudo
(localización, intensidad, cualidad).
La vía paleoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y crónico a
partir de las fibras tipo C. Las fibras periféricas de esta vía terminan en las láminas II y III de
las astas dorsales. Después, la mayoría de las señales atraviesa una o más neuronas adicionales
de axón corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina V. Aquí, la última
neurona de la serie emite axones largos que en su mayoría se unen a las fibras de la vía rápida
atravesando primero hasta el lado contrario de la medula ascendente hasta el encéfalo por esa
misma vía anterolateral. Esta vía es mejor descrita como espinorreticular (anterolateral), la
cual está vinculada con la reacción afectiva y autonómica del dolor, llega como su nombre lo
indica, a la formación reticular, puente, áreas medulares, y núcleos talámicos mediales. Una
décima a un cuarto parte de las fibras llegan hasta el tálamo, las demás terminan en una de las
tres áreas siguientes:
 Los núcleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencéfalo.
 El tectum del mesencéfalo
 La sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del encéfalo
ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor.

Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepción, por conexiones ascendentes

de información procedente del cerebro y que se dirige a estructuras límbicas. La localización
del dolor conducido por la vía paleoespinotalámica es mala. Los impulsos que llegan a la
formación reticular del tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permite
la percepción consciente del dolor. Se supone e que la corteza cerebral desempeña un papel
importante en la interpretación de la calidad del dolor.
El tracto espinomesencefálico asciende hasta el locus ceruleus (núcleo pontino cerca del IV
ventrículo) por el cordón dorsal adrinérgico. La norepinefrina es el neurotransmisor de las
fibras C, al igual que el glutamato, su degradación es lenta, razón para pensar que a esto se
debe su efecto prolongado. La localización del dolor por el tracto espinorreticular es muy
pobre.
A partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza que son
activadas son: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior
del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria
(SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son
activadas.
Las vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas ascendentes son las
fibras corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal y terminan en el cuerno dorsal, y el
tracto rafespinal, que se origina en neuronas de los núcleos del rafe de la formación reticular de
la médula oblonga, su mayor parte proviene del núcleo magno del rafe y del núcleo
paragigantonuclear. Los axones amielínicos de este tracto atraviesan la parte dorsal del
funículo lateral de la médula espinal y se cree que su neurotransmisor es la serotonina. Causa
analgesia profunda por medio de péptidos opioides.
El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con mucha más exactitud que el dolor del tipo lento
y crónico. Pero si la estimulación de receptores del dolor no se acompaña de un estimulo
simultaneo de receptores del tacto, no resultaría posible localizar con exactitud y el dolor y se
percibiría solamente en una zona de 10 cm alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando
se estimulan al mismo tiempo los receptores táctiles que excitan el sistema de la columna
dorsal-lemnisco medial, la localización resulta casi exacta.
Se sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo C secretan dos
neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. La sustancia P se libera con mayor lentitud y
su concentración se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. Se ha sugerido que la
doble sensación de dolor que se percibe después de un estimulo doloroso podría obedecer a que
el glutamato produce una sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia P transmite una
sensación más lenta.
Fisiología del dolor
El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, es llevado a cabo
por los nociceptores; los cuales son activados en presencia de daño tisular
o inflamación; procesos en los cuales su liberan sustancias que activan los receptores
específicos de las fibras sensoriales; los cuales pueden activar directamente canales iónicos de
voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a proteínas Gs, los
cuales producen un aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a
proteincinasas. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran cantidad de
sustancias que también actúan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y
estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de
disparo hacia el potencial de acción. Los nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza
éste umbral y se produce un potencial de acción, impulsos nerviosos generados son conducidos
a la médula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante
vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y espinomesencefálica llegan al
sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera
también un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de
las cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son
enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza como son SI, corteza anterior
del giro del cíngulo, entre otras; las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El tráfico de
impulsos hacia el sistema nervioso central también es controlado por vías descendentes a nivel
de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas.
Transducción.
Nociceptores. Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con
base en su morfología, velocidad de conducción y responsibidad a estímulos mecánicos. Los
nociceptores tienen terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al
daño y conducen impulsos nerviosos a través de pequeñas fibras Ad (mielinizadas y rápidas) y
fibras C (lentas y amielínicas). Los nociceptors polimodales responden a sustancias
químicas, calor, estímulos mecánicos ( fibras aferentes C) o a calor y estímulos mecánicos (
aferentes Ad 2). (3) Las unidades mecanorreceptoraas espciales (Ad 1 aferentes) son
nociceptores que tienen lenta adaptación; de hecho, los receptores al dolor se adaptan muy
poco o nada en lo absoluto*° (2). Además, las fibras aferentes Ad 1 responden a fuertes
presiones; produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con daño
inmediato; en tanto que las fibras C conducen las sensaciones secundarias que son pobremente
localizadas y persistentes.
Los nociceptores tienen canales y receptores específicos que no son encontrados en otro tipo de
fibras sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran número de canales iónicos compuerta
ligando y compuerta de voltaje, los cuales están acoplados a proteínas G. Poseen cuatro canales
de sodio que parecen ser únicos en estas neuronas sensoriales. Ellos son:
 PN-1: rápida activación, está presente en células pequeñas y largas y es sensible a TTX
 SNS/PN-3 restringido a pequeñas neuronas , TTX resistente
 NaN/SNS2 en pequeñas neuronas y TTX resistente
 NaG el cual es encontrado en células gliales.

