Monogrfia Aaot 2018
Monogrfia Aaot 2018
Monogrfia Aaot 2018
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ÍNDICE …………………………………………………………………………2
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO………………………………………………4
EPIDEMIOLOGÍA …………………………………………………………......4
PREVENCIÓN ………………………………………………………………… 14
2
COMPLICACIONES Y RESULTADOS ………………………………………... 21
DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA
3
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO
EPIDEMIOLOGÍA
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Varios estudios retrospectivos sobre la incidencia general de este tipo de complicaciones
parecen concluir que la prevalencia de fracturas periprotésicas para la articulación de la
cadera se sitúa entre el 0,1% y el 2,3% cuando se trata de reemplazos articulares primarios,
y entre el 2,8% y el 9,58% cuando se trata de cirugía de revisión
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FACTORES DE RIESGO MÉDICOS
Clásicamente los factores de riesgo de fractura periprotésica, ya sea esta intra o pos
operatoria, se suelen clasificar en dos grandes grupos: factores de riesgo relacionados
con el propio paciente y factores de riesgo relacionados con la técnica quirúrgica
Los primeros de ellos, de carácter eminentemente medico, estarían básicamente
relacionados con variables generales (edad, género, peso, talla, hábitos tóxicos,
fármacos, etc.), enfermedades metabólicas óseas o inflamatorias osteoarticulares
con repercusión directa sobre la calidad y la resistencia del hueso, y con las caídas.
Los segundos, circunscritos al ámbito quirúrgico, estarían relacionados con aspectos
tales como la planificación preoperatoria, el tipo de abordaje, el tipo de implante
y de fijación, la presencia de zonas de concentración de estrés, el aflojamiento
protésico, etc. Se clasificarían a su vez en modificables y no modificables.
Edad:
6
Género
Generalmente, las mujeres tienen mayor riesgo de fracturas periprotésicas que los hombres
ya que la osteoporosis, entre otros factores de riesgo, es también más frecuente
en mujeres. Una menor ganancia de pico de masa ósea, la pérdida del influjo estrogénico
tras la menopausia, con la consecuente pérdida ósea, y una mayor esperanza de
vida hacen al sexo femenino más susceptible de sufrir cualquier tipo de fractura.
Un bajo peso corporal, la talla baja y un bajo índice de masa corporal (IMC), por debajo
de 19 kg/m2, son factores predictores de riesgo de fractura.
Hábitos tóxicos
El consumo de tabaco, tanto actual como previo, es un factor de riesgo de masa ósea
baja y de aparición de fracturas. El efecto depende de la dosis y parece relacionado con una
disminución de la actividad osteoblástica por toxicidad directa en el hueso y también por
una disminución de la absorción intestinal de calcio. El consumo excesivo de alcohol es
tóxico para el hueso, y una de las causas más relevantes de osteoporosis en el varón. El
consumo de también ha sido relacionado con un mayor riesgo de fractura osteoporótica. El
incremento de la excreción urinaria de calcio y una disminución de la absorción intestinal
del mismo promovido por la cafeína podrían ser los mecanismos que expliquen la pérdida
ósea.
Fármacos
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prolongados con quimioterápicos, inhibidores de la aromatasa, metotrexato, fármacos que
bloquean la acción del factor de necrosis tumoral (anti-TNFα), hormonas tiroideas,
antidiabéticos orales como las glitazonas, antiepilépticos, inhibidores de la recaptación de
la serotonina, neurolépticos, heparinas de bajo peso molecular y anticoagulantes orales,
diuréticos, antirretrovirales y derivados de la vitamina A. La causa más frecuente de
osteoporosis inducida por fármacos es la producida por glucocorticoides. Su efecto adverso
es directo e indirecto en varios niveles y va a llevar tanto a una disminución de la
formación de hueso como a un aumento de la resorción del mismo. El aumento del riesgo
de fractura se produce sobre todo en los seis primeros meses y aumenta especialmente a
partir del tercer mes. Entre el 30% y el 50% de los pacientes tratados de forma crónica
sufrirán a lo largo de su vida algún tipo de fractura. La dosis a partir de la cual se considera
que existe un riesgo para el hueso se establece en 7,5 mg de prednisona o corticoide
equivalente durante tres o más meses, aunque a partir de 5 mg diarios ya se
afecta el remodelado óseo.
