Fisiopatología 7

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA
Tabaquismo e insuficiencia respiratoria

Semestre Académico 2019 - II
INTEGRANTES:
 Canario Cerna, Beatriz
 Dávila Arenas, Violeta
 Mundaca Rojas, César
 Pérez Quispe, María
DOCENTE:
Dr. Coaguila Cusicanqui, Luis
Ángel
HORARIO:
9:30 – 11:00
FECHA:
Sábado 21 de septiembre
Chiclayo – Perú
2019
UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES FISIOPATOLOGÍA
Pág. 2
1. INTRODUCCIÓN
El aparato respiratorio se encarga de realizar el intercambio de gases entre el aire
ambiente y la sangre, captación de oxígeno (O2) y eliminación de anhídrido
carbónico (CO2), desempeñando de esta manera su principal función.(1)
La patología respiratoria es una de las más prevalentes, y la previsión de la

Organización Mundial de la Salud es que, a lo largo de esta década, va a aumentar
su importancia relativa, colocándose a la cabeza de las más importantes. La
insuficiencia respiratoria es una de las complicaciones de un grupo importante de
estas enfermedades (EPOC, asma, fibrosis pulmonar, neumonía, etc.), pero también
es consecuencia de patologías no respiratorias, como lo son la cifoescoliosis y las
diversas patologías neuromusculares. Asimismo, es causa de una importante
mortalidad y una gran consumidora de recursos. El concepto de insuficiencia
respiratoria está íntimamente unido a la gasometría arterial, prueba imprescindible
para su diagnóstico, evaluación y control evolutivo. Otro de los aspectos relevantes
a destacar es el cambio terapéutico en los últimos años, no sólo el referente a los
fármacos para las distintas etiologías, sino, sobre todo, los métodos de soporte y
ventilación mecánica. De ellos ha interrumpido con fuerza la ventilación mecánica
no invasiva, de uso no sólo en unidades especializadas hospitalarias para pacientes
agudos (unidades de cuidados intermedios poco extendidas aún en España), sino
en el ámbito domiciliario para pacientes crónicos, donde curiosamente se utiliza
principalmente en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, secundaria a
patología inicialmente no respiratoria (cifoescoliosis, miopatías, obesidad mórbida,
etc.). (2)
Pág. 3
2. OBJETIVOS
 Conocer el concepto de insuficiencia cardiaca y la relación que puede existir con
los datos presentados en el caso clínico.
 Reconocer cuáles son las causas para que se genere un esputo hemoptoico.
 Explicar cuáles son las variables clínicas que son de ayuda para realizar un
diagnóstico diferencial en las insuficiencias respiratorias.
 Exponer las pautas para el abordaje terapéutico con oxigenación en diferentes
contextos clínicos.
 Nombrar los principales factores de riesgo para el desarrollo de la insuficiencia
respiratoria.
Pág. 4
3. CASO CLÍNICO
TABAQUISMO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HISTORIA CLÍNICA: Mujer de 58 años de edad, natural de Trujillo, acude a emergencia

por marcada dificultad respiratoria, tos con expectoración purulenta y fétida,
acompañada de fiebre y cianosis, al momento del ingreso presentó tos con
expectoración hemoptoica que le obligó a acudir por ayuda médica.
Refiere tos productiva desde los 45 años, que se hacía muy exigente al levantarse por
las mañanas siendo a veces amarillenta y últimamente purulenta con fiebre que le obliga
a automedicarse con antibióticos. En los dos últimos años sentía ahogarse al caminar 8
a 10 cuadras y por momento se ponía morada.
ANTECEDENTES: Padre trabajó en minas, ella ha cocinado con leña por 20 años.
Esposo fumador de 2 cajetillas al día y trabajaba desde hace 5 años en un casino.
EXPLORACIÓN FISICA: PA: 120/72 mmHg FC: 108 x´ F. Resp: 36 x´ T: 38.5ºC.
Paciente con aleteo nasal, politirajes, cianosis en escleras, labios y en uñas, las cuales
tenían hipocratismo digital.
Ingurgitación yugular, sin colapso inspiratorio. Pulso paradójico.
Ruidos Cardiacos: taquicárdicos, 2Ruido intenso componente Pulmonar. no 3Ruido.
Pulmones: espiración prolongada, roncantes y sibilantes en ambos campos pulmonares,

crépitos gruesos en bases de ambos campos pulmonares.
EXAMENES AUXILIARES: Hemoglobina 18, Hematocrito 54%, Leucocitos 16,000
Gases arteriales: Pa02: 60 PCO2: 49 HCO3: 21 pH:7.31 Gradiente (A-a) PO2: 45
Espirometría: Capacidad Vital: 1.2 L CV ideal: 2.6 L VEF1: 0.7 L
Radiografía de Torax: Aumento del volumen pulmonar, descensos de los

hemidiafragmas, refuerzo de la trama bronquial.
Electrocardiograma: desviación del eje a la derecha, crecimiento de aurícula derecha y

bloqueo de rama derecha.
Análisis:
El caso clínico que se redacta trata de una paciente que padece de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (de tipo enfisema) cuya evolución ha traído consigo una
afección por insuficiencia cardiaca.
Consideración clínica:
Los ruidos roncantes son producto de obstrucción del aire, las sibilancias son
provocadas por la broncoconstricción y las crepitaciones ocurren por presencia de moco
o colapso de los alveolos.
Pág. 5
El aleteo nasal, tiraje y cianosis son signos característicos de que la persona tiene
dificultades respiratorias producto de una obstrucción respiratoria y neumopatías.
El hipocratismo digital se asocia a un trastorno EPOC, provocado por la cianosis

presente a ese nivel.
Los leucocitos están elevados, signo de alguna infección. Todos los pacientes con
EPOC son muy susceptibles contra la gripe estacional, y neumococo, bacteria
implicada de forma frecuente en infecciones que afectan al pulmón (neumonía).
En la Rx del tórax, el agrandamiento pulmonar puede estar provocado por una retención
del aire en los pulmones en el momento de la exhalación secundaria al colapso de las
vías aéreas pequeñas.
El gradiente (A-a) que se encuentra en la mujer es de 54, es decir, su PAO2 es de 109

mmHg (ligeramente por encima del valor normal). Al haber tanta diferencia entre la
PAO2 y la PaO2, se puede pensar en un problema a nivel de intercambio gaseoso, por
lo que el oxígeno no es transferido a los eritrocitos, resultando en los valores que se ven
en los exámenes.
En la espirometría, la capacidad vital obtenida está por debajo de los valores normales,
igual que el volumen espiratorio forzado, estos dos signos son indicación de alguna
obstrucción de las vías respiratorias.
Mecanismos compensatorios:
La frecuencia respiratoria y cardiaca elevada aparece en compensación a la disnea.
Hemoglobina se encuentra elevada, al igual que el hematocrito, esto es un mecanismo

compensatorio para lograr el transporte de oxígeno suficiente.
EKG: Desviación del eje cardíaco a la derecha: entra las muchas causas, una muy
relevante es la hipertrofia ventricular derecha, consecuencia de la hipertensión pulmonar
y que se observa en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria.
Bloqueo de la rama derecha del haz de His, obligando a la rama izquierda a provocar la
despolarización de ambos ventrículos (la despolarización del VD empieza tardíamente).
Suele ser causado por miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho,
hipertensión pulmonar, EPOC y tromboembolismo pulmonar.
Antecedentes:
El humo del cigarrillo y otros irritantes son capaces de producir activación de los
neutrófilos y liberación de radicales libres, los que inactivan a la alfa1-antitripsina. Esta
última inhibe las proteasas liberadas en la inflamación, de este modo evita la lesión de
los tejidos de las vías respiratorias distales. Esto produce una disminución de la
capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías
aéreas distales.
Pág. 6
4. MARCO TEÓRICO
La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico que se caracteriza por la
incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y
de dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo
celular. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema
respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno
y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe
realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo,
teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el
paciente. Entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se
define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en
reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la
PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg. En la atención prehospitalaria con guía de
pulsioximetría, se pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de 90%
a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a
una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria). (3)
4.1. Fisiología:
Como consecuencia inicial en la insuficiencia respiratoria pueden presentarse
alteraciones en el nivel de oxígeno (O2) y/o de anhídrido carbónico (CO2), esto se
explica por qué dentro del sistema respiratorio podemos distinguir en primer término
los pulmones y su circulación, que es donde se realiza el intercambio gaseoso, su
alteración produce hipoxemia con normocapnia o hipercapnia y en segundo término
a la bomba que lo ventila que comprende la pared toráxica que incluye la pleura y el
diafragma así como los músculos respiratorios y los componentes del sistema
nervioso central y periférico, cuya disfunción produce hipoventilación que produce
principalmente hipercapnea y en menor grado hipoxemia, además podemos
identificar problemas en la vía aérea que pueden causar ambos tipos de situaciones.
(4)
4.2. Fisiología del intercambio de gases:

El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de la cantidad de dicho gas
contenido en la sangre. En la sangre más del 97% de las moléculas de O2 están
ligadas de forma reversible con la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una
fracción mínima del total, aunque sea la que determine la presión parcial del gas en
la sangre. La mayoría del O2 va unido al hierro de la hemoglobina formando
oxihemoglobina. La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con
la hemoglobina viene descrita por la curva de disociación de la hemoglobina.
Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por
la sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presión parcial está
por encima de dicha cifra sólo se consigue pequeños incrementos del contenido de
O2. Como medida de esta afinidad se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO2
necesaria para saturar la hemoglobina en un 50%. En condiciones normales, su
valor oscila entre 26-28 mmHg. Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir,
Pág. 7
si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El

fenómeno contrario se produce si la curva de disociación se desplaza hacia la
izquierda (P50 disminuye). La disminución del pH plasmático o el aumento de la
PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de
la temperatura provocan un incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. La alcalosis,
hipocapnia, hipotermia y/o disminución del 2,3-DPG tiene un efecto contrario. Si
conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno
de la sangre, usando la siguiente relación: CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003
x PaO2). (5)
Dónde: CaO2 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2/100 ml de

sangre).
Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).
SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno.
PaO2 = presión parcial de O2 en sangre arterial.
Respecto al CO2, una proporción significativa de moléculas de la sangre venosa

sistémica también están ligadas reversiblemente con la hemoglobina. Sin embargo,
la mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas
en el equilibrio ácido carbónicobicarbonato:
CO2 + H2O ----> H2CO3 ------> H+ + HCO3-
Este equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el número de

moléculas de CO2 disueltas) y el pH sanguíneo (una expresión logarítmica de la
concentración de H+). La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este
equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el
pH; al igual que el O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantáneo con el ácido
carbónico-bicarbonato y la carboxihemoglobina. La igualdad local entre ventilación
(V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La
distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio
V/Q) optimiza la eliminación de CO2. Al centro la ventilación y el flujo sanguíneo son
uniformes (intercambio ideal del gas), por lo que no hay diferencias de PO2 alveolo-
arterial. En las restantes condiciones existirán diversas alteraciones en la relación
V/Q. Sin embargo, el intercambio de gas no es perfecto, aún en el pulmón humano
normal. Normalmente es más baja la ventilación alveolar que el flujo sanguíneo, y
las relaciones V/Q global en el pulmón es de 0,8. Las zonas pulmonares bajas
reciben mayor ventilación y flujo sanguíneo que las zonas superiores. Sin embargo,
el gradiente gravitacional, es mayor para la perfusión. Por lo tanto, las zonas
pulmonares inferiores tienen por término medio una relación V/Q relativamente más
baja, mientras que en las superiores es relativamente más alta. Además, los valores
normales para PO2, pero no para la PCO2, cambian de forma considerable con la
edad, siendo ambos influenciados por la altitud. (5)
Pág. 8
Figura 1: Esquema de las alteraciones de ventilación por alteraciones en la

perfusión.
Fuente: Gutiérrez F. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Méd Per. 2010; 27 (4).
4.3. Clasificación:
a) Según criterio clínico evolutivo: Se toman en cuenta la anamnesis,
valorando signos y síntomas de agudeza o cronicidad, así como por las
respuestas bioquímicas y hematológicas a la insuficiencia respiratoria,
como son la retención de bicarbonato o la presencia de poliglobulia.
 Insuficiencia respiratoria aguda: Se instaura en un corto periodo de
tiempo, se ha producido recientemente, en minutos, horas o días, sin
haber producido todavía mecanismos de compensación.
 Insuficiencia respiratoria crónica: Se instaura en días o más tiempo
y puede constituir el estadío final de numerosas entidades
patológicas, no solo pulmonares sino también extrapulmonares. En
estos casos ya se habrán producido mecanismos de compensación.
 Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: Se establece en
pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de
su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio
gaseoso.
b) Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
 Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2):
Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno
disminuye, producen una disminución en la cantidad de oxígeno
inspirado y secundariamente se reducirá la presión alveolar de
oxígeno (PAO2) así como la presión arterial de oxígeno (PaO2),
manteniéndose la gradiente alvéolo arterial de oxígeno (PA-aO2),
esto lo vemos en las grandes alturas o en las inspiraciones de
mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de oxígeno. Se
corrige con incremento de FIO2.
 Hipoventilación alveolar: En las patologías en las que falla la bomba
ventilatoria, la hipoventilación ocasiona que disminuya la PAO2 y
PaO2; con retención de CO2 secundaria; como ocurre en alteraciones
del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares y
Pág. 9
alteraciones de la caja toráxica. En este caso el oxígeno

suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo que es
imperativo tomar acciones para mejorar la función ventilatoria.
 Alteración de la difusión (V/Q): Aquellos procesos en los que se
incrementa la separación física del gas y la sangre dificultan la
difusión entre ambos, como ocurre en el engrosamiento de la
membrana alvéolo-capilar como neuropatías intersticiales difusas; o
por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por capilares,
como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar, lo
podremos corregir parcialmente incrementando la FIO2.
 Alteración de la relación ventilación perfusión: Es el mecanismo
más frecuente de causa de hipoxemia. Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación,
aunque este efecto depende en parte del contenido de O2 en la
sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la
hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que
determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas
(obstrucción de la vía aérea, atelectasias, consolidación o edema de
origen cardiogénico o no cardiogénico). El grado de vasoconstricción
hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal
ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en la
ventilación contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que
abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2, la
hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por
completo la desproporción V/Q. Sin embargo, la administración
suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la
desproporción V/Q, a la hipoventilación o a alteraciones en la difusión,
porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal
ventiladas, para permitir la saturación completa de la Hb. Cuando los
pacientes respiran O2 al 100%, sólo los alvéolos completamente no
ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.
 Efecto del cortocircuito derecho izquierdo: Se conoce como
cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al
sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón,
esta puede ser anatómica o fisiológica. Puede ser intracardiaco, como
en las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede deberse al
paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (p. Ej.,
fístulas arteriovenosas pulmonares). Las causas más frecuentes son
las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional,
con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional.
La mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre
arterial reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades
pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La
saturación de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) está influida
directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte
de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento en
el gasto cardíaco o un gasto cardíaco que no satisface las
necesidades metabólicas pueden producir una disminución de Sv-O2
Pág. 10
y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patología

pulmonar.
c) Según las características gasométricas: En la insuficiencia
respiratoria es necesario medir los gases arteriales para documentar,
especificar y cuantificar esta disfunción, ya que, en una gasometría
arterial, la presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la
oxigenación arterial y tisular; para presiones parciales de oxígeno
inferiores de 60 mmHg la saturación de la hemoglobina (Hb) cae a
valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada
oxigenación de los tejidos. La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende
de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona
inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3)
nos permite establecer el grado de la compensación renal de los
trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato
elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una aguda. En una
gasometría arterial las variables medidas son las siguientes:
PaO2: 60-80 mmHg Hipoxemia arterial
< 60 mmHg Insuficiencia respiratoria
PaCO2: < 35 mmHg Hipocápnia (hiperventilación alveolar)
>45 mmHg Hipercápnia (hipoventilación alveolar).
La presencia de hipercápnia o hipocápnia pueden acompañarse o no de
acidosis o alcalosis respiratorias, que deben ser diferenciadas de
acidemia (aumento de la concentración de iones hidrógeno en la sangre)
y de alcalemia (disminución de la concentración de iones de hidrógeno
en la sangre) respectivamente.
pH: < 7,35 Acidosis (estado de retención anormalmente alta de CO2)
> 7,45 Alcalosis (secundario a la eliminación elevada de CO2)
La gradiente alvéolo arterial de oxígeno es un excelente indicador de la
eficacia del parénquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy
útil para complementar el diagnóstico gasométrico. Partimos de la
ventilación alveolar: PAO2 = [(PB-47) x FiO2 ] - (PaCO2 /R) ⇒149-
PaCO2
Donde: PAO2 = media de PO2 alveolar.
FIO2 = concentración fraccional de O2 en el gas inspirado.
PB= presión barométrica.
PH2 O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47
mmHg).
PACO2 = medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la
PCO2 arterial).
R= índice de intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.0,8.
Y concluimos con la ecuación:
Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm
 Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I: Llamada también
oxigenatoria o hipoxémica, se define por: Hipoxemia con PaCO2
normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2
> 20 mmHg) Entonces deberemos buscar la causa de IR en el
parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más
habitual de IR.
Pág. 11
 Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II: Denominada

asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:
Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2
normal (AaPO2 < 20 mmHg) Podemos decir que el pulmón es
intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del
pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades. En
estos casos debemos considerar la necesidad de ventilación asistida
y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno. Se han
descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su
importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera
necesario clasificarlos como un tipo separado.
 Tipo III o perioperatoria: En el que se asocia un aumento del
volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una
disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica
por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor,
drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
 Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión: En los
cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad
de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO.
(6)
Tabla 1: Causas de IRA tipo I.
Pág. 12
Tabla 2: Causas de Insuficiencia Respiratoria tipo II.
.
Tabla 3: Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Respiratoria.
4.4. Examen físico:

Debe estar orientado a la evaluación cardiorrespiratoria, al tipo de ventilación
sin descuidar el examen general y sobre todo buscando los signos que
predicen una insuficiencia respiratoria inminente, que puedan comprometer
gravemente la vida del paciente y que pueden ser: aumento progresivo de la
frecuencia respiratoria, taquicardia, apnea, respiración paradojal o
descoordinación toraco abdominal, cianosis central y/o periférica, sudoración
profusa, hipo/ hipertensión arterial, deterioro del nivel de conciencia.
Pág. 13
 Signos Vitales: En la IRA inicial taquicardia leve, taquipnea, hipertensión

leve; en la IRA hipercápnica hay hipoventilación; Si presenta fiebre
sospechar infecciones o troboembolia pulmonar, atelectasias, etc.
 Piel: Cianosis que revela hipoxemia, sudoración profusa como en las
neumonías, afecciones cardiacas, situaciones que incrementan el trabajo
respiratorio; mucosas orales secas, aleteo nasal.
 Cuello: Uso de músculos accesorios, ingurgitación yugular como en
insuficiencia cardiaca congestiva, neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco; desviación de la tráquea que se ve en trauma, así como en
neumotórax a tensión.
 Pulmones: Sibilantes o disminución del murmullo vesicular como en el
asma o la obstrucción de vías aéreas, ruidos bronquiales, crepitantes
como en la neumonía, abolición o disminución del murmullo vesicular con
hiperresonancia que nos orienta al neumotórax.
 Corazón: Tercer ruido o de galope en la insuficiencia ventricular
izquierda; soplos en los problemas valvulares, ruidos cardiacos
disminuidos o frote pericárdico indican enfermedad pericárdica.
 Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, reflujo hepato yugular en la
insuficiencia cardiaca congestiva, respiración paradojal abdominal por
lesión del nervio frénico o por lesión de la columna vertebral.
 Extremidades: edema en la insuficiencia cardiaca derecha o en el
corpulmonar; clubbing lo vemos en la enfermedad pulmonar crónica,
fibrosis pulmonar, bronquiectasias.
 Estado mental: Agitación e inquietud en la insuficiencia respiratoria
inicial; somnolencia progresiva como en la hipoxemia y la hipecarbia. (6)
4.5. Exámenes auxiliares:

Básicamente al paciente con IRA se le debe practicar un examen de gases
arteriales para definir el diagnóstico, colocar un pulsioxímetro para
seguimiento y tomar una placa de rayos X tórax.
Laboratorio clínico:
 Gases arteriales: Cuantifica la magnitud de las anormalidades del
intercambio de gases arteriales, nos proporciona datos para clasificación
y guía terapéutica.
 Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar edema
pulmonar agudo, policitemia sugiere hipoxemia crónica, leucocitosis
desviación izquierda o leucopenia en las infecciones, trombocitopenia
puede presentarse en sepsis severa.
 Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia
respiratoria, la retención de fluidos que acompaña puede desencadenar
edema pulmonar agudo.
 Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e
insuficiencia respiratoria, también anormalidades del fósforo y magnesio.
 Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la
posibilidad de infección:
o Cultivos respiratorios como de esputo, aspirado traqueal, lavado
broncoalveolar.
o Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales (liquido pleural).
Pág. 14
 Imágenes
o Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y
parénquima pulmonar y distingue desórdenes que causan
trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotórax) versus shunt
intrapulmonares (opacidades, Ej.: neumonías).
o TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas
para rayos X, si es helicoidal con contraste y reconstrucción
vascular orienta la posibilidad de tromboembolia pulmonar, es
criterio diagnóstico de distrés respiratorio agudo. (7)
4.6. Tratamiento:
El tratamiento clínico del paciente con IRA se basa, además del abordaje
clínico de la enfermedad de base, en las medidas de soporte de la IRA, que
son todas las medidas encaminadas a conseguir unos valores aceptables de
oxigenación arterial y ventilación alveolar. Los objetivos principales de las
medidas de soporte de la IRA son conseguir: a) valores aceptables de
oxigenación arterial, retirando la PaO2 de la zona peligrosa de la curva de
saturación de la hemoglobina (en general alcanzando valores de PaO2 > 60-
65 mmHg y/o saturación de hemoglobina > 90-92%), y b) cifras aceptables
de ventilación alveolar, que dependerán de los tipos de pacientes y de las
situaciones clínicas. (7)
Se dividen en:
a) Administración de oxígeno: Es la medida básica de soporte de la IRA,
especialmente en la no hipercápnica. Su justificación se basa en
aumentar la FiO2 que reciben los pacientes.
Objetivos de la oxigenoterapia: Los efectos directos de la
administración de oxígeno sobre la fracción ambiental (21%) son:
 Tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular.
 Disminuir el trabajo respiratorio.
 Disminuir el trabajo miocárdico.
Fuentes de administración de oxígeno: Las cifras de FiO2 apropiadas
para mantener una correcta oxigenación tisular varían según el tipo y
causa de la IR. Por esto se dispone de dos tipos de sistemas:
Sistemas de alto flujo: Se consideran sistemas de alto flujo todos
aquellos que permiten administrar el flujo de oxígeno necesario y en los
que la FiO2 no se modifica con la ventilación del paciente, debido a que
el flujo ha de ser más alto que los requerimientos ventilatorios del
paciente. Los más utilizados en la clínica diaria son los que utilizan el
sistema Venturi. Las mascarillas Venturi están indicadas en pacientes
con IR que necesitan FiO2 exactas. Se dispone de diferentes valores de
FiO2, que suelen oscilar entre un 24 y un 60%, pero no se recomienda
utilizar concentraciones superiores al 40-50%, debido al bajo flujo que
proporcionan con estas cifras. Variantes de estas mascarillas son las
conexiones en «T», indicadas en pacientes con cánulas de plástico de
traqueotomía o tubos de intubación endotraqueal, así como los colla rines
Venturi, también llamados máscaras articuladas, que se utilizan en
pacientes con cánulas de traqueotomía metálicas.
Sistemas de bajo flujo: Los sistemas de bajo flujo de oxígeno se definen
como aquellos en que el flujo de gas no llega a satisfacer todas las
Pág. 15
necesidades inspiratorias, de forma que una parte del gas inspirado por
el paciente procede del aire ambiente. Hay dos sistemas que se utilizan
habitualmente:
o Cánulas nasales. Indicadas en todo tipo de pacientes con
insuficiencia respiratoria no hipercápnica sin grandes
necesidades de oxígeno. Normalmente se utiliza un flujo de
oxígeno entre 1 y 3 l/min, proporcionando una FiO2 aproximada
entre un 24 y un 35%, respectivamente.
o Mascarillas con bolsa-reservorio. Proporcionan la máxima FiO2
dentro de la modalidad de administración de oxígeno con
máscara. Consisten en una mascarilla facial que dispone de unos
orificios laterales con válvula unidireccional por donde sale el gas
espirado y una bolsa-reservorio de oxígeno con una capacidad
aproximada de 750 ml conectada a la mascarilla por una válvula
unidireccional que impide la entrada a la bolsa del gas espirado.
Este sistema está recomendado en pacientes con insuficiencia
respiratoria grave que necesitan FiO2 superiores al 50%.
b) Ventilación no invasiva: Se caracterizan por aportar directamente parte
del trabajo respiratorio, incrementando como resultado la ventilación
alveolar. Existen dos tipos básicos de equipos según su funcionamiento:
 Ventilación controlada por volumen. Estos equipos tienen un
funcionamiento muy similar al de los ventiladores convencionales. Se
puede pautar el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.
También disponen de alarmas y son equipos más pesados y
complejos. Estos ventiladores compensan con mayor dificultad las
fugas aéreas y se adaptan menos a la demanda del paciente. En
cambio, permiten asegurar un volumen minuto predeterminado.
 Ventilación limitada por presión. Esta modalidad es similar a la
presión de soporte inspiratorio. Se pauta una presión inspiratoria
predeterminada y, mediante un patrón de flujo descendente, se
mantiene una cifra de presión constante a lo largo de la inspiración.
En general, son equipos ligeros y se pueden trasladar con facilidad a
la cabecera del paciente. Se adaptan bien a los requerimientos
ventilatorios variables de los pacientes y compensan mejor las fugas
que los ventiladores volumétricos.
c) Ventilación mecánica invasiva: Es una técnica de soporte vital
avanzada. En este caso, además del soporte de la ventilación, hay que
crear una vía aérea artificial, en general la intubación traqueal. La VM
invasiva está indicada en las siguientes situaciones clínicas: a) parada
respiratoria o cardíaca; b) insuficiencia respiratoria grave con riesgo vital
inmediato, como las pausas respiratorias con pérdida de conciencia o
signos de jadeo o preparo respiratorio, aspiración masiva, imposibilidad
para el manejo de secreciones respiratorias, bradicardia extrema con
pérdida del estado de alerta, inestabilidad hemodinámica sin respuesta a
fármacos vasoactivos, y c) disminución del nivel de conciencia para
proteger la vía aérea. Intubación traqueal y creación de una vía aérea
artificial. Una vez se ha tomado la decisión de IT, es necesario disponer
de una vía aérea permeable, segura y permanente. En general, la IT se
realiza con la colocación de un tubo orotraqueal; es más infrecuente la
realización de una traqueotomía urgente. (7)
Pág. 16
5. CUESTIONARIO
5.1. ¿Cómo define Insuficiencia Respiratoria y qué elementos de
la historia le orienta a ese problema?
La definición de insuficiencia respiratoria es el fracaso del sistema respiratorio
para realizar el intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre
venosa que transporta, en este caso, el oxígeno hacia el corazón para que
sea redistribuido. La insuficiencia no se considera una enfermedad por sí
misma, sino, la consecuencia final de una gran variedad de procesos
específicos, y generalmente asociados a procesos respiratorios sino también
cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos. ()
En la historia podemos indagar de un problema de Insuficiencia Respiratoria