Además, las fibras C ( y termoreceptores) tienen receptores trk-A sobre los cuales actúa el NGF.
La activación de este tipo de receptor puede ser una causa de hiperalgesia, ya que induce
aumento y desarrollo de neuronas autonómicas (8). Las fibras C también poseen receptores
VR-1 (para capsaicina); el cual en su porción extracelular posee una fracción que detecta los
protones, por ello, es sensible a pH bajo y posiblemente su activación se produce durante el
daño tisular que origina una disminución del pH y la liberación de sustancias inflamatorias,
produce daño tisular.
También se han descrito pequeñas células del ganglio de la raíz dorsal receptores
estrechamente sensibles a gadolinio (35% de ellas), relacionadas con la mecanosensibilidad de
las fibras C. Los nociceptores C responden al calor y sustancias químicas lo estimulan en
su estado basal, pero muestra respuesta sostenida después de la inflamación.
Todas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados parecen ser los
responsables de que los impulsos conducidos sean característicos de dolor.
Funciones neuroefectoras: Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la
inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos que ocurren en el lugar donde
ocurrió daño tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de mensajeros
llamados algógenos son los causantes del dolor, las sustancias son: citocinas, Prostaglandinas,
Histamina, 5-hidroxitriptamina, péptidos, acetilcolina, etc. (tabla II).
Los nociceptores cuando son activados por estímulos nocivos, liberan neuropéptidos en sus
cuerpos celulares, es decir, en el cuerno dorsal (sustancia P, CGRP) que actúan en la periferia,
pero también las células nociceptoras aferentes primarias estimulan a las neuronas simpáticas
posganglionares para que liberen NE, ATP, y otras sustancias ya mencionadas. La activación de
las células PAN pueden ser regulados positiva o negativamente por algunas de las siguientes
sustancias: (3, 8)
Bradicinina. Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de inflamación, sensibiliza
a los nociceptores para otros estímulos cono temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con
la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido
araquidónico y su conversión a PGE2 la cual estimula y sensibiliza a los PAN (este es el mismo
mecanismo por el que la NE induce la formación de PGI2; actuando de la misma manera sobre
los PAN). Modula también los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la
activación de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la
entrada de Ca++ extracelular
Protones. La disminución del pH producto de la inflamación excita a las células PAN.
Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los mastocitos
induce la liberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de l,os receptores
5-HT1a que provocan hiperalgesia en los PAN; y de los receptores 5-HT3 que potencian el dolor
por otros mecanismos actuando a través de un segundo mensajero.
Histamina. No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por sustancia P
liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las células endoteliales.
Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son: IL-1, induce
PGE2 en células no nerviosas, la cual activa PAN, la IL-1a estimula la expresión de receptores
B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de bradicinina sequida a un daño tisular activa
los receptores B2 de manera directa, y aumenta la expresión de receptor B1. La IL-8 estimula
las neuronas simpáticas postganglionares provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la
liberación de PGE que activan PAN. El TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF
regula la síntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan la liberación de
histamina.
Prostaglandinas. Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía AMPc. Activan directamente
nociceptores directamente durante la inflamación.
Adenosina. Producida durante la inflamación estimula fibras C, mediados por receptor A2.
Sustancia P. Localizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinal es transportada
hacia la periferia y liberada después de la activación de los PAN. Intensifica el dolor por
mecanismos que involucran inflamación, liberación de PG, liberación de enzimas lisosomales,
estimula citocinas y activa linfocitos.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Es el más abundante y
potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la
periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. La ocupación de los receptores VP-1 por el
antagonista capsazepina reduce la liberación de CGRP.
Oxido nítrico. La sustancia P y bradicinina liberan ON de las células del endotelio vascular.
Produce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual
altera funciones celulares. Parece participar en la hiperalgesia.
Neutrófilos. Los neutrófilos son los efectores primarios en los sitios de inflamación. Se
acumulan en gran número y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT,
liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico) que
sensibiliza directamente a los PAN.
Tabla II. Sustancias que directamente estimulan o sensibilizan
fibras nociceptivas aferentes primarias