Una dieta adecuada en calcio, que, por otra parte, parece ser la norma en la población
general, influye de una forma positiva en la salud ósea. Últimamente se esta
dando más importancia al mantenimiento de unos niveles adecuados de vitamina D,
habitualmente bajos en la mayoría de los pacientes. La vitamina D parece que puede tener
su influencia en la estabilidad de los implantes y en la durabilidad de los mismos, lo cual
puede repercutir en el riesgo a largo plazo de fracturas periprotésicas.
Osteoporosis
Una densidad mineral ósea baja incrementa el riesgo de fractura, por un lado, y
compromete la estabilidad inicial del implante protésico, por otro. Cada desviación estándar
que disminuye la DMO, sobre todo medida en el cuello femoral incrementa de forma
considerable el riesgo de sufrir fracturas de perfil osteoporótico. Está descrita una mayor
disminución de la densidad mineral ósea adyacente al implante en determinadas zonas
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anatómicas, con lo que puede influir tanto en la estabilidad del mismo como en la
presentación de fracturas periprotésicas.
Es probablemente el factor de riesgo más importante de sufrir una fractura por fragilidad
y, por tanto, factor de riesgo de fractura periprotésica. Está bien documentado que
un paciente que ha sufrido una fractura de perfil osteoporótico tiene un incremento
considerable del riesgo de sufrir otra nueva, riesgo que sobre todo se produce durante el
primer año. Un paciente con una o varias fracturas osteoporóticas previas al que se
le realiza una artroplastia tiene mayor riesgo de sufrir una fractura periprotésica.
Antecedente familiar de fractura osteoporótica
Se reconoce como factor de riesgo el antecedente familiar de una fractura, sobre todo si esta
ha sido de cadera.
Enfermedades reumáticas
Los pacientes con enfermedades reumáticas tienen una mayor predisposición a sufrir
fracturas periprotésicas, ya que son enfermedades que suelen requerir la realización
de una artroplastia articular generalmente a una edad más precoz que la población
normal. Este hecho puede llevar a que con el tiempo sean pacientes que demanden
una mayor tasa de cirugía de revisión de dichas artroplastias, con lo que el remanente
óseo se ve afectado progresivamente. Si a esto se añade que la mayoría de estos pacientes
asocian alteraciones significativas de la estructura ósea y que son tratados con dosis
elevadas de corticoides mantenidas en el tiempo, el resultado final es un paciente de alto
riesgo de sufrir complicaciones en forma de fracturas periimplante. La artritis reumatoide y
el lupus eritematoso son los máximos exponentes de estas patologías predisponentes.
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Caídas
Un aspecto que el traumatólogo suele pasar por alto es el riesgo que tienen muchos
pacientes de sufrir una caída por diversos condicionantes. Hay que tener en cuenta
además que este suele ser el factor desencadenante de la aparición de una fractura
de perfil osteoporótico. Diversas enfermedades neurológicas, determinados déficits
motores, la ingesta de fármacos que alteren el nivel de conciencia o la disminución
de la capacidad sensorial pueden originar fallos que conlleven la producción de una
caída. Diversas estrategias se pueden plantear para minimizar este riesgo, que puede
implicar el abordaje de estos pacientes desde una perspectiva ortogeriatría.
Desde el punto de vista de la resistencia ósea total, la integridad del hueso cortical
resulta de extrema importancia. De hecho, en trabajos que analizan la contribución
tanto del hueso cortical como del trabecular en la resistencia del cuello femoral en
fracturas de cadera, se aprecia que el hueso trabecular contribuye en menos de un
10% a la resistencia ósea total del cuello femoral, y son el hueso cortical, su geometría
y sus características materiales los principales determinantes de la resistencia
en esta localización. Por tanto, los gestos quirúrgicos que debiliten este subtipo tisular y su
estructura (agujeros de tornillos, perforación de instrumental o realización de ventanas
corticales) pueden deteriorar la resistencia del hueso y aumentar el riesgo de fractura
periprotésica.
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Técnica quirúrgica
11
Diseño protésico
12
Osteolisis-aflojamiento del implante
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es la calidad del hueso receptor, ya que la fragilidad ósea puede influir claramente en
la estabilidad primaria del implante.
