APUNTES PSICOLOGIA FISIOLOGICA

TEMA 1: CONCEPTO Y TECNICAS EN PSICOLOGIA

INDICE

1. La psicología fisiológica como disciplina neurocientífica y psicológica.

2. Especialidades de la psicología fisiológica.

3. otras características de P.F

4. fuentes bibliográficas en psicología.

5. Clasificación de las técnicas principales en Psicología Fisiológica.

6. Cirugía estereostática

7. Técnicas de lesión o supresión de actividad.

8. Técnicas de estimulación y registro.

9. Neuroimagenes.

10. Técnicas de localización histológica en Psicobiología.

1 Y 2. LA PSICOLOGIA FISIOLOGICA COMO DISCIPLINA

NEUROCIENTIFICA Y PSICOLOGICA

Psicologia fisiológicacerebro y conducta. Trata de explicar la conducta desde el

cerebro, cuales son los mecanismos del cerebro que dan lugar a la conducta.

Conductaactividad externa o interna desplegada por un organismo para adaptarse al

medio ambiente.

La psicología fisiológica es una disciplina en la que la VI es el cerebro y la VD es la

conducta. El paradigma se invierte cuando manipulamos la conducta y vemos que partes
del cerebro son las que se activan.( es decir cuando usamos técnicas de registro
manipulamos la conducta(VI) y vemos las zonas del cerebro que se activan)

La psicología fisiológica es la interacción entre la psicología y la neurociencia.

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Las ramas de la neurociencia (rama que estudia el S.N) (AÑO 1970) son:

- Psicobiologia. la VD es la conducta

Psiquiatria la VD es la conducta anormal

- Neuroanatomía, es neurociencia pura las dos variables son cerebrales y las relaciona
con diferentes partes del S.N

- Neurofarmacologia. No les interesa la conducta, si los efectos que producen los

fármacos en el cerebro.

- Neurofisiologia. Las dos variables son iguales pero ven como cambian los potenciales
de acción.

Psicobiología del desarrollo , todos son biopsicológos la VD es la conducta

Psicología del desarrollo Tiene tres niveles una VI epigenéticos (ambientales) y dos VD
(cerebro y conducta). Los estímulos ambientales pueden modificar el cerebro sobre todo
en los periodos críticos. El mejor ejemplo de la psicología del desarrollo es el de Beach
estudiando ratas descubrió que parte de que seamos masculinos o femenino depende de
la epigenética la naturaleza tiende a lo femenino si en el momento de la concepción no
hay hormonas masculina pues mujeres. Los periodos críticos se da la capacidad plástica
de cambios en el cerebro (W. Greenorragh),Plasticidad neural temprana el cerebro:

1// la experiencia (periodos críticos)

2/Dependiente de la experiencia esta se asocia al aprendizaje y la memoria. Existe

durante todo el periodo de vida.

Neuropsicología estudia procesos complejos normalmente con daños en las zonas

corticales. Clínica. Lesiones del cerebro y déficit corticales.

Psicoendocrinología relaciona cómo funcionan las hormonas en el cerebro

La variable independiente es la misma en todas las neurociencias, el cerebro, manipulan

el sistema nervioso, pero la variable dependiente es diferente en cada una de las
disciplinas.

3/Algunas características de la psicología fisiológica son:

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Es la disciplina raíz más básica del estudio del S.N

- Su nivel de análisis fundamental es el del sistema neurobiológico. Es decir la

aproximación anatomía de delimitar zonas del cerebro que realizan la conducta o
comportamiento.

El comportamiento no depende de una región, depende de muchas que están conectadas,

formando un circuito. Podemos hablar no de la región del habla o del hambre sino del
sistema o circuito (en la actualidad sistemaneurobiólogico). Se estudia cual es la función
de cada una de las regiones del sistema. Cambio de la idea de “localización funcional”
por “especialización funcional”.

- La psicología fisiológica y el resto de las especialidades integra todo. La psicología

fisiológica mantiene una relación constante con las neurociencias y con la psicología.
Por ejemplo, dentro de la neurociencia se encuentra el péptido de la saciedad CART,
que la psicología fisiológica relaciona con la conducta debido a que los niveles de ese
péptido influyen en el comportamiento del sujeto .Integra diferentes datos, como por
ejemplo: en 1998 Delecea y Sakurai descubrieron que la neurona del hipotálamo
produce un péptido llamado OREXINA, lo que hace la P.F, es relacionar esto con un
comportamiento

Los psicofisiólogos no tienen nada que ver con los neurofisiológos la primera está unida
a la psicología experimental y estudia los procesos conductuales básicos, sin ver los
mecanismos funcionales. Suelen ser personas que estudian la emoción y registran
respuestas del sistema autónomo

El psicobiologo le da un sentido funcional a datos cerebrales puros que descubren los

neurocientificos.

- Presenta actividad investigadora convergente.

El mismo problema se puede abordar con distintos enfoques. Usan el método científico,
lo importante son los datos del trabajo.

Método hipotético- deductivo hacemos el experimento y obtenemos los datos,

basándonos en una teoría. Los datos confirman o no la teoría.

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Método analítico- inductivo, no parte de una teoría si se da una variable funcional entre
dos variables, pero no explica bien que fenómeno es (microhipotesis)Ej : en la segunda
guerra mundial, los hijos de las mujeres alemanas nacieron homosexuales, esto se
explico por el estrés que vivieron las madres, algunas hormonas del estrés podría haber
bloqueado la hormona masculina. No es un dato funcional es solo relacional. A partir de
ahí si obtenemos buenos datos podemos hacer teorías.

Lo lógico es empezar por el segundo método pero esto depende de las características del
investigador y de la idea. Si esta es muy elaborada usamos el primero, si es poco el
segundo.

Otra característica es que el sujeto de estudio normalmente son los animales, aunque
alguna vez se realiza con hombres. Somos muy parecidos en aprendizaje y memoria por
la evolución filogenética tenemos una similitud estructural.

Principio de las 3 erres.

Es el código ético que se sigue para investigar con animales.

1º Reducción: solo esta permitido emplear animales cuando el trabajo experimental es

importante, es decir va a producir un avance en la ciencia. Se debe emplear el menor
numero de animales posible, si no es así, es posible que no te publiquen el articulo de
investigación. Los comités de ética son los que deciden si se realiza o no el
experimento/investigación.

2º Refinamiento: hay que disponer de todos los medios al alcance para minimizar el
dolor y el sufrimiento de los animales. Si se demuestra que esto no se cumple, te
cancelan la investigación y te pueden cerrar el laboratorio.

3º Reemplazamiento: se tienen que considerar todas las posibles alternativas antes de

realizar un experimento dado con animales. Si es posible hacer el experimento de otro
modo, debe hacers

3 Practicas

VPMServicios de la UGR

PubmedBase de datos

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AND Para buscar artículos que contengan dos palabras, por ejemplo, memory and
brain.

ORPara buscar un articulo en el que salga o una palabra o la otra o las dos, por
ejemplo, memory or brain.

NOTPara buscar artículos en los que se excluya la ultima palabra, por ejemplo,
memory not brain.

El índice de impacto es el numero que evalúa una revista y determina si es muy

importante o no. Este índice se calcula dividiendo el numero de citaciones actuales de
artículos publicados en los 2 años anteriores entre el numero total de artículos y
revisiones publicadas en dicho periodo.

5. CLASIFICACION DE LAS TECNICAS GENERALES EN PSICOLOGIA

FISIOLOGICA.

- Lesión: mecánicas, eléctricas, químicas y por enfriamiento.

- Estimulación: eléctricas , químicas y optogenéticas . Las más antiguas, aún se usan,

con las electicas se descubrieron los sistemas de recompensa (comida, sexo, drogas...)
OLDS lo descubría

- Registro: de la actividad eléctrica y de la actividad metabólica. electricidad lenguaje

propio de la neurona.

- Neuroimagen: estructurales (TAC e IRM-A) y funcionales (PET e IRM-f) Son técnicas

con tridimensionales, con funcionamiento matemático y informatico más difíciles que
las de registro.

IRM. f mejores y más modernas

6. CIRUGÍA ESTEREOSTÁTICA

Principios del siglo xx en Inglaterra. Es fundamental para intervenciones precisas.

Siempre usamos grupo control y experimental.

Permite:

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1) Ajustar la cabeza del animal mediante tres puntos de apoyo después de que este está
anestesiado.

2)Dispone de un sistema tridimensional (anterioposterior, lateral y posterior)

Para usar este instrumento tenemos que usar también el atlas donde aparece
dimensionada la distancia de las tres dimensiones a cualquier punto de referencia en el
espacio. El mapa esta realizado con cortes coronales y sagitales.

Siempre el punto de referencia es BREMA (por ejemplo la coordenada anterioposterior

esta anterior a este punto)

7. TECNICAS DE LESION

Se elimina una estructura del cerebro (dependiendo del tipo de lesión puede ser
irreversible o no) y se comprueban los resultados conductuales, una vez se ha
recuperado.

Esta técnica es fundamental ,puesto que establece las relaciones causales. Si no se

emplea esta técnica los resultados, la investigación queda incompleta. Tenemos que ver
la naturaleza del déficit, para ver que procesos afectan, es uno de los problemas en este
tipo de lesión

MECANICAS:

- Tecnica de aspiración o ablacción: técnica muy poco especifica. Se realiza

introduciendo en el cerebro (superficie) una sonda, mediante una bomba de vacio se
extrae el tejido hasta que se acaba de lesionar la zona que se deseaba. Esto el
investigador lo va viendo por cámara, para ir controlando la cantidad de tejido que se
extrae.

Se utiliza para las zonas de la corteza o para las estructuras superficiales.

Es poco especifica debido a que eliminas el núcleo de esa zona y por lo tanto toda la
neurona, además eliminas los axones que pasan por esa zona y los resultados que
obtengas pueden ser debidos a ese axón que pasa por esa zona y no por el numero
eliminado.

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- Técnica del knife cut o microbisturi intracerebral ( se coloca con esterostasico): es una
técnica especifica, ya que se lesionan solo las fibras celulares y no los cuerpos celulares
(núcleos). Solo lesiona los axones que pasan, no alterando así las células propias de ese
núcleo. Se introduce el dispositivo dentro del cerebro en un lugar especifico, una vez
colocado se despliega la cuchilla y cuando se ha sacado, se sube todo el dispositivo para
romper las fibras que se deseaban, mientras que los cuerpos celulares se deslizan
volviendo a su lugar.

¿Qué técnica de lesión mecánica es más especifica?

MICROBISTURI INTACRANEAL, YA QUE SOLO LESIONA FIBRAS.

ELECTRICAS:

Son técnicas irreversibles

Se les coloca un electrodo de acero inoxidable de entre 100 y 200 micras

- Electroliticas: el tipo de corriente que utilizan es continua DC(polo positivo/polo

negativo). El polo positivo se puede conectar al electrodo para llevar corriente positiva
hasta las neuronas situadas en el electrodo o bien conectar el polo negativo llevando así
corriente negativa. También se lesionan algunas neuronas cercanas al electrodo, por lo
que es inespecífica, lesiona los cuerpos y los axones de paso.

- Radiofrecuencia: en esta técnica la corriente que se emplea es alterna de frecuencia AC

muy alta (entre 200.000 y 500.000 ciclos por segundo). El calor se genera alrededor del
tejido de la punta y no solo en la punta, lesionando así el tejido en torno a los 40 o o 45o
C. Esta técnica también es inespecífica. La lesión suele ser mas homogénea que la
electrolítica, además no suele provocar hemorragia, puesto que el calor hace que se
suelden las zonas afectadas (los vasos sanguineos), mientras que en la electrolítica se
suele producir una pequeña hemorragia.

QUIMICAS: son las más usadas en la actualidad

Las técnicas de lesión químicas son irreversibles, pero también permiten provocar
lesiones reversibles o temporales.

Las lesiones irreversibles se hacen bajo condiciones agudas, mientras que las reversibles
son crónicas (cánulas implantadas crónicamente).

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*Irreversibles: en condiciones agudas significa que se introduce la cánula con el
producto químico y se saca una vez se ha lesionado. Se administra una neurotóxica y las
dos mas empleadas son el acido ibotenico y el NMDA.

Estas dos neurotoxinas son parecidas al glutamato (sustancia endógena) y actúan en los
mismos receptores donde actúa él. Es un excitador del sistema nervioso
(neurotransmisor aminoácido excitador)

Actúa en las neuronas, estas actúan sobre los receptores del glutamato, de modo que
abren los canales de calcio de forma intensa durante mucho tiempo, entrando en la
neurona, de forma que la activa, activando así muchos procesos y la neurona termina
muriendo de sobreactivación. Se lesiona exclusivamente el soma, ya que los receptores
del glutamato se encuentran en él, por lo que es especifica.

*Reversibles: se tienen que bloquear (lesionar) una parte del cerebro justo antes de
realizar un comportamiento. La cánula la tiene que tener implantada crónicamente y
cuando se ha recuperado de esta operación coges al animal y le inyectas la neurotoxina,
de modo que el animal esta consciente y así puedes ver el efecto que va a tener sobre el
comportamiento que realizara. La actividad (comportamiento que va a realizar) se
produce un tiempo después de la lesión.

Normalmente no se puede saber cual ha sido la parte del proceso afectada, es decir, si es
porque no puede aprender, porque no puede expresar lo aprendido o porque no ha
consolidado lo aprendido, pero con esta técnica si se puede saber. Permite bloquear la
estructura en procesos concretos y determinar en que momento del proceso está
implicada la estructura.

Se utilizan mucho estás técnicas para estudiar memoria y aprendizaje:

Tiempo 1- Si administramos antes del estimulo el animal no hace la asociación

Tiempo 2- Si administramos después del estimulo lo que interrumpimos es la asociación

Tiempo 3- Si administramos el día que vamos a hacerle el test, justo antes de la prueba ,
lo que interrumpimos es la recuperación.

Los dos productos más empleados para producir lesiones químicas son la lidocaína en
10 a 15 minutos y el TTX o tetradotoxina en 4 a 6 horas. Estos dos productos se utilizan

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como anestésicos locales. Bloquean los canales de sodio de las neuronas, bloquean tanto
el soma como los axones puesto que se encuentran en ambos lados (es inespecifica), por
lo que no se produce ni se transmite el potencial de acción.

Otra técnica u otra forma es potenciando la neurotransmisión de GABA, liberarla. Si se

potencian estas neuronas y empiezan a liberar GABA, el núcleo se acaba inhibiendo. Se
hace a través de la administración de muscimol. La ventaja de esta sobre las otras dos es
que inhiben las neuronas del núcleo no de las fibras que pasan, por lo que es mas
especifica (solo afecta a las neuronas propias del núcleo). 4 A 6 HORAS

Piscina de Morris(aprendizaje), empleaba antagonistas del glutamato( fastidia el

hipocampo), bloque la entrada excitatoria y no se produce aprendizaje.

¿Con que tipo de sustancia la lesión reversible es más especifica?

MUSCINOL

ENFRIAMIENTO:

Se hacen sin esterotasico, solo se usa para estructuras muy superficiales. Se coloca una
placa en la corteza y cuando queremos lesionar ponemos un aparato de enfriamiento.

Las técnicas de enfriamiento son reversibles, se pretende bajar la temperatura de una

región del cerebro, si la bajas unos 10 o 20oC esa zona deja de funcionar, se inhibe. El
cerebro se encuentra a la temperatura corporal. Las neuronas aferentes, es decir las que
traen la información no activan las neuronas propias. Se bloquea la sinapsis, las
neuronas propias no reciben la información, pero las fibras que pasan por ahí siguen
funcionando. Si se disminuye mucho mas la temperatura si que afecta también a las
fibras de paso.

Esto se consigue mediante un criodo es un electrodo muy fino mediante el cual se

puede enfriar únicamente la punta, de modo que lo demás esta aislado y no deja salir el
frio. En la punta hay un termómetro que monitoriza la temperatura.

