PATOLOGÍA DEL INTERSTICIO PULMONAR: conociendo la

anatomía, comprendiendo la semiología

Poster No.: S-1370

Congress: SERAM 2012
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: I. Bares Fernández, M. L. Rodriguez Rodriguez, J. I. Massa
Navarrete, J. M. Plasencia Martínez, A. Sánchez González, M. R.
Rodríguez Mondéjar; Murcia/ES
Keywords: Tórax
DOI: 10.1594/seram2012/S-1370

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Objetivo docente

Exponer los patrones y signos radiológicos de la patología intersticial correlacionándolos

con la anatomía y la fisiopatología del lóbulo pulmonar secundario. Mostrar el diagnóstico
diferencial reseñando los hallazgos en imagen clave que nos ayudan a diferenciar unas
entidades de otras.

Estructuramos nuestro trabajo de la siguiente forma:

- Descripción anatómica del lóbulo pulmonar secundario y de su fisiopatología.

- Identificación de los patrones radiológicos de la patología del intersticio pulmonar.

- Aproximación al diagnóstico diferencial con descripción de los datos semiológicos y

clínicos más relevantes de cada entidad.

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Revisión del tema

Anatomía

Los bronquiolos son ramas de los bronquios subsegmentarios y se ramifican

en bronquiolos terminales que a su vez lo hacen en bronquiolos respiratorios.
Se considera que la vía aérea conductora de aire más pequeña es el bronquiolo
terminal, de modo que el intercambio gaseoso se produce distal a éste, a
nivel del bronquiolo respiratorio (con alveolos adosados a su pared), y más
distal se efectuará a nivel de los conductos alveolares, de los sacos alveolares
y de los alvéolos. Los alvéolos no actúan como estructuras aisladas sino
que se comunican unos con otros a través de los poros de Kohn (delgadas
comunicaciones con diámetros de 5 a 15 micras) y los canaless de Lambert (que
comunican los bronquíolos distales preterminales con el alvéolo).

El lobulillo pulmonar secundario es la unidad anatómica básica de la estructura y

función pulmonar, tiene una forma poliédrica (diámetro de 1.0 a 2.5 cm en cada uno
de sus lados), delimitados por septos interlobulillares. De este mismo septo parten
infinidad de fibras de tejido conectivo que se extienden hacia el centro del mismo lobulillo
formando el intersticio alveolar y actuando como soporte de las vías aéreas y de las
estructuras vasculares. El septo interlobulillar también se dirige periféricamente hacia
la pleura y se extiende hacia el hilio pulmonar, revistiendo los bronquios proximales,
arterias y venas pulmonares. Fig. 1 on page

Los acinos son unidades estructurales más pequeñas que conforman el lóbulo
pulmonar, determinada por la presencia de un bronquíolo terminal y todas las
estructuras pulmonares distales a él. Un lobulillo pulmonar secundario estaría
compuesto de 3 a 5 acinos.

El lóbulo pulmonar primario es una estructura pulmonar más pequeña,

dependiente del acino; entre 30 a 50 lóbulos pulmonares primarios conforman un
lóbulo pulmonar secundario.

El intersticio, esqueleto fibroso del pulmón, puede subdividirse en : Fig. 2 on page 17

BRONCOVASCULAR (AXIAL)

Rodea a las venas, arterias y bronquios hasta el nivel de los bronquiolos respiratorios.

PARENQUIMATOSO (ACINAR)

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Situado en la membrana alveolocapilar.

SUBPLEURAL (INTERLOBULILLAR)

Situado bajo la pleura y en los septos interlobulares.

El intersticio pulmonar no es visible radiográficamente en condiciones normales, sólo lo

es cuando es patológico.

El bronquiolo y la arteriola son centrilobulilares, las venas discurren por los septos
interlobulillares. La arteria pulmonar se distribuye por la región central del LPS y
termina en un plexo capilar pulmonar, distribuido a través del intersticio alveolar. El flujo
sanguíneo capilar pulmonar drena a través de las vénulas, hacia las venas pulmonares
que discurren por el intersticio interlobulillar.

El sistema linfático se divide en central o axial (linfáticos peribroncovasculares) y

periférico (linfáticos de los septos interlobulillares y subpleurales). El sistema linfático
pulmonar drena de manera centrípeta hacia los ganglios hiliares y mediastínicos.

Patrones de enfermedad infiltrativa intersticial difusa en TCAR:

1 - OPACIDADES NODULARES

El término nódulo se define como una densidad redondeada al menos moderadamente

bien definida y de no más de 3 cm de diámetro. El abordaje con TCAR y el diagnóstico
diferencial de densidades nodulares múltiples está basado en su tamaño (pequeño/
grande), apariencia (bien/mal definido), atenuación (tejidos blandos/vidrio deslustrado)
y distribución (perilinfática, centrilobular y aleatoria).

1.1 - NODULILLAR (NÓDULOS PEQUEÑOS)

Con este término se refiere a los nódulos menores de 1 cm. Los nódulos según su
localización a nivel estructural del pulmón se describen como intersticiales y acinares.
Muchos procesos nodulares afectan histológicamente ambos compartimentos alveolar
e intersticial.

Los nódulos intersticiales se encuentran normalmente bien definidos a pesar de su

pequeño tamaño. Suelen mostrar una atenuación de tejidos blandos y convierten en
irregulares los márgenes de los vasos y otras estructuras con las que entran en contacto.

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Los nódulos del espacio aéreo o acinares, se encuentran peor definidos y presentan
una atenuación homogénea de tejidos blandos o un aspecto borroso y menor densidad
que los vasos adyacentes (en vidrio deslustrado).

