I.

ESÓFAGO DE BARRET
II. RESUMEN
La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes
de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis
por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido
gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía,
y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite con-firmar la presencia
de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia
clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al
Adenocarcinoma Esofágico, pa-tología neoplásica que ha aumentado su incidencia en
los últimos años, incluso desplazando al Car-cinoma Epidermoide. Este trabajo es
un estudio acerca del Esófago de Barret, destacando la Endoscopía con toma de biopsia
para su diagnóstico y en cuanto a su tratamiento, se han testeado diferentes alternativas
de terapéutica, que buscan la regresión o evitar la progresión a Adenocarcinoma
Esofágico; además se ha analizado la indicación de endoscopía como seguimiento en
los pacientes con Esófago de Barret teniendo en cuenta la relación costo beneficio.
Palabras Clave: Esofagitis por Reflujo, Esófago de Barret, Adenocarcinoma Esofágico,
Endoscopia.

III. ABSTRACT.
The Gastroesophageal Reflux Disease is one of the more frecuent cause of medical
consultation in the erevyday attachment and this can go with Reflux Esophagitis ( is the
inflammation of the esop-hagus because of reflux from the gastricus content towards the
esophagus). The Reflux Esophagitis is diagnosis by means ofEndoscopy, and this
method permit the biopsy, that permit us confirm the presence of Barret`s
Esophagus, a complication few frecuent but whit big clinical relevance. Barret ś
Esophagus is a premalignant lesion, that predispose to Esophageal Adenocarcinoma,
preneoplastic pathology that is increased its incidence in the last years, even desplacing
to Epider-moid Carcinoma. This work is an study about of Barret`s Esophagus,
emphasizing the Endoscopy with take of biop-sy model for its diagnostic, and about of
its treatment, has been tested differents alternative of thera-peutics, the ones that search
the regression or to evade the progression to Esophageal Adenocarci-noma; in addition
has been assayed the indication of endoscopy to followment in the patients with Ba-rret`s
Esophagus having in account the cost-beneficent relation. Key words: Reflux
Esophagitis, Barret`s Esophagus, Esophageal Adenocarcinoma, Endoscopy.