7. TECNICAS DE ESTIMULACION

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Se busca activar una zona concreta del cerebro para comprobar cual es la conducta que
se deriva de la estimulación.

Es muy difícil ver una conducta integrada

ELECTRICAS:

Se implanta un electrodo crónicamente y cuando se ha recuperado se le pasa corriente

para estimular la zona determinada, se emplea corriente continua pulsante. Va
mandando pulsos, se pueden mandar varios pulsos a la vez, pero si se hace se puede
llegar a dañar la zona.

Para que se estimule la neurona (interior a -70) es necesario utilizar carga negativa, ya
que al estar el exterior tan negativo la neurona empieza a disminuir su negatividad.

¿Para estimular la neurona(interior-70) que carga usaríamos?

NEGATIVA

Como curiosidad el hipotálamo lateral es un centro MOTIVACIONAL. James Ols se

equivoco al implantar el electrodo, buscaba estimular la función reticular y llego al área
septal asociada al refuerzo.

QUIMICAS:

Se implanta una cánula, de manera que cuando se ha recuperado se le administra un

producto y se observa la conducta. Con la química se pueden activar elementos
específicos de la neurona. No se estimulan fibras. Antes el problema que había era que
no se sabía la extensión a la que había afectado, ahora ya si

Técnicas optogeneticas o de foto estimulación: son las mas especificas. Estimulas un

numero de neuronas muy reducido, activa neuronas con características funcionales muy
especificas. Se basan en la obtención de algas (proteínas fotosensibles) u otras plantas
de estanques o acuíferos, para obtener estas proteínas llamadas opsinas (proteínas
fotosensibles).

¿Qué proteínas usa las técnicas optogeneticas?

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OPSINAS

¿Todas las neuronas se afectan con la opsina?

NO, SOLO ALGUNAS NEURONAS FUNCIONALES

Se activan cuando reciben la luz. Se pueden introducir en las neuronas, el material

genético de la opsina se adhiere a un virus que se puede introducir dentro del cerebro de
un animal, este virus infecta a determinado numero de neuronas y estas neuronas
afectadas expresan en la superficie las características de las opsinas, no cualquier
neurona expresa la opsina, solo lo hacen determinadas neuronas funcionales. Se puede
activar o inhibir a un grupo de neuronas cuando se manda luz a esa zona del cerebro, si
han sido infectadas anteriormente. La manera de activarlas con luz es introduciendo una
sonda de luz y se aplica luz roja o verde, la correspondiente que vaya a activar la opsina.
Solo se activan las que expresan la opsina determinada y no las demás. Lo mas
importante de esta técnica es que es muy especifica.

8. TECNICAS DE REGISTRO

Las técnicas de registro se componen de dos tipos:

- De la actividad eléctrica: son directas.

- De la actividad metabolica: son indirectas. Cuando una zona se activa mucho, el flujo
sanguíneo aumenta, el gasto de glucosa aumenta… si ocurre esto se comprueba que esa
zona estaba siendo muy usada.

* De la actividad eléctrica:

- Electroencefalograma (EEG), registra potenciales prosignaticas excitatoria y

inhibidoras (actividad espontanea). Las neuronas que están debajo del electrodo. 1 lo
uso Coton (1875), con animales, y luego Hans Berger con personas y él le dio el
nombre. Se registra en ondas que cambian de polaridad. Sirve para diagnosticar si hay
lesión en el cerebro (funcional)

- Potenciales evocados, parecido al anterior, la diferencia es que registra la

actividad provocada por un estimulo o proceso mental provocado por reconocer el

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 estimulo. Registramos actividad espontanea y provocada. Después eliminamos la
espontanea, lo hacemos por azar, repitiendo la tarea con el mismo sujeto muchas veces,
y promediamos los resultados. Y ya vemos una onda que puede ser positiva o negativa.

- Registros multicelulares , son más secundarios

- Registros unicelulares, no registramos potenciales de membrana con esta

técnica lo que registramos es la frecuencia de ocurrencia de los potenciales de acción.
La punta del electrodo entra dentro de la membrana. Pueden ser de dos tipos:

Intracelulares, lo usan más los neurólogos.

Extracelulares se usa mucho en estudios de fisiología. Para ver la tasa de

actividad humana.

Una de las características de esta técnica de registro es que la punta del electrodo
es muy fina(7/10 micras), se les llama microelectrodo. Una vez dentro el electrodo la
punta se puede mover verticalmente para ver la actividad en otra parte del cerebro.

En este tipo de registro interesa sobre todo la conducta. Patricia Goldman Rakic
registraba células de la corteza prefontal en monos, mientras estos realizaban tareas de
memoria (psicología fisiológica)

* De la actividad metabólica:

Se registran marcadores que son un efecto secundario de la actividad eléctrica.

Encontramos dos técnicas (no aplicables a seres humanos):

- 2-DG (2 Desoxiglucosa): Hace que el animal despliegue un comportamiento y

se detecte cual es la zona del cerebro que capta mas glucosa. Estas zonas son las que
están mas activas durante la realización del comportamiento. Desoxiglucosa es un
análogo de la glucosa. Es tan parecida que el mecanismo de transporte no la diferencia y
la capta, introduciéndola dentro de la neurona. Se queda dentro de la célula atrancada ya
que no se puede metabolizar, hasta que la elimina.

En el cerebro hay más DG que glucosa.

La 2-DG (marcada radiactivamente) se inyecta en el cerebro del animal antes de realizar

una conducta. Se inyecta en un ventrículo y tras un tiempo se distribuye por todo el

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cerebro. Cuando pasa este tiempo se le pone a hacer una tarea y una vez terminado el
comportamiento se sacrifica al animal para extraer su cerebro. Este se divide en
secciones para ver las partes que tienen 2-DG, es decir las zonas que han sido activadas
mientras realizaba el comportamiento. En las zonas fuertemente activadas se habrá
almacenado gran cantidad de 2-DG. Se puede ver el lugar por la radiactividad que se
introduce en el cerebro con la 2-DG.

- Las técnicas más modernas utilizan principios de inmunología. El gen

normalmente está inactivo cuando activamos la neurona se activa el gen C-fos y
sintetiza proteína C-fos. Tiene la misma lógica que la anterior, pero en este caso no se
le administra ningún producto al animal.

Una neurona recién activada expresa una proteína (C-fos), que funciona como
marcador, se sintetiza en el axón pero permanece en el núcleo. Se somete al animal a un
comportamiento que activa ciertas neuronas que expresan la proteína C-fos y por lo
tanto se almacenan muchas proteínas de C-fos en esa zona. Una vez realizada, se extrae
el cerebro y se secciona. Una vez seccionado se utiliza una técnica llamada
inmunohistoquimica, que consiste en depositar los cortes coronales en un baño
(mantiene estables los productos) y se administra al baño un anticuerpo de C-fos( otra
proteína complementaria) . Lo que hace es dirigirse al antígeno (pr. C-fos)
depositándose solo en aquellas neuronas que tienen C-fos. (se marcan de color, negro o
marrón). Para hacer el control contamos las células para ver la actividad del cerebro.

Ambas se aplican en animales, conceptualmente son similares.

7. NEUROIMAGENES

Características de estas técnicas:

 No son invasivas

 Son tomografías, siempre obtenemos un corte del cerebro

 Son técnicas que integran mucha información, necesitamos equipos de nuevas

tecnologías.

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Encontramos dos tipos de técnicas de neuroimagen:

TÉCNICAS ESTRUCTURALES O ANATOMICAS: estas técnicas son técnicas

tomografías (proviene del griego tomos=sección o corte) es decir, es una imagen
estática. Del corte podemos localizar tridimensionalmente la estructura (anteriolateral,
posterior o lateral). Encontramos dos técnicas:

- TAC (tomografía axial computadorizada): Los principios del TAC son similares a los
de la radiografía. Hay una fuente emisora de rayos X en un lado de la cabeza y al otro
lado un detector. Se proyectan los rayos X en la cabeza, parte son absorbidos por la
corteza y la que sobra es absorbida por el detector. Emitimos rayos X girando alrededor
de la cabeza.

Las zonas hipodensas son las zonas que absorben menos cantidad de rayos X.

Con el TAC se obtienen muchas radiografías por sección desde ángulos diferentes. Un
programa informático integra toda esa información, la analiza y se obtiene una sola
imagen. Esta imagen es el resultado de todas las radiografías cuya información se ha
integrado.

Blanco/negro: las zonas mas oscuras son las hipodensas y las mas claras son las mas
densas ya que han absorbido muchos rayos X.

Posee muy buena resolución. Lo desarrollaron en los años 70 Hornifild(ingeniero

electonico) y Cormack(Físico) , recibieron el premio Nobel de Medicina y Fisiología .
Por primera vez se podía ver la actividad en el SN (ictus, enfermedades, etc) sin
manipular.

- IRM-a (resonancia magnetica anatomica), preferible al TAC, porque esta no es dañina

no usa la radiactividad y además la resolución espacial es mejor. Es la más usada en la
actualidad.

La primera resonancia de IRM-a se hizo en 1979. En la –irm-a la señal exógena que se

emplea es una onda de radiofrecuencia y también un campo magnetico.

Se pone la cabeza bajo un campo magnetico, una vez sometido a este se aplica la onda
de radio.

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El campo magnetico ordena en la misma dirección los nucleos de elementos químicos
que tienen un peso atomico impar (hidrogeno).

Las ondas de radio tienen la función de mover, desplazar los nucleos en una dirección
determinada y cuando la onda se desactiva vuelven a su estado original. Con este
movimiento generan un voltaje, señal de resonancia magnetica. Esta sale fuera y
nosotros la detectamos. Se construye la imagen en función de estas señales de
resonancia magnetica.

En función de la distribución diferencial de todas las señales de resonancia que salen.

Las señales de resonancia del hidrogeno son distintas en función del medio bioquímico,
estructural en el que se encuentra. Tiene mas resolución espacial y mas nitidez que el
TAC.

TECNICAS FUNCIONALES: Nos permiten obtener imágenes de las zonas activas del
cerebro. Son técnicas de registro porque registramos la actividad del cerebro mientras
el individuo realiza una conducta.

- IRM-f (resonancia magnetica funcional): Se pueden ver zonas del cerebro que están
activadas en un momento determinado. Se basa en un marcador indirecto de la actividad
nerviosa, del nivel de oxigenación. Cuanto mas activada este una zona, mas oxigeno
hay. Se puede detectar la cantidad de hemoglobina y asi se detecta el oxigeno de la
zona.

- PET (tomografía por emisión de positrones): Esta siendo desplazado por la IRM-f,
porque es menos peligrosa. El PET utiliza isotopos radiactivos, pero no es peligroso ya
que se emplea una cantidad muy pequeña.

Zona del cerebro activa durante el comportamiento, lo que determina el PET es el flujo
sanguíneo cerebral, es decir, en que zonas del cerebro hay mas cantidad de flujo
sanguíneo puesto que esto significa que esa zona esta activada.

Se emplea, se inyecta en el cerebro isotopos radiactivos. Un isotopo es un elemento es

un producto artificial, lo producimos los humanos. Tienen menor numero de neutrones
que los naturales, tienen una masa atómica distinta que el natural (O 16). El artificial es el
O15 (isotopo del O16), no es un producto estable y al desestructurarse emiten
radiactividad.

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El O15 tiene una vida muy corta, de 2 minutos. Se fabrica en un ciclotrón (acelerador de
partículas), es un aparato en el que se introducen en una parte las partículas mas
elementales de la naturaleza (protones) y lo que hace es darle vueltas, acelerarlo y lo
manda por un pasillo a gran velocidad hasta colisionar con una sustancia blanca,
produciéndose una perdida o ganancia de neutrones es decir, una transmutación.

El O15 es el mas empleado pero hay otros que también son muy empleados como el N 13
(vid media de 10 minutos) y el F18 (vida media de 110 minutos).

Una vez se ha producido el O15 se inyecta en el cerebro, se puede hacer a través de la

carótida o a través de un brazo, se une al hidrogeno y una vez introducido se sintetiza en
agua radiactiva. Una vez llega al encéfalo se reparte de forma homogénea por todo el
cerebro, y pasado este tiempo se le pide al sujeto que realice una tarea.

Cuando se desestructura el isotopo, la radiactividad se genera de la siguiente forma:

O15  1 proton = neutrón + positrón.

El neutrón no se puede detectar porque sale fuera del encéfalo. Sin embargo el positrón
(csrga eléctrica positiva) no sale del encéfalo, se queda dentro y al tener carga positiva
es atraída por los elementos. Estos se mueven por el tejido debido a que tienen energía
cinetica, pero no mucho.

El electron arrastra al positrón, colisionan, se pierde la masa y se genera la energía

radiante generando dos rayos gamma que salen direcciones opuestas, saliendo asi del
cerebro (no se desvia de su dirección porque es muy potente).

Estos son detectados por la campana (cámara PET), indicando el lugar de donde salen,
es decir donde se esta generando la radiación gamma.

Sale radiación gamma de todos los lugares porque el agua radiactiva esta repartida por
todo el encéfalo de forma homogénea, pero hay zonas que tienen mayor cantidad de
agua radiactiva y por tanto mas radiación.

Con la técnica de sustracción se obtiene el lugar donde se esta produciendo mayor

cantidad.

Sujeto experimentalal sujeto se le inyecta el isotopo y realiza el comportamiento.

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Sujeto controlal sujeto se le inyecta el isotopo pero no realiza el comportamiento.

Se aíslan cuales son las regiones implicadas en el comportamiento. El sujeto pasa por
las dos condiciones, para diferenciar las zonas activadas en ambos casos.

TEMA 2 “EL DOLOR”

1. Introduccion

2. Mecanismos periféricos del dolor

3. Vias ascendentes del dolor

4. Mecanismos cerebrales. Procesamiento cortical del dolor.

5. Sistemas cerebrales modulares del dolor.

- La teoría de la puerta de control de Melzack y sus implicaciones.

- Placebo y dolor: mecanismos neuroanatomicos y neuroquímicos.

- Analgesia por acupuntura: anatomía y neuroquímica.

1. INTRODUCCION

¿Qué es el dolor?

Es una sensación somatica, esencial para la vida, fundamental para que los organismos
puedan vivir, desarrollarse, adaptarse a la vida (una persona no puede vivir sin
experimentar dolor).

Insensibilidad congénita al dolor=niños que nacen sin receptores del dolor, tienen una
lesion congénita en esos receptores y por lo tanto no pueden sentir dolor.

Cuando estamos sentados de una forma determinada y hay una zona que no recibe
sangre, los receptores del dolor se activan y cambiamos de posición.

Las personas con insensibilidad congénita al dolor no cambian de posición puesto que
no sienten el dolor.

De aquí surgió la necesidad de resolver el problema del dolor.

2. MECANISMOS PERIFERICOS DEL DOLOR

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Estudios del dolor a finales del siglo XIX establecieron una polémica sobre los
mecanismos periféricos de la modificación del dolor, unos defendían que solo existía un
único tipo de receptor para todas las sensaciones somaticas, y otros defendían que había
un receptor para cada sensación somatica.

En este momento hay 3 teorias:

- Teoria de la intensidad: defendia que solamente existía un único receptor para

codificar todas las sensaciones somaticas. La estimulación intensa de ese receptor daba
lugar al dolor y la estimulación suave daba lugar a detectar la temperatura, presión etc.

- Teoria del patrón de descarga: defendia que había un solo tipo de receptor implicado
en la codificación de cualquier sensación somatica. El sistema nervioso podía
diferenciar entre el dolor y otra sensación por el patrón de descarga. En función del
patrón de descarga de las caracteristicas de la descarga el sistema nervioso podía
diferenciar entre los distintos tipos de estimulación.

- Teoria de la especificidad: se ha demostrado que es la correcta. Cada sensación

somatica tiene un receptor distinto. Existen receptores específicos de dolor que
codifican solamente el dolor y asi con todas las sensaciones.