Los nodulillos según su distribución respecto al lóbulo pulmonar secundario, pueden

distribuirse de la siguiente manera:

a/ DISTRIBUCIÓN PERILINFÁTICA (LINFANGÍTICA).

Disposición a lo largo de los linfáticos pulmonares que existen en el intersticio

peribroncovascular (axial), interlobulillar y subpleural. Fig. 3 on page 18

Dicha distribución se observa principalmente en las siguientes patologías:

- Sarcoidosis

Puede afectar a múltiples cadenas ganglionares, típicamente paratraqueales derechas

e hiliares bilaterales y simétricas.

En TCAR los nodulillos son menores de 1 cm, con mayor frecuencia entre 2 y 5 mm, bien
de#nidos, con distribución perilinfática (patrón nodulillar linfangítico). Son más frecuentes
en el pulmón periférico, con nodulillos principalmente centrolobulillares y subpleurales,
incluyendo las cisuras. La afectación suele se parcheada y predomina en los campos
pulmonares superiores y medios. Fig. 4 on page 19

- Silicosis

La enfermedad tiene dos formas clínicas: silicosis aguda, que se manifiesta como
silicoproteinosis alveolar, y la silicosis clásica, que se manifiesta como enfermedad
crónica intersticial reticulonodular. A su vez se clasifica en simple o complicada, según
los hallazgos radiológicos.

La forma clásica simple es la que se manifiesta característicamente con nódulos de

distribución perilinfática.

El hallazgo más característico es la presencia de múltiples nódulos pequeños (2-5 mm),

que pueden estar calcificados. Se distribuyen difusamente en ambos pulmones, pero son
más numerosos en los lóbulos superiores. Tienen una distribución perilinfática, pueden
confluir formando conglomerados, masas, placas pleurales Fig. 5 on page 20.
Además suelen coexistir adenopatías, que pueden calcificarse, de manera característica
en la periferia (calcificaciones en cáscara de huevo) Fig. 6 on page 21.

- Neumoconiosis del trabajador del carbón

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Forma simple similar a la silicosis: nódulos pequeños de distribución difusa y
perilinfática con predominancia centrolobular, con tendencia a ser más numerosos en
los lóbulos superiores. La calcificaciones en los nódulos es observada en un 30% de los
casos. Adenopatías en un 30% de los pacientes.

- Linfangitis carcinomatosa

En la lingfangitis carcinomatosa, el tumor invade los linfáticos pulmonares, crece dentro

de éstos y los obstruye, produciendo un patrón intersticial. La afectación unilateral ocurre
en un 50% de los casos. El carcinoma broncogénico se asocia especialmente a este
patrón.

Los hallazgos en TCAR que observamos con mayor frecuencia son: engrosamiento
del intersticio interlobular irregular, nodular y/o liso, engrosamiento de las cisuras,
engrosamiento del intersticio peribroncovascular, adenopatías mediastínicas y/o hiliares
(30-50%), derrame pleural (30-50%), opacidades nodulares.,..Fig. 7 on page 22

- Neumonía Intersticial Linfocítica

En TCAR se manifiesta como opacidades en vidrio deslustrado junto a quistes de

pared fina -el hallazgo más característico- aislados o presencia difusa de quistes (más
frecuente asociado a enfermedad de Sjogren y enfermedades colágeno-vasculares),
nódulos centroacinares mal definidos y otros posibles hallazgos (reticulación, fibrosis,
nódulos, consolidación…).

b/ DISTRIBUCIÓN CENTROLOBULILLAR.

El nódulo se encuentra en relación a estructuras centrilobulillares, como bronquiolos o

intersticio peribroncovascular Fig. 8 on page 23. Debido al tamaño similar de los
lobulillos secundarios, la separación entre nódulos centrilobulillares suele ser uniforme
(varios milímetros , 5-10 mm- de la superficie pleural, cisuras y septos interlobulares).
Pueden manifestarse a modo de imagen en árbol en brote (densidad ramificada en la
periferia pulmonar).

Diagnóstico diferencial de los nódulos centrilobulares:

- Bronquiolitis infecciosa y bronconeumonía.

Se caracterizan por la existencia de condensaciones parcheadas, nódulos

centrolobulillares en imágenes en "árbol en brote" Fig. 9 on page 24, Fig. 10 on page
25, Fig. 11 on page 26 y Fig. 12 on page 27.

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La bronquiolitis infecciosa es más frecuente en niños. Se pueden ver nódulos
centrolobulillares e imágenes de "árbol en brote".

La bronconeumonía es secundaria a la infección por distintos microorganismos, más

frecuentemente bacterias. También pueden verse nódulos centrolobulillares en las
infecciones virales y en la neumonía por Pneumocystiis jirovecii.

- Neumonitis por Hipersensibilidad.

Enfermedad por inhalación de antígenos en individuos susceptibles. Los hallazgos

característicos según el tipo de neumonitis por hipersensibilidad son:

- NH Aguda: consolidaciones bilaterales y pequeñas opacidades nodulares

centrolobulillares mal definidas.

- NH Subaguda: Opacidades en vidrio deslustrado parcheadas (alveolitis,

histológicamente) y opacidades nodulares centrolobulillares mal definidas (granulomas
peribronquiolares, histológicamente). Áreas de atrapamiento aéreo. Fig. 13 on page
28

- Bronquiolitis Respiratoria asociada a Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR-EPI)

Afectan a pacientes de 30-50 años, fumadores con tos y disnea progresiva y patrón
funcional restrictivo.