IV. INTRODUCCIÓN
El Esófago de Barrett (EB) es una patología adquirida producto del reflujo
gastroesofágico crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su
reemplazo por mucosa metaplásica.
V. OBJETIVOS
-Definir la metaplasia que ocurre en el EB.
-Observar en el microscopio las diferencias en el tejido normal del esófago y reconocer
la metaplasia en EB.
VI. MARCO TEORICO
A. ANATOMIA
El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que se extiende desde la
faringe hasta el estómago, por lo que es el único órgano digestivo situado en la cavidad
torácica. Comienza y termina en dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico
superior y el esfínter esofágico inferior, que lo independizan de la faringe y del estómago.
Desde el punto de vista topográfico pueden distinguirse en él cuatro porciones:
1. una porción superior o cervical, que se extiende desde el cartílago cricoides hasta un
plano horizontal formado por la horquilla esternal,
2. una porción media o torácica, que desde este mismo plano se prolonga hasta el
diafragma,
3. una porción diafragmática, que corresponde al anillo esofágico del diafragma,
4. una porción inferior o abdominal, comprendida entre el diafragma y el estómago.
En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el mediastino posterior, y está en contacto,
de arriba abajo, con la aorta, el bronquio principal izquierdo y la aurícula izquierda. La
longitud media en el adulto es de unos 22-25cm: 5-6 cm para el esófago cervical, 16-18
cm para la porción torácica y 3 cm para el segmento abdominal.
B. FISIOLOGÍA
El esófago es un conducto musculoso, que permite y contribuye al paso de los
alimentos.
• Motilidad esofágica
El esófago es la parte inicial del tubo digestivo y su función es el transporte del bolo
alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el reflujo del mismo. La
deglución es un acto complejo, en el cual podemos distinguir tres fases:
1.- Fase voluntaria u oral
2.- Fase faríngea, involuntaria
3.- Fase esofágica, involuntaria.
Las tres actúan coordinadamente en el transporte del bolo alimenticio. En esta parte del
capítulo nos centraremos en lo que respeta a la tercera fase o fase esofágica de la
deglución y a la contribución de la motilidad del esófago en la misma. Existen dos
compuertas importantes en esta fase y un paso obligado intermedio:
a) Esfínter esofágico superior
b) Cuerpo esofágico
c) Esfínter esofágico inferior
• Esfínter esofágico superior Se encuentra inmediatamente después de los senos
piriformes, es una zona de alta presión entre la faringe y el esófago que impide el paso
del aire hacia el tubo digestivo durante la inspiración y el reflujo del material gástrico a
la faringe. Se caracteriza por tener una longitud de unos 2 a 4 cm. Está constituido por
músculo estriado, formado por el constrictor inferior de la faringe, a través de su
fascículo tirofaríngeo, y muy especialmente por su fascículo más inferior llamado
cricofaríngeo.
• Fase de reposo: el EES se encuentra contraído, cerrado y presenta presiones altas
(entre 100 y 130 mm Hg). A este nivel, las presiones son 3 veces más elevadas en el
sentido anteroposterior que en el lateral. Hay determinadas situaciones que pueden
incrementar el tono basal del EES, como la distensión de la pared del esófago torácico
por un sólido o líquido, la presencia de ácido o la inspiración. Otras situaciones
disminuyen la presión de este esfínter, como la presencia de gas en el cuerpo esofágico,
lo que explica el eructo.
• Fase deglutoria: la proyección del bolo alimenticio desencadena el reflejo deglutorio,
produciéndose la contracción de la musculatura faríngea, con aumento de la presión en
la zona, cese de la respiración con cierre de la vía respiratoria superior, nasofaringe y
laringe, y la relajación del EES, igualándose así su presión a la faríngea. La relajación
del EES ocurre antes de la contracción de los músculos faríngeos, cuando el bolo
contacta con el velo del paladar y la pared posterior faríngea. El principal factor que
interviene en la relajación del EES es central, mediante el cese de la actividad excitatoria
neurógena (interrupción de los potenciales de acción) y en menor medida, periférico, el
ascenso de la laringe genera una tracción sobre el músculo constrictor de la faringe...
Dicho suceso de relajación dura aproximadamente entre 0.5 a 1.5 segundos, luego
existe un incremento de la presión a este nivel, hipertonía transitoria por contracción de
los músculos esfinterianos,hasta cifras superiores del doble de la basal, al mismo tiempo
que se instaura el peristaltismo en el cuerpo esofágico.
El estudio del EES se basa en métodos electromiográficos, que permiten estudiar los
fenómenos rápidos de contracción, la coordinación faringoesofágica y cuantificar la
contracción.
• Cuerpo esofágico
El cuerpo esofágico se encuentra a nivel del mediastino posterior. Se caracteriza por
tener una importante capa muscular formada en su parte externa por fibras que se
disponen de manera longitudinal y una capa interna circular. Además, se compone de
musculatura estriada en el tercio proximal y lisa en los dos tercios distales. La capa
muscular longitudinal responde a los estímulos deglutorios contrayéndose, lo que
conlleva un acortamiento del esófago. Mientras que la capa circular tiene dos tipos de
respuesta; una denominada respuesta en on (que es una estimulación de baja
frecuencia mediada por la acetilcolina) y otra conocida como respuesta en off (más
rápida y mediada por la despolarización muscular).
En reposo el cuerpo del esófago no muestra ningún tipo de actividad y las presiones
son transmitidas pasivamente en relación con los movimientos respiratorios (entre -5 y
-15 mm Hg durante la inspiración, y entre -2 y +5 mm Hg durante la espiración).
PERISTALSIS PRIMARIA: Tras la deglución, la contracción post-relajación del EES
desencadena una onda peristáltica que recorre el esófago en 5-6 segundos. Las fibras
musculares circulares situadas por encima del bolo alimenticio se contraen, mientras
que las situadas por debajo de él se relajan. Simultáneamente la capa muscular
longitudinal se contrae, acortando así el trayecto esofágico. Este proceso es el
responsable del transporte del bolo alimenticio. Es característico de esta fase que la
duración, amplitud y velocidad de las ondas sean crecientes conforme avanza hacia el
EEI. Una propiedad de la amplitud es que se modifica según la consistencia del bolo
alimenticio, siendo mayor en alimentos sólidos que en líquidos.
PERISTALSIS SECUNDARIA: es desencadenada por la distensión esofágica, se
diferencia de la primaria porque no se producen eventos motores a nivel del EES. Las
ondas peristálticas secundarias son importantes en el transporte del alimento retenido
o residual. Por otra parte, también cumplen un papel importante en la eliminación del
material refluido desde el estómago al esófago.
ONDAS TERCIARIAS: ondas no peristálticas. La presión se eleva simultáneamente en
todos los transductores del cuerpo esofágico. Son ondas no propulsivas, anómalas, que
aumentan en frecuencia con la edad. A veces causan dolor. No son necesariamente
patológicas; una proporción inferior al 10% respecto al total de ondas peristálticas, no
es patológico.
En general, todas las degluciones desencadenan una onda peristáltica, pero si se
realizan varias degluciones seguidas no se genera hasta la última de las mismas, ya
que cada una inhibe la actividad de la anterior. Este fenómeno es conocido como
INHIBICIÓN DEGLUTORIA.
• Esfínter esofágico inferior
Zona de alta presión que se comporta funcionalmente como un esfínter. Tiene dos
funciones: relajarse durante la deglución e impedir el reflujo del contenido gástrico al
esófago en periodo postdeglutorio.
Debido a que posee una porción inferior intraabdominal y una superior torácica, su
comportamiento con los movimientos respiratorios es dispar, produciéndose
incrementos pasivos de presión con la inspiración en la porción abdominal y
disminuyendo la presión en la porción intratorácica. El punto donde ocurre este cambio
de comportamiento es denominado punto de inversión respiratoria y se puede identificar
manométricamente.
VI. HISTOLOGÍA
• Estructura pared esófago
La pared esofágica está constituida estructuralmente por mucosa, submucosa y
muscular. A diferencia del resto del tracto gastrointestinal, carece de serosa, lo que
explica la dificultad de las anastomosis quirúrgicas a este nivel, la facilidad de
diseminación de los tumores esofágicos y las complicaciones de la perforación.