Es una subteoria, de otra teoría mas global, la teoría de la energía especifica de los
nervios de Johannes Müller, que decía que cada via nerviosa una vez activada producía
el mismo tipo de sensación independientemente del estimulo. Una via determinada
activada siempre produce una misma sensación.

En los años 60-70 se demostró que era correcta.

Pere descubrió los receptores del dolor, llamados nociceptores.

Los termorreceptores son los receptores de temperatura que solo se activan mediante
ésta.

¿Cómo es un nociceptor?

Un nociceptor es una neurona sensorial primaria, recoge la información del dolor de la

piel o de las vísceras y la manda hasta la medula espinal (es la misma neurona, no hay
sinapsis) tiene varias partes:

18
- Region receptora: se encuentra debajo de la piel o en el organo, bajo el aspecto de
terminaciones nerviosas libres, transmite el dolor a través de un axón hasta la medula
espinal.

Los cuerpos celulares están dentro de unos ganglios denominados ganglios de la raíz
dorsal que están fuera de la medula espinal , paralelos a ella.

Entra por la raíz dorsal (aferente) y dentro de la medula espinal hace sinapsis con otras
neuronas que llevan información hasta el encéfalo y se denominan neuronas de segundo
orden (dentro de la ME)

Tipos de nociceptores: hay muchos pero los mas importantes son 3:

- Nociceptores mecanicos: están mielinizados, son fibras A-delta (están bastante

mielinizados pero dentro de estas son las menos). Son activados por presión intensa
(pellizco).

- Nociceptores mecano-termicos: están mielinizados y son fibras A-delta (están bastante

mielinizados pero dentro de estas son las menos). Responden al estimulo de calor
extremo, frio extremo y presión.

- Nociceptores polimodales: no están mielinizados, son fibras amielinicas, fibras C. Son

sensibles al calor, frio, a la persion y a algunas sustancias químicas.

3. VIAS ASCENDENTES DEL DOLOR

Las neuronas nociceptivas secundarias se agrupan y forman sistemas que pasando por
diferentes zonas del tronco y del talamo llevan la información hasta el encéfalo. Las
vías de dolor ascendentes son complejas porque hay muchos sistemas desde la medula
espinal hasta el encéfalo.

A través de estas vías llegan al encéfalo dos componentes, dos tipos de información. El
dolor tiene una sensación física y otra emocional.

- Componente discriminativo sensorial: determina que estimulo produce el dolor, donde

se ha aplicado y que intensidad tiene este estimulo.

- Componente discriminativo emocional/motivacional: aspecto desagradable del dolor,

lo que hace que las personas experimenten el sufrimiento del dolor.

19
Sistemas ascendentes que llevan ambos componentes:

SISTEMA ESPINOTALAMICO: primer sistema ascendente que se descubrió. Se

origina en el inicio de la medula espinal y finaliza en el talamo.

- Sistema neoespinotalamico.

La informacion se transmite de la 1ª a la 2ª neurona, se decusa tan pronto como llega a

la medula espinal, ascendiendo hasta el tronco cerebral y luego hasta el talamo. Por el
cuadrante anterolateral es por donde asciende y termina en muchos nucleos del talamo
lateral. El mas importante donde termina es el nucleo ventral posterior. Luego esa
informacion se transmite mediante la neurona de 3er orden hasta la corteza
somatosensorial primaria y secundaria.

El sistema neoespinotalamico lleva la información del componente discriminativo

sensorial (fisico).

El campo receptivo es la zona del cuerpo sobre la que se aplica el dolor y es la que
activa esas neuronas, el campo de esas neuronas es muy pequeño lo que favorece una
mayor precisión a la hora de localizar el estimulo.

- Sistema paleoespinotalamico.

Este sistema lleva la información a nucleos mas mediales. Desde los talamos mediales
no se proyecta a la corteza somatosensorial, sino que lo hace a la corteza del cíngulo y
de la insula. Llevan información del componente emocional. Este sistema es el mas
antiguo de los dos, puesto que esta en la zona mas interior de la medula espinal.

La estimulación de los nucleos mediales produce un dolor diferente al de los nucleos

laterales. En los nucleos del talamo mediales, las personas experimentan un dolor seco,
muy difuso, poco localizado que es emocional, no se sabe definir que tipo de dolor es
exactamente.

En los nucleos del talamo laterales el dolor esta perfectamente localizado, al igual que
con la intensidad, la sensación que experimentan.

El sistema paleoespinotalamico termina en el nucleo parafascicular y en los nucleos

intratalamicos (zona medial)

20
Las vías del dolor son complejas y esta es una de las mas importantes.

SISTEMA ESPINORRETICULAR: segundo sistema ascendente del dolor. Se origina

en la medula espinal y termina en la formación reticular, capacidad que tiene el dolor de
activar el aorusal. (arousalactivacion). La anatomía es similar a la del sistema
espinotalamico.

Tan pronto como se origina se decusa al otro lado, subiendo por el cuadrante
anterolateral. Desde la formación reticular hay otra proyección hasta el talamo medial,
terminando en el nucleo parafascicular y en los nucleos intralaminares.

SISTEMA ESPINOMESENCEFALICO: tiene origen en la medula espinal y termina en

el mesencéfalo. Termina en dos lugares del mesencéfalo, el centro y la sustancia gris
central o periacueductal que rodea el acueducto de Silvio. Estas señales de dolor que
llegan a la sustancia gris son importantes al modular un circuito dentro del cerebro que
es analgésico.

Naloxona= fármaco antagonista de los opiáceos endógenos.

SISTEMA ESPINOPARABRAQUIAL: se origina en la medula espinal y proyecta hasta

el nucleo parabraquial que se encuentra en el puente, desde este nucleo, otras neuronas
mandan información hasta la amígdala y el hipotálamo. Tambien desde el nucleo
parabraquial hasta el talamo medial (nucleos intralaminares) y desde aquí hay otras
neuronas que lo mandan hasta el cíngulo y la insula.

La amígdala y el hipotalamo proyectan hasta la sustancia gris periacueductal o central.

Los probemas de dolor crónico cuando se dañan las propias vías de dolor son difíciles
de curar, provocan dolor crónico llamado neuropatico.

Alodimia= cuando una persona sufre una amputación de un miembro, esa zona se
sensibiliza de forma extrema, dando lugar a dolor espontaneo. Gran parte del aumento
de la sensibilidad depende de las células gliales de la medula espinal.

Las neuroglias cuando detectan el sufrimiento de los receptores, que la neurona no

funciona bien, liberan atoquinas en los nociceptores poniéndolos bien, haciendo que
vuelvan a funcionar, facilitan, potencian el funcionamiento de los nociceptores.

21
Linda Watkins descubrió que las neuroglias detectan las señales del sufrimiento a través
de un receptor especifico denominado receptores tipo toll y tiene muchos (toll-I, toll-II,
toll-III, toll-IV…)

Detectan el dolor a través del receptor tipo 4, cuando bloqueaba este receptor el dolor se
reducia, ya que las neuroglias no detectaban la señal de sufrimiento.

Tambien ha demostrado que la morfina reduce el dolor neuropatico, pero cuando la

utilizas durante un tiempo prolongado el efecto se invierte, cada vez quita menos el
dolor (se desarrolla tolerancia).

No solo actúa sobre los receptores de analgesia sino que también lo hace sobre las
neuroglias.

4. MECANISMOS CEREBRALES. PROCESAMIENTO CORTICAL DEL

DOLOR

Desde el año 1911 hasta el 1991 se aceptaba que la corteza cerebral para el
procesamiento del dolor no era importante, en cambio, se creía que lo importante era el
talamo.

En 1991, Janet Talbot publico en Science que todas las regiones asociadas al dolor se
activaban simultáneamente cuando se estaba procesando la información en la corteza.

Empleo el PEt con dos grupos, el experimental en el que aplicaba un estimulo caliente
en el antebrazo del sujeto durante 2-3 segundos y asi en varios lugares. El estimulo tenia
aproximadamente 48o C. Mientras se le realizaba esto (durante 2 minutos) se veía que
lugares eran los mas activados con el O15 inyectado.

Con el grupo control se empleaba una temperatura de 41oC.

Eran 4 zonas de la corteza las mas activadas:

- Parte anterior del cíngulo.

- Zona del cíngulo mas posterior e intermedia.

- Corteza somatosensorial secundaria.

- Corteza somatosensorial primaria.

22
Talbot encontró además que hay una región, que no se activa, la insula. Volvio a repetir
el experimento pero esta vez empleo en el grupo control una temperatura de 35oC.

Con la realización de este experimento descubrió qe la insula si estaba implicada en el

procesamiento de la información, ya que se activo y además descubrió que hay
receptores de opiáceos.

Lo que quedaba por determinar era que función cumplia cada una de las 4 regiones que
se activaban en la corteza.

La corteza del cíngulo y la insula procesan el componente emocional y la

somatosensorial primaria y secundaria procesan el componente discriminativo sensorial.

En un estudio del año 1997 publicado en Science de Pierre Rainville, se demostró que el
cíngulo y la insula contribuyen a los aspectos afectivo emocionales del dolor. Lo hizo
empleando la hipnosis con humanos.

Una vez hipnotizados los sujetos, si se presentaba el estimulo nociceptivo se activaban

igual, aun estando bajo hipnosis.

Mientras estaban hipnotizados se les describe el estimulo como muy intenso, el cíngulo
y la insula se activan cada vez mas, en cambio las otras dos cortezas no cambiaban su
actividad.

Cuando se minimiza el componente emocional se reduce la actividad de la corteza del

cíngulo y de la insula. En un estudio de Singe en 2004 publicado en Science, se
comprobó como las personas representan empáticamente el dolor. Empatizar con el
dolor de otra persona supone tener una sintonía afectivo-emocional con esa persona.

Para comprender el dolor de una persona no es necesario sentirlo físicamente sino

emocionalmente.

Trabajo con 16 parejas, los hombres recibieron fuertes descargas en la mano para
estudiar si las mujeres sentían dolor empático. Se demostró que con la empatía se
activaban las zonas anteriores del cíngulo y la ínsula, pero no la corteza
somatosensorial. El grado de activación se correspondía con el grado de empatía.

Las zonas somatosensoriales solo se activan si se produce descarga, pero no solamente

mediante la empatía.

23
Se realizo el mismo experimento de Pierre Rainville pero en vez de manipular el
componente afectivo durante la hipnosis se manipulo el discriminativo. Por ejemplo, le
decía: el dolor no va a cambiar, pero lo va a sentir mas intensamente en el brazo, o a la
inversa: no va a localizar el dolor, la intensidad va a disminuir, aunque el dolor seguirá
siendo el mismo. Con esta situación se activaron mas las cortezas somatosensoriales que
la insula y el cíngulo.

5. SISTEMAS CEREBRALES MODULARES DEL DOLOR.

El organismo tiene mecanismos de antinocicepcion que bloquean el dolor. La mayoría

de las veces se ponen en funcionamiento a través de estimulos externos.

- LA TEORIA DE LA PUERTA DE CONTROL DE MELZACK Y SUS

IMPLICACIONES.

Esta teoría supuso el primer avance en el estudio de los mecanismos analgésicos del
organismo. Surgió a raíz de experimentos como el siguiente.

Se registra la actividad de las neuronas nociceptivas, se presenta el estimulo doloroso y

se activan, se elimina y se desactivan.

Cuando se presenta dolor y simultáneamente otro estimulo (tacto) la activación de la

neurona nociceptiva secundaria no es tan elevado. Lo que significa que el tacto esta
interactuando con el dolor y actua como sistema analgésico del dolor (R. Melzack).

Esta teoría propone un mecanismo de analgesia del dolor mediante el tacto que
interactuando con el dolor consigue aliviarlo.

Dentro de la medula espinal hay unas interneuronas que son inhibitorias. Esta
interneurona inhibe la información del dolor. Esta neurona es activada por la
información del tacto.

Entonces, la interneurona activada por el tacto inhibe el dolor.

Una técnica muy empleada para inhibir el dolor es el TENS (estimulación eléctrica
nerviosa transcutanea) basada en la teoría de la puerta de control.

El cerebro puede transformar el mundo, tiene una función en el que se puede

contrarrestar a un estimulo externo.

24
En esta época, este tema es muy interesante para muchos autores (analgesia), puesto de
moda por la teoría de la puerta de control. Se produjo un descubrimiento muy
importante por un psicólogo fisiológico de 2ª categoria, lo publico en Science y después
no publico nada mas.

Fue Reynolds en 1969 quien demostro que al implantar electrodos en la sustancia gris
periacueductal activaba la zona ventrolateral, de forma consicente y de manera que
podía realizarse una operación como por ejemplo intervenir en el vientre sin que doliese
nada.

Luego demostró que la estimulación eléctrica en esta zona era una analgesia especifica
ya que no experimenta ningún dolor, no tenia reflejos de defensa.

La psicologia fisiológica de los Angeles se estudio durante 20 años este fenómeno. Las
4 preguntas mas evidentes fueron:

¿Qué otras regiones forman parte del circuito cerebral analgesico?

¿El dolor se corta en el cerebro o en la medula espinal?

¿Qué mecanismos neuroquímicos hay en el circuito?

¿Qué estimulos ponen en funcionamiento el sistema?

Se demostró que el circuito analgésico es un circuito cerebroespinal se genera en el

cerebro y se corta en la medula espinal.

Esto es asi ya que hay datos que lo afirman, cuando se activa la sustancia gris central
las neuronas nociceptivas secundarias de la medula. Cuando se secciona una via
descendente funículo dorsolateral no se produce analgesia. La inhibición del dolor
se tiene que producir en la medula espinal.

Ademas de la sustancia gris central hay otras estructuras que forman parte de una red
muy amplia:

La corteza insular, el cíngulo, la amígdala y el hipotálamo envían aferencias a la

sustancia gris central.

HIPOTALAMO

25
LOBULO FRONTAL SUSTANCIA GRIS RAFE
MAGNUS

SISTEMA ESPINOMESENCEFALICO CENTRAL  TPDL

AMIGDALA

CINGULO

INSULA

La sustancia gris central integra la información emocional y de dolor. Dentro del TPDL
(tegmento pontino dorsolateral)  se encuentra el Locus coeruleus, A5 y A7 que
originan neuronas noradrenérgicas dirigidas a la medula espinal.

La sustancia gris central no proyecta directamente sino a partir de los nucleos del refe y
el tpdl (tegmento pontino dorsolateral). Si lesionamos ambos no se produce apenas
analgesia. Hay proyección directa.

En el resto del sistema se utilizan sistemas opiáceos, en la mayoría de las sinapsis. La

morfina actua en la activaciond e este sistema.

Un psicofarmacologo demostró la presencia de receptores opiáceos en este circuito. Los

niveles mas altos están en la insula y en la medula espinal también hay nucleos
receptores opiáceos.

Cuando administramos opiáceos a la amígdala, en la insula se activan neuronas que

proyectna a la sustancia gris central y se activa la analgesia. Esta analgesia se bloquea
cuando inyectamos a la vez un antagonista en la sustancia gris central.

Tambien se ha demostrado que cuando inyectan en la sistematica (en la periferia) si lo

inyectas en la sangre se produce analgesia periférica de forma menor.

¿Cómo actua en la medula espinal? Hay media docena de mecanismos pero hay 2
especialemente destacables.

- El rafe magnus y el tpdl activan interneuronas opiáceas y estas inhiben

presinapticamente a las neuronas nociceptoras primarias o postsinapticamente a las
neuronas nociceptivas secundarias.

26
Estos sistemas se activan mediante el placebo.

- PLACEBO Y DOLOR, MECANISMOS NEUROANATOMICOS Y

NEUROQUIMICOS

Se genera la expectativa de que un tratamiento es eficaz en la reducción del dolor.

Para comprender el placebo se deben de demostrar dos condiciones un contexto o

situación sin ningún fármaco, presenta analgesia. Para ello se realiza el tratamiento
simulado sin aplicar el fármaco y hay que demostrar que el tratamiento farmacológico
puro produce el mismo efecto que el tratamiento farmacológico + el contexto
(expectativas). Para comprobar esto se utiliza el tratamiento a escondidas que consiste
en inyectar el producto farmacológico sin que el sujeto lo sepa y después se miden los
efectos comparándolos con los efectos del tratamiento + contexto.