por la tos con expectoración purulenta y fétida; y más aún cuando presenta
una tos crónica, con más de 10 años de antecedente; también vemos indicios
de problemas cardiológicos al referirse como “ahogamiento” después de
caminar 8 a 10 cuadras, lo que nos puede indicar Insuficiencia Respiratoria
por insuficiencia cardiaca derecha, probablemente. Y quizá el mayor
indicador de la IR seria la presencia de cianosis.
Pág. 17
5.2. ¿Qué causas generan esputo hemoptoico?

Esputo hemoptoico es un signo clínico que se aplica a los esputos que
contienen algo de sangre, pero sin llegar a ser hemáticos (sólo sangre). Es
un signo de hemorragia en el aparato respiratorio: tráquea, bronquios o
pulmones, cuando la sangre es en pequeña cantidad y viene mezclada con
la flema. Cuando es abundante y consistente se denomina hemoptisis.
1. Frecuentes: bronquitis, bronquiectasias, cáncer de pulmón,
tuberculosis, neumonía bacteriana.
2. Moderadamente frecuentes: tromboembolismo pulmonar,
insuficiencia ventricular izquierda, neoplasias pulmonares primarias
otras del cáncer, traumatismos pulmonares (también yatrogénicos:
broncoscopia, biopsia pulmonar, toracotomía, catéter de Swan-Ganz,
etc.)
3. Raras: aspergilosis, diátesis hemorrágicas, estenosis de la válvula
mitral, infecciones parasitarias, hipertensión pulmonar, vasculitis y
enfermedades del tejido conectivo como la enfermedad relacionada
con anticuerpos antimembrana basal (anteriormente conocida como
enfermedad de Goodpasture), LES, granulomatosis con vasculitis (de
Wegener); fármacos (anticoagulantes, fibrinolíticos, AAS, cocaína),
aspiración de cuerpo extraño, hemosiderosis, amiloidosis. ()
Pág. 18
5.3. ¿Qué relación hay entre los antecedentes del paciente y el

estado del paciente?
Los antecedentes de la paciente son los siguientes: padre trabajó en minas,
ella ha cocinado con leña por 20 años y esposo fumador de 2 cajetillas al día,
quien trabajaba desde hace 5 años en un casino.
 Haber cocinado con leña durante 20 años: Quemar leña o carbón para
cocinar alimentos se asocia con un mayor riesgo de hospitalización o
muerte por enfermedades respiratorias, según una nueva investigación
realizada en China y publicada en línea en el American Journal of
Respiratory and Critical Care Medicine de la American Thoracic Society.
Alrededor de tres mil millones de personas en todo el mundo viven en
hogares que regularmente queman madera, carbón u otros combustibles
sólidos para cocinar sus alimentos. Los combustibles sólidos emiten
niveles muy altos de contaminantes, especialmente partículas muy
pequeñas que pueden penetrar profundamente en los pulmones. Por lo
general, estos hogares se encuentran en las zonas rurales de los países
de bajos y medianos ingresos. Aunque China se está urbanizando
rápidamente, un tercio de su población todavía depende de combustibles
sólidos. En "Uso de combustible sólido y riesgos de enfermedades
respiratorias: un estudio de cohorte de 280,000 chinos nunca
fumadores", investigadores de la Universidad de Oxford en el Reino
Unido y la Academia China de Ciencias Médicas informan que las
hospitalizaciones o muertes por enfermedades respiratorias crónicas y
agudas fueron 36 un porcentaje más alto entre los que usaban leña o
carbón para cocinar en comparación con los que usaban electricidad o
gas. Los investigadores también informan que mientras más personas
usan combustibles sólidos, mayor es el riesgo de hospitalización o
muerte por una enfermedad respiratoria que aquellos que cocinan con
gas o electricidad. Aquellos que usaron madera o carbón durante 40 años
o más, tenían un riesgo 54 por ciento más alto de hospitalización o
muerte por enfermedad respiratoria, mientras que aquellos que
cambiaron de combustibles sólidos a combustibles de combustión limpia
redujeron su riesgo a solo un 14 por ciento más que aquellos que nunca
cocinado con madera o carbón. ()
 Fumadora pasiva: El consumo de tabaco ocasiona cambios patológicos
en virtualmente todos los componentes del aparato respiratorio. La
exposición activa o pasiva a humo de tabaco ocasiona los siguientes
cambios morfológicos en el pulmón: inflamación y fibrosis
peribronquiolar, alteración de la estructura y función del epitelio alveolar,
engrasamiento de la íntima vascular y destrucción de alvéolos. Las
alteraciones funcionales asociadas al tabaquismo incluyen la disminución
del clearance mucociliar de sustancias inhaladas, favorece la adherencia
de microorganismos a la mucosa respiratoria y cambios en la
permeabilidad alvéolo-capilar secundario al aumento en el número y
actividad de las células inflamatorias en el pulmón. El lavado
broncoalveolar (LBA) ha permitido examinar los cambios inflamatorios e
inmunológicos que acontecen en el pulmón asociado al tabaquismo. En
Pág. 19
los fumadores se eleva en forma significativa el recuento celular,

especialmente el recuento de polimorfonucleares y macrófagos. El
recuento de linfocitos se mantiene inalterable pero aumenta el porcentaje
de células CD4+ y la relación CD4/CD8. El tabaquismo afecta la
morfología y función de las células inflamatorias del pulmón. En los
fumadores, los macrófagos alveolares son más grandes y presentan
cambios en su superficie e inclusiones citoplasmáticas que pueden
deteriorar su capacidad de presentación de antígenos. Se ha observado
un aumento, relacionado con la dosis, en la concentración de citoquinas
pro-inflamatorias (IL-ip e IL-8), y la respuesta de citoquinas de los
macrófagos a variados estímulos puede estar alterada. En los
fumadores, la quimiotaxis y migración de los neutrófilos desde el espacio
vascular está disminuido asociado a su activación en la circulación
pulmonar. La respuesta a mitógenos de los linfocitos del pulmón está
disminuida en fumadores, lo cual no ocurre con los linfocitos de sangre
periférica16. En los fumadores disminuyen los niveles de
inmunoglobulinas séricas y en el líquido de LBA, que pueden persistir
después de haber suspendido el consumo de tabaco. El aparato
respiratorio de los fumadores está expuesto a un mayor estrés oxidativo
determinado por las sustancias oxidantes contenidas en el humo de
cigarrillo y aquellas liberadas por la activación de las células inflamatorias
residentes en el pulmón. Aunque la exposición aguda a agentes
oxidantes ocasiona incremento en la producción de sustancias
antioxidantes a nivel celular, los niveles de antioxidantes séricos de los
fumadores están disminuidos21. El desbalance en la actividad oxidante
y antioxidante puede contribuir al daño pulmonar de los fumadores. La
exposición prolongada a humo de tabaco activa y pasiva aumenta el
riesgo de infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, tales como
el resfrío común, otitis media, infecciones por virus influenza y respiratorio
sincicial, bronquitis, neumonías y otras infecciones bacterianas graves
(infección neumocócica invasiva y meningococcemia). ()
 Exposición a la ropa contaminada por los productos de minería: Las

enfermedades pulmonares ocupacionales son una función de los
productos extraídos, los niveles de exposición a peligros en el aire, el
período de exposición y enfermedades coexistentes o ambientales
condiciones y estilo de vida. La ropa de trabajo contaminada ha sido
identificada como una fuente de exposición al polvo respirable. Si este
polvo respirable contiene sílice, puede causar que el trabajador
desarrolle silicosis, una enfermedad pulmonar irreversible. ()
Pág. 20
5.4. ¿Cómo clasifica la Disnea y como las puede diferenciar?