 La mucosa está constituida por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado

que descansa sobre una membrana basal que la separa de la lámina propia conectiva
rica en células linfoides. Se distinguen varias capas:
a. Zona basal con células de forma cilíndrica y núcleo oscuro. Son dos o tres capas de
células con gran capacidad reproductiva y de las que se van generando las células que
constituirán las capas más superficiales.
b. Capas medias y más superficiales: las células se van aplanando y disminuyendo el
tamaño de su núcleo.
c. Lámina propia: Protruye en forma de pliegues en el borde inferior del epitelio, dando
lugar a las papilas dérmicas, cuya altura es inferior a los 2/3 del total del grosor del
epitelio.
 La mucosa esofágica presenta a nivel macroscópico un color blanco mate. El
límite entre la mucosa esofágica y gástrica puede ser localizado con una línea
festoneada que presenta un cambio de coloración.

 La submucosa está íntimamente adherida a la mucosa y débilmente adherida

a la túnica muscular. La capa submucosa forma parte, como la mucosa,en la
constitución de las arrugas que se observan en la superficie interna del esófago.
Está formada por tejido conectivo laxo, con fascículos de tejido conjuntivo
entrelazados de modo diverso. Es rica en vasos sanguíneos, fibras nerviosas y
glándulas tubulares mucosas, sobre todo en su tercio inferior.