Placebo: reducción del dolor (analgesia que se produce)

- El efecto del contexto tratamiento simulado: el sujeto cree qe se le esta aplicando un

fármaco, pero en realidad no lo recibe, recibe solo el contexto.

- el efecto del fármaco puro es menor que el que produce el fármaco + el contexto.

Tratamiento a escondidas, se demuestra que el efecto del fármaco (que la administración

del fármaco sin que lo sepa) es menor que la aplicación del fármaco con el contexto (el
sujeto sabe que se le esta aplicando el farmaco)

Uno de los estudios mas importantes se publico en 2004 en Science de Wager, quien
empleo la imagen por resonancia magnetica funcional.

Descubrio que cuando a un sujeto se le había dado un placebo (crema inocua sobre las
manos) y se les decía que tenia un componente analgésico muy eficaz, una vez aplicado
el placebo, aplicaban pequeños choques eléctricos en la mano y el sujeto decía si le
dolia o no. Se comprobó que algunas zonas clásicas encargadas en el procesamiento del
dolor tenían una actividad menor (insula y cíngulo anterior).

El sujeto al que se le había aplicado el placebo decía que no le dolia tanto. Cuanta
menos actividad tenían estas 2 zonas mas analgesia experimentaba el sujeto.

27
En otro experimento de este estudio bajo condiciones de anticipación, al sujeto se le
aplica el placebo pero todavía no se le ha aplicado el choque eléctrico, se produce una
anticipación, tiene expectativas de analgesia.

En condiciones de anticipación la corteza prefrontal se activaba mucho. Las zonas que

se activaban eran la parte de arriba (región dorsolateral) y se corresponde con el area 9 y
6 y una zona de abajo (la región/corteza orbitofrontal) o area 11. El cíngulo anterior
tyambien se activa en condiciones de anticipación.

Todas estas zonas proyectan hasta la sustancia gris central y la activan. Cuando se
activan, están activando el sistema analgésico. La magnitud de activación se
correlaciona con la magnitud de analgesia. Tambien en anticipación la sustancia gris
periacueductal se activa, cuando el sujeto tiene expectativas de mejora la sustancia gris
central se activa y proyecta hasta la medula espinal.

Base neuroquímica: liberación de opiáceos (lo descubrió levine), cuando inducias

placebo si inyectabas naloxona anulabas los efectos del placebo ya que bloqueab los
receptores opiáceos.

Zubieta identifico 3 sitios donde se liberan en la corteza prefrontal (dorsolateral, cíngulo

e insula anterior) que también proyectyan a la sustancia gris central y pueden activarla.

- ANALGESIA POR ACUPUNTURA, ANATOMIA Y NEUROQUIMICA

TEMA 3: “PROCESOS SENSORIOCEPTIVOS: VISION Y AUDICION”

1. Introduccion. Organización de la retina. Proceso de transducción visual.

2. Campo visual. Vias visuales.

3. La corteza visual: procesamiento en paralelo. Mecanismos cerebrales.

4. audición: proceso de transducción auditiva. Mecanismos cerebrales.

1. INTRODUCCION. ORGANIZACIÓN DE LA RETINA. PROCESO DE

TRANSDUCCION VISUAL.

El estimulo que pone en funcionamiento el sistema visual es la luz.

28
Fenomeno mediante el cual un estimulo natural se convierte en una realidad
nerviosaTransduccion.

La luz es una onda que esta en la naturaleza y forma parte del resto del espectro
electromagnético.

Se puede medir la frecuencia mediante la longitud de onda.

Los rayos X tienen una longitud de onda menor o las ondas de radio que tienen una
longitud mayor.

Franja visible al ojo humano del espectro electromagnético situada entre 380 y 760 nm.

Cuando la luz se introduce en el ojo se proyecta en el fondo del globo ocular, activando
los receptores de la retina. En la retina hay cinco tipos de células: los fotorreceptores,
las células horizontales, bipolares, amacrinas y las ganglionares retinianas.

Estas células solo son activadas a través de la luz. Las células fotorreceptoras proyectan
(activan) a las bipolares, las bipolares proyectan a las ganglionares y los axones de las
ganglionares conectan con el nervio óptico terminando en el talamo.

Fotorreceptores: conos y bastones. Los conos procesan el color y los bastones procesan
el blanco y el negro. Los bastones son de visión nocturna(escotopicos) porque son más
sensibles a la luz(se activan con menor luminosidad), al ser mas grandes pueden coger
mas luz y porque son de respuesta lenta (permanecen activados mas tiempo aunque
tardan mas en activarse) aunque son de menor calidad (en la oscuridad) (imagen poco
nítida). La respuesta lenta da lugar a que se puedan ir incorporando durante todo el
proceso mas fotones, siendo así mas sensible.

Los conos son de visión diurna(fotopicos) Estas tres capas se encuentran en el fondo
del globo ocular. La primera que se pone en funcionamiento cuando se enciende la luz
son los fotorreceptores (de fuera hacia dentro). La luz tiene que atravesar las células
ganglionares y bipolares hasta llegar a los fotorreceptores (únicas células capaces de
absorber la luz gracias al fotopigmento, una célula incluida en los fotorreceptores). La
rodopsina que está en los bastones

Hay 3 tipos de conos con un fotopigmento distinto, con longitudes de onda distintas:
corta media y larga.

29
En la fóvea se encuentran los conos, los bastones se encuentran alrededor de esta pero
dentro no hay ninguno. Conforme nos alejamos de la fóvea el numero de conos se
reduce hasta llegar a un numero pequeño de estos alrededor de la retina. En la periferia
encontramos un gran numero de bastones alcanzando el máximo en 10o a izquierda y
derecha de la fóvea.

Hay una zona en la que no hay conos ni bastones, el punto ciego, que es por donde salen
todos los axones que forman el nervio óptico. Muchos bastones convergen en una
misma célula ganglionar. Un cono converge en una célula ganglionar (no es
convergente), con esto se explica la gran agudeza visual de los conos (capacidad de
percibir detalles finos).

La teoría dúplex es la de los conos y bastones.

Los fotorreceptores constan de dos partes: el segmento interno y el externo. El segmento

externo es la parte que esta orientada a la parte trasera del globo ocular y se encarga de
exponer, atrapar los fotopigmentos. El segmento interno, es la parte orientada a la
pupila, y se encarga de hacer funcionar adecuadamente a la célula.

El fotopigmento se fabrica en la capa del epitelio por esto los fotorreceptores están al
final, porque conectan con esta capa. El fotopigmento de los bastones se llama
rodopsina, tiene dos componenetes, un componente es una proteína llamada opsina que
absorbe la luz, aunque no toda, absorbe solo la luz de un determinado tipo de longitud
de onda, y el otro componente es el retinol. Wald descubrió como la rodopsina produce
una respuesta en los bastones. Una de las formas isómeras en las que podía estar el
retinol es en 11-cis-retinol. Un producto es isómero de otro cuando es el mismo
producto, la misma molécula pero con una configuración espacial (forma, imagen)
diferente.

La forma que adopta el retinol cuando no hay luz es el 11-cis-retinol y cuando hay luz
adopta la forma de trans-retinol.

Rodopsina (se genera en el epitelio)  Opsina

 Retinol  11-cis-retinol (sin

luz)

 trans-retinol (con luz)

30
La luz cambia el 11-cis-retinol en trans-retino y esta activa la transducina (enzima) y
ésta activa a la fosfodiesterasa (otra enzima).

La fosfodiesterasa hace que el AMPc que hay en los bastones y conos lo elimina.
Cuando hay luz no hay AMPc (es eliminado) y cuando no hay luz tienen que ser muy
altos los niveles. El AMPc se dedica a abrir los canales de sodio, este se cuela hacia
dentro y se acumula en los fotorreceptores. Cuando no hay luz y los niveles de AMPc
son tan altos, hay muchos canales de sodio abiertos y por tanto hay mucho sodio dentro
de las células fotorreceptoras por tanto se despolariza.

La bomba sodio-potasio (con luz) los echa fuera y por tanto los canales de sodio se
cierran y la celula se hiperpolariza (inhibe)  fotorreceptores.

Cuando no hay luz esta despolarizada y ha liberado y soltado un neurotransmisor

inhibido, pero cuando se hiperpolariza ya no libera este neurotransmisor que es
inhibitorio, entonces no inhibe a la neurona siguiente, excitando la neurona ganglionar.
La ganglionar se ve exenta del neurotransmisor inhibitorio y se excita (activa).

2. CAMPO VISUAL. VIAS VISUALES.

El campo visual es todo lo que vemos cuando miramos a un punto de fijación sin mover
la cabeza ni los ojos (180o). Se puede dividir en dos: semicampo visual izquierdo y
semicampo visual derecho. La retina de cada ojo también se puede dividir en dos
hemirretinas o semirretinas: la parte derecha del campo visual proyecta a la hemirretina
izquierda y la izquierda proyecta a la hemirretina derecha, esto sucede en ambos ojos.
Las hemirretinas nasales son la parte del ojo cercana a la nariz, y las hemirretinas
temporales son las mas cercanas a la sien. El semicampo visual derecho se proyecta a la
hemirretina izquierda, si esta en la zona binocular y a la inversa. En la zona monocular
el objeto en el lado izquierdo se proyecta en la hemirretina derecha pero solo del ojo
izquierdo al igual si el objeto esta en el lado derecho. Las retinas se pueden dividir en
dos mitades: mitad izquierda y mitad derecha, hemirretina nasal y hemirretina temporal,
el lado lo determina el ojo. Todo lo del campo visual derecho se proyecta a las
hemirretinas izquierdas y a la inversa (en el caso de la visión binocular). Si esta en la
zona monocular se proyecta solamente en un ojo, por ejemplo, se proyecta a la
hhemirretina derecha si esta en el lado izquierdo del ojo izquierdo. Lógica de
proyección de las vías: las que se originan en las hemirretinas nasales se cruzan(por el

31
quiasma óptico) pero las hemirretinas temporales no se cruzan, siguen la misma
dirección, el mismo lado hasta llegar al núcleo geniculado lateral. Cuando se lesiona el
nervio óptico derecho antes de llegar al quiasma, el sujeto no ve la zona monocular del
ojo derecho. Si se da un corte después del quiasma óptico no vería todo el campo visual
derecho. El trayecto de las vías (desde la retina hasta el quiasma óptico) se denomina
nervio óptico.

Las vías ópticas se originan en la retina y terminan en el nucleo geniculado lateral del
tálamo. El trayecto desde el quiasma hasta el núcleo geniculado lateral esta formado por
6 capas:

Parvocelulares (parvo, pequeño): 6p, 5p, 4p, 3p.

Magnocelulares (magno, grande): 2m, 1m.

En el derecho llega información de ambos lados. Dependiendo del ojo del que venga la
información, de cómo sea esta, termina en una capa u otra.

Las capas parvocelulares reciben información de la retina a través de las células

ganglionares de 2 tipos de conos: rojo y verde. Procesan información sobre todo de
color y de detalles finos. Debajo de cada una de las capas parvocelulares hay otras capas
llamadas coniocelulares, que reciben información de los conos azules (8%) y procesan
el color (sobre todo el azul). Estas capas son iguales entre ellas (longitud de onda corta).

Las magnocelulares reciben información generalmente de los bastones y lo que

procesan es el movimiento, son sensibles a las pequeñas diferencias en luminosidad
(contraste) y también a la forma de los objetos pero no en detalles finos sino en la forma
global.

En el núcleo geniculado lateral la información se ordena. Las fibras que van desde la
corteza visual hasta el tálamo (hacia detrás) son mas numerosas que hacia delante o sea
desde el tálamo a la corteza visual. Desde el núcleo geniculado lateral se proyecta hasta
la corteza visual primaria, V1 o corteza estriada, situada en el lóbulo occipital.

¿Cómo entra la información en la corteza visual primaria?

32
Entra a través de la capa 4 (solo recibe informacion) es muy grande y esta dividida en
muchas partes. Entra sobre todo por la capa 4-B y 4-C.

3. LA CORTEZA CEREBRAL. MECANISMOS EN PARALELO.

MECANISMOS CEREBRALES.

La división del trabajo se da en la corteza visual, significa que hay regiones especificas
que procesan información visual especifica. Los diferentes atributos visuales son
analizados por neuronas diferentes. Lo que hace el cerebro es desintegrar los elementos
para analizar cada uno de los atributos de forma separada (ejemplo, coche en
movimiento, analiza por separado el movimiento, el color y la forma) y después de esto
lo integra, lo une obteniendo una percepción unificada. Cuando se lesiona V1 las
personas, los animales se quedan ciegos. Una pequeña lesión en V1 hace que no veas
solo una zona, esto se denomina escotoma. Ves toda la zona excepto la zona que
corresponde al lugar que se te ha lesionado.

La corteza preestriada es fundamental para la visión según Zeki. Empezó trabajando

haciendo registros unicelulares con primates. Descubrió que V1 (de la corteza
preestriada) había dos poblaciones de células distintas: unas especificas en el color y
otras en la forma (detalles finos). En V5 encontró que las neuronas solo se activan ante
el movimiento.

Teoría de la especialización funcional de la corteza visual. Hay regiones especificas

para procesar los distintos atributos visuales, hay un reparto del trabajo, especialización,
ya que hay distintas regiones para los distintos atributos.

V2 (puerta de la corteza preestriada) y V1 también están especializadas.

V1V2V4Vía ventral de procesamiento de información visualCorteza temporal

V5 V3Vía dorsalCorteza parietal posterior

En la vía ventral se pueden ver los objetos e identificarlos (QUE ES) y la vía dorsal
permite la identificación espacial.(DONDE Y CUANDO)

V1 proyecta a V2 y V2 proyecta a muchas zonas distintas En V2 hay tres zonas: color,

movimiento y forma. En V1 hay tres regiones también, no es homogénea la zona mas
conocida es la de los Blobs (Margarita Livinstone): son columnas de células que solo se

33
activan ante el color. Blobs=gotas, al cortar V1 se veían como gotas, especializadas solo
ante el color y las células que hay entre los blobs llamadas interblobs se activan ante la
forma, especializadas en la forma. El fenómeno que se produce cuando se lesiona V1 se
llama la visión ciega. Al lesionarse se quedan ciegas, pero a nivel inconsciente pueden
procesar información visual. Paciente TN: en el año 2003 sufrió un accidente
cerebrovascular en V1 del lado izquierdo, 3 semanas después sufrió el mismo accidente
pero en el lado derecho. Quedo totalmente ciego, tenia un escotoma que abarcaba todo
el campo visual. Una prueba por las que paso fue colocar a TN en el extremo del pasillo
del hospital y el pasillo lo llenaban de obstáculos. Le decían que estaban en el pasillo
del hospital y que lo recorriera. De manera inconsciente esquivaba los obstáculos
llegando al final sin haber chocado con ninguno. No era consciente de que estaba
procesando la información visual, los objetos que había en el pasillo. El decía que no
veía nada, pero que había algo que le decía que tenía que rodear. Se descubrió que
cuando se les presenta un estimulo a los sujetos ciegos, te dicen que no ven nada pero se
produce una respuesta pupilar, una constricción de la misma, lo cual significa que hay
una percepción inconsciente del estimulo.