La disnea es una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire.
Deriva en una sensación subjetiva de malestar que frecuentemente se
origina en una respiración deficiente, englobando sensaciones cualitativas
distintas variables en intensidad.
Se le puede clasificar desde diferentes perspectivas.
1. Según su mecanismo fisiopatológico
2. Según su evolución
Pág. 21
3. Según la NYHA (New York Heart Association)
4. Según la escala de MRC
De forma general, según los síntomas que acompañen a la disnea,

podemos orientar un diagnóstico diferencial.
• Fiebre:
o Neumonía
o Reagudización EPOC
o Bronquitis aguda
• Dolor torácico:
o Si es retroesternal y opresiva: cardiopatía isquémica.

o Si es costal y se modifica con la dinámica respiratoria (pleurítico):
enfermedad pleural, TEP, neumonía o neumotórax.
o Si es retroesternal y se modifica con la posición del tórax:
enfermedad pericárdica
• Tos productiva:
o Neumonía
o Bronquitis aguda
o EPOC reagudizado
o Bronquiectasias sobreinfectadas
• Tos poco productiva:
o Asma bronquial
o Enfermedades intersticiales
o Insuficiencia cardíaca
Pág. 22
• Esputo hemoptoico:
o Neoplasia de pulmón
o Bronquitis aguda
o Bronquiectasias
o TEP con infarto
• Esputo espumoso hemoptoico, dilatación venosa yugular y

hepatomegalia:
o Edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico
• Palpitaciones:
o Ansiedad
o Arritmias
• Hinchazón de MMII y/o oliguria:
• Empastamiento de MMII:
o TEP por TVP
• Poliartralgias y poliartritis:
o Sarcoidosis
o Colagenosis
o Neumoconiosis
• Retracción de fosas supraclaviculares y alas nasales:
o Cuerpo extraño
o Afectación aguda de la vía aérea superior
• Ronquera:
• Acropaquias:
o Cardiopatía congénita
o Fibrosis pulmonar
o Bronquiectasias
• Palidez:
o Anemia
• Deformidad torácica:
o Cifoescoliosis grave
o Espondilitis
Pág. 23
Según los hallazgos en la auscultación:
• Espiración alargada, sibilantes y roncus:
o Asma
o EPOC
o TEP
• Crepitantes húmedos bilaterales de predominio basal:
o Insuficiencia cardíaca congestiva
• Crepitantes secos:
o Patología pulmonar intersticial
• Sibilancias unilaterales:
o Tapón de moco
o Tumor bronquial
• Murmullo vesicular abolido:
o Neumotórax
o Derrame pleural
• Murmullo vesicular disminuido global:
o EPOC tipo enfisema
Según los hallazgos en la radiografía de tórax:
• Aumento del espacio intercostal, silueta cardíaca alargada:
o Enfisema
• Aumento de la trama bronquioloalveolar:
o Bronquitis crónica
• Zona de pulmón sin vascularización:
o Neumotórax, TEP, bullas.
• Foco de condensación:
o Neumonía
o Neoplasia
• Aumento de la silueta cardíaca con derrame pleural:
Pág. 24
5.5. ¿Cuál es la importancia del hipocratismo digital y en qué

casos se presenta?
Acropaquias, “clubbing”, “hipocratismo digital”, “uñas de vidrio de reloj”, o
“dedos en palillo de tambor” se caracteriza por el crecimiento indoloro de los
segmentos distales de dedos de manos y/o pies que resulta de la
proliferación de tejido conectivo entre la matriz de la uña y la falange distal.
Aunque en muchos casos la afectación es simétrica, también puede
observarse compromiso unilateral o inclusive unidigital. Puede ser un
hallazgo aislado o puede ocurrir como parte del síndrome de osteoartropatía
hipertrófica (SOH), que se caracteriza por periostitis de los huesos largos,
dolor en las articulaciones y acropaquias, este síndrome puede ser primario
conocido como paquidermoperiostosis, o secundario a una variedad de
procesos patológicos. Otras condiciones asociadas incluyen neoplasias
intratorácicas, enfermedades supurativas intratorácicas, enfermedades
cardiovasculares como cardiopatías congénitas cianóticas, o endocarditis
infecciosa enfermedades gastrointestinales o hepatobiliares.
FISIOPATOLOGIA: Se ha documentado la producción de acropaquias en
estadios, primero existe eritema periungueal con un emblandecimiento del
lecho ungueal que produce sensación esponjosa a la palpación, lo que es
seguido de un incremento del ángulo del perfil ungueal, que causa
convexidad en la uña. Además, la profundidad de la falange distal crece y la
articulación interfalángica distal puede ser hiperextensible. Clubbing
usualmente se desarrolla después de varios años, pero en ciertas
condiciones su desarrollo puede ser subagudo. Durante años se han
propuesto numerosas hipótesis sobre fisiopatología, la más aceptada es la
propuesta por Martínez y Lavin. Basan su hipótesis en la producción
plaquetaria intrapulmonar, y el factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDFG). Estos autores proponen que en procesos donde se interrumpe la
circulación pulmonar como inflamación crónica pulmonar, tumores
bronquiales o shunts intracardiacos, existe un paso de los megacariocitos a
la circulación sistémica. Cuando estos y sus fragmentos llegan a la
circulación más distal, activan el factor de crecimiento plaquetario.
Produciendo quimiotaxis de neutrófilos y monocitos, proliferación de
fibroblastos, e incremento del calibre y número de vasos, y con esto la
formación de clubbing. ()
Pág. 25
5.6. Explique en que consiste el pulso paradojal y cuáles pueden

ser sus causas:
El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica y de la
amplitud de pulso durante la inspiración.
Representación del pulso paradójico: En medicina el pulso paradójico

(PP) se define como un gran descenso en la presión arterial sistólica y en la
amplitud de la onda de pulso durante la inspiración fuera de los valores
fisiólógicos. Se considera pulso paradójico cuando la caída de presión es
mayor de 10 mm Hg durante la inspiración. En condiciones normales el
descenso es menor de 10 mm Hg. Este fenómeno no tiene nada que ver con
la frecuencia del pulso o el ritmo cardíaco. El pulso paradójico es un signo
indicativo de varias patologías como taponamiento
cardiaco, pericarditis, apnea crónica del sueño, crup
(laringotraqueobronquitis), y enfermedad pulmonar obstructiva (por ejemplo
asma, o EPOC). Se denomina paradójico porque en el examen clínico
durante la inspiración se pueden detectar los latidos en una auscultación
cardiaca pero no se pueden percibir en el pulso radial. Esto es el resultado
de un descenso acentuado de la presión arterial que hace que el pulso radial
no sea palpable. Además puede estar acompañado de un incremento en la
presión de la vena yugular (signo de Kussmaul).Como es habitual con la
inspiración, la frecuencia cardiaca aumenta ligeramente debido a la
disminución del gasto del ventrículo izquierdo. ()
 CAUSAS: El pulso paradójico puede ser causado por varios procesos
fisiológicos.
Causas anatómicas
 Causas cardiacas: taponamiento cardiaco, embolia
pulmonar, choque cardiogénico, derrame pericárdico, pericarditis.
 Causas pulmonares: en muchas enfermedades pulmonares hay
que realizar un trabajo respiratorio mayor que crea presiones más
negativas de lo habitual y puede propiciar este fenómeno
(asma grave, EPOC).
Pág. 26
Otras causas: choque anafiláctico, obstrucción de la vena cava

superior, embarazo, obesidad.
Causas patológicas
 Descenso de la reserva funcional del corazón derecho, por
ejemplo un infarto de miocardio o un taponamiento cardiaco.
 Obstrucción en el ventrículo derecho, por ejemplo, una
obstrucción en la vena cava superior, o una embolia pulmonar.
 Descenso en el volumen de sangre del corazón izquierdo debido
a una hiperinflación pulmonar (asma, EPOC). ()
El pulso paradójico puede identificarse por palpación, esfigmomanometría

con manguito o mediante la vigilancia de la presión arterial. En caso de pulso
paradójico, el pulso palpado en la arteria carótida o la femoral se debilita o
desaparece durante la inspiración y se fortalece durante la espiración. La
palpación sólo permite una estimación general de la magnitud del pulso
paradójico. Se obtiene una valoración más sensible cuando se emplea el
manguito para medir la presión arterial fin de comparar los ruidos de Korotkoff
durante la inspiración y la espiración, un descenso mayor de 10 mm Hg en
la presión sistólica durante la inspiración sugiere taponamiento. La vigilancia
de la presión arterial permite visualizar la onda de presión arterial y medir la
caída de la presión durante la inspiración. ()
Pág. 27
5.7. ¿Cuáles son las características de patrón restrictivo y

