Diplomado de Urgencias Cardiovasculares Medichi PDF

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MÓDULO 1
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST Año 2014
Responsables del Módulo: Dr. Juan Ramón Soto Silva - Dr. Fernando Florenzano
Duración del Módulo: Lunes 02 de junio hasta el Domingo 15 de junio de 2014
CONCEPTO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Introducción
Cuando un paciente es visto por el médico inicialmente y este formula el

diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA), es importante comprender que
este diagnóstico es de tipo operativo o instrumental, de gran utilidad desde el
punto de vista práctico para la toma de decisiones en ese momento pero no es el
diagnóstico definitivo. Por ejemplo, si el médico plantea en su contacto inicial con
el paciente SCA con elevación de ST, debe proceder a iniciar una terapia de
reperfusión en forma urgente. El diagnóstico definitivo se establece al alta y
puede ser infarto agudo del miocardio con elevación de ST, infarto agudo del
miocardio sin elevación de ST, angina inestable o dolor torácico de otro origen (por
ejemplo, pericarditis aguda, miocarditis aguda, dolor torácico no cardíaco u otros).
Estos diagnósticos definitivos o finales son los que figuran en los códigos
internacionales que denotan las diversas enfermedades.
LA 3ª DEFINICIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO
En octubre del año 2012 se publicó la Tercera Definición Universal de Infarto del
Miocardio.1 Esto implica que han existido dos definiciones previas; la primera de
ellas data de hace 13 años atrás (año 2000). Desde el punto de vista de la
anatomía patológica un infarto cardíaco se define como la muerte de células
miocárdicas como consecuencia de una isquemia prolongada, entendiéndose por
prolongada 20 minutos o más. El infarto del miocardio tarda alrededor de seis
semanas en cicatrizar completamente a contar de su primera manifestación clínica
y/o de otra naturaleza (electrocardiográfica y/o elevación de marcadores séricos
de necrosis miocárdica).1
Esta definición es aplicable a cualquiera de los tipos de infarto agudo del

miocardio, es decir, con o sin elevación del segmentos ST.
De acuerdo a la 3ª definición universal de infarto del miocardio, estamos en

presencia de un infarto agudo del miocardio cuando se detecta una elevación y/o
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caída de un marcador de necrosis miocárdica (troponina cardíaca o creatinkinasa -
MB [abreviada como CK – MB]), significativa, con al menos un valor sobre el límite
de referencia normal máximo, asociada con al menos una de las siguientes
condiciones:1
Síntomas de isquemia (por ejemplo, angina de pecho)

Cambios electrocardiográficos, nuevos, sugerentes de isquemia (segmento ST
y/o T) o un bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI)
Aparición de ondas Q patológicas nuevas en el electrocardiograma
Imágenes cardíacas que muestren una pérdida nueva de tejido miocárdico
viable o nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria del ventrículo
izquierdo (p.ej., mediante un ecocardiograma)
Demostración de un trombo intracoronario en una coronariografía o en la
necropsia
La definición contempla, además, aquellos casos en que se produce la muerte

(infarto agudo del miocardio fatal). En tal caso, estaremos autorizados a atribuir la
causa de muerte a un infarto agudo del miocardio (IAM), cuando esta ocurra
precedida por síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios
electrocardiográficos compatibles con isquemia miocárdica (segmento ST y T) o la
constatación electrocardiográfica de un bloqueo completo de rama izquierda del
haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.1 En esta situación se asume que la
muerte puede haber ocurrido antes de haber podido obtenerse muestras de
sangre para marcadores de necrosis, o bien que el fallecimiento se produjo antes
de haber habido tiempo para que estos marcadores se alcanzaran a elevar lo
suficiente para hacerse detectables por las técnicas de laboratorio actuales. Tener
claro este concepto puede ser de especial relevancia a la hora de emitir el
certificado de defunción de la forma más apropiada posible.
Por último, la 3ª definición universal de infarto también permite formular el

diagnóstico de IAM en otras tres situaciones especiales:
IAM asociado a una intervención coronaria percutánea, contexto en el cual

se considera que ha ocurrido un IAM si la troponina cardíaca se eleva 5
veces o más el valor máximo de referencia en circunstancias que los
valores basales del marcador eran previamente normales. Además, se
exige que hayan síntomas de isquemia o cambios electrocardiográficos
característicos de isquemia aguda o hallazgos angiográficos coronarios de
una complicación del procedimiento (por ejemplo, disección coronaria) o
evidencias de imágenes de infarto agudo tales como alteraciones nuevas
de la motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo.
IAM asociado a trombosis de un stent coronario cuando esta se ha
documentado mediante angiografía coronaria o autopsia y asociada a
síntomas de isquemia y elevación y/o caída de troponina cardíaca con al
menos un valor sobre el valor de referencia normal máximo.
IAM asociado a cirugía de bypass aorto – coronario se define como una
elevación de troponina cardíaca más de 10 veces el valor de referencia
normal máximo junto a la aparición de ondas Q o bloqueo de rama
izquierda nuevos en el electrocardiograma o demostración angiográfica de
una oclusión de un bypass (puente) o de una arteria coronaria nativa o
imágenes cardíacas compatibles con un IAM como puede ser un nuevo
trastorno de la contractilidad segmentaria en el ecocardiograma.
TABLA 1
Definición de Infarto Agudo del Miocardio
Elevación y/o caída de un marcador de necrosis miocárdica + al menos 1 de los
siguientes:
Síntomas de isquemia miocárdica (p.e., angina de pecho)
Cambios ECG de isquemia aguda (ST/T) o un BCRI haz de His nuevo
Ondas Q patológicas en el ECG
Imágenes (pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad segmentaria)
Detección de trombo intracoronario en la coronariografía o autopsia
(El marcador de necrosis debe ser, idealmente, una troponina; en su defecto, CK-MB. ECG: electrocardiograma.
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda)

TABLA 2
Otras situaciones que se clasifican como IAM
Muerte cardíaca precedida por síntomas isquémicos y ECG compatible

IAM asociado a PCI (>5 veces de ↑ de VMN de troponina)
IAM asociado a trombosis de un stent
IAM asociado a cirugía de bypass coronario (>10 veces de ↑ de VMN de troponina)
(ECG: electrocardiograma. IAM: infarto agudo del miocardio. PCI: intervención coronaria percutánea.
VMN: valor máximo normal).
La definición que comentamos permite clasificar los IAM en 5 grupos,1 lo cual tiene
importancia conceptual. Estos grupos son:
El IAM tipo 1 se produce por ruptura, erosión ulceración o fisura de una

placa ateroesclerótica en la pared de una arteria coronaria, con la formación
sobre esta placa de un trombo oclusivo o suboclusivo del lumen del vaso.
Su característica esencial es la trombosis coronaria y es el tipo más
frecuente en la práctica clínica. Se le puede denominar también IAM
“espontáneo”.
El IAM tipo 2 ocurre debido a un desbalance entre el aporte y la demanda
de oxígeno del miocardio. Un ejemplo característico es aquel paciente que
tiene estenosis ateroescleróticas coronarias importantes y que es sometido
a cirugía mayor no cardíaca. Durante la cirugía se produce un sangrado
que determina hipotensión con caída transitoria de la perfusión sanguínea
del miocardio, y dada la presencia de estenosis coronarias acentuadas, se
produce un desbalance agudo entre oferta y demanda de oxígeno. Si esta
situación es prolongada, se puede producir un IAM. Nótese que en este
caso, no hay trombosis coronaria, lo que diferencia esta clase de IAM
nítidamente respecto del anterior.
El IAM tipo 3 es el que determina la muerte. Su diagnóstico correcto es un
desafío clínico ya que obviamente está asociado al problema de la muerte
súbita y en muchas ocasiones no se alcanzaron a obtener marcadores de
necrosis miocárdica séricos o bien la muerte ocurrió antes de que estos
tuvieran tiempo de elevarse. El diagnóstico se basa en síntomas de tipo
isquémico y alteraciones electrocardiográficas del tipo de la isquemia
aguda, incluyendo la aparición de un BCRI, en el período que antecede al
deceso.
El IAM tipo 4 es el que se puede asociar a las intervenciones coronarias
percutáneas (angioplastia). El tipo 4 – A es aquel que ocurre durante el
procedimiento mismo de la angioplastia. En cambio, el tipo 4 – B es un IAM
que ocurre posteriormente al procedimiento debido a una trombosis del
stent que eventualmente se implantó o debido a restenosis del segmento
coronario tratado.
El IAM tipo 5 es el que puede presentarse en el curso de una cirugía de
revascularización miocárdica (bypass aorto - coronario).
Como puede verse en esta definición, que representa un consenso

internacional de expertos, los marcadores séricos de necrosis miocárdica tienen
una importancia capital, en especial las troponinas cardíacas, enfatizándose la
relevancia de detectar cambios dinámicos o evolutivos en sus niveles sanguíneos.
Elevaciones estables, es decir, que no muestran fluctuaciones en el tiempo suelen
ser de otro origen y NO corresponder a un IAM.
Todo lo expuesto hace necesario que los médicos responsables de la atención de

este tipo de pacientes, es decir, con síndromes de dolor torácico agudo, se
esfuercen para que en sus respectivos hospitales se cuente con la posibilidad de
medir troponinas cardíacas. De no contarse con ellas, CK – MB es útil.
SCA con elevación de ST
Esta condición, denominada infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del
segmento ST, es la manifestación más grave de la cardiopatía coronaria con la
excepción de la muerte súbita de origen coronario.

SCA
IAM sin IAM con

Angina Elevación Elevación
Inestable ST ST
GRAVEDAD
FIGURA 1
La mayoría de las veces existe un dolor torácico opresivo retroesternal intenso y

prolongado, a menudo asociado a síntomas y signos neurovegetativos. El
electrocardiograma muestra una elevación persistente del segmento ST en
derivaciones electrocardiográficas contiguas correspondientes a la pared del
ventrículo izquierdo afectada. Se ha destacado en esta definición la palabra
persistente porque elevaciones de ST fugaces o que desaparecen rápida y
fácilmente con dosis apropiadas de vasodilatadores, como nitroglicerina, no
corresponden a un SCA con elevación de ST genuino, sino que puede
corresponder a un SCA sin elevación de ST o a una angina inestable, es decir, el
enfermo debe ser reclasificado. Se asocia, además, a una elevación de
biomarcadores de necrosis miocárdica. La reperfusión miocárdica precoz,
farmacológica o mecánica, disminuye significativamente la morbi – mortalidad
subsecuente. Por esto, cuando el médico está frente a un cuadro clínico y
electrocardiográfico como el descrito, debe proceder a implementar alguna de las
formas de terapia de reperfusión lo antes posible, procediendo con la celeridad y
diligencia que caracteriza a las acciones médicas de emergencia y sin esperar el
resultado de los biomarcadores de necrosis miocárdica.2,3,4
ETIOPATOGENIA DEL IAM CON ELEVACIÓN DE ST
La gran mayoría de las veces se produce debido a una trombosis coronaria aguda
sobre la base de enfermedad coronaria ateroesclerótica (IAM tipo 1). El trombo
ocluye completamente el lumen del vaso, lo que se suele manifestar
electrocardiográficamente por elevación del segmento ST en las derivaciones
electrocardiográficas contiguas que corresponden a la pared afectada del
ventrículo izquierdo.2
En general, una placa ateroesclerótica “vulnerable” sufre una ruptura de su

cápsula fibrosa exponiendo al lumen coronario sustancias trombogénicas que
favorecen la activación y agregación plaquetaria, formándose un trombo
constituido por plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y leucocitos (trombo rojo), que
ocluye completamente la luz del vaso2.
FIGURA 2
Progresión de la ateroesclerosis humana
(De: Libby P. Circulation 2001; 104:365)

En el proceso de ruptura, fractura o erosión de la cápsula fibrosa que recubre la

placa ateroesclerótica la inflamación juega un rol importante. Al haber inflamación,
migran hacia la placa gran cantidad de células mononucleares tales como
macrófagos y mastocitos que liberan citokinas y enzimas como la colagenasa y
gelatinasa que empiezan a debilitar la cápsula fibrosa al disminuir notoriamente su
contenido de colágeno. Al mismo tiempo, se produce un proceso de disminución
de las células musculares lisas de la placa ateroesclerótica por un proceso de
apoptosis (apoptosis = muerte celular programada).
Las células musculares lisas de la placa son importantes puesto que son
responsables de la producción de gran parte de la matriz extracelular de dicha
placa contribuyendo así a su progresiva degradación y favoreciendo su ruptura.
Entonces, sobreviene la trombosis sobre la placa que se ha accidentado: si el
trombo es totalmente
oclusivo (trombo rojo), persiste en el tiempo (no se lisa espontáneamente) y no

hay una cantidad significativa de circulación colateral, se producirá un IAM con
elevación del segmento ST que requerirá, desde un punto de vista terapéutico, la
apertura del vaso lo antes posible sea mediante medios farmacológicos
(trombolisis) o sea mecánicos (angioplastia primaria).2
La ruptura (o fractura) de placa es el mecanismo más frecuente (más de la mitad

de los casos) de origen del trombo: menos frecuentes son la erosión de la íntima y
la hemorragia subintimal. La erosión de la íntima ocurre con mayor frecuencia en
mujeres y en fumadores.2
Por otra parte, si el trombo que resulta del accidente de placa no es

completamente oclusivo (suboclusivo), estaremos en presencia de un síndrome
coronario agudo sin elevación de ST en el electrocardiograma: si no se produce
elevación de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CK - MB) se tratará
de un cuadro de angina inestable; si se detecta elevación de los marcadores de
necrosis recién mencionados, se tratará de un IAM sin elevación del segmento ST.
FIGURA 3
FIGURA 4
FACTORES DE RIESGO PARA SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Introducción

Debido a que la ateroesclerosis coronaria tiene un rol patogénico fundamental en
la mayoría de los casos de SCA, los factores de riesgo cardiovascular causantes
de ateroesclerosis son, en general, similares a los que se relacionan con los SCA.5
Como es sabido, las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa

de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental, situación que ha sido
catalogada por algunos expertos, como una verdadera epidemia.5 Lo grave es que
la obesidad y la diabetes mellitus han aumentado su prevalencia de manera
alarmante, no solo en los Estados Unidos, sino también en Chile y en
Latinoamérica, por lo que esta epidemia amenaza generalizarse aún más.
La figura 5 muestra algunos de los factores de riesgo que se relacionan con las
enfermedades cardiovasculares

FIGURA 5
Como se puede apreciar, los factores de riesgo cardiovascular son múltiples y

complejos, por lo que un enfoque simplista y reduccionista no es, en modo alguno,
apropiado si se pretende modificarlos en forma positiva para disminuir de manera
efectiva la incidencia y prevalencia de las enfermedades cardiovasculares. Resulta
obvio, por ejemplo, que cambiar hábitos culturales profundamente enraizados en
un individuo o comunidad, requiere de un abordaje multidisciplinario (es decir, lo
opuesto a un médico trabajando solo y como figura central) y entender estos
cambios como un proceso gradual, antes que como una modificación que puede
lograrse de un día para otro (“la transformación de un hábito no es un suceso sino
un proceso gradual”). Es probable que la falta de comprensión cabal de estos
hechos, explique en gran parte, el fracaso hasta ahora observado en la contención
de esta epidemia.
A continuación, se procede a enumerar los factores de riesgo cardiovascular hasta

ahora reconocidos:
1. Dislipidemia
2. Tabaquismo
3. Hipertensión Arterial Sistémica
4. Diabetes Mellitus e Insulinorresistencia
5. Historia Familiar
6. Bajo Peso al Nacer6
7. Sedentarismo
8. Obesidad
9. Pobreza y Marginalidad
10. Estrés Emocional
11. Uso de Drogas Ilícitas
12. Apnea Obstructiva del Sueño
13. Niveles Elevados de Fibrinógeno Plasmático
14. Alteración de la Función Fibrinolítica (PAI –1; t –PA; Dímero D)
15. Marcadores Inflamatorios Elevados (PCR; ICAM – 1; IL – 6)
Se desarrollan a continuación, en forma breve, algunos de los factores de riesgo

más importantes mencionados en la lista precedente.
1. Dislipidemia
Es ampliamente reconocido su rol en la génesis de la ateroesclerosis. Factores

que contribuyen a ella y que son susceptibles de modificarse son el desbalance
entre la ingesta calórica y el gasto de energía, el sedentarismo, una dieta rica
en grasas saturadas y colesterol, consumo excesivo de azúcares refinados,
alcohol y obesidad abdominal5. Al evaluar a un paciente con dislipidemia, el
médico debe preguntarse si existe alguna otra condición que sea causa de la
dislipidemia, ya que su corrección puede mejorar la alteración lipídica:
• Endocrinopatías: Hipotiroidismo (↑ colesterol – LDL) - Diabetes mellitus
(↑ triglicéridos; ↓ colesterol – HDL)
• Nefropatías: Síndrome nefrótico (↑ colesterol – LDL) - Insuficiencia renal
crónica (↑ triglicéridos; ↓ colesterol – HDL)
• Hepatopatías: Cirrosis biliar primaria (↑ colesterol – LDL)
El paciente dislipidémico puede también estar recibiendo medicamentos
que sean responsables de su alteración metabólica:
• Tiazidas: en dosis >25 mg/día pueden ↑ triglicéridos
• Βeta – bloqueadores: ↑ triglicéridos y ↓ colesterol – HDL
• Glucocorticoides e inmunosupresores: ↑ triglicéridos
• Estrógenos: ↑ triglicéridos.
• Tratamiento para infección VIH – SIDA: ↑ colesterol – LDL y triglicéridos
2. Tabaquismo
La cesación de este hábito representa la intervención aislada más
importante en cardiología preventiva. Se ha demostrado que, comparado
con quienes no fuman, los fumadores de 20 o más cigarrillos al día tienen
un riesgo de desarrollar enfermedad coronaria 2 – 3 veces mayor. Los
efectos son dosis dependiente, observándose un aumento del riesgo aun
fumando tan poco como 1 – 4 cigarrillos/día.5
El tabaquismo actúa sinérgicamente con los anticonceptivos hormonales,
poniendo a las mujeres en edad fértil que fuman, en un riesgo
particularmente alto.5
Además del riego de enfermedad coronaria, el consumo de cigarrillos
aumenta significativamente el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco,
de aneurismas aórticos, de enfermedad vascular periférica sintomática y de
ataque cerebro vascular isquémico
Para dejar de fumar es vital la educación del paciente y su familia,
idealmente mediante la intervención de un equipo multidisciplinario como se
expuso arriba. De ser necesario, puede ser de ayuda el uso de métodos de
reemplazo de la nicotina, en la forma de parches de aplicación cutánea o de
chicles. En ciertos casos, puede ser útil la prescripción del medicamento
bupropión o vareniclina, siempre que no existan contraindicaciones.
3. Hipertensión arterial sistémica (HTA)
HTA es frecuentemente un factor de riesgo silente. En parte por esto, se
estima que solo un 20 – 25% de los hipertensos reciben terapia efectiva.
HTA se correlaciona en forma clara con un mayor riesgo de accidente
vascular encefálico (AVE) e infarto del miocardio (IM). Actualmente se sabe
que no sólo la HTA diastólica es importante, sino que aún más lo es la HTA
sistólica, incluso cuando se presenta en forma aislada como suele
observarse en personas de edad avanzada. Esto se ha hecho evidente en
estudios clínicos que han mostrado beneficio en reducir el riesgo de AVE e
IM al tratar la HTA sistólica aislada en ancianos. De gran importancia es
también la presión de pulso, es decir, la diferencia entre presión arterial
sistólica y diastólica: cuanto mayor es esta, tanto mayor es el riesgo de
eventos cardiovasculares adversos. Las primeras medidas para normalizar
las cifras de presión arterial deben ser no farmacológicas: bajar de peso,
actividad física, reducir la ingesta de sodio y disminuir el consumo de
alcohol. Sin embargo, con frecuencia estas indicaciones generales no
bastan para alcanzar el control de las cifras tensionales, debiendo
agregarse fármacos. En la mayoría de los hipertensos, el objetivo es lograr
cifras de presión arterial <140/90 mmHg; sin embargo, en algunos
subgrupos la meta es aún menor, <130/80 mmHg en hipertensos diabéticos
e hipertensos con nefropatía y
proteinuria5.
4. Diabetes mellitus e insulinorresistencia

El 75% de todas las muertes en diabéticos son consecuencia de la
enfermedad coronaria. Comparados con individuos sin este poderoso factor
de riesgo, los diabéticos tienen un mayor grado o carga ateroesclerótica en
sus arterias. Así, los diabéticos tienen un riesgo 3 – 5 veces mayor de
eventos cardiovasculares futuros, lo que es aún más notorio en las mujeres
diabéticas. En los diabéticos tipo 2, la presencia de microalbuminuria es un
predictor de mortalidad cardiovascular. La diabetes mellitus tipo 2 e
insulinorresistencia se asocian, característicamente, a hipertrigliceridemia,
colesterol – HDL bajo y aumento de partículas de colesterol – LDL densas y
pequeñas, altamente aterogénicas. La insulinorresistencia también produce
un estado pro – trombótico por aumento de PAI – 1 (inhibidor de activador
del plasminógeno – 1) y fibrinógeno. En diabéticos, la estrategia para
disminuir su riesgo cardiovascular debe basarse en un riguroso control
metabólico que tienda a la euglicemia, ejercicio físico, dieta, evitar el
sobrepeso y obesidad y un estricto control de los otros factores de riesgo
que frecuentemente se encuentran asociados.5 Debe tenerse presente que
el perseguir la euglicemia no debe hacerse pagando el costo de episodios
de hipoglicemia los cuales pueden causar deterioro cognitivo.
5. Historia Familiar
En la génesis de la ateroesclerosis participan factores ambientales, pero es
indudable que también posee una base genética en muchos casos. Es
relevante cuando en la historia familiar se encuentran antecedentes de
parientes de primer grado varones que han tenido eventos cardiovasculares
agudos a una edad inferior a los 55 años; en el caso de parientes de género
femenino, esto es importante cuando los eventos han ocurrido a una edad
inferior a los 65 años de edad11. Los umbrales etarios indicados son los
utilizados en el estudio de Framingham.
6. Pobreza y marginalidad
Se observa actualmente en Chile que los grupos de menor nivel económico y
cultural consumen dietas más ricas en calorías, provenientes de grasas
saturadas y azúcares (hidratos de carbono refinados) que son desfavorables
para la salud cardiovascular. Esto se explica por el relativo bajo costo de estos
alimentos, que además se expenden masivamente, en forma de la denominada
“comida rápida”, afectando especialmente a niños, adolescentes y adultos
jóvenes.
A esto se suma, que estos grupos de la sociedad tienen menos posibilidades de
efectuar ejercicio físico regular y menos acceso, en general, a la atención de
salud y a medicamentos. Se produce así un fenómeno similar al de grupos
pobres de los Estados Unidos, como afroamericanos e hispanos.
El resto de los factores de riesgo cardiovascular enumerados no serán tratados
en detalle en este texto puesto que consideramos que hacerlo rebasa los
objetivos que nos hemos propuesto. Dudas respecto de ellos pueden ser
aclaradas en las lecturas recomendadas o a través de preguntas canalizadas a
través del foro.
Los factores de riesgo que hemos tratado hasta ahora aumentan la probabilidad
de desarrollar ateroesclerosis. Sin embargo, el estudio INTERHEART, fue un
gran estudio que incluyó más de 15.000 casos y un número similar de controles
específicamente diseñado para identificar factores de riesgo de IAM. Los
resultados indican que los 2 factores de riesgo más importantes para IAM, a
nivel mundial, son el hábito de fumar y tener una concentración anormal de
deteminados lípidos sanguíneos, especialmente altos niveles sanguíneos de
colesterol - LDL.7
Factores psicosociales (depresión, estrés laboral, estrés financiero y otros),
obesidad abdominal, diabetes mellitus e hipertensión arterial son los siguientes
en relevancia, pero a diferencia de los dos primeros (tabaco y concentración
anormal de determinados lípidos sanguíneos), su efecto relativo varía en las
diversas regiones del mundo.7
Por otra parte, factores que de acuerdo al estudio INTERHEART reducen el
riesgo de IAM son el consumo diario de frutas y verduras, el consumo
moderado aunque regular de alcohol y el ejercicio físico habitual.7
En el último año, se han publicado reportes que enfatizan la importancia de
algunos otros factores de riesgo para presentar un SCA o una recurrencia.
Mencionaremos tres:
1. Anticonceptivos hormonales. El uso de estos medicamentos aumenta
significativamente el riesgo de sufrir un SCA o un ataque cerebro vascular
(ACV) trombótico. Este riesgo se ha identificado especialmente en aquellos
preparados que contienen etinil – estradiol y se manifiesta con mayor
intensidad en la medida en que la mujer tiene mayor edad y posee otros
factores de riesgo cardiovascular asociados (Ej.: tabaquismo).34
2. Anti – inflamatorios no esteroidales (AINEs). Un estudio danés que incluyó
casi 100.000 pacientes ha mostrado que el uso de este tipo de fármacos,
después de haber sufrido un primer IAM, aumenta significativamente el
riesgo de experimentar un segundo IAM comparado con pacientes que no
utilizan este tipo de medicamentos. El efecto deletéreo de los AINEs se
observó hasta 5 años después del IAM inicial y, dado el tiempo de
seguimiento, no es posible excluir que el efecto adverso persista incluso
más allá.35
3. Micro ácidos ribonucleicos circulantes (miRNAs). Recientemente se han
identificado ciertos ácidos ribonucleicos de 21 a 23 nucleótidos de largo que
son capaces de regular la expresión de genes. Al hacer esto, aumentan el
riesgo de IM de los sujetos que poseen este tipo miRNAs circulantes. Este
hallazgo, de gran importancia biológica, puede contribuir a explicar por qué
algunas personas sin factores de riesgo cardiovascular clásicos presentan
de todas formas un IM en ocasiones a edades relativamente tempranas. Se
están desarrollando antagonistas, denominados antagomirs, con la
potencialidad de “silenciar” a estos miRNAs. Esto permitiría reducir el riesgo
de IM en aquellas personas en quienes se identifique su presencia.32,33
ANAMNESIS EN EL PACIENTE CON INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST
Aproximadamente en el 50% de los pacientes que se presentan con un IAM con

elevación del segmento ST no se encuentran en la historia clínica factores
precipitantes o síntomas previos al evento agudo.2,8
Sin embargo, en el 50% restante sí pueden identificarse factores

desencadenantes o síntomas premonitorios.
Los factores precipitantes que se han identificado hasta ahora son:2,8
1. Ciclo circadiano. La mayoría de los síndromes coronarios agudos se
presentan en horas de la mañana (entre las 6 AM y el mediodía). En parte,
esta observación puede ser explicada por el aumento matinal, fisiológico,
de hormonas suprarrenales relacionadas al estrés, como son el cortisol y la
adrenalina.
2. Variaciones estacionales. Los síndromes coronarios agudos son más
frecuentes durante el invierno. Se han planteado diversas hipótesis para
explicar este fenómeno, entre ellas la mayor contaminación del aire y la
mayor prevalencia de infecciones respiratorias agudas.
3. En relación a desastres naturales, datos epidemiológicos muestran que
durante e inmediatamente después de terremotos y huracanes se eleva la
incidencia de síndromes coronarios agudos.
4. Actividad física intensa. Se ha documentado que aumenta la incidencia de
cuadros coronarios agudos en sujetos que efectúan actividad física intensa
o pesada, particularmente cuando se trata de personas sedentarias, no
habituadas al esfuerzo físico regular.
5. Estrés emocional. Especialmente la ira puede ser un desencadenante de
estos cuadros.
6. Exceso alimentario. Luego de comidas copiosas se ha evidenciado un
aumento de cuadros coronarios agudos.
7. Falta de sueño.
8. Actividad sexual.
9. Uso de cocaína.12
Algunos pacientes presentan, días o semanas antes del IAM, angina de pecho de
reciente comienzo y pequeños esfuerzos o bien angina de pecho en reposo, es
decir, manifestaciones de angina inestable que preceden la presentación del IAM y
que constituyen síntomas prodrómicos. Frecuentemente estos síntomas son
relativamente leves de modo que el paciente no consulta por ellos.2,8
El dolor del IAM con elevación del segmento ST es, la mayoría de las veces,
intenso y prolongado durando más de 30 minutos y frecuentemente varias horas.
Su ubicación es característicamente retroesternal y su cualidad es opresiva. Se
puede irradiar hacia la zona cubital de ambos brazos, hombros, cuello, mandíbula,
región interescapular y epigastrio.2,8 Este cuadro se puede asociar a síntomas
neurovegetativos tales como diaforesis, náuseas y vómitos.2,8
Existen sin embargo, algunas presentaciones atípicas que son más frecuentes en
ciertos subgrupos de pacientes como diabéticos, ancianos y mujeres. Estas
presentaciones atípicas pueden dividirse ampliamente en 2 categorías: 1. Las
referentes a la localización del dolor y 2. las que dicen relación con el tipo de
síntoma. En cuanto a la localización, lo atípico consiste en que el dolor se ubique
en algunas de las zonas de irradiación características pero en ausencia del dolor
retroesternal o torácico. En relación al tipo de síntoma, existen pacientes que
pueden no tener dolor sino solo disnea o una sensación de fatiga / debilidad o
palpitaciones. Por último, existen pacientes que pueden tener un IAM con
elevación de ST silente, sin ningún síntoma significativo y que suelen ser
detectados por un electrocardiograma de rutina que muestra ondas Q patológicas.
Esta última forma de expresión es más frecuente en diabéticos.
Las mujeres, con mayor frecuencia que los varones, pueden presentarse con
disnea, diaforesis, náuseas y vómitos o dolor en brazos y hombros en ausencia de
dolor torácico propiamente tal, lo que dificulta el diagnóstico y requiere un alto
índice de sospecha clínica.2,8
EXAMEN FÍSICO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Introducción
Como se ha expresado antes, SCA incluye la angina inestable, el infarto agudo del
miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST, conformándose un espectro continuo de cuadros de
gravedad creciente, como se ilustra en la figura 1.
Por ello, el examen físico también expresará este espectro de gravedad: la

mayoría de las veces será negativo o solo existirá un cuarto ruido (R4) en la
auscultación cardíaca; en el extremo opuesto del espectro se encontrará el
paciente en shock cardiogénico, evolucionando con un infarto agudo del miocardio
extenso, transmural y de pared anterior. Entre ambos extremos, es posible
encontrar una infinita gama de combinaciones de signos. Sin embargo es
necesario reiterar que en la mayoría de los casos el examen físico es negativo o
poco expresivo.2,8,9,10
Pensamos que no es correcto argumentar que por la alta probabilidad de que el

examen físico resulte negativo, este se realice en forma superficial e incompleta.
Esto porque incluso hoy, en que existen tantas herramientas tecnológicas, la
historia bien tomada y un examen físico acucioso siguen siendo fundamentales.
A continuación se exponen los hallazgos que es posible encontrar en el examen

físico de pacientes que se presentan con un SCA, presentando primero los signos
derivados del examen físico general y en una segunda sección, aquellos que se
pueden obtener del examen segmentario.
1.- EXAMEN FÍSICO GENERAL
a) Apariencia General y Actitud
1.-El paciente puede mostrarse ansioso y angustiado.