Imagen en TCAR: nódulos centrolobulillares mal definidos, opacidades en "vidrio

deslustrado" parcheadas y bilaterales, de predominio en lóbulos superiores,
yengrosamiento de las paredes bronquiales. Suele coexistir enfisema centroacinar.

- Diseminación endobronquial de Tuberculosis y MAC.

La diseminación broncogénica de la infección puede acontecer en pacientes con

tuberculosis activa y enfermedad micobacteriana no tuberculosa. Son frecuentes los
nódulos o agrupaciones de nódulos que reflejan condensación peribronquiolar o
formación de granulomas y las imágenes en "árbol en brote" Fig. 14 on page 29,
Fig. 15 on page 30.

- Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).

Resulta de una reacciónde hipersensibilidad al crecimiento endobronquial de hongos

(Aspergillus) que característicamente se asocia con eosinofilia.

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Se identifican bronquiectasias centrales, con frecuentes tapones de moco, niveles
hidroaéreos en vías aéreas quísticas dilatadas, engrosamiento de paredes bronquiales
y opacidades "árbol en brote" (moco en bronquiolos) Fig. 16 on page 31, Fig. 17 on
page 32. Es frecuente el "patrón en mosaico" y el atrapamiento aéreo secundario a
obstrucción bronquiolar.

- Histiocitosis de células de Langerhans

Más del 90% de los pacientes con Histiocitosis de Células de Langerhans pulmonar
(HCL) son fumadores. La mayoría, jóvenes o adultos de mediana edad.

Suele distribuirse en los LLSS, respetándose las bases pulmonares. En las

fases iniciales predominan los nódulos de distribución centrilobulillar (localización
peribronquiolar) que pueden regresar y resolverse completamente. Cuando la
enfermedad ac¡vanza, los quistes son el hallazgo predominante, pudiendo ser el único
hallazgo en el estadio final.

La combinación de quistes y nódulos con respeto de las bases pulmonares, permite el

dtco de esta entidad.

c/ DISTRIBUCIÓN ALEATORIA (AL AZAR).

Los nódulos distribuidos al azar en relación con estructuras del lobulillo

secundario y el pulmón. Se caracteriza por la distribución uniforme de los nódulos
sin respetar las estructuras anatómicas: nódulos en el intersticio interlobulillar,
centrolobulillares, pleurales, cisurales,…

Los procesos que más frecuentemente dan lugar a este patrón son:

- Metástasis hematógenas. Fig. 18 on page 33

Este patrón suele verse más frecuentemente en metástasis de carcinoma de tiroides,

melanoma, adenocarcinoma de mama, estómago, colon y páncreas.

- Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar que traduce una diseminación hematógena del proceso muestra
nódulos de distribución aleatoria dentro del pulmón. Otros hallazgos incluyen opacidades
en vidrio deslustrado (92%), engrosamiento de septos interlobulillares, y reticulación
intralobulillar (44%), derrame pleural y adenopatías.

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Los nódulos miliares se distinguen de los asociados con la diseminación endobronquial
por su menor tamaño, diámetro uniforme, distribución pulmonar (homogénea) y no están
asociados con engrosamiento de la pared bronquial.

- Infecciones miliares por hongos

- Otros: diseminación hematógena BCG Fig. 19 on page 34, Fig. 20 on page

35 sarcoidosis Fig. 21 on page 36, Fig. 22 on page 37.

1.2 - NÓDULOS GRANDES Y MASAS

Se utiliza el término de nódulo grande para referirse a la densidad redondeada mayor o

igual a 1 cm de diámetro. El término masa se utiliza para describir lesiones nodulares de
más de 3 cm. En patologías de nódulo pequeño es posible observar nódulos mayores
o masas que representan conglomerados como por ejemplo en la sarcoidosis, silicosis.
Fig. 23 on page 38, Fig. 24 on page 39, Fig. 25 on page 40, Fig. 26 on page
41, Fig. 27 on page 42

Estas opacidades quedan fuera del objetivo de esta presentación.

2. PATRONES RETICULARES.

2.1 - ENGROSAMIENTO INTERSTICIAL PERIBRONCOVASCULAR

Se refiere al engrosamiento del intersticio axial (peribroncovascular), que provoca

aparente engrosamiento de paredes bronquiales y arterias pulmonares. Este hallazgo es
equivalente al "manguito" peribronquial visible en la radiología simple de pacientes con
patología intersticial. Puede ser liso, nodular o irregular dependiendo de los casos. El
engrosamiento del intersticio peribroncovascular tiene lugar en muchas circunstancias
que afectan de forma difusa al intersticio. Es más frecuente en las siguientes entidades:

- Linfangitis carcinomatosa Fig. 28 on page 43, Fig. 29 on page 44.

- Edema pulmonar

El edema pulmonar hidrostático se manifiesta por la presencia de densidades en

vidrio deslustrado, consolidaciones, engrosamiento de septos interlobulares, o una
combinación de éstos.

- Neumonías intersticiales: FPI (y otras causas de NIU), NINE, NIL.

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- Sarcoidosis

- Silicosis/neumoconiosis del trabajador del carbón

- Neumonitis por hipersensibilidad crónica

2.2 - PATRÓN SEPTAL O ENGROSAMIENTO DE SEPTOS INTERLOBULILLARES

El engrosamiento de los septos interlobulillares se ve a menudo en pacientes con

patología intersticial pulmonar, sin embargo, el diagnóstico diferencial se estrecha
cuando constituyen el hallazgo dominante. Puede ser LISO, NODULAR o IRREGULAR.

Las entidades que más característicamente presentan este hallazgo son:

- Edema pulmonar Fig. 30 on page 45, Fig. 31 on page 46.

- Linfangitis carcinomatosa Fig. 32 on page 47 ,linfoma Fig. 33 on page 48,

Fig. 34 on page 49, leucemia: predominantemente regular, a veces nodular.

- Fibrosis pulmonar idiopática (NIU idiopática) Fig. 35 on page 50

- NINE Fig. 36 on page 51, Fig. 37 on page 52, Fig. 38 on page 53, Fig. 39
on page 54

Es la segunda NII más frecuente. Posee un buen pronóstico Muestra una uniformidad
espacial y temporal, a diferencia de la NIU. El caso típico es el de un paciente de 40-50
años con disnea progresiva (de 18 meses o más), patrón restrictivo funcional, historia
de tratamiento con corticoides normalmente efectivo.

- Silicosis, neumoconiosis del trabajador del carbón, talcosis.

- Hemorragia pulmonar: regular, asociado a vidrio deslustrado

- Amiloidosis

2.3 - ENGROSAMIENTO DEL INTERSTICIO INTRALOBULILLAR

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El engrosamiento del intersticio intralobulillar da lugar a un patrón reticular fino en
TCAR en el que las densidades lineales se encentran separadas por tan sólo escasos
milímetros, a modo de encaje o red. Refleja el engrosamiento de los tejidos intersticiales
peribroncovasculares distales y del intersticio intralobulillar. Suele ser irregular. El
engrosamiento de los septos interlobulillares puede o no estar presente en pacientes
con engrosamiento intersticial intralobulillar.

Es un hallazgo inespecífico que puede asociarse a fibrosis intersticial o a infiltración

intersticial difusa en ausencia de fibrosis. Como hallazgo aislado se observa más
frecuentemente en pacientes con fibrosis pulmonar.

Las entidades que presentan más frecuentemente este patrón son:

- FPI Fig. 40 on page 55, Fig. 41 on page 56 y otras causas de NIU (asbestosis,
AR, esclerodermia…)

- Neumonitis por hipersensibilidad crónica

- Asbestosis

- Otras neumonías intersticiales idiopáticas (NID, NOC, NIA,…)

- Linfangitis carcinomatosa, linfoma, leucemia

- Otras causas infrecuentes: edema pulmonar Fig. 42 on page 57, hemorragia

pulmonar, neumonía (viral, Pneumocystiis jirovecii,…), proteinosis alveolar.

2.4 - PATRÓN EN PANAL.

La fibrosis intersticial condiciona la rotura alveolar y la dilatación de los conductos

alveolares y de los bronquiolos condicionando la formación de quistes que presentan
paredes fibrosas y un patrón en "panal de abeja", caracterizado por la presencia
de espacios quísticos de algunos mm o cm de diámetro, con predominio periférico
y subpleural. Además los quistes se disponen en distintas capas y tienen paredes
claramente definidas. Los quistes de la panalización tienden a compartir sus paredes. El
diagnóstico diferencial incluye básicamente las siguientes entidades:

- Fibrosis pulmonar idiopática u otras causas de Neumonía intersticial usual (NIU)

como algunas enfermedades colágeno-vasculares.

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Es la NII más frecuente y de peor pronóstico. Se asocia al patrón histológico de neumonía
intersticial usual (NIU), caracterizada por una heterogeneidad espacial y temporal.

Caso tipo: paciente de más de 50 años con disnea progresiva (más de 3 meses),
estertores secos, patrón funcional restrictivo e historia de tratamiento inefectivo. El
diagnostico de FPI requiere exclusión de otras causas conocidas de NII (ej, exposición
doméstica y ambiental, enfermedades colágeno-vasculares, toxicidad farmacológica).

Los criterios diagnósticos en TCAR para FPI Fig. 43 on page 58 incluyen 4 hallazgos
fundamentales:

-Predominio basal y subpleural.

-Opacidades reticulares.

-Panalización con o sin bronquiectasias de tracción (su ausencia hace que el patrón FPI
sea diagnóstico a posiblemente diagnóstico).

-Ausencia de características de FPI inconsistentes.

- Otras causas de NIU: asbestosis

La disnea de esfuerzo es habitualmente el primer síntoma; es lentamente progresiva,

de aparición tardía, tras 15-20 años después de la exposición. Otros síntomas son: tos
seca, opresión centrotorácica, acropaquias…

La asbestosis se manifiesta con las mismas características clínicas, radiológicas e

histopatológicas que otras formas de fibrosis pulmonar intersticial difusa. La TCAR
muestra el engrosamiento intralobular e interlobular, líneas curvilíneas subpleurales,
nódulos irregulares pequeños de base pleural, áreas de vidrio deslustrado, panalización
(avanzado) predominantemente en la regiones posteriores periféricas.

La presencia de engrosamiento de la pleura parietal en asociación con datos de fibrosis

pulmonar es el hallazgo diferenciador más importante respecto a la fibrosis pulmonar
idiopática y es altamente sugestivo de asbestosis en pacientes con historia de exposición
al asbesto.

- Artritis Reumatoide: la artritis precede a la enfermedad pulmonar en el 90% de los

casos.

- Neumomonitis por hipersensibilidad crónica.

La fibrosis, que también puede presentarse de manera superpuesta en la fase subaguda

es el hallazgo predominante. Se aprecian opacidades reticulares, asociadas o no

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con los hallazgos de la NH subaguda, de distribución parcheada o parahiliar. Sin
predominancia subpleural, a diferencia de la FPI. La panalización es frecuente en
la enfermedad avanzada y afecta a campos medios pulmonares mostrando una
distribución parcheada o peribroncovascular más que subpleural. El engrosamiento del
intersticio peribroncovascular es visible ocasionalmente, a menudo irregular, asociado
con bronquiectasias por tracción.

- Otras menos frecuentes: neumonía intersticial inespecífica (NINE), sarcoidosis,

toxicidad farmacológica,…

3. OPACIDADES EN "VIDRIO DESLUSTRADO"

Son áreas mal definidas -focales o difusas- aumentadas de densidad, donde aún
identificamos las estructuras bronquiales y vasculares. Es la manifestación de múltiples
procesos pulmonares patológicos que pueden estar afectando tanto al espacio aéreo
como al intersticio.

Se podría establecer el siguiente algoritmo:

#Sintomatología aguda:

-Infecciones Fig. 45 on page 60

-Hemorragia pulmonar

-Edema

-Neumonía Intersticial Aguda pulmonar (NIA).

-Neumonía por hipersensibilidad aguda (NHA)Fig. 46 on page 61

-Neumonía Eosinófila Aguda Fig. 47 on page 62

#Sintomatología subaguda-crónica

-NID (fumadores) Fig. 48 on page 63, Fig. 49 on page 64

-NINE Fig. 50 on page 65

-Neumonía Organizada Criptogenética (NOC) Fig. 51 on page 66

-Neumonía por hipersensibilidad subaguda y crónica.

-Proteinosis alveolar

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-NIU

-BR-EPID (fumadores)

-Carcinoma Bronquioloalveolar Fig. 52 on page 67

- Neumonía intersticial descamativa (NID)

Asociada al tabaquismo también puede aparecer en relación a otros agentes (polvo

orgánico, fármacos,…). Histológicamente se aprecian macrófagos pigmentados en el
interior de los alvéolos distales de forma difusa. Pronóstico relacionado con el consumo
de tabaco. Se considera que la BR-EPI y la NID son la misma enfermedad, distintos
grados de severidad en la reacción al humo del tabaco.

El hallazgo predominante en la TCAR es la presencia de opacidades parcheadas

bilaterales en vidrio deslustrado de predominio subpleural y basal. Suele coexistir con
enfisema centrolobulillar.

La ausencia de nódulos centrolobulillares la diferencia de la BR-EPI y lo infrecuente de

de fibrosis subpleural la distingue de la NIU.

- Neumonía intersticial aguda (NIA)

Es una forma de daño alveolar difuso. Histología idéntica al SDRA.

Tiene mal pronóstico, los supervivientes puede desarrollar una Neumonía Intersticial
Crónica.

Se distinguen dos fases: una fase exudativa precoz (opacidades en vidrio deslustrado
y consolidaciones bilaterales de distribución no específica y tendencia a ser difusas) y
una fase de organización crónica (fibrosis como secuela).

4. PATRÓN "EN EMPEDRADO"

La superposición en TCAR de un patrón en vidrio deslustrado con un patrón reticular

se conoce como patrón "en empedrado". En dicho patrón el vidrio deslustrado
podría traducir las anomalías del espacio aéreo o intersticiales; y el patrón reticular
el engrosamiento de septos inter-/intralobulillares, áreas irregulares de fibrosis o el
predominio de un proceso ocupante del espacio aéreo en la periferia de los lobulillos
o acinos.

En función del curso clínico el diagnóstico diferencial sería:

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Clínica aguda

NIA, SDRA

Edema pulmonar

Hemorragia pulmonar

Neumonía (P Carinii, viral…)

Neumonía eosinófila aguda

Clínica subaguda-crónica

Linfangitis Carcinomatosa Fig. 53 on page 68

Proteinosis alveolar Fig. 54 on page 69

Neumonitis por radiación

NINE, NIU, NOC

Neumonitis por hipersensibilidad

Neumonía lipoidea

Neumonía eosinófila crónica, Sd Churg-Strauss

- Neumonía lipoidea. Fig. 55 on page 70

Se produce si se aspira una gran cantidad de lípidos debido a la aspiración crónica

o inhalación de grasas o aceites de origen animal, vegetal o mineral (petróleo). La
inflamación y fibrosis es proporcional a la cantidad de ácidos grasos libres presentes,
mayor en el caso de las grasas animales (las lipasas pulmonares hidrolizan las grasas
animales y se liberan ácidos grasos).

Los hallazgos en TCAR más frecuentes son las consolidaciones parcheadas del espacio
aéreo unilateral o bilateral y las opacidades en "vidrio deslustrado" asociadas o no a
engrosamiento del intersticio inter- e intralobulillar (patrón en empedrado).

- Proteinosis alveolar

Es una enfermedad de causa desconocida caracterizada por el relleno de los espacios

alveolares por un material proteico con reacción PAS positiva rico en lípidos. La clínica
incluye tos, fiebre y moderada disnea de esfuerzo.

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Los hallazgos en TCAR más frecuentes son las áreas bilaterales de "vidrio deslustrado"
de distribución geográfica y el engrosamiento septal interlobulillar liso , y en ocasiones
intralobulillar, en las regiones del pulmón donde se observan opacidades en vidrio
deslustrado (patrón en empedrado). También, consolidaciones del espacio aéreo.

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Images for this section:

Fig. 1: Dibujo esquemático de los componenetes del intersticio pulmonar

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 2: Dibujo esquemático de la anatomía del lóbulo pulmonar secundario

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 3: Representación gráfica de la distribución nodulillar perilinfática en un lóbulo
pulmonar secundario (LPS) y en grupo de LPS periféricos.

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 4: Distribución nodulillar perilinfática. Imágenes en plano axial, en paciente con
sarcoidosis. Imagen con ventana de pulmón: Se muestra una distribución perilinfática
de los nódulos, pudiéndose identificar en el intersticio interlobular, cisuras, subpleurales
y en el intersticio peribroncovascular. La imagen con ventana de mediastino: muestra
adenopatías hiliares bilaterales.

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 5: Distribución nodulillar perilinfática. TC pulmón, plano axial y coronal
(reconstrucción MPR), en paciente con silicosis. Se muestran múltiples nódulos de
distribución perilinfática de predominio en LLSS: nódulos en las cisuras, subpleurales,
centrolobulillares. Además se aprecian consolidaciones pulmonares bilaterales y
engrosamientos pleurales con morfología de pseudoplacas.

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 6: Ventana de mediastino, plano coronal (reconstrucción MPR). Se muestran
adenopatías calcificadas en "cáscara de huevo" hiliares bilaterales y subcarinales, en el
mismo paciente que el de la Fig 5.

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 7: Distribución nodulillar perilinfática. Imagen de TCAR , en paciente con
linfangitis carcinomatosa (tumor no microcítico del pulmón estadio IV). Se muestra un
engrosamiento del intersticio interlobulillar bilateral, predominantemente liso, pero en
algunas zonas nodular (círculos amarillos). Derrame pleural bilateral de predominio
derecho.

© Radiodiagnóstico, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

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Fig. 8: Representación gráfica de la distribución nodulillar centrolobulillar centrada en
un lóbulo pulmonar secundario (LPS).

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Fig. 9: Distribución nodulillar centrolobulillar. Imagen en plano axial en paciente
con bronquiolitis infecciosa. Se muestran numerosos nódulos centrolobulillares con
morfología en "árbol en brote" (flecha señala el más representativo) en la base del LII.

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Fig. 10: Distribución nodulillar centrolobulillar. Imagen en plano coronal (reconstrucción
MPR) del mismo paciente que el de la figura 9.

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Fig. 11: Distribución nodulillar centrolobulillar. Reconstrucción MIP plano coronal,
paciente con bronquiolitis infecciosa. Se aprecian múltiples nódulos centrolobulillares
muchos de ellos con morfología de "árbol en brote", en ambos lóbulos inferiores con
predominio en el LII.

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Fig. 12: Distribución nodulillar centrolobulillar. Imagen del mismo paciente que el de
la figura 11. Se aprecian múltiples nódulos centrolobulillares muchos de ellos con
morfología de "árbol en brote", en ambos lóbulos inferiores con predominio en el LII.

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Fig. 13: Nódulos de distribución centrolobulillar. Imágenes en plano axial, en paciente
con neumonitis por hipersensibilidad en fase subaguda (criador de palomas). Se
muestran opacidades en vidrio deslustrado, engrosamiento intra e interlobulillar de
distribución bilateral y parcheada, y nódulos periféricos centroacinares de predominio
en LLSS.

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Fig. 14: Distribución nodulillar centrolobulillar. Imágenes axial y sagital (reconstrucción
MPR), en paciente con TBC postprimaria reactivada y diseminación endobronquial.
Axial, se aprecian nódulos centrolobulillares en mayor concentración en el LM y en
menor medida en la periferia del lóbulo de la língula, como signos de diseminación
endobronquial. Sagital, se observan consolidaciones confluentes y áreas de vidrio
deslustrado, bronquiectasias, junto con nódulos de centrolobulillares en el LSD (lóbulo
superior derecho) y LM (lóbulo medio).

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Fig. 15: Distribución nodulillar centrolobulillar. TC pulmón con contraste i.v., en
paciente distinto al de la figura anterior. TBC postprimaria reactivada y diseminación
endobronquial. Presencia de bronquiectasias varicosas y quísticas, consolidaciones,
cavidades y nódulos, muchos de ellos centrolobulillares con disposición de "árbol en
brote" con mayor concentración en el LSI y segmento apical del LII.

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Fig. 16: Distribución nodulillar centrolobulillar. Paciente con aspergilosis broncopulmonar
alérgica. Se muestran bronquiectasias centrales varicosas bilaterales, y algunos nódulos
(flecha) centrolobulillares como signos de afectación de la vía aérea pequeña asociada.

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Fig. 17: Distribución nodulillar centrolobulillar. En este otro corte, en el mismo paciente
que el de la figura 15; se muestran bronquiectasias centrales varicosas bilaterales, y
algunos nódulos (flechas) centrolobulillares como signos de afectación de la vía aérea
pequeña asociado.

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Fig. 18: Distribución nodulillar aleatoria.Imagen en planos axial y coronal (reconstrucción
MPR) en una paciente con tumor microcítico de pulmón metastásico (hígado,
suprarrenales, pulmonares). Se muestran innumerables nódulos de pequeño tamaño
bilaterales de distribución aleatoria (patrón miliar metastásico). Además existe un
derrame pleural izquierdo submasivo con realce pleural, y escasa cantidad de derrame
pleural derecho.

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Fig. 19: Distribución nodulillar aleatoria. Imagen axial en TCAR en un paciente con
diseminación hematógena del BCG, con antecedentes recientes de instilación vesical
de BCG. Nódulos múltiples y bilaterales de distribución aleatoria, con áreas parcheadas
de vidrio deslustrado asociadas.

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Fig. 20: Distribución nodulillar aleatoria. Imagen axial de paciente con diseminación
hematógena de BCG, tras instilaciones vesicales de BCG. Presencia innumerables
nódulos de distribución aleatoria.

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Fig. 21: Distribución nodulillar aleatoria. Imagen en plano coronal (reconstrucción MPR)
en un paciente con sarcoidosis. Se muestran innumerables nódulos de distribución
perilinfática -se pueden ver nódulos en las cisuras y subpleurales- y aleatoria de
predominio en lóbulos superiores, como manifestación atípica de sarcoidosis.

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Fig. 22: Distribución nodulillar aleatoria. Imagen en plano sagital (reconstrucción MPR)
del mismo paciente de la figura 20.

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Fig. 23: Nódulos grandes y masas. Imágenes en planos coronal y sagital
(reconstrucciones MPR), en un paciente con silicosis complicada (fibrosis masiva
progresiva). Se muestran consolidaciones en los segmentos posterio y apico-
posterior de los LLSS, con desestructuración del parénquima de vecindad (tracción,
bronquiectasias de tracción, pérdida de volumen secundaria) asociada. Además se
aprecia un patrón nodular perilinfático.

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Fig. 24: Nódulos grandes y masas.Nódulos grandes y masas.Imagen axial en paciente
con granulomatosis de Wegener. Se muestran múltiples nódulos bilaterales de gran
tamaño.

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Fig. 25: Nódulos grandes y masas.Cortes en plano axial y coronal (reconstrucciones
MPR), en paciente con metástasis pulmonares de neoplasia de próstata. Se muestran
múltiples nódulos metastásicos bilaterales algunos de ellos de gran tamaño.

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Fig. 26: Nódulos grandes y masas. Imágenes coronal y sagital (reconstrucciones MPR),
en un paciente con antecedentes de neumonía adquirida de la comunidad y derrame
pleural. Se muestra una atelectasia de morfología placular y distorsión parenquimatosa
asociada, en el segmento basal posterior del LID, que corresponde a una atelectasia
redonda.

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Fig. 27: Nódulos grandes y masas. Cortes de TC en planos axial y sagital (reconstrucción
MPR), en paciente con leucemia aguda quien desarrolló un cuadro de Aspergilosis
pulmonar angioinvasiva. Se muestran nódulos de gran tamaño rodeados por un halo de
vidrio deslustrado.

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Fig. 28: Engrosamiento intersticial peribroncovascular. Imágenes en plano axial y sagital
(reconstrucción MPR), en paciente con linfangitis carcinomatosa (tumor no microcítico
de pulmón). Se muestra un engrosamiento liso del intersticio peribroncovascular bilateral
(círculos amarillos) y afectación menos llamativa del intersticio interlobulillar. Derrame
pleural bilateral.

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Fig. 29: Engrosamiento intersticial peribroncovascular. Imagen en plano axial, en
paciente con linfangitis carcinomatosa. Se muestra un engrosamiento del intersticio
peribroncovascular que es más irregular en la pared posterior del bronquio segmentario
con círculo amarillo. Además también existe en relación a la linfangitis una afectación
del intersticio inter e intra lobulillar de ese lado. Derrame pleural derecho.

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Fig. 30: Engrosamiento septal.Imágenes en plano coronal (reconstrucción MPR), en el
mismo paciente que la imagen anterior. Se muestran áreas múltiples y bilaterales de
consolidación y vidrio deslustrado de predominio en el LSD, y engrosamiento septal
asociado, véase las líneas B de Kerley (círculo amarillo). Cardiomegalia.

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Fig. 31: Engrosamiento septal. Imagen seccional en las bases pulmonares),
en una paciente con insuficiencia mitral con hallazgos de insuficiencia cardiaca
descompensada. Se muestra un engrosamiento septal liso bilateral y derrame pleural
bilateral de predominio derecho.

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Fig. 32: Engrosamiento septal. Imagen axial, corte a nivel de las bases pulmonares,
en paciente con linfangitis carcinomatosa (tumor no microcítico de pulmón). Se
muestra claramente el engrosamiento del intersticio interlobulillar en la base derecha
describiendo polígonos.

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Fig. 33: Engrosamiento septal. TC de tórax con contraste iv, corte coronal, y axial
con ventana de pulmón: engrosamiento de septos interlobulillares, bilateral y difuso,
de predominio en LLSS. Nódulos milimétricos intersticiales, bien definidos. Patrón en
mosacico Más importane en los LLSS.

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Fig. 34: Engrosamiento septal. TC de tórax con contraste iv, sagital con ventana de
pulmón: engrosamiento de septos interlobulillares, bilateral y difuso, de predominio
en LLSS. Nódulos milimétricos intersticiales, bien definidos. Patrón en mosacico Más
importane en los LLSS.

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Fig. 35: Engrosamiento septal.Imágenes axial y sagital (reconstrucción MPR), en
paciente con Fibrosis Pulmonar Idiopática. Se muestran signos de fibrosis pulmonar de
distribución típica: panalización, engrosamiento del intersticio del intersticio intralobulillar,
bronquiectasias y bronquioloectasias de tracción. También existe en menor medida
engrosamiento del intersticio interlobulillar.

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Fig. 36: Engrosamiento septal. Imagen axial, en paciente con NINE secundaria a
luflunomida. Se muestra un engrosamiento del intersticio interlobulillar bilateral de
predominio subpleural asociado pequeñas opacidades en vidrio deslustrado.