La fisiopatología de la enfermedad de las partículas y la osteolisis periprotésica es
compleja desde un punto de vista biológico. La célula principal implicada en ella
es el macrofago, que va a fagocitar estas partículas de desecho. Esta circunstancia
va a desencadenar una reacción inflamatoria cuyo resultado final va a ser la activación
de la célula osteoclástica, que, mediante la secreción de una serie de sustancias,
como la catepsina K, la fosfatasa ácida resistente al tartrato y la anhidrasa carbónica
tipo II, va a promover la resorción del hueso y, por tanto, un debilitamiento del
mismo en zonas adyacentes a la prótesis. Desde un punto de vista clínico, el bloqueo
farmacológico de este osteoclasto ha sido postulado como una línea de trabajo
para mejorar la supervivencia de las artroplastias, aunque todavía no ha quedado
suficientemente establecido el uso de fármacos antirresortivos como los
bifosfonatos como terapia coadyuvante en la cirugía de reemplazo articular. Además, el
aumento del stock óseo con fármacos anabolizantes como la teriparatida podría tener su
papel en el retraso del aflojamiento protésico, aunque el objetivo fundamental de este tipo
de tratamientos sea la prevención de la aparición de fracturas en pacientes con enfermedad
osteoporótica.
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fractura. Por tanto, la realización de una segunda cirugía implica un mayor reto quirúrgico,
sobre todo si previamente se había realizado una cementación, ya que esto
supone un mayor compromiso de la reserva ósea y un potencial mayor debilitamiento
cortical. Además, la fibrosis existente, la alteración de las partes blandas y una
vascularización más precaria pueden dar origen a un hueso más frágil y susceptible de
fracturarse alrededor del implante.
PREVENCIÓN
CLASIFICACIÓN
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del éxito de la clasificación propuesta por Duncan y Masri radica en su sencillez y su
aplicabilidad a la hora de elegir el tipo de tratamiento que hay que aplicar. Los mismos
autores han realizado una actualización de la clasificación inicial, añadiendo una
diferenciación entre las fracturas producidas intraoperatoriamente y las que se desarrollan
con posterioridad.
1.1. Fracturas periprotésicas femorales intraoperatorias
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• Tipo A: Fracturas periprotésicas de la región trocantérica.
— Tipo AG: Fracturas que afectan al trocánter mayor.
— Tipo AL: Fracturas que afectan al trocánter menor.
• Tipo B: Fracturas periprotésicas que se producen a lo largo del vástago femoral o justo a
la altura de la punta del mismo.
— Tipo B1: Abarca aquellas fracturas que, previa comprobación, presentan un implante
femoral estable.
— Tipo B2: Fracturas con implante femoral aflojado pero con buen remanente óseo
metafisario.
— Tipo B3: Fracturas con implante femoral flojo, pero con escaso remanente óseo
metafisario.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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— Tipo B2 (línea de fractura no desplazada): Al igual que en el tipo B1, se recomienda
un vástago que sobrepase la fractura dos veces el diámetro del canal
femoral y un cerclaje profiláctico distal a la zona de fractura. Debe valorarse la
opción de añadir un injerto estructural en forma de placas corticales.
— Tipo B3 (línea de fractura desplazada): Se debe reducir la fractura y sintetizarla
con cerclajes, para después proceder de forma idéntica a las tipo B2.
• Tipo C (fracturas de la diáfisis femoral distal):
— Tipo C1 (perforación cortical): Se recomienda colocar un injerto esponjoso asociado
a un injerto estructural en forma de tabla cortical.
— Tipo C2 (línea de fractura no desplazada): Debe estabilizarse la fractura con
cerclajes asociados a un injerto estructural en forma de tabla cortical.
— Tipo C3 (línea de fractura desplazada): Debe realizarse una reducción de la
fractura y osteosíntesis con placas y tornillos.
El tratamiento de estas fracturas puede ser desafiante en una población de pacientes que
típicamente presenta muchas comorbilidades. Sin embargo, a menudo se prefiere el
tratamiento quirúrgico sobre tratamiento no operatorio. La osteosíntesis y la revisión de
artroplastia son las opciones para el tratamiento quirúrgico.
La osteosíntesis es un desafío debido al espacio limitado disponible para la inserción del
tornillo, porque el vástago y el manto de cemento existen dentro del hueso femoral.
Anteriormente, la fijación de fracturas periprotésicas femorales se realizaba utilizando
diversas placas de compresión, alambres y aloinjertos o una combinación de los mismos, y
luego fue sucedido por la introducción de placas de bloqueo.