2.- En ocasiones, los pacientes presentan inquietud psicomotora, tratando de
encontrar una posición en que se sientan confortables.
3.- Pueden, con frecuencia, masajearse la región precordial, y expresar con
gestos que su dolor es opresivo, como presionarse el pecho con la palma de la
mano abierta (figura 6) o apoyar el puño cerrado sobre la región torácica
anterior (figura 7; signo de Levine, descrito por el cardiólogo norteamericano
Samuel A. Levine: 1891 – 1966). En cambio, orienta hacia un dolor no
coronario, si el paciente señala con el dedo una región puntiforme de su tórax,
especialmente si apunta la región submamaria izquierda8,9,10 (figura 8).
FIGURA 6
FIGURA 7
FIGURA 8
4.- Si la magnitud de masa miocárdica isquémica es grande y existe en

consecuencia algún grado de insuficiencia cardíaca, puede haber signos de
hiperactividad simpática, tales como diaforesis fría y palidez. Frecuentemente
en estos casos más graves, los pacientes pueden exhibir ortopnea y mostrar
signos de dificultad respiratoria.2,8,9,10
b) Frecuencia cardíaca
Esta puede fluctuar entre una bradicardia importante hasta taquicardia regular
o irregular. Lo más habitual es algún grado de taquicardia sinusal, que será
tanto mayor cuanto mayor sea la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
La taquicardia suele ceder en la medida en que el dolor y la ansiedad son
calmados en el curso del tratamiento, al menos en aquellos casos no
complicados de insuficiencia cardíaca en que otros factores participan en su
perpetuación.
Durante las primeras horas de presentación de un SCA pueden presentarse
con extrasístoles ventriculares.9,10
c) Presión arterial
La mayoría de los pacientes evolucionando con un síndrome coronario agudo
no complicado se presentan normotensos.
Por otra parte, es frecuente que pacientes previamente normotensos, exhiban
algún grado de hipertensión arterial (≥160/90 mm Hg) debido al aumento del
tono simpático, como consecuencia de la ansiedad y del dolor.
En pacientes con compromiso isquémico masivo, la presión arterial cae
marcadamente debido a la disminución del volumen sistólico expulsivo.2,8,9,10
d) Shock Cardiogénico
El examen físico general es esencial para su diagnóstico.
Por definición, presentan una presión arterial sistólica <80 mm Hg sostenida y
signos de hipoperfusión tisular2 tales como:
1.- Palidez.
2.- Cianosis periférica.
3.- Extremidades frías y húmedas.
4.- Oliguria.
5.- Diversos grados de compromiso de conciencia.
Es importante destacar que la hipotensión aislada, es decir, en ausencia de
hipoperfusión tisular, no implica la presencia de shock cardiogénico.
Así, por ejemplo, en pacientes con infarto agudo del miocardio de pared inferior,
puede suscitarse el reflejo de Bezold – Jarisch caracterizado por bradicardia e
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg), pero que a diferencia del
shock cardiogénico, suele ser transitorio y recuperarse espontáneamente o
resolverse mediante la administración de pequeñas dosis de atropina endovenosa
y poniendo al paciente en posición de Trendelenburg.2
e) Temperatura corporal
La con cierta frecuencia, los pacientes con un infarto agudo del miocardio
extenso, presentan algún grado de fiebre como consecuencia de la liberación
de mediadores inflamatorios desde el tejido necrótico. La fiebre suele
presentarse dentro de la primeras 24 o 48 horas y se resuelve
espontáneamente durante el cuarto o quinto día de la evolución.9,10
f) Frecuencia Respiratoria
En pacientes sin insuficiencia cardíaca, esta se observa levemente elevada como
consecuencia del dolor y ansiedad. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria se correlaciona con la gravedad de la disfunción ventricular.
Por otro lado, pacientes evolucionando con edema pulmonar agudo pueden tener
frecuencias respiratorias que rebasen los 40 ciclos por minuto.2
2.- EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
a) Yugulares
En general son normales. La excepción la constituye el infarto agudo que
compromete el ventrículo derecho, situación en que estos vasos suelen
observarse distendidos por disfunción de esta cámara o insuficiencia
tricuspídea secundaria a isquemia de los músculos papilares respectivos o a
dilatación ventricular derecha con subsecuente tracción de los velos
tricuspídeos por los músculos papilares y dilatación del anillo valvular.2,8,9,10
b) Carótidas
Su palpación y auscultación es útil: la presencia de soplos apoya la presencia
de enfermedad ateroesclerótica.
Asimismo, si su amplitud está reducida, sugiere un bajo volumen sistólico
expulsivo, como se observa en presencia de ciertas complicaciones mecánicas
del IAM o en el shock cardiogénico ya establecido.2,8,9
c) Tórax
Crepitaciones pulmonares son auscultables en pacientes que evolucionan con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o que presentan una disminución de
la distensibilidad ventricular izquierda en el curso de un SCA. Sibilancias
difusas pueden ser audibles también en pacientes con disfunción sistólica
importante del ventrículo izquierdo. En 1967, Killip ideó un esquema de
clasificación pronóstica basado en la presencia e intensidad de las
crepitaciones pulmonares detectables durante un infarto agudo del miocardio.
Esta clasificación se detalla a continuación:2
Killip I: ausencia de crepitaciones y de tercer ruido (R3).

Killip II: hay crepitaciones, pero en <50% de los campos pulmonares y puede
haber o no un R3.
Killip III: hay crepitaciones en >50% de los campos pulmonares (edema
pulmonar).
Killip IV: shock cardiogénico.
d) Corazón
A pesar de la presencia de síntomas intensos y de haberse producido un daño
miocárdico extenso, los hallazgos en el examen cardíaco pueden ser escasos.
En otras ocasiones, los signos son de aparición intermitente, lo que justifica los
exámenes repetidos.
1.- Tercer Ruido (R3)

Su presencia en un síndrome coronario agudo indica disfunción sistólica
importante del ventrículo izquierdo con una presión de fin de diástole elevada,
debido a la gran extensión del miocardio infartado o isquémico (amenazado o
en riesgo). R3 es más frecuente en infartos extensos de la pared anterior,
transmurales, que en infartos más pequeños de pared inferior y
subendocárdicos. Por estas razones, su existencia implica un SCA de riesgo
elevado.2,8,9,10
2.- Cuarto ruido (R4)
Su presencia es frecuente en pacientes con un síndrome coronario agudo y
ritmo sinusal. Este sonido es causado por la contribución auricular al llenado de
un ventrículo izquierdo que posee una distensibilidad disminuida, y por ello es
audible sin importar cuál sea la función sistólica ventricular. Su especificidad
diagnóstica es limitada, ya que es detectable con frecuencia en pacientes con
enfermedad coronaria crónica o en individuos con cardiopatía hipertensiva. Es
un signo que denota disfunción diastólica ventricular, pudiendo estar la función
sistólica conservada. 2,8,9,10
3.- Soplos
Un soplo sistólico apical, transitorio o persistente, puede ser audible en
pacientes cursando un SCA y en general puede significar la presencia de
insuficiencia mitral por isquemia de un músculo papilar.2,8,9, 10
En casos de ruptura del tabique interventricular, el soplo es pansistólico, más
intenso, asociado a frémito y audible a lo largo de borde paraesternal izquierdo,
y en ocasiones, también del derecho.2,8,9,10
El soplo de la insuficiencia tricuspídea es sistólico, audible en el borde
paraesternal izquierdo y como la mayoría de los fenómenos auscultatorios del
corazón derecho, aumenta con la inspiración. Como se mencionó, se puede
presentar en el contexto del infarto que compromete el ventrículo derecho.2,8,9,10
4.- Frotes pericárdicos
Se pueden auscultar en pacientes que han sufrido un infarto agudo del
miocardio, especialmente cuando son extensos y transmurales. Son de
naturaleza evanescente, lo que justifica la auscultación repetida para favorecer
su detección y se presentan con mayor frecuencia entre el segundo o tercer día
de evolución del infarto.2,8,9,10
5.- Extremidades Inferiores
Dado que la ateroesclerosis es un proceso patológico sistémico, los pacientes
pueden tener compromiso arterial de este tipo en las arterias de sus
extremidades inferiores. Pueden encontrarse los siguientes signos: disminución
de pulsos, alteraciones tróficas de la piel y pérdida del vello. Es importante tener
presente que alteraciones tróficas de la piel pueden presentarse también
cuando existe insuficiencia venosa crónica, en ausencia de compromiso
arterial.2,8,9,10
ELECTROCARDIOGRAMA EN EL IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El electrocardiograma de 12 derivaciones tiene un rol fundamental y central en el

manejo inicial de los síndromes coronarios agudos. Así, en el contexto clínico
apropiado, si el trazado electrocardiográfico muestra una elevación significativa del
segmento ST de más de 0.1 mV (>1 mm) en al menos 2 derivaciones
electrocardiográficas contiguas como D1, D2, D3, aVL y aVF o >0,2 mV (>2 mm)
en las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5 y V6) debe instaurarse una
terapia de reperfusión de inmediato (trombolisis o angioplastía primaria). Por este
motivo, las guías de práctica clínica norteamericanas (American Heart Association
y American College of Cardiology) establecen que en todo paciente que consulta
en un servicio de urgencias por dolor torácico sugerente de un SCA debe
obtenerse e interpretarse el electrocardiograma de 12 derivaciones en un plazo no
mayor a 10 minutos desde el ingreso del paciente al recinto3,4,13 (figura 9)
FIGURA 9
Los fundamentos de proceder con la mayor celeridad posible a reperfundir el
miocardio son:
1. La elevación de ST significativa, en este contexto clínico, implica la oclusión

completa de un vaso coronario epicárdico, en consecuencia, se aplica el
aforismo “tiempo es músculo”.13
2. Varios ensayos clínicos, que incorporaron gran número de pacientes, han
demostrado que los enfermos con un SCA cuyo electrocardiograma
muestra elevación significativa del segmento ST se benefician de la
apertura del vaso culpable lo antes posible, sea mediante un método
farmacológico (trombolisis) o mecánico (angioplastía). En cambio, pacientes
con SCA cuyo ECG muestra ondas T negativas o depresión (infradesnivel
de ST) no experimentan este beneficio, e incluso, proceder en ellos con
tanta celeridad podría ser deletéreo en algunos casos.
Las figuras siguientes muestran algunos ejemplos de electrocardiogramas en que

se aprecian infartos agudos del miocardio con elevación de ST (figuras 10, 11, 12,
13, 14, 15, 16).
FIGURA 10
Electrocardiograma que ilustra un IAM de pared inferior con elevación del segmento
ST particularmente notoria en D3 y aVF.

FIGURA 11
Electrocardiograma que muestra un IAM asociado a elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales, especialmente evidente en V2, V3, V4 y V5. Nótese que en
estas mismas derivaciones ya se ha constituido una onda Q.


Figura 12. ECG de un IAM de pared anterior. Nótese la acentuada elevación de ST en
V2, V3, V4, V5 y V6, como también en D1 y aVL. Se observan algunos extrasístoles
ventriculares aislados sobre un ritmo de base que es sinusal. Este tipo de trazado
suele observarse cuando ocurre una oclusión aguda del segmento proximal de la
arteria descendente anterior.


Figura 13. ECG similar al de la figura ….. observándose una acentuada elevación de ST
en las derivaciones precordiales (V2 – V6) y en D1 y aVL. La depresión de ST en
derivaciones correspondientes a la pared inferior se denominan cambios de ST
recíprocos. En este caso no se observan extrasístoles ventriculares.

Figura 14. Este ECG ilustra otro caso de infarto de pared anterior, pero en este caso, la
elevación de ST es más circunscrita ya que no hay elevación de ST en V5 y V6. Este
tipo de IAM se denomina anteroseptoapical.

Figura 15. Este ECG ilustra un IAM de pared lateral predominantemente, puesto que la
elevación del segmento ST es notoria en derivaciones que exploran la pared lateral del
ventrículo izquierdo como son V5, V6, D1 y aVL. El importante supradesnivel evidente
en V4 sugiere que, además de la pared lateral, hay compromiso apical.

Figura 16. ECG que muestra un IAM de pared inferior. Es notable en este trazado la
elevación de ST en derivaciones que exploran la pared inferior como son D2, D3 y aVF.
La profunda depresión de ST en V1 y V2 pudiera representar la imagen especular de
una elevación de ST en la pared ínfero – lateral (posterior) del ventrículo izquierdo. La
elevación de ST podría demostrarse si se obtiene un ECG que incluya derivaciones
adicionales (V7, V8 y V9).
Es importante tener presente que ocasionalmente el electrocardiograma inicial

puede no mostrar elevación del segmento ST; si el paciente sigue sintomático es
prudente obtener nuevos trazados electrocardiográficos a intervalos de 10 – 15
minutos o establecer un sistema de monitorización continua de 12 derivaciones
por si el supradesnivel se hiciera evidente posteriormente.
En pacientes que se presentan con un IAM de pared inferior (supradesnivel de ST

en D2, D3 y aVF) está indicado obtener un registro electrocardiográfico de las
denominadas derivaciones derechas (V3R y V4R) para detectar un eventual
infarto del ventrículo derecho asociado.3,4,13
Los pacientes que se presentan con depresión (infradesnivel) significativo del

segmento ST en V1, V2 y V3 junto a ondas R prominentes en estas mismas
derivaciones, pueden estar evolucionando con un IAM transmural (es decir, con
supradesnivel) de pared lateral (antes del cambio de nomenclatura se denominaba
IAM de pared posterior) y, en consecuencia, requerir de terapia de reperfusión
urgente. En estos casos, puede ayudar la obtención de registros de las
derivaciones electrocardiográficas V7, V8 y V9: de confirmarse la sospecha
diagnóstica, habrá elevación de ST en estas últimas derivaciones. El
ecocardiograma puede ser de valor también en esta situación clínica. El vaso
coronario responsable de este tipo de infarto suele ser la arteria circunfleja. Los
segmentos del miocardio ventricular izquierdo irrigados por este vaso tienen una
escasa representación electrocardiográfica.3,4
Cuando el médico analiza el electrocardiograma de un paciente con sospecha de

estar evolucionando con un SCA con elevación de ST es muy importante que
considere también otras causas de supradesnivel de este segmento. Esto porque
las terapias de reperfusión miocárdica no son innocuas y en particular la
angioplastía coronaria primaria tiene un costo económico relativamente alto.
A continuación se mencionan y describen las situaciones clínicas más frecuentes

de elevación del segmento ST que no corresponden a IAM (figuras 17,18,19).14
En primer lugar, la elevación de ST que es cóncava frecuentemente no
corresponde a IAM. La elevación de ST del IAM tiene más bien el aspecto de una
meseta o plateau de convexa superiormente.
Las condiciones que se pueden prestar a confusión con el IAM con elevación del
segmento ST son:14
1. En alrededor del 90% de los varones jóvenes existe cierto grado de
elevación de ST, particularmente en las derivaciones precordiales y
especialmente en V2. Este tipo de elevación de ST es cóncavo y
dada su alta frecuencia en varones es un hallazgo normal, no una
variante normal. Algunos autores lo denominan patrón masculino
(Figura 17).
2. La repolarización precoz también es más frecuente en varones

jóvenes. Sin embargo, se diferencia del patrón masculino normal
porque es más acentuada y es más evidente en las derivaciones
precordiales medias (especialmente en V4), donde suele haber
además una escotadura en el punto J (sitio de unión entre el
complejo QRS y el segmento ST). Cuando la repolarización precoz
está presente además en las derivaciones de los miembros (esto es:
D1, D2, D3, aVL y aVF), se asocia a depresión recíproca de ST en
aVR, pero no en aVL. La elevación de ST es cóncava. Este patrón es
menos común que el patrón masculino, por lo que en este caso sí
corresponde hablar de variante normal (Figura 17).
FIGURA 17

Trazados electrocardiográficos que ilustran elevaciones de ST normales y variantes
normales. El trazado 1 muestra el patrón electrocardiográfico normal que se observa
en cerca del 90% de varones jóvenes y sanos, con elevación ST en las derivaciones
precordiales, especialmente en V2 y V3 siendo la elevación cóncava. El trazado 2
muestra el patrón característico de la repolarización precoz, con elevación ST cóncava,
más acentuada en V4 donde se observa una escotadura en el punto J y ondas T
relativamente altas. El trazado 3 ejemplifica otro tipo de variante normal, más difícil
de catalogar como normal ya que la fase terminal de las ondas T es negativa; este tipo
de trazado es más infrecuente en Chile, siendo más común en población
afroamericana en los EE.UU. Los autores recomendamos precaución en nuestro medio
con este último tipo de trazado debiendo considerarse inicialmente como anormal.
3. Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. En este

trastorno de la conducción intraventricular suele existir algún grado
de elevación de ST que es discordante respecto a la dirección
predominante de los complejos QRS. Por ejemplo, en V1, V2, V3 los
complejos QRS son predominantemente negativos y el segmento ST
puede estar claramente elevado en estas derivaciones. En esta
circunstancia, este es un hallazgo esperable. Las características
generales del BCRI, que permiten su reconocimiento son: duración
del QRS ≥120 milisegundos, QS o rS en V1 y un tiempo de
activación ventricular ≥60 milisegundos en D1, V5 o V6 asociado a
ausencia de onda Q en estas últimas derivaciones (Figuras 18, 19,
20 y 21).

FIGURA 18

En esta figura se presentan 7 trazados electrocardiográficos distintos. De cada trazado
se muestran las derivaciones V1, V2, V3 y D2. El trazado 1 corresponde a un paciente
con hipertrofia del ventrículo izquierdo. El trazado 2 proviene de un paciente con un
bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. El trazado 3 fue obtenido de un
paciente con pericarditis aguda. Este tipo de trazado es notable por ser el único que
presenta elevación de ST en las derivaciones precordiales y en D2 adicionalmente de
haber depresión del segmento PR. El trazado 4 evidencia una elevación de ST debida a
hiperkalemia; una clave a esta posibilidad está dada por la onda T alta, de base
estrecha y acuminada en V3. El trazado 5 corresponde a un paciente con un IAM
genuino, anteroseptal. El trazado 6 proviene de un paciente con un IAM anteroseptal
genuino y un bloqueo de rama derecha asociado. El trazado 7 pertenece a un paciente
con síndrome de Brugada.


FIGURA 19
Esta figura muestra 2 trazados electrocardiográficos visualizándose las derivaciones
precordiales de cada uno de ellos. El trazado 1 corresponde a un paciente que ha
sufrido una embolía pulmonar masiva. El trazado 2 corresponde a un paciente que
presenta elevación de ST muy importante inmediatamente después de una
cardioversión eléctrica.


FIGURA 20
Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His


FIGURA 21
4. Pericarditis aguda. Se caracteriza por una elevación difusa del segmento

ST, es decir, en múltiples derivaciones electrocardiográficas que corresponden
a diversos territorios vasculares, situación rara de ver en un infarto en que suele
afectarse solo un territorio vascular por vez. Con frecuencia se asocia a
depresión del intervalo PR. En la pericarditis aguda hay elevación simultánea de
ST en D3 y en aVL, en cambio en los cuadros coronarios suele haber una
relación recíproca ente los segmentos ST de estas 2 derivaciones, de modo que
cuando se eleva el ST en D3 en el contexto de un IAM de pared inferior, habrá
una depresión de ST en aVL y a la inversa, cuando en un IAM de pared lateral
se eleva el ST en aVL, ocurre depresión de ST en D3. Esta observación puede
ser de utilidad en el diagnóstico diferencial electrocardiográfico (Figura 18).
5. Hiperkalemia. La elevación del segmento ST asociada a este trastorno

electrolítico fue descrita por Samuel A. Levine en 1956 acuñando el término
“corrientes de lesión dializables.” Otras características electrocardiográficas
asociadas son complejos QRS anchos, ondas T altas y acuminadas y ondas P
de amplitud disminuida o ausentes. El segmento ST desde su nivel de máxima
elevación suele seguir luego un curso descendente (Figura 18).
6. Síndrome de Brugada. Existe un patrón electrocardiográfico de bloqueo de

rama derecha y la elevación del segmento ST está limitada a V1 y V2. La forma
de este supradesnivel puede ser como la de una silla de montar, pero en casos
típicos el ST empieza en el punto más alto de la R’ y sin mayor transición
comienza a descender y termina en una onda T negativa. El síndrome se
caracteriza por este patrón electrocardiográfico más episodios de fibrilación
ventricular que pueden determinar una muerte súbita de origen cardíaco en
presencia de un corazón estructuralmente normal (el defecto está a nivel de los
canales iónicos de las células musculares cardíacas) (Figura 18).
7. Embolía pulmonar. Cuando es masiva puede dar origen a un patrón

electrocardiográfico de pseudoinfarto, con elevación significativa del segmento
ST en las derivaciones precordiales. Otras características electrocardiográficas
de esta condición son la taquicardia sinusal, la inversión de la onda T en las
derivaciones precordiales derechas, onda S profunda en D1 + Q prominente en
D3 + T negativa en D3 y la aparición de un bloqueo de rama derecha nuevo
(Figura 19).
8. Cardioversión eléctrica transtorácica. Puede provocar una marcada

elevación del segmento ST, a veces >10 mm, fugaz, es decir, de una duración
no superior a 1 o 2 minutos. No tiene consecuencias significativas para el
paciente (Figura 19).
9. Angina de Prinzmetal. Su mecanismo es el espasmo de una arteria

coronaria epicárdica, con oclusión completa transitoria del vaso. Por este
motivo, se expresa electrocardiográficamente con elevación del segmento ST,
es decir, signos de lesión subepicárdica. Evidentemente si el espasmo es
prolongado, se puede producir necrosis miocárdica.
10. Aneurisma ventricular. La presencia de esta alteración anatómica del

ventrículo determina elevación crónica del segmento ST, frecuentemente
asociada a ondas Q, puesto que el aneurima se origina a partir de un infarto
miocárdico antiguo.
11. Hipertrofia ventricular izquierda. Cuando existe esta condición, por ejemplo
en un paciente con hipertensión arterial grave y de larga evolución, junto con las
ondas R prominentes en V5, V6, aVL y D1, existen ondas S profundas en V1 y
V2; cuanto más profundas las ondas S, más elevado se aprecia el ST en estas
últimas derivaciones. Ayudan a diferenciar el hecho que el supradesnivel suele
ser cóncavo en el caso de la hipertrofia y la presencia de otros signos de
hipertrofia ventricular izquierda (Figura 18).
Si una vez analizado el trazado electrocardiográfico y las condiciones clínicas

del enfermo, nos parece que estamos en presencia de un IAM con elevación
de ST, debemos procurar obtener la mayor cantidad posible de información del
registro.15
Así, el electrocardiograma nos puede dar algunas orientaciones respecto de
cuál puede ser el vaso coronario culpable del IAM. También nos puede
indicar si realmente ha habido reperfusión tisular una vez implementada la
terapia de reperfusión. Esto se refiere a que en ocasiones la arteria epicárdica
responsable del infarto se aprecia abierta en la coronariografía y, sin embargo,
no ha habido un restablecimiento de la irrigación del miocardio debido a
obstrucción microvascular. Pacientes con estas características evolucionan mal
aun teniendo el vaso epicárdico permeable porque lo que realmente importa es
la irrigación a nivel del tejido miocárdico. Pues bien, el electrocardiograma nos
ayuda a reconocer esta situación clínica ya que mostrará un segmento ST
persitentemente elevado después de la trombolisis o angioplastía coronaria.
Además, en el curso del IAM, el ECG nos permite detectar trastornos nuevos de
la conducción eléctrica cardíaca o arritmias. Algunos de estos signos
electrocardiográficos tienen gran importancia en el manejo terapéutico de estos
pacientes. Nos ocuparemos de esto más adelante dentro de este capítulo.
¿Cómo es que el análisis cuidadoso del ECG nos puede orientar respecto a
cuál es el vaso culpable? En los párrafos que siguen procuraremos dar
respuesta a esta pregunta.
Infarto de la Pared Inferior
En esta clase de IAM el vaso culpable puede ser la arteria coronaria derecha
(en el 80% de los casos) o bien la arteria circunfleja. Si la elevación del
segmento ST es más acentuada en D3 que en D2 y además hay una depresión
de ST en aVL (y a veces en D1) >1 mm, lo más probable es que el vaso
responsable sea la coronaria derecha y no la circunfleja. Si
adicionalmente coexiste una elevación de ST significativa en V1, es sugerente
que la obstrucción de la coronaria derecha es en su segmento proximal y, haya
asociado, compromiso de infarto del ventrículo derecho. En esta última
situación, como se mencionó antes, es apropiado obtener el trazado con
derivaciones electrocardiográficas adicionales, V3R y V4R. Si en estas últimas
derivaciones apreciamos un supradesnivel significativo de ST, se confirma que
además de un IAM de pared inferior del ventrículo izquierdo, estamos en
presencia de necrosis del ventrículo derecho lo cual tiene implicancias
terapéuticas específicas. En cambio, cuando el vaso culpable es la arteria
circunfleja la elevación de ST en D3 no es mayor que en D2 y el segmento ST
en aVL es isoeléctrico o puede estar elevado. Si en presencia de elevación de
ST en D2, D3 y aVF existe además un infradesnivel significativo de ST en V1 y
V2 esto también es indicativo de que el vaso responsable es la circunfleja,
tratándose posiblemente de un infarto ínfero – lateral15 (Figuras 16 y 22).