Estimuladores Sensibilizador directo Sensibilizador indirecto

Bradicinina PGE2 Bradicinina

Protón PGE1 IL-1

Serotonina 8R, 15 S-diHETE IL-8

Histamina PGF2a IL-6

Potasio Adenosina LTB4

PGE2 Serotonina Noradrenalina

PGI02 Bradicinina TNFa

Sustancia P PGI2 NGF-OP*

CGRP Protón Óxido nítrico

Se ha sugerido que actúa vía de fibras nerviosas simpaticas. La bradicinina también

se ha sugerido que actúa sin involucrarse en el sistema nervioso simpático.

NGF-OP= Octapéptido amino terminal de el factor de crecimiento nervioso.

8R, 15 S-diHETE= El estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico

Tomado de: Markenson JA, Mechanisms of chronic pain. Am J Med 1996, 101 (suppl 1A):10s
Hiperalgesia.
La hiperalgesia o sensibilización ocurre cuando intensos y repetidos estímulos de daño tisular o
inflamación están presentes debido a cambios físicos en el tejido dañado. Esto provoca una
disminución en el umbral de PAN el cual conduce a que un estímulo antes inocuo provoque
dolor. (9) Un cambio en la expresión de los canales iónicos es un mecanismo que puede
contribuir a la hiperexitabilidad. Diferentes formas de lesión induce cambios en la expresión de
canales de Na. Una axotomía, por ejemplo, disminuye la expresión de canales de Na TTX
sensibles e incrementa la expresión de los canales rápidos de sodio, también TTX sensibles.
Más aún, durante la inflamación aumenta la expresión de los canales de Na TTX resistentes.
Dentro de estos canales TTX resistentes el SNS/PN3 es crítico para el inicio
y mantenimiento de la hiperalgesia, provocando entonces alodinia. Los canales TTX resistentes
son inducidos por PG para producir hiperalgesia.
Otro mecanismo de hiperalgesia es la activación de receptores trk-A por NGF. La contribución
de la neurocinina A y la sustancia P en la sensibilización puede ser considerablemente menor
de lo que hasta hoy se ha sospechado. La activación de la isoforma g de la proteincinasa parece
ser vital para el desarrollo de la hiperexitabilidad nerviosa iniciada por daño a través de las
neuronas del cuerno dorsal. (9) Por otra parte, la inflamación periférica disminuye el umbral
mecánico para activar neuronas. Otro cambio es la ampliación de los campos receptores, los
cuales pueden ser interpretados como un aumento en la sensibilidad de las neuronas de la
médula espinal respecto a los impulsos de la periferia originados en el campo receptor. Cuando
la inflamación se produce en la periferia de los campos receptores, se provoca una estimulación
constante de los nociceptores, provocando una serie de respuestas subumbrales (potenciales
postsinápticos exitatorios (EPSPs) los cuales se sostienen por la resistencia de los
neurotransmisores a la degradación (por ejemplo Neurocinina A) y porque actúan de manera
parácrina. Todo esto sumado a la cantidad de neuronas que lo realizan, parece brindar la
apariencia de que los campos receptores se expanden; dando lugar a una especie de
hiperexitabilidad espinal.
También cuando los nociceptores son activados por estímulos nocivos liberan neuropéptidos
de sus cuerpos celulares en el cuerno dorsal (tabla II) que actúan sobre las células de la
periferia. La activación de los nociceptores aferentes primarios (PAN) estimula neuronas
simpáticas postganglionares y libera norepinefrina, ATP, Adenosina, prostaciclina,
interleucina-1 y neuripéptido Y. Todo esto ocurre por estimulación local o por reflejo espinal.
Todo lo anterior provoca una reacción de sensiblización (hiperalgesia) de los receptores. (3, 9)
Conducción del impulso doloroso y transmisión sináptica
Las vías anatómicas de la conducción del dolor ya han sido detalladas. La señal viaja desde el
cuerno posterior de la méduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rápida, a un
promedio de velocidad de 170 m/s.
Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal,
aquí son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminoácido excitatorio) que
ejerce sus efectos sobre neuronas de segundo orden mediados por los últimos dos tipos de
receptores para aminoácidos excitatorios que son: el receptor ácido a -amino-3-desoxi-5-
metilsoxazol-4-propiónico (AMPA) y el receptor N-metil-D-aspartato que son activados por
esos ligandos selectivos. Otra proporción de fibras nerviosas aferentes poseen otros péptidos
como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde aquí se proyectan a l cerebro por las
vías ya conocidas. De los fármacos inhibitorios, el mejor conocido es el GABA.
Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentes primarios son
regulados positivamente cuando hay inflamación. Ejemplos son el gen de la preprotaquicinina
que codifica para sustancia P, NK endógena, receptor de NK A, receptor endógeno NK2, y el
gen que codifica para CGRP. El gen de la predinorfina es también regulado en la médula
espinal.
El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la proteína que convierte el ácido
araquidónico en la molécula PGH2, precursora de prostaglandinas es también regulado pero
agudamente en los casos de inflamación.
Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actúan sólo
durante periodos temporales muy definidos.
Percepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos
dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes
impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes
estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza
anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y
secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales
también son activadas. (6, 10)
El nivel alto de complejidad y de organización de este proceso de percepción del dolor, las
innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas cerebrales hacen difícil
establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha área),
pero constantemente se está investigando sobre este asunto y se han podido establecer varias
conclusiones interesantes, pero aún falta mucho por conocer y estamos a la espera de nuevos
conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo que conocemos.
Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los principales
sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es
asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es latmente modulada por factores
cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos
sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad (10). La corteza insular y la corteza
anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas 5
y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la
percepción del dolor (11).
Muchas de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a establecer las
conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en el cerebro. Estos estudios han
arrojado evidencias de que es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya
mencionadas que establecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de
percepción bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo, control motor, etc.
La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el tálamo, específicamente en
núcleos central y parafasicular. (6)
En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales
áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:
 Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.
 Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria,

corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

 Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,

corteza premotora ventral.

 Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.

Otros aspectos de interés sobre el dolor

Para concluir, daremos a continuación una visión general sobre otros aspectos importantes
sobre el dolor, los cuales son revisados someramente con la intención de ofrecer una breve
explicación al lector sobre estos importantes aspectos.
Dolor anormal y prolongado.
En algunos individuos las lesiones y los procesos patológicos que dañan los
nervios periféricos producen anormalidades en la sensación dolorosa, en la hiperpatía el
umbral para la estimulación esta aumentado, pero cuando se alcanza se produce un dolor
intenso y quemante. El dolor fantasma aparece en sujetos con extremidades ausentes. En
la causalgia aparece dolor espontáneo y quemante después de agresiones triviales.
La distrofia simpática refleja hace que la piel de la zona sea delgada y brillante, con
crecimiento excesivo de vello en la misma. No se han establecido las causas de estos síndromes
dolorosos, el dolor no se alivia con anestesia local o con la sección de los nervios.
Parece que la periferia experimenta un verdadero cortocircuito y las fibras alteradas son
estimuladas por la noradrenalina a nivel de los ganglios de las raíces dorsales. Puede generarse
dolor espontáneo a nivel del tálamo. En el síndrome talámico hay lesiones en los núcleos del
tálamo posteriores causadas por obstrucción de la rama talamogenicular de la arteria cerebral
posterior. Los pacientes presentan ataques de dolor prolongado, importantes y muy
desagradables que aparecen de manera espontánea ante estímulos que parecen triviales.
A veces el dolor puede manejarse con la administración de fármacos, pero no siempre ocurre
así. Se ha utilizado la estimulación crónica de los cordones posteriores por medio de electrodos
como método para tratar el dolor intratable. Los electrodos pueden conectarse a un
estimulados portátil y los pacientes pueden autoestimularse para controlar su dolor. El alivio se
debe a conducción antidrómica que a la ortodrómica con impulsos que pasan a través de
colaterales hasta la sustancia gelatinosa en el asta dorsal.
La autoestimulacion de la sustancia gris periacueductal también ayuda a aliviar el dolor porque
aumenta la liberación de endorfina beta.
Cortando las conexiones profundas entre los lóbulos frontales y el resto del cerebro (lobotomía
prefrontal). El alivio del dolor también se puede lograr extirpando el giro del cíngulo. La
cordotomía anterolateral, se inserta un bisturí en el lado lateral de la medula espinal y se corta
en sentido anterior y lateral. Este método corta el haz espinotalámico lateral y otros sistemas de
fibras dolorosas anterolaterales; pero el dolor puede reaparecer meses a años después, lo cual
indica que existen cortocircuitos centrales adicionales para la transmisión del dolor.
Otra técnica quirúrgica experimental para aliviar el dolor a consistido en cauterizar regiones
dolorosas específicas de los núcleos intralaminares del tálamo respetando la percepción del
dolor agudo.
Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal
La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona varía enormemente. Esto se debe
a la capacidad del encéfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos al sistema nervioso
mediante la activación de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual
está formado por tres elementos:
 La sustancia gris perisiliviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas
partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envían sus señales
a:
 El núcleo magno del rafe situado en la línea media del puente bajo ya al núcleo reticular
paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos las señales
descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a:
 Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar,
los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.