El tratamiento de la fractura femoral periprotésica depende de cinco factores importantes:
ubicación de la fractura, estabilidad del implante y de la fractura, calidad del stock óseo,
fisiología del paciente y experiencia del cirujano. Entre estos cinco factores importantes,
los primeros tres pueden ser juzgados
por radiografías y están bien clasificados por la clasificación de Vancouver.
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— Tipo A: ubicadas en la región trocantérica son tratadas principalmente de forma
conservadora y la cirugía está indicada solo para casos limitados.
— Tipo B1 (con un tallo bien fijo) son indicaciones para osteosíntesis con sistema de
bloqueo, aunque algunos autores, como por ejemplo Piccaluga y cols, las placas de
bloqueo no parecen ofrecer ventajas sobre otros tipos de placas en el tratamiento de tipo
B1, pero creen Creemos que la suplementación con aloinjertos de puntal debe usarse de
forma rutinaria si se selecciona este tipo de placa de bloqueo para tratar estas fracturas [8]
20
— Tipo C: Actualmente están siendo ampliamente tratadas con sistemas de bloqueo.
COMPLICACIONES
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periprotésica. Para su tratamiento caben dos opciones: el recambio en un tiempo, o la
artroplastia-resección asociada a la estabilización de la fractura. El recambio en un tiempo
conlleva riesgo de persistencia de la infección y de pseudoartrosis.
B) Infección posquirúrgica de una fractura periprotésica: La incidencia de este
tipo de infecciones varía según el tipo de tratamiento empleado para la fractura
periprotésica. El tratamiento de elección para este tipo de infecciones dependerá de la
situación de la prótesis y de la osteosíntesis, y es diferente si ambas son correctas y
estables, o alguna de las dos es inestable o incorrecta. Si la osteosíntesis y la prótesis son
correctas y estables, puede optarse por utilizar simplemente antibioterapia sin cirugía, por
realizar un desbridamiento manteniendo los implantes o por el recambio en un tiempo. En
los dos primeros casos, una vez consolidada la fractura, es bastante recomendable extraer la
osteosíntesis y reevaluar la situación de la prótesis.
Utilizar solo antibióticos, sin cirugía, es obviamente menos agresivo, pero nunca se
tiene la certeza de que la concentración de antibióticos sea suficiente en las zonas
más afectadas, y mucho menos se puede asegurar que se estén tratando las bacterias
intracelulares.
El desbridamiento, sin embargo, permite eliminar el pus y todos los tejidos sospechosos
(necróticos, mal vascularizados y aquellos cargados con bacterias intracelulares), pero es un
procedimiento más agresivo, y, sobre todo, no elimina los biofilms adheridos a la superficie
de los implantes. El recambio en un tiempo, por el contrario, elimina los biofilms adheridos
a los implantes al mismo tiempo que reduce la cantidad de tejidos con bacterias
intracelulares. Este método, no prudente en el caso de implantes bien fijos, resulta en
ocasiones muy agresivo, sin que nadie pueda garantizar, a priori, que sea posible conseguir
una fijación estable de la fractura.
Cuando la prótesis no es estable o la osteosíntesis no es correcta, se puede optar
por recambiar una o ambas en un tiempo, o proceder a la artroplastia-resección y
estabilización de la fractura. Este último procedimiento obliga, al menos, a dos cirugías,
pero es más seguro para curar la infección y para consolidar la fractura.
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En la serie de Zuurmond de 71 fracturas periprotésicas de cadera[11] la refractura o el
fallo del implante fue la indicación más frecuente de reintervención (44% de las ocasiones),
con la pseudoartrosis franca como indicación en el 17% de los casos. No obstante, la rotura
de la placa estuvo inducida en la mayoría de los casos por el retardo de consolidación o la
pseudoartrosis sumada a la carga progresiva. De hecho, en dicha serie, solo el 50% de los
pacientes presentaban signos claros de consolidación
radiológica a los seis meses. Del 50% restante, el 16% tuvo que ser reoperado. La
presunción de consolidación de la fractura por parte del médico, quien tomó la decisión de
movilización progresiva e inicio de carga, pudo haber contribuido al fallo del implante. Por
ello, y para no subestimar la consolidación de la fractura, en este tipo de fracturas se deben
hacer otras proyecciones radiográficas y prolongar la carga
asistida con protección. Pero además de la comorbilidad asociada y de la calidad ósea de
base, el tipo de
fractura periprotésica parece determinar, al menos en parte, el riesgo de pseudoartrosis. Así,
por ejemplo, en la serie de Zuurmond, el 31% de los pacientes inicialmente clasificados
como fractura B2 de Vancouver fueron reintervenidos por pseudoartrosis, rotura de la placa
o infección. En cambio, hasta el 55% de las fracturas
tipo C tuvieron que ser reoperadas en la misma serie3, al presentar este tipo de fracturas un
mayor índice de complicaciones, lo que concuerda con lo publicado en otros estudios [9].