Infarto de la Pared Anterior
El supradesnivel del segmento ST en en V1, V2 y V3 implica oclusión de la

arteria descendente anterior.15
Si a la elevación de ST en V1, V2 y V3 se agrega un supradesnivel de ST

en aVL y un depresión de ST en aVF la imagen electrocardiográfica es
sugerente de una oclusión de la descendente anterior proximal, esto es,
antes del origen de la primera rama septal y del primer ramo diagonal. Es
decir, en esta situación clínica el área de miocardio en riesgo es extensa. El
infradesnivel en aVF se explica porque el vector de la elevación de ST se
dirige, en este caso, hacia arriba y aVF es una derivación que “mira” al
corazón desde abajo.15
Por otra parte, si existe supredesnivel de ST en V1, V2, y V3 sin depresión

significativa de ST en derivaciones de pared inferior como aVF,
probablemente la obstrucción de la descendente anterior ha ocurrido en su
segmento medio, es decir, después del origen de la primera diagonal.15
Otra situación electrocardiográfica relacionada al IM de pared anterior es

cuando observamos en el trazado un supradesnivel de ST en en V1, V2,
V3, pero también cierto grado de elevación de ST en derivaciones
correspondientes a la pared inferior (D2, D3 y aVF). Este patrón
electrocardiográfico suele producirse cuando la oclusión de la descendente
anterior es distal al origen del primer ramo diagonal pero se trata de una
descendente anterior larga que rodea el ápex del ventrículo izquierdo
alcanzando a irrigar, por tanto, alguno o algunos segmentos apicales de la
pared inferior del ventrículo izquierdo, lo que ayuda a entender por qué se
produce elevación de ST en derivaciones que exploran la pared inferior.15
Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His (BCRI)
Una situación compleja que puede suscitarse es cuando se presenta un

paciente con un cuadro clínico sugerente de infarto agudo del miocardio y
cuyo electrocardiograma de reposo muestra este trastorno de la conducción
intraventricular. La dificultad estriba en que ante un BCRI el clínico está
relativamente “ciego” desde el punto de vista electrocardiográfico. Por
ejemplo, en este contexto las ondas Q que pudieren existir no son útiles
para inferir la posible existencia de un infarto antiguo, las desviaciones del
segmento ST y las ondas T están basalmente muy alteradas por el defecto
de conducción y por tanto no permiten reconocer con un grado razonable
de seguridad la eventual presencia de isquemia y tampoco se puede decir
con alguna certeza si existe o no hipertrofia ventricular izquierda. En otras
palabras, si a partir de un electrocardiograma basal normal ya puede ser
difícil reconocer un IAM (esto puede ser ilustrado por el hecho que no es
raro que en presencia de un IAM hecho y derecho el ECG de reposo pueda
ser normal), las dificultades para reconocer un IAM se ven multiplicadas en
casos de BCRI.
Ante esta situación, las guías de práctica clínica internacionales indican que
si el BCRI es nuevo, debe asumirse que el paciente está cursando con un
IAM con elevación de ST y, en consecuencia, proceder a la apertura
urgente del vaso en forma farmacológica (trombolisis) o mecánica
(angioplastía primaria). Esta recomendación proviene de la experiencia de
mega ensayos clínicos que sugieren que pacientes presentándose en un
servicio de urgencia con dolor torácico sugerente de un SCA y un BCRI en
sus electrocardiogramas, obtienen un beneficio de sobrevida si son
sometidos a trombolisis lo más precozmente posible.3,4
Sin embargo, una de las primeras dificultades que surgen en la práctica

clínica real es ¿cómo sabemos si el BCRI es nuevo? Solo en contadas
ocasiones los pacientes y sus familiares concurren al servicio de urgencias
trayendo trazados electrocardiográficos previos o antiguos que nos
permitan afirmar que el trastorno es nuevo o reciente.
Una importante contribución para ayudar a resolver, al menos en parte, los

problemas planteados por la presencia de un BCRI en el ECG de pacientes
con sospecha de estar evolucionando con un SCA fue un artículo por Elena
B. Sgarbossa y colaboradores publicado en 1996.16 En él, se demuestra
que el predictor más importantes de IAM con elevación de ST en presencia
de un BCRI es una elevación de ST de ≥1 mm que es concordante con la
dirección predominante del complejo QRS. También relevante, aunque de
menor peso que el criterio anterior, es una depresión de ST ≥1mm en V1,
V2 y V3. Si se presta atención, estos 2 criterios implican que el
desplazamiento anormal del segmento ST es concordante con la dirección
predominante de los complejos QRS en esas derivaciones
electrocardiográficas. El último criterio, que es el que tiene una menor
ponderación, se refiere a un supradesnivel de ST muy marcado, ≥5 mm,
discordante con la dirección predominante de los complejos QRS en una
derivación determinada (Figura 21 y Tabla 3). Los criterios de Sgarbossa
son altamente específicos cuando suman ≥5 puntos, pero su sensibilidad es
baja.
TABLA 3
Criterios de Sgarbossa para el Diagnóstico de IAM con Elevación de ST (en presencia de un BCRI)
Odds Ratio Puntaje

↑ ST ≥ 1 mm concordante con QRS 25 5
↓ ST ≥ 1 mm en V1,2,3 6 3
↑ ST ≥ 5 mm discordante con QRS 4 2
Por otra parte, en 2011, fueron publicados 2 estudios que sugieren que en
pacientes con síntomas sugerentes de un SCA y un BCRI presumiblemente
nuevo la mayoría no tienen un infarto agudo del miocardio con arteria
ocluida que exija la apertura inmediata del vaso culpable. Ambos reportes
permiten pensar que las actuales guías de práctica clínica podrían tener
que ser revisadas a este respecto.
En suma, como tantas veces ocurre en medicina el médico debe ejercer su

juicio clínico. De modo que nosotros recomendamos que ante un paciente
con un cuadro clínico sugerente de SCA y electrocardiograma con BCRI del
que no se tenía conocimiento previo, aun sin los criterios de Sgarbossa, se
proceda a implementar una terapia de reperfusión urgente (si es posible,
angioplastía primaria). Esta recomendación se basa en la evidencia
proveniente de los mega ensayos clínicos ya mencionados y, además, en el
hecho de que los pacientes con BCRI suelen constituir un subgrupo de
mayor riesgo (mayor edad, mayor prevalencia de disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, más comorbilidades). En casos dudosos se puede
hacer un compás de espera; la ecocardiografía puede ser de utilidad para
definir la conducta definitiva.
Biomarcadores de Daño Miocárdico
En todos los pacientes en que se sospecha un síndrome coronario agudo deben

efectuarse mediciones en sangre de estas sustancias.3,4,13 Las preferidas son las
troponinas I o T debido a su mayor sensibilidad y especificidad respecto de la
creatinkinasa fracción MB (CK-MB). Las troponinas, en muestras seriadas
efectuadas hasta 12 horas después del inicio de los síntomas, tienen una
sensibilidad >95% y una especificidad en torno al 90%. Su alta especificidad se
debe a que las troponinas cardíacas son proteínas codificadas por genes
exclusivos del músculo cardíaco, en tanto que las troponinas del músculo
esquelético, al ser codificadas por genes diferentes, tienen una estructura
molecular distinta. De hecho, cuando se detecta una elevación de troponina
cardíaca y luego se descarta un síndrome coronario agudo, lo que esa situación
representa la mayoría de las veces es que efectivamente ha habido daño
miocárdico, solo que este no es de origen isquémico. Como ejemplos pueden
mencionarse miocarditis aguda, contusión cardíaca, sobrecarga ventricular
izquierda en crisis hipertensiva o derecha en caso de embolía pulmonar, entre
otras (tabla 4).2,3,4,13
TABLA 4

Causas No Isquémicas de Daño Miocárdico con Elevación de Troponina
Miocarditis
Contusión cardíaca
Shock de un desfibrilador automático interno
Miocarditis
Fármacos cardiotóxicos (antraciclinas, trastuzumab)
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía por estrés (Takotsubo)
Embolía pulmonar grave
Hipertensión pulmonar grave
Sepsis
Pacientes críticos (UTI)
Insuficiencia renal
Ataque cerebro vascular / Hemorragia subaracnoídea
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis
Ejercicio físico extenuante
Cuando se dispone de troponinas, de todas formas se recomienda obtener

muestras seriadas de CK-MB, dado que si bien esta última es menos sensible y
específica que las troponinas, debido a su vida media más corta permite la
detección de un eventual reinfarto. En los centros en que no se cuenta con la
determinación de troponinas, la CK-MB es una alternativa perfectamente
aceptable.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Está ampliamente divulgado en la población que el dolor en la región torácica

anterior izquierda, hombro izquierdo o extremidad superior izquierda tiene una
connotación ominosa por su relación con el dolor de origen cardíaco isquémico.
Sin embargo, existe una amplia variedad de otras afecciones que deben
considerarse en el diagnóstico diferencial cuando el clínico se ve enfrentado a un
paciente en quien se sospecha un SCA. La figura 23 muestra las principales
condiciones que pueden resultar confundidoras.

FIGURA 23
A continuación, se detallan brevemente las características de cada una de las

entidades que conforman el diagnóstico diferencial del dolor de origen
coronario.8,9,10
a) Trastornos Esofágicos
El reflujo gastroesofágico, como también el espasmo esofágico difuso,
pueden dar origen a síntomas que simulan el dolor cardíaco de tipo
isquémico. La manifestación clásica del dolor esofágico es la pirosis,
síntoma que es influenciado por cambios de la postura y por la ingestión de
alimentos. La pirosis puede asociarse a disfagia.
Por otra parte, el espasmo esofágico puede causar una molestia
retroesternal constante o un intenso dolor espasmódico durante o después
de la deglución. Una dificultad significativa para distinguir el dolor coronario
del esofágico, es que ambos pueden ser aliviados por el uso de nitritos, por
ejemplo, nitroglicerina sublingual. Sin embargo, ayuda a establecer la
distinción que el dolor esofágico suele responder favorablemente a la
ingestión de leche y antiácidos.
b) Cólico Biliar
La colecistitis aguda y afecciones hepatobiliares relacionadas, pueden dar
origen a síntomas que simulan isquemia miocárdica. Por ello, debe siempre
considerarse en pacientes con dolor torácico atípico, especialmente en
aquellos que son diabéticos. El dolor es constante, suele durar 2 o 4 horas
y es más intenso en el hipocondrio derecho, pero también puede ser
percibido en el epigastrio o precordio. La ecotomografía abdominal es de
gran valor para aclarar el diagnóstico.
c) Costocondritis
En esta condición existe dolor en las uniones costocondrales, que puede
simular angina de pecho. Si durante el examen físico, al palpar estas
uniones, el paciente refiere que el dolor que lo ha llevado a consultar se
reproduce, ello es altamente sugerente de que la causa de los síntomas es
este y no un origen isquémico. El examen físico debe incluir, rutinariamente,
la palpación de la pared torácica.
d) Radiculitis Cervical; Bursitis, Tendinitis Hombro Izquierdo
La compresión de una raíz nerviosa cervical, en enfermedades
degenerativas de la columna cervical, puede causar un dolor en el hombro
y extremidad superior que puede confundirse con isquemia miocárdica. El
dolor puede ser permanente o generarse solo al mover el cuello, del mismo
modo que un dolor parecido a la angina de pecho puede ser causado al
mover el hombro afectado por bursitis, tendinitis, artrosis o artritis.
e) Pericarditis Aguda
Este tipo de dolor, puede a veces, confundirse con dolor de origen
isquémico. Ayudan a discriminar, que en la pericarditis aguda el dolor tiende
a ser permanente, suele aumentar con la inspiración y la tos y modificarse
con los cambios de posición corporales. Así, es típico que el dolor aumente
en decúbito supino y disminuya al sentarse inclinado hacia delante (postura
en “plegaria mahometana”). El dolor puede irradiarse al borde superior del
músculo trapezio izquierdo. No es aliviado por el uso de nitritos, sino más
bien por anti - inflamatorios no esteroidales. Además, cuando el dolor es de
origen pericárdico, suele verse en personas más jóvenes que las afectadas
por un SCA, pudiendo ser audibles frotes pericárdicos. Por último, la
pericarditis aguda se acompaña de ciertos cambios electrocardiográficos
característicos tales como elevación difusa del segmento ST y, en
ocasiones, depresión del segmento PR.
f) Disección Aórtica
Figura entre los diagnósticos diferenciales del infarto agudo del miocardio.
Se caracteriza por un dolor muy intenso que alcanza su acmé muy rápido,
casi de inmediato; esto último, puede ser un elemento útil de diferenciación.
Frecuentemente se irradia a la región dorsal y va migrando hacia caudal en
la medida que la disección progresa. Pueden hacerse evidentes asimetrías
de pulsos; si la disección progresa hacia proximal (es decir, hacia el
corazón) se puede producir un IAM por oclusión del óstium de una arteria
coronaria, más frecuentemente la coronaria derecha, o puede auscultarse
un soplo de insuficiencia aórtica por compromiso del anillo valvular aórtico
con dilatación de la raíz aórtica. Adicionalmente, puede haber ruptura hacia
la cavidad pleural izquierda o hacia el saco pericárdico, produciéndose un
taponamiento cardíaco (Figura 24).
FIGURA 24
g) Hipertensión Pulmonar Grave

Puede dar origen a un dolor indistinguible de aquel que caracteriza a la
angina de esfuerzo. Los otros síntomas que se suelen presentar en la
hipertensión pulmonar grave son la disnea y el síncope de esfuerzo. Esta
constelación de síntomas en una mujer joven hace más probable la
hipertensión pulmonar que la isquemia miocárdica como causa subyacente
del dolor torácico. Otros elementos que sugieren hipertensión pulmonar son
un ventrículo derecho palpable, un componente pulmonar del segundo ruido
aumentado y alteraciones electrocardiográficas características.
h) Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Su manifestación clínica principal es la disnea de inicio súbito, sin embargo,
también puede haber dolor torácico asociado que puede confundirse con un
SCA. No obstante, cuando como consecuencia de un TEP se produce un
infarto pulmonar, el dolor es de carácter pleurítico, lo que junto a la
detección en el examen físico de frotes pleurales o signología de derrame
pleural, ayudan en el diagnóstico diferencial.
Tratamiento del IAM con Elevación del Segmento ST
Una vez hecho el diagnóstico de IAM con elevación de ST la prioridad

fundamental que debe estar en la mente del médico a cargo es ofrecer una
terapia de reperfusión lo antes posible (trombolisis o angioplastia primaria).
Si bien como se ha expuesto en el curso de este capítulo se ha avanzado

mucho en la disminución de la morbi – mortalidad causada por esta condición,
aún hay posibilidades para mejorar los resultados logrados especialmente si se
centra más la atención en algunos subgrupos tales como: 1. Ancianos. 2.
Mujeres. 3. Algunas minorías étnicas que existen en diversos países incluido el
nuestro y 4. Individuos de muy bajos ingresos económicos o de desmejorada
situación social y cultural. Los subgrupos 1. y 2. pueden mejorar sus resultados
ante una mayor capacitación del equipo de salud para estar atentos a las
manifestaciones atípicas que el IAM frecuentemente asume en estas personas.
Por otra parte, puede lograrse un impacto favorable sobre los subgrupos 3. y 4.
con una mejor educación sobre el significado del dolor torácico, qué hacer ante
este síntoma y facilitando el acceso a los servicios sanitarios de estas
poblaciones menos favorecidas.
Manejo y Tratamiento Pre – Hospitalario
Esta primera etapa es de gran importancia dado que la mayoría de las

muertes ocurren durantes las primeras horas del inicio del IAM con elevación
de ST, frecuentemente por fibrilación ventricular. Este último hecho ha
promovido que en países más desarrollados se distribuyan desfibriladores
automáticos externos en lugares estratégicos de alta afluencia de público junto
al entrenamiento amplio de la comunidad en el uso de esto aparatos.
Gran trascendencia tiene también la disponibilidad suficiente de sistemas de

transporte (ambulancias y otros) bien equipados que permitan el traslado
rápido de los pacientes a los centros hospitalarios. Los sistemas de transporte
deben contar con monitores electrocardigráficos, con la capacidad de obtener
trazados electrocardiográficos de 12 derivaciones, desfibriladores, tubos para
intubación traqueal y fármacos básicos de acción cardiovascular. La
capacidad de transmitir, por radiotelemetría, los trazados electrocardigráficos
al hospital que recibirá al paciente se está haciendo asimismo cada vez más
frecuente (Figura 9).
Trombolisis Pre – Hospitalaria. Un metanálisis publicado hace algunos años

mostró una reducción de la mortalidad de un 17% cuando la trombolisis es
efectuada en la ambulancia, antes de llegar al hospital versus cuando esta es
administrada en el centro hospitalario. En consecuencia, esta estrategia
parece atractiva en escenarios donde los tiempos de traslado son
prolongados. Sin embargo, sus eventuales beneficios deben sopesarse contra
los riesgos que esta conducta implica, ya que para ser exitosa requiere contar
con personal altamente entrenado y con ambulancias u otros sistemas de
transporte especialmente bien equipados (idealmente con la capacidad de
transmitir los electrocardiogramas a un centro especializado y desde este
último lugar recibir la aprobación para proceder con la terapia trombolítica).
Como se ha indicado varias veces en el curso de este capítulo, es esencial

proporcionar lo antes posible una terapia de reperfusión si es que esta está
indicada. Hay 4 elementos fundamentales que deben considerarse a la hora
de seleccionar una estrategia de reperfusión:
1. El tiempo que ha transcurrido desde el inicio de los síntomas.
2. El riesgo que tiene el IAM con elevación de ST que se está enfrentando.
3. El riesgo de la trombolisis.
4. El tiempo que tomará implementar una eventual estrategia invasiva.
La importancia del factor TIEMPO en el IAM con elevación de ST ha llevado al

desarrollo de metas que sirven, además, para medir la calidad de los servicios
asistenciales. Es así como se ha establecido el parámetro “puerta – aguja” en
el caso de la trombolisis, el que debe ser ≤30 minutos y el indicador “puerta -
balón”, el cual debe ser ≤90 minutos para el caso de la angioplastia primaria.
Medidas Terapéuticas Generales
1. Ácido acetilsalicílico. Debido a sus propiedades antitrombóticas, una

dosis inicial de carga de entre 162 – 300 mg debe ser administrada por
vía oral lo antes posible. Se debe pedir al paciente que no trague el o
los comprimido(s) sino que lo(s) mastique para así favorecer su
absorción lo más rápidamente posible a través de la mucosa oral. No
deben usarse comprimidos con recubrimiento entérico. Dosis menores,
por ejemplo 100 mg, no deben utilizarse como primera dosis dado que
se tardará más tiempo en alcanzar una antiagregación plaquetaria
apropiada. Al día siguiente de la dosis de carga, se continúa con una
dosis de 100 mg/día.
2. Bloqueador del receptor plaquetario P2Y12. Entre estos el más utilizado

es clopidogrel. Si el paciente va a ser sometido a una angioplastia
primaria la dosis de carga recomendada es alta, de 600 mg,
continuando en los días sucesivos con 75 mg/día. En cambio si la
reperfusión se ha obtenido mediante trombolisis, la dosis de carga es
de 300 mg prosiguiéndose en los días posteriores con 75 mg/día. Una
excepción la constituyen los pacientes mayores de 75 años de edad
que reciben trombolisis, puesto que en este caso se omite la dosis de
carga administrándose solo 75 mg/día desde la primera dosis en un
intento por evitar sangrados graves (tablas 5 y 6).
TABLA 5
TERAPIA ANTITROMBÓTICA ADYUVANTE A LA REPERFUSIÓN POR ANGIOPLASTIA
1ª

Antiagregante Plaquetaria
Ácido acetilsalicílico
• Dosis de carga 250 – 300 mg
• Dosis de mantención 100 mg/día (indefinido)
Bloqueadores Receptor P2Y12
Dosis de carga
• Clopidogrel 600 mg lo antes posible o en el momento de ICP
• Ticagrelor 180 mg lo antes posible o en el momento de ICP
Dosis de Mantención si se ha implantado un stent
• Clopidogrel 75 mg/día por 1 año
• Ticagrelor 90 mg cada 12 horas por 1 año
Terapia Anticoagulante
• Heparina no Fraccionada 70 – 100 U/kg para alcanzar ACT terapéutico
ICP: intervención coronaria percutánea. ACT: tiempo de coagulación activado.
(Tabla adaptada de la referencia nº 6)


TABLA 6
TERAPIA ANTITROMBÓTICA ADYUVANTE A LA REPERFUSIÓN POR
TROMBOLISIS

Terapia Antiagregante Plaquetaria
Ácido acetilsalicílico
• Dosis de carga 250 – 300 mg
• Dosis de mantención 100 mg/día (indefinido)
Bloqueadores Receptor P2Y12
• Clopidogrel
Edad ≤ 75 años: dosis de carga de 300 mg
Mantención: 75 mg/día por 14 días pudiendo extenderse a 1 año
Edad >75 años: sin dosis de carga; solo 75 mg
Mantención: 75 mg/día por 14 días pudiendo extenderse a 1 año
• Heparina no Fraccionada
Bolo IV de 60 U/kg, máximo 4.000 U
Mantención: infusión inicial a 12 U/kg/hora (máx 1.000 U/h) por 48 horas (TTPA: 1,5 – 2 veces
valor basal)
• Enoxaparina
Si <75 años, 1 mg/kg SC cada 12 horas (máx 100 mg por las primeras 2 dosis)
Si ≥ 75 años, 0,75 mg/kg SC cada 12 horas (máx 75 mg por las primeras 2 dosis)
Sin importar la edad, si clearance creatinina <30 mL/min, 1 mg/kg SC cada 24
horas
Duración: mientras dure la hospitalización o hasta cumplir 8 días o hasta
revascularización
• Fondaparinux
Dosis inicial 2,5 mg IV; al día siguiente: 2,5 mg SC/día
Duración: mientras dure la hospitalización o hasta cumplir 8 días o hasta
revascularización
Contraindicado si clearance creatinina <30 mL/min
Cuando se utiliza estreptoquinasa como trombolítico NO se emplea, en general, anticoagulantes.
TTPA: tiempo parcial de tromboplastina activado
SC: Subcutáneo
(Tabla adaptada de la referencia nº 6)
Recientemente se ha incorporado un nuevo bloqueador del receptor

P2Y12 denominado ticagrelor . En nuestra experiencia, este
medicamento puede ser útil en pacientes de riesgo más alto que el
habitual en los que la coronariografía demuestra una alta carga
trombótica. Con este fármaco la dosis de carga es de 180 mg,
continuándose luego con una dosis de mantención de 90 mg cada 12
horas (tabla 5).
3. Alivio del dolor. Es una medida esencial que debe instituirse

conjuntamente con la administración de ácido acetilsalicílico. El
tratamiento efectivo del dolor disminuye el tono simpático lo cual
contribuye a disminuir los requerimientos de oxígeno del miocardio lo
que a su vez reduce la isquemia y en consecuencia el dolor. Por otra
parte, todas las medidas terapéuticas que disminuyan el desbalance
entre el aporte de oxígeno al miocardio y los requerimientos de
oxígeno de este serán también potencialmente útiles para reducir el
dolor. Por esto, para lograr estos objetivos, se utilizan: a) oxígeno, b)
nitroglicerina, c) analgésicos y d) bloqueadores beta – adrenérgicos en
pacientes adecuadamente seleccionados.
a) Oxígeno: se suele aportar a través de una cánula nasal (naricera o

bigotera) en una dosis de 2 – 4 litros/minuto. Si la saturación de
oxígeno de la sangre arterial respirando aire ambiental, evaluada
mediante oximetría de pulso, es >92% la administración suplementaria
de oxígeno podría omitirse.
b) Nitritos: son de gran utilidad para el alivio del dolor debido a su

capacidad para disminuir o abolir la isquemia. Este efecto es obtenido a
través de 2 mecanismos: 1. Un efecto vasodilatador coronario directo.
2. Un efecto vasodilatador venoso que disminuye la precarga del
ventrículo izquierdo con lo que baja la tensión de la pared ventricular
(Tensión = Presión x Radio) y esto reduce el consumo de oxígeno del
miocardio. Se utilizan inicialmente en la forma de nitroglicerina
sublingual (0,6 mg), vigilando que no sobrevenga hipotensión. Las dosis
de nitroglicerina sublingual pueden ser repetidas varias veces
evaluando cuidadosamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Se suele continuar con una infusión endovenosa de nitroglicerina
(utilizando una bomba de infusión continua) con una dosis inicial de 5 –
10 µg/min que se va titulando en forma ascendente según se requiera.
Las contraindicaciones para la utilización de nitritos son la hipotensión
(presión arterial sistólica <90 mmHg) y la presencia de un IAM de pared
c) inferior asociado a un infarto del ventrículo derecho. Esto se debe a que

en esta última condición se requiere una precarga más bien alta y como
hemos señalado, los nitritos al provocar dilatación venosa disminuyen la
precarga, lo que puede causar una hipotensión grave en este subgrupo
de pacientes.
d) Analgésicos. La morfina, en dosis endovenosas de 2 – 4 mg,
constituye el analgésico de elección. Al disminuir la ansiedad reduce la
inquietud y el tono simpático elevado de los pacientes, todo lo cual
redunda en menores requerimientos de oxígeno por parte del
miocardio. Por otra parte, sus propiedades vasodilatadoras, tanto en el
lecho arterial como en el venoso, contribuyen a disminuir la congestión
pulmonar si es que esta existe. La dosis puede repetirse a intervalos de
15 minutos. Se debe estar atento para evitar una sobredosis; esta se
puede manifestar por hipotensión, vómitos y depresión del centro
respiratorio. Esta última condición se puede revertir con naloxona. La
morfina está contraindicada en pacientes basalmente hipotensos y
bradicárdicos como también en aquellos evolucionando con un IAM del
ventrículo derecho. El uso de antiinflamatorios no esteroidales para el
control del dolor debe evitarse, incluyendo los inhibidores de la
ciclooxigenasa – 2, ya que se ha comprobado que aumentan la
incidencia de complicaciones tales como hipertensión arterial, el riesgo
de un nuevo infarto, insuficiencia cardíaca y ruptura cardíaca (Figura
25).
FIGURA 25
e) Beta - bloqueadores. Estos medicamentos disminuyen el dolor

isquémico, limitan el tamaño del infarto y, muy importantemente,
reducen la incidencia de arritmias ventriculares potencialmente letales.
Si no hay evidencias de insuficiencia cardíaca aguda, puede utilizarse
propranolol 1 mg endovenoso cada 15 minutos sin superar una dosis
total de 0.1 mg/kg de peso corporal o hasta alcanzar una frecuencia
cardíaca entre 60 y 70 latidos/minuto. Se debe observar
cuidadosamente al paciente para evitar la aparición de congestión
pulmonar, hipotensión, bradicardia sinusal acentuada o bloqueo AV.
Estos fármacos están contraindicados si inicialmente existe bradicardia
sinusal con una frecuencia cardíaca <60 latidos/minuto, presión arterial
sistólica <100 mmHg, signos de insuficiencia cardíaca en el examen
físico (tercer ruido, crepitaciones pulmonares) y bloqueo AV de primer
grado con PR >240 ms; evidentemente grado mayores de bloqueo AV
(2º o 3er grado) constituyen contraindicaciones absolutas a su uso.
Una vez que se ha controlado el dolor anginoso propio del infarto, la morfina y
la nitroglicerina pueden ser discontinuadas. El aporte de oxígeno puede ser
mantenido si es necesario de acuerdo a la condición clínica del paciente y las
mediciones obtenidas a través de la oximetría de pulso. Por otra parte, los
beta – bloqueadores deben ser mantenidos salvo la presencia de alguna
contraindicación. Si se han utilizado dosis endovenosas de propranolol, se
puede efectuar el paso a dosis orales del mismo medicamento con cuidado
partiendo, por ejemplo, con 5 mg y observando la respuesta. Las dosis se van
titulando en forma progresiva hasta llegar habitualmente a una dosis de
mantención de 20 mg 3 veces al día.
Reperfusión Miocárdica
En pacientes que consultan dentro de la ventana de tiempo de las primeras 12

horas desde el inicio de los síntomas isquémicos, y su electrocardiograma
muestra una elevación del segmento ST persistente, está indicado proceder a
la apertura urgente del vaso coronario ocluido que está causando las
manifestaciones clínicas. Como ya se ha comentado antes, este objetivo
puede lograrse mediante trombolisis sistémica o angioplastia coronaria
primaria.
En líneas generales, la angioplastia primaria es más efectiva que la trombolisis

sistémica para obtener la apertura del vaso coronario ocluido; por lo tanto, es
la estrategia de reperfusión de elección cuando se encuentra disponible dentro
de un plazo de tiempo razonable (<90 minutos).3,4 Por otra parte, debe
reconocerse que en pacientes que se presentan precozmente desde el inicio
de los síntomas (≤3 horas), las diferencias entre uno y otro método de
reperfusión son escasas. Se ha podido establecer que mientras más tiempo
transcurre, el trombo que ha ocluido el vaso coronario es menos susceptible
de ser disuelto por los fármacos fibrinolíticos. Por esto, cuando han
transcurrido >3 horas desde el inicio de los síntomas isquémicos, la
angioplastia coronaria primaria adquiere ventajas sobre la estrategia
farmacológica.
La tabla 7 sintetiza las condiciones que favorecen inclinarse por la

angioplastia primaria.
Angioplastia Primaria Preferible

Laboratorio cardiovascular invasivo experimentado disponible
Tiempo puerta – balón < 90 minutos
Shock cardiogénico
Killip ≥ III
Infarto extenso de pared anterior
Contraindicaciones a trombolisis (p. ej., riesgo de sangrado intracraneano)
Tiempo de evolución desde inicio de síntomas >3 horas
Diagnóstico de infarto con elevación de ST con dudas

