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Nefrología
al día
Capítulo 12
Trastornos del metabolismo ácido-base
Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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Los parámetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3– e hia-
to aniónico nos permitirán reconocer el tipo de trastorno ácido-base de
acuerdo con el algoritmo de la figura 1.
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[H+] / pH
Trastorno mixto:
– pCO2 y HCO3– bajos
– pCO2 y HCO3– aumentados
– Aumento del hiato aniónico
Acidosis Alcalosis
Figura 1
Evaluación de los trastornos ácido/base.
Las acidosis metabólicas se dividen en función del valor del hiato aniónico:
-
do, endógeno o exógeno. Son las acidosis normoclorémicas.
-
to al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclorémicas.
Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aniónico corres-
ponden a la albúmina sérica, que es un anión, por lo que en la valoración
del hiato aniónico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, así
como otras circunstancias que se recogen en la tabla 1.
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Tabla 1
Circunstancias clínicas que pueden modificar el hiato aniónico
Causas de hiato aniónico disminuido
– Hipoalbuminemia. En estos casos debe corregirse de acuerdo con la fór-
mula de Figge:
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PCO2 Pulmón
[H+] = 23,9 × –––––––– = ––––––––
[HCO3–] Riñón
Tabla 2
Importancia de pequeños cambios en los valores de la ecuación
de Henderson en la situación acidobásica de un paciente
con acidosis grave
pH pCO2 HCO3– Ecuación de equilibrio
7,22 25 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 25/10 = 59,7 mM
7,14 30 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 30/10 = 71,7 mM
7,01 40 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 40/10 = 95,6 mM
6,92 25 5 [H+] = 23,9 × 10–9 × 25/5 = 119,5 mM
Puede apreciarse cómo la falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 in-
dica la presencia de un problema respiratorio sobreañadido, que puede resultar peligro-
so si la acidosis metabólica se acentúa.
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En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que
aumenta el pH plasmático, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa.
Así, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la
existencia de hipopotasemia subyacente, que podría pasar inadvertida.
2.1. Tratamiento
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Acidosis metabólica
Hiato aniónico
[Na+ – (Cl– + HCO3–)]
Aumentadas No aumentadas
Positiva Negativa
Medir la glucosa [Cl– > (Na+ + K+)] [Cl– < (Na+ + K+)]
Pérdidas Pérdidas
Aumentada No aumentada gastrointestinales urinarias
Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética no diabética
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de las acidosis metabólicas.
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Tabla 3
Posibles ventajas e inconvenientes de la administración de HCO3–
en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado
Ventajas Inconvenientes
contractilidad vascular, contractili-
la osmolalidad cerebral
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Tabla 4
Tratamiento de los déficits en la cetoacidosis diabética grave
(24-48 h de duración)
Grado de déficit
Sustancia típico Tratamiento Guía clínica
Na+ 5-10 mEq/kg de 1-2 l de suero sa- Basarse en la presencia
peso corporal lino al 0,9% -
2 l de suero salino tica/llenado venoso: al
al 0,45% normalizarse, pasar a
suero salino al 0,45%
K+ 5-7 mEq/kg de ClK: 20-40 mEq/l. Medir una muestra de
peso corporal Usar PO4HK2 sólo K+ en orina y usarlo
si la [HPO4=] séri- como guía para calcu-
ca es < 0,5 mg/dl lar la cantidad total que
reponer
Agua 5-6 l Agua libre,
15 ml/kg/h en las -
primeras 3 h. minuir la velocidad de
Luego 7 ml/kg/h reposición en caso de
hipoalbuminemia y/o
trastorno de contractili-
dad cardíaca
HCO3– 3 mEq/kg de Bicarbonato 1/6 M Sólo en caso de acido-
peso corporal sis extrema. Bicarbo-
nato diana en plasma:
10-12 mEq/l. Tener en
cuenta el valor del hia-
to aniónico (bicarbona-
to potencial). Corregir
en paralelo K+p y bicar-
bonato (¡riesgo de hi-
popotasemia!)
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3.1. Tratamiento
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Tabla 5
Algunas causas relevantes de acidosis metabólica hiperclorémica
y su tratamiento
Tratamiento
Etiología Primario Secundario
Origen extrarrenal
Pérdidas gastrointestinales de HCO3–
Solución salina Bicarbonato
Íleo Corregir la causa Bicarbonato
Corrección, soma- Bicarbonato
tostatina
Laxantes, colestiramina, CaCl2 Supresión del pro- Bicarbonato
ducto, solución
salina
Corregir la causa Bicarbonato
Compuestos que producen ClH
Cl, HCl)
4 Suspensión
Origen renal
Acidosis tubular proximal Bicarbonato
(dosis alta)
Acidosis tubular distal Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes del fós- Bicarbonato
Hipoaldosteronismo Mineralocorticoides
Hiperpotasemia Medidas según la Bicarbonato
gravedad
tir unas horas después de la corrección, lo que puede producir una alcalosis
respiratoria que puede causar más problemas que la acidosis inicial.
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4. ALCALOSIS METABÓLICA
Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática
de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospi-
talizados, no suele ser valorada clínicamente, aunque se asocia en sus va-
del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica persista y tras-
cienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos re-
nales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las oca-
siones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de
la contracción del volumen extracelular.
4.1. Etiología
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bi-
carbonato, bien por pérdida de hidrogeniones (tabla 6). Para que se man-
tenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón desha-
cerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la
depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insu-
ficiencia renal grave.
Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas
más frecuentes de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no
se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación
urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio
que acompañan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan
la volemia efectiva. La depleción de volumen extracelular que inducen tan-
to los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico aumenta la secreción de
aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de sodio, con secre-
ción de K e H+, que generan una orina paradójicamente ácida.
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Tabla 6
Clasificación etiológica y diagnóstica de la alcalosis metabólica
Clasificación en función de la génesis de la alcalosis
Por sobrecarga alcalina Por pérdida de H+
- -
3: suplementos orales -
cismo
-
parenteral
Clasificación en función de la respuesta al cloro
Sensibles al Cl– (Clo– < 20 mEq/l) Resistentes al Cl– (Clo– > 40 mEq/l)
– Hipertensión renovascular/acelerada
– – Exceso de mineralocorticoides
– Adenoma velloso de recto exógenoss
– Hiperaldosteronismo primario
– Penicilinas, citrato – Síndrome de Cushing
– Posdiuréticos – Síndrome de Liddle
– Poshipercapnia
-
nea de Cl–)
+
– Hipercalcemia
– Administración de bicarbonato
– Ampicilina, penicilina, carbenicilina
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Alcalosis metabólica
Resinas de intercambio
Síndrome de leche y alcalinos
Vómitos
Hipovolemia No hipovolemia
Determinar Determinar renina y aldosterona
cloro en orina
Figura 3
Algoritmo diagnóstico de las alcalosis metabólicas. Clo: niveles de cloro en orina;
CCr: aclaramiento de creatinina.
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Tabla 7
Iones y pH en orina en el diagnóstico de la alcalosis metabólica
Na Cl K pH
Vómitos recientes ↑ ↓ ↑ >7
Vómitos remotos ↓ ↓ ↓ <6
↑ ↑ ↑ <6
↓ ↓ ↓
↓ ↓ <6
Síndromes de Bartter y ↑ ↑ ↑ 6-6,5
Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3– > 40 mEq/l) suele
encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de
los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentración de las proteí-
nas séricas, que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.
4.4. Tratamiento
(hipovolemia, déficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al
cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl – urinario bajo, la base del
tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expan-
dir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuen-
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Tabla 8
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Sensible al cloro
– Sueros salinos isotónicos, con ClK
– Agua y sal por vía oral, si se tolera
– Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiración
Resistente al cloro
– Terapia etiológica según cada alteración
– Espironolactona o amilorida
– Potasio
– Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos ca-
sos (síndrome de Bartter)
Alcalosis extrema (pH > 7,7) y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60)
– HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino, in-
fundiendo por catéter central). Corregir el 50% del exceso de bicarbonato
– NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
renal avanzada
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Tabla 9
Causas de acidosis respiratoria
Alteraciones de la ventilación pulmonar
– Obstrucción de la vía respiratoria
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Edema pulmonar
– Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar
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Tabla 10
Causas de alcalosis respiratoria
Estimulación directa del centro respiratorio
– Ansiedad: hiperventilación psicógena o voluntaria
– Sepsis por microorganismos gramnegativos
– Embarazo
– Cirrosis
– Alteraciones neurológicas: hemorragia subaracnoidea
Hipoxia
– Enfermedad pulmonar
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Anemia o hipotensión grave
Enfermedades pulmonares
– Enfermedad intersticial pulmonar
– Neumonía por embolia pulmonar
– Asma
– Edema pulmonar
Fármacos
– Salicilatos
– Progesterona
– Nicotina
– Xantinas
– Catecolaminas
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6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
enfermedad renal crónica avanzada. Nefrología 2008;Supl. 3:87-93.
electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clíni-
cos. Madrid: Panamericana; 2007. p. 477-512.
problem based approach. Philadelphia: W. B. Saunders; 1999. p. 3-224.
-
-
logía, clínica y tratamiento. Madrid: Mosby/Doyma; 1994.
Rose BD, ed. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders.
New York: McGraw Hill; 1994.
en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.
y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Madrid:
Panamericana; 2007. p. 141-222.
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