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Fig. 37: Engrosamiento septal. Imagen coronal (reconstrucción MPR), en mismo
paciente que el de la figura anterior. Se puede observar la predominancia subpleural y
basal de los hallazgos.

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Fig. 38: Engrosamiento septal. TC ventana de pulmón, en paciente con esclerodermia
y NINE asociada . Se muestran sutiles opacidades en vidrio deslustrado de distribución
periférica, bilateral y en campos inferiores; junto a discretos datos de fibrosis
(bronquioloectasias de tracción).

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Fig. 39: Engrosamiento septal. Imágenes coronal y sagital (reconstrucciones MPR), en el
mismo paciente que el de la figura anterior. Se puede apreciar con claridad la distribución
de los hallazgos ya comentados.

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Fig. 40: Engrosamiento intersticial intralobulillar. Imágenes de TCAR, en paciente con
Fibrosis Pulmonar Idiopática (esta figura y la siguiente). Se muestra un engrosamiento
del intersticio intralobulillar periférico, con predominio de datos de panalización junto a
bronquioloectasias de tracción asociadas.

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Fig. 41: Engrosamiento intersticial intralobulillar.

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Page 57 of 74
Fig. 42: Engrosamiento intersticial intralobulillar. TCAR planos axial y sagital
(reconstrucción MPR), en paciente con datos de fibrosis pulmonar con antecedente
reciente de EAP no cardiogénico. Se muestra un engrosamiento del intersticio intra e
interlobulillar, con predominio del intralobulillar; que asocia bronquiectasias de tracción.
Hallazgos de distribución anterior en los LLSS (regiones antideclives, sobre las cuales
la ventilación mecánica invasiva ejerce mayor efecto).

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Fig. 43: Patrón en panal. Imágenes axiales -cortes a nivel hiliar y basal- (esta figura y la
siguiente), en paciente con fibrosis pulmonar idiopática. Se muestra un engrosamiento
del intersticio intra e interlobulillar, bronquiectasias de tracción asociadas y signos
de panalización. hallazgos de predominio subpleural y basal, indicativos de fibrosis
pulmonar.

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Page 59 of 74
Fig. 44: Patrón en panal

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Fig. 45: Vidrio deslustrado. Paciente trasplantado de M.O quien desarrolló fiebre y fallo
respiratorio agudo, secundario a infección pulmonar por CMV. Se muestran múltiples
áreas de vidrio deslustrado bilaterales.

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Fig. 46: Vidrio deslustrado. Paciente criadora de palomas con cuadro respiratorio con
buena respuesta a corticoides, en relación a Neumonitis Aguda por Hipersensibilidad.
Se muestran áreas extensas y bilaterales de vidrio deslustrado.

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Fig. 47: Vidrio deslustrado. Imágenes axiales, en paciente con fiebre, disnea,
insuficiencia respiratoria, eosinofilia periférica y buena respuesta a corticoides. Se
muestran áreas bilaterales de vidrio deslustrado y muy discreta afectación del intersticio
interlobulillar asociado. Hallazgos en relación a Neumonía Esosinófila Aguda.

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Fig. 48: Vidrio deslustrado. Imagen axial, en paciente en paciente fumador que presenta
cuadro de Neumonía Intersticial Descamativa. Se muestran opacidades en vidrio
deslustrado de distribición bilateral -de predominio en el lado derecho- y subpleural.

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Fig. 49: Vidrio deslustrado. Imagen coronal (reconstrucción MPR), del mismo paciente
que el de la figura anterior. Se aprecia mejor la distribución ya comentada de los
hallazgos, y además datos de enfisema centrolobulillar asociados en ambos campos
pulmonares superiores.

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Fig. 50: Vidrio deslustrado. Imágenes axiales, en paciente trasplantado (día +76) por
LMA, con cuadro de NINE secundaria a fármacos. Se muestran opacidades en vidrio
deslustrado de distribución subpleural y bibasal, que han progresado desde estudios
previos.

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Fig. 51: Vidrio deslustrado. TC pulmón, en paciente trasplantado (M.O.) quien presentó
síntomas similares a infección respiratoria vírica y disnea, en relación a NOC. Se
muestran consolidaciones y opacidades en vidrio deslustrado de distribución periférica
y bilateral.

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Fig. 52: Vidrio deslustrado. Imagen axial, en paciente con carcinoma bronquioloalveolar.
Se muestran áreas de consolidación y vidrio deslustrado en la base pulmonar izquierda,
que han aumentado a lo largo del tiempo, en relación a su enfermedad.

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Fig. 53: Patrón en empedrado. TC ventana de pulmón, paciente con linfangitis
carcinomatosa. Se muestra una extensa opacidad en empedrado en língula asociado
a un engrosamiento liso del intersticio peribroncovascular e interlobulillar en el pulmón
izquierdo, en relación a linfangitis carcinomatosa.

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Fig. 54: Patrón en empedrado. Imagen en plano axial, en paciente con proteinosis
alveolar. Se muestra un engrosamiento del intersticio interlobulillar en combinación con
extensas áreas de vidrio deslustrado, lo que se denomina patrón en empedrado.

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Fig. 55: Patrón en empedrado. Paciente con neumonía lipoidea. Se aprecia un patrón
en empedrado y datos de fibrosis asociados.

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Conclusiones

El enfoque diagnóstico de la patología del intersticio pulmonar debe realizarse a partir de

lo más básico: el conocimiento de la anatomía del lóbulo pulmonar secundario. De esta
manera, podemos afrontar con mayor seguridad el camino del diagnóstico diferencial.
La correlación con los datos clínicos y analíticos es de gran importancia en este proceso.

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