TABLA 7
En suma, para definir qué estrategia de reperfusión se va a utilizar se

recomienda considerar los siguientes 4 factores:
a. Tiempo desde el inicio de los síntomas. Si han transcurrido más de

12 horas, y el paciente está ya sin dolor, no está indicado realizar
trombolisis ni angioplastia primaria. Por otra parte, si el paciente se
presenta con hasta 3 horas de evolución de los síntomas, la
fibrinolisis y la angioplastia coronaria primaria son equivalentes en
cuanto a sus resultados. En enfermos que son vistos con >3 horas y
<12 horas de duración de sus síntomas, la estrategia percutánea
tiene ventajas sobre la farmacológica.
b. Nivel de riesgo del IAM con elevación de ST. Cuanto más riesgo o
gravedad tiene el IAM, la angioplastia primaria tiene más ventajas
sobre la trombolisis. Es así como en un IAM extenso de pared
anterior por oclusión de la descendente anterior proximal o en un
paciente en shock cardiogénico, la intervención coronaria
percutánea es claramente preferible. Los criterios clínicos de
gravedad son: edad avanzada (>65 años), antecedente de haber
tenido un IAM previo y/o insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes
mellitus, hipotensión sostenida (presión arterial sistólica <100
mmHg), taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca >100 latidos/min),
insuficiencia cardíaca aguda (Killip >I) y género femenino. Criterios
electrocardiográficos de gravedad son: IAM de pared anterior,
trastornos nuevos de la conducción intraventricular durante la
evolución de un IAM de pared anterior (es decir, nuevo bloqueo de
rama izquierda, de rama derecha o hemibloqueos), bloqueo aurículo
– ventricular avanzado en el contexto de un IAM de pared inferior y,
por último, la extensión a ventrículo derecho de un IAM de pared
inferior (electrocardiográficamente, elevación de ST en V3R y V4R).
Tabla 8
Puntaje TIMI de Riesgo Dinámico para IM con elevación de ST
Puntaje TIMI de Riesgo Basal 0 – 14 puntos posibles

65 – 74 años de edad 2 puntos
≥75 años de edad 3 puntos
Diabetes, hipertensión o angina de pecho 1 punto
Presión arterial sistólica <100 mmHg 3 puntos
Frecuencia cardíaca >100/min 2 puntos
Clase de Killip II, III o IV 2 puntos
Peso <67 kg 1 punto
Elevación ST pared anterior o BCRI 1 punto
Tiempo a tratamiento >4 horas 1 punto
Eventos Adicionales para Puntaje 0 – 15 puntos posibles
Dinámico
IAM recurrente 1
Ataque cerebro vascular 5
Sangrado mayor 1
Insuficiencia cardíaca congestiva o shock 3
Arritmia 2
Insuficiencia renal 3
Puntaje TIMI de riesgo dinámico 0 – 29 puntos posibles
TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction

IM: Infarto del Miocardio
BCRI: Bloqueo Completo de la Rama Izquierda del haz de His
IAM: Infarto Agudo del Miocardio
c. Riesgo de la trombolisis. En pacientes con contraindicaciones a la

fibrinolisis por un riesgo excesivo de sangrado grave (mayor), debe
preferirse, en lo posible, la angioplastia primaria.
d. Tiempo de transporte. Si el tiempo de transporte necesario para
llevar a un enfermo a un centro con capacidad técnica de realizar
una angioplastia primaria es excesivo puede ser preferible ofrecer la
opción de una trombolisis en el mismo lugar donde el paciente se
encuentra, sin incurrir en más demoras.
TROMBOLISIS
Si se opta por esta estrategia, ya sea porque parece la más conveniente en

una situación específica, porque no se dispone de laboratorio de cateterismo
cardíaco, o porque el paciente no es trasladable a un centro que disponga de
laboratorio de hemodinamia, el trombolítico más utilizado en nuestro medio es
la estreptoquinasa. Luego de revisar sistemáticamente las eventuales
contraindicaciones a su uso (tablas 9 y 10), si estas están ausentes, se diluye
1.5 millones de U.I. de estreptoquinasa en solución salina (9 g NaCl / L, 250
mL) y se administra esta solución por vía IV en aproximadamente 45 minutos.
La principal complicación que puede surgir durante la infusión de este agente
es la hipotensión (debido a vasodilatación). Esta se presenta en alrededor de
un 20% de los casos de acuerdo a datos provenientes del registro chileno
GEMI. Responde a la suspensión transitoria del trombolítico y de
vasodilatadores como la nitroglicerina, utilizar la maniobra de Trendelenburg y
administrar volumen. Raramente, pueden presentarse reacciones de
hipersensibilidad con manifestaciones en la piel. La conducta es suspender la
infusión de estreptoquinasa y utilizar clorfenamina 10 mg por vía endovenosa.
Ocasionalmente puede requerirse cortisol 100 mg por vía intravenosa.
TABLA 9
Contraindicaciones Absolutas para Efectuar Trombolisis

Antecedentes de hemorragia intracraneana previa
Lesión estructural vascular cerebral conocida (p.e., aneurisma)
Neoplasia maligna intracraneana conocida (1ª o 2ª)
Accidente vascular cerebral isquémico (últimos 3 meses)
Sospecha de disección aórtica
Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo las menstruaciones)
Traumatismo craneano o facial importante (últimos 3 meses)
Hemorragia digestiva (último mes)
Cirugía (últimas 3 semanas)

TABLA 10
Contraindicaciones Relativas para Efectuar Trombolisis

Antecedente de HTA* crónica grave, mal controlada
HTA* grave, no controlada, antes de realizar la trombolisis (PAS >180 mmHg
y/o PAD >110 mmHg
Accidente vascular cerebral isquémico ( >3 meses; ≤ 6 meses)
Maniobras de resucitación cardiopulmonar traumáticas o prolongadas ( >10
minutos)
Cirugía mayor reciente (últimas 3 semanas)
Hemorragia interna reciente (dentro de las últimas 2 a 4 semanas)
Punción vascular en sitio no compresible (vena subclavia o vasos del cuello)
Para Estreptokinasa: exposición previa ( >5 días) o antecedente de reacción
alérgica
Embarazo y puerperio (este último, hasta 3 meses)
Úlcera péptica activa
Tratamiento anticoagulante oral (cumarínicos†): a mayor INR, mayor riesgo de
sangrado

*HTA: hipertensión arterial sistémica.
†
Cumarínicos: se refiere a acenocumarol o a warfarina

La tabla 11 resume otros trombolíticos disponibles. Estos trombolíticos, al

ser fibrino – específicos, son superiores a la estreptoquinasa.
AGENTES FIBRINOLÍTICOS EXISTENTES

Trombolítico Dosis Especificidad Antigenicida % Apertura del
por fibrina vaso (90 min)
d
Tenecteplase Bolo IV único ++++ NO 85%
Reteplase 2 Bolos 10 U c/u ++ NO 84%
(rPA)
Alteplase Infusión de 90 min ++ NO 73 – 84%
(tPA)
Estreptoquina 1,5
min
millones U en 45 0 SÍ 60 – 68%
sa

TABLA 11
1. Tenecteplase. Este agente tiene varias ventajas sobre la estreptoquinasa:
a) Una de las más importantes es la simplicidad de su utilización. Se

administra como un bolo endovenoso en cuestión de segundos, no requiriendo
un período de infusión continua como ocurre con los otros trombolíticos. Esta
característica facilitaría su empleo antes del arribo al hospital y, como hemos
destacado antes, el uso de la trombolisis muy precoz (≤3 horas desde el inicio
de los síntomas) confiere a esta estrategia resultado similares a los que brinda
la angioplastia primaria.
b) Comparada con otras moléculas utilizadas para trombolisis, tenecteplase

exhibe la mayor especificidad y grado de unión con la fibrina.
c) En modelos experimentales, la potencia trombolítica de tenecteplase es tres

veces mayor que la de alteplase (leer a continuación).
d) En el ensayo clínico ASSENT – 2, se comparó tenecteplase con alteplase.

Ambos trombolíticos obtuvieron resultados comparables en términos de
mortalidad (6,18% versus 6,15%, respectivamente) a los 30 días de
seguimiento, pero con tenecteplase hubo significativamente menos episodios
de hemorragias graves.
Dadas las ventajas expuestas, en nuestra opinión tenecteplase debería ser

más ampliamente utilizado en nuestro medio e ir reemplazando gradualmente
a la estreptoquinasa.
En relación a Tenecteplase, recientemente se ha publicado el ensayo clínico

STREAM, acrónimo de Strategic Reperfusion Early After Myocardial Infarction.
En este estudio que incorporó casi 1900 pacientes que se presentaron dentro
de las primeras 3 horas del inicio de los síntomas y en quienes no se podía
practicar una angioplastia primaria durante la primera hora tras el primer
contacto médico, la mitad fueron asignados al azar a ser sometidos a
trombolisis con Tenecteplase, en tanto que la otra mitad a angioplastia
primaria. Por protocolo, todos los pacientes que recibieron fibrinolisis debían
someterse a una coronariografía 6 – 24 horas después de la aleatorización y a
angioplastia si se encontraban lesiones obstructivas susceptibles de ser
tratadas.
El punto de término (end point) primario predefinido fue un conglomerado que

incluía muerte, shock, insuficiencia cardíaca congestiva y un nuevo infarto.
Estos eventos se presentaron en un 12,4% del grupo de pacientes asignados
a trombolisis y en un 14,3% de aquellos que fueron sometidos a angioplastia
primaria (riesgo relativo grupo fibrinolisis, 0,86; 95% de intervalo de confianza,
0,68 a 1,09; p = 0,21), es decir, no hubo una diferencia estadísticamente
significativa entre ambos brazos del ensayo.
Hay que mencionar, eso sí, que un 36,3% de los pacientes del grupo
Tenecteplase requirió una angiografía coronaria de emergencia debido a un
fracaso de la trombolisis, es decir, tuvieron que pasar a la otra rama del
estudio debido a una causa superior (cross over). Asimismo, hubo más
hemorragias intracraneanas en el grupo asignado al trombolítico (1,0% versus
0,2%, p = 0,04); sin embargo, al advertirse esto por el comité de dirección del
estudio, se realizó una enmienda al protocolo del ensayo que consistió en que
los pacientes de 75 años o más comenzaron a recibir la mitad de la dosis de
fibrinolítico. Una vez hecha esta modificación, la diferencia entre ambos
brazos en cuanto a hemorragias intracraneanas dejó de ser estadísticamente
significativa (0,5% versus 0,3%, p = 0,45).
Este estudio muestra que la fibrinolisis en un grupo de pacientes como el

descrito es altamente efectiva y es una alternativa valiosa ya que la
disponibilidad inmediata de angioplastia primaria no es posible en todos los
casos por motivos prácticos y logísticos. Por último, este estudio enfatiza que
en pacientes de 75 años o mayores, se debe ser prudente y conservador en
cuanto a las dosis empleadas de medicamentos antitrombóticos.
La tabla 12 es una guía para el uso de tenecteplase.
TABLA 12

Dosis de Tenecteplase (de acuerdo al peso corporal)
30 mg si peso corporal <60 Kg.
35 mg si peso corporal 60 – 69,9 Kg.
40 mg si peso corporal 70 – 79, 9 Kg.
45 mg si peso corporal 80 – 89,9 Kg.
50 mg si peso corporal ≥90 Kg.
Tenecteplase puede usarse como un único bolo
endovenoso administrado en 5 a 10 segundos
2. Alteplase. Como tenecteplase, este agente también es fibrino –

específico lo que le confiere ventajas respecto a estreptoquinasa. Sin
embargo, si lo comparamos con tenecteplase tiene menos afinidad por la
fibrina, requiere infusión continua y presenta una mayor incidencia de
sangrados graves.
Ambos, alteplase y tenecteplase, logran con más frecuencia un flujo óptimo

(flujo TIMI III) a través de la arteria coronaria responsable del infarto, del orden
de un 60%, versus estreptoquinasa que lo consigue solo en alrededor de un
45% de los casos. En nuestro medio aún no están ampliamente disponibles
estos fibrinolíticos más efectivos.
La complicación más importante de la trombolisis es de naturaleza

hemorrágica. Las hemorragias mayores o graves, definidas como aquellas que
requieren transfusiones o cirugía, se presentan en alrededor del 4% de los
casos, particularmente en los sitios de punción por lo que deben evitarse las
punciones arteriales en ubicaciones anatómicas no compresibles (cuello o
subclavia) y, de ser imprescindible, realizarlas a nivel femoral. La complicación
más grave es la hemorragia intracraneana, que ocurre hasta en el 1% de los
pacientes. Los factores de riesgo más importantes para presentar una
hemorragia intracraneana son la edad avanzada (>75 años), el género
femenino, bajo peso y la hipertensión arterial sistémica mal controlada o
grave; este último factor es relevante incluso si al momento de efectuar la
fibrinolisis la presión arterial no está elevada, pero existe un historial de control
deficiente de las cifras tensionales.
Los criterios para catalogar de exitosa la trombolisis que se ha efectuado son

cuatro:
1. Disminución del dolor durante los primeros 90 minutos de iniciada la
administración de un agente trombolítico. Para que este criterio sea
considerado presente, la disminución del dolor debe ser de al menos un
50% respecto al nivel de dolor inicial. Por esto es fundamental pedir al
paciente, inmediatamente antes del inicio de la fibrinolisis, que gradúe
el nivel del dolor que experimenta en una escala de 1 – 10, en que 10
es el dolor más intenso que pueda concebir.
2. Disminución de la elevación del segmento ST en >50% durante los
primeros 90 minutos de la administración del fármaco fibrinolítico.
3. Inversión precoz de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas
que han presentado supradesnivel del segmento ST. Para considerarse
precoz, la inversión de T debe ocurrir durante las primeras 24 horas.
4. La elevación máxima de las enzimas cardíacas debe ser precoz, es
decir, deben alcanzar su nivel máximo dentro de las primeras 12 horas
de iniciada la trombolisis. Las mediciones posteriores a las primeras 12
horas deben evidenciar un descenso progresivo.
Angioplastia Primaria
Existe consenso actualmente respecto a que la mejor terapia de reperfusión

para el IAM con elevación de ST es la angioplastia primaria. Diversos análisis
muestran que la mortalidad es menor cuando se utiliza esta técnica y que las
complicaciones no fatales intrahospitalarias y post alta son asimismo más
bajas cuando se las compara con aquellas obtenidas mediante el uso de
trombolíticos. Explican esta superioridad de la angioplastia primaria la
obtención de flujo TIMI – III (es decir, flujo óptimo) en alrededor del 90% de los
casos versus trombolisis que lo logra en solo un 40 – 65% de los casos, con
cifras menos favorables cuando se usa estreptoquinasa. El riesgo de
sangrados graves o fatales es también menor con angioplastia primaria.
Además, esta técnica intervencionista permite tratar la estenosis
ateroesclerótica que subyace al trombo que ocluyó la arteria; en cambio, la
fribrinolisis solo actúa disolviendo el trombo sin efectos sobre la lesión
ateromatosa de base. Esta última en ocasiones puede ser importante, si bien
se ha comprobado también que en muchos casos la placa ateroesclerótica
que sufrió una ruptura y sobre la que se formó el trombo oclusivo es de poca
significación en cuanto al grado de estenosis del lumen coronario que
determina.
Hoy día es práctica habitual que pacientes que han experimentado un IAM con
elevación de ST y que han sido sometidos a trombolisis exitosa teniendo
posteriormente una evolución sin incidentes, sean evaluados de todas formas
con una coronariografía electiva para definir con precisión la anatomía
coronaria y efectuar una eventual angioplastia o angioplastias en lesiones
ateroescleróticas residuales en la arteria responsable del infarto índice o en
otros vasos coronarios. En estos casos, evidentemente, la angioplastia o
angioplastias realizadas no son primarias.
También resulta apropiado, aunque actualmente es una conducta más

infrecuente, estudiar con coronariografía a los pacientes tratados con
trombolisis exitosa solo si presentan en el curso de su evolución ulterior
síntomas isquémicos espontáneos o bien si estos son evocados por una
prueba de provocación de isquemia como una prueba de esfuerzo,
ecocardiograma de estrés o cintigrafía miocárdica.
Previo y durante la angioplastia primaria los pacientes deben recibir una

terapia antiagregante plaquetaria enérgica: ácido acetilsalicílico en
comprimidos no recubiertos 162 - 300 mg, una tienopiridina como clopidogrel
en dosis de carga de 600 mg; en ocasiones, si la carga trombótica es
particularmente importante se utiliza un medicamento bloqueador del receptor
plaquetario IIb/IIIa tal como abciximab. Adicionalmente, se utiliza un
anticoagulante (heparina no fraccionada endovenosa). En la gran mayoría de
los casos, la angioplastía primaria va asociada al implante de un stent sin o
con cobertura de fármacos antiproliferativos para prevenir la restenosis. En
ocasiones, cuando la carga trombótica es alta se efectúa la aspiración de
material trombótico.
Se entiende por angioplastia de rescate, aquel procedimiento que se efectúa

en casos de fracaso de la trombolisis, estando aún el enfermo dentro del plazo
de 12 horas desde el inicio de los síntomas isquémicos. Esta aproximación
intervencionista es superior, desde el punto de vista de la mortalidad, a
intentar una nueva trombolisis o a seguir una conducta expectante y
conservadora.
Cirugía de Revascularización Miocárdica
Actualmente es poco frecuente que se requiera cirugía de bypass aorto

coronario urgente en el contexto de un IAM con elevación de ST. La razón es
que la gran mayoría de los casos pueden resolverse satisfactoriamente en
forma menos invasiva mediante angioplastia coronaria primaria y en un plazo
más breve que el que sería requerido si se utilizara una estrategia quirúrgica.
En caso que no se disponga de la posibilidad de tratamiento percutáneo
(angioplastia), la trombolisis sistémica puede implementarse en menos tiempo
que lo que requeriría preparar y reunir al personal necesario para una cirugía
de magnitud importante como es esta.
Sin embargo, la cirugía sigue teniendo un rol en algunas circunstancias

especiales. Estas son:
1. Pacientes que persisten con isquemia activa luego de una fibrinolisis o

angioplastia coronaria, las que probablemente no han sido exitosas. A
veces estos pacientes presentan además inestabilidad hemodinámica y
eléctrica asociada lo que hace recomendable la inserción de un balón
de contrapulsación intra - aórtico antes de trasladarlos al pabellón
quirúrgico.
2. Cuando en la angioplastia se encuentra una oclusión no franqueable en
la arteria culpable o bien se produce un accidente, como una disección
coronaria extensa, que no logra ser reparada en forma percutánea.
3. Cuando en la coronariografía diagnóstica que precede al intento de
angioplastia se encuentra una anatomía coronaria de alto riesgo como
una estenosis grave del tronco de la coronaria izquierda, a veces
asociada además a enfermedad de otros vasos coronarios. En
ocasiones, por problemas logísticos para implementar la resolución
quirúrgica, no queda más opción al hemodinamista que proceder con la
angioplastia del vaso culpable asumiendo los riesgos y, en un segundo
tiempo, en diferido, proceder a la revascularización completa mediante
cirugía.
4. Las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
constituyen una de las principales indicaciones quirúrgicas. Estas son
principalmente la comunicación interventricular post – IAM, la
insuficiencia mitral aguda por disfunción o ruptura parcial de un músculo
papilar y, excepcionalmente, algunos casos de ruptura de pared libre
que logran sobrevivir lo suficiente como para alcanzar a ser operados.
Pacientes que han sido sometidos a una trombolisis exitosa pero cuya
coronariografía posterior revela la presencia de estenosis coronarias
residuales graves en múltiples vasos y/o tronco de la coronaria izquierda en
los que se considera que la cirugía puede alcanzar una revascularización
miocárdica más completa, y con menos riesgos que las técnicas percutáneas.
Debe destacarse que la mortalidad operatoria en el paciente cursando con una

IAM con elevación de ST, que se encuentra con isquemia en evolución, en
ocasiones con inestabilidad eléctrica y hemodinámica o en shock cardiogénico
es elevada y se va incrementando acentuadamente cuanto más agudo y grave
se encuentra el paciente.
Lesión de Reperfusión
Como se ha comentado ampliamente, la reperfusión del miocardio irrigado por

una arteria ocluida es fundamental para minimizar al máximo posible la
necrosis irreversible del tejido miocárdico, constituyendo la acción médica más
importante para limitar el tamaño del infarto. Sin embargo, paradójicamente
existe la denominada lesión de reperfusión (del inglés: reperfusion injury). Esta
idea es importante para el clínico desde el punto de vista conceptual, para
entender algunos fenómenos que se producen durante la reperfusión y para
comprender algunas medidas terapéuticas que se implementan para reducir lo
más posible los efectos negativos de este fenómeno. La lesión de reperfusión
incluye 3 aspectos: 1. Lesión de reperfusión vascular, que se refiere a un daño
de la microcirculación que puede ocurrir durante el proceso de apertura del
vaso y que obedece en gran medida a embolización distal de pequeños
fragmentos de material ateromatoso y trombótico; esto determina una
obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos vitales para la viabilidad del
miocardio y que explica la evolución adversa de algunos pacientes que lucen
la arteria epicárdica culpable del infarto perfectamente abierta pero la
microcirculación dañada (del inglés: no reflow). 2. Miocardio aturdido, alude a
una disfunción contráctil de los segmentos del ventrículo izquierdo que han
estado sometidos a isquemia, que puede prolongarse durante horas o días y
que es reversible. Es decir, se trata de células miocárdicas viables, cuyo
metabolismo energético se altera durante un período de tiempo y que se
expresa por esta falla contráctil transitoria. 3. Arritmias de reperfusión, dice
relación con episodios de ritmo idioventricular, salvas de taquicardia
ventricular, y ocasionalmente, fibrilación ventricular, que se presentan
segundos después que la irrigación sanguínea al miocardio ha sido
restablecida. Frecuentemente, se trata de arritmias ventriculares no sostenidas
(autolimitadas) que no requieren tratamiento.
Conducta ante el Paciente que no Recibe Terapia de Reperfusión
Frente al paciente que ha tenido un infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, pero que no ha recibido terapia de reperfusión alguna (ni trombolisis
ni angioplastía primaria), es necesario considerar los motivos por los cuales los
pacientes no reciben un tratamiento de reperfusión.
Una de las causas más importantes es que el enfermo consulte tardíamente, es
decir, más allá de las 12 horas del inicio de los síntomas.
Otro motivo, puede ser que el paciente experimente una reperfusión espontánea.
Indudablemente que otra de las causas relevantes es que el paciente tenga

contraindicaciones absolutas para ser sometido a una terapia de reperfusión
farmacológica (tabla 9) y la opción percutánea no esté disponible.
Aun otra, es que los médicos tengan la percepción de una marcada fragilidad del
enfermo candidato al tratamiento de reperfusión, aunque no existan
contraindicaciones objetivas absolutas.
En líneas generales, la gran mayoría de los pacientes no tienen contraindicaciones

que imposibiliten alguna forma de terapia de reperfusión. De modo que en la
mayoría de los casos la no realización de alguna modalidad de tratamiento de
reperfusión es injustificada.
La conducta ante un paciente con un infarto con elevación de ST y que no ha sido

sometido a un tratamiento de reperfusión dependerá de una cuidadosa evaluación
de su condición clínica, como se ilustra en el diagrama de flujo (Figura 26)
FIGURA 26
Así, aunque el paciente se presente tardíamente (>12 horas) si manifiesta angina

de pecho o inestabilidad hemodinámica o eléctrica debe ser sometido a una
coronariografía con miras a efectuar una angioplastia si es que la anatomía
coronaria es adecuada. Por el contrario, si el paciente se encuentra estable y sin
angina una conducta razonable es someter al paciente a una prueba de
provocación de isquemia; si esta resulta positiva está indicado proceder a una
angiografía coronaria con la perspectiva de realizar una angioplastia si se
encuentran lesiones coronarias obstructivas susceptibles de ser tratadas. En
cambio, si la prueba de provocación resulta negativa, el paciente debiera ser
tratado solo con la terapia médica adyuvante que se detalla a continuación.
La figura 26 ilustra la conducta general ante estos casos, particularmente si el
paciente ha sufrido un infarto relativamente pequeño o mediano con compromiso
de la pared inferior o lateral del ventrículo izquierdo. Por el contrario, si el paciente
ha experimentado un IAM extenso de la pared anterior, aunque se encuentre
estable y asintomático presentándose después de la ventana de tiempo de las
primeras 12 horas, creemos que debe ser estudiado con una coronariografía lo
antes posible, constituyéndose así una excepción a lo representado en la figura.
TERAPIA MÉDICA ADYUVANTE EN EL IAM

Tratamiento antitrombótico
En primer lugar, y como ya se ha indicado, este debe incluir un tratamiento

antiagregante plaquetario dual consistente en ácido acetilsalicílico y clopidogrel.
La terapia antitrombótica debe completarse con heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular. Particularmente útil ha resultado la enoxaparina en dosis
terapéuticas por vía subcutánea. Una alternativa a la utilización de una heparina
de bajo peso molecular es fondaparinux.
Es posible que, en el futuro, estos pacientes permanezcan bajo alguna forma de

tratamiento anticoagulante oral posterior al alta, especialmente gracias al
advenimiento de fármacos anticoagulantes nuevos, que no requieren de la
monitorización periódica del tiempo de protrombina. Específicamente, se han
publicado los resultados del ensayo clínico ATLAS ACS -2 – TIMI 51. En este
estudio multicéntrico, doble ciego y con asignación al azar, se analizó la evolución
clínica de 7817 pacientes que habían sufrido un IAM con elevación del segmento
ST asignándolos a tres grupos distintos: un grupo en que se utilizó rivaroxaban
2,5 mg 2 veces al día, un segundo grupo en que se empleó rivaroxaban 5,0 mg 2
veces al día y un tercer grupo en que se usó placebo. En el grupo de pacientes
asignados a rivaroxaban 2,5 mg 2 veces/día se observó, durante el seguimiento,
una reducción significativa en el número de casos de muerte de origen
cardiovascular, de un nuevo IAM y de ataque vascular cerebral. Como
contrapartida, hubo un significativo aumento en el número de hemorragias
mayores en los pacientes asignados a rivaroxaban, aunque sin aumento
significativo en el número de muertes atribuibles a sangrado. Es importante
mencionar que este beneficio clínico se observó aun cuando se mantuvo la terapia
antiagregante plaquetaria dual (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) en la vasta
mayoría de los pacientes. Finalmente, cabe destacar que rivaroxaban es un nuevo
tipo de anticoagulante oral que actúa a través de la inhibición del factor X activado
y que no requiere controles periódicos de protrombina (INR). En nuestro país el
fármaco existe pero en una presentación que implica una dosis sustancialmente
mayor (útil para prevenir tromboembolismo sistémico en fibrilación auricular) que
la utilizada en el ensayo clínico recién aludido.
Otros fármacos
Una de las clases de fármacos más útiles son los β - bloqueadores dado que
reducen el consumo miocárdico de oxígeno y, por sus propiedades antiarrítmicas,
disminuyen la incidencia de muerte súbita.
La modulación del sistema renina – angiotensina – aldosterona también es

fundamental, usando para ello especialmente los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina como son captopril, enalapril o lisinopril. En paciente
con intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora (p ej., por tos) una
buena alternativa es losartan. Algunos pacientes pueden beneficiarse también del
uso de espironolactona, especialmente aquellos que quedan con una mala función
residual del ventrículo izquierdo post IAM.
Por último, la utilización precoz de estatinas en dosis inicialmente altas (p ej., 80
mg/día de atorvastatina) ha mejorado notablemente la evolución de estos
enfermos.
Los medicamentos útiles al alta de un paciente que ha experimentado un IAM con

elevación de ST son:
 Ácido acetilsalicílico
 Clopidogrel o ticagrelor
 Β – Bloqueador
 Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (p.ej.: enalapril).
Particularmente si la función ventricular quedó reducida.
 Espironalactona (en pacientes con infartos extensos y disfunción ventricular
o riesgo elevado de remodelar adversamente)
 Estatina (p.ej., atorvastatina o rosuvastatina)
Infarto Agudo del Ventrículo derecho (IAM de VD)
La gran mayoría de las veces ocurre como consecuencia de una oclusión de la

arteria coronaria derecha en su segmento proximal. Asimismo, casi siempre
constituye una extensión, a ventrículo derecho, de un infarto de la pared inferior
del ventrículo izquierdo, es decir, el infarto de ventrículo derecho aislado es
infrecuente (Figura 27).