obstructivo en una espirometría?
Existen sólo cuatro posibilidades en la interpretación de una espirometría:
patrón obstructivo, patrón restrictivo, patrón mixto o espirometría normal.
 Patrón obstructivo: El paciente presenta una limitación al flujo aéreo,
esto es, una obstrucción a la salida del aire (bien un broncoespasmo,
fibrosis bronquial, etc.), lo que determina que el flujo espiratorio sea
menor, compensándolo con un mayor tiempo de espiración (al aire le
cuesta salir, pero si esperamos más tiempo acabará por salir todo). En
ocasiones se compara con una enorme cisterna llena de agua, que
tuviera en su base una cañería para vaciarla, y una obstrucción
importante en esa cañería. La cantidad de agua que saldrá por la cañería
en un segundo será menor que si no tuviera la obstrucción, pero si
esperamos un tiempo suficiente, acabará por vaciarse toda la cisterna.
Esto se observa en la espirometría como:
o Disminución del cociente FEV1 / FVC (menor del 70 %): Es el dato
que define la obstrucción.
o Disminución del FEV1 (menor del 80 %).
o FVC normal (disminuido, menor del 80 %, en casos avanzados).
Otros datos:
o Disminución del FEF25–75% (menor del 60 %): Marcador de
obstrucción en vías aéreas pequeñas.
o Disminución del PEF (menor del 80 %): Marcador de gravedad en
cuadros obstructivos.
o Aumento del volumen residual y la capacidad pulmonar total (en
casos avanzados): Sólo objetivable en laboratorios de
Neumología.
o Aumento del cociente volumen residual / capacidad pulmonar total
(en casos avanzados): Sólo objetivable en laboratorios de
Neumología.
Pág. 28
Ejemplos de este patrón son el asma, la EPOC, las bronquiectasias, la

fibrosis quística y la bronquiolitis. En ocasiones puede ocurrir que las
enfermedades obstructivas, al progresar en el tiempo, den lugar a una
cantidad importante de aire atrapado (enfisema), lo que hace que aumente
el volumen residual (y la capacidad pulmonar total, a expensas de él, por lo
que aumenta el cociente volumen residual / capacidad pulmonar total),
disminuya la FVC, y el cociente FEV1 / FVC pueda normalizarse o incluso
invertirse, lo que complica el diagnóstico diferencial. En esos casos, el
descenso del FEF25–75% por debajo del 60 % permite distinguir que se trata
de una obstrucción, y el FEV1, que no se altera por ese fenómeno y
permanece bajo, sirve como marcador de gravedad. En ocasiones se realiza
también una espirometría simple para comprobar que existe una diferencia
marcada entre la FVC y la SVC, lo que apunta a una patología obstructiva
(por el cierre precoz de la vía aérea pequeña en patologías obstructivas
crónicas, que produce atrapamiento de aire).
 Patrón restrictivo: El paciente presenta una disminución de la
capacidad para acumular aire (por alteración de la caja torácica, o por
disminución del espacio alveolar útil, como en el enfisema o por cicatrices
pulmonares extensas), sin embargo, los flujos son normales, porque no
existe ninguna obstrucción a su salida (el aire sale con normalidad, pero
no hay mucho). En ocasiones se compara con un globo lleno de aire que
esté menos inflado de lo normal, pero que no presenta ninguna dificultad
para expulsar el aire que tiene, que es menos del que debería. Esto se
observa en la espirometría como:
o Disminución de la FVC (menor del 80 %): Es el dato que define la
restricción.
o FEV1 normal o disminuido (menor del 80 %): La restricción
determina que la caja torácica “se hinche” menos, por lo que las
fuerzas elásticas que intervienen en la espiración se ven
mermadas, y eso hace que el flujo pueda descender. Aunque la
espiración forzada, que es la que medimos, no depende tanto de
esas fuerzas elásticas como de la contracción activa de los
músculos implicados (abdominales e intercostales internos), en
pacientes con enfermedad restrictiva sí llega a notarse su
influencia, y el FEV1 puede disminuir.
o Cociente FEV1 / FVC normal o aumentado: Si desciende el FEV1,
en todo caso es un descenso parejo al de la FVC, y el cociente
no suele alterarse, aunque puede aumentar, por el descenso
mayor de la FVC que del FEV1.
Otros datos:
o FEF25–75% normal o disminuido (menor del 60 %), por las
mismas razones que el FEV1. - PEF normal o disminuido (menor
del 80 %), por las mismas razones que el FEV1.
o Volumen residual y capacidad pulmonar total normales o
disminuidos (en ocasiones, y según la enfermedad que lo origine,
puede aparecer un volumen residual elevado, por atrapamiento
aéreo, que también produce un fenómeno de restricción al no ser
un aire útil por no intercambiarse nunca): Sólo objetivables en
laboratorios de Neumología. (En casos de patrón restrictivo, y a
diferencia de la obstrucción pura, sí es necesario complementar
Pág. 29
el estudio espirométrico con una pletismografía corporal o una

prueba de dilución de gases, con el fin de valorar volúmenes
pulmonares de los que no obtenemos información sólo con una
espirometría forzada.
De hecho, en la reciente normativa SEPAR 2013 sobre
espirometría se apuesta por denominar a este patrón como
“trastorno no obstructivo”, reservando el término de restricción
para cuando se hayan podido comprobar los volúmenes
pulmonares). Ejemplos de este patrón son las enfermedades de
la pared torácica (cifoescoliosis, obesidad, espondilitis
anquilosante), neuromusculares (parálisis diafragmática,
miastenia gravis, síndrome de Guillain–Barré, distrofias
musculares), sarcoidosis, fibrosis pulmonar, neumoconiosis,
neumopatías intersticiales, enfisema o bronquiectasias (por
importante fenómeno de atrapamiento aéreo). (4)
Pág. 30
5.8. Comente los gases arteriales de este paciente:
 Pa02: 60
VN de la (PaO2): 75 - 100 mmHg y aquí en la paciente observamos que
está bajo eso quiere decir que tiene hipoxia.
 PCO2: 49
VN del CO2: 35 – 45 mmHg, y en el caso de la paciente su CO2 está por
encima de este valor es decir la paciente se está hipoventilando.
 HCO3: 21
Valores normales del bicarbonato es de 24+/- 2 y vemos que el
bicarbonato de la paciente está bajo.
 pH:7.31
Valores normales del pH: 7:35 -7:45 y en el caso de la paciente su pH
está bajo pues esta se encuentra en una acidosis respiratoria no
compensada.
Pág. 31
5.9. ¿Cuáles son las principales complicaciones del

tabaquismo?
Fumar puede ser el causante de varias enfermedades, como:
 Cáncer de pulmón: Es un conjunto de enfermedades resultantes del
crecimiento maligno de células del tracto respiratorio, en particular del
tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel
mundial. El cáncer de pulmón suele originarse a partir de células
epiteliales, y puede derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del
cuerpo. Se excluye del cáncer de pulmón aquellas neoplasias que hacen
metástasis en el pulmón provenientes de tumores de otras partes del
cuerpo. Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria,
tos y pérdida de peso, así como dolor torácico, ronquera e hinchazón en
el cuello y la cara. El cáncer de pulmón es clasificado en dos tipos
principales en función del tamaño y apariencia de las células malignas:
el cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico) y el de células no
pequeñas (no microcítico). Esta distinción condiciona el tratamiento y así,
mientras el primero por lo general es tratado con quimioterapia y
radiación, el segundo tiende a serlo además mediante cirugía, láser y, en
casos selectos, terapia fotodinámica. La causa más común de cáncer de
pulmón es el tabaquismo, siendo el 95 % de pacientes con cáncer de
pulmón, fumadores y exfumadores. En las personas no fumadoras, la
aparición del cáncer de pulmón es resultado de una combinación de
factores genéticos, exposición al gas radón, asbesto, y contaminación
atmosférica, incluyendo humo secundario (fumadores pasivos). ()
 Bronquitis: Es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando
los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una
infección o por otros motivos. La bronquitis generalmente sigue a una
infección respiratoria. Al principio, afecta la nariz y la garganta, luego se
propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra
infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa
que, además de los virus, las bacterias infectan las vías respiratorias. Las
personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:
o Ancianos, bebés y niños pequeños.
o Personas con cardiopatía o neumopatía.
o Fumadores. ()
 Enfisema pulmonar: El agrandamiento permanente de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la
pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta. Es una enfermedad crónica
comprendida, junto con la bronquitis crónica, en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). El consumo de cigarrillos es la causa más
común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio
entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared
de los alvéolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del
pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien
porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad
antielastolítica. Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes
provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente
oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con
el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen
alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse con aire fresco, pero
Pág. 32
no pueden expulsarlo fácilmente, lo cual afecta el suministro de oxígeno

