Ictericia

ICTERICIA NEONATAL
Nombres:
Olga Beatriz Nuñez Calles.
Juan José Rodríguez Liborio.
Vanessa Marisel Rodríguez Vega.
ICTERICIA NEONATAL
 La ictericia es un signo clínico
caracterizado por el color
amarillento de la piel y
mucosas.
 La presencia de ictericia
significa que hay un aumento
de bilirrubina
(hiperbilirrubinemia) superior
a 8mg/kg/24h.
ICTERICIA NEONATAL
La bilirrubina se puede presentar de 2 formas:
•Esta unida una proteínas del

Bilirrubina hígado (ácido glucurónico)
para luego ser acumulada en
directa o la vesícula biliar y constituir
conjugada: parte de la bilis, para su
posterior eliminación.
• Se encuentra unida a la albúmina ya

Bilirrubina que aún no se ha unido a la proteína
del hígado para su eliminación,
indirecta o no porque aún no ha tenido el proceso
adecuado de degradación para
conjugada: formar parte de la bilis
ICTERICIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia es
un problema común de
los neonatos y suele ser
benigno .
Se presenta en:
 60% de niños nacidos a
término.
 80% en el prematuro.
ICTERICIA NEONATAL
Durante el periodo neonatal , el metabolismo de la bilirrubina del RN
se encuentra en una etapa de transición:
• en la que la placenta es la vía

principal de eliminación de la
Fase fetal bilirrubina no conjugada.
• la forma conjugada de la
bilirrubina es excretada por los
Fase hepatocitos al sistema biliar y al
adulta aparato digestivo
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Puede aparecer al nacer o en
cualquier momento del
periodo neonatal.
 Suele tener una progresión
cefalocaudal (cara, abdomen y
pies)
Zonas de Kramer:
Zona icterica Bilirrubina esperable

I. Cara < 5mg/dl
II. Mitad superior del tronco. 5-12mg/dl
III. Incluye abdomen. 8-16mg/dl
IV. Porción proximal de 10-15mg/dl
extremidades.
V. Porción distal de >15mg/dl
extremidades.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La ictericia debida al depósito de
bilirrubina indirecta suele
presentar una coloración amarilla
brillante o anaranjada y la de
bilirrubina directa suele tener un
tono verdoso o amarillo pardusco.
 Letargia.
 Mala alimentación.
 Sino reciben tratamiento puede
evolucionar a encefalopatía
bilirrubinica aguda (kernicterus)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ictericia detectada Ictericia prolongada
después de la 1ra. durante el 1er. Mes:
Semana:
• Colestasis
 Ictericia por leche
materna. relacionada a la
hiperalimentación.
 Septicemia.
 Atresia o alteración
• Hepatitis.
congénita de los • Sífilis.
conductos biliares. • Toxoplasmosis.
 Hepatitis.
• Atresia biliar
 Hipotiroidismo. congénita.
• Galactosemia.
ICTERICIA FISIOLÓGICA (ICTERICIA NEONATAL)
 En circunstancias normales , las

concentraciones de bilirrubina indirecta en la
sangre del cordón umbilical es de 1-3mg/dl y
aumentan aun ritmo inferior a 5mg/dl/24h; por
lo tanto, la ictericia suele ser visible al segundo
o tercer día, con un máximo de 5-6mg/dl entre
el segundo y cuarto día.
 Se debe al aumento de la producción de
bilirrubina por la destrucción de los hematíes
fetales y a la limitación transitoria de su
conjugación en el hígado neonatal inmaduro.
FACTORES DE RIESGO PARA LA
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
 Edad de la madre.  Policitemia

 La raza.
 diabetes materna.  Sexo Masculino
 Prematuridad  Trisonomía 21
 Fármacos  Hematomas cutáneos
 Altitud  Extravasación sanguínea
 Antecedentes de IF en
hermanos
EN LOS PREMATUROS EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SUELE
SER IGUAL O ALGO MENOR QUE LOS NEONATOS DE TERMINO
 Es muy raro observar la ictericia después del 10 día,

que corresponde con la maduración de los
mecanismos del metabolismo y excreción de la
bilirrubina.
 El dx de ictericia fisiológica tanto en los nacidos de
termino como en prematuros solo se puede
establecer cuando se han descartado otras causas
conocidas de ictericia en función de los antecedentes
, los signos clínicos y datos de laboratorio.
ICTERICIA PATOLÓGICA
 Se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida, la
bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo
general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en
preterminos. Según su aparición se puede clasificar en:
 Temprana: (antes de las 24 h): en donde la principal causa

es la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia: (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia
hemolítica por grupo AB0, ictericia por leche materna,
hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía: (posterior a los 10 días): en donde aparecen las
hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia
de las vías biliares)
FACTORES QUE SUGIEREN UNA CAUSA PATOLÓGICA :
 Antecedentes con enfermedades hemolíticas