FIGURA 27
Imagen de resonancia magnética cardíaca que ilustra el caso excepcional de un
paciente que sufrió un IAM limitado solo al ventrículo derecho; el ECG muestra
elevación de ST en derivaciones de pared inferior y en V1, V2, V3
RV: ventrículo derecho. LV: ventrículo izquierdo. Las cabezas de flecha indican dónde
ocurrió el IAM en la pared del ventrículo derecho.
(Reproducido de: Finn AV, Antman EM. N Engl J Med 2003;349:1636)

De esto se desprende que cada vez que se enfrente a un paciente con un

infarto de la pared inferior del ventrículo izquierdo debe sospecharse que,
asociado, exista un infarto del ventrículo derecho.
Hace más de 80 años, Saunders describió por primera vez la tríada

diagnóstica que caracteriza al IAM de VD: 1) hipotensión arterial; 2) distensión
venosa yugular; 3) ausencia de signos de congestión pulmonar.24
Si consideramos los IAM de la pared inferior del ventrículo izquierdo, entre un

10 – 50% presentan extensión al ventrículo derecho; el porcentaje de
asociación varía de acuerdo al método de diagnóstico utilizado (no invasivo,
hemodinámico o autopsia).
El ventrículo derecho presenta algunas particularidades que lo diferencian del

ventrículo izquierdo. Estas peculiaridades ayudan a comprender por qué el
ventrículo derecho es más resistente a la isquemia que su homólogo
izquierdo. La masa del ventrículo derecho equivale a la sexta parte de la masa
del VI. Efectúa ¼ del trabajo del VI debido a que la resistencia vascular
pulmonar representa solo la décima parte de la resistencia vascular sistémica.
Posee una interdependencia con el ventrículo izquierdo puesto que comparten
el septum interventricular y el pericardio. En condiciones normales, el gasto
cardíaco de uno y otro ventrículo es similar. Derivado de todo lo anterior, en
condiciones normales, el ventrículo derecho posee una menor demanda de
oxígeno que el izquierdo. Además, la relación de flujo coronario
sistólico/diastólico es considerablemente mayor en las arterias que perfunden
al VD. El VD tiene mayor capacidad para extraer oxígeno que el VI en
condiciones de estrés hemodinámico, ya que en condiciones de reposo el VI
extrae casi todo el oxigeno disponible de la sangre que lo irriga.
Adicionalmente, existe una probable perfusión directa del miocardio ventricular
derecho desde la cavidad de esta cámara a través de las venas de Tebesio.
Por último, hay una circulación coronaria colateral extensa que también
contribuye a proteger al VD de la isquemia.
Es importante considerar que si al IAM de VD se asocia, además, un infarto de

la aurícula derecha la evolución del paciente será más grave. Esto porque se
pierde la contribución auricular derecha al llenado del ventrículo derecho lo
que comporta consecuencias hemodinámicas adversas, hay más posibilidad
de presentar arritmias (como la fibrilación auricular) y riesgo de la formación
de trombos dentro de la aurícula derecha pudiendo producirse embolias
pulmonares.
Desde un punto de vista fisiopatológico, los pacientes con IAM de VD

presentan una disfunción sistólica y diastólica.
La disfunción sistólica se manifiesta por hipotensión arterial y disminución del

gasto cardíaco.
La disfunción diastólica se expresa por un aumento desproporcionado de las

presiones de llenado del ventrículo derecho respecto de las del VI. A su vez,
esto se traduce en: 1) aumento de la presión media de la aurícula derecha; 2)
la presión de llenado del ventrículo derecho elevada, aumenta todavía más
durante la inspiración (representa la explicación fisiopatológica del signo de
Kussmaul, que será tratado más adelante); 3) Efecto constrictivo del pericardio
sobre el VD, debido a la distensión aguda de este último.
Debe mencionarse que el aumento de la presión en las cámaras derechas

hasta igualar la de las cámaras izquierdas no es exclusivo del IAM de VD sino
que también puede observarse en otras patologías que pueden prestarse a
confusión y que en consecuencia pueden considerarse en el diagnóstico
diferencial: 1) taponamiento cardíaco, 2) pericarditis constrictiva, 3)
miocardiopatías restrictivas y 4) hipertensión pulmonar grave en el contexto de
un cuadro de tromboembolismo pulmonar.
Cuadro Clínico
Puede pasar prácticamente inadvertido en casos de compromiso leve, hasta

presentarse como shock cardiogénico.
En pacientes con IAM de la pared inferior del VI y extensión al VD es

importante hacer un diagnóstico precoz y oportuno, especialmente si hay
hipotensión. La identificación del IAM de VD evitará el uso inapropiado de
diuréticos y vasodilatadores, como nitroglicerina e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Los signos clínicos que pueden encontrarse son:

1. Distensión venosa yugular.
2. Ausencia de disminución de la presión venosa yugular con la
inspiración (signo de Kussmaul).
3. Hipotensión arterial.
4. Bradicardia sinusal o bloqueo AV (también frecuentes en el IAM de la
pared inferior del VI sin extensión al VD).
5. Insuficiencia tricuspídea (por compromiso del aparato subvalvular o
dilatación del anillo en el cual se insertan los velos de la válvula).
6. Galope ventricular derecho (R3, R4 o ambos).
7. Pulso paradójico (caída de la presión arterial sistólica ≥10 mmHg
durante la inspiración).
En algunos pacientes evolucionando con un IAM de VD puede aparecer

cianosis e hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno suplementario.
El mecanismo que explica estas manifestaciones clínicas es la marcada
elevación de las presiones dentro de las cámaras derechas que, en presencia
de un foramen oval permeable, determina un cortocircuito de derecha a
izquierda. De esta forma, sangre venosa con baja saturación de oxígeno se
mezcla con sangre arterial recién oxigenada.
Electrocardiograma
Lo característico es una elevación del segmento ST ≥1 mm en las

derivaciones precordiales del hemitórax derecho V3R y V4R. Este
supradesnivel suele ser transitorio y registrarse entre las 12 y 48 horas de
evolución del IAM de VD. Es muy importante enfatizar, entonces, que en todo
paciente que se presente cursando un IAM de la pared inferior del VI
(elevación de ST en D2, D3 y aVF), se deben obtener también registros
electrocardiográficos utilizando las derivaciones precordiales derechas V3R y
V4R, las que no forman parte del electrocardiograma habitual o tradicional de
12 derivaciones.
Tratamiento
Dada la fisiopatología del IAM de VD que se ha expuesto (la isquemia produce

dilatación aguda del VD, lo que determina una elevación de la presión
intrapericárdica, lo que dificulta y disminuye el llenado del VD, cae el volumen
sistólico expulsivo del VD lo que, a su vez, genera menor llenado del VI, lo que
causa una reducción del gasto cardíaco sistémico, hipotensión y, en los casos
más graves, shock cardiogénico) el principio terapéutico fundamental es
mantener una precarga apropiada mediante el aporte generoso de volumen y,
a su vez, evitar medicamentos que bajen la precarga como la nitroglicerina, los
diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y la
morfina (por su efecto dilatador venoso sistémico). Para guiar el aporte de
volumen, y que este no resulte excesivo, puede ser apropiada la inserción de
un catéter de Swan – Ganz (catéter de arteria pulmonar), idealmente por vía
femoral (sitio compresible). Se procura aportar volumen hasta alcanzar una
presión de capilar pulmonar de alrededor de 18 mmHg.
Junto con el aporte de volumen para optimizar la precarga, es esencial

implementar una estrategia de reperfusión lo más precozmente posible. Dada
la complejidad de este tipo de infartos, la angioplastia primaria es preferible,
pero de no estar disponible, la trombolisis es siempre una buena alternativa.
De no bastar estas medidas, está indicado dar apoyo inotrópico al VD

utilizando preferentemente dobutamina.
En ocasiones, como suele ocurrir en los IAM de la pared inferior, puede

presentarse un bloqueo AV avanzado o de 3º grado (completo) que haga
necesaria la inserción de una sonda marcapasos transitoria. En estos casos
debe tratarse de efectuar estimulación secuencial, es decir, bicameral para no
perder la contribución de la contracción auricular derecha al llenado del VD,
que como se ha mencionado anteriormente, es importante para la estabilidad
hemodinámica de estos pacientes.
En pacientes graves, en shock cardiogénico secundario a un IAM de VD, se

ha descrito un efecto beneficioso del óxido nítrico inhalado. Su mecanismo de
acción es disminuir la post carga del VD al reducir la resistencia vascular
pulmonar.
En casos refractarios, en presencia de disfunción grave del ventrículo derecho,

puede ser apropiado reducir la post carga del VI, y así indirectamente la del
VD, insertando un balón de contrapulsación intra aórtico. Sin embargo, lo
óptimo puede ser conectar al paciente a un sistema de soporte ventricular
derecho mientras se logra su estabilización.
Finalmente, se ha usado también como opción terapéutica en casos

particularmente graves, la septostomía percutánea del tabique interauricular
(es decir, crear mediante un catéter una pequeña abertura en el septum
interauricular para ayudar a descargar al VD).
La tabla 13 resume los aspectos más relevantes referentes al tratamiento del

IAM de VD.
TABLA 13
Tratamiento del IAM de la Pared inferior del VI con Extensión a VD
Mantener la precarga del VD Cargas de volumen

Evitar nitritos y diuréticos
Mantener la sincronía AV Marcapasos secuencial en bloqueo AV
avanzado
Cardioversión de taquiarritmias
Apoyo inotrópico Dobutamina
Si disfunción VI, ↓ post carga VD Balón contrapulsación intraórtico
Nitroprusiato / Hidralazina
Reperfusión precoz Angioplastia coronaria 1ª
Trombolisis sistémica
Si en shock cardiogénico Inhalación de óxido nítrico
Soporte mecánico de VD
Septostomía auricular percutánea
Complicaciones Eléctricas durante la Evolución del IAM
La aparición de extrasístoles ventriculares durante las primeras horas de

evolución de un IAM es un hecho relativamente frecuente. En el pasado se
pensaba que cuando estos extrasístoles eran frecuentes (>5/minuto),
polimorfos, con fenómeno de R sobre T (es decir, corto intervalo de
acoplamiento), se presentaban en pares o en la forma de breves salvas,
constituían arritmias de “advertencia” que presagiaban una fibrilación
ventricular. Por ello se intentaban abolir con el uso de fármacos antiarrítmicos.
Actualmente, en cambio, se ha podido determinar que estas arritmias de
“advertencia” son en realidad tan frecuentes en pacientes que nunca
desarrollarán fibrilación ventricular como en aquellos que sí lo harán,
careciendo entonces de un valor discriminatorio. Por estas razones, nosotros
NO recomendamos tratarlas con medicamentos antiarrítmicos, los cuales
incluso pueden elevar la mortalidad en este contexto por inducir bradicardias
graves o incluso asistolía.
¿Qué conducta recomendamos, entonces, ante estas supuestas arritmias de
“advertencia”?
1) Detectar y corregir eventuales alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio
ácido – base. En particular, la hipokalemia e hipomagnesemia deben ser
corregidas, procurando mantener niveles de potasio plasmáticos no menores a
4.5 mEq/L.
2) Corregir la hipoxia si es que esta existe (utilizar oximetría de pulso).
3) Utilizar β - bloqueadores. Frecuentemente, los pacientes cursando con un

IAM presentan un tono simpático elevado que puede tener un rol en la génesis
de arritmias ventriculares. Se ha determinado que la administración temprana,
en la evolución del IAM, de un β - bloqueador endovenoso puede reducir la
incidencia ulterior de fibrilación ventricular.
4) Debe considerarse la existencia de isquemia activa si las medidas

anteriores no disminuyen la actividad ectópica ventricular. Esta posibilidad
puede hacer necesario efectuar una arteriografía coronaria si es que no se ha
efectuado antes o si ya se ha realizado, repetirla.
Es importante el concepto que ante arritmias ventriculares no sostenidas, que

no comprometen la hemodinamia, frecuentemente asintomáticas, el uso de
antiarrítmicos puede ser deletéreo. Si bien estos medicamentos antiarrítmicos
pueden eliminar de los registros electrocardiográficos los extrasístoles
ventriculares pueden, paradójicamente, incrementar la mortalidad como se
observó en el ensayo clínico CAST (Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial)
publicado en 1989.
Ritmo Idioventricular Acelerado
También conocido como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza por

complejos anchos que se suceden a una frecuencia entre 60 y 120 latidos por
minuto. Se suele observar en hasta el 20% de los pacientes durante las
primeras 48 horas de evolución de un IAM con supradesnivel de ST. Es
frecuente que se presente inmediatamente después de la reperfusión, sin
embargo, no es un indicador confiable a este respecto porque también se
observa a menudo en pacientes no reperfundidos. Habitualmente es
autolimitado y no produce síntomas de modo que no requiere, en general,
tratamiento específico. En los raros casos en que puede suscitar síntomas
esto obedece, las más de las veces, a disociación AV; entonces la atropina IV
puede ser útil puesto que acelera la frecuencia de descarga del nodo sinusal,
con lo que esta última estructura reasume el control del ritmo cardíaco.
Taquicardia Ventricular
La presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivos con ciclos R
– R ≤600 milisegundos (es decir, con una frecuencia de ≥100 latidos por
minuto) se denomina taquicardia ventricular.
Las salvas de taquicardia ventricular se clasifican en autolimitadas y en

sostenidas. La diferencia está en su duración. Las primeras (autolimitadas)
duran ≤30 segundos, en tanto que las segundas (sostenidas) se prolongan en
forma continua por >30 segundos. Debido a su mayor duración, las
taquicardias ventriculares sostenidas causan con mayor frecuencia
compromiso hemodinámico.
Ante episodios de taquicardia ventricular autolimitada, no asociadas a

compromiso hemodinámico, recomendamos una conducta similar a la
aconsejada en la sección en que nos referimos a la extrasistolía ventricular. Es
decir, corregir alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y ácido básico,
aportar oxígeno si hay hipoxia tratando de mantener una saturación de
oxígeno >90%, utilizar β - bloqueadores y buscar la posibilidad de que exista
isquemia miocárdica activa.
En cambio, si se presenta una taquicardia ventricular sostenida (>30 segundos

de duración) asociada a hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg),
angina de pecho o síntomas y signos de congestión pulmonar debe
procederse a una cardioversión eléctrica externa sincronizada previa sedación
del paciente. La descarga inicial debe ser de una energía no menor a 50
Joules. Si la taquicardia ventricular es sostenida pero no determina
compromiso hemodinámico ni síntomas significativos puede intentarse la
cardioversión farmacológica utilizando para ello amiodarona en dosis 150 –
300 mg endovenosos. Es muy importante enfatizar que estos bolos iniciales
de 1 o 2 ampollas deben administrarse en forma lenta, es decir, en no menos
de 10 minutos. Si se tiene éxito, se prosigue con una infusión endovenosa
continua de amiodarona a razón de 600 – 1200 mg en 24 horas. Si el intento
de cardioversión farmacológica falla o se presentan hipotensión o síntomas
como angina de pecho y disnea, debe procederse a la cardioversión eléctrica
externa. Como siempre, debe tenerse en mente que la causa subyacente tras
episodios de taquicardia ventricular recurrentes o refractarios a las medidas
farmacológicas habituales, puede ser la isquemia miocárdica.
Cuando los episodios de taquicardia ventricular son polimorfos es más

probable que estén asociados a isquemia. En esto casos debe procederse, en
general, a la cardioversión eléctrica no sincronizada, ya que la sincronización
puede impedir la detección de ondas R de baja amplitud que se suelen
presentar cuando la taquicardia es polimorfa. La energía inicial administrada
debe ser de al menos 100 joules. Dada la elevada asociación de esta
taquicardia a isquemia, una vez estabilizado el paciente, debe continuarse su
estudio con una arteriografía coronaria.
Fibrilación Ventricular
Consiste en una actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos que no

genera una contracción ventricular apropiada (es decir, es un paro cardíaco).
Su terapia es la desfibrilación eléctrica no sincronizada inmediata, empleando
descargas con una energía de 200 joules, hasta 360 joules de ser necesario.
Se entiende por fibrilación ventricular primaria aquella que se presenta durante

las primeras horas de evolución del IAM (hasta las 48 horas) y que no está
precedida por manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca ni shock
cardiogénico. En cambio, la fibrilación ventricular secundaria es aquella que es
antecedida por síntomas y signos de insuficiencia cardíaca significativos (Killip
≥2) o shock cardiogénico; en estos casos, la fibrilación ventricular corresponde
a un evento frecuentemente terminal en un paciente con compromiso
importante de la función de bomba del ventrículo izquierdo.
Algunos autores se refieren, además, a la fibrilación ventricular tardía,

entendiendo por ella a aquella que se presenta más allá de las primeras 48
horas de evolución pero no necesariamente precedida por clínica de
insuficiencia cardíaca. La fibrilación ventricular tardía compromete
significativamente el pronóstico alejado porque es indicativa de que, a
consecuencia del IAM, ha quedado en el miocardio un sustrato proclive al
desarrollo de arritmias ventriculares malignas, las que se pueden presentar en
cualquier momento durante la evolución alejada.
Durante la evolución intrahospitalaria, la amiodarona puede ser útil para evitar

recurrencias de taquicardia ventricular que degenera en fibrilación ventricular o
de fibrilación ventricular de entrada (es decir, no precedida por taquicardia
ventricular). En pacientes que experimentan inestabilidad eléctrica es
importante plantearse, como ya hemos indicado antes, la posibilidad de la
existencia de isquemia y particularmente en pacientes que presentan
fibrilación ventricular secundaria o tardía es fundamental efectuar una
arteriografía coronaria si es que esta no se ha realizado antes, salvo que
existan contraindicaciones importantes.
Dada la naturaleza esencialmente inesperada de la fibrilación ventricular

primaria, algunos investigadores han intentado determinar cuáles son los
factores de riesgo más importantes para que se haga presente. Así Gheeraert
y colaboradores31, en un meta-análisis han encontrado que esta arritmia
parece ser más frecuente en los IAM con supradesnivel de ST que en aquellos
sin esta característica, como también en aquellos pacientes experimentando
su primer IAM y en aquellos sin angina de pecho previa. Es interesante
recordar, que la angina de pecho previa puede favorecer la existencia de pre -
acondicionamiento isquémico y de circulación colateral, los que pueden ser
factores protectores. Como señalan los autores del meta-análisis, sin
embargo, queda aún mucho por investigar en esta área.
Bradiarritmias durante la Evolución del IAM
Bradicardia Sinusal
Es especialmente frecuente en los IAM que comprometen la pared inferior del

corazón puesto que en estos casos se produce un aumento del tono vagal. En
general, no requiere un tratamiento específico salvo que la frecuencia cardíaca
sea <40 latidos/minuto o se asocie hipotensión o extrasistolía ventricular
frecuente. En estos casos, la arritmia suele responder a pequeñas dosis de
atropina endovenosa en pequeños bolos de 0.3 mg administrados cada 3 – 10
minutos sin superar una dosis máxima total de 2 mg. Se procura con este
tratamiento llevar la frecuencia cardíaca alrededor de los 60 latidos/minuto. En
los casos excepcionales en que el uso de atropina no da resultado, está
indicada la inserción de un cable de marcapasos transitorio, idealmente en la
aurícula derecha para preservar la sincronía aurículo – ventricular.
Bloqueo Aurículo – Ventricular de Primer Grado (Bloqueo AV Simple)

Consiste en una prolongación anormal del intervalo PR (es normal hasta 200
milisegundos). Es asintomático y no requiere tratamiento específico.
Medicamentos que son frecuentemente empleados en el tratamiento del IAM,
como los β - bloqueadores, pueden prolongar el intervalo PR. Sin embargo,
dada la importancia de su uso en el contexto de un IAM, no se recomienda
reducir su dosis salvo en casos de una prolongación de este intervalo >240
milisegundos.
A menudo el mecanismo de este tipo de bloqueo es el aumento del tono vagal

que frecuentemente acompaña a los infartos de la pared inferior del ventrículo
izquierdo o isquemia del nodo aurículo-ventricular. Esta última estructura
recibe su irrigación sanguínea, en la gran mayoría de los casos (90%), de la
arteria coronaria derecha.
Bloqueo Aurículo – Ventricular de Segundo Grado

Este tipo de bloqueo consiste en que algunos de los impulsos originados en
las aurículas son conducidos a los ventrículos en forma intermitente. En otras
palabras, algunas ondas P no son seguidas por el complejo QRS
correspondiente, en tanto que otras sí lo son.
Existen 2 tipos:
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 1 o Wenckebach. En este tipo de bloqueo
se produce una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que, finalmente
una onda P no es seguida por un complejo QRS, repitiéndose luego la misma
secuencia de prolongación progresiva del PR hasta que nuevamente una onda
P se bloquea. Si la frecuencia cardíaca se mantiene >50 latidos/minuto, hay
estabilidad hemodinámica, no hay manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardíaca ni hay extrasistolía ventricular frecuentes, esta bradiarritmia puede
simplemente observarse manteniendo la monitorización electrocardiográfica
continua mandatoria propia de un IAM en evolución. En caso contrario, puede
utilizarse atropina en forma similar a lo recomendado para la bradicardia
sinusal. Es excepcional requerir un marcapasos para tratar esta condición. Su
mecanismo es similar al del bloqueo AV de primer grado, es decir, isquemia
del nodo AV en el contexto de un IAM de la pared inferior del ventrículo
izquierdo. Cuando se presenta más allá de las primeras 24 horas puede ser
refractario a la atropina; en estos casos, se cree que el mecanismo obedece a
edema intersticial y al acúmulo de adenosina en el espacio extracelular, por lo
que puede haber una respuesta satisfactoria con el uso de aminofilina
endovenosa.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 2. Habitualmente se origina por un

bloqueo que, a diferencia de los anteriores (intranodal), es infranodal, es decir,
a nivel del sistema His - Purkinje. Se reconoce electrocardiográficamente
porque, en forma abrupta, hay ondas P no seguidas de un complejo QRS, sin
la “advertencia” de una prolongación previa del intervalo PR. Debido a su alta
frecuencia de progresión a bloqueo AV de tercer grado o completo, está
indicada la instalación de un sistema de marcapasos externo o mediante la
inserción de un cable de marcapasos hasta el interior de las cámaras
derechas del corazón.
Bloqueo Aurículo – Ventricular de Tercer Grado (completo)

Se caracteriza por una disociación aurículo – ventricular, es decir, ninguna
onda P es seguida de un complejo QRS, de ahí su denominación de
“completo”.
Es más frecuente que se presente en los IAM de pared inferior, pero también
puede hacerse presente en los IAM de pared anterior; esta última
circunstancia comporta un mal pronóstico, no por el bloqueo AV de 3º grado,
sino por la extensa necrosis de tejido miocárdico asociada.
El bloqueo AV de 3º grado en el curso de un IAM de pared inferior suele ser

transitorio y su nivel es supranodal o intranodal; esto determina un ritmo de
escape estable, con una frecuencia en general >40 latidos/minuto y de una
configuración angosta. Raramente responde a atropina, pero sí puede hacerlo
a aminofilina (un antagonista de la adenosina). En caso de hipotensión,
arritmias ventriculares frecuentes u otra circunstancia de inestabilidad está
indicada la inserción de una sonda marcapasos transitoria.
Cuando el bloqueo AV de 3º grado ocurre durante la evolución de un IAM de

pared anterior suele presentarse durante las primeras 12 a 24 horas de
evolución de este. Se produce debido a una oclusión de la arteria descendente
anterior proximal que determina una extensa necrosis del miocardio que
incluye el septum interventricular en cuyo espesor se encuentra el haz de His
y sus ramas. Casi siempre lo precede un bloqueo de rama derecha nuevo y un
hemibloqueo izquierdo anterior. Como se mencionó, la mortalidad de estos
pacientes es muy elevada, del orden de un 70%, con independencia de la
inserción o no de una sonda marcapasos estimuladora, ya que está
determinada principalmente por la extensa necrosis de tejido miocárdico
asociada. En el curso de un IAM de pared anterior en que ha aparecido un
bloqueo completo de rama derecha más un hemibloqueo izquierdo anterior
(menos frecuentemente hemibloqueo izquierdo posterior) y prolongación del
PR está indicada la inserción de un marcapasos transitorio, ya que puede
haber una súbita progresión a bloqueo AV completo y asistolía debido a la
ausencia de un ritmo de escape idioventricular apropiado (Tabla 14).
TABLA 14
Clase
†
Indicaciones de Inserción de Marcapasos Transitorio en el IAM
I Asistolia
Bradicardia sintomática [incluye BS y BAV 2º grado Mobitz I con hipotension]
Bloqueo de rama bilateral [BRI alternando con BRD o BRD alternando con HBIA o HBIP]
Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada [BRD + HBIA o HBIP o BRI] y PR largo
Bloqueo AV 2º grado Mobitz II

IIa BRD y HBIA o HBIP nuevo o de edad indeterminada
Bloqueo de rama derecha + PR largo
BRI nuevo o de edad indeterminada
Pausas sinusales recurrentes significativas que no responden a atropina
Modificada de: Zimetbaum PJ y Josephson ME. N Engl J Med 2003; 348:933.