En cuanto al tipo de tratamiento empleado, en la serie de Zuurmond, al reevaluar las
fracturas tipo C reoperadas, el 63,6% de ellas habían sido tratadas inicialmente con placa
DCP, con placa DCP más cerclaje el 18,1 %, y con dispositivo tornillo-placa (tipo DCS) el
18,1%3. Esta tasa tan elevada de fallo en la osteosíntesis apunta a una consolidación de la
fractura más lenta. Por tanto, cuando de fracturas tipo C se trata es difícil conseguir una
buena consolidación hasta en el 50% de los casos, independientemente del tipo de
tratamiento. En cambio, y aunque no ofrecen significación estadística, las fracturas B1 que
fueron tratadas mediante reducción abierta y fijación interna con una placa más injerto de
cortical tuvieron mayor tasa de consolidación (88%) que aquellos casos en los que
solo se utilizó una placa (67 %). En el grupo de fracturas B2, la tasa de éxito con vástago
cementado (85 %) fue equivalente a la obtenida con prótesis no cementadas (80 %). En el
caso del grupo
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B3 se obtuvo mayor éxito en los casos en los que se revisó el componente femoral (83 %).
El ambiente biológico puede estar influenciado por un implante intramedular (vástago). El
daño tisular y, por ende, la afectación vascular debido a la primera cirugía pueden
contribuir a una consolidación más precaria.
En definitiva, en el caso de las fracturas periprotésicas de fémur, solo los vástagos de
revisión o los clavos intramedulares retrógrados que puentean el vástago ofrecen suficiente
estabilidad como para tolerar la carga. Las fracturas que fueron tratadas mediante
osteosíntesis tuvieron más complicaciones que las que fueron
tratadas mediante revisión.
Mortalidad
Las fracturas periprotésicas femorales producen un aumento de la mortalidad, debido
a que ocurren generalmente en pacientes de edad avanzada[9]. En la serie anteriormente
descrita de 71 fracturas la mortalidad ascendía al 5,6% a los tres meses
del tratamiento quirúrgico, y aumentó hasta el 9,8% tras el primer año.[11]
En la serie del Registro Nacional Sueco de Artroplastias de Cadera,[9] la mortalidad en
el primer año fue muy similar al anterior estudio: 9,4%. La supervivencia a los 10 años
fue del 73,2% y el 64,9% para las fracturas periprotésicas en cirugía primaria y revisión,
respectivamente.
De la serie de Holley [10]de 99 pacientes, 12 murieron en menos de 12 meses de
seguimiento.
24
RESULTADOS
25
Como medidas generales aplicables a todos los pacientes con fractura
periprotésica que tengan un componente de fragilidad ósea, son fundamentales
las medidas de prevención de las caídas, el control de las enfermedades concomitantes
y los fármacos que pudieran llevar asociados, la supresión de tóxicos y la
corrección de estados carenciales, y, sobre todo, la corrección de los niveles de vitamina
D, cuestión esta última que ha demostrado ser de enorme interés en el manejo
de este tipo de pacientes.
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2. Incremento de la resistencia ósea
Podemos considerar el hueso frágil como uno de los principales factores predisponentes
de la aparición de fracturas periprotésicas y, por lo tanto, y de alguna
manera, podríamos decir que estas fracturas tienen un “perfil” osteoporótico siempre
que su producción esté dentro del contexto de un mecanismo de baja energía.
Por ello, cuando existe una fractura de este tipo es importante plantearse dos cuestiones:
en primer lugar, que proporcionando una mejora en la consistencia y calidad
del hueso mejoraremos el proceso de reparación y recuperación de la misma y, en
definitiva, facilitaremos su manejo clínico; y, en segundo lugar, que actualmente
se reconoce que la aparición de una fractura de perfil osteoporótico es uno de los
factores de riesgo más importantes para la aparición de nuevas fracturas y, por lo
tanto, debe ser un objetivo prioritario para el traumatólogo la prevención de la aparición de
nuevos eventos en el futuro.