En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial las

encefalinas y la serotonina. Muchas delas fibras nerviosas que nacen en los núcleos
periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras
del núcleo magno del rafe liberan encefalina . Las fibras que nacen en este núcleo y que
terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta vez hace que las
neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce
tanto inhibición presináptica como postsináptica de las fibras de tipo C y de tipo Ad , en el
lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibición presináptica se
consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso
horas.
Este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en los núcleos reticulares del
tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.
Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas.
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en otros puntos del sistema de analgesia,
como en las astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha un estudio
de investigación para buscar un opiáceo natural del encéfalo, se han descubierto una docena de
estas sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de tres grades moléculas:
propiomelanocorticona, proencefalina y prodinorfina. Entres las sustancias opiáceas más
importantes se encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-encefalina y la dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo encefálico y la médula espinal,
mientras que la b -endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. La dinorfina se
detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades
menores. La activación del sistema de analgesia, a través de las señales nerviosas que entran en
el área gris perisilviana y en el área periventricular, suprimen por completo muchos de los
impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso.
La transmisión del dolor se puede inhibir con la estimulación de las fibras sensitivas de tipo Ab
de los receptores táctiles periféricos. Posiblemente se deba a in tipo de inhibición local lateral
en la medula espinal.
Dolor referido (visceral)
El dolor se percibe en una parte de l cuerpo alejada de los tejidos donde se origina el dolor; se
trata del dolor referido. Comienza por lo general en una víscera y es referido a una región de la
superficie corporal. Para la clínica es importante conocer los distintos tipo de dolor referido,
porque constituye el único signo causado por muchas dolencias viscerales.
Las ramificaciones de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la
medula espinal en las mismas neuronas de segundo orden que reciben las señales dolorosas de
la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos procedentes de la
víscera son conducidas por las mismas neuronas que transmiten las señales dolorosas de la
piel, y la persona percibe las sensaciones dolorosas como si se hubieran originado en la piel.
En general, las vísceras sólo poseen receptores sensoriales para el dolor. Una de las diferencias
esenciales entre el dolor superficial y el visceral estriba en que las lesiones poco extensas de una
víscera rara vez producen dolor intenso. En cambio, toda estimulación difusa de las
terminaciones nerviosas del dolor de una víscera induce un dolor intenso. Verbi gratia, la
isquemia estimula muchas fibras del dolor difuso al mismo tiempo y puede causar un dolor
extremo.
Causas: Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en áreas difusas
de la víscera produce dolor visceral. Estos impulsos consisten en isquemia del tejido, lesiones
de naturaleza química de la superficie de la víscera, espasmo de la musculatura lisa de una
víscera hueca, la distensión excesiva de una víscera hueca y de los ligamentos.
Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a través de fibras nerviosas que
conducen el dolor y discurren con los nervios del sistema nervioso autónomo, en particular con
el simpático. Son fibras pequeñas de tipo C:
 Isquemia. Por la formación de productos terminales del metabolismo ácido o de la
degeneración de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que estimulan las
terminaciones nerviosas del dolor.
 Estímulos químicos. Sustancias lesivas que estimulan áreas sumamente extensas
inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable.
 Espasmo de una víscera hueca. Estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas del
dolor disminuye el flujo sanguíneo de la musculatura. El dolor de una víscera espástica
adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar un cierto nivel
de intensidad y remite a continuación. Este proceso se repite en ciclos por minuto, que
obedecen a la contracción rítmica de la musculatura lisa.
 Sobredistensión de una víscera hueca. El exceso de llenado de una víscera produce
dolor, esta distensión puede colapsar incluso los vasos sanguíneos que rodean la víscera o
que atraviesan su pared, propiciando un dolor isquémico.