[BS indica bradicardia sinusal, BAV bloqueo aurículo ventricular, BRI bloqueo de rama izquierda,
BRD bloqueo de rama derecha, HBIA hemibloqueo izquierdo anterior, HBIP hemibloqueo izquierdo
posterior].
†
Clase se refiere al nivel de evidencia que apoya un tratamiento o procedimiento; clase I indica que el nivel de
evidencia es muy fuerte y que existe consenso respecto a su indicación. IIa indica que, si bien no hay
consenso absoluto, la mayoría apoya esa conducta.
Bloqueos Intraventriculares
La aparición, en el curso de una IAM de pared anterior, de un bloqueo

bifascicular nuevo (bloqueo completo de rama izquierda o de un bloqueo de
rama derecha más un hemibloqueo izquierdo anterior o hemibloqueo izquierdo
posterior) constituye indicación de instalar un sistema de marcapasos. La
misma conducta debe seguirse si junto a lo anterior, hay un intervalo PR
prolongado (Tabla 14).
También está indicado el marcapasos transitorio en casos de bloqueo de rama

alternante (bloqueo de rama izquierda que alterna con uno de rama derecha).
Esto obedece a que en estos casos existe la posibilidad de una brusca

progresión a un bloqueo AV completo con asistolía y muerte. Como se ha
mencionado antes, aun tomando la precaución de instalar un sistema de
estimulación eléctrico transitorio, la mortalidad de estos pacientes es muy alta
debido a la gran cantidad de necrosis miocárdica.
En la tabla 14 se resumen la indicaciones de implante de una sonda

marcapasos transitoria durante la evolución de un IAM.
Complicaciones Mecánicas del IAM
Se trata de complicaciones particularmente graves que pueden presentarse

durante la evolución de un IAM. Su incidencia parece estar disminuyendo
debido al uso creciente de terapias de reperfusión. Se describen tres: 1. La
ruptura de la pared libre ventricular; 2. La ruptura del septum interventricular;
3. La ruptura total o parcial de un músculo papilar con la consecuente
insuficiencia mitral aguda. A continuación, se tratará cada una de ellas por
separado.
Ruptura de la pared libre ventricular
Suele ser fatal, ocurriendo la muerte por hemopericardio masivo con

taponamiento cardíaco. Suele presentarse como disociación electro –
mecánica refractaria a los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar y sin dar
tiempo para su reparación quirúrgica.
En algunos casos la ruptura ocurre más lentamente, en forma subaguda,
recubriéndose la zona de ruptura por material trombótico y pericardio. Estos
pacientes pueden manifestar sensación nauseosa, inquietud, dolor torácico de
tipo anginoso o pleurítico e hipotensión. Su examen físico puede mostrar
signos que sugieren taponamiento cardíaco tales como distensión venosa
yugular y pulso paradójico. Un ecocardiograma puede confirmar el diagnóstico
al demostrar derrame pericárdico significativo (>5 mm de separación entre las
hojas pericárdicas), imágenes de ecogenicidad aumentada dentro del espacio
pericárdico sugerentes de trombos, la visualización directa de la ruptura
ventricular y, por último, signos ecográficos y Doppler de taponamiento
cardíaco. El paciente debe ser estabilizado con el uso de fármacos de acción
inotrópica y, a menudo, mediante la inserción de un balón de contrapulsación
intra aórtico. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica precoz.
Los pacientes que tienen un mayor riesgo de hacer esta complicación son los
añosos, hipertensos y que han tenido un IAM extenso.
Es la más frecuente de las complicaciones mecánicas (1 – 6% de los IAM);

desde un punto de vista temporal ocurre más frecuentemente durante las
primeras 24 horas de evolución o bien entre el tercer y quinto día.
El sitio de la ruptura suele estar en la zona de transición entre el miocardio

necrótico y el músculo sano, afectando más comúnmente a la pared anterior o
lateral del ventrículo izquierdo. Los estudio efectuados también indican que la
ausencia de circulación colateral es un factor contribuyente. Es bueno recordar
también que el uso de antiinflamatorios no esteroidales (distintos al ácido
acetilsalicílico), para el alivio del dolor, aumenta la probabilidad de
complicaciones mecánicas en general, por lo que su empleo durante un IAM
en evolución está contraindicado (Figura 25).
Ruptura del septum interventricular
Esta grave complicación, detectada a tiempo, puede tener en general un mejor

pronóstico que la anterior puesto que suele brindar más tiempo para su
reparación quirúrgica (y eventualmente percutánea).
Sus factores de riesgo son similares a aquellos que favorecen la ruptura de la

pared libre, es decir, edad avanzada, historia de hipertensión arterial
sistémica, ausencia de circulación colateral significativa e infarto extenso de la
pared anterior del ventrículo izquierdo. Su incidencia es más baja que la de la
ruptura de la pared libre pero su temporalidad de presentación similar (durante
las primeras 24 horas de evolución o bien entre el tercer y quinto día).
El paciente puede experimentar recurrencia del dolor torácico, disnea y grados
variables de hipotensión hasta llegar al shock cardiogénico. En el examen
físico se ausculta un soplo pansistólico de tonalidad áspera e intenso,
especialmente audible en la región paraesternal izquierda inferior de aparición
reciente (que no estaba presente en el examen clínico de ingreso). Un tercer
ruido izquierdo (R3), y un componente pulmonar del 2º ruido reforzado son
también detectables frecuentemente durante la auscultación. La palpación
precordial evidencia un frémito sistólico. Pueden haber signos de insuficiencia
cardíaca izquierda y derecha y de edema pulmonar. Como se ve, los signos
auscultatorios son relativamente evidentes, lo que claramente justifica el
examen físico repetido de los pacientes cursando con un IAM, puesto que la
detección oportuna de este defecto aumenta considerablemente las
posibilidades que logre ser reparado a tiempo. Por el contrario, su detección
tardía, con el enfermo ya en shock, disminuye ostensiblemente las
probabilidades de sobrevivir.
Planteada la sospecha clínica, el ecocardiograma Doppler permite confirmar la

presencia del defecto, pudiendo visualizarse una solución de continuidad en el
septum interventricular y un cortocircuito de izquierda a derecha utilizando
Doppler – color. Esta técnica puede permitir, además, cuantificar la magnitud
del cortocircuito.
El cateterismo cardíaco derecho es también de valor diagnóstico en estos

casos al demostrar un salto oximétrico a nivel del ventrículo derecho y permite
también estimar la magnitud del cortocircuito.
El tratamiento consiste en la estabilización hemodinámica del paciente con

fármacos de acción inotrópica, vasodilatadores (nitroprusiato de sodio) y la
inserción de un balón de contrapulsación intra aórtico mientras se hacen los
arreglos para la intervención quirúrgica. En nuestra experiencia, esta debe ser
precoz; en ocasiones, la espera de solo algunas horas ya implica entrar a
pabellón con un paciente en shock lo que eleva marcadamente la mortalidad.
Es interesante mencionar que en algunos casos, el defecto puede ser ocluido

mediante un dispositivo con forma de paraguas, de inserción percutánea. Esta
opción es más plausible cuando la comunicación interventricular (CIV) post –
IAM se asocia a un IAM de pared anterior (lo más frecuente) en cuyo caso el
defecto se suele ubicar en la región apical del septum interventricular. Por el
contrario, cuando la CIV se asocia a un IAM de la pared inferior del ventrículo
izquierdo (menos frecuente), la ubicación del defecto es en la región basal del
tabique. Esta localización hace improbable un tratamiento con un dispositivo y
tiene en general un peor pronóstico.
Insuficiencia mitral aguda 2ª a ruptura / disfunción de un músculo papilar
La ruptura completa de un músculo papilar es incompatible con la vida debido

a que determina una insuficiencia mitral masiva con congestión pulmonar de
tal magnitud que causa la muerte en cuestión de minutos. Por el contrario, la
ruptura parcial de un músculo papilar sí puede dar tiempo para implementar
medidas terapéuticas de sostén y proceder a la cirugía.
Es la más infrecuente de las complicaciones mecánicas y obedece, la mayoría

de las veces, a una ruptura del músculo papilar póstero – medial en el
contexto de un IAM de la pared inferior o ínfero – lateral. La ruptura del
músculo papilar ántero – lateral es mucho menos frecuente. El IAM
responsable no es grande necesariamente, como sí es el caso con las otras
variedades de complicaciones mecánicas.
Su momento de aparición, en la evolución del IAM, es similar al de las

complicaciones mecánicas ya mencionadas.
Las manifestaciones clínicas son disnea de inicio súbito, hipotensión y signos

congestivos pulmonares acentuados. La auscultación es difícil, ya que el soplo
sistólico apical característico es suave; su detección con el estetoscopio se ve
dificultada adicionalmente por los ruidos pulmonares propios de la congestión.
El paciente puede estar ya en shock cardiogénico al momento de ser evaluado
por primera vez. En la medida en que la hipotensión se incrementa, el soplo se
hace inaudible.
El ecocardiograma - Doppler es, entonces, fundamental para confirmar el

diagnóstico. Este muestra, mediante Doppler color, una insuficiencia mitral
muy importante, grave, cuyo chorro de regurgitación es frecuentemente
excéntrico. El ventrículo izquierdo es hiperdinámico debido a la brusca caída
de su post – carga y pueden apreciarse, flotando dentro de la cavidad
ventricular izquierda, cuerdas tendíneas y algún segmento del músculo
papilar. El velo mitral afectado se puede observar agitándose como un látigo,
en forma desorganizada (en inglés se utiliza la expresión flail para describir
este movimiento del velo valvular).
El cateterismo cardíaco derecho demuestra ondas v prominentes y una

presión de capilar pulmonar marcadamente elevada.
El tratamiento es quirúrgico a la brevedad posible. Mientras se efectúan los

preparativos para la cirugía, el paciente debe ser estabilizado mediante el uso
de fármacos vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio, inótropos y la
inserción de un balón de contrapulsación intra – aórtico. La cirugía implica el
reemplazo de la válvula mitral y la revascularización del miocardio.
Alteraciones Hemodinámicas en el Infarto Agudo del Miocardio
En el IAM no complicado, la monitorización hemodinámica invasiva no es

necesaria, bastando con la evaluación clínica cuidadosa repetida, la
monitorización electrocardiográfica continua con medición de la frecuencia
cardíaca, la determinación frecuente de la presión arterial sistémica con un
manguito de presión, la medición de la saturación de oxígeno con el uso de
oximetría de pulso si es que esta está disponible, la medición del débito
urinario, exámenes de laboratorio habituales (incluyendo marcadores de daño
miocárdico como creatin kinasa mb y troponinas seriadas, estas últimas si
están disponibles), electrocardiogramas seriados, radiografía de tórax y un
ecocardiograma transtorácico.
En cambio, en el paciente evolucionando con un IAM en que aparece

hipotensión refractaria al aporte de volumen endovenoso, con o sin congestión
pulmonar importante asociada, se hace necesario considerar la monitorización
hemodinámica invasiva utilizando un catéter intra arterial (arteria radial) y un
catéter de arteria pulmonar (Swan – Ganz), luego de sopesar los beneficios
esperados contra los riesgos.
El pronóstico y estado clínico de los pacientes cursando con un IAM depende

en gran medida de 2 variables: el gasto cardíaco y la presión de capilar
pulmonar.
La tabla 15 señala las principales indicaciones para la inserción de un catéter

de arteria pulmonar (catéter de Swan – Ganz).
TABLA 15
Indicaciones para la Inserción de un Catéter de Arteria Pulmonar

Hipotensión refractaria al aporte de volumen
Hipotensión + insuficiencia cardíaca congestiva
Compromiso hemodinámico que requiere drogas vasoactivas o BCIA*
‡
Presencia o sospecha de complicaciones mecánicas del IAM
Infarto de ventrículo derecho
Diferenciar entre hipoxemia de causa pulmonar y cardíaca

*BCIA indica balón de contrapulsación intra - aórtico
‡
IAM indica infarto agudo del miocardio

La tabla 16 indica los perfiles hemodinámicos de varias situaciones clínicas
frecuentes.
TABLA 16
Patrones Hemodinámicos de Situaciones Clínicas Frecuentes
Situación Presión dentro de la Cámara (mmHg)

Clínica
AD VD AP PCP IC
Normal 0–6 25/0-‐6 25/0-‐12 6-‐12 ≥2.5
IAM sin 0–6 25/0-‐6 30/12-‐18 ≤18 ≥2.5
insuficiencia
cardíaca izquierda
IAM con 0–6 30-‐40/0-‐6 30-‐40/18-‐25 >18 >2.0
insuficiencia
cardíaca izquierda
Insuficiencia bi-‐ >6 50-‐60/>6 50-‐60/25 18-‐25 >2.0
ventricular
Infarto de VD 12–20 30/12-‐20 30/12 ≤12 <2.0
Taponamiento 12–20 25/12-‐16 25/12-‐16 12-‐16 <2.0
cardíaco
Embolia pulmonar 12–20 50-‐60/12-‐20 50-‐60/12 <12 <2.0
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; PCP: presión de capilar
2
pulmonar; IC: índice cardíaco expresado en L/minuto/m . IAM: infarto agudo del miocardio.

A continuación se describen algunos patrones hemodinámicos que se pueden

presentar en el curso del IAM y que es útil reconocer por sus implicancias
terapéuticas.
Patrón 1. Hipotensión asociada a hipovolemia
Presentan hipotensión con manifestaciones clínicas de hipoperfusión sin

congestión pulmonar.
Su reconocimiento es importante ya que su corrección es simple

(administración de volumen). Es frecuente en el contexto de un IAM ya que los
pacientes pueden haber presentado vómitos y diaforesis. Puede ser difícil de
reconocer sin monitoreo hemodinámico invasivo; sin embargo, esto no quiere
decir que en todo paciente con hipotensión en que la causa subyacente
pudiera ser la hipovolemia debe instalarse un catéter de arteria pulmonar, sino
que es razonable probar con pequeñas cargas de volumen (solución salina
normal en cargas de 100 o 50 mL) y evaluar la respuesta clínica. Otro
concepto importante es que la evaluación de la presión venosa sistémica, es
decir, evaluar si hay disensión venosa yugular o no, tiene una escasa
correlación con las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (que equivale
a la presión de capilar pulmonar). Así, incluso la medición directa de la presión
venosa central con un catéter guarda poca relación con las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo. Esto es fácil de conceptualizar si pensamos
que la presión venosa central (presión media de la aurícula derecha) nos da
información referente principalmente a las condiciones hemodinámicas del
corazón derecho.
Por esto, en ocasiones, debe ser insertado un catéter de arteria pulmonar.

Este nos puede mostrar un índice cardíaco bajo (<2.2 L/min/m2) y una presión
de capilar pulmonar baja en términos absolutos, <8 mmHg. En esta situación,
la hipovolemia es clara y no hay duda que debe administrarse volumen hasta
lograr una PCP sobre lo normal (15 - 18 mmHg) y que probablemente
entonces la hipotensión será corregida.
Una situación un poco más compleja es cuando la hipovolemia no es absoluta

sino solo relativa. Esto se entiende porque en un IAM del ventrículo izquierdo
las más de las veces habrá un cierto grado de disfunción diastólica asociada.
Esto implica que para que el ventrículo izquierdo se llene apropiadamente y
pueda haber un gasto cardíaco adecuado, las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo (PCP) deben estar por sobre lo normal. De modo que si la
PCP está en el rango normal (8 – 12 mmHg) aún podemos estar en presencia
de hipovolemia (relativa) y una prueba de aporte de volumen es una conducta
correcta. Incluso si la PCP está un poco elevada (13 – 18 mmHg) todavía
puede haber hipovolemia relativa y un aporte de volumen está justificado.
Así, la exclusión de la hipovolemia como causa se logra si en presencia de un

gasto cardíaco o índice cardíaco bajos coexiste una PCP >18 mmHg. Con
valores menores de PCP, está justificado hacer una prueba de aporte de
volumen la que en muchos casos logrará reestablecer los parámetros
hemodinámicos del enfermo a la normalidad.
Patrón 2. Hipotensión y congestión pulmonar (PCP >18 mmHg)
Estos pacientes presentan falla ventricular izquierda. Son pacientes graves

que se benefician frecuentemente de monitoreo hemodinámico invasivo para
guiar con precisión la terapia.
Desde un punto de vista terapéutico, la primera acción consiste en disminuir
la precarga (y así la congestión pulmonar) mediante el uso de diuréticos de
asa por vía endovenosa (furosemida en bolos de 10 mg cada 3 horas). La
asociación con nitroglicerina endovenosa es útil por cuanto al aumentar la
capacitancia del lecho venoso, también reduce la precarga. La reducción de la
precarga tiene el beneficio adicional de disminuir el consumo de oxígeno del
miocardio al reducir la tensión de la pared ventricular (Tensión = Presión x
Radio), donde la disminución de la precarga reduce el radio. Cabe hacer notar
que la tensión de la pared ventricular es uno de los principales determinantes
del consumo miocárdico de oxígeno.
La disminución de la post-carga está también indicada. La propia

nitroglicerina, ya utilizada para reducir la precarga, es de gran valor para
disminuir la post carga. Un efecto más pronunciado se puede obtener con
nitroprusiato de sodio. Buscar una reducción de la post-carga, si la presión
arterial sistémica del paciente lo permite, está especialmente indicado en el
paciente con insuficiencia cardíaca evolucionando con un IAM que no
responde a diuréticos, en el paciente que persiste hipertenso o bien en
aquellos que han sufrido una complicación mecánica como insuficiencia mitral
aguda o ruptura del septum interventricular.
Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es grave, con hipotensión, un

índice cardíaco <2 L/min/m2, y PCP pulmonar en un nivel óptimo (18 – 24
mmHg) o excesivamente aumentada (>24 mmHg), el uso de agonistas β -
adrenérgicos está indicado. En esta circunstancia el fármaco de elección es la
dobutamina, ya que tiene un efecto inotrópico positivo pero generando
relativamente poca taquicardia y menos aumento de la resistencia vascular
sistémica. Se puede iniciar con una dosis de 2.5 µg/kg/min e incrementando
gradualmente hasta alrededor de 30 µg/kg/min. Una alternativa es la
dopamina, teniendo en cuenta que con una dosis de >5 µg/kg/min aparece un
efecto vasoconstrictor significativo por estimulación de receptores α1 -
adrenérgicos.
Una alternativa a la dobutamina, es la milrinona, fármaco que pertenece a la

familia de inhibidores de las fosfodiesterasa y que posee una acción inotrópica
positiva y vasodilatadora. Puede emplearse en pacientes con insuficiencia
ventricular izquierda que no están hipotensos y que se estima pueden
beneficiarse de una acción inotrópica positiva junto a una reducción de la post-
carga. Otro subgrupo en que este fármaco puede ser de valor es el de
aquellos pacientes que ingresan bajo el efecto de β - bloqueadores (que con
frecuencia utilizan como terapia crónica) y en los que se anticipa entonces una
pobre respuesta a los agonistas β - adrenérgicos como dobutamina.
Patrón 3. Shock cardiogénico
Constituye la expresión más grave de la falla ventricular izquierda. En el

contexto de un IAM, la vasta mayoría de las veces es causado por un infarto
extenso (≥40% de la masa ventricular izquierda afectada). Cuando en un IAM
el infarto no es grande y sin embargo se desarrolla shock cardiogénico debe
sospecharse fuertemente algunas de las condiciones siguientes:
1. Insuficiencia mitral aguda (complicación mecánica con ruptura parcial
de músculo papilar).
2. Ruptura del septum interventricular (complicación mecánica).
3. Infarto agudo del ventrículo derecho.
El shock cardiogénico, en general, se presenta más comúnmente en IAM que

comprometen la pared anterior, en pacientes de edad avanzada, en
diabéticos, en pacientes con historia de infartos cardíacos antiguos y en
quines tienen una historia previa de insuficiencia cardíaca crónica.
Del total de los pacientes que se presentan con un IAM con elevación de ST,
aproximadamente un 5 – 8 % desarrollarán un shock cardiogénico.
Su mortalidad es elevada, estimándose entre 50 – 60%.
Estudios de autopsia revelan que la mayoría de los pacientes tienen estenosis

graves de los 3 vasos coronarios principales y que la masa miocárdica perdida
corresponde al 40% o más del ventrículo izquierdo.
Clínicamente, el paciente manifiesta signos de hipoperfusión a órganos vitales,

habiendo obnubilación o confusión, extremidades frías, llene capilar lento y
oliguria. La hipotensión es persistente y acentuada, con una presión arterial
sistólica <80 mmHg. El laboratorio general revela acidosis metabólica por
acumulación en la sangre de ácido láctico. El perfil hemodinámico derivado de
un catéter de arteria pulmonar muestra un índice cardíaco muy disminuido,
frecuentemente <1.8 L/min/m2 y una presión de llenado ventricular izquierda
elevada (PCP >18 mmHg).
Si se han excluido las complicaciones mecánicas, la condición de shock

obedece a una disfunción grave del ventrículo izquierdo y su manejo médico
es particularmente difícil. Se utilizan agentes vasopresores e inótropos
positivos como dopamina en dosis de 5 a 20 µg/kg/min, puesto que el objetivo
prioritario es mantener una presión arterial compatible con la perfusión de
órganos vitales como el cerebro, corazón, riñones y otros. En casos de
hipotensión muy acentuada puede ser necesario utilizar noradrenalina en
dosis entre 2 y 10 µg/min.
Si la presión arterial lo permite, la dobutamina (dosis entre 2.5 a 30 µg/kg/min)

puede ser útil ya que junto a su efecto inotrópico positivo posee una acción
vasodilatadora que puede contribuir a mejorar el gasto cardíaco. Si
dobutamina causa inestabilidad eléctrica, puede sustituirse por milrinona.
Si se estima que el paciente es candidato a revascularización percutánea o
quirúrgica, habiendo evaluado previamente su condición cognitiva anterior al
IAM, comorbilidades graves o significativas junto con conocer las expectativas
de la familia, debe procederse a insertar un balón de cotrapulsación intra
aórtico y habiendo logrado la mayor estabilidad hemodinámica posible,
proceder a efectuar una arteriografía coronaria de emergencia. De acuerdo a
la anatomía coronaria delineada, debe procederse entonces a revascularizar,
de la forma más completa posible, mediante angioplastia o cirugía. Si luego de
la revascularización el paciente continúa clínica y hemodinámicamente
inestable, debe considerarse la instalación de un dispositivo de asistencia
ventricular percutáneo o de implantación quirúrgica.
Finalmente, es importante destacar que lo que ha cambiado el pronóstico del

shock cardiogénico que se presenta durante la evolución de un IAM con
elevación de ST ha sido la revascularización. Las otras medidas terapéuticas
mencionadas son solo de sostén transitorio sirviendo como un puente que
permite llegar, en las mejores condiciones posibles, a la opción de la
revascularización.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
1
MÓDULO 2
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST
Dr. Juan Ramón Soto Silva

Dr. Fernando Florenzano Urzúa
Introducción
En el módulo anterior hemos revisado con relativa profundidad los
aspectos referentes al síndrome coronario agudo con elevación del segmento
ST (SCA con elevación ST), refiriéndonos a sus síntomas, signos en el examen
físico y factores de riesgo. En consecuencia, en el módulo actual no será
necesario volver a abordar aquellos tópicos sino que nos centraremos en la
definición, características fisiopatológicas, clasificación clínica (formas de
presentación), estratificación de riesgo y tratamiento de los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCA sin elevación ST).
Definición de SCA sin Elevación ST

Comprende dos entidades clínicas diferentes: 1. Angina Inestable y 2.
Infarto agudo del Miocardio sin Elevación del Segmento ST (IAM sin elevación
ST). La diferencia entre una y otra condición está dada por la ausencia o
presencia, en la sangre, de marcadores de necrosis miocárdica (troponinas I o
T; si no se dispone de estas últimas, CK - MB). En casos de angina inestable no
hay elevación significativa de marcadores de necrosis miocárdica; en
contraste, en el IAM sin elevación ST sí la hay (figura 1)
2
Angina Inestable
(Sin ↑ de marcadores séricos de necrosis)
SCA sin ↑ ST
IAM sin ↑ ST
(Con ↑ de marcadores séricos de necrosis)
FIGURA 1
Lo anterior enfatiza lo mencionado en el módulo 1, es decir, el diagnóstico

inicial que se formula de SCA es solo un diagnóstico operacional o instrumental
de gran utilidad práctica y de manejo, pero el diagnóstico médico preciso es
establecido posteriormente.
El SCA sin elevación de ST es un cuadro clínico de dolor torácico de tipo
anginoso (o un equivalente anginoso como puede ser, por ejemplo, la disnea),
que se suele presentar en reposo o ante esfuerzos pequeños desde menos de
dos meses, con un electrocardiograma de reposo que no muestra elevación
persistente del segmento ST y cuyo pronóstico es variable, pero que puede
tener, como una de sus evoluciones posibles, la muerte de causa
cardiovascular.
Epidemiología
Ha existido un cambio en la epidemiología de los SCA, y desde un
predominio de infartos con supradesnivel de ST hace algunas décadas atrás,
actualmente, de acuerdo a datos estadísticos norteamericanos, si
consideramos el total de los ingresos hospitalarios por un SCA, la mayoría
corresponden a SCA sin elevación ST (1.24 millones hospitalizaciones/año por
SCA sin elevación ST versus 0.33 millones de hospitalizaciones/año por SCA
con elevación ST). En parte, este cambio de incidencia puede deberse a una
mayor disponibilidad de biomarcadores hoy en día (Figura 2)
3
FIGURA 2
*Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA.
Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. (Adaptado de: Circulation 2007;
115:69–171).
Estas cifras enfatizan la relevancia epidemiológica del tema de este módulo.

En Chile no tenemos datos tan confiables al respecto, pero esta
tendencia parece ser mundial. Por otra parte, los pacientes que se presentan
con un SCA sin elevación ST suelen ser de mayor edad, con más frecuencia
han tenido manifestaciones clínicas previas de cardiopatía coronaria o han sido
revascularizados, más frecuentemente presentan diabetes mellitus y
enfermedad arterial ateroesclerótica en otros territorios que los pacientes que
concurren por un SCA con elevación ST.
Etiología y Fisiopatología del SCA sin Elevación ST
Es similar a la que ya hemos descrito en relación al SCA con elevación

ST. Sin embargo, nos parece útil efectuar un breve análisis de estos aspectos
como forma de repaso y para destacar algunas diferencias relevantes.
La principal causa de los SCA sin elevación ST es la formación de un

trombo suboclusivo (casi completamente oclusivo) sobre una placa
ateroesclerótica que ha sufrido una ruptura (también denominada fractura) o
4
erosión. Como vemos, esto es similar a lo que ocurre en el SCA con elevación
de ST con la diferencia, notable, de que en el caso de los SCA sin elevación ST
la trombosis coronaria que resulta como consecuencia del accidente de placa
(ruptura o erosión) no oblitera completamente la luz del vaso coronario.
Algunas variaciones sobre el mismo tema incluyen: trombosis coronaria que
ocluye totalmente el lumen de la arteria pero existe algún grado, aunque
insuficiente, de circulación colateral; o bien esta oclusión es de muy corta
duración, por acción eficiente de los mecanismos trombolíticos endógenos; o
bien el mecanismo es el tromboembolismo hacia la microcirculación distal
desde un trombo intracoronario. Esta última situación probablemente da
cuenta de la elevación de los marcadores de necrosis que se hace evidente en
muchos de estos pacientes.
Un segundo mecanismo, aunque menos frecuente, es el espasmo

coronario. El espasmo puede comprometer un segmento de una arteria
coronaria grande (epicárdica) o a pequeñas arteriolas coronarias
intramiocárdicas. Es interesante mencionar que el espasmo coronario puede
ocurrir en segmentos arteriales libres de ateromatosis evidente como también
en regiones de la arteria coronaria que tienen placas ateroescleróticas que
reducen en grado variable la luz del vaso. Asimismo, este mecanismo es el
responsable principal de los SCA que se pueden observar en personas adictas a
la cocaína.
Un tercer mecanismo es la obstrucción mecánica progresiva del lumen

de la arteria coronaria, simplemente por progresión de lesiones
ateroescleróticas crónicas hasta un grado crítico. Lo mismo puede ocurrir en
casos de restenosis posteriores a una angioplastia coronaria percutánea.
Una cuarta alternativa etiopatogénica es la inflamación coronaria

producto de alguna forma de arteritis. Este mecanismo es infrecuente.
Un quinto mecanismo, aunque raro, es la disección coronaria

espontánea (por ejemplo, en mujeres durante el período peri – parto) o
iatrogénica (por ejemplo, durante una angioplastia).
Por último, un sexto mecanismo corresponde al concepto de angina

inestable secundaria. Este se refiere a pacientes con estenosis coronarias
crónicas importantes pero que en condiciones habituales o basales no causan
síntomas o bien presentan una angina crónica, estable. Sin embargo, cuando
sobreviene alguna condición extracardíaca que aumenta los requerimientos de
oxígeno del miocardio (por ejemplo, fiebre, hipertensión sistólica acentuada,
taquicardia, hipertiroidismo, entre otras) o se reduce la entrega de oxígeno al
miocardio (por ejemplo, anemia, hipoxemia) o bien disminuye el flujo
sanguíneo coronario (caída de la presión de perfusión por hipotensión) pueden
aparecer manifestaciones isquémicas en reposo tales como ángor pectoris y/o
5
alteraciones electrocardiográficas de isquemia miocárdica como depresión del
segmento ST o inversión de las ondas T, incluso con biomarcadores positivos.
Formas de Presentación Clínica

Existen varias formas de manifestación inicial del SCA sin elevación ST
que se detallan a continuación.
1. Angina de pecho en reposo, prolongada (frecuentemente >20 minutos).