 Palidez.
 Hepatomegalia.
ICTERICIA ASOCIADA A LA
LACTANCIA MATERNA:
Alrededor del 2% de niños a termino

alimentados a pecho presenta aumento
en niveles de bilirrubina no conjugada.
Séptimo día con una concentración 10-
30 mg/dl durante la segunda y tercer
semana.
SI SE CONTINUA CON LA LACTANCIA LA
BILIRRUBINA DESCIENDE DE FORMA GRADUAL
PERO PUEDE PERSISTIR EN LA 3 Y 10 SEMANA
CON NIVELES MAS BAJOS.
 Si se interrumpe la lactancia la
bilirrubinemia cae rápidamente y al cabo de
días se normaliza.
LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA PUEDE
PRODUCIRSE POR LA ICTERICIA DE LACTANCIA
MATERNA
 La bilirrubina sobrepasa los 30mg/dl

además de ser incidente en los neonatos
mas inmaduros suele aparecer en la
segunda y tercer semana de vida en cambio
la ictericia a lactancia materna es en la
primer semana hiperbilirrubinemia
>12mg/dl
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA: KERNICTERUS.
En los ganglios basales y

nódulos del tronco del
encéfalo.
Interacción entre la
bilirrubina no conjugada
y la unión de albumina y
niveles de bilirrubina
libre, el paso atravez de
la barrera
hematoencefalica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 signos y síntomas aparecen en el 2 y 5 dia

en niños a termino y a los 7 días en niños
prematuros .
 Al principio letargo, rechazo alimento y
perdida del reflejo de moro. Luego da
impresión de gravedad con disminución de
reflejos tendinosos y dificultad al respirar
llanto agudo y abombamiento de fontanelas.
 En estados avanzados,
espasmos y
convulsiones, postura
brazos extendidos y
rígidos en rotación
interna y puños
cerrados.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 1. Forma aguda : fase 1 primeras 24- 48

horas, succión pobre, estupor hipotonía ,
convulsiones.
 Fase 2 mediados de la primer semana;
Hipertonía, músculos extensión, retrocolitos,
fiebre.
 Fase 3 después de 1 semana; Hipertonía.
 2. Forma crónica:
 Primer año: hipotonía , reflejos tendinosos
profundos exaltados, retraso en adquisión
de habilidades motoras.
 Tras el primer año: transtornos del
movimiento , mirada hacia arriba,
hipoacusia.
INCIDENCIA Y PRONOSTICO:
1/3 de niños con enfermedad
hemolítica no tratada y
bilirrubina encima de 30
mg/dl
75% niños muere y el 80%

supervivientes son
afectados espasmos
voluntarios, retraso mental,
tetrapeljia espastica.
PREVENCIÓN:
Dar de mamar cada 2-3 horas y evitar dar

agua glucosada.
 Cribado selectivo de bilirrubinemia en las
primeras 24-48 horas en todos los
neonatos.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
 Objetivo:prevenir la neurotoxicidad
relacionada con la bilirrubina indirecta sin
causar daños indebidos.
 Fototerapia
 Exanguinotransfusion
FOTOTERAPIA
 La exposición a una alta intensidad de luz del

espectro visible disminuye la ictericia clínica y
la hiperbilirrubinemia indirecta.
El efecto terapéutico de la fototerapia depende
de:
 La energía lumínica emitida en el intervalo
eficaz de longitudes de onda.
 La distancia entre la lámpara y el niño.
 La superficie cutanea expuesta.
 Ritmo de la hemolisis y metabolismo.
 Excrecion de la bilirrubina.
 La fototerapia intensiva maxima se debe emplear solo
cuando las cifras de bilirrubina indirecta alcancen cierto
nivel.
 Este tratamiento consiste en colocar tubos fluorescentes de
azul especial a 15 0 20 cm del niño y una manta de fibra
optica bajo su espalda para aumentar la superficie
expuesta.
 Dicha terapia puede mejorar el desarrollo neurologico en
los lactantes de menos de 1.000 gramos de peso.
PROCEDIMIENTOS
 Se debe cambiar constantemente de posicion al niño
para conseguir la maxima ecposicion cutanea.
 Se debe interrumpir en cuanto los niveles de
bilirrubina sean aceptables.
 Se debe controlar la bilirrubina serica y hematocrito
cada 4 a 8 horas en casos especiales.
 Suplementos de liquidos intravenosos.
COMPLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
 Deposiciones blandas
 Erupciones maculares
eritematosas
 Exantema purpurico
asociado a porfirinemia
transitoria
 Hipertermia y
deshidratacion
 Enfriamiento por exposicion
 Sindrome del niño
bronceado
 Contraindicación: niños con casos de porfiria.
 No olvidar: proteger los ojos del niño, controlar
la temperatura corporal, medir la radiación.
 En niños con enfermedad hemolítica hay que
vigilar la posible aparición de anemia.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
 Tratamiento complementario de la
hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad
hemolitica isoinmunitaria.
 Recomendación
 Dosis: 0,5 1g/kg/dosis; cada 12 horas

METALOPORFIRINAS
 La metaloporfirina Sn mesoporfirina (SnMP).
inhibe la conversion de hemoproteina a
biliverdina mediante la hemooxigenasa.
 EA: eritema transitorio.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Cuando la fototerapia no funciona y el riesgo de
encefalopatia bilirrubinica es mayor que el riesgo del
procedimiento.
Complicaciones:
 Acidosis metabólica
 Trastornos electrolíticos
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Trombocitopenia, etc.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
 Indicaciones: Signos clínicos de encefalopatía bilirrubiníca
aguda.

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•Esta unida una proteínas del

• Se encuentra unida a la albúmina ya

• en la que la placenta es la vía

Zona icterica Bilirrubina esperable

 En circunstancias normales , las

 Edad de la madre.  Policitemia

 Es muy raro observar la ictericia después del 10 día,

 Temprana: (antes de las 24 h): en donde la principal causa

 Antecedentes con enfermedades hemolíticas

Alrededor del 2% de niños a termino

 La bilirrubina sobrepasa los 30mg/dl

En los ganglios basales y

 signos y síntomas aparecen en el 2 y 5 dia

 1. Forma aguda : fase 1 primeras 24- 48

75% niños muere y el 80%

Dar de mamar cada 2-3 horas y evitar dar

 La exposición a una alta intensidad de luz del

 La superficie cutanea expuesta.

 Ritmo de la hemolisis y metabolismo.

 Dosis: 0,5 1g/kg/dosis; cada 12 horas

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