Pce de Neonatologia de Sepsis Pedro
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TEMA:
PCE SEPSIS NEONATAL.
COORDINADORAS DE INTERNADO:
Lic. Enf: LILIAN SALDARRIAGA
Lic. Enf: MILAGROS LOPEZ GARCIA.
INTERNO:
CHAVEZ COBEÑAS, PEDRO.
Tumbes – Perú
2012
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Escuela de Enfermería
INTRODUCCIÓN
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Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las
defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y
dar lugar a sepsis neonatal.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Respiratorios:
Gastrointestinales:
Distermia:
♣ Piel:
Fisiopatología:
EL SRIS asociado con sepsis es el resultado de la lesión tisular a
partir de la respuesta del huésped a los productos bacterianos, como la
endotoxina en las bacterias Gram. (-) y el complejo acido lipocoico-
peptidoglicano en los Gram. (+). Cuando se liberan al torrente sanguíneo
componentes de la pared bacteriana se activan citocinas que originan
alteraciones fisiológicas añadidas.
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Componentes Bacterianos
Rpta. Inmunitaria:
Mediadores primarios
( IL, IFN, TNF, macrófagos
Tisulares, etc.)
Foco Infeccioso
Interacción y Activación
de leucocitos
y endotelio
SIRS:
Hipotermia
Taquicardia
Citoquinas Dism. Pre carga Persistente
Vasodilatadores Y GC Taquipnea
Persistente
-Leucocitosis
Liberación de leucopenia
Adrenal y Noradrenal
Vasodilatación y daño
Endotelial
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Hígado:
Disminución de la bilirrubina
conjugada Ictericia
Disminución de síntesis proteica
Disminución de factor de
coagulación
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SHOCK
SEPTICO
Muerte
ETILOGIA:
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• Clostridium. +
• Estreptococo grupo B. +++
• Staphylococcus aureus. +
• Staphylococcus epidermidis. +
• Streptococcus pneumoniae. +
• Neisseria Gonorrhoeae. +
• Neisseria Meningitidis. +
• Estreptococo grupo B +
• Salmonella +
• Treponema Pallidum +
• Mycobacterium Tuberculosis +
• Enterococci +
• Estreptococo grupo B +
• Staphylococcus aureus +
• Otros estreptococos +
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• Streptococcus pneumoniae ++
• Escherichia Coli ++
• Haemophylus Influenzae +
• Salmonella
• Clostridium. +
• Enterococci. ++
• Estreptococo grupo B.
• Staphylococcus aureus. ++
• Streptococcus viridans. ++
PATOGENESIS
1. In útero (transplacentaria).
2. Intraparto (ascendente).
FACTORES DE RIESGO:
Maternos:
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Instrumentación Obstétrica.
Neonatales:
• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.
• Reanimación neonatal.
• El líquido amniótico que rodea al bebé tiene mal olor, o el bebé tiene
mal olor justo después de nacer.
Nosocomiales:
MODO DE CONTAMINACIÓN:
Las Sepsis De Transmisión Vertical, que son causadas por
gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al
feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta
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Infección extrahospitalaria.
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Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida, con un
comienzo insidioso y con signos clínicos inespecíficos (decaimiento, escasa
vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad térmica y rechazo del alimento).
Infección nosocomial
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ESTUDIO DE LABORATORIO
• Hemograma:
– Leucocitosis > 30 000/mm3
– Abastonados: > 1 600 (Nac.), > 1 100 (12 hrs.) y > 600 (72 hrs.)
• Criterios de Manroe:
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TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
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I. VALORACIÓN:
ANTECEDENTES DE LA MADRE:
Edad : 32 años.
Paridad : Multípara
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Funciones Vitales:
• Frecuencia cardiaca : 150 x!
• Frecuencia respiratoria : 61 x!
• Temperatura : 35.5 0C.
• Peso : 2.400 kg.
• Orina : < 1ml/h.
• Deposiciones : 1vez/6h.
DÍA DE LA VALORACIÓN:
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TRATAMIENTO MÉDICO
• Control de funciones vitales.
• VOSA.
• Ampicilina 250mg EV c/12 horas.
• Gentamicina 62.5 mg EV C/ 24 horas.
• Hemograma completo, examen de orina.
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ANÁLISIS DE LABORATORIO
• Examen de orina:
Leucocitos: 60 x c
• Hemograma Completo:
– Leucocitosis > 30 000/mm3
– Leucopenia < 5 000/mm3
– Abastonados: > 1 600 (Nac), > 1 100 (12 hrs) y > 600 (72 hrs)
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II .DIAGNOSTICO
Mantenimiento inefectivo de la salud r/a déficit de información e/c práctica
del RN.
y piel pálida.
1ml/h.
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III. PLANEAMIENTO
OBJETIVO:
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OBJETIVO:
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OBJETIVO:
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OBJETIVO:
Disminuir la infección
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IV.- EJECUCION
V. EVALUACION
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ESTRUCTURA:
PROCESO DE VALORACIÓN:
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
PLANIFICACIÓN:
RESULTADOS:
BIBLIOGRAFIA
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Harcout Brace.
FRSM,
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