Vísceras insensibles. El parénquima hepático y los alvéolos pulmonares son insensibles. La

cápsula del hígado es sensible tanto a los traumatismos directos como a la distensión, y los
conductos biliares también son sensibles al dolor. Los bronquios y la pleura parietal muestran
gran sensibilidad al dolor.
Dolor parietal debido a una lesión visceral. Cuando una afecta a una víscera, el proceso
patológico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, en la pleura del
pericardio. Estas superficies parietales están inervadas por abundantes terminaciones
nerviosas del dolor.
Localización del dolor visceral
El cerebro no sabe por experiencia que existen órganos internos distintos y por lo tanto, el
dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Las sensaciones del
abdomen y del tórax se transmiten al SNC por dos vías: la vía visceral verdadera y la vía
parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del
sistema nervioso autónomo y las sensaciones son referidas a las zonas superficiales del cuerpo
que están alejadas del órgano que duele.
Las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raquídeos desde la hoja
parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio y estas sensaciones suelen estar localizadas
directamente sobre la zona dolorosa.
Cuando el dolor visceral es transmitido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza en el
segmento del dermatoma a partir del cual se formó dicho tejido en el embrión. Estas áreas de la
superficie corporal envían sus propias fibras sensitivas a los segmentos medulares
correspondientes.
El dolor que se origina en una víscera suele localizarse en dos zonas superficiales del cuerpo al
mismo tiempo debido a la doble transmisión del dolor por la vía del dolor referida y por la vía
parietal directa. Ej. En el apéndice inflamado se conduce el impulso doloroso a través de las
fibras simpáticas que conducen el dolor visceral a lo largo de los nervios simpáticos y entran a
la médula a la altura de T-10-T-11; este dolor es referido a la región circundante del ombligo y
es de tipo sordo y cólico. También aparecen estímulos dolorosos en el peritoneo parietal donde
el apéndice inflamado contacta con la pared abdominal. Aquí se produce un dolor agudo y se
localiza en la fosa iliaca derecha.
Función de la experiencia.
En el dolor referido, el dolor que se origina en una víscera abdominal inflamada suele referirse
a la línea media, en los pacientes con cirugía abdominal previa, el dolor suele referirse a las
cicatrices quirúrgicas.
Función de la convergencia.
Los nervios que proceden de las estructuras viscerales y los que provienen de las estructuras
somáticas entran al sistema nervioso al mismo nivel, pero también las fibras sensitivas de los
nervios periféricos son más que que los axones de los haces espinotalámicos. Por esta razón es
presumible que exista un grado considerable de convergencia de las fibras sensoriales
periféricas sobre las neuronas espinotalámicas.
Se sostiene que los aferentes somáticos y viscerales convergen sobre las mismas neuronas
espinotalámicas. Como el dolor somático es mucho más frecuente que el visceral, el cerebro ha
aprendido que la actividad que llega por una determinada vía se debe a un estímulo que opera
en un área somática en particular. Cuando la misma vía resulta estimulada por la actividad de
varias aferentes viscerales, la señal que llega al cerebro no es diferente, y se proyecta la
sensación dolorosa en la correspondiente área somática.
Efectos de la facilitación.
De acuerdo con esta idea, las conexiones colaterales de las fibras aferentes viscerales con las
neuronas de las raíces dorsales pueden verse reforzadas por una mayor actividad en las fibras
aferentes viscerales de tal manera que ahora una actividad menor en las fibras aferentes
somáticas provoca dolor consciente. Parece que tanto la convergencia como la facilitación
participan en la patogenia del dolor referido.
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