Efecto de impronta: se ha demostrado en las personas que tienen escotomas (una zona
ciega pero otras visibles), que si se les presenta un estimulo en la zona que tienen ciega
no ven nada pero si se le presenta en la zona visible, que tienen sana, lo identifican de
forma mas rápida. Es decir, si se le presenta el estimulo en la zona sana pero con
anterioridad se le ha presentado en la zona ciega lo identifican mas rápidamente que si
solo se les presenta en la zona sana, lo cual indica que lo han procesado antes (Petra
Stoering) descubrió que si a estas personas las rehabilitas en la zona ciega, esta zona
cada vez se hace mas pequeña, esto es debido a que una vez producida la lesión hay una
zona llamada zona gris compuesta de células dañadas pero no muertas, de modo que
con la rehabilitación estas células se pueden curar y conseguir que no mueran.
La visión ciega nos dice que hay dos mecanismos perceptivos independientes: el
consciente y el inconsciente. En una persona normal funcionan los dos mecanismos
pero en un ciego solo funciona el inconsciente. Se adquiere información no solo
mediante el consciente sino también por el inconsciente. La visión ciega es un
fenómeno descubierto recientemente, ven pero no saben que están viendo, pueden ver el
movimiento, algunos colores, formas geométricas básicas, pero ellos no saben que la
están percibiendo .Si son capaces de detectar la emoción de otra persona, Beatriz

34
Develder ha estudiado si las personas con visión ciega son capaces de detectar la
emoción. Ha demostrado que si, no saben quien es, no pueden identificarlo pero si
captan la expresión de la cara, se dan cuenta si están tristes, alegres, no lo ven pero si les
preguntas, casi siempre aciertan la emoción de la cara. Método de contagio emotivo:
consiste en la tendencia en reproducir en el rostro la expresión facial que estamos
viendo en otra persona. Esto se comprobó en estas personas mediante electrodos puestos
en la cara, el decía que no lo veía pero tenia una respuesta facial que se correspondía
con la expresión de la otra persona. Las cosas incosncientes se perciben mas
rápidamente que las conscientes y probablemente las primeras influyen sobre las
segundas. Cuando las caras se presentan sobre la zona ciega, la respuesta facial es mas
rápida que cuando se presenta en la zona sana. ¿Cómo pueden ver de manera
inconsciente si V1 esta lesionado? Porque tiene que haber mecanismos
visuales/perceptivos mas primitivos que son independientes de la corteza,
probablemente subcorticales. Algunos autores creen que hay proyecciones desde el
tálamo hasta la corteza preestriada. La mayoría de los investigadores piensan que hay
una proyección entre la retina y el culículo superior.

Retina núcleo geniculado lateral corteza

núcleo pulvinar culículo superior

Esta parece ser la vía por la que va de forma inconsciente. En su estudio Debelder
empleo personas con visión ciega, con lesión en un lado de V1 pero con el otro intacto
(sano). La tarea que empleo fue: los pacientes sentados frente a un ordenador tenían que
pulsar un botón cuando aparecía un cuadrado lo mas rápido posible. El cuadrado se
presentada en el semicampo visual sano, pero a veces en vez de presentar solo un
cuadrado, presentaba dos simultáneamente, uno en el campo sano y otro en el ciego, los
cuadrados podían ser grises o violetas, la información del gris si llega al coliculo
superior pero el violeta no. Con esto demostró que cuando se presentaban
simultáneamente en el sano y en el ciego los grises, el sujeto respondía al sano mas
rápidamente que cuando se presentaba gris y violeta, porque en el primer caso el gris de
la zona ciega también lo esta percibiendo, en cambio en el segundo el violeta no lo
percibe. Cuando una persona con visión ciega ve la expresión facial no solo se activan
los coliculos superiores sino también la amígdala.

35
La teoría de la especialización funcional de la corteza visual se aplica en el ser humano.
Hay algunos desordenes que se pueden explicar a través de esta vía. Son 2 los
principales:

- Acromatopsia: los acromatopsicos no ven el color, ven en blanco y negro pero todo lo
demás lo perciben perfectamente. Debido a que se ha destruido una zona de la corteza
preestriada que tiene que ver con la percepción del color, se encuentra delante de V4 y
se denomina giro fusiforme y lingual. Son incapaces de imaginarse el color, esta zona
también sirve para guardar los atributos relacionados al color. Todo el mecanismo neural
para percibir el color de forma consciente y los atributos del color se encuentran en
estas zonas.

- Aquinetopsia: no ven el movimiento, ven el color, la forma… pero todo lo percibe

estático sin movimiento.

¿Cómo se integran los diferentes atributos visuales? Procesamos el movimiento, color,

forma, pero ¿como se une todo?. No se sabe con certeza pero hay varias teorías.

Zeki propuso una teoría que aun no ha demostrado si es verdadera o no. En la corteza
visual además de haber proyecciones hacia delante (retina-corteza), hay otras
denominadas proyecciones hacia detrás o de regreso. Son prácticamente igual de
numerosas que las de hacia delante, por ejemplo las bandas anchas mandan a V5 hacia
delante pero también de V5 a bandas anchas hacia detrás, estas ultimas son difusas, no
van solo hacia las zonas de donde proviene la información sino también hacia otras
zonas distintas. Son difusas ya que no proyectan a zonas especificas.

Bandas pálidas (V2-forma)  V5

Bandas anchas (V2-movimiento)  V5

Bandas delgadas  V5

Zeki dice que en estas proyecciones hacia detrás esta la clave de la integración de la
información, antes de que termine el procesamiento de la información ya se ha
integrado, ya que la integración se produce en el mismo momento en el que se esta
procesando, denominada teoría de la integración en múltiples etapas.

36
4. AUDICION: PROCESO DE TRANSDUCCION AUDITIVA. MECANISMOS
CEREBRALES.

El proceso de transducción se produce en el oído interno. La primera zona por donde

pasa el sonido es por el oído externo (pabellón, conducto auditivo y timpano). El
conducto auditivo amplifica el sonido, actua como una caja de resonancia. Cuando el
sonido llega hasta el timpano, este deja de ser una onda sonora y se convierte en energía
mecánica (vibratil) ya no se transmite por un medio aéreo sino solido. El timpano es
como una tela de araña que se mueve (con un viento suave), es muy sensible al sonido.
A partir del timpano empieza el oído medio compuesto de 3 huesecillos (martillo,
yunque y estribo), estos comienzan a moverse y el sonido se propaga del martillo al
estribo. El estribo transmite vibraciones hasta el caracol o coclea. La puerta de entrada
al oído interno, se denomina ventana oval (lugar donde el estribo pasa el sonido hasta el
caracol, el oído interno). El sistema de huesecillos no solo transmite también lo
amplifica, aumenta 22 veces, justo antes de que el sonido entre en el oído interno.
Cuando el sonido pasa al oído interno, pasa a un medio liquido, produciéndose un
fenómeno de reflexión, gran parte del sonido es reflejado.

No se sabe muy bien como se amplifica, lo que ocurre es un proceso de convergencia.

El sonido hace que se mueva el timpano, pero cuando el estribo actua sobre la ventana
oval (como un piston) no se mueve tan suavemente, como el timpano, lo hace mas
fuerte debido a la diferencia de superficies del timpano en contacto con el martillo y el
estribo con la ventana oval, esta ultima es mas pequeña.

Cuando el estribo golpea la ventana oval se produce una onda que se transmite por todo
el medio. Mediante un sistema de 3 tubos:

(Dibujo)

El conducto de arriba se denomina vestibular, el del centro se denomina conducto

coclear y el de abajo timpánico. El liquido del conducto vestibular se denomina perilinfa
y el del timpánico también, al estar conectados es el mismo. El sonido pasa por la
ventana oval al liquido perilinfa, dando la curva por el helicotrema siguiendo por el
conducto timpánico a través del liquido perilinfa hasta llegar al final del timpánico que
es como una membrana flexible denominada ventana redonda.

37
No se puede transmitir nada a través de ellos si no aumenta el volumen en el que estos
se encuentran, si no cambiara el volumen al ser incompatible el liquido de las ondas no
se transmitirían. La ventana redonda existe para esto, para que cambie el volumen. En el
conducto coclear se produce la transducción.

El liquido de la coclear se denomina endolinfa, en el coclear se encuentran las células

receptoras auditivas bañadas de la endolinfa.

En la endolinfa hay mucho potasio y se encuentra fuera de las células al contrario que
en el cerebro que se encuentran dentro.

Las células ciliadas están justo sobre la membrana basilar, se denomina asi por los cilios
(pelillos) que tienen. Son las células receptoras las que se encargan de activar el proceso
de transducción.

La membrana de Reissner tiene la función de separar el conducto vestibular del coclear.

La parte clave es el conducto coclear, porque es donde se encuentran las células.

Las células ciliadas están unidas con las del nervio auditivo. Una vez que estas se
despolarizan van a soltar un neurotransmisor que llegara hasta el nervio auditivo
produciendo en el un potencial de acción.

(Dibujo)

Las células ciliadas están tocando la membrana tectorial, muchos cilios la tocan, hay
otros que no, incluso pueden empujarla.

La membrana basilar, los cilios y la membrana tectorial forman el organo de corti,

trabajan al unisono para que las células ciliadas se despolaricen.

¿Cono se activan las células cuando el sonido entra por la ventana oval?

Von Bekesy: sus sujetos experimentales eran personas muertas.

Las conclusiones de sus estudios fueron: que el sonido en el conducto timpánico se

deformaba la membrana basilar en un punto, lo que ocurre con esto es que las
celulasciliadas se mueven hacia arriba y hacia abajo activándose, pero solo lo hacen las
de esta región. ¿Por qué esa región y no otra? Depende de la frecuencia del sonido.
Cada frecuencia produce una distorsion de una región distinta de la membrana.

38
Las frecuencias altas distorsionan las regiones mas cercanas a la ventana redonda.

La zona de la membrana basilar cercana a la ventana redonda se denomina basal y son

las que codifican frecuencias muy altas y altas y la zona mas cercana del helicotrema se
denomina zona apical que codifica las frecuencias bajas.

La membrana tectorial facilita la estimulación de los cilios.

TEMA 4 “SISTEMA SENSITIVOMOTOR”

1. Tres principios de la función sensitivomotora.

2. corteza de asociación sensitivomotora.

3. corteza motora secundaria.

4. corteza motora primaria.

5. Cerebelo y ganglios basales.

6. Vias motoras descendentes.

7. Circuitos modulares sensitivomotores.

8. Programas sensitivomotores centrales.

1. TRES PRINCIPIOS DE LA FUNCION SENSITIVOMOTORA

Antes de entrar en detalle con el sistema sensitivomotor analizaremos los 3 principios

de la función sensitivomotora:

- El sistema sensitivomotor esta organizado jerárquicamente. El funcionamiento del

sistema sensitivomotor esta dirigido por ordenes que fluyen en cascada en sentido
descendente a través de los niveles de una jerarquía desde la corteza de asociación hasta
los musculos. Las ordenes que surgen de la corteza de asociación, antes que planes de
actuación, especifican metas.

La principal ventaja de esta organización jerarquica es que los niveles superiores de la

jerarquía quedan libres, a fin de realizar tareas mas complejas.

El sistema sensitivomotor es un sistema jerarquico donde los mensajes fluyen a través

de los niveles por multiples vías. Esta estructura paralela permite a la corteza de

39
asociación ejercer el control sobre los niveles inferiores de la jerarquía en mas de un
sentido.

Las jerarquías sensitivomotoras también se caracterizan por una separación funcional.

Es decir, cada nivel de las jerarquías sensitivomotoras esta compuesto por distintas
unidades cada una de las cuales realiza una función diferente.

El sistema sensitivomotor es un sistema paralelo, separado funcionalmente y jerarquico.

En los sistemas sensitivos, la información fluye primordialmente en sentido ascendente

a través de la jerarquía, en cambio en el sistema sensitivomotor, lo hace en sentido
descendente.

- El output motor esta guiado por el input sensitivo. Los ojos, los órganos del equilibrio
y los receptores de la piel, musculos y articulaciones registran todos ellos las respuestas
del cuerpo y devuelven la información a los circuitos sensitivomotores, esta
retroalimentación sensitiva desempeña un papel importante dirigiendo la continuidad de
las respuestas que ha producido. Las únicas respuestas que habitualmente no están
influidas por la retroalimentación sensitiva son los movimientos balísticos
(movimientos muy rapidos, breves, de “todo o nada”, como aplastar una mosca).

Muchos de los ajustes que ocurren en el output motor como respuesta a la

retroalimentación sensitiva están controlados de manera inconsciente por los niveles
inferiores de la jerarquía sensitivomotora, sin que participen los niveles superiores.

- El aprendizaje cambia la naturaleza y el locus sensitivomotor. A lo largo de las etapas

iniciales del aprendizaje motor, cada respuesta individual se lleva a cabo bajo control
consciente, luego, después de mucha practica, las respuestas individuales se organizan
en secuencias de acción integradas y continuas que fluyen suavemente y que se
modulan mediante retroalimentación sensitiva, sin control consciente.

2. CORTEZA DE ASOCIACION SENSITIVOMOTORA.

La corteza de asociación se situa en lo mas alto de nuestra jerarquía sensitivomotora.

Existen dos zonas principales, la corteza de asociación parietal posterior y la corteza de
asociación prefrontal dorsolateral.

40
- Corteza de asociación parietal posterior. Antes de iniciarse un movimiento, el sistema
nervioso necesita saber la posición inicial de las partes del cuerpo que van a moverse y
necesita saber la posición de cualquier objeto externo con el que vaya a interaccionar el
cuerpo. La corteza de asociación parietal posterior desempeña una función importante
integrando estos dos tipos de información y dirigiendo la atención.

Recibe inputs de los tres sistemas sensitivos que participan en la localización del cuerpo
y de los objetos externos en el espacio: el sistema visual, el sistema auditivo y el sistema
somatosensitivo.

Gran parte de los outputs se dirigen a zonas de la corteza motora, las cuales se situan en
la corteza frontal: a la corteza de asociación prefrontal dorsolateral, a las distintas zonas
de corteza motora secundaria y al campo ocular frontal.

La lesion de la corteza parietal posterior puede producir una serie de anomalías

sensitivomotoras. La apraxia y la negligencia contralateral son dos de las consecuencias
mas llamativas.

La apaxia es una alteración de los movimientos voluntarios que no puede atribuirse a

una simple anomalía motora o a una falta de comprensión o motivación. Los pacientes
tienen dificultades para realizar movimientos específicos cuando se les pide que los
hagan.

La negligencia contralateral es una alteración de la capacidad del paciente para

responder a estimulos en el lado del cuerpo opuesto a la sede de la lesion cerebral. La
alteración suele asociarse con extensas lesiones del lóbulo parietal posterior derecho.
(Estudio pags. 210-212 sobre la negligencia contralateral).

- Corteza de asociación prefrontal dorsolateral. Recibe proyecciones de la corteza

parietal posterior y envía proyecciones a areas de la corteza motora secundaria, a la
corteza motora primaria y al campo ocular frontal. La corteza prefrontal dorsolateral
interviene en la evaluación de los estimulos externos y el inicio de las reacciones
voluntarias a ellos.

Varios estudios han determinado la actividad de neuronas prefrontales dorsolaterales de

monos cuando estos identifican y responden a objetos.

41
Las propiedades de respuesta de las neuronas prefrontales dorsolaterales y el patrón de
conexiones entre esta area y otras areas de corteza sensitivomotora sugieren que la
decisión de iniciar un movimiento voluntario puede ser tomada en dicha area de la
corteza. Aunque es mas probable que provengan de una interaccion entre la corteza
prefrontal dorsolateral y la corteza parietal posterior.

3. CORTEZA MOTORA SECUNDARIA

Reciben inputs de la corteza de asociación y envían una gran parte de su output a la

corteza motora primaria.

Las areas que podemos encontrar son: el area motora suplementaria que rodea la parte
superior dellobulo frontal y se extiende hacia abajo por la cara media dentro de la cisura
longitudinal, y la corteza premotora que discurre formando una banda desde el area
motora suplementaria hasta la cisura lateral.

Existen dos areas premotoras (dorsal y ventral) y tres pequeñas areas, las areas motoras
cinguladas, en la corteza de la circunvolución del cíngulo.

Para ser calificada como corteza motora secundaria, un area ha de estar conectada
apropiadamente con otras areas sensitivomotoras. Desde una perspectiva funcional, la
estimulación eléctrica de un area de corteza motora secundaria suelen activarse mas
justo antes de que se inicie un movimiento voluntario y continúan activas durante el
movimiento.