A diferencia de la angina de pecho estable, en que el síntoma es con frecuencia
solo un malestar, en estos casos suele tratarse de franco dolor. A menudo, tras
esta forma de presentación hay un IAM sin elevación ST, aunque como hemos
enfatizado, esto podremos asegurarlo solo cuando estemos en posesión de los
resultados de los marcadores de necrosis miocárdica.
2. Angina de pecho de reciente comienzo, esto es, de menos de 2 meses

de evolución y que se presenta ante esfuerzos físicos relativamente menores
pero NO en reposo. El umbral o nivel de esfuerzo físico que desencadena el
síntoma está definido por la clase III de la clasificación de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense: “Limitaciones acentuadas ante la actividad física
habitual.” Es decir, la angina de pecho se presenta al caminar, a nivel, 1 o 2
cuadras o bien subir solo un piso de escaleras bajo condiciones normales y a
paso normal.
3. Angina de pecho acelerada, se refiere a pacientes con angina de pecho

crónica y estable cuya enfermedad empeora de modo que empiezan a
presentar episodios de dolor más prolongados, más frecuentes, que ceden con
más dificultad utilizando nitroglicerina y cuyo umbral desencadenante
disminuye claramente ubicándose al menos en la clase III de la clasificación
canadiense descrita más arriba.
4. Angina de pecho post – infarto agudo del miocardio, se define como un

cuadro de angina inestable que se hace presente dentro de los primeros 15
días después de un IAM. Esta forma de manifestación es de particular mal
pronóstico por lo que se debe ser particularmente proactivo en su manejo y
tratamiento, siendo recomendable efectuar precozmente una coronariografía
en busca de la posibilidad de revascularización.
5. Angina de Prinzmetal (angina de pecho variante o distinta), se

caracteriza por episodios de angina en reposo, que se presentan
frecuentemente en las primeras horas de la madrugada y que típicamente se
asocian a elevación transitoria del segmento ST (no confundir con el IAM con
elevación del segmento ST en que el supradesnivel de este segmento es
persistente). Su mecanismo es un intenso espasmo oclusivo de una arteria
coronaria epicárdica lo que determina una isquemia transmural que se expresa
electrocardiográficamente por una elevación del segmento ST. El espasmo
6
coronario puede ocurrir en vasos sin o con lesiones ateroescleróticas. Si bien
no es lo habitual, los episodios de este tipo de angina se pueden asociar a
taquicardia ventricular o a bloqueo aurículo ventricular de alto grado,
habiéndose reportado también casos de muerte súbita. Asimismo, si el
espasmo es muy prolongado (lo que no es lo usual) el cuadro puede culminar
en un infarto agudo del miocardio.
En 1989, Braunwald propuso una clasificación de la angina inestable

basada en su forma de presentación, similar a la que ya hemos expuesto, pero
considerando además las circunstancias clínicas y la intensidad del tratamiento
en el momento de manifestación del cuadro (tabla 1)
7
Tabla 1
Clasificación Clínica de Braunwald de la Angina Inestable

(Tabla modificada de Braunwald E. Circulation 1989; 80: 410-14)
Muerte o IM
CLASE DEFINICIÓN
a 1 año
Angina intensa de reciente comienzo o
Clase I 7.3%
acelerada; no en reposo
Angina de reposo en el último mes; no en
Clase II 10.3%
últimas 48 horas
Clase III Angina de reposo en las últimas 48 horas 10.8%
Circunstancias
Clínicas
En presencia de condiciones extracardíacas
A. Angina 2ª 14.1%
que agravan la isquemia
B. Angina 1ª En ausencia de condiciones extracardíacas 8.5%
C. Angina post- Dentro de las 1as dos semanas después de
18.5%
infarto un IAM
Intensidad de
Tratamiento
1. En ausencia de tratamiento para angina
de pecho estable
2. Durante tratamiento para angina de
pecho estable
3. Pese a terapia farmacológica máxima
Cambios ECG
Sin cambios transitorios de ST – T durante
el dolor
Con cambios transitorios de ST – T durante
el dolor
8
Esta clasificación, además de ayudar a ordenar los conceptos, tiene valor
pronóstico, contribuyendo a estratificar el riesgo. Siguiendo esta clasificación,
cuando hay angina en reposo (clase II o III) el riesgo de una evolución adversa
es mayor que cuando la angina es solo de reciente comienzo o acelerada (clase
I). En cuanto a la circunstancia clínica, la angina inestable post – IAM tiene
muy alto riesgo, mayor que la angina inestable secundaria y esta última, a su
vez, tiene más riesgo que la angina inestable primaria. Si prestamos atención
ahora a la intensidad del tratamiento, obviamente tiene mayor riesgo la angina
inestable que se presenta pese a un tratamiento médico anti - isquémico
intensivo que aquella que sobreviene en ausencia de toda terapia. Por último,
la clasificación también incluye las características del electrocardiograma de
reposo en forma dicotómica (normal versus anormal).
La intensidad de la angina, es decir, si se presenta ante esfuerzos leves,
moderados, mínimos o incluso en reposo, ha sido sistematizada mediante una
clasificación propuesta por la Sociedad Cardiovascular Canadiense, la que se
presenta en la tabla 2
Tabla 2
Graduación de la Intensidad de la Angina de Pecho

(Modificado de Campeau L. Circulation 1976; 54: 522-3)
Clase Descripción
Actividad física habitual no causa angina; esta aparece ante ejercicio físico
I
extenuante, rápido o prolongado
Limitación leve a la actividad física habitual. Angina se presenta al caminar
II
rápido o subir escaleras rápidamente
Angina se presenta al caminar <2 cuadras o subir 1 piso de escaleras a paso
III
normal y bajo condiciones normales
Cualquier actividad física causa malestar torácico o angina; angina de pecho
IV
puede estar presente en reposo
Siempre desde un punto de vista clínico, ante un paciente con dolor torácico y
mediante la información provista por la historia, el examen físico, el ECG de
reposo y los marcadores séricos de necrosis miocárdica, el médico puede
asignar a los pacientes a una de las cuatro categorías siguientes:
1. Afección no cardíaca (p. ej., espasmo esofágico).

2. Angina crónica estable.
3. Síndrome coronario agudo (SCA) posible.
9
4. Síndrome coronario agudo (SCA) definitivo (es decir, claro o categórico.
Traducción del inglés “definite”).
Los pacientes con un SCA posible son aquellos que han experimentado
un episodio reciente de malestar torácico en reposo, no completamente típico
de isquemia miocárdica, que están sin dolor al momento de ser evaluados
inicialmente, tienen un ECG normal o sin cambios respecto a un trazado previo
y cuyos marcadores séricos de necrosis miocárdica iniciales son negativos.
Ante este tipo de pacientes es apropiada la observación adicional en el mismo
servicio de urgencia o, mejor aún, en un recinto especializado como puede
serlo una unidad de dolor torácico. De acuerdo a la disponibilidad de camas,
estos pacientes pueden ser también hospitalizados para completar su
observación y estudio.
Los pacientes con un SCA definitivo son aquellos que han experimentado
un episodio reciente de malestar torácico isquémico típico. También se incluyen
en esta categoría los pacientes que presentan un patrón acelerado de una
angina de pecho estable previa, especialmente si el episodio ha ocurrido en
reposo. Este tipo de enfermos aunque estén evolucionando con un SCA
definitivo, pueden categorizarse aún más en 2 subgrupos:
1. Riesgo Bajo: si poseen un ECG de reposo sin evidencias de lesión

subendocárdica o isquemia aguda (es decir, sin depresión de ST ≥0,5 mm y
sin inversión de ondas T≥2 mm , respectivamente) y marcadores séricos de
necrosis miocárdica iniciales negativos.
2. Riesgo Alto: si presentan dolor torácico de tipo isquémico en el momento
de la evaluación clínica y/o depresión del segmento ST ≥0,5 mm y/o inversión
de ondas T≥2 mm y/o marcadores séricos de necrosis miocárdica iniciales
positivos y/o inestabilidad hemodinámica y/o eléctrica.
En los últimos años se han desarrollado marcadores séricos de necrosis

miocárdica cada vez más sensibles. Uno de estos ha sido la troponina T de alta
sensibilidad (TnTas), aún no disponible en Chile. Bandstein y colaboradores han
comunicado recientemente que un nivel indetectable de TnTas tiene un alto
valor predictivo negativo para infarto agudo del miocardio y muerte en el
contexto de un servicio de urgencias. Estos autores incluyeron en su estudio a
todos los pacientes que consultaron en el servicio de urgencias del hospital
universitario Karolinska, en Estocolomo, Suecia, por dolor torácico que tuvieron
medición de TnTas y que, adicionalmente, tenían un ECG sin signos de
isquemia. Lograron reunir 14.636 pacientes y demostraron que aquellos que
presentaron TnTas indetectable (61% del total de pacientes) tuvieron un
mínimo riesgo de sufrir un IAM y 0% de mortalidad luego de un seguimiento a
30 días. La conclusión del estudio es que los pacientes con dolor torácico que
exhiben una TnTas indetectable y un ECG sin isquemia, pueden ser dados de
alta con seguridad directamente desde el servicio de urgencias.
10
Es un estudio interesante que plantea atractivas perspectivas futuras
para el manejo de este tipo de pacientes. Sin embargo, se requieren más
estudios que confirmen estos hallazgos y que la TnTas se haga más
ampliamente disponible antes de adoptar en forma generalizada la conducta
propuesta por estos investigadores.
Estratificación de Riesgo
Los pacientes que se presentan con un SCA sin elevación ST constituyen
un grupo heterogéneo en cuanto a su riesgo de mortalidad cardiovascular y de
eventos isquémicos recurrentes no fatales. Por esto, métodos que permitan
una estratificación de riesgo lo más precisa posible tienen una gran utilidad.
Específicamente, ayudan a tomar decisiones clínicas relevantes tales como:
1. Determinar el lugar de la hospitalización dentro del hospital si esta es
considerada necesaria (por ejemplo, unidad de intensivo coronario o
intermedio coronario o seguimiento ambulatorio).
2. Determinar la factibilidad y seguridad de proceder a realizar una prueba
de provocación de isquemia (por ejemplo, test de esfuerzo).
3. Determinar la necesidad de utilizar algunas terapias farmacológicas más
complejas y costosas como bloqueadores del receptor GP IIb/IIIa (es decir,
fármacos tales como tirofibán o eptifibatide).
4. Determinar la necesidad de proceder a una arteriografía coronaria y
cuándo efectuarla.
La experiencia ha demostrado que, en general, los mismos indicadores o

marcadores que indican una probabilidad alta de que los síntomas se deban a
una enfermedad coronaria obstructiva subyacente tienen también un potente
impacto en el pronóstico.
Varios sistemas de puntaje (scores) de riesgo han sido desarrollados

para ayudar al clínico a estimar el riesgo de eventos adversos en pacientes
evolucionando con un SCA sin elevación ST.
El primero que fue desarrollado y validado es el TIMI (thrombolysis in

myocardial infarction) risk score. Estima el riesgo de muerte por todas las
causas, de infarto de miocardio nuevo/recurrente y de isquemia grave que
requiera revascularización urgente durante los primeros días después de un
SCA sin elevación ST. Considera 7 variables: 1) Edad ≥65 años, 2) Tres o más
factores de riesgo cardiovascular, 3) Enfermedad coronaria conocida
previamente con al menos una estenosis coronaria ≥50% de lumen, 4)
Desviación del segmento ST en el electrocardiograma inicial, 5) Al menos 2
episodios de angina de pecho intensa durante las últimas 24 horas, 6) Uso de
ácido acetilsalicílico durante los últimos 7 días y 7) Elevación de marcadores de
necrosis miocárdica en la sangre. Se asigna un punto a cada uno de los
factores mencionados (tabla 3);
11
Tabla 3
Puntaje de Riesgo TIMI para Angina Inestable e IAM sin ↑ ST
1. Edad ≥65 años 1 punto

2. ≥3 Factores de riesgo CV 1 punto
3. Uso ASA (últimos 7 días) 1 punto
4. Estenosis coronarias 1 punto
conocidas (≥50%)
5. >1 Episodio angina reposo 1 punto
(últimas 24 h)
6. Desviación del segmento ST 1 punto
en ECG
7. ↑ Marcadores necrosis 1 punto
miocárdica
CV: cardiovascular
ASA: ácido acetilsalicílico
ECG: electrocardiograma
mientras más puntos se acumulan mayor es el riesgo de eventos adversos

durante los primeros días de evolución (figura 3).
FIGURA 3
Figura 3: Gráfico que ilustra cómo cuantos más puntos se acumulan del puntaje TIMI aumenta
la incidencia de eventos adversos. Así, cuando hay solo 0 o 1 punto, el riesgo de eventos
adversos es de <5%; en cambio, si hay 6 o 7 puntos el riesgo se eleva >40%.
(De Antman E. JAMA 2000; 284:835)
12
Puede resultar curioso y aparentemente paradójico que el uso previo de ácido
acetilsalicílico haya probado ser, en este score al menos, un indicador de
mayor riesgo. Algunos expertos han adelantado la hipótesis que esta aparente
contradicción pudiera haberse dado debido a la existencia de sujetos con
resistencia a este medicamento. El score es simple y puede utilizarse
manualmente pero, además, está disponible en el sitio de Internet
www.timi.org.
El puntaje GRACE (global registry of acute coronary events) es un
método de puntuación para estratificar riesgo (tabla 4) que ha adquirido
creciente popularidad entre los clínicos, siendo su base de evidencia más
amplia que la del TIMI score. Es aplicable para los cuadros clínicos que nos
ocupan en este módulo pero también para el SCA con elevación ST. Adolece de
la desventaja relativa de una mayor complejidad al incorporar un mayor
número de variables. Esta herramienta de estimación de riesgo está disponible
en www.outcomes-umassmed.org/grace
Tabla 4
Puntaje de Riesgo GRACE, durante la Hospitalización y a los 6 meses después
Variables del Puntaje de Riesgo GRACE

En el Hospital A los 6 Meses
1. Edad 1. Edad
2. Frecuencia cardíaca 2. Historia de insuficiencia cardíaca
3. Presión arterial sistólica 3. Historia de infarto del miocardio
4. Creatinina sérica 4. Frecuencia cardíaca
5. Clase de Killip 5. Presión arterial sistólica
6. Paro cardíaco al ingreso 6. Depresión de ST
7. Marcadores de necrosis 7. Creatinina sérica
8. Desviación de ST 8. Marcadores de necrosis
9. No angioplastia en el hospital
Observaciones recientes sugieren que el puntaje GRACE tiene mayor

precisión que el puntaje TIMI para evaluar pronóstico en SCA sin elevación de
ST (figura 4)
13
FIGURA 4
Figura 4: Gráfico mostrando curvas ROC sobre la capacidad de predecir mortalidad en el

hospital de puntaje TIMI (línea azul) y puntaje GRACE (línea roja). Se aprecia la mejor precisión
predictiva del puntaje GRACE.
(De Aragam KG. PLoS One 2009; 4: e7947)
El electrocardiograma de reposo al ingreso tiene valor pronóstico. Como

sabemos, un electrocardiograma de 12 derivaciones normal (figura 5) no
excluye en ningún caso el diagnóstico de SCA en evolución, pero sí indica un
riesgo relativo más bajo que si el trazado es anormal.
14
FIGURA 5
Figura 5: Electrocardiograma de reposo normal. Como se puede apreciar, no hay ondas T

negativas ni desviaciones significativas del segmento ST.
Por otra parte, en el contexto de los SCA sin elevación ST, la depresión del
segmento ST (figura 6)
FIGURA 6
Figura 6: Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra signos de lesión subendocárdica,

es decir, depresión significativa de ST en múltiples derivaciones. Constituye un signo
15
electrocardiográfico de riesgo alto en angina inestable e IM sin elevación de ST. El paciente que
ilustra este trazado tiene una lesión severa en el tronco de la coronaria izquierda.
denota más riesgo que la inversión de las ondas T (figura 7)
FIGURA 7
Figura 7: Electrocardiograma de reposo que muestra ondas T negativas, sugerentes de

isquemia, especialmente notorias en V3, V4, V5, V6.
Este riesgo es tanto mayor cuanto más derivaciones del electrocardiograma

muestran depresión de ST y cuanto más acentuada es esta. Es de notar que la
depresión de ST no tiene la capacidad de orientar respecto de la zona del
ventrículo izquierdo que está sufriendo isquemia; esto contrasta con lo que
ocurre con la elevación del segmentos ST, la que permite predecir con cierta
exactitud qué región se encuentra afectada por la isquemia. La presencia de un
bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (figura 8) aparentemente
nuevo en el electrocardiograma inicial, implica un riesgo de eventos adversos
en la evolución posterior elevado, comparable a la depresión del segmento ST.
16
FIGURA 8
Figura 8: Electrocardiograma de reposo que evidencia un bloqueo completo de la rama

izquierda del haz de His. En el contexto de angina inestable o IM sin elevación de ST, comporta
un riesgo relativamente elevado, similar al de la depresión del segmento ST.
Así como se han identificado variables que implican un pronóstico adverso y se

han integrados en sistemas de puntaje (scores), también se ha desarrollado un
puntaje para estimar el riesgo de sangrado grave o mayor (definido como
aquel que requiere transfusiones sanguíneas o cirugía para su control) que se
puede presentar como consecuencia del tratamiento antitrombótico que de
regla se utiliza en los SCA. Las variables que predicen un mayor riesgo de
sangrado grave, identificadas a partir de datos del registro CRUSADE, son: 1.
Función renal disminuida; 2. Género femenino; 3. Pacientes diabéticos; 4.
Pacientes que se presentan con hipotensión y 5. Pacientes que exhiben
frecuencias cardíacas elevadas. De la experiencia hasta ahora acumulada se
desprende que es muy importante ajustar las dosis de medicamentos
antitrombóticos a la función renal y al peso del paciente para reducir el riesgo
de hemorragias graves.
Historia Natural o Evolución Natural del SCA sin Elevación ST
La angina inestable tiene un menor riesgo de mortalidad a 30 días (1.5 –

2%) que el IAM sin elevación del segmentos ST (3 – 5%).
El riesgo de mortalidad a 30 días del IAM sin elevación de ST es menor
que el del IAM con elevación de ST.
17
Sin embargo, el riesgo de sucesos cardiovasculares como muerte de
origen cardíaco o la recurrencia de nuevos episodios isquémicos cardíacos no
fatales, en los meses siguientes al evento índice, es mayor en pacientes que
han tenido un SCA sin elevación ST que en pacientes que han tenido un IAM
con elevación de ST. Esto puede explicarse porque en el primer grupo (SCA sin
elevación ST) existe per se una mayor posibilidad de recurrencia de eventos
isquémicos dado que en estos con más frecuencia pueden persistir regiones del
miocardio afectadas de isquemia residual. En contraste, en pacientes que han
tenido un IAM con elevación ST, más a menudo el evento se “ha completado”
sin dejar otros territorios del ventrículo izquierdo con isquemia residual,
habiendo entonces menos riesgo relativo de tener otros cuadros coronarios
agudos en el futuro. Además, los pacientes que han tenido un SCA sin
elevación ST suelen ser de mayor edad, tener enfermedad coronaria más
extensa y más enfermedades asociadas tales como diabetes mellitus o
insuficiencia renal que su contraparte que ha experimentado un IAM con
elevación ST.
Tratamiento Médico de los SCA sin Elevación de ST
Medidas Generales
Son similares a las que han sido descritas en el módulo 1 para el IAM
con elevación de ST.
Los pacientes considerados a estar en un riesgo alto o intermedio deben

ser ingresados a una unidad coronaria. Aquellos que se estiman en un riesgo
bajo pueden ser ingresados a una Unidad de Dolor Torácico en aquellas
instituciones que las posean. En cualquier caso, los pacientes deben contar con
monitorización electrocardiográfica continua y debe disponerse en el área de
un carro de paro para su uso inmediato en caso necesario.
Se debe prescribir reposo absoluto en cama; si no hay recurrencia de los

síntomas, el electrocardiograma no muestra signos de isquemia y los
marcadores de necrosis séricos seriados han resultado negativos, se puede
autorizar la deambulación asistida a partir de las 12 – 24 horas de evolución.
Recomendamos la administración de oxígeno suplementario si el

paciente presenta signos de cianosis periférica, signos de congestión pulmonar
u oximetría de pulso con valores inferiores a 90%.
Para el alivio del dolor en pacientes que persisten sintomáticos pese al

uso de medicamentos de acción anti – isquémica tales como nitritos y β –
bloqueadores, se recomienda el uso de morfina endovenosa en pequeños bolos
de la forma descrita en el módulo 1. Los beneficios de la morfina no se limitan
solo al alivio del dolor sino que además posee propiedades ansiolíticas y
dilatadoras del sistema venoso. Estas últimas son particularmente útiles en
18
casos de congestión pulmonar y, a través de una reducción de la precarga
ventricular izquierda, puede contribuir a disminuir el grado de isquemia.
Nitritos
Tienen una gran utilidad para el alivio del dolor de origen isquémico
actuando a través de 2 mecanismos: 1. Vasodilatación coronaria y 2.
Disminución del consumo de oxígeno del miocardio (reducen el estrés parietal
del ventrículo izquierdo al reducir la precarga y postcarga de este).
Inicialmente se utilizan por vía sublingual (comprimidos de 0.6 mg.)
dados cada 5 minutos hasta por 3 dosis o hasta que se haya producido alivio
de los síntomas. Si esto no ha ocurrido, se suele continuar con una infusión
continua de nitroglicerina endovenosa (utilizando idealmente una bomba de
infusión continua) partiendo con una dosis inicial de 5 a 10 µg/min. Los
incrementos de dosis se pueden efectuar cada 5 minutos a razón de 5 - 10
µg/min cada vez hasta lograr un control de los síntomas o hasta que aparezca
hipotensión (presión arterial sistólica <100 mmHg). Rara vez es necesario
superar una dosis de 200 µg/min. para obtener el alivio de los síntomas
isquémicos.
Las contraindicaciones al uso de nitritos son tres:

1. Hipotensión (presión sistólica inicial o de ingreso <100 mmHg).
2. Sospecha de infarto agudo del ventrículo derecho en evolución.
3. El uso, por parte del paciente, de sildenafil u otro fármaco similar
(inhibidores de la fosfodiesterasa – 5) en las últimas 24 o 48 horas, puesto que
en tal caso se puede precipitar una hipotensión profunda y refractaria.
Como sabemos, el uso continuo de nitritos durante 24 horas puede

inducir tolerancia o taquifilaxia, por lo que una vez que el paciente está
estabilizado, es prudente dejar un período de unas 10 horas al día libres de
ellos para así poder seguir obteniendo sus beneficios hemodinámicos y anti –
isquémicos.
Información derivada del ensayo clínico ISIS – 4 sugiere que los nitritos
no conceden un beneficio en la sobrevida de los pacientes, siendo sí muy útiles
en el tratamiento sintomático inicial por las razones ya expuestas. Por esto,
cuando se considere apropiado, pueden ser retirados del esquema terapéutico
gradualmente.
Beta – Bloqueadores
Se ha demostrado su beneficio para prevenir que sobrevenga isquemia
recurrente o un infarto/reinfarto. En pacientes evolucionando con un infarto
agudo del miocardio, sea sin o con elevación del segmento ST, reducen el
riesgo de fibrilación ventricular y, por ende, de muerte súbita.
19
En pacientes sin manifestaciones de insuficiencia cardíaca, sin gasto
cardíaco bajo ni con alteraciones significativas de la conducción aurículo –
ventricular, tales como PR >240 milisegundos, bloqueo AV de 2º o 3er grado,
recomendamos iniciar un β - bloqueador oral en dosis bajas dentro de las
primeras 24 horas del ingreso. En esta etapa inicial, conviene seleccionar un β
- bloqueador de vida media más bien corta tal como es propranolol en dosis de
10 – 20 mg cada 8 horas evaluando la tolerancia. El antecedente de
enfermedades bronquiales obstructivas (asma o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) constituyen contraindicaciones solo relativas que deben
ser evaluadas cuidadosamente, caso a caso, para evitar privar
injustificadamente a los pacientes del beneficio potencial de estos
medicamentos; en estos casos, probablemente es preferible seleccionar algún
β - bloqueador β 1 selectivo como atenolol, bisoprolol o metoprolol (cabe
recordar que propranolol no es selectivo).
En pacientes que luego de ingresar continúan evolucionando con

manifestaciones de isquemia miocárdica pese al uso de nitroglicerina
endovenosa en dosis apropiadas, está indicado el uso de un β - bloqueador
endovenoso: en nuestro medio contamos con propranolol el que debe utilizarse
en dosis inicialmente bajas (por ejemplo, 0,5 mg IV) y en ausencia de las
contraindicaciones ya mencionadas.
En el caso de pacientes que hayan ingresado con manifestaciones de

insuficiencia cardíaca y, en consecuencia, no se haya podido iniciar β - bloqueo
dentro de las primeras 24 horas, sugerimos iniciarlo cuando se estime que
están estabilizados. En estos casos es especialmente importante utilizar
aquellos β - bloqueadores que han demostrado un beneficio de sobrevida en
ensayos clínicos que han incluido pacientes con disfunción ventricular e
insuficiencia cardíaca: carvedilol, metoprolol y bisoprolol, teniendo especial
cuidado en utilizar dosis iniciales bajas (por ejemplo, carvedilol 3,125 – 6,25
mg cada 12 horas y observando la tolerancia).
Los β - bloqueadores, salvo contraindicaciones, deben ser incluidos entre

los medicamentos que se indican al alta hospitalaria del paciente.
Bloqueadores de los Canales de Calcio
Farmacológicamente, pueden dividirse en dos grandes grupos (figura 9):

1. Dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina, felodipina, otros) y
2. No dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).
20
FIGURA 9
Bloqueadores de los Canales de Calcio
Ambos grupos tienen efecto vasodilatador arterial y coronario, y reducen la

presión arterial. Los del grupo 2, es decir los no dihidropiridínicos, disminuyen
la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio, este último efecto es
más acentuado en el caso de verapamilo que de diltiazem.
Los calcio - antagonistas pueden disminuir la isquemia miocárdica y

probablemente la evolución hacia un infarto o reinfarto miocárdico. Son útiles
en pacientes que persisten con manifestaciones de isquemia pese al uso de
dosis máximas de nitritos y β - bloqueadores; en este caso, recomendamos el
uso de calcio antagonistas del tipo dihidropiridínico de acción prolongada
(como amlodipina o felodipina), puesto que los no dihidropiridínicos podrían
disminuir excesivamente la contractilidad del miocardio al ser agregados sobre
β - bloqueadores ya en uso.
Otra situación clínica en que pueden resultar útiles, aunque menos

frecuente, es en pacientes con función sistólica ventricular izquierda
conservada, con una contraindicación al β - bloqueo de tipo bronquial
obstructivo. En esta situación los calcio – antagonistas no – dihidropiridínicos
como diltiazem o verapamilo están especialmente indicados ya que pueden
21
reducir el consumo de oxígeno miocárdico dados sus efectos reductores sobre
la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
Es interesante notar que los calcio – antagonistas de tipo

dihidropiridínico de acción prolongada (amlodipina, felodipina) pueden
utilizarse con seguridad en pacientes evolucionando con un SCA sin elevación
ST y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Finalmente, calcio – antagonistas dihidropiridínicos de acción corta,

como nifedipina de formulación habitual, han demostrado ser deletéreos en
pacientes coronarios, por lo que sugerimos evitarlos tanto en pacientes con
angina de pecho estable como inestable.
Tratamiento Anti – Trombótico
El tratamiento anti – trombótico se compone de 2 grandes clases de

fármacos (figura 10):
A. Medicamentos Antiagregantes Plaquetarios.