Dentro de las medidas farmacológicas con las que contamos actualmente para
alcanzar estos objetivos disponemos, en primer lugar, de los bifosfonatos, que
además de mejorar la masa ósea y reducir el riesgo de fracturas han demostrado
una reducción de la mortalidad en los pacientes que han sufrido una fractura de
cadera.
Por la posibilidad de ciertos efectos secundarios con
el tratamiento prolongado con este tipo de fármacos, sobre todo en lo referente a
la aparición de las llamadas fracturas atípicas, se ha establecido su duración en
unos cinco años, a partir de los cuales, en función de la estimación del riesgo que
persista de sufrir una fractura por fragilidad, se debe evaluar la retirada del fármaco,
la suspensión temporal del mismo o su sustitución por otro con un mecanismo
de acción diferente.
El denosumab, un anticuerpo monoclonal que se administra de forma subcutánea
cada seis meses, inhibe de forma reversible la resorción ósea a través de la vía
RANK-RANKL, promoviendo de este modo el incremento de la masa ósea trabecular
y cortical. Reduce el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera a
los tres años de tratamiento. Hay trabajos que hablan de la eficacia del fármaco
en lo referente al incremento progresivo de la densidad mineral ósea tanto en la
27
columna lumbar como en la cadera y en el tercio distal del radio a los ocho años de
tratamiento.
El ranelato de estroncio es un fármaco con mecanismo de acción mixto, formador
y antirresortivo, que reduce el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales, así
como el de cadera en un subgrupo de pacientes de alto riesgo. Hay estudios que
avalan la efica cia del fármaco tras ocho años de tratamiento24. La posibilidad de
que aumente el riesgo de eventos tromboembólicos y una reciente comunicación
de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA)25 que advierte del incremento del
riesgo de eventos cardiovasculares, incluido el infarto de miocardio en pacientes
que han sido tratados con este fármaco, hacen que las indicaciones actuales del
mismo sean mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fracturas y hombres con
elevado riesgo de fractura, y se desaconseja su uso en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular.
La teriparatida (PTH 1-34) es un agente anabólico, análogo de la hormona paratiroidea,
que, administrado diariamente de forma subcutánea durante un máximo de dos
años, aumenta de forma significativa la densidad mineral ósea, sobre todo en la
columna lumbar. Reduce la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales, aunque
no de cadera.
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Los bifosfonatos, al inhibir la actividad osteoclástica (a su vez es necesaria para la
formación
del callo ósea, sobre todo en su fase de remodelado), podrían alterar este
proceso reparativo. En el momento actual se considera que, efectivamente, estos fármacos
pueden influir en el desarrollo y remodelado del callo, si bien el resultado final,
desde el punto de vista de la resistencia, permanece intacto e incluso mejora.
Hay trabajos que a nivel clínico muestran cómo su administración precoz no afecta
al proceso de consolidación en fracturas osteoporóticas de radio distal, aunque
estudios con ácido zoledrónico muestran que la potencia mecánica del callo óseo es
mayor cuando este se administra tras dos semanas de la aparición de la fractura.
Por tanto, el momento de administración de los fármacos antirresortivos puede ser un
punto a tener en cuenta a la hora de valorar las propiedades mecánicas del hueso en
reparación.
El denosumab, en un análisis preespecificado de su estudio pivotal en el que se analizan
las fracturas no vertebrales, incluyendo las de cadera, no mostró retrasos en la
consolidación ni pseudoartrosis tras la administración del fármaco, incluso en los sujetos
que recibieron la inyección el día después o el previo a la fractura.
Diversos trabajos experimentales muestran cómo el ranelato de estroncio mejora la
velocidad de consolidación de la fractura, a la par que mejora la densidad ósea y
la calidad del callo, que es más maduro y está mejor mineralizado, y presenta mejores
propiedades biomecánicas.
Por último, la teriparatida ejerce un efecto anabólico que promueve la formación de
hueso nuevo prácticamente en todas las fases de formación del mismo. A nivel clínico
existen trabajos en los que se muestra cómo mejora la consolidación de las fracturas
de radio distal, aunque todavía son necesarios más estudios para poder realizar
una recomendación clara en cuanto a su uso como tratamiento coadyuvante del
proceso de consolidación, ya que la mayoría de los trabajos al respecto son experimentales
o series de casos.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
El programa de tratamiento rehabilitador de los pacientes con este tipo de fracturas
29
se caracteriza por ser multidisciplinar e individualizado para cada paciente.
Debemos tener en cuenta en cada caso diferentes factores que van a condicionar
las características del tratamiento rehabilitador que se va a realizar: estado funcional
del paciente previo a la cirugía, tipo previo de intervención quirúrgica de
cadera, momento de la lesión, diferenciando entre fracturas intraoperatorias (la
lesión se produce durante el acto quirúrgico) o fracturas posoperatorias (la lesión
se produce después del acto quirúrgico), tipo y localización de la fractura, y técnica
quirúrgica empleada.
El tratamiento de estas fracturas tiene como objetivo conseguir tanto la consolidación
de la fractura como una artroplastia estable y con una función igual o mejor que la
previa.
Para conseguir la máxima recuperación funcional, el programa de rehabilitación debería
comenzar en las primeras 24 horas de inicio del posoperatorio, en la mayoría de
los casos, con el fin de favorecer una precoz independencia funcional, una estancia
hospitalaria menor, una mejora de los procesos intercurrentes que impida las
complicaciones
del decúbito y una disminución de las necesidades futuras de los cuidados
tanto en el propio domicilio como institucionales.
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(alta hospitalaria).
Esta primera valoración combina dos aspectos: por un lado, la información al paciente
en relación con los objetivos del tratamiento, el riesgo, el tipo de complicaciones
y los resultados previsibles y, por otro lado, explicar la importancia de su participación
en el tratamiento.
Se recogen datos del paciente, como actitudes posturales, arcos de movimiento y
fuerza muscular. El tratamiento rehabilitador en esta primera fase estará encaminado
a la concienciación, mejorar las patologías asociadas y el aprendizaje de los ejercicios
para intentar disminuir la atrofia y mejorar la potenciación muscular.
Esta valoración inicial permite determinar el potencial de cada paciente y las necesidades
de rehabilitación. Por este motivo, el estado funcional previo es un factor pronóstico
fiable del resultado del programa rehabilitador.
31
ligera abducción, rotación neutra y ligera elevación. Debe evitarse la rotación
externa y el decúbito contralateral. Pueden usarse dispositivos antirrotatorios de
cadera o cuñas abductoras. Los objetivos son prevenir las contracturas y las retracciones,
evitar la luxación y reducir el riesgo de flebitis.
• Terapia respiratoria. Se realizará mediante ejercicios abdominocostodiafragmáticos,
que previenen las complicaciones respiratorias por acúmulo de secreciones
32
interna si la vía de abordaje es posteroexterna; si la vía de abordaje es
anterolateral, se deben evitar los movimientos de extensión-abducción-rotación
externa.
También deben evitarse todas las posturas que impliquen una flexión de la cadera
superior a 90° y la aducción de la extremidad intervenida traspasando la línea
media.
• Potenciación muscular. Presenta dos objetivos fundamentales:
— Mantener una buena estabilidad durante la bipedestación y la fase monopodal
durante la marcha. Inicialmente se realiza mediante contracciones isométricas
(contracciones estáticas para fortalecer dicha musculatura). En caso de
utilizar una vía de abordaje lateral, los abductores de cadera (glúteo medio
y menor) deben ser los músculos diana que hay que potenciar. En caso de
emplear una vía de abordaje posterior, los extensores de cadera (glúteo mayor)
y los rotadores externos cortos deben ser los músculos diana que se
potencien.
— Conseguir la potencia muscular necesaria para la fase dinámica de la marcha.
Los músculos implicados son el psoas ilíaco, el cuádriceps, los isquiotibiales, el
tibial anterior y el tríceps sural.
33
entrenamiento en las actividades de la vida diaria, así como adaptar el domicilio del
paciente a las nuevas necesidades. Se aconseja el uso de asideros, asientos para
la ducha y alfombrillas antideslizantes, entre otros.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
34
BIBLIOGRAFÍA
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ARTHROPLASTY Vancouver B2 periprosthetic femoral fractures: a comparative study of
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7 - Fracturas periprotésicas del fémur en los reemplazos de cadera HORACIO GÓMEZ,
ANÍBAL GARRIDO, FAVIO PEIRANO, JOSÉ ARRONDO y SEBASTIÁN
FALCINELLI Instituto Dupuytrén Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
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