Se cree que las regiones de la corteza motora secundaria participan en la planificación

de patrones específicos de movimientos tras recibir instrucciones generales de la corteza
prefrontal dorsolateral.

Muchas neuronas promotoras responden al tacto, y cada una de ellas tiene un campo
receptor somatosensitivo en una parte determinada del cuerpo. Muchas de estas
neuronas también responden al input visual y son por tanto denominadas neuronas
bimodales.

4. CORTEZA MOTORA PRIMARIA

La corteza motora primaria se halla en la circunvolución precentral del lóbulo frontal.

Constituye el principal punto de convergencia del input sensitivomotor cortical, y es el

42
principal punto de partida de las señales sensitivomotoras que emanan de la corteza
cerebral.

Penfield y Boldrey advirtieron que la corteza motora primaria esta organizada

somatotopicamente. A esta disposición somatotopica de la corteza motora primaria
humana se alude corrientemente como al homúnculo motor. La mayor parte de la
corteza motora primaria se dedica al control de las partes del cuerpo capaces de realizar
movimientos complejos, como als manos y la boca.

El registro de la actividad de neuronas individuales de la corteza motora primaria en

monos muentras realizaban movimientos de cada dedo puso de manifiesto que el control
de cualquiera de estos movimientos individuales de la actividad de una red de neuronas
que, mas que situarse en una región de los dedos somatotopicamente separada, se
distribuía ampliamente por la región de la mano de la corteza motora primaria.

Cada región general de la corteza motora primaria controla el movimiento de grupos

determinados de musculos y cada una recibe retroalimientacion somatosensitiva de los
receptores de dichos musculos y de las articulaciones en las que influyen. La
estereognosia (mecanismo de identificación de objetos mediante el tacto) depende de
una compleja interaccion entre las respuests motoras y la estimulación somatosensitiva
producida por ellas.

Las lesiones extensas de la corteza motora primaria pueden alterar la capacidad

independientemente de otras, puede producir estereoagnosia y pueden reducir la
velocidad, precisión y fuerza de los movimientos del paciente.

5. CEREBELO Y GANGLIOS BASALES

El cerebelo y los ganglios basales son ambas estructuras sensitivomotoras de gran

importancia, tanto el cerebelo como los ganglios basales interaccionan con diferentes
niveles de la jerarquía sensitivomotora, y al hacerlo coordinan y modulan su actividad.

- Cerebelo. El cerebelo recibe información de la corteza motora primaria y secundaria,

información sobre las señales motoras que descienden desde los nucleos motores del
tronco encefálico y retroalimentación de las respuestas motoras a través de los sistemas
somatosensitivo y vestibular.

43
El cerebelo desempeña un papel fundamental en el aprendizaje motor, particularmente
en el aprendizaje de secuencias de movimientos en las que la sincronización es un factor
critico.

Las consecuencias de una lesion cerebelosa son que el paciente pierde su capacidad para
controlar con precisión la dirección, fuerza, velocidad y amplitud de sus movimientos,
asi como la capacidad para adaptar los patrones de output motor al cambio de
condiciones. Tienen graves anomalías del equilibrio, la marcha, el habla y el control de
los movimientos oculares. Aprender nuevas secuencias motoras resulta muy difícil.

- Ganglios basales. A diferencia del cerebelo, que esta organizado sistemáticamente en

lobulos, columnas y capas, los ganglios basales componen un conjunto heterogéneo de
nucleos interconectados. Estos ganglios realizan una labor de modulación.

Forman parte de bucles neurales que reciben input cortical de diversas regiones
corticales y lo transmite a través del talamo a diversas regiones de la corteza motora.

Ahora se piensa que los ganglios basales están implicados en una serie de funciones
cognitivas además del papel que desempeñan en la modulación del output motor.

En experiencias llevadas a cabo con ratas, se ha demostrado que los ganglios basales
intervienen en el aprendizaje de la respuesta correcta a asociaciones aprendidas.

No obstante, no parece que las funciones cognitivas de los ganglios basales se restrinjan
a este tipo de aprendizaje de respuestas.

6. VIAS MOTORAS DESCENDENTES

Las señales neurales son conducidas desde la corteza motora primaria hasta las neuronas
motoras de la medula espinal por cuatro vías diferentes.

- Fasciculo corticoespinal dorsolateral y fascículo corticorrubroespinal dorsolateral. Un

grupo de axones que desciende de la corteza motora lo hace a través de las pirámides
bulbares, luego se decusa y continua su descenso por la sustancia blanca medular
dorsolateral contralateral. Este grupo de axones constituye el fascículo corticoespinal
dorsolateral. Los mas destacables son las células de Betz (neuronas piramidales
extraordinariamente grandes de la corteza motora primaria). Sus axones terminan en las

44
regiones inferiores de la medula espinal, contactando con neuronas motoras que
proyectan a los musculos de las piernas.

La mayoría de los axones del fascículo corticoespinal dorsolateral establecen sinapsis

con pequeñas interneuronas de la sustancia gris medular, las cuales establecen sinapsis
con neuronas motoras de los musculos distales de la muñeca, las manos, los dedos de
las manos y de los pies.

Un segundo grupo de axones que desciende de la corteza motora primaria establece

sinapsis en el nucleo rojo del mesencéfalo. Los axones de las neuronas del nucleo rojo
se decusan luego y descienden a lo largo del bulbo raquídeo. El resto sigue
descendiendo por la región dorsolateral de la medula espinal. Esta via se denomina
fascículo corticorrubroespinal dorsolateral. Los axones del fascículo
corticorrubroespinal dorsolateral forman sinapsis con interneuronas que establecen
sinapsis con las neuronas motoras que se proyectan hacia los musculos distales de los
brazos y las piernas.

- Fasciculo corticoespinal ventromedial y fascículo cortico-troncoencefalico-espinal

ventromedial. Existen dos divisiones principales de la via motora ventromedial, una
directa y otra indirecta. La via ventromedial directa es el fascículo corticoespinal
ventromedial y la indirecta es el fascículo cortico-troncoencefalico-espinal
ventromedial.

Los largos axones del fascículo corticoespinal ventromedial descienden en sentido

homolateral de la corteza motora primaria directamente a las regiones ventromediales
de la sustancia blanca medular.

El fascículo cortico-troncoencefalico-espinal ventromedial contiene axones de la corteza

motora que suministran información a una compleja red de estructuras del tronco
cerebral. Los axones de algunas de las neuronas de esta compleja red motora descienden
luego bilateralmente en la parte ventromedial de la medula espinal. Por cada lado se
transmiten señales procedentes de ambos hemisferios y cada neurona establece sinapsis
con interneuronas de varios segmentos distintos de la medula espinal que controlan los
musculos proximales del tronco y las extremidades.

Tiene cuatro estructuras principales:

45
- El tectum, que recibe información auditiva y visual sobre la situación especial.

- El nucleo vestibular, que recibe información sobre el equilibrio desde los receptores de
los conductos semicirculares del oído interno.

- La formación reticular, que entre otras cosas, contiene programas motores que regulan
complejos movimientos comunes a una especie, tales como andar, nadar y saltar.

- Los nucleos motores de los nervios craneales que controlan los musculos de la cara.

Comparacion de las dos vías motoras dorsolaterales y las dos vías motoras
ventromediales:

- En los fascículos ventromediales muchos de sus axones inervan interneuronas

localizadas a ambos lados de la sustancia gris medular y en varios segmentos diferentes,
mientras que los axones de los dos fascículos dorsolaterales finalizan en la mitad
contralateral de un segmento de la medula espinal.

- Las neuronas motoras que son activadas por los dos fascículos ventromediales
proyectan a los musculos proximales del tronco y las extremidades, mientras que las
neuronas motoras que son activadas por los dos fascículos dorsolaterales proyectan a los
musculos distales.

(experimentos del capitulo 8 pags 220-221)

7. CIRCUITOS MODULARES SENSITIVOMOTORES.

- Musculos. Las unidades motoras constituyen las unidades mas pequeñas de la

actividad motora. Cada unidad motora incluye una única neurona motora y todas las
fibras musculares esqueléticas individuales que inerva. Cuando la neurona motora
dispara, todas las fibras de su unidad se contraen al mismo tiempo. Las unidades con
menor numero de fibras son las que permiten el mayor grado de control motor selectivo.

Un musculo esquelético incluye cientos de miles de fibras musculares filiformes unidas

por una fuerte membrana y ligadas al hueso por un tendón. La acetilcolina, que es
liberada por las neuronas motoras en las uniones neuromusculares, activa la placa
terminal motora en cada fibra muscular y hace que la fibra se contraiga. Todas las
neuronas motoras que inervan las fibras de un único musculo constituyen el conjunto
motor.

46
Las fibras musculares rapidas son las que se contraen y se relajan rápidamente. Aunque
capaces de generar gran fuerza, se cansan rápidamente porque están muy poco
vascularizadas. Por el contrario, las fibras musculares lentas, aunque mas lentas y
débiles, son capaces de una contracción mantenida porque están muy vascularizadas.

Los flexores actúan para doblar o flexionar una articulación y los extensores para
estirarla y extenderla. A dos musculos cuya contracción produzca el mismo movimiento,
ya sea flexion o extensión, se les denomina musculos sinérgicos, a los que actúan de
manera opuesta, como el bíceps y el tríceps, se les llama musculos antagonistas.

La activación de un musculo puede aumentar la tensión que ejerce sobre dos huesos sin
necesidad de acortarlos ni unirlos, esto se denomina contracción isométrica, o también
puede acortarlos y unirlos en un proceso de contracción dinámica.

- Organos receptores de los tendones y musculos. La actividad de los musculos

esqueléticos es controlada por dos tipos de receptores:

Los órganos tendiosos de Golgi responden a un incremento de la tensión muscular, pero

son completamente insensibles a los cambios de longitud del musculo. Por lo contrario,
los huesos musculares responden a cambios de longitud muscular, pero no los de la
tensión muscular.

La función de los órganos tendiosos de Golgi es proporcionar información acerca de la

tensión muscular al sistema nervioso central, pero también desempeñan una función
protectora. Cuando la contracción del musculo es tan intensa que hay riesgo de lesion,
los órganos tendiosos de Golgi excitan a las interneuronas inhibidoras de la medula
espinal que hacen que el musculo se relaje. Cada huso muscular tiene su propio musculo
intrafusal filiforme, el cual es inervado por su propia neurona motora intrafusal.

Sin su input motor intrafusal, el huso muscular se aflojaría cada vez que el musculo
esquelético (musculo extrafusal) se contrajera. En este estado de laxitud, el huso
muscular no podría llevar a cabo su trabajo, que es responder a ligeros cambios de
longitud del musculo extrafusal.

- Reflejo miotatico. Cuando utilizamos el termino reflejo, las personas se imaginan al

doctor aplicándoles un golpecito en la rodilla con su martillo. A la extensión resultante

47
de la pierna se la designa reflejo rotuliano. Este es un reflejo miotatico, un reflejo
provocado por una repentina fuerza de estiramiento externa sobre un musculo.

El estiramiento repentino del musculo del muslo estira los receptores de estiramiento del
huso muscular, lo que a su vez promueve una descarga de potenciales de acción que son
transmitidos desde los receptores de estiramiento hasta la medula espinal, por las
neuronas aferentes al huso a través de la raíz dorsal. Esta descarga de otenciales de
acción excita a las neuronas motoras del asta ventral de la medula espinal, las cuales
responden enviando de vuelta potenciales de acción al musculo cuyo estiramiento
provoco en un principio que se excitaran. La vuelta de estos impulsos a su punto de
partida tiene como resultado una contracción muscular compensatoria y una repentina
extensión de la pierna.

La función del reflejo miotatico consiste en evitar que una fuerza externa altere la
postura intencionada del cuerpo.

- Reflejo de retirada. En alguna ocasión hemos tocado algo doloroso y hemos retirado
de golpe la mano, esto es un reflejo de retirada. El reflejo de retirada no es
monosinaptico. Cuando se aplica a la mano un estimulo doloroso, las primeras
reacciones se registran en las neuronas motoras de los musculos flexores del brazo unos
1.6 milisegundos después. La via mas corta en el circuito del reflejo de retirada implica
una interneurona. Otras respuestas se registran en las neuronas motoras de los musculos
flexores del brazo tras la descarga inicial, desencadenadas por señales que han viajado
por vías multisinapticas.

- Inervacion reciproca. La inervación reciproca representa un principio importante de

los circuitos de la medula espinal. Se refiere al hecho de que los musculos antagonistas
están inervados de modo que permiten una respuesta motora suave y sin impedimentos.

Un input sensitivo individual produce un patrón coordinado del output motor. Las
actividades de los agonistas y los antagonistas son coordinadas automáticamente por los
circuitos internos de la medula espinal. Los movimientos producidos por co-contraccion
son suaves, y pueden detenerse con precisión por medio de un ligero aumento de
contracción de los musculos antagonistas.

- Inhibicion colateral recurrente. Cada neurona motora se ramifica justo antes de salir de
la medula espinal y la ramificación forma sinapsis con una pequeña interneurona

48
inhibidora, lo cual inhibe a la misma neurona motora de la que recibe su input. La
inhibición producida por estos circuitos de retroalimentación local se designa inhibición
colateral recurrente, y las pequeñas interneuronas inhibidoras que median la inhibición
colateral recurrente se llaman células de Renshaw. Cada vez que una neurona motora
dispara se inhibe momentáneamente a si misma y transfiere la responsabilidad de la
contracción de un musculo en particular a otros miembros del conjunto motor muscular.

(andar, un complejo reflejo sensitivomotor pags 224-288)

8. PROGRAMAS SENSITIVOMOTORES CENTRALES (LIBRO)

TEMA 5. PSICOBIOLOGIA DE LA MOTIVACION: NUTRICION Y

REGULACION HIDROMINERAL.

1. Introduccion.

2. El inicio del comportamiento nutritivo.

3. Cese del comportamiento nutritivo: mecanismos de saciedad.

4. Mecanismos hipotalámicos de la nutrición.

5. La sed como motivación primaria.

6. Sed osmótica.

7. Mecanismos de saciedad de la sed.

1. INTRODUCCION

El aporte de nutrientes para mantener el equilibrio es algo conductual, no esta regulado

fisiológicamente, es una motivación conductual.

Las personas que no comen es debido a que no les produce placer, no es una conducta
reforzada positivamente, lo que les produce placer es el no comer. Es un proceso
psicológico con base fisiológica.

Es un proceso muy complejo, probablemente es una de las conductas mas complejas.

No hace falta tener un déficit para consumir alimentos.

49
La conducta nutritiva no depende del nivel de nutrientes que necesita el organismo
unicamnete. Es una conducta que esta influida por muchos factores.

Esta pensado para que cuando haya comida (época buena) y para cuando no la hay
(época mala). El sistema que se ha desarrollado para que cuando tu has comido y te has
saciado, puedas seguir comiendo por si el dia de mañana no puedes comer.

2. EL INICIO DEL COMPORTAMIENTO NUTRITIVO.

Modelo del vaciado-llenado. Existen tres nutrientes típicos, los carbohidratos (el
principal es la glucosa), los lípidos y las proteínas. Este dice que están estos tres
nutrientes básicos y la conducta nutritiva se activa cuando uno de estos cae por debajo
de un nivel critico. Hay un conjunto de neuronas que detectan la caída de uno de estos
nutrientes activándose y enviando una señal de hambre. De esta han surgido tres teorías.

- Teoria glucostatica. El nutriente que tiene que caer para que se active la conducta
nutritiva son los carbohidratos.

- Teoria lipostatica. Cuando bajan los lípidos hasta un nivel determinado hace que se
activen los lipostatos activando la conducta nutritiva.

Esos cambios a corto plazo de la conducta nutritiva pueden explicar porque en una
determinada hora no tenemos hambre y mas tarde si tenemos (esto se explica con la
teoría glucostatica) (mas inmediata).

La teoría lipostatica explica mas la conducta nutritiva a largo plazo, como los
mecanismos mantienen el peso corporal.

La teoría glucostatica fue propuesta por Mayer, se obtiene que lo que detecta el
glucostato no es el nivel de glucosa del cuerpo sino si las células pueden disponer o no
de la glucosa, es decir, si pueden utilizarla. El glucostato se activa cuando no pueden
utilizar la glucosa una vez que se activa, es una señal para el resto del cerebro del
hambre. El glucostato es un conjunto de neuronas que son capaces de detectar la
disponibilidad de la glucosa.

Primera prueba importante la proporciono Adan Epstein. Cuando se inyectaba insulina

en ratas sin hambre a la hora aproximadamente sentían mucha hambre y empezaban a
comer. Se libera insulina cuando tenemos hambre, vemos u olemos comida y también

50
mientras comemos pero no después de comer. Esto es debido a que cuando los
nutrientes se absorben, absorbiéndose por tanto la glucosa, la insulina se encarga de
meter la glucosa en las células (excepto en el cerebro que al ser tan importante se
introduce sola) toda la glucosa que hay se gasta y cuando esta dentro de la celula
también.

El organismo cuando tiene mucha glucosa la gasta pero cuando tiene poca la administra
mejor.

La glucosa sobrante, la insulina la convierte en glucógeno en el hígado que es como un

almacen de la glucosa. Los niveles de glucosa son muy bajos durante la mañana y el
glucógeno del hígado se convierte en glucosa, consumiéndola durante unas horas.

Al introducri la insulina, gasta la glucosa de manera que se siente mucha hambre.

Experimento que apoya la teoría del glucostato de A. Epstein. Inyecto en el tercer

ventrículo 2-DG, lo que ocurre es que se difunde a través de las paredes del ventrículo,
afectando a todas las zonas cercanas que rodean el tercer ventrículo. Bloquea todas las
neuronas de alrededor, produce glucoprivacion. Esto provoca que aunque los animales
estén saciados empiezen a comer.

El primer glucostato que se localizo, se detecto en la periferia. Los datos fundamentales

surgieron del experimento de un psicobiologo llamado Russek, trabajaba con perros
privados de comida (a lo mejor comían 10 minutos al dia). A la mitad de los perros se
les inyectaba glucosa en la vena yugular, inyectar algo en la vena yugular es repartirlo
por todo el cuerpo, aunque se reparten muy pocas cantidades ya que se reparte a partes
iguales por todo el organismo. Al hacer esto, los animales seguían con hambre. En la
otra mitad se inytecto la glucosa intraperitonealmente, la cavidad peritoneal es toda la
zona que hay entre las vísceras abdominales, que sí redujo el hambre de los animales
debido a que en alguna zona de las vísceras abdominales tiene que haber neuronas
sensibles a la glucosa. ¿Dónde están los detectores de la glucosa? Estan en el hígado.
Los nutrientes del intestino delgado pasan a través de un sistema de vasos sanguíneos
hasta llegar al hígado. Desde el hígado los nutrientes pasan al sistema circulatorio
general (sangre) repartiéndose por todo el cuerpo.

El sistema portal hepático se encarga de pasar los nutrientes del duodeno o intestino
delgado.

51
Russek demostró que los glucorreceptores están en el hígado, esto lo demostró cuando
inyecto la glucosa en el sistema portal hepático teniendo los mismos resultados que
cuando la inyecto en las vísceras musculares.

Interesa saber si el glucostato del hígado sirve para parar el hambre o también la inicia.

Esto se podría comprobar inyectando 2-DG en el sistema portal epatco de animales

saciados, consiguiendo quen solo en el hígado haya privación de glucosa.  manera de
demostrar si los glucorreceptores son capaces de iniciar la conducta alimentaria.

Este experimento lo hizo D. Movin inmediatamente después de inyectar 2-DG en el

hígado en animales saciados, empiezan a comer.

Esta información llega hasta el nervio vago llevando la información desde el hígado
hasta el encéfalo. Si se secciona este nervio la señal no llega y no se inicia la conducta
alimenticia. En el cerebro hay otro glucostato y su localización fue demostrada por los
S. Ritler (un matrimonio).

Epstein introdujo 2-DG por el tercer ventrículo y se repartió por todo el cerebro,
pasando por el conducto de Silvio.

Estos implantaros 3 canulas, una en el tercer ventrículo, otra en el acueducto de Silvio y

otra en el cuarto ventrículo.

Inyectaron en el acueducto de Silvio pegamento quirúrgico separando el tercero del

cuarto. A los animales con pegamento quirúrgico, los dividió en dos grupos: a unos les
inyecto 2-DG en el tercer ventrículo y a otros en el cuarto.

A los animales que les inyecto en el tercer ventrículo no les provoco hambre, pero en los
animales que les inyecto el 2-DG en el cuarto ventrículo si tuvieron una respuesta de
hambre lo que demostró que las neuronas glucorreceptoras se encontraban alrededor del
cuarto ventrículo, y se encuentran en el nucleo del tracto solitario (NTS) y en el area
postrema (AP). Las señales del glucostato del tronco cerebral del hígado son mandadas
hasta el hipotálamo (donde se integran estas señales y se organiza la búsqueda y
obtención de nutrientes).

3. CESE DEL COMPORTAMIENTO NUTRITIVO. MECANISMOS DE

SACIEDAD.

52
*Saciedad a corto plazo, paramos de comer cuando no se ha satisfecho aun el déficit
por el que se inicion la conducta alimentaria.

*La saciedad a largo plazo se produce cuando los nutrientes llegan al lugar donde
tienen que llegar, estimulando unos receptores que cuando son activados paran las ganas
de comer (conducta nutritiva).

Alimentacion ficticia, cuando los animales comen pero salen antes de llegar al
estomago, de modo que no se sacian por lo tanto no paran de comer.

Los alimentos tienen que llegar al estomago para producir saciedad.

Para demostrar que en el estomago se generan señales de saciedad, se pone una fistula
en el estomago inyectando comida (Miller).

En animales privados de comer se le intectan alimentos directamente en el estomago y

luego se les ofrece comida, no la quieren lo cual se ha interpretado como saciedad, pero
ahora se ha demostrado que no es asi.

Cuando se inyectan alimentos directamente en el estomago se produce aversión y

malestar, esto se sabe gracias a los trabajos de Anthony Deutsch.

¿Por qué produce aversión la inyección de nutrientes directamente sobre el estomago?

Porque el estomago no esta preparado. Pavlovsecrecion psíquico cefálica es
anticipatoria, se produce cuando se tiene hambre, ven y huelen la comida o la están
masticando. Estan preparando al sistema gastrointestinal para realizar la digestión.

Caso Tom se trata de un joven que sufrió un accidente, y el esófago lo tenia

seccionado. Todo el alimento que comia se lo inyectaba intragastricamente, pero le
molestaba y descubrió que masticando y oliendo otra comida antes de inyectársela se
producía secreción preparando al estomago y dando lugar a que esto no le provocara
aversión.

Cuando un animal toma la leche, se le saca con la jeringa y se le introduce a otro animal
intragastricamente no produce aversión, porque ya tiene la secreción.

Receptores mecanicos y químicos son muy abundantes. Davis y Campfield, en vez de

producir saciedad introduciendo la comida, la eliminaba sacando la comida. Con esto

53
observaron que los animales reingieren la misma cantidad que sacan a través de la
fistula gástrica.

Cuando eliminas volumen gástrico (comida del estomago) estas eliminando saciedad y
por tanto la reingieren. Esto demuestra que en el estomago se encuentran las señales de
saciedad.

Critica realizada por Deutsch cuando el animal ha terminado de comer es probable que
se haya producido un reflejo en el duodeno, es decir, que al extraer comida esta se ha
desplazado desde el duodeno al estomago.

Construyo una valvula pilórica que se coloca en el piloro, es un globo que se exterioriza
(se infla) a través de una fistula. Al inflar el globo se cierra, aprieta el piloro e impide
que el alimento pase del estomago al duodeno o a la inversa. Esto se le ocurrió para
comprobar si se produce saciedad y donde se produce.

Dos grupos de animales privados con una valvula pilórica cada uno. El primer grupo
tiene la valvula pilórica cerrada y el segundo la tiene abierta. A los animales se les da de
beber leche durante 30 minutos. Si no se produjeran señales de saciedad en el estomago
comerían mas el grupo con la valvula cerrada. Pero se observo que ambos grupos
comían la misma cantidad, por tanto, se generan señales de saciedad.

¿Cómo se detectan esas señales de saciedad?

Deutsch hizo un experimento para demostrar esto. Dos grupos de ratas privadas, en el
momento de empezar a un grupo se le inyectaban 5cm 3 de un producto y al otro grupo
se le inyectaban 5 cm3 tambien pero de otro producto, con esto se activan los
mecanorreceptores. A un grupo se le inyecta suero fisiológico y al otro se le inyecta
aceite de maíz predigerido. En el segundo grupo se activan también los
quimicorreceptores pero en el primero no. Despues de inyectarles esto se les ofrece
aceite de maíz durante 30 minutos. Si los químicorreceptores no fueran importantes,
beberían igual, pero si lo fueran beberían mas el grupo de suero fisiológico. Se
comprobó que los quimicorreceptores emiten las señales de saciedad. Los
mecanorreceptores los envían cuando el volumen del estomago es muy grande, es decir,
se ha comido mucha y esta señal se denomina saciedad de emergencia.

No se conoce como van las señales de saciedad desde el estomago hasta el cerebro.

54
Se producen también señales de saciedad en el duodeno y en el hígado. P44, péptido de
saciedad.

4. MECANISMOS HIPOTALAMICOS DE LA NUTRICION

El hipotálamo ha sido el centro de estudio de la conducta nutritiva desde los años 40.
región donde hay mas de 20 nucleos.

Se han descubierto que péptidos o que neurotransmisores utilizan muchas de estas

neuronas.

Con el inicio de la conducta nutritiva se ha demostrado que hay 2 neuronas

fundamentales y utilizan neurontransmisores diferentes.

Un grupo de neuronas utiliza la orexina y el otro grupo utiliza la hormona

concentradora de melanina (HCM) es un péptido que funciona como un
neurontransmisor. La orexina proyecta a todo el cerebro.

Cuando están privados, los niveles de orexina están muy altos.

Parece que lo mas importante es la HCM, porque cuando eliminamos el gen que
produce la orexina, los animales pierden pero lo recuperan, en cambio cuando se
elimina la HCM los animales pierden pero nunca lo recuperan.

¿Cómo les llega a esas neuronas que hay un déficit alimenticio? Parece que le llegan
desde el nucleo arqueado.

Desde el nucleo arqueado hasta el hipotálamo hay una proyección en la que se utiliza un
péptido llamado neuropeptido 4 para enviar la información sobre el déficit. El
neuropeptido 4 es un estimulador de la nutrición.

Glucostato AS/NTSNucleo arqueadoHL OR

Se ha demostrado que si eliminamos el neuropeptido y la nutrición se reduce, se

vuelven animales muy delgados. La grelina es una hormona que libera el estomago
cuando esta vacio a la sangre. Se ha demostrado que en las neuronas de neuropeptido y
que proyectan del nucleo arqueado al hipotálamo, contienen grelina.

55
Otro mecanismo es la leptina, hormona liberada por las grasas que tenemos en el
cuerpo. Cuando los niveles de leptina son bajos, se activan las neuronas del
neuropeptido, lo cual significa que se ha perdido grasa.

Se descvubrio otro péptido relacionado con la saciedad llamado CART. Las anfetaminas
y la cocaína inhiben la conducta alimentaria , el péptido CART se expresa. CART 
transcripción regulada por anfetamina y cocaína. El CART se encuentra en el mismo
sitio que el neuropeptido y en el nucleo arqueado, pero este inhibe a la orexina y a la
Hcm, proyectan al hipotálamo pero también al nucleo paraventricular, cambia el
metabolsimo o cuando se libera CART en el nucleo paraventricular aumenta el
metabolismo (mayor actividad celular, mayor gusto). Cuando se libera NP4 significa
que el sujeto tiene hambre y por tanto se reduce el gasto metabolico.

La leptina puede controlar las neuronas de CART, los niveles altos de leptina activan el
CART.

5. Y 6. LA SED COMO MOTIVACION PRIMARIA. SED OSMOTICA.

La sed es una motivación primaria, el agua es fundamental para la vida. El nivel de agua
que tenemos en el cuerpo esta regulado psicológicamente.

El sistema circulatorio necesita una presión arterial determinada para bombear la sangre
a todo el organismo. Es necesario que desarrollemos un comportamiento para beber
agua.

La regulación del agua es un proceso psicológico. Entre el 60-70% del peso corporal es
agua. El agua esta repartida de la siguiente manera:

1/3 del agua en el espacio extracelular y dentro de éste, un 5% en el espacio

intravascular y un 15% en el espacio intersticial. Por ultimo, los 2/3 restantes se
encuentran en el espacio intracelular.

Los receptores que detectan el agua están en el espacio intravascular y en el espacio

intracelular. Se puede decir que la sed se produce cuando hay una perdida de agua en
uno de los dos compartimentos, o bien del espacio extracelular o del intracelular.

Hay dos tipos de sed, una es la que se produce cuando se pierde el agua en el espacio
intracelular llamada sed osmótica y la sed volemica que es cuando se produce una

56
reducción del volumen sanguíneo. Al perderse sangre, se ha perdido también agua.
Cuando los liquidos están en equilibrio, tienen una concentración de 0’13 mg. El agua
es una solución hipotomica (0,2) cuando el sujeto tiene agua se reparte tanto en el
espacio extra como en el intra. Por lo que cuando tiene sed volemica se le da suero
fisiológico que iria solo al espacio intravascular. El agua pasa de donde hay menos a
donde hay mas, para disolver los solutos de la que tiene mas e igualar ambos lugares. Se
puede provocar o un tipo de sed u otro. La sed osmótica se provoca inyectando sal, una
cantidad mayor a la solución del cuerpo, es decir soluciones hipertónicas, por ejemplo
de 0,25 mg.

Celulas osmorreceptoras, células que se activan cuando pierden el agua, enviando la

señal al cerebro. Barbara Rolls demostró donde estaban los osmorreceptores. Empleo 8
perros sin sed que tenían una canula implantada en la carótida, si se inyecta cloruro
sódico, el animal bebe muy poco (0,1). Al inyectar 0,3 se deshidrata, pierden agua las
células provocando sed y la conducta de beber en los animales, al igual ocurre cuando
se les inyecta concentraciones mas altas.

Los osmorreceptores periféricos no son importantes para la conducta de sed, lo son los
que se encuentran en el cerebro.

¿En que lugar del cerebro se encuentran los osmorreceptores? Se cree que los
osmorreceptores mas importantes se encuentran en una zona por delante del tercer
ventrículo, en el nucleo OVLT (organo vasculoso de la lamina terminalis)

¿Dónde se encuentran los receptores de la sed volemica? En las paredes de los capilares.
Este tipo de receptores se denominan barorreceptores y se encuentran en la periferia,
concretamente en el riñon (alrededor de los vasos sanguíneos que se encuentran en el
riñon).

Cuando entra menos sangre al riñon los animales beben. Fitz Simons demostró que hay
otro lugar donde también hay barorreceptores.

Para producir sed volemica se emplea el PGC (polietileno glicol) se le inyectaba

subcutáneamente, lo que este hace es chapar agua y solutos y cuando pasan 2-3 horas ha
producido una hipovolemia, de modo que este busca el agua.

57
Edward Stricker inyecto en animales sin riñones PG y estos buscaban la bebida. Estos
se encuentran en las entradas de las venas en el corazón. Cuando se disminuye la
presión arterial de estas venas el animal tiene sed.

¿Cómo se transmite esta transmisión hasta el cerebro? El corazón lo transmite via

nervio vago hasta el encéfalo. La información desde el riñon hasta el cerebro se
transmite a través de la sangre. Cuando los barorreceptores detectan hipovolemia, el
riñon libera renuna, esta se convierte dentro de la sangre en angiotensinaII que a través
de la sangre llega al cerebro y produce la sed. La angiotensina prodice apetito por sal, la
retención de sodio, del agua…

Por esto, cuando las personas pierden sangre, tienen frio.

¿Dónde actua la angiotensina?

Barbara Rolls inyecto angiotensina II en la zona rostral anterior del hipotálamo, llamada
zona preoptica. Observo que los animales aunque no tuvieron sed empezaban a beber.
La angiotensina II no atraviesa la barrera del cerebro. Caudno llega al cerebro, esta no
puede salir, una vez que esta en lña sangre y llega al cerebro no puede salir, pero si se
encuentra en sangre fuera del cerebro no puede entrar.

La angiotensina II no puede entrar en la zona preoptica, porque tiene delante la barrera

hematoencefalica, pero si no puede acceder a donde se encuentran los receptores de la
sed volemica ¿Cómo se activan?.

Ella lo inyecto de forma directa en la zona preoptica. Hay zonas del encéfalo que no
tienen barrera hematoencefalica como el area postrema, el organo vasculoso de la
lamina terminalis y el organo subfornical. Parece ser que en el organo subfornical es
donde se encuentran el mayor numero de receptores de angiotensina.

La saralasina es un antagonista de los receptores de la angiotensina II que se encarga de

bloquearlos. Si se inyecta en el organo subfornical y posteriormente se inyecta
intravenosamente angiotensina II, los animales no beben agua, ya que los receptores de
esta se encuentran bloqueados.

Cuando la angiotensina II a través de la sangre llega al organo subfornical y este detecta

hipovolemia, responde de tres formas.

58
- Mandando proyecciones sobre la medula espinal actuando sobre el sistema nervioso
autónomo para reducir el diámetro de los vasos sanguíneos (vasoconstriccion), de modo
que la presión arterial se mantiene, estas eferencias (envios) se denominan eferencias
autonomicas.

- Otras eferencias se dirigen al nucleo supraoptico, denominadas eferencias endocrinas.

Liberan una hormona a la sangre. Cuando hay una falta de agua, estas eferencias actúan
sobre el nucleo supraoptico y este libera una hormona, denominada vasopresina. La
vasopresina, una vez en la sangre acude al riñon reteniendo el agua.

Siempre tenemos un minimo de vasopresina que se encasrga de mantener una cantidad

determinada de agua, si no se perdería toda el agua del cuerpo.

- El organo subfornical inicia una tercera respuesta que es la conducta, van desde el
organo subfornical hasta el nucleo preoptico mediano.

Cuando esta via se encuentra lesionada, los animales no beben, ya que es necesario que
se activen las células del nucleo preoptico mediano.

Si les inyectas en la sangre no beben agua, pero si la inyectas en el tercer ventrículo si

beben, ya que la angiotensina se difunde a través de las paredes del ventrículo llegando
a las neuronas con receptores de angiotensina II que se encuentran en el nucleo
preoptico medianom nucleo en el que administro la angiotensina II.

B. Rolls no se encarga de la sed volemica, lo que ocirria es que esta se difundia a través
de las paredes hasta llegar al nucleo preoptico mediano.

El nucleo preoptico mediano recibe información del corazón. Es un centro integrador de

toda la información del nivel de agua que le llega del cerebro y este se encarga de
decidir a través del hipotálamo medial (que se encarga de organizar).

TEMA 6. “SUEÑO”

1. Caracteristicas psicofisiologicas y corticales del sueño.

2. Mecanismos cerebrales de vigilia y sueño de ondas lentas.

3. La protuberancia y la génesis del sueño REM.

1. CARACTERISTICAS PSICOFISIOLOGICAS Y CORTICALES DEL SUEÑO.

59
Comenzo la psicofisiologia en el año 1953. Se pensaba que era un periodo de
inactividad. En este año Kleitman y Aserinsky descubrieron que había cambios y que
los ojos se movían bruscamente de hora y media a hora y media.

Dement demostró que en la fase REM aumentaba la activación del sistema autonomico.
Las medidas psicofisiologicas han permitido adentrarse en el sueño.

El Electroencefalograma, electroculograma y electromiograma son 3 tecnicas que

utilizan electrodos planos.

- Electroencefalograma (EEG). Registra potenciales postsinapticos que pueden ser

excitatorios o inhibitorios. Se expresa en una onda que va cambiando su polaridad. Se
puede interpretar según la amplitud (voltaje) y frecuencia, cuanta mas amplitud mayor
sincronía de neuronas.

Despierto, actividad beta entre 13 y 30 Hz (Desincronizado), poca amplitud de

frecuencia.

Somnolencia, amplitud alfa entre 8 y 12 Hz

Fase 1, actividad theta entre 4 y 7 Hz, sincronizada.

Fase 2, complejos K entre 2 y 3 Hz(solo aparecen en esta fase), actividad muy

sincronizada, husos del sueño 13 Hz.

Reflejo de las estructuras intensas que ayudan a profundizar en el sueño.

Fase 3 Actividad 7 y actividad Delta 3Hz.

Fase 4, mas del 50% es delta, actividad delta 3Hz mucho tiempo la primera vez.

Cuando terminan podemos volver a la primera o segunda fase durante unos minutos. De
pronto se desincroniza el electroencefalograma. Los ojos empiezan a moverse y se
inhiben las motoneuronas. Con la edad se reducen las horas de sueño pero no la calidad.

2. MECANISMOS CEREBRALES DE VIGILIA Y SUEÑO DE ONDAS LENTAS.

Desde el siglo XX hay dos puntos de vista para explicar los mecanismos cerebrales. La
teoría pasiva y la teoría activa.

Teoria pasiva. El sueño viene porque los mecanismos de vigilia se agotan.

60
Teoria activa. El sueño viene porque hay centros hipnogenicos (que producen sueño)
que inhiben de manera activa a los centros de vigilia.

Estas teorías se deben a varios autores pero sobre todo a un italiano llamado Moruzzi.

Se trata de indagar cuales son los centros del cerebro. Moruzzi et al. Han detectado
centros del sueño en el tronco cerebral, tambienen el prosencefalo. Estos centros tienen
que estar conectados, se relacionan pero no se conocen.

Actualmente hay acuerdo en que el centro ,as importante esta en el area preoptica
ventrolateral, es una región que esta en la parte delantera (rostral) del hipotálamo.

McGinty demostró que cuando se lesiona el area preoptica ventrolateral se produce

insomnio. Si se estimula esta area, el electroencefalograma se sincroniza ( de mas
amplitud y de menos frecuencia). Ademas se puede producir sueño conductual.

Saper utilizo la técnica de la C-fos. La proteína C-fos es un índice de la actividad

cerebral, cuando la vemos en una neurona significa que ha estado activada.

Cuando se sacrifica al animal justo durante el sueño, el nivel de C-fos dentro del area
preoptica ventrolateral es muy alto. Cuanto mas haya dormido durante la hora anterior,
mayor numero de células marcadas habrá.

Relacion entre el sueño y esta zona.

Experimentos.

A la hora de dormir a las ratas, las privo durante 9 horas, al pasar estas 9 horas a la
mitad de los animales se les permitió dormir 1 hora. Despues de esa hora se obuvo el
cerebro y se comprobó la cantidad de células marcadas con C-fos en el area preoptica
ventrolateral.

Se comprobó que el nº de células marcadas con C-fos era mas alto.

La otra mitad no recuperaron el sueño, tras las 9 horas se sacrificaron y se comprobó la

cantidad de células marcadas con C-fos, que era muy baja, lo cual significa que la
actividad de las neuronas del area preoptica ventrolateral, su activación no tiene nada
que ver con la necesidad del sueño, sino con el sueño en si mismo, con la producción de
sueño.

61
Si tienes mucho sueño y estas neuronas no se activan, no te quedas dormido.

¿Mediante que mecanismo se produce el sueño? Tiene que inhibir a los centros de
vigilia.

APOvlNucleos tubero mamilares (centro de vigilia)

Los nucleos tuberomamilares se encuentran en la parte posterior del hipotálamo. El

APOvl cuando se activa, inhibe a los nucleos tuberomamilares. Cuando estos se activan
desprenden histamina a la corteza (ue es la que nos mantiene despiertos).

El sueño se produce cuando los nucleos de sueño inhiben a los de vigilia. Cuando las
neuronas de sueño del APOvl liberan GABa, inhiben los nucleos tuberomamilares.

Los nucleos tuberomamilares son una parte de los que producen vigilia pero existen mas
como 5-HTC serotoninanucleo del rafe, NEC (norepinefrina)Locus coeruleus, ACh
(acetilcolina)Nucleo pedunculopontino del tegmento y otros.

La APOvl inhibe a otros nucleos (los anteriores) cuando se activa inhibe a todos los
nucleos de vigilia. Todos estos nucleos proyectan a esta area, inhibiéndola también.
APOvl y los demás nucleos se inhiben mutuamente, es decir, cuando el APOvl esta
activo, los otros se inhiben, y cuando los otros están activos, inhiben al APOvl (area
preoptica ventrolateral), existe un equilibrio. De esta manera, solo predomina un estado,
de vigilia o de sueño, o estas despierto o estas dormido.

Este modelo se denomina mecanismo Flip-Flop, asi es como funciona el sueño.

Todos los centros de vigilia están bajo el control de las neuronas de orexina del
hipotálamo lateral (están activando a los nucleos de vigilia). Hay 2 grupos, unos en la
zona mas lateral relacionados con la nutriciony otros que están en la zona dorsal y se
relacionan con el sueño (su función es activar a los nucleos de bvigilia).

Experimento en el que se les elimino a los ratones genéticamente la orexina, dormían lo

mismo que los ratones normales pero en vez de dormir seguido, dormían muchas veces
al dia (6-7 veces). La orexina se encarga de facilitar el mantenimiento de la vigilia.
Activan a estos mecanismos de vigilia de manera directa, y de forma indirecta inhiben
los mecanismos del sueño.

62
Narcolepsiano tienen neuronas de orexina. Las neuronas de los mecanismos de sueño
se activan de forma independiente a los mecanismos de vigilia.

3. LA PROTUBERANCIA Y LA GENESIS DEL SUEÑO REM

Todo lo que se mantenía del sueño REM en la ultima época ha caído como cayo
manolete.

La primera teoría importante surgió en el año 1975 para explicar el sueño REM. Una
teoría que propuso Hobson, llamada teoría de interaccion reciproca.

Proponia que había dos grupos de neuronas que controlaban el sueño REM, un grupo de
neuronas se llaman REM-on, están activas y producen los signos del sueño REM
(movimientos oculares rapidos, sincronía…) y las otras serian las REM-off, no están
activas, están inhibidas (están activas durante la vigilia para inhibir las neuronas REM-
on).

La localización de las neuronas REM-on ha ido cambiando desde el año 1975. En el

2000 se pensaba que estas neuronas se encontraban en el nucleo del tegmento lateral
(LDT) y en el nucleo pedúnculo pontino del tegmento (PPL). A lo largo de estos años se
han encontrado anomalías que dicen que esos nucleos no son los del sueño REM.

Anomalias en contra de que las neuronas REM-on están en esos 2 nucleos:

- cuando el animal entra en sueño Rem esas zonas se activan pero no lo suficiente, es
una activación intermedia lo cual no satisface.

- Cuando esa zona se lesiona, no se elimina por completo el sueño REM, sino solo de
forma parcial.

- Cuando se lesiona el nucleo para afectar al sueño REM hay que afectarlo entero y
además a zonas de alrededor, saliendo del nucleo cuanto mas grande sea la lesion mas
afecta al sueño REM, lo cual significa que debe de haber otros nucleos importantes del
sueño REM alrededor de LDT y PPt.

Parece que las neuronas REM-on se encuentran en tres nucleos, el mas importante es el
nucleo sublaterodorsal (se encuentra al lado de LDT) la inmensa mayoría de neuronas
REM-on se encuentran aquí.

63
La mayoría de las neuronas REM-off se encuentran en el nucleo periacueductal en la
zona ventrolateral. Estas estructuras mantienen una inhibición reciproca, mediada por
gaba.

(Dibujo)

Las neuronas LDT y PPT son neuronas moduladoras, activan a las neuronas REM-on
(la favorecen).

Las neuronas de serotonina durante la vigilia tienen una activación alta, pero durante el
sueño la actividad es nula (están calladas), al igual ocurre con la norepinefrina, son
moduladoras (activan “excitan” a las REM-off y desactivan “inhiben” a las REM-on).

Las neuronas de orexina indirectamente activan a las neuronas REM-off (inhiben el

sueño).

En la medula espinal se produce atonía muscular durante el sueño de modo que no

podemos movernos.

TEMA 7.

INTRODUCCION.

Habituación: la amplitud y la frecuencia de respuesta se reduce ante la presentación

repetida de un estimulo.

Sherington comenzó a estudiarlo. Cuando le aplican tacto a la pata la contrae, esto se

repite hasta que no la retira mas.

Habituacion del reflejo:

AferenciasMedula espinalEferencias

Adaptacion debido a la continua estimulación de los receptores hasta que no se

producen mas potenciales de acción.

Habituacion por agotamiento muscular de tanta respuesta.

Habituacion por la sinapsis en la medula espinal. La neurona aferente libera cada vez
menos neurotransmisor hasta llegar al punto de no liberar nada.

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Depresion sináptica.

Cuando se aplica un estimulo eléctrico a la neurona aferente se produce habituación.

Una vez que se ha habituado el animal se estimula la neurona eferente que contrae el
musculo.

Kandel

Cuando se toca la branquia, se contrae. Llega un movimiento en el que no se retrae la

branquia. Se produce una reducción del neurotransmisor.

Condicionamiento clásico de la aplysia.

Los canales de Ca de la neurona sensorial se bloquean (por la repetición del estimulo),

esto provoca que la neurona presinaptica no libere neurotransmisores y se produzca
habituación.

Sensibilizacion.

Aumento en la amplitud de la respuesta cuando previamente ha recibido un estimulo

aversivo.

Intervienen 3 neuronas:

Sensorial, facilitadora en la cola y postsinaptica.

Sinapsis axonaxonica entre facilitadora y sensorial. La neurona sensorial manda mas

neurotransmisor a la neurona postsinaptica (facilitación presinaptica)

Shock en la colaActivacion de la branquiaMayor liberación de

neurotransmisorAumenta la velocidad de…

Cuando la facilitadora se activa, aumentan los niveles de AMP cíclico, que actúan sobre
una proteína de la neurona PQ (proteína quinasa, subunidad reguladora y catalitica). La
catalítica esta inhibida por la reguladora. Cuando se activa PQ deja que se active la
catalítica y el efecto que provoca es el cierre de los canales de K+ y hace que se libere
mayor cantidad de neurotransmisor.

Al bloquear los canales de K+ no se puede repolarizar y tarda mucho tiempo para que
vuelva a ser negativa. Al estar positiva se mantiene activada durante mucho tiempo. Los

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canales de Ca se abren y se libera el neurotransmisor. Se mantienen abiertos el mismo
tiempo que tarda la neurona en repolarizarse.

Corto plazo.

Niveles de AP y cierre de los canales de K+.

Largo plazo.

Se activan genes que sintetizan proteínas, que mantienen a los canales de K+ durante
tanto tiempo cerrados. Los suborg. Catalíticos se quedan libres y cierran los canales.

3.Doble via de Lecloux

Aspectos emocionales. Como se responde al estimulo, como se asocia al contexto.

EC: tono  RC  Freezing. Miedo calculado en %.

EI: shock eléctrico  RC  Tasa cardiaca elevada

 Liberacion de hormonas

 Analgesia

 Potencia de reflejos

Nucleo fundamental del C clásico es la amígdala

1. Amigdala lateral: Nucleo aferente (convergen EC y EI)

2. Amigdala central: Nucleo eferente (van a controlar las RC)

Nucleo eferente: Hipotalamo lateral, tasa cardiaca Sistema gris periacueductal,

freezing.

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