 La túnica muscular tiene la peculiaridad de estar constituida por 2 capas, una

circular interna y una longitudinal externa y por musculatura tanto estriada como
lisa. Entre ambas capas, interna y externa, se sitúa el plexo mientérico de
Auerbach. En general, los 2-6 cm primeros del esófago son exclusivamente de
musculatura estriada. A medida que se avanza en sentido caudal hay una
transición gradual a musculatura lisa. En los 2/3 distales del esófago la túnica
muscular está constituida exclusivamente por músculo liso.
 Histología: corte transversal del esófago. Tinción Hematoxilina-eosina (1. Luz
esofágica; 2. Epitelio escamoso estratificado; 3. Lámina propia)

D. Patogenia y Patología

Inicialmente se postuló un origen congénito, pero actualmente se acepta el EB como

una condición adquirida, en la que una lesión intensa y sostenida sobre el epitelio
del esófago distal, generalmente debida a RGE, pro-voca el reemplazo del epitelio
plano pluriestratificado normal por un epitelio columnar metaplásico, más resistente
al ácido. El origen de este nuevo epitelio serían células totipotenciales ubicadas en
la capa basal o germinativa del epitelio esofágico. Estudios de pHmetría de 24 horas
muestran que los pacientes con EB tienen mayor intensidad y frecuencia de
exposición al reflujo ácido que el resto de los pacientes con RGE, lo que pudiera
relacionarse con presiones del esfínter esofágico inferior más bajas y peris-talsis
esofágica menos activa.

*Micrografía de la unión gastro-esofágica con metaplasia acinar pancreática teñida con hematoxilina-
eosina. A la derecha, se observa la mucosa esofágica (epitelio escamoso estratificado). A la izquierda, se
obseva la mucosa gástrica (epitelio cilíndrico simple). El epitelio metaplásico está en la unión (centro de la
imagen) y tiene un citoplasma intensamente eosinófilo (rosa claro).
VII. METODOLOGIA

 Se aprecia secuencialmente desde la Foto A hasta la E, las alteraciones

producidas en el epitelio esofágico, por la presencia sucesiva de metaplasia
intestinal, cambios displásicos y adenocarcinoma.

A. Microscopía a poco aumento. Típico Esófago de Barrett. Se observa en los

extremos epitelio poliestratificado plano, característico del esófago. En la parte
central el cambio del epitelio del esófago por epitelio columnar (metaplasia
columnar) y metaplasia intestinal (células caliciformes).

B. Microscopía a mayor aumento. Esófago de Barrett. Se observa en el epitelio

columnar, atipia celular que corresponde a Displasia Leve (Displasia de bajo
grado).
C. Microscopía a mayor aumento. Esófago de Barrett. Se observa en el epitelio
glandular células con alteraciones del núcleo, citoplasma y distorsión total del
epitelio que corresponde a Displasia moderada y severa (Displasia de alto
grado).

D. Microscopía a mediano aumento. Esófago de Barrett y Adenocarcinoma Tubular

con células epiteliales malignas, distorsión y dilatación glandular.

E. Microscopía a gran aumento. Esófago de Barret y Adenocarcinoma Tubular

con franca infiltración del estroma.
VIII. RESULTADOS
Observación y comparación entre un esófago normal y otro con metaplasia, bajo el
microscopio.
IX. DISCUSIÓN

La presencia de displasia sobre Barrett debe ser confirmada por dos patólogos
diferentes. Además, se debe repetir la endoscopia en 3-6 meses en función del
grado de displasia con nueva toma de biopsia.

Parece que la completa inhibición del reflujo ácido puede hacer desaparecer la
displasia de bajo grado.

En los últimos años se han desarrollado algunas técnicas endoscópicas que pueden
hacer desaparecer por completo la presencia de displasia sobre Barrett e incluso la
erradicación completa de todo el EB: la ablación por radiofrecuencia y la resección
endoscópica mediante técnicas de mucosectomía endoscópica. El tratamiento
quirúrgico del EB con displasia de alto grado era, hasta hace pocos años, el único
tratamiento realmente curativo de esta patología, al eliminar todo el Barrett.

X. CONCLUSIÓN
El EB sin complicaciones debe estar sujeto a seguimiento, en donde la aparición de
displasia determina la utilización de terapia principalmente ablativa. La presencia de
neoplasia maligna focal superficial requiere de la resección de la lesión para su
adecuado estudio histopatológico. En estos casos el tratamiento del EB residual es
necesario. A pesar del éxito de estas terapias, los pacientes deben ser seguidos
endoscópicamente en forma permanente, por el riesgo de reaparición de su
enfermedad.
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