ALCOHOLES

Desde el punto de vista químico, los alcoholes son sustancias orgánicas alifáticas, caracterizados
por la presencia de un grupo funcional hidroxilo (-OH), unido a un carbono terminal (alcohol
primario), o intermedio de la cadena (alcohol secundario). Los glicoles son alcoholes que poseen 2
o más grupos oxidrilos.

Metanol CH3.OH P.M: 32 alcohol de quemar, barniz, etc.

Etanol CH3-CH2.OH P.M: 46 disolvente, antiséptico, bebidas.
Isopropanol CH3-CH.OH-CH3 P.M: 60 disolvente, antiséptico.

Alcoholes Glicoles

Color : incoloro incoloro

Olor : aromático inodoro
Solubilidad: agua/grasas agua/grasas
Densidad: 0,8 g/ml 0,8 g/ml
Punto de ebullición: bajo alto
Punto de fusión: bajo muy bajo
Uso principal: disolvente disolvente, anticongelantes

ALCOHOL METÍLICO CH3-OH

El alcohol metílico o metanol es capaz de producir intoxicaciones graves y aún mortales, pudiendo,
si el paciente sobrevive, dejar como secuela ceguera irreversible. Hasta hace algunos años su
ingesta era frecuente, luego fue disminuyendo, porque se reemplazó por alcoholes menos tóxicos.
Dentro de los productos que lo pueden contener encontramos el alcohol de quemar que se fabrica
con alcohol metílico y etílico, actualmente, el mismo debe contener sólo alcohol etílico e
isopropílico, también se lo encuentra en removedores de pinturas, solventes de lacas y barnices,
anticongelantes, thinner, bebidas alcohólicas caseras y como materia prima en industria textil, en
explosivos, fotografía y caucho.
Se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.

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El metanol es un líquido volátil, incoloro, olor característico, soluble en agua, alcohol, cetonas; su
punto de ebullición es de 65°C, su acción embriagante en mucho menor que la del etanol.
La intoxicación puede producirse por vía oral, cutánea y respiratoria, esta última es rara en pediatría
y propia de los lugares de trabajo. La concentración máxima permisible en el aire es de 260 mg/m3
para 8 horas de trabajo. La dosis máxima letal varía de 60 a 200 ml, y las intoxicaciones agudas se
producen por adulteraciones de licores y vinos.
Existen casos que con la ingestión de 4 ml de metanol al 40% puede causar ceguera, y la muerte
puede ocurrir por ingestión de 15 ml de metanol al 40 % que es la dosis mínima letal.
La intoxicación severa con metanol seguida de muerte o con secuelas oculares está relacionada con
el tiempo transcurrido entre la ingestión y el comienzo del tratamiento. De 4 pacientes ingresados
antes de las 10 horas de la ingestión, salieron bien, en cambio 6 pacientes ingresados 20 horas
después de la ingestión, 4 tuvieron secuelas oculares y 1 murió.
Una concentración de metanol en sangre de 0,4 g/l ha sido fatal en hombres, aunque han sido
reportados muertes con una concentración de 0,19 y 0,27 g/l de metanol en sangre luego de 50
horas después de la ingestión.
Un paciente con nivel de metanol de 4,0 g/l y de 1,58 g/l de etanol nunca desarrollo una acidosis
adversa.
Máximo nivel de supervivencia: un nivel de 9,2 g/l fue reportado en un paciente que ingirió 500 ml
de metanol con intento de suicidio y sobrevivió.
El ácido fórmico su valor normal es de 0-12 ug/ml, niveles de 120-193 ug/ml son niveles tóxicos,
tiene una vida media de 20 horas en pacientes intoxicados.

METABOLISMO
Una vez ingerido los niveles pico en sangre son alcanzados luego de 30 a 60 minutos, y no se une a
proteínas, por lo cual se puede dializar, pero sus metabolitos formaldehído y ácido fórmico pueden
ligarse fuertemente a proteínas. Se distribuye en el agua del cuerpo al igual que el etanol. El
metanol es insoluble en grasa corporal, no obstante es encontrado en altas concentraciones en el
líquido ocular, L.C.R., y secreciones gástricas. Las mayores concentraciones aparecen en hígado y
riñón, mientras que las menores son en tejido cerebral y músculo esquelético. Se dirige al hígado
donde sufre procesos de oxidación a una velocidad 7 veces menor comparada con la del etanol, por
lo que la metabolización y excreción del metanol es más lenta que el etanol, por lo que el metanol
permanece mas en el organismo, pudiéndose detectar en el aire expirado y orina 4 días posteriores a
la ingestión. La enzima que actúa es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a formaldehído y éste a
su vez pasa a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa.

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El ácido fórmico alcanza una máxima concentración en sangre 48 a 72 horas después de la
ingestión, éste junto con acumulación de ácido láctico produce acidosis metabólica. En la medida
que aumentan los niveles de formato en sangre se va produciendo disminución del bicarbonato. Se
metaboliza entre un 75 – 85% en el hígado.
El ácido fórmico se une al ión férrico de la citocromo-oxidasa, produciendo una inhibición de la
respiración celular, dando como resultado tejidos hipóxicos y formación de ácido láctico, que
conjuntamente con el ácido fórmico son los responsables de la acidosis metabólica.
El anión Gap observado clínicamente es resultado de ambos ácidos.
Eliminación: el metanol se elimina lentamente sin cambios por vía respiratoria (10-20%) y riñones
(5%), el resto se metaboliza en hígado, pudiendo permanecer en el organismo hasta 4 días después
de una dosis única. La eliminación del ácido fórmico aumenta en presencia de ácido fólico ya que
este promueve la conversión de ácido fórmico en dióxido de carbono y agua.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las primeras manifestaciones son gastrointestinales y consisten en nauseas y vómitos, luego cefalea
generalmente frontal, dolor abdominal y alteraciones visuales. A continuación hay un periodo libre
de 12 a 18 horas, que es donde se produce la oxidación a los metabolitos tóxicos. Pasando este
periodo comienzan los síntomas graves. Hay vértigo, ataxia e irritabilidad, ocasionalmente puede
presentarse un parkinsonismo definitivo. Las alteraciones visuales son debidas al formaldehído y
consiste en visión borrosa, escotomas, hiperhemia de la papila óptica y edema peripapilar. Las
pupilas están midriáticas con reflejo fotomotor lento, fotofobia, diplopía, una percepción visual
especial que se denomina paisaje nevado, puede haber atrofia del nervio óptico y ceguera
irreversible. El formaldehído precipita las proteínas de las vías nerviosas, es conocido el efecto
lesivo que tiene sobre las células ganglionares de la retina y el nervio óptico, además es muy
soluble en agua, lo cual favorece su acumulación en compartimentos ricos en agua como es el globo
ocular y el L.C.R.
Al mismo tiempo se instala la acidosis metabólica, cuyo principal responsable es el ácido fórmico,
hay edema cerebral, que junto con la acidosis aumentan la depresión del sensorio apareciendo coma
y a veces convulsiones; en los intoxicados graves presentan insuficiencia renal aguda.

Periodos Clínicos

a) Intoxicación leve: el paciente manifiesta estar fatigado y se queja de cefalea, además

presenta nauseas y visión borrosa.

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 b) Intoxicación moderada: se acentúa la cefalea, nauseas, vómitos y depresión del S.N.C., con
un cuadro ebrioso sobre todo si la intoxicación es mixta (etanol), hay hipotensión y puede
instalarse lesiones oculares.
c) Intoxicación grave: el cuadro clínico anterior se ve agravado paulatinamente pudiendo
presentarse agitación, delirio y convulsiones hasta llegar al coma profundo. La aparición de
convulsiones agrava el pronóstico. Los trastornos metabólicos llevan a una grave acidosis
metabólica con reserva alcalina inferior a 20 mEq/l y pH urinario de 5, en estos casos la
muerte se produce en la cuarta parte de los intoxicados.

Anatomía patológica
Se ven hemorragias cerebrales y edema del encéfalo, áreas necróticas del putamen y
desmielinización del nervio óptico, necrosis pancreática e infiltración grasa en hígado con colestasis
e inflamación peri portal, en pulmón se presenta un marcado edema hemorrágico alveolar.

Diagnóstico
Los criterios son: a) antecedente de ingesta de alcohol.
b) visión borrosa.
c) taquipnea debido a la acidosis metabólica grave.
d) nivel de metanol en sangre superior a 0,20 g/l (intox. severa)
e) gases arteriales, pH y concentración de bicarbonato.
f) presencia de formaldehído o ácido fórmico en orina.

En todo niño con acidosis metabólica que no se justifique por otra causa hay que plantear la
posibilidad de alcohol metílico, los dosajes de metanol certifican el diagnóstico.

Tratamiento
a) el vomito provocado, lavado gástrico, carbón activado en las primeras 4 horas, líquidos
parenterales, vendaje ocular precoz, manejo de la acidosis.
b) la etilterapia, en donde al alcohol etílico compite con el metílico por la enzima acohol
deshidrogenasa, el primero tiene una afinidad 9 veces mayor por dicha enzima, de esta
manera el metanol se desvía de su ruta metabólica y no pasa a formaldehído y ácido
fórmico, responsables de la toxicidad.
Se usa el alcohol puro de 96° o cualquier bebida alcohólica. Si el paciente esta asintomático o con
intoxicación leve, utilizaremos la vía oral a una dosis de 0,75 ml por Kg de peso de alcohol etílico

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la primera vez y luego continuaremos con 0,50 ml por Kg de peso cada 4 horas, podemos diluirlo
con agua o gaseosa, manteniendo el tratamiento 3 a 4 días.
Cuando la intoxicación es moderada o grave se indica por vía endovenosa a la misma dosis que la
vía oral, diluyéndolo en solución dextrosada al 5%. En estos casos graves el paciente debe ser
internado en una sala de cuidados intensivos para corregir la acidosis y el coma.
Cuando usamos la vía oral se puede dar cualquier bebida que contenga etanol, desde cerveza hasta
vodka.
Basada en la teoría farmacocinética, el 93,75% del metanol es eliminado por un periodo de 4 vidas
medias, asumiendo una eliminación prolongada de metanol de vida media de 30 horas durante la
etilterapia, la teoría podría predecir la eliminación del 93,75% de la dosis absorbida de metanol
sobre 120 horas. Basada en la teoría, la etilterapia en ausencia de hemodiálisis debe continuarse por
5 días.
Cuando no se cuenta con laboratorio para dosar el metanol en sangre u orina, la etilterapia debe
realizarse durante 5 días.
Cuando se cuenta con laboratorio para determinarlo, la etilterapia debe realizarse hasta que los
siguientes criterios sean encontrados:
1) concentración de metanol en sangre sea menor de 0,5 g/l.
2) concentración de ácido fórmico en sangre es menor de 12 ug/ml.
3) cuando el pH, gases en sangre, bicarbonato, amilasa sérica y gap osmolar sean resueltos.
Cuando hay ingestión conjunta de metanol con etanol, primero hay que determinar la concentración
de etanol en sangre, y luego realizar la etilterapia teniendo en cuenta la concentración basal de
etanol que presenta el paciente.
c) El ácido leucovorínico y el ácido fólico favorecen la metabolización del ácido fórmico en
dióxido de carbono y agua. Ambos se usan por vía intravenosa en dosis de 1mg/Kg cada 4 horas
durante 24 horas.
d) El 4- metilpirazol es un antagonista específico de alcohol deshidrogenasa (inhibidor).
e) Hemodiálisis produce un mejoramiento en la eliminación.
Se va a indicar cuando:
. La concentración de metanol en sangre es superior a 0,5 g/l.
. Severa acidosis independientemente de la concentración de metanol.
. Severo desequilibrio del estado ácido-base y/o electrolítico.
. Fallo renal.
. Síntomas visuales.
. Cuando el cuadro se agrave.

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La hemodiálisis es altamente efectiva en remover el metanol, pero la etilterapia debe ser continuada
durante la diálisis.
Ha sido descripta una vida media del metanol de 2,5 horas durante el tratamiento conjunto de la
etilterapia y la diálisis.
La diálisis peritoneal es menos efectiva que la hemodiálisis, es técnicamente fácil en infantes y ha
sido realizada con éxito.

ALCOHOL ETÍLICO

La O.M.S define al alcoholismo como un trastorno crónico de la conducta que se manifiesta por
repetidas ingestas de alcohol, excesivas respecto a las normas dietéticas y sociales de la comunidad
y por acabar interfiriendo en la salud o en las funciones económicas y sociales del bebedor.
Se acepta que un individuo bebe excesivamente cuando ingiere diariamente ¾ litros de vino, 200 ml
de destilados o 1,5 litros de cerveza o presenta 12 episodios de embriaguez al año.
El alcoholismo es causa del 30% de las internaciones en los hospitales por cualquiera de sus
complicaciones clínicas y se lo asocia en el 60% de los accidentes de tránsito y en alrededor de 40%
de los suicidios y el 30% de los homicidios.
Se calcula que en la población general existen entre un 6 a 12% de dependientes al alcohol y un
10% de bebedores excesivos, siendo por lo tanto alrededor del 20% la incidencia de los bebedores
en la comunidad.
El alcohol es un líquido traslúcido, incoloro, de olor característico y se lo considera un solvente
universal. Se forma por fermentación anaerobia de algunos azúcares como la glucosa, fructosa y
manosa por acción de ciertos microorganismos, particularmente las levaduras. Las bebidas
alcohólicas pueden dividirse de acuerdo a la forma de obtención en fermentadas y destiladas.
Dentro de las bebidas fermentadas tenemos los vinos que se obtienen de la uva con una graduación
alcohólica del 10 al 13%; de diferentes granos como la cebada y el mijo se dan las cervezas con una
graduación alcohólica del 5 al 6%; la sidra se obtiene por fermentación de la manzana con una
graduación del 3 al 5%.
Las bebidas destiladas o bebidas blancas tienen una graduación alcohólica del 30 al 50%, por
ejemplo por destilación del vino se obtiene los aguardientes; de la uva, el coñac; de la malta
fermentada, el whisky; de la papa, el vodka; de la melaza, el ron; y del agave americano, el tequila.

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METABOLISMO
El alcohol ingresa al organismo por vía oral, salvo excepcionalmente por el uso de paños de alcohol
en los niños, en que puede absorberse por vía cutánea. Una vez ingerido se absorbe una pequeña
parte en el estómago y alrededor del 80% en el yeyuno-íleon, sin modificarse. Puede disminuir la
absorción gástrica la presencia de alimentos sobre todo los grasos.
Posteriormente se distribuye por todo el organismo de acuerdo al contenido de agua. Atraviesa la
barrera hematoencefálica y placentaria.
La metabolización se produce a nivel de hígado por acción de varios sistemas enzimáticos como el
de las deshidrogenasas alcohólicas, las oxidasas microsomales y el de las catalasas. La alcohol
deshidrogenasa es una enzima ubicada en el citoplasma del hepatocito y tiene como sustrato al
NAD, y es la responsable de la degradación del 70% del alcohol ingerido.
Los microsomas del retículo endoplasmático liso son responsables de la metabolización del alcohol
de numerosos fármacos. Este sistema fue denominado MEOS, también se lo conoce como sistema
de las oxidasas de función mixta y funciona en presencia de NADPH y oxígeno; es responsable del
metabolismo del 10 al 30% del alcohol ingerido.
El sistema de las catalasas promueve la oxidación del alcohol en presencia de agua oxigenada.
Todos estos sistemas metabólicos transforman el etanol a acetaldehído y posteriormente es
degradado a acetato por acción de la aldehídodeshidrogenasa que está ubicada en el citoplasma del
hepatocito; este acetato es usado como fuente de energía.

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

El etanol es un depresor de S.N.C. con una acción inicial selectiva sobre el sistema reticular y en
dosis alta se comporta como un depresor generalizado. El mecanismo de acción se debería a una
interferencia en el trasporte iónico a nivel simpático en forma similar a los anestésicos. De acuerdo
a los niveles de la alcoholemia podemos dividir a la intoxicación alcohólica aguda en 4 períodos:
1° período, alcoholemia 0,20 a 0,50 g/l, se lo conoce también como período subclínico ya
que no existen síntomas, pero las pruebas psicométricas demuestran una prolongación en los
tiempos de respuesta al estímulo.
2° período, alcoholemia 0,51 a 1,50 g/l, el paciente presenta euforia, excitación, disminución
de la inhibición, aumento de la actividad, verborragia, disminución de la atención, ataxia, disartria y
dificultad de mantener la postura.
3° período, alcoholemia 1,51 a 2,50 g/l, hay una mayor excitación, confusión, vértigos,
agresividad, alteración de la sensopercepción, incoordinación muscular, pérdida del juicio crítico.

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 4° período, alcoholemia de 2,51 a 3,00 g/l, estupor y coma, en general hay apatía, falta de
respuesta a los estímulos, marcada incoordinación muscular, relajación de los esfínteres, estupor
hasta llegar al coma con abolición de los reflejos e hipotermia. A niveles superiores de alcoholemia
sobreviene la muerte por paro respiratoria.

TRATAMIENTO

Se realiza hidratación parenteral con soluciones glucosadas, por la acentuada hipoglucemia que
sufren estos pacientes, asistencia respiratoria si fuera necesario, el lavado gástrico después de la
hora de la ingestión no tiene indicación por su rápida absorción, salvo cuando hubieran otras
sustancias en juego como puede ser los psicofármacos.
Siempre debe evaluarse la existencia de un traumatismo de cráneo, frecuente en estos pacientes, así
como el riesgo de una broncoaspiración, dos hechos que pueden complicar la evolución.

CURVAS DE ABSORCION-ELIMINACION DE ETANOL EN SANGRE

Widmark en 1932, había enunciado que el metabolismo del alcohol transcurría orgánicamente a una
velocidad constante, pero lentamente; agregando Nicloux, que sucedía independientemente de la
concentración. Widmark había calculado además que la velocidad de metabolización era de 0,15
gramos de alcohol por litro de sangre y hora (Abel 1934).
La ecuación generada a partir de sus estudios es, ampliamente utilizada con fines forenses.
Principalmente se aplica para:
1) Estimar la cantidad de bebida alcohólica ingerida a partir del conocimiento de la
concentración etílica en sangre.
2) Conocer el tenor de alcohol en sangre en un tiempo “t” anterior a la toma de muestra
(cálculo retrospectivo).
3) Efectuar proyecciones sobre el guarismo en sangre según las cantidades de etanol ingeridas.

El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas se absorbe preferentemente por el yeyuno-ileon,

alcanzando rápidamente el torrente sanguíneo dado su fácil difusión por las membranas biológicas.
La ingestión anterior o simultánea de alimentos sólidos hace más lenta la absorción y el ayuno la
acelera.
La desintoxicación metabólica es progresiva, y dura aproximadamente unas 18 horas. El ritmo de
eliminación depende del coeficiente de etiloxidación, que expresa la cantidad de alcohol eliminado

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 por minuto y por kilogramo de peso en un sujeto dado cualquiera sea su concentración, este
coeficiente es llamado “constante β de Widmark”.
El siguiente gráfico ilustra una curva de absorción – eliminación, mediante las determinaciones de
alcoholemia, y el tiempo transcurrido desde la ingesta.

[ ] ol
en
sangre

2,8 _
β = tg Ψ = ∆C
2,4 _ ∆t

2,0 _

1,6 _

1,2 _ Ct
Ψ ∆C
0,8 _
Cm
0,4 _

0 1,5 2 4 6 8 10

∆t Tiempo (horas)

La primer parte indica una alcoholemia ascendente, que se manifiesta en la etapa de absorción de
alcohol desde el tracto gastrointestinal a la sangre. Si la absorción es rápida (bebidas de alta
graduación alcohólica o en estado de ayunas) la curva de absorción semejará más una vertical (línea
de puntos rojos). Caso contrario, por ejemplo cuando se encuentran alimentos en el estómago,
poseerá menor pendiente (línea de trazos azul). La zona de meseta indica un equilibrio entre el
ingreso por difusión y eliminación oxidativa.
Prolongando hacia atrás la línea correspondiente a la eliminación, hasta cortar el eje de ordenadas,
obtenemos el valor Co, correspondiente a la alcoholemia máxima teórica, suponiendo absorción
inmediata y total del alcohol. Este valor debería ser igual a la dosis de etanol tomada por kilogramo

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de peso del individuo. Pero experimentalmente se comprobó que esto no sucede sino que la relación
D/Co es 0,7 para hombres y 0,6 para mujeres, debido a la desigual distribución del etanol en los
diferentes tejidos corporales.
Esta relación D/Co suele referirse como el “volumen de distribución”. El coeficiente ß
(en el gráfico) puede obtenerse mediante la relación: ∆C/ ∆t, es decir, ß= ∆C/ ∆t.
La importancia del coeficiente ß radica en que permite efectuar cálculos retrógrados de alcoholemia
y determinar el alcohol ingerido por un individuo. Repetto (1995) considera que para aplicar los
cálculos de alcoholemia retrospectivo, conforme al espíritu del Derecho y no perjudicar al acusado
se puede tomar el valor mínimo de ß = 0,1 gramos por mil, si esta expresado en horas; o bien
0,0025, si esta expresado en minutos.
En un principio se creyó que ß era constante, pero con el tiempo, los estudios experimentales
arrojaron nueva luz, en relación con la verdadera cinética que presenta el etanol. Hoy se admite que
los ejercicios, la sudoración, las lesiones hepáticas y renales, entre otros factores, pueden variar el
valor de la constante ß.
Es importante tener en cuenta que los cálculos donde involucramos ß solo tiene validez en la etapa
de eliminación, es decir, en la rama descendente de la curva absorción eliminación.
Existe discrepancia entre los autores sobre la exactitud de los cálculos retrospectivos. Algunos
(Dubowski, 1990; Simpson, 1992) indican que los numerosos factores que influyen en ß, no
proporcionan datos fidedignos para aplicarlos matemáticamente con exactitud. En cambio
Montgomery y Reasor (1992) apoyan la validez del cálculo pero advierten la necesidad de efectuar
dos determinaciones de alcoholemia sucesivas, para asegurar que se está en la etapa de eliminación.
Antes de entrar en las expresiones matemáticas y los procedimientos que se realizan para obtener el
resultado de una alcoholemia en tiempo “t” anterior a la toma de muestra, cabe señalar que en
realidad la eliminación no sigue una cinética lineal de orden cero, sino solo para concentraciones de
etanol en sangre superiores a 0,5 ml de alcohol etílico por litro de sangre. Para alcoholemias bajas,
la cinética es un proceso exponencial o con cinética de Michaelis – Menten (Jones, 1991; Repetto,
1995).
En el primer caso, por saturación del sistema ADH-NAD, la ecuación viene dada por:

Ct = Cm – Kt

En el segundo

∆C/ ∆t = Vmax . C .(Km + C)

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Siendo Ct: alcoholemia al tiempo t
Cm: alcoholemia máxima
Km: constante de Michaelis que oscila entre 2 y 2,4 mM

En juicios por homicidios, lesiones graves, accidentes de tránsito, etc. el magistrado suele requerir
del perito el cálculo de alcoholemia retrospectiva el momento del hecho. Esto es así por una
circunstancia que se da con mucha frecuencia, el imputado es detenido varias horas después del
hecho delictivo o del accidente de tránsito, por lo que las muestras de sangre no reflejan el tenor de
alcohol al momento del hecho.
Si la alcoholemia supera el valor de 1 gramo por mil, bien puede simplificarse el cálculo aplicando
la ecuación correspondiente a una eliminación de orden cero, es decir lineal.
Si observamos la curva de eliminación podemos aplicar el concepto geométrico de la tangente del
ángulo Ψ (cateto opuesto/ cateto adyacente) es decir:

Ct –Cm = tg Ψ = ß
t2 – t1

despejando :

Ct = Cm + ß . t
siendo Ct: alcoholemia en el momento del hecho, Cm: alcoholemia en el momento de la toma de la
muestra y t: tiempo transcurrido desde el momento del hecho al de la toma de la muestra (t2 – t1).
Respecto de la cantidad de alcohol “A” en el organismo al momento del hecho:

A= Ct. p. r

Siendo p: peso del individuo; r: constante que relaciona la concentración de etanol en el cuerpo/
concentración en sangre y equivale en el hombre a 0,67 y a 0,55 para la mujer.
Sustituyendo en la ecuación la expresión correspondiente a Ct, hallada más arriba:

A = (Cm + ß . t ) . p. r

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A continuación, mediante un ejemplo hipotético, procederemos a calcular la alcoholemia
retrospectiva y la cantidad de alcohol en el cuerpo, que nos permitirá inferir cuanta bebida
alcohólica de una graduación determinada pudo haber ingerido el imputado a su organismo en el
momento del hecho delictivo o accidente de tránsito.
Supongamos que se trata de un caso de homicidio. El imputado es detenido y la muestra de sangre
extraída seis horas después del hecho. La determinación de la alcoholemia arroja un resultado de
1,40 gramos de alcohol etílico por litro de sangre.

Aplicando la fórmula

Ct= Cm + ß . t
Cm: en gramos por 1000 ml
ß : 0,0025 en g/min . Kg
t : tiempo en minutos

Ct = 1,40 + 0,0025 . 360

Ct = 1,40 + 0,90
Ct = 2,30 g por 1000 ml de sangre

Este valor de 2,30 g por 1000 ml será la alcoholemia teórica en el momento del hecho, si
aseguramos que estamos en la etapa de eliminación, mediante una segunda extracción sanguínea a
la hora aproximadamente.
Si ahora aplicamos la ecuación para A (cantidad de alcohol), sabiendo que el imputado pesa 75 Kg
y posee una constitución atlética (r = 0,67):

A= Ct. p. r

A = 2,30 . 75 . 0,67

A = 115,57 gramos de alcohol etílico absoluto o 144,46 ml (pasando a ml por la densidad del etanol
= 0,8 g/ml).
Este último dato es interesante cuando queremos referir la cantidad de bebida que supuestamente
habría ingerido. Si se trata de vino (considerando una graduación para vinos de 10 grados) implica
que debió haber ingerido 1444,6 ml o sea casi un litro y medio de vino.

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INTOXICACIÓN CRÓNICA

El consumo crónico de bebidas alcohólicas cursa con una serie de alteraciones psicofísicas, con un
progresivo deterioro que se extiende a todos los aspectos de la vida del alcohólico.
Se desconocen las causas del alcoholismo y se han postulado una serie de factores que van desde
alteraciones genéticas, aspectos psiquiátricos individuales, presión social, etc., y se la considera una
de las enfermedades sociales de origen multifactorial.
La dependencia al alcohol se va desarrollando en distintas etapas evolutivas que se dividen en 4
etapas.

1) Etapa prealcohólica

En general la mayor parte de los bebedores sociales o habituales se insertan en esta fase y en la cual
pueden permanecer toda la vida. Se ingiere alcohol en actividades sociales, con cierta habitualidad y
la ingestión de alcohol provoca una disminución de las tensiones, le provoca alivio, por lo que
busca pretextos variados para poder ingerir alcohol. En esta etapa aparece una cierta tolerancia,
necesitando dosis mayores para obtener el mismo efecto. El paciente y los que lo rodean no son
concientes de su problema, ya que no perturba las pautas socioculturales. Dura entre 5 a 10 años.

2) Etapa prodrómica

El pasaje de la etapa anterior a esta se marca claramente por la aparición de un síntoma

característico que es la laguna mental, que se presenta después de un cuadro de embriaguez leve. La
preocupación por beber comienza a ser central en su vida, no puede faltarle, busca mayores
ocasiones para beber y lo hace a escondidas. Tiene problemas en su hogar y en el trabajo, el
rendimiento disminuye, se aleja de sus amigos habituales para unirse al nuevo círculo de bebedores.
Tanto en el medio familiar como el laboral sus amigos comienzan a ver el problema, se lo
manifiestan, pero el paciente se lo niega. Es imposible el abordaje terapéutico.

3) Etapa básica o crucial

Se caracteriza por la marcada adicción al alcohol, comienza con el trago matutino, es incapaz de
abstenerse. El delirio, la agresividad, el resentimiento son características de esta etapa en la cual el
paciente necesita ser hospitalizado. En esta etapa el paciente es permeable al tratamiento.

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 4) Etapa crónica o final

Esta etapa se caracteriza por el derrumbe total del paciente. Presenta embriaguez matutina con
disminución de la tolerancia, temblor, alteraciones de las facultades mentales, labilidad emocional,
con un grave deterioro físico, psíquico y moral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El abuso del alcohol cursa con una serie de alteraciones orgánicas que abarcan desde el hígado, tubo
digestivo, páncreas, sistema hematopoyético, S.N.C., alteraciones nutricionales, inmunológicas y
las frecuentes infecciones a la que se ven expuestos.
El alcohol al metabolizarse favorece la síntesis de triglicéridos en el hígado, por la acumulación de
glicerofosfato y por una disminución de la oxidación a nivel mitocondrial, estando perturbada
también la síntesis de lipoproteína. Todo ello lleva a la infiltración grasa que se va a traducir en una
hepatomegalia.

Hepatitis alcohólica: el cuadro clínico se caracteriza por la presencia de ictericia, síndrome febril,
dolor abdominal, hepatomegalia y se pueden hallar los estigmas de hepatopatía crónica como las
arañas vasculares y puede haber en las formas graves signos de encefalopatía hepática. Son
indicativos de mal pronóstico la ictericia con una bilirrubina por encima de 2 g/l, un aumento del
tiempo de protrombina y la presencia de insuficiencia renal.
Es característico el aumento de las aminotransferasas con predominio de la
aspartatoaminotransferasa (AST) sobre la alaninoaminotransferasa (ALT), un aumento significativo
de la gamma-glutamiltransferasa (GGT) debido al efecto inductivo del alcohol sobre las enzimas
microsomales.
Es una complicación que se presenta en alrededor del 20% de los bebedores abusivos. Cirrosis
Es la etapa irreversible y final de la hepatopatía alcohólica y puede ser macro o micronodular y
pasar desapercibida si no se recurre a la biopsia hepática.

Esófago: dos tipos de lesiones se ven asociadas al consumo crónico del alcohol una es la esofagitis
y la otra es el carcinoma esofágico.

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Estómago: el alcohol provoca gastritis aguda erosiva y pareciera ser que estimula la secreción ácida
gástrica lesionando la barrera mucosa con un riesgo mayor de presentar hemorragia digestiva,
úlcera péptica y gastritis crónica.

Intestino y páncreas: produce diarrea y pancreatitis aguda.

Músculo esquelético: reconocen dos formas de miopatías la aguda y la crónica.

Miopatía alcohólica aguda: se presenta luego de una ingesta excesiva de alcohol y puede ser muy
poco sintomática y traducirse tan solo por dolor en las pantorrillas y un aumento de la CPK.
Miopatía alcohólica crónica: se observa debilidad muscular y atrofia muscular proximal y sobre
todo afecta los músculos de la cintura. No hay aumento de la CPK.
En la forma aguda el etanol tiene un efecto depresor del miocardio, con un descenso del gasto
cardíaco. En el consumo crónico desencadena disnea, palpitaciones, arritmias e insuficiencia
izquierda, aumento de la tensión arterial, dilatación yugular, cardiomegalia. El curso clínico se
caracteriza por la presencia de arritmias, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar y muerte súbita.

Alcohol y sangre
El alcohol tiene un efecto lesivo sobre la médula ósea a la que se le agrega toda una serie de
carencias nutricionales en especial de fosfato de piridoxal y alteraciones en el metabolismo de
hierro. Es común observar una anemia megaloblástica junto con un aumento de GGT. También
produce neutropenia y trombocitopenia.

Alcohol y Sistema Nervioso

Síndrome de abstinencia
La presentación de este cuadro no es constante. Se caracteriza por la presencia de temblor que
aparece después de las 6 a 8 horas de la supresión de la ingesta alcohólica, alcanzando su pico
alrededor de las 72 horas y puede durar hasta una semana. El cuadro clínico se caracteriza por
temblor, agitación, alteración del sueño, insomnio, náuseas, vómitos, cefalea y vasodilatación
periférica.
Síndrome de abstinencia leve: temblor, insomnio, inquietud y sudoración.
Síndrome de abstinencia severa: agitación, hipertensión, taquicardia y desorientación.
Delirium Tremens: agitación, delirio, alucinaciones, sudoroso y convulsiones, es el cuadro más
severo de la abstinencia, es una verdadera emergencia médica, con una mortalidad del 10%.

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El tratamiento del síndrome de abstinencia se basa en el uso de clordiazepóxido cada 2 a 3 horas
con un total de 50 a 200 mg en las 24 horas. Las alucinaciones responden bien al haloperidol en una
dosis de 5- 10 mg. Las convulsiones deben ser tratadas con diazepan.

Síndrome alcohólico fetal

Se caracteriza por un retardo en el desarrollo intrauterino, disfunción psicomotora, y anormalidades
craneofaciales.

Tratamiento

En los casos de intoxicación etílica son de máxima importancia las medidas generales sobre todo en
los casos de intoxicaciones graves. El mantenimiento de la vía aérea despejada con una buena
oxigenación debe ser nuestro primer objetivo. Si el paciente está en coma o con un deterioro
importante del nivel de conciencia debemos evitar la broncoaspiración, realizaremos una glucemia
y descartaremos la posibilidad de asociaciones con otros tóxicos (se valorará la posibilidad de
administración de flumazenil y/o naloxona para descartar la posibilidad de intoxicación por
benzodiacepinas y opiáceos respectivamente).
La rápida absorción (entre 30 y 60 minutos) hace ineficaz el lavado gástrico (salvo en ingesta
masivas atendidas antes de una hora) y éste no está exento de complicaciones sobretodo en aquellos
pacientes con disminución del nivel de conciencia. El carbón activado y los catárticos no están
indicados. Tampoco la diuresis forzada y la hemodiálisis no están indicadas.
Ante la frecuencia de politraumatismos en los pacientes alcohólicos es necesario valorar y descartar
traumatismos a nivel de columna cervical y craneoencefálica.
La causa más frecuente de acudir a un servicio de urgencias de un paciente alcohólico es la
agresividad y la agitación: Si se puede primero sujeción mecánica antes de tratamiento
farmacológico. Si predomina la ansiedad: Diazepam (10 mg por via oral) o Midazolam (5 mg por
via IM). Si predomina la psicosis: Haloperidol (5 mg por vía IM). No existe ningún tipo de antídoto
para esta intoxicación. En caso de intoxicación en un paciente alcohólico crónico siempre debe
administrarse 100 mg/IM de Tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke.
La terapéutica del enfermo alcohólico debe ser abordada por un equipo multidisciplinarlo que
incluya médicos clínicos, psiquiatras, toxicólogos, psicólogos, asistentes sociales, sociólogos y
grupos de autoayuda como alcohólicos anónimos.
Además es fundamental corregir el déficit nutricional y las carencias vitamínicas sobre todo el
grupo B (tiamina, ácido fólico, etc.).

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Tratamiento del Síndrome de Abstinencia y Delirium Tremens

El objetivo principal de la atención a cualquier paciente alcohólico es el diagnóstico precoz y

tratamiento lo antes posible de un cuadro de abstinencia para evitar en lo posible que evolucione a
sus grados más importantes donde la mortalidad aún con tratamiento correcto es elevada. Hay que
valorar el grado de gravedad, la hidratación y las enfermedades concomitantes que pueden agravar
dicho síndrome de abstinencia.

El reposo en habitación tranquila e iluminada, abundante hidratación con vigilancia de las posibles
complicaciones son las medidas iniciales para su correcto control. No hay que olvidar los
suplementos vitamínicos de tiamina a las dosis indicadas y la sujeción mecánica en caso de
agitación.
Los sedantes consiguen el alivio sintomático, disminuyen la agitación, la hiperactividad vegetativa
y previenen la evolución a Delirium tremens por lo que deben de utilizarse precozmente. Los
sedantes más utilizados son las benzodiacepinas, clometiazol, tiapride y los anticonvulsivantes.

En cuanto al tratamiento del cuadro denominado delirium tremens, las medidas generales deben ser
las mismas que para el inicio del cuadro de abstinencia: habitación tranquila, ventilada e iluminada;
hidratación adecuada que puede precisar sea por vía endovenosa para reposición hidroelectrolítica;
e incluso sonda nasogástrica para la administración de medicamentos o nutrición.

Las benzodiacepinas constituyen el tratamiento de elección del delirium tremens, particularmente la

de vida media larga.

Efectos benéficos del alcohol

El efecto atenuador de la ingesta de moderadas cantidades de alcohol sobre la morbilidad

cardiovascular ha sido objeto de estudios por grupos de investigadores de muy distintas
localizaciones geográficas. Hay una aceptación generalizada de que este tipo de consumo favorece
un incremento de los niveles plasmáticos de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(HDLP), factor que está asociado inversamente con el desarrollo de enfermedad coronaria
(Barboriak, 1984); así mismo, otra variable que influye en la enfermedad cardiaca es la tendencia a
la coagulación de la sangre, y se ha visto que el alcohol a bajas dosis incrementa la actividad
fibrinolítica, es decir impide la formación de los trombos de fibrina. En un estudio en que se
administraba a sujetos, en la cena durante 4 días, bebidas con 40 g de alcohol, se observó que a la
mañana siguiente los niveles del factor activador del plasminógeno eran más altos, significando una

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disminución del riesgo cardíaco en estos bebedores moderados. Los datos de 42 estudios
demostraron que el consumo de 30 g de etanol al día incrementa las HDLP, apolipoproteina A I, y
triglicéridos, y el perfil trombolítico mejora, lo que podría valorarse como una reducción de casi el
25 % del riesgo de enfermedad coronaria (Rimm et al., 1999). Por el contrario, mayores cantidades
de alcohol (80g) mantienen mucho tiempo la actividad fibrinolítica, lo que favorece la
arteriosclerosis (Van de Wiel et al., 2001); sin embargo, en un estudio epidemiológico entre
numerosos hombres y mujeres que habían sufrido infarto de miocardio y muerte coronaria,
encontraron que las mujeres se afectaron con la mitad de las dosis que los hombres.

La propia OMS admite que el riesgo de enfermedad cardiovascular es ligeramente mayor para los
abstemios que para los bebedores moderados (no más de dos bebidas al día), aunque
considerablemente inferior al de los grandes bebedores.

Biomarcadores de Alcoholismo

Se vienen realizando grandes esfuerzos para encontrar parámetros individuales que puedan servir
para el diagnóstico del alcoholismo crónico, decisión de gran trascendencia tanto desde el punto de
vista clínico como del forense. Como este tema, sobre el que existe extensa bibliografía, aquí nos
limitaremos a citar a los biomarcadores más reconocidos, aunque ninguno de ellos goza de general
aceptación.

El marcador más empleado en clínica es el nivel de la enzima gamma-glutamil-transferasa o

transpeptidasa (GGT) en suero, que aumenta grandemente en el alcoholismo crónico, pero que no es
específica del alcohol; lo mismo ocurre con otro marcador, el volumen corpuscular medio (MCV).
La alcohol-deshidrogenasa (ADH), cuyos niveles en suero aumentan con el consumo y desaparecen
al interrumpirlo, en menor tiempo del que requiere la GGT.

Mayor sensibilidad que la GGT posee la transferrina deficiente en carbohidratos (CDT), y más
recientemente se han propuesto apoliproteínas E y J, a1-glicoproteína ácida, aductos proteína-
alcetaldehído, etc.

Mayor interés y fiabilidad tiene el etil-glucurónido, metabolito directo del etanol, muy estable, no
volátil, soluble en agua, descrito por Neubauer en 1901, pero que hasta hace pocos años no ha
despertado interés práctico en este sentido. Puede ser detectado en los fluidos corporales después de
la completa eliminación del alcohol del cuerpo, y permanece en el pelo por tiempo indefinido, lo
que hace de su determinación en el cabello el método ideal del momento.

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Mecanismo de la dependencia al alcohol

Generalmente se acepta que el efecto ansiolítico del etanol interviene en la producción de

dependencia al mismo. Sin embargo, no se ha visto que afecte a la liberación de serotonina, como lo
hacen otros ansiolíticos, como el diazepam, aunque se ha comprobado que el acetaldehído libera
serotonina, dopamina y noradrenalina en las terminales nerviosas centrales y periféricas.

Pero sí se ha comprobado que antagonistas de opiáceos, como naloxona y naltrexona disminuyen la

ingesta de etanol, mientras que pequeñas dosis de morfina la aumentan. Estos y otros hallazgos
soportan la idea de que en la inciación y mantenimiento de la dependencia al alcohol participan los
opiáceos endógenos (endorfinas). Efectivamente, tras la administración de alcohol se produce
liberación de ß-endorfina, lo que puede significar una actividad gratificante y de refuerzo del
consumo; al propio tiempo, se ha visto que individuos que poseen bajos niveles plasmáticos basales
de ß-endorfina, parecen presentar mayor riesgo de consumo excesivo de alcohol, y en ellos, la
liberación de la endorfina es más pronunciada tras la administración de etanol. Todo esto sugirió
ensayar la administración de naltrexona en el tratamiento del alcoholismo, pues se reduce la ingesta
y se produce menos euforia con ella (O’Brien et al., 1996).

ALCOHOL ISOPROPILICO CH3-CHOH-CH3

Es un depresor del S.N.C, aun más potente que el etanol. Se encuentra en solventes industriales,
desinfectantes, perfumes, limpiavidrios, lociones faciales. Puede ser ingerido como sustituto del
etanol y con fines suicidas. Una dosis de 200 a 250 ml puede ser fatal. Se absorbe rápidamente y los
niveles más altos se alcanzan a la hora después de la ingestión. La inhalación de sus vapores puede
intoxicar a un niño. Se metaboliza en hígado a través de la alcohol deshidrogenasa y cerca del 20%
al 50% se excreta por riñón.
Pueden aparecer signos de intoxicación al ingerir 20 ml.

Manifestaciones clínicas

Son muy frecuentes la taquicardia y la hipotensión, debido a vasodilatación, también produce falta
de coordinación, respiración lenta, mareos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, y ocasionalmente
hematemesis y el compromiso de la conciencia que va desde el sopor a coma.

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Puede existir hipotermia, alteraciones cardiovasculares, daño muscular, insuficiencia renal aguda y
raramente anemia hemolítica.

Glicoles

Los glicoles son alcoholes que poseen 2 o más grupos oxidrilos. Se usan como disolventes y
anticongelantes, debido a su bajo punto de fusión.
Se absorben por vía digestiva y cutánea, no se unen a proteínas plasmáticas. Se metaboliza en
hígado a través de la alcohol deshidrogenasa y luego por aldehído deshidrogenasa. El glicol mas
usado es el etilenglicol CH2.OH-CH2.OH.

ol deshid ald deshid

Etilenglicol Glicoaldehído Acido Glioxílico

Etilenglicol dosis tóxica: 50 ml en adultos 0,7 ml/Kg en niños

dosis mortal: 100 ml en adultos 1,5 ml/Kg en niños

Los intoxicados con etilenglicol, presentan un intervalo libre de 30’ a 12 horas, luego aparece el
Estadío I: borrachera inicial, disminución de la conciencia, no hay olor a alcohol.
Estadío II: (12-24 horas) edema agudo de pulmón, hipotensión, arritmias, acidosis metabólica,
hipocalcemia, cristales de oxalato de calcio en orina.
Estadío III: mayor de 48 horas insuficiencia renal.

TRATAMIENTO

Si aún no hay síntomas se efectúa V.P., C.A. y P.S.

Etilenglicol se indica calcio por vía oral o endovenosa, corregir la acidosis y diazepan endovenoso
en los estados convulsivos.
La etilterapia, el etílico compite con la enzima alcohol deshidrogenasa y hace que los glicoles no
entren en la vía metabólica responsable de sus efectos tóxicos. Si no hay síntomas puede realizarse

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por vía oral, si estos ya están presentes se hace por vía endovenosa. Si el paciente presenta fallo
renal se puede realizar hemodiálisis. El Metilpirazol también se usa como inhibidor de ADH.

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