al cuerpo. ()
El tabaquismo es reconocido desde hace varios años como un problema
de salud pública, debido a que los daños a la salud asociados al consumo
del tabaco causan más de medio millón de muertes en el continente
americano. Fumar es la causa más frecuente de muertes que pueden
evitarse. Según los últimos informes, cientos de miles de personas
mueren anualmente de forma prematura debido al tabaco. Estudios
recientes indican que la exposición al humo de los cigarrillos fumados por
otra gente y otros productos del tabaco, producen al año la muerte de
miles de personas que no fuman. Pese a estas estadísticas y a
numerosos avisos sobre los peligros de fumar, millones de adultos y
adolescentes siguen fumando. Fumar un solo cigarrillo da lugar a una
elevación del ritmo cardíaco, la frecuencia respiratoria y la tensión
arterial. El humo produce una reacción irritante en las vías respiratorias,
la producción de moco y la dificultad de eliminarlo es la causa de la tos,
debido a la inflamación continua se produce bronquitis crónica. También
produce una disminución de la capacidad pulmonar, produciendo al
fumador mayor cansancio y disminución de resistencia en relación a un
ejercicio corporal. ()
Pág. 33
5.10. ¿En un paciente que presenta Insuficiencia Respiratoria tipo

II (Hipercápnica), ¿le administraría oxígeno en forma masiva
Los criterios de aplicación clínica de la oxigenoterapia van a estar
supeditados a tipo de insuficiencia respiratoria con el que estemos lidiando.
En referencia a los pacientes hospitalizados, hay que administrar oxígeno
cuando la PaO2 basal (respirando aire ambiente) es inferior a 60 mmHg. En
la práctica clínica, hay que diferenciar entre:
 Pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica:
Ejemplos de enfermedades con este patrón gasométrico son las
neumonías, el edema pulmonar cardiogénico o el SDRA. En estos casos,
el principal mecanismo fisiopatológico causante de hipoxemia arterial es
el shunt intrapulmonar. Hay que iniciar la oxigenoterapia con sistemas de
alto flujo tipo Venturi a concentración elevada (35-40%). Si esto es
suficiente para alcanzar cifras de PaO2 > 60 mmHg, hay que ajustar la
FiO2 a la cifra más baja posible. Si con estas concentraciones no es
suficiente, habrá que aumentarlas, bien con sistemas tipo Venturi (hasta
un 50%), bien con sistemas de bajo flujo y bolsa-reservorio. En el último
caso, es importante recordar que la concentración de oxígeno adminis-
trada oscila entre un 60 y un 80%, aunque no se puede determinar con
exactitud.
 Pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica:
El ejemplo más paradigmático son las reagudizaciones de la EPOC. En
este caso hay que iniciar la oxigenoterapia con un sistema de alto flujo
tipo Venturi a la concentración más disminuida posible (24%). Este
sistema es preferible a las cánulas nasales, y tiene la finalidad de evitar
el efecto depresor del centro respiratorio que se asocia a la
administración de concentraciones elevadas de oxígeno en estos
pacientes. Si con este sistema no se consigue mantener la PaO2 por
encima de 60 mmHg, se puede incrementar la FiO2 controlando la posible
aparición de hipercapnia exagerada. ()
Pág. 34
6. DISCUSIÓN
Examen que permite la medición de volumenes pulmonares. Es un examen barato
que demora aproximadamente 15 minutos, sin riesgos, constituyendo el
procedimiento más utilizado. Los volumenes que mide este examen son los
siguientes:
 Capacidad Vital Forzada (CVF): cantidad total de aire movilizado entre una
inspiración y espiración máximas.
-Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo (VEF1)
-Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-
75)
-Relación VEF1/CVF
 Los valores normales de estos volúmenes son definidos operacionalmente
como todos aquellos valores que estan por sobre el percentil 5 de la
población. Estos valores dependen de variables como edad, sexo y estatura
además de las características raciales de la población.
Las indicaciones de espirometria son las siguientes:
a) Evaluación diagnóstica:
o Evaluar síntomas como tos, disnea, ortopnea.
o Evaluar signos: hiperinsuflación, espiración prolongada, sibilancias.
o Evaluar resultados anormales de exámenes como hipoxemia,
hipercapnia, policitemia o radiografías anormales de tórax.
b) Screening: se utiliza en personas con factores de riesgo de enfermedad
pulmonar y trabajadores expuestos a sustancias dañinas.
c) Medir efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar.
d) Riesgo preoperatorio: son contraindicación quirúrgica VEF1< 50% o VEF1<
0.8 lt.
e) Evaluar pronóstico.
f) Monitorización:
o Evaluar efectividad de intervenciones terapéuticas. Ej.:
broncodilatadores, corticoides.
o Evolución de enfermedades como EPOC, enfermedad intersticial
pulmonar y Guillain Barré.
o Detección de reacción adversa a drogas. (Ej.: amiodarona)
g) Determinar discapacidad.
Patrón Restrictivo: son causados por:
 Enfermedades con compromiso alveolar como neumonía,

atelectasia, edema pulmonar.
 Enfermedades intersticiales como neumoconiosis y edema pulmonar.
 Lesiones que ocupan espacio intratorácico como tumores, quistes y
derrame pleural.
 Enfermedades neuromusculares.
 Enfermedades extrapulmonares . Ej.: ascitis.
Patrón Obstructivo con CVF normal: en el caso de presentar esta alteración
es necesario determinar si esta es de origen central o bronquial. Son causas de
Pág. 35
obstrucción de vía aérea central tumores faringeos y laringeos, cuerpo extraño,

compresión extrínseca. Son causa de obstrucción bronquial el asma bronquial y
limitación crónica al flujo aéreo.
Patrón Obstructivo con CVF disminuido: son causados principalmente por
patología obstructiva donde el volumen residual este aumentado. Ej.:
EPOC. También pueden ser causados por la asociación de una patología
obstructiva y una enfermedad restrictiva. En caso de presentarse esta alteración
el informe de la espirometría debe sugerir la necesidad de algún examen
complementario diagnóstico.
Variabilidad con brocodilatador: Se evalúa la respuesta al uso de
broncodilatadores inhalatorios. Hay tres tipos de respuesta:
o Normalización.
Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal, definiéndose
operacionalmente como aumento del VEF1 > 15%.
o Ausencia de cambio. ()
Pág. 36
7. CONCLUSIONES
 (Canario Cerna Beatriz)
 (Mundaca Rojas César)
 (Dávila Arenas Violeta)
 (Pérez Quispe María)
Pág. 37
8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arnedillo A, Garcia C, López-Campos J. Insuficiencia respiratoria aguda.
Clasificación y mecanismos fisiopatológicos. Puente L, Arnedillo A, García de
Pedro J. En IDEPSA Ed. Tratado de Medicina Interna: MEDICINE (70 Ed).
Madrid. 1997; 7(36): 1569-1573.
2. Organización Médica Colegial de España. Guía de Buena Práctica Clínica en:
Insuficiencia Respiratoria. Ministerio de Sanidad y Consumo de Madrid.
International Marketing & Communications; 2014.
3. Peña R, Pion M, Paz A. Insuficiencia Respiratoria Aguda, en APH, Colombia,
Capitulo 32, en Rubiano A, Paz A: Fundamentos de Atención Prehospitalaria 1a
Edición, Editorial Distribuna, Bogota, 2004.
4. Craig L, Ingenito E, Steven D. Shapiro, Respiratory Failure, In Harrison’s
Principles of Internal Medicine McGraw Hill. 16° ed. New York: McGraw-Hill;
2005. Cap. 250: pp. 1588-1591.
5. Rodríguez V. Emergencias Respiratorias en Medicina de Emergencia
Prehospitalaria. Sociedad Venezolana de emergencias. Cap. 4: pp. 44-46.
6. Gutiérrez F. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Méd Per [Internet]. 2010
[citado 15 septiembre 2019]; 27 (4): 288 – 290. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a13v27n4.pdf
7. Ferrer M. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. Medicina Integral
[Internet]. 2001 [ciatdo 15 septiembre 2019]; 38(5): 192 – 199. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-pdf-13018822
8. Voctor R. Systemic hypertension. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
pp. 886 - 892, 935 - 974.
9. Onusko E. Diagnosing secondary hypertension. Am Fam Physician [Internet].
2003 Jan 1 [citado 06 agosto 2019]; 67(1): 67-74. Disponible en:
https://www.aafp.org/afp/2003/0101/p67.pdf
10. Griffith T, Klassen P, Franklin S. Systolic hypertension: An overview. Am Heart J
[Internet]. 2005 May [citado 06 agosto 2019]; 149(5): 769-775. doi:
10.1016/j.ahj.2005.01.037
11. Leeman L, Fontaine P. Hypertensive disorders in pregnancy. Am Fam Physician
[Internet]. 2008 Jul 1 [citado 06 agosto 2019]; 78(1): 93-100. Disponible en:
https://www.aafp.org/afp/2008/0701/p93.pdf
12. Rosas E. Exploración cardiovascular: Bases fisiopatológicas. 2nd ed. México: El
Manual Moderno; 2017. Cap. 18: pp. 31.
13. Luma G, Spiotta R. Hypertension in children and adolescents. Am Fam Physician
[Internet]. 2006 May 1 [citado 06 agosto 2019]; 73 (9): 1158 - 1168. Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16719248
14. Mitsnefes M. Hypertension in children and adolescents. Pediatr Clin N Am
[Internet]. 2006 [citado 06 agosto 2019]; 53 (3): 493-512. doi:
10.1016/j.pcl.2006.02.008
Pág. 38
15. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti E, Azizi M, Michel Burnier M, et al.

Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión
arterial. Rev Esp Cardiol. 2019; 72 (2): 12 - 13.
16. Márquez E, Casado J, Pardo J, Vázquez I, Guevara B, Rodríguez J. Prevalencia
de la hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada en la población
general, mediante automedición domiciliaria de la presión arterial. Aten Primaria
[Internet]. 2006 [citado 06 agosto 2019]; 38 (7): 393. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-pdf-13094056
17. Mann D, Zipes D, Libby P. Braunwald: Tratado de Cardiología. Barcelona: De
Elsevier; 2016. pp: 942 – 943.
18. Lombero F, Vivencio A, Soria F. Guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol [Internet].
2000 [citado 06 agosto 2019]; 53(1): 67-68. Disponible en:
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-X0300893200413176
19. Alfonso J, Salabert I, Alfonso I, Morales M, García D, Acosta A. La hipertensión
arterial: un problema de salud internacional. Rev Med Electron [Internet]. 2017
[citado 06 agosto 2019]; 39(4): 988 - 989. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rme/v39n4/rme130417.pdf
20. Rubio-García A. Nuevas guías del Amercian College of Cardiology/ American
Heart Association Hypertension para el tratsamiento de la hipertensión. ¿Un
salto en la dirección correcta? Med Int Méx [Internet]. 2018 marzo [citado 06
agosto 2019]; 34(2): 300. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2018/mim182k.pdf
21. Gijón-Conde T, Gorostidi M, Camafort M, Abad-Cardiel M, Martín-Rioboo E,
Morales-Olivas F, et. Al. Documento de la Sociedad Española de Hipertensión-
Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) sobre
las guías ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc
[Internet]. 2018 [citado 06 agosto 2019]; 35 (3). 119 - 129. Disponible en:
https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1889183718300333?token=19FD14A
CAC889B991EC1959BF41C11F558471848999737C37D84BF38084FC6BD1B
C74ECA2C579EDD97FB4FEAA12AC7C9
22. Beevers G, Lip G, O'Brien E. ABC of hypertension: The pathophysiology of
hypertension. BMJ [Internet]. 2001 Apr 14 [citado 06 agosto 2019]; 322 (7291):
912 - 916. doi: 10.1136/bmj.322.7291.912
23. Darshan SK, Muhammad WT, Stephen AB. Hypertension in diabetes.
Galvastrom text. 2015; 98 (26): 124-27
24. Otsuka T, Takada H, Nishiyama Y,et al.Dyslipidemia and the Risk of Developing
Hypertension in a Working-Age Male Population. J Am Heart Assoc. 2016 Mar
25;5(3): e003053. doi: 10.1161/JAHA.115.003053
25. Fontseré J, Bonet J, Bonal R. Romero. Hipertensión arterial y soplo abdominal.
NEFROLOGÍA [Internet]. 2004 [citado 06 agosto 2019]; 24(3): 105 - 106.
Disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699504029958
Pág. 39
26. Lewin A, Blaufox M, Castle H, Entwisle G, Langford H. Apparent prevalence of

curable hypertension in the Hypertension Detection and Follow-up Program. Arch
Intern Med. 1985; 145: 424 - 427.
27. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic ne-phropathy.
Am J Hypertens. 2010; 23: 1159 - 1169.
28. La presión arterial alta y la enfermedad de los riñones 2019 NIDDK. Instituto
Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales [Internet]. 2019
[citado 06 agosto 2019]. Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/enfermedades-rinones/presion-arterial-
insuficiencia-renal
29. Olmo R, Gorostidi M. Presión arterial y progresión de la enfermedad renal
crónica. NefroPlus [Internet]. 2013 octubre [citado 06 agosto 2019] 5 (1): 1 - 88.
Disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-presion-arterial-progresion-
enfermedad-renal-articulo-X1888970013001180
30. Llancaqueo M. Hipertrofia ventricular izquierda como factor de riesgo
cardiovascular en el paciente hipertenso. Rev Med Clin [Internet]. 2012 [citado
06 agosto 2019]; 23 (6): 707-714. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864012703723
31. José González J, Chirino D. Hipertensión arterial: el diagnóstico del daño en
órganos diana en etapa subclínica. Gac Méd Espirit [Internet]. 2014 [citado 06
agosto 2019]; 16 (1): 5 - 8. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1608-
89212014000100002
Pág. 40

Fisiopatología 7

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatología 7

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatología 7

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA

Tabaquismo e insuficiencia respiratoria

La patología respiratoria es una de las más prevalentes, y la previsión de la

TABAQUISMO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

HISTORIA CLÍNICA: Mujer de 58 años de edad, natural de Trujillo, acude a emergencia

EXPLORACIÓN FISICA: PA: 120/72 mmHg FC: 108 x´ F. Resp: 36 x´ T: 38.5ºC.

Ingurgitación yugular, sin colapso inspiratorio. Pulso paradójico.

Ruidos Cardiacos: taquicárdicos, 2Ruido intenso componente Pulmonar. no 3Ruido.

Pulmones: espiración prolongada, roncantes y sibilantes en ambos campos pulmonares,

EXAMENES AUXILIARES: Hemoglobina 18, Hematocrito 54%, Leucocitos 16,000

Gases arteriales: Pa02: 60 PCO2: 49 HCO3: 21 pH:7.31 Gradiente (A-a) PO2: 45

Espirometría: Capacidad Vital: 1.2 L CV ideal: 2.6 L VEF1: 0.7 L

Radiografía de Torax: Aumento del volumen pulmonar, descensos de los

Electrocardiograma: desviación del eje a la derecha, crecimiento de aurícula derecha y

El hipocratismo digital se asocia a un trastorno EPOC, provocado por la cianosis

El gradiente (A-a) que se encuentra en la mujer es de 54, es decir, su PAO2 es de 109

La frecuencia respiratoria y cardiaca elevada aparece en compensación a la disnea.

Hemoglobina se encuentra elevada, al igual que el hematocrito, esto es un mecanismo

4.2. Fisiología del intercambio de gases:

si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El

Dónde: CaO2 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2/100 ml de

Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).

SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno.

PaO2 = presión parcial de O2 en sangre arterial.

Respecto al CO2, una proporción significativa de moléculas de la sangre venosa

CO2 + H2O ----> H2CO3 ------> H+ + HCO3-

Este equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el número de

Figura 1: Esquema de las alteraciones de ventilación por alteraciones en la

alteraciones de la caja toráxica. En este caso el oxígeno

y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patología

 Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II: Denominada

Tabla 2: Causas de Insuficiencia Respiratoria tipo II.

4.4. Examen físico:

 Signos Vitales: En la IRA inicial taquicardia leve, taquipnea, hipertensión

4.5. Exámenes auxiliares:

En la historia podemos indagar de un problema de Insuficiencia Respiratoria

5.2. ¿Qué causas generan esputo hemoptoico?

5.3. ¿Qué relación hay entre los antecedentes del paciente y el

los fumadores se eleva en forma significativa el recuento celular,

 Exposición a la ropa contaminada por los productos de minería: Las

5.4. ¿Cómo clasifica la Disnea y como las puede diferenciar?

Se le puede clasificar desde diferentes perspectivas.

1. Según su mecanismo fisiopatológico

3. Según la NYHA (New York Heart Association)

4. Según la escala de MRC

De forma general, según los síntomas que acompañen a la disnea,

o Si es retroesternal y opresiva: cardiopatía isquémica.

• Tos poco productiva:

• Esputo espumoso hemoptoico, dilatación venosa yugular y

o Edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico

• Hinchazón de MMII y/o oliguria:

o TEP por TVP

• Retracción de fosas supraclaviculares y alas nasales:

Según los hallazgos en la auscultación:

• Espiración alargada, sibilantes y roncus:

• Crepitantes húmedos bilaterales de predominio basal:

o Insuficiencia cardíaca congestiva

o Patología pulmonar intersticial

• Murmullo vesicular abolido: