Pce de Neonatologia de Sepsis Pedro

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Universidad Nacional de Tumbes

Facultad de Ciencias de la Salud


Escuela de Enfermería

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA
PCE DE INTERNADO

TEMA:
PCE SEPSIS NEONATAL.

COORDINADORAS DE INTERNADO:
Lic. Enf: LILIAN SALDARRIAGA
Lic. Enf: MILAGROS LOPEZ GARCIA.

INTERNO:
 CHAVEZ COBEÑAS, PEDRO.

Tumbes – Perú
2012

Sepsis Neonatal 1
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INTRODUCCIÓN

Durante el periodo neonatal la infección permanece como una causa


importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el
cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.

Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son


consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos
durante el parto.

La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de


los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer
mes de vida.

La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad


fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.

En este presente PCE se pretende dar a conocer un caso de un neonato


con esta enfermedad.

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1.1 MARCO TEÓRICO:


Sepsis Neonatal

Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por


la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos
órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es
demostrada por hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o mas factores de riesgo


obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro,
corioamnionitis, fiebre materna; además muchos de estos niños son prematuros o
de bajo peso al nacer.

Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las
defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y
dar lugar a sepsis neonatal.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

 Respiratorios:

Respiración irregular, taquipnea, apnea, incremento súbito en los


requerimientos de O2, datos de neumonía.

 Gastrointestinales:

Reflejo de succión disminuido, residuo gástrico mayor del 50%, de leche


ofrecida, vómito, diarrea, distensión abdominal, ictericia,
hepatoespelnomegalia.

 Distermia:

Hipotermia principalmente en el pretérmino. Puede haber fiebre.


Urológicos: Hipoactividad, hiporreactividad, hiporreflexía, letargia,
irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada.

♣ Piel:

Palidez, piel marmórea, petequias, púrpura.

 Cardiaco: Latidos cardiacos anormalmente lentos o rápidos

Fisiopatología:
EL SRIS asociado con sepsis es el resultado de la lesión tisular a
partir de la respuesta del huésped a los productos bacterianos, como la
endotoxina en las bacterias Gram. (-) y el complejo acido lipocoico-
peptidoglicano en los Gram. (+). Cuando se liberan al torrente sanguíneo
componentes de la pared bacteriana se activan citocinas que originan
alteraciones fisiológicas añadidas.

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Solos o en combinación, los productos bacterianos y las citocinas pro


inflamatorias desencadenan respuestas fisiológicas.

Componentes Bacterianos

Rpta. Inmunitaria:
Mediadores primarios
( IL, IFN, TNF, macrófagos
Tisulares, etc.)
Foco Infeccioso
Interacción y Activación
de leucocitos
y endotelio

SIRS:
Hipotermia
Taquicardia
Citoquinas Dism. Pre carga Persistente
Vasodilatadores Y GC Taquipnea
Persistente
-Leucocitosis
Liberación de leucopenia
Adrenal y Noradrenal
Vasodilatación y daño
Endotelial

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Restricción en la perfusión de piel, intestino, Riñón,


Mediadores secundarios pulmón, corazón, cerebro y suprarrenales.
(factor activador de
plaquetas,
Prostaglandinas, Favorecer el metabolismo Acidosis
leucotrinas) Anaeróbico Láctica

-Hipoperfusión tisular Pulmón: Liberación del


- Alteración de la tromboxano Hipoxemia
permeabilidad Disminución de surfactante.
endotelial
S -Escape Intersticial de
E H2O, electrólitos,
P proteínas. Corazón: aumenta su demanda O2
S Pobre
deterioro flujo coronario, deterioro
I llenado
Contractibilidad.
S Capilar.
Hipotensión
S
E
V
Riñón: alteración del flujo sanguíneo
E
Aumentando la resistencia vascular Oliguria
R
periférica
A

Hígado:
Disminución de la bilirrubina
conjugada Ictericia
Disminución de síntesis proteica
Disminución de factor de
coagulación

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SHOCK
SEPTICO

Renal: acidosis persistente HIperpotasemia


E
Insuficiencia renal. Hipocalcemia.

MODS Lipoperoxidación de la membrana


c/ daño mitocondrial, vasoconstricción,
Pulmonar, sistémica, mesenterica,y cerebral

Hepática neurológica, coagulopatía


De consumo, distres respiratorio del
Adulto.

Muerte

ETILOGIA:

Puede desarrollarse como una complicación de una infección localizada a

Sepsis Neonatal Temprana (Gram positivos)

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• Clostridium. +
• Estreptococo grupo B. +++

• Staphylococcus aureus. +

• Staphylococcus epidermidis. +

• Streptococcus pneumoniae. +

Sepsis Neonatal Temprana (Gram Negativos)

• Escherichia Coli. +++


• Haemophylus Influenzae. +

• Neisseria Gonorrhoeae. +

• Neisseria Meningitidis. +

Sepsis Neonatal Tardía (Origen Materno)

• Estreptococo grupo B +
• Salmonella +

• Treponema Pallidum +

• Mycobacterium Tuberculosis +

Sepsis Neonatal Tardía (Comunidad)

• Enterococci +
• Estreptococo grupo B +

• Staphylococcus aureus +

• Otros estreptococos +

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• Streptococcus pneumoniae ++

• Escherichia Coli ++
• Haemophylus Influenzae +

• Salmonella

Sepsis Neonatal Tardía (Nosocomial)

• Clostridium. +
• Enterococci. ++

• Estreptococo grupo B.

• Staphylococcus aureus. ++

• Staphylococcus epidermidis. +++

• Streptococcus viridans. ++

PATOGENESIS

El neonato puede infectarse en diferentes momentos por 3 rutas distintas:

1. In útero (transplacentaria).

2. Intraparto (ascendente).

3. Postparto (nosocomial o en la comunidad).

FACTORES DE RIESGO:

Maternos:

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 Fiebre o infección materna ( ITU en el 3° T, corioamnionitis)


 Ruptura prematura y prolongada de membranas.

 Instrumentación Obstétrica.

 Periodo expulsivo prolongado.

Neonatales:

• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.

• Reanimación neonatal.

• El líquido amniótico que rodea al bebé tiene mal olor, o el bebé tiene
mal olor justo después de nacer.

Nosocomiales:

• Manipulación sin lavado de manos.


• Tiempo prolongado.

• Procedimientos invasivos: catéters umbilicales, catéteres centrales.

• Asepsia inadecuada en el medio.

• Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por


el uso de catéteres sondas, etc.

MODO DE CONTAMINACIÓN:
 Las Sepsis De Transmisión Vertical, que son causadas por
gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al
feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta

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alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con


secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
 Las Sepsis Nosocomiales, que son debidas a microorganismos
localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados
al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el
material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
 Las Sepsis Comunitarias, que son debidas a microorganismos que
contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.

CLASIFICACIÓN SEPSIS EN EL RECIEN NACIDO

Las infecciones neonatales pueden clasificarse según el germen que la


causa ó por el momento en el que se produce el contagio. Casi todas las
infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia
de la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.
Sin embargo, en los últimos decenios, con los avances en el cuidado intensivo

Neonatal y la supervivencia de neonatos de muy bajo peso, que requieren


periodos de hospitalización muy prolongados, la incidencia de infección tardía ha
aumentado en todas las unidades neonatales.

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el


momento del parto. La transmisión es vertical y generalmente los
microorganismos responsables son los que colonizan el canal del parto
(Estreptococos del grupo B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocitogenes,
Influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Por tanto, se consideran factores de riesgo el
parto prematuro, la rotura prematura de membranas, los síntomas subjetivos de
corioamnionitis (dolor uterino, liquido fétido, taquicardia fetal >160 latidos por

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minuto), la fiebre materna ante e intraparto y la infección urinaria materna o la


colonización materna por microorganismos patógenos.

Aunque en algunos RN los síntomas son inespecíficos y de inicio lento


(mala tolerancia, distensión abdominal, ictericia, hepatoespelnomegalia etc.), la
sintomatología más frecuente es el distres respiratorio grave, que con frecuencia
precisa ventilación mecánica, acompañado de hipotensión arterial y acidosis
metabólica. Estos pacientes pueden evolucionar a shock séptico y fallo
multiorgánico.

En RN con infección por estreptococo B puede producirse además


hipertensión pulmonar persistente, secundaria a vaso espasmo pulmonar asociado
a niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.

Cuando la infección se adquiere en el canal del parto los síntomas


aparecen generalmente en la primera semana de vida y con mucha mayor
frecuencia antes de los tres días. La infección del líquido amniótico puede dar
lugar a infección fetal, causante de sufrimiento fetal agudo y/o de un cuadro de
dificultad respiratoria inmediata al nacimiento, difícil de distinguir de la enfermedad
de membrana hialina.

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen en la segunda


semana de vida o incluso después. El agente etiológico puede no proceder de la
madre; de hecho, el origen más frecuente es nosocomial, siendo la vía
respiratoria, el tubo digestivo y los catéteres vasculares, las puertas de entrada de
la infección. Existe no obstante otro grupo que incluye a RN con infección
extrahospitalaria, adquirida por contagio a partir de un miembro de la familia o
comunidad.

Infección extrahospitalaria.

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Aparece en RN no ingresado en Unidades neonatales. Los gérmenes mas


comúnmente implicados son el Estreptococo grupo B, Listeria monocytogenes,
E.coli, S.pneumoniae y Influenzae.

Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida, con un
comienzo insidioso y con signos clínicos inespecíficos (decaimiento, escasa
vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad térmica y rechazo del alimento).

Si el cuadro progresa la clínica se hace más florida, apareciendo síntomas:


neurológicos (llanto agudo convulsiones, letargia y fontanela llena), consecuencia
de la frecuente participación del SNC, especialmente en las infecciones por
Estreptococo B y E.coli, responsables también de un alto número de osteoartritis;
digestivos, urinarios (con anormalidades en el sedimento), hematológicos
(ictericia, púrpura, esplenomegalia, sangrado digestivo), respiratorios (polipnea,
bradipnea, llanto quejumbroso, distres), músculo esqueléticos (dolor, paresias,
posturas atípicas).

También son frecuentes las manifestaciones cutáneo-mucosas como rash,


piodermitis, onfalitis, abscesos, conjuntivitis, rinitis o secreción por el oído externo.

No obstante, todos estos síntomas sugerentes de sepsis tardía pueden ser


expresión de otras patologías neonatales no infecciosas, como cardiopatías
congénitas, enfermedades metabólicas, cuadros obstructivos intestinales,
hiperplasia suprarrenal etc., con las que es imprescindible hacer el diagnóstico
diferencial.

Infección nosocomial

En la actualidad, los Estafilococos coagulaba negativo son los


microorganismos patógenos relacionados mas frecuentemente con las infecciones
adquiridas en las unidades neonatales, especialmente S. epidermidis. Afectan por
lo general a recién nacidos de muy bajo peso, hospitalizados durante periodos

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prolongados de tiempo y que requieren diferentes técnicas invasivas, tanto para su


monitorización como para su tratamiento

Se postulan varias razones para la prevalecía actual de los Estafilococos


coagulasa negativos como patógenos intrahospitalarios: la primera es que son
residentes normales de la piel de los recién nacidos, por lo que la colonización es

Importante al final de la primera semana; además, estos microorganismos


se tornan resistentes por el uso de antibióticos de amplio espectro. Por último,
estos Estafilococos elaboran factores de adherencia que les permiten fijarse a
superficies de catéteres, derivaciones y prótesis y formar biopelículas; una vez
adheridos, quedan cubiertos por una capa protectora de limo, que inhibe la
fagocitosis y la actividad antimicrobiana.

ESTUDIO DE LABORATORIO

• Hemograma:
– Leucocitosis > 30 000/mm3

– Leucopenia < 5 000/mm3

– Abastonados: > 1 600 (Nac.), > 1 100 (12 hrs.) y > 600 (72 hrs.)

• Criterios de Manroe:

– Neutrofília > 15 000/mm3

– Neutropenia < 2 500/mm3

– Plaquetas < 100 000/mm3

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MICROORGANISMOS QUE PROVOCAN INFECCIONES GRAVES Y SEPSIS EN


LOS NEONATOS.

TRATAMIENTO

• Ampicilina 250 mg. c/12h


• Gentamicina EV.
• NPO.
• Dextrosa 10% 100cc
• NaCl 20% 1cc///100cc
• KCl 14.9% 0.8 cc/100cc

PREVENCIÓN

Para ayudar a reducir las probabilidades de que su hijo tenga sepsis


neonatal, su médico puede tomar los siguientes pasos:

Si usted ha dado a luz antes a un bebé con sepsis neonatal, su médico


puede administrarle antibióticos cerca de su fecha esperada de parto. Esto puede
ayudar a eliminar bacterias peligrosas en el canal de nacimiento antes que el bebé
esté expuesto a ellas.

El médico la puede examinar de bacterias antes de su fecha esperada de


parto y darle antibióticos para deshacerse de ellas

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I. VALORACIÓN:

1.1.- DATOS DE IDENTIFICACIÓN:

• ESTABLECIMIENTO DE SALUD : Hospital APOYO JAMO.


• NOMBRE : “Estrellita”
• SEXO : Femenino.
• EDAD : 2 días de nacido.
• FECHA DE INGRESO : 20 / 04 / 12.
• FECHA DE ENTREVISTA : 21/ 04 / 12
• PROCEDENCIA : Tumbes
• DIAGNÓSTICOS MÉDICOS : Sepsis.

ANTECEDENTES DE LA MADRE:
 Edad : 32 años.
 Paridad : Multípara

 Diagnóstico : ITU en le tercer

Trimestre, no hubo descensos.

 Peso Habitual : 70 kg.


 Peso final del embarazo : 76 kg.
 Talla : 1.62 cm.
 Edad gestacional : 36ss.

 Controles prenatales : Ninguno

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1.2 Situación Problema:


Prematura 2 días de nacido, ingresa al servicio de Neonatología el día 20 de
Abril del 2012, a las 9:00 p.m. por parto distócico). Presenta hipotermia, con
distensión abdominal, débil reflejo de succión, residuo gástrico alimentario,
hipoactivida y cambio en la tonalidad del llanto, pasa al servicio de Neonatología
aproximadamente 22: 00 horas.

Funciones Vitales:
• Frecuencia cardiaca : 150 x!
• Frecuencia respiratoria : 61 x!
• Temperatura : 35.5 0C.
• Peso : 2.400 kg.
• Orina : < 1ml/h.
• Deposiciones : 1vez/6h.

DÍA DE LA VALORACIÓN:

El día de la valoración (21 / 04 / 12), se encontró al neonato de 01 día de


nacido de sexo femenino en su segundo día de hospitalización, hipotérmico,
AMEG. Acompañado de familiar. A la exploración física se encontró, piel
pálida, mucosas húmedas, fontanelas normales. A la auscultación buen pasaje
de aire en ACP, abdomen distendido, muñón umbilical limpio y seco, con vía
periférica perfundiendo dextrosa 10%.

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Al control de funciones vitales:

• Frecuencia cardiaca: 150 x!,


• Frecuencia respiratoria: 61 x!,
• Temperatura: 35.5C.

1.3 VALORACIÓN FISICA:

 Apariencia general: Se encuentra en MEG, Hipóactivo.


 Piel: Pálida.
 Cabeza: Cabello negro, corto, fino, lacio, buena implantación y
distribución de fontanelas anterior y posterior.
 Ojos: Pupilas isocóricas fotoactivas, parpados normales.
 Nariz: Pequeña, con fosas nasales permeables.
 Boca: Mucosas secas con paladar normal, reflejo de succión y
deglución débil.
 Cuello: Corto, con rotación de cuello normal.
 Tórax: P.T= 32.5 F.R=61X; F.C= 150X ;
 Abdomen: Con cordón umbilical normal, distendido.
 Recto y Ano: Ano perforado permeable.
 Extremidades: Superiores e inferiores normales.

TRATAMIENTO MÉDICO
• Control de funciones vitales.
• VOSA.
• Ampicilina 250mg EV c/12 horas.
• Gentamicina 62.5 mg EV C/ 24 horas.
• Hemograma completo, examen de orina.

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ANÁLISIS DE LABORATORIO

• Examen de orina:
Leucocitos: 60 x c

• Hemograma Completo:
– Leucocitosis > 30 000/mm3
– Leucopenia < 5 000/mm3
– Abastonados: > 1 600 (Nac), > 1 100 (12 hrs) y > 600 (72 hrs)

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II .DIAGNOSTICO
 Mantenimiento inefectivo de la salud r/a déficit de información e/c práctica

inadecuada de higiene perineal.

 Alteración de las conductas generadoras de salud r/a falta de información

sobre la enfermedad del RN e/c preguntas frecuentes sobre la enfermedad

del RN.

 Alteración de la digestión r/a disminución del peristaltismo e/c residuo

alimenticio (leche materna no digerida), succión débil, distensión abdominal

y piel pálida.

 Alteración de la eliminación urinaria, r/a leucocitosis e/c oliguria menor de

1ml/h.

 Perfusión tisular inefectiva r/a leucocitosis e/c piel pálida.

 Hipotermia r/a invasión y proliferación de bacterias al torrente sanguíneo e/c

Piel fría al tacto y T° de 35.5° C.

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III. PLANEAMIENTO

1. Mantenimiento inefectivo de la salud r/a déficit de información e/c


práctica inadecuada de higiene perineal.

OBJETIVO:

 Lograr prácticas higiénicas perineales adecuadas.

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


La educación es parte importante del
quehacer de enfermería para la prevenir
Enseñar y demostrar a la madre la técnica
enfermedades y mejorar la calidad de vida
adecuada de la higiene perineal y el
de las personas
cuidado al RN.
La correcta higiene perineal permite
disminuir el riesgo a infección (ascendente y
descendente) debido a la distancia que hay
entre el ano y los genitales.

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2. Alteración de las conductas generadoras de salud r/a falta de


información de los padres sobre la enfermedad del RN e/c preguntas
frecuentes sobre la enfermedad del RN.

OBJETIVO:

Disminuir el desconocimiento de los padres sobre la enfermedad de RN.

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


Brindar información sobre la enfermedad Al facilitar información a la madre aumenta el
auto cuidado y disminuye el riesgo de
enfermedades en el RN.

Reforzar las interpretaciones medicas con


Al comunicarnos con un lenguaje sencillo de
lenguaje sencillo a los padres
acuerdo al nivel cultural de los padres permite
un mejor entendimiento de los padres y una
buena interacción entre el personal de
enfermería y los padres.

- Deber existir entre el enfermero y la familia una


relación bien establecida y confiada es
apropiado exponer simple y directamente las
impresiones diagnósticas y las técnicas a
realizar, al exponer las inquietudes de la familia,
además el enfermero tiene que informarle
acerca de la patología a la que se enfrenta su
RN y decirle el progreso que tiene su RN, se
pueden logra mitigar la ansiedad de los padres y
el enfermero ayuda a estos a tomar un punto de
vista más objetivo del concepto de al familia.

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3. Alteración de la digestión r/a invasión de bacterias al torrente


sanguíneo e/c distensión abdominal, piel pálida residuos gástricos
alimenticios e Hipoactividad.

OBJETIVO:

Evitar daño gastrointestinal.

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


Suspender alimentación por vía oral Evitamos la sobre distensión
abdominal y disminución de riesgo
de NEC.
Para disminuir distensión abdominal
Colocar sonda Orogástrica.
y retirar residuos gástricos.
Lavado gástrico con solución
bicarbonatada

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4. Alteración de la eliminación urinaria, r/a invasión de Bacterias al torrente


sanguíneo, e/c oliguria.

OBJETIVO:

Restablecer la función renal.

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


Controlar el comportamiento hídrico de la
forma fisiológica que permita una
adaptación adecuada del RN y restaurar
las pérdidas resultantes de la patologíabase
Balance hídrico estricto
y mantener el balance por medio del calculo
adecuado del ingreso ya sea por vía oral o
vía parenteral.
La realización del balance hídrico se hace
para el control del estado nutricional, es
muy importante porque permite valorar los
ingresos y egresos de líquidos en el
organismo, con el fin de evaluar algún
desequilibrio. Existen muchos factores, por
donde es puede perder líquidos: Orina,
sudor, fiebre, respiración, etc.

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5. Perfusion tisular inefectiva r/a leucocitosis e/c piel pálida e Hipoactividad.

OBJETIVO:

Disminuir la infección

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


Administrar antibióticos prescritos La ampicilina es un antibiótico de
Ampicilina y Gentamicina. amplio espectro beta lactamico que
inhibe la síntesis de la pared bacteriana
La gentamicina es un amino glucósido
que inhibe la síntesis proteica
bacteriana que se une a la sub. Unidad
30S.

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6. Hipotermia r/a invasión de bacterias al torrente sanguíneo e/c prematurez y T°


de 35.5° C.

OBJETIVO: Evitar la perdida de calor

ACCION DE ENFERMERIA FUNDAMENTO CIENTIFICO


ü Colocar al RN en incubadora • Proporciona un entorno cerrado y
controlado que calienta al lactante al
hacer circular aire caliente sobre la
piel. Luego, el cuerpo absorbe el calor
mediante conducción por los tejidos y
convección sanguínea

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IV.- EJECUCION

El PCE Se realizo en el servicio de NEONATOLOGIA del Hospital JAMO -


Tumbes, teniendo en cuenta lo planificado.

El orden de priorización esta dado en función de las necesidades de la


persona que vive experiencias de la enfermedad.

La ejecución de las actividades se realizó algunas.

La ejecución esta a cargo del equipo de salud, incluyendo: médicos,


enfermeras, internas de enfermería, técnicos, laboratoristas, además se contó
con la colaboración y participación de los familiares del paciente.

V. EVALUACION

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ESTRUCTURA:

Se contó con la infraestructura hospitalaria tales como: equipos y materiales


de acuerdo a la realidad del usuario, lo que permitió brindar cuidados
oportunos y eficientes.

PROCESO DE VALORACIÓN:

Se realizó mediante la observación, exámenes físicos, entrevistas e


historias clínicas y examen de laboratorio, así mismo según lo referido al
familiar.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:

Se proceso los datos por significativos luego se realizó e interpreto de


acuerdo a la literatura para luego familiarizar con el diagnostico de
enfermería.

PLANIFICACIÓN:

Se realizó para desarrollar estrategias prevenir, minimizar o corregir los


problemas y dominios alterados, los cuales se pudieron lograr gracias a la
aceptación y colaboración de la madre del neonato.

RESULTADOS:

El PCE se ha realizado según las fases en forma dinámica y continua, sin


lograr los objetivos, por la no ejecución de las acciones de enfermería.

BIBLIOGRAFIA

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 BERAMAN XLEIMAN ,TRATADO DE PEDIATRÍA WILSON15ava. Edición

Editorial Interamericana.Vol. 1. 1996. Madrid España.

 BEARE/MYERS (1998). El Tratado de enfermería. MOSBY. Edit.

Harcout Brace.

 BERKOW ROBERT(1989). El Manual Merck: de Diagnóstico y Terapéutica

8tava Edic. Ediciones Doyma. España.

 DUGAS B: W: (1986). Tratado de enfermería Prácticas. 4 Edit. Edit. Mc

Graw Hill Interamericana. México.

 Embriología clínica / sexta edición /KEITEH L. MOORE, PhD, FIAC,

FRSM,

 Behrman, Richard E. Infecciones. En: Tratado de neonatología.

Enfermedades del feto y del recién nacido. Editorial Médica Panamericana,

Buenos Aires, Argentina. 1976. pp. 136-177 .

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