5 Seminario Espirometria
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INTEGRANTES:
Ballena Rojas Christian
Bernal Díaz Lucero
Gamarra Pisfil Remy
Montenegro Delgado Andrea
DOCENTE:
Dr. Luis Coaguila
ASIGNATURA:
Fisiología Humana
CICLO:
V
FECHA DE ENTREGA:
31-08-19
HORARIO:
5:45 - 7:15 pm.
-2019-
1
TABLA DE CONTENIDO
I. INTRODUCCION ........................................................................................ 3
II. MARCO TEORICO ..................................................................................... 4
CUESTIONARIO ..................................................................................... 4
2.8 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio? ... 22
IV. CONCLUSIONES................................................................................ 27
2
I. INTRODUCCION
CUESTIONARIO
VARIABLES ESPIROMÉTRICAS:
4
a) Curva volumen/tiempo: relación entre los volúmenes dinámicos y el
tiempo de espiración forzada (Figura 1).
5
2.2. Defina Ud. capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo (PEF),
flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF).
7
o, mejor aún, respecto a sus propios datos basales previamente
calculados). (6)
Aporta información sobre qué cantidad del aire total espirado lo hace
entre el 25 y el 75% del tiempo de espiración. Es un flujo, y puede
expresarse como ml/s o como un tanto por ciento frente a sus cifras
teóricas. Su valor normal es mayor del 60%. Dado que para su cálculo
elimina la parte inicial y final de la curva flujo–volumen (que son más
esfuerzo–dependientes, y por tanto menos objetivas), se considera un
marcador precoz de daño de las pequeñas vías aéreas, de forma que
puede verse alterado mucho antes que los otros datos espirométricos. (6)
8
– Es esfuerzo independiente, si bien su utilidad como parámetro
de función pulmonar aislado se resiente de su menor
reproducibilidad (posee mayor coeficiente de variación que el
FEV1).
– Es un índice sensible y específico de la obstrucción de las vías
aéreas de tamaño pequeño. (5)
El paciente presenta una limitación al flujo aéreo, esto es, una obstrucción a la
salida del aire (bien un broncoespasmo, fibrosis bronquial, etc.), lo que
determina que el flujo espiratorio sea menor, compensándolo con un mayor
tiempo de espiración (al aire le cuesta salir, pero si esperamos más tiempo
acabará por salir todo). (8)
En ocasiones se compara con una enorme cisterna llena de agua, que tuviera
en su base una cañería para vaciarla, y una obstrucción importante en esa
cañería. La cantidad de agua que saldrá por la cañería en un segundo será
menor que si no tuviera la obstrucción, pero si esperamos un tiempo suficiente,
acabará por vaciarse toda la cisterna. (8)
– Disminución del cociente FEV1 / FVC (menor del 70 %): Es el dato que
define la obstrucción.
– Disminución del FEV1 (menor del 80 %).
– FVC normal (disminuido, menor del 80 %, en casos avanzados). (9)
OTROS DATOS:
9
FIGURA 3. Representación gráfica se aprecia una curva flujo–volumen de altura
reducida (flujo espiratorio disminuido) con volumen total mantenido, típica la imagen
cóncava en la curva flujo–volumen. FUENTE: Las 4 Reglas De La Espirometría.
Cuaderno De Atención Primaria
10
EJEMPLOS DE ESTE PATRÓN:
– Asma.
– EPOC.
– Bronquiectasias.
– Fibrosis Quística.
– Bronquiolitis. (11)
En ocasiones se compara con un globo lleno de aire que esté menos inflado de
lo normal, pero que no presenta ninguna dificultad para expulsar el aire que
tiene, que es menos del que debería. (8)
OTROS DATOS:
11
– Volumen residual y capacidad pulmonar total normales o disminuidos
(en ocasiones, y según la enfermedad que lo origine, puede aparecer un
volumen residual elevado, por atrapamiento aéreo, que también produce
un fenómeno de restricción al no ser un aire útil por no intercambiarse
nunca): Sólo objetivables en laboratorios de Neumología. (10)
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FIGURA 6. En la representación gráfica se aprecia una curva volumen–tiempo que no
llega al valor normal de la capacidad pulmonar total, con una FEV1 que puede ser
normal o baja. FUENTE: Las 4 Reglas De La Espirometría. Cuaderno De Atención
Primaria
13
2.5 Defina Patrón espirométrico mixto.
El patrón mixto es una mezcla de los otros dos; es decir, combina la presencia
de los indicadores de obstrucción y los de restricción.
- FVC disminuida.
- FEV1 disminuido.
- FEV1/FVC disminuido.
Este tipo de patrón aparece en aquellos
CURVA DE VOLUMEN/TIEMPO
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CURVA DE FLUJO/VOLUMEN
VALORES ESPIROMÉTRICOS
Obtendremos datos tanto de limitación del flujo aéreo como de restricción. Así
pues, en el patrón mixto puede verse:
- FEV1/FVC<70%
- FVC <80%
- FEV1<80%
Es muy importante asegurarnos de que la maniobra está bien realizada y no
hay terminación prematura, pues en caso contrario podríamos haber medido
una FVC falsamente disminuida, lo que nos llevaría a pensar en restricción
cuando realmente no existe. Al igual que en el caso del patrón restrictivo, para
confirmar la existencia de restricción deberíamos completar los estudios con
otras técnicas como la pletismografía; sin embargo, existe un método para
tratar de averiguar si el patrón mixto es real (es decir, existe una restricción
anatómica) o se trata sólo de un patrón obstructivo con hiperinsuflación y
atrapamiento aéreo. Para ello realizamos una espirometría simple, pues la
maniobra de VC lenta no provoca el cierre del downstream y nos dará el
verdadero valor de la VC; si ésta es normal, podemos afirmar que no existe
restricción, sino sólo obstrucción. (13)
15
La obstrucción de la vía aérea es determinada por el diámetro de la luz de la
misma y está influenciada por el edema y la inflamación de la pared bronquial,
la hipersecreción de moco y la contracción del músculo liso bronquial.
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2.7 Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos.
- Receptores alfa1.
Los receptores alfa1 se encuentran en el músculo liso vascular de la piel, el
músculo esquelético y la región esplácnica, en los esfínteres del tracto
gastrointestinal y la vejiga, y en el músculo radial del iris. La activación de los
receptores alfa produce la contracción en cada uno de estos tejidos. En este
mecanismo de acción interviene una proteína G llamada G, y la activación de
fosfolipasa C. (15)
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2. Cuando un agonista como la noradrenalina se une al receptor alfa 1
(paso 1), se produce un cambio conformacional en la subunidad alfaq,
de la proteína Gq. Este cambio conformacional tiene dos efectos (paso
2): se libera GDP de la subunidad alfaq, que es sustituido por GTP, y la
subunidad alfaq, (con GTP fijado) se desprende del resto de la proteína
Gg. (15)
3. El complejo alfaq-GTP migra hacia el interior de la membrana celular y
se une a la fosfolipasa C y la activa (paso 3). Después, la actividad
GTPasa intrínseca vuelve a convertir GTP en GDP y la subunidad alfaq
vuelve al estado inactivo (no se muestra). (15)
4. La fosfolipasa C activada cataliza la liberación de diacilglicerol e IP3 a
partir del fosfatidilinositol 4,5-difosfato (paso 4). El IP3 generado provoca
la liberación de Ca2+ de los depósitos intracelulares en el retículo
endoplásmico o sarcoplásmico, produciendo un aumento de la
concentración intracelular de Ca2+ (paso 5). Juntos, el Ca2+ y el
diacilglicerol activan la proteína cinasa C (paso 6), que fosforila
proteínas. Estas proteínas fosforiladas ejecutan las acciones fisiológicas
finales (paso 7), como la contracción del músculo liso. (15)
18
- Receptores alfa 2.
Los receptores alfa2 son inhibidores, se encuentran a nivel presináptico y
postsináptico y son menos habituales que los receptores alfa 1. Están en los
terminales nerviosos presinápticos adrenérgicos y colinérgicos y en el tracto
gastrointestinal. Pueden ser autorreceptores y heterorreceptores. (15)
19
Figura 8. Mecanismo de los receptores alfa2. FUENTE: Torres M; 2015.
- Receptores B1.
20
4. La adenil ciclasa activada cataliza la conversión de ATP en AMPc, que
actua como segundo mensajero (paso 4). A través de pasos que
comportan la activación de proteína cinasas, el AMPc inicia las acciones
fisiológicas finales (paso 5). Como se ha indicado antes, estas acciones
fisiológicas son específicas del tejido y del tipo celular. Cuando los
receptores B1 se activan en el nódulo SA, aumenta la frecuencia
cardíaca; cuando se activan en el músculo ventricular, aumenta la
contractilidad; cuando se activan en la glándula salival, aumenta la
secreción, y cuando se activan en el riñón, se segrega renina. (15)
- Receptores B2
Los receptores B2 se encuentran en el músculo liso vascular del músculo
esquelético, en las paredes del tracto gastrointestinal y la vejiga, y también en
los bronquiolos. La activación de los receptores B2 en estos tejidos produce
una relajación o una dilatación. Los receptores p2 tienen un mecanismo de
acción similar al de los receptores B1: activación de una proteína Gs, liberación
de la subunidad alfas, estimulación de adenil ciclasa y formación de AMPc. (15)
21
2.8 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?
- FISICOS: (17)
ACOPLAMIENTO MUCOCILIAR
22
INMUNIDAD
- Complemento.
- Macrófago alveolar.
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III. DISCUSIONES
24
Gamarra Pisfil Remy
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lipólisis, y primordialmente en el tejido adiposo pardo, incrementando así
la cantidad de grasa eliminada para producir energía. (21) Es evidente
que el desarrollo de fármacos agonistas beta-3-adrenérgicos será una
de las nuevas armas terapéuticas en el tratamiento de la obesidad,
aunque por el momento todos ellos se encuentran en fase experimental.
En vista de estos hallazgos, la pregunta sería si es correcto administrar
un fármaco bloqueador adrenérgico a un obeso, como sucede en
muchos casos en la HTA. La respuesta no está bien clarificada, pero se
conoce que los bloqueadores beta disminuyen el metabolismo basal y la
oxidación grasa, aunque es posible que no todos los obesos respondan
de la misma forma. Una actuación lógica sería evitar este tipo de
fármacos en aquellos pacientes que presentan un aumento de peso al
tomarlos o en aquellos con una obesidad mórbida, en los cuales la
alteración de estos receptores parece estar más demostrada. (20)
26
IV. CONCLUSIONES
27
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
28
11. GARCIA L, SIBILA O. neumologiaysalud.com [Internet].
Neumologiaysalud.com; 2015 [24 de agosto 2019]. URL disponible en:
http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R6/R62-3.pdf.
19. Hall J, Guyton A. Tratado de Fisiología médica. 13°ed. España. Elsevier S.A;
2016. p: 503.
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