B. Medicamentos Anticoagulantes.
FIGURA 10
Tratamiento Antitrombótico
Terapia Antiagregante Plaquetaria

(por ej. Ácido acetil salicílico)
Terapia Antitrombótica
(por ej. Heparina o Acenocumarrol)
22
A continuación, analizaremos en detalle los fármacos antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes útiles en el tratamiento de los SCA sin elevación
ST.
A. Tratamiento Antiagregante Plaquetario
Se sabe que la activación y agregación plaquetaria posee un rol

protagónico en la etiopatogenia de los SCA sin elevación ST.
1) Ácido Acetilsalicílico
Actúa mediante la acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa - 1

(COX–1) de las plaquetas impidiendo, en consecuencia, la síntesis y liberación
de tromboxano A2 necesario para la agregación plaquetaria y la formación de
un trombo arterial. Dada la irreversibilidad del proceso, este efecto se
mantiene durante todo el intervalo de vida de la plaqueta, es decir, 7 a 10
días.
Múltiples ensayos clínicos han demostrado la utilidad del ácido

acetilsalicílico en la evolución de todo el espectro de los SCA, esto es, desde la
angina inestable hasta el infarto agudo del miocardio con elevación de ST. El
riesgo de muerte cardiovascular y de progresión a infarto/reinfarto es reducido
en un 25% aproximadamente. Además, el medicamento tiene un rol
importante en evitar las recurrencias de cuadros coronarios agudos en el largo
plazo luego de un evento índice, es decir, su papel en prevención secundaria
es hoy incuestionable y una vez que un paciente ha tenido un SCA debe
mantenerse de por vida.
La dosis inicial recomendada en un paciente que se presenta con un

SCA, sin estar recibiendo previamente ácido acetilsalicílico, es de 250 - 500 mg
a masticar, de una formulación sin recubrimiento entérico por una vez. En los
días sucesivos una dosis de mantención apropiada es de 100 mg/día. Dosis
más altas no han demostrado un efecto antiagregante plaquetario mayor pero
sí la desventaja de elevar la posibilidad de daño a la mucosa gástrica con el
consecuente riesgo de hemorragias digestivas altas.
En pacientes que presentan una alergia genuina al ácido acetilsalicílico o

que no lo toleran desde el punto de vista digestivo, clopidogrel parece ser la
alternativa más apropiada.
Finalmente, se ha descrito que una proporción relativamente alta de los

pacientes pueden presentar resistencia al ácido acetilsalicílico durante el curso
del tratamiento. Esta resistencia se expresa por una ausencia casi completa de
interferencia en la agregación plaquetaria y un incremento del riesgo de
eventos cardiovasculares. Las causas de este fenómeno no están
23
definitivamente aclaradas, pero pueden ir desde razones genéticas hasta mala
adherencia al tratamiento. Tampoco está claro si es útil el monitoreo rutinario
de la agregación plaquetaria durante el curso de la terapia ni qué conducta
tomar si se detecta resistencia; una opción podría ser un incremento de la
dosis. Sin embargo, serán necesarios estudios clínicos futuros para dilucidar
estas interrogantes.
2) Bloqueadores del Receptor Plaquetario P2Y12 (Tienopiridinas y Ticagrelor)
Las tienopiridinas (incluyen a: ticlopidina, clopidogrel y prasugrel)

pertenecen a una clase de antiagregantes plaquetarios cuyo mecanismo de
acción es bloquear irreversiblemente el receptor P2Y12 dispuesto sobre la
superficie plaquetaria para así impedir la unión de ADP (adenosindifosfato) al
receptor. Esto disminuye la formación de trombos plaquetarios dentro de las
arterias.
Por su parte, ticagrelor también bloquea el receptor plaquetario P2Y12

pero en forma reversible, no siendo considerado una tienopiridina.
La primera tienopiridina introducida en la práctica clínica rutinaria fue

ticlopidina. Si bien se trata de un antiagregante plaquetario efectivo, ciertos
efectos hematológicos adversos que se presentaron ocasionalmente
(neutropenia y púrpura trombocitopéncio trombótico) han hecho que haya sido
casi completamente reemplazada por clopidogrel. Este último fármaco es el
más utilizado de este grupo actualmente, por lo que en esta sección nos
referiremos principalmente a él. En el ensayo clínico CURE (N Engl J Med 2001;
345: 494), se incluyeron alrededor de 12.500 pacientes evolucionando con un
SCA sin elevación ST los que fueron asignados aleatoriamente a recibir ácido
acetilsalicílico más clopidogrel versus ácido acetilsalicícilico solo. Ambos grupos
recibieron por lo demás tratamiento farmacológico habitual incluyendo
tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada o heparina de bajo
peso molecular. Se observó una reducción de un 20%, estadísticamente
significativa, en cuanto a muerte cardiovascular, infarto del miocardio y ataque
vascular cerebral en el grupo asignado a terapia antiagregante plaquetaria dual
(es decir, ácido acetilsalicílico más clopidogrel) versus ácido acetilsalicílico solo
(figura 11).
24
FIGURA 11
Figura 11: Muestra cómo la adición de clopidogrel reduce la incidencia del punto de término
compuesto por muerte cardiovascular, infarto cardíaco recurrente y accidente vascular cerebral
durante los primeros 12 meses de seguimiento.
(De ensayo clínico CURE. N Engl J Med 2001; 345: 494).
El efecto beneficioso de la terapia antiagregante dual se observó muy

precozmente (desde las 2 horas de la asignación de tratamiento) y persistió
durante la duración del ensayo clínico (1 año). Además, en aquellos pacientes
que fueron tratados con una intervención coronaria percutánea y recibieron
tratamiento previo con clopidogrel, se observó una disminución de alrededor
de un 30% en muerte cardiovascular o infarto del miocardio después de la
angioplastia versus aquellos que no recibieron esta tienopiridina previamente.
Fundamentalmente estas observaciones han llevado a la conducta clínica

actual de utilizar de entrada tratamiento antiagregante plaquetario dual en los
25
pacientes con SCA sin elevación de ST sin contraindicaciones para ello.
Asimismo, se considera óptimo mantener la antiagregación dual por hasta 1
año luego del evento índice. Para obtener un efecto terapéutico más precoz, se
utiliza una dosis de carga de clopidogrel, que en general, es de 300 mg por
una vez, continuando en los días siguientes con una dosis de mantención de 75
mg/día. En pacientes que van a ir a una intervención coronaria percutánea se
recomienda una dosis de carga más elevada, de 600 mg antes del
procedimiento.
En algunos pacientes que han requerido cirugía de revascularización

miocárdica (cirugía de bypass) precozmente, estando bajo efecto de
clopidogrel, se han observado significativamente más sangrados graves en los
períodos intra y postoperatorio, habiendo sido necesario, en ocasiones,
reintervenciones quirúrgicas para efectos de lograr la hemostasia. Esto ha
llevado a que algunos grupos demoren el inicio del clopidogrel hasta contar con
la información angiográfica de la anatomía coronaria, para asegurarse de que
el paciente no requerirá una cirugía de revascularización miocárdica de
urgencia y evitar que tenga que enfrentar esta situación estando bajo efecto
de clopidogrel. Nosotros recomendamos, más bien, iniciar rápidamente la
terapia antiagregante plaquetaria dual dados sus grandes beneficios, en
circunstancias que la situación clínica de requerir cirugía de revascularización
urgente hoy en día es más bien excepcional. Aun así, de requerirse cirugía de
todos modos, en general basta con suspender el clopidogrel 5 días antes. En
caso de no ser factible esperar 5 días, una alternativa es recurrir a
transfusiones de concentrados de plaquetas.
Es de interés señalar que clopidogrel es una pro – droga, es decir, debe

ser metabolizado en el hígado para la generación del metabolito activo que
bloquea el receptor plaquetario P2Y12. Ciertos polimorfismos genéticos en el
sistema enzimático hepático, conocido como citocromo P 450, determinan que
haya pacientes que pueden ser hipo - respondedores o no respondedores a
clopidogrel. Estos pacientes son relativamente frecuentes, pudiendo constituir
hasta un 30% de los enfermos de raza blanca y un porcentaje aun mayor en
los de origen asiático. Estos pacientes tienen una peor evolución durante los
SCA y, claramente, un mayor riesgo de trombosis de los stents implantados
durante las intervenciones coronarias percutáneas. Esta inquietante situación
ha llevado al desarrollo de pruebas de laboratorio que evalúan la respuesta
plaquetaria en pacientes tratados con el fármaco. Estas pruebas están
disponibles más bien excepcionalmente en nuestro país. Asimismo, el hecho
que clopidogrel sea tan dependiente de este proceso de biotransformación
hepático, ha llevado al desarrollo de fármacos menos dependientes de este
paso metabólico como la tienopiridina prasugrel o el fármaco, que no requiere
biotransformación hepática para su activación, conocido como ticagrelor. Este
último medicamento se encuentra ya disponible en nuestro país, exhibiendo
una mayor rapidez en el comienzo de su acción, y mayor probabilidad de cesar
26
en forma pronta su acción, una vez suspendido. Ticagrelor debe iniciarse con
una dosis de carga de 180 mg, siendo la dosis de mantención de 90 mg dos
veces al día. En el estudio PLATO, ticagrelor más ácido acetilsalicílico tuvo
menos eventos isquémicos al cabo de 12 meses de observación, que los SCA
tratados con la asociación clopidogrel más ácido acetilsalicílico, sin un aumento
significativo de los eventos de sangrado graves (figura 12). Algunos clínicos
están utilizando ticagrelor en los SCA de mayor riesgo durante el primer mes
después del evento, y luego continúan con clopidogrel como terapia de
mantención hasta completar un año.
FIGURA 12
Ticagrelor versus Clopidogrel
Figura 12: Muestra cómo la utilización de ticagrelor en lugar de clopidogrel logra una
disminución significativa en la incidencia acumulada de muerte de causa cardíaca, infarto del
miocardio y accidente vascular cerebral. (Del ensayo clínico PLATO. N Engl J Med 2009; 361:
1045).
3) Bloqueadores del Receptor Glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa)

Estos potentes agentes antiagregantes plaquetarios interfieren la
agregación plaquetaria por impedir la formación de los puentes de fibrinógeno
entre ellas al bloquear el receptor GP IIb/IIIa ubicado en la superficie
27
plaquetaria. El mecanismo descrito interfiere la vía final común del proceso de
la agregación plaquetaria, es decir, el que es inducido por todos los estímulos:
trombina, tromboxano A2, colágeno, ADP y serotonina.
Existen 3 fármacos de este tipo:
a. Abciximab (un anticuerpo monoclonal).
b. Eptifibatide.
c. Tirofibán.
Todos ellos son de uso endovenoso, administrándose un bolo seguido de

una infusión continua.
Abciximab se utiliza solo en el laboratorio de hemodinamia durante

intervenciones coronarias percutáneas. Cuando se probó en pacientes en que
se había programado una estrategia conservadora inicial (es decir, tratamiento
médico, sin coronariografía precoz) se observaron más eventos adversos en los
pacientes que recibieron este agente. En cambio, eptifibatide y tirofibán
pueden utilizarse tanto en pacientes en que se ha planificado una estrategia
conservadora inicial como invasiva inicial.
No todos los pacientes con un SCA sin elevación ST deben ser tratados
con estos agentes. Se reservan, más bien, para pacientes cuya estratificación
de riesgo los ubica en un nivel alto. Es en este subgrupo donde estos
medicamentos han demostrado su mayor beneficio y utilidad. Así, podría ser
apropiado usarlos en pacientes con un SCA sin elevación de ST cuyo
electrocardiograma muestra depresión del segmento ST, en aquellos que
presentan elevación de marcadores de necrosis miocárdica y en quienes son
diabéticos. La racionalidad tras estas recomendaciones está en que estos
subgrupos, de riesgo alto, suelen presentar una carga trombótica mayor en la
coronariografía, teniendo en consecuencia un mayor grado de embolización de
material aterotrombótico hacia la microcirculación.
Dado que son pacientes de riesgo alto los que tienen indicación de estos
medicamentos, la mayoría son sometidos a coronariografía precoz.
La utilidad de estos agentes se ha comprobado cuando se utilizan junto

a ácido acetilsalicílico, clopidogrel y heparina, observándose una reducción del
riesgo relativo de muerte o infarto a 30 días del orden de 9%. El precio que se
paga por esta terapia antitrombótica enérgica es un mayor riesgo de
hemorragias graves (2.4% versus 1.4%). Además, hay más riesgo de
presentar trombocitopenia grave (definida como <50.000/mL). Por esto,
mientras se mantiene la infusión del bloqueador GP IIb/IIIa es necesario
efectuar recuentos de plaquetas diariamente.
28
En suma, la decisión de utilizar estos fármacos como parte del
tratamiento antitrombótico en los SCA sin elevación de ST no es simple puesto
que debe sopesarse cuidadosamente la relación beneficio/riesgo.
En nuestra experiencia, la mayoría de las veces es el hemodinamista

(cardiólogo intervencionista) quien toma la decisión de emplearlos al
encontrar, durante la arteriografía coronaria, una carga trombótica elevada. En
estos casos, la angioplastia subsecuente suele tener mejor resultado si se
utilizan estos medicamentos.
B. Tratamiento Anticoagulante
La terapia antitrombótica en los SCA sin elevación ST se compone de

antiagregantes plaquetarios (ya tratados) y anticoagulantes. Uno de ellos, es
decir un anticoagulante, debe ser incorporado al tratamiento a la brevedad
posible.
1) Heparina no Fraccionada
El valor de los anticoagulantes en estos cuadros es enfatizado por un

estudio que evidenció una disminución del orden del 30% en el riesgo de
muerte o infarto cuando el tratamiento incluye heparina no fraccionada y ácido
acetilsalicílico versus ácido acetilsalicílico solo. Sin embargo, una de sus
desventajas es la variabilidad de su efecto anticoagulante. Esta variabilidad es
atribuida tanto a la heterogeneidad molecular que posee como a factores que
antagonizan sus efectos, algunos de ellos originados en las propias plaquetas.
Dada esta variabilidad de su efecto, su acción anticoagulante no es

fácilmente predecible por lo que es necesario controlar la terapia mediante el
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado). El objetivo del tratamiento
es prolongar el TTPA a un valor entre 50 a 70 segundos o 1,5 a 2,5 veces el
valor de TTPA basal o normal. Mientras se logra este fin se sugiere efectuar
mediciones de TTPA cada 6 horas. Una vez alcanzado el valor terapéutico los
controles de TTPA se pueden distanciar y realizarse cada 12 o 24 horas y de
acuerdo a los resultados obtenidos mantener o modificar la velocidad de la
infusión endovenosa.
Para estandarizar las dosis, se sugiere utilizar dosis ajustadas de

acuerdo al peso corporal. Es así, como se recomienda administrar un bolo
inicial de 60 U/kg y proseguir con una infusión a razón de 12 U/kg/hora.
Los efectos adversos que se pueden presentan son 2:
- Hemorragias (particularmente si el TTPA se ha prolongado en exceso).
29
- Trombocitopenia inducida por heparina (más probable cuanto más se
prolonga el tratamiento). Esto implica efectuar, en forma rutinaria, recuentos
de plaquetas especialmente en tratamientos prolongados.
La principal ventaja de la heparina no fraccionada es su menor costo y

amplia disponibilidad. Sin embargo, por varias razones que analizaremos a
continuación la mayoría de las veces, y siempre y cuando sea posible, es
preferible la utilización de heparinas de bajo peso molecular.
2) Heparinas de Bajo Peso Molecular

Este tipo de anticoagulantes ofrecen varias ventajas sobre la heparina
no fraccionada. Entre estas se cuentan:
- Inducen trombocitopenia con menor frecuencia.

- Su biodisponibilidad superior, permite su administración por vía
subcutánea.
- Su efecto anticoagulante es más predecible.
- No es necesario medir el grado de actividad anticoagulante; sin
embargo, de ser necesario es posible hacerlo.
No obstante, tienen también algunas desventajas respecto a la heparina

no fraccionada:
- Utilizando protamina, la reversibilidad de su efecto es más dificultosa.

- En presencia de insuficiencia renal, presentan más riesgo de
hemorragias.
Por esto, en presencia de insuficiencia renal es preciso reducir la dosis

de heparinas de bajo peso molecular. Así, si la velocidad de filtración
glomerular estimada es menor a 30 mL/min., la dosis de enoxaparina debe
reducirse a 1 mg/kg/día en vez de emplear la dosis usual de 1 mg/kg por 2
veces/día.
La asociación de enoxaparina con ácido acetilsalicílico reduce en un 66%

el riesgo de muerte o infarto del miocardio respecto a ácido acetilsalicílico solo
(Eikelboom JW, et al. Lancet 2000; 355: 1936 – 42).
El beneficio de la enoxaparina en cuanto a reducir muerte y eventos

isquémicos recurrentes es significativo en pacientes manejados inicialmente
con una estrategia conservadora y que reciben enoxaparina o heparina no
fraccionada por al menos 48 horas. Sin embargo, esta diferencia no se observa
en pacientes tratados mediante una estrategia invasiva inicial, es decir,
sometidos a una arteriografía coronaria dentro de las primeras 24 horas.
30
3) Fondaparinux
Se trata de un pentasacárido sintético que actúa inhibiendo,

indirectamente, al factor Xa (activado).
El ensayo clínico OASIS–5, que incluyó más de 20.000 pacientes, lo

comparó contra enoxaparina en pacientes con SCA sin elevación ST
estratificados como de riesgo alto. Durante los primeros 9 días no se
observaron diferencias en cuanto a muerte, infarto miocárdio o isquemia
refractaria entre ambos grupos. Sin embargo, el riesgo de sangrado grave fue
significativamente menor en el grupo asignado a fondaparinux (figura 13).
31
FIGURA 13
Figura 13. Gráfico que muestra la ausencia de diferencia entre fondaparinux y enoxaparina en
cuanto al punto de término compuesto de muerte, infarto del miocardio e isquemia refractaria
(panel A). Asimismo, se observa que fondaparinux se asoció a significativamente menos
sangrados graves.
(De ensayo clínico OASIS – 5. N Engl J Med 2006; 354: 1464).
Creemos útil mencionar que en aquellos pacientes tratados con

fondaparinux que fueron sometidos a coronariografía, hubo una incidencia
relativamente alta de formación de trombos en los catéteres. Este
inconveniente puede ser superado mediante la utilización de heparina no
fraccionada suplementaria durante el estudio invasivo.
32
En síntesis, fondaparinux parece ser un anticoagulante efectivo en el
contexto de los SCA sin elevación ST y estaría indicado particularmente en
pacientes que tienen un riesgo de hemorragia elevado.
4) Warfarina (cumarínicos)
Se ha demostrado, en ensayos clínicos con asignación al azar, el

beneficio en cuanto a la prevención de muerte, (re)infarto y ataque cerebral
vascular isquémico (ACV), de la asociación de warfarina y ácido acetilsalicílico
después de un síndrome coronario agudo. En el ensayo clínico escandinavo
WARIS (The Warfarin, Aspirin, Reinfarction Study) que incluyó 3630 pacientes
que fueron seguidos por 4 años, la incidencia de estos eventos adversos
(muerte, reinfarto y ACV isquémico) fue de un 20% aproximadamente en los
pacientes asignados a ácido acetilsalicílico solo como terapia antitrombótica en
tanto que alcanzó a solo un 15% (p = 0.001) en el brazo que recibió ácido
acetilsalicílico y warfarina (figura 14).
FIGURA 14
Figura 14. Gráfica que muestra que la sobrevida libre de eventos, después de un SCA, es
significativamente mejor con el uso de warfarina + ácido acetilsalicílico o con warfarina aislada
que con ácido acetilsalicílico solo. No hubo diferencias significativas entre los grupos de
warfarina + AAS y warfarina exclusiva. (N Engl J Med 2002; 347: 969).
33
La desventaja fue que en el grupo tratado con el antiagregante y el
anticoagulante hubo una incidencia significativamente mayor de hemorragias
graves (0.62% versus 0.17%; p = 0.001). La racionalidad de esta conducta
está en los beneficios que cabría esperar si prolongamos la anticoagulación que
se efectúa en el hospital con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular más allá del período intrahospitalario.
Sin embargo, en la práctica clínica habitual esta situación es infrecuente

dado que se obtiene un beneficio clínico similar al adicionar a ácido
acetilsalicílico, clopidogrel o warfarina, estando las ventajas a favor del primero
(clopidogrel) por cuanto no requiere controles de INR periódicos, además del
hecho que muchos de los pacientes con un SCA reciben un stent en cuyo caso
la utilidad de clopidogrel para prevenir la trombosis del stent está firmemente
establecida.
Por otra parte, en pacientes con un SCA sin elevación ST que no han
recibido un stent y tienen una indicación clara de anticoagulación a largo plazo
como lo es una fibrilación auricular permanente o una indicación más débil
como puede ser una disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo, la
asociación ácido acetilsalicílico y warfarina es claramente preferible a utilizar el
primero combinado a clopidogrel.
En algunos casos es necesario utilizar una terapia antitrombótica triple

integrada por ácido acetilsalicílico, clopidogrel y warfarina, como ocurre en
pacientes que han tenido un SCA sin elevación ST, han sido sometidos a
angioplastia con implante de stent como parte del tratamiento del SCA y tienen
además una fibrilación auricular paroxística o permanente. Evidentemente, en
estos casos existe un riesgo elevado de sangrado grave, por lo que debe
utilizarse ácido acetilsalicílico en dosis bajas (no más de 100 mg/día),
warfarina con un INR objetivo entre 2.0 y 2.5 vigilado cuidadosamente y
utilizar el clopidogrel por el menor tiempo posible, tiempo que, a su vez, está
determinado por el tipo de stent que se ha implantado.
5) Inhibidores Orales del Factor Xa (activado)

Se trata de fármacos de biodisponibilidad alta, lo que permite su
administración por vía oral, que inhiben en forma directa el factor Xa (activado).
Se han desarrollado varias moléculas con estas propiedades, teniendo
ribaroxabán resultados en fase III en el campo de los SCA.
Un ensayo clínico reciente, doble ciego, placebo controlado, incorporó

más de 15.000 pacientes que habían presentado un SCA reciente y los asignó,
al azar, a rivaroxabán o placebo (más la terapia farmacológica usual). Con
rivaroxabán se observó una significativa disminución en la incidencia de un
punto de término compuesto por muerte de origen cardiovascular, infarto y
ACV (8.9% versus 10.7%, p = 0.008). Sin embargo, en el grupo tratado con
34
rivaroxabán hubo una incidencia significativamente mayor de eventos
hemorrágicos graves, aunque la frecuencia de sangrados fatales fue similar en
ambos brazos de tratamiento (figura 15).
FIGURA 15
Figura 15. El gráfico muestra una reducción significativa del punto de término compuesto por
muerte cardiovascular, infarto del miocardio y ACV en el grupo de pacientes asignados a
rivaroxabán versus placebo (N Engl J Med 2012; 366: 9-19).
Es importante mencionar que la dosis de rivaroxabán utilizada fue baja,

2,5 y 5 mg por 2 veces al día. Esta formulación no está disponible aún en
Chile. En nuestro país disponemos de presentaciones de 10, 15 y 20 mg que se
han utilizado principalmente para prevenir las complicaciones tromboembólicas
de la fibrilación auricular y en el tratamiento y prevención secundaria del
tromboembolismo pulmonar. Estos comprimidos no son fraccionables.
Este ensayo clínico nos muestra cómo aún queda un considerable
espacio para perfeccionar la terapia antitrombótica de mediano o largo plazo
después de un SCA
35
Revascularización Coronaria
Hoy día se acepta que, en los SCA sin elevación de ST en general, la

revascularización coronaria resulta en una disminución de los síntomas y de los
eventos recurrentes, acorta la estadía hospitalaria y mejora el pronóstico. Sin
embargo, esta condición es esencialmente heterogénea, por lo que es
perfectamente posible que en los grupos de menor riesgo, una conducta
inicialmente conservadora sea ampliamente eficaz en asegurar una buena
evolución. Por otra parte, la presencia de co-morbilidades y los mismos
hallazgos coronariográficos (extensión y severidad de las lesiones) pueden
determinar la oportunidad de la indicación de revascularización. Nuevamente,
el rol de la estratificación precoz del riesgo es un factor crítico para decidir si
se indica una conducta activa, y en qué momento.
Estrategia invasiva vs. conservadora
A pesar de ser uno de los temas mas estudiados de la cardiología,

existiendo múltiples estudios y metanálisis, no ha resultado fácil tener
respuestas definitivas debido a varios factores: el llamado “moving target
effect”, en el sentido de una rápida obsolescencia por la introducción
permanente de tecnologías mas innovadoras (angioplastia simple - stent- stent
medicado); alto “crossover” desde la entrategia conservadora a la invasiva
(desde 28 a 58%); sesgo de selección en muchos estudios en que no se
ingresaron a pacientes de muy alto riesgo. Con todo, podemos destacar que un
metanálisis reciente, de buena calidad metodológica, comparó los datos
individuales de los mayores estudios que evaluaron una estrategia
rutinariamente invasiva, versus una estrategia invasiva selectiva: estudios
FRISC-2, ICTUS y RITA-3. La estrategia invasiva rutinaria, mostró una
reducción en la incidencia de muerte e infartos a 5 años de seguimiento,
siendo esta reducción pequeña en el grupo de riesgo leve e intermedio, y
mucho más importante (11,1 % de reducción de riesgo relativo), en los
pacientes de mayor riesgo. Las variables de riesgo que resultaron relevantes
fueron: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica y edad.
Oportunidad (timing) del estudio angiográfico y de la intervención
Los pacientes de muy alto riesgo, tales como aquellos evolucionando con
angina refractaria, arritmias ventriculares malignas, o inestabilidad
hemodinámica franca no fueron incluidos en los estudios antes mencionados,
por el temor de restar a los pacientes una intevervención estabilizadora que
mejorara su sobrevida. Aunque no existan estudios que lo demuestren, existe
el consenso de expertos que este tipo de pacientes deben ser derivados de
inmediato a un laboratorio de hemodinamia.
36
En los pacientes de algo menor riesgo que los recientemente descritos,
una intervención precoz potencialmente puede prevenir eventos recurrentes;
sin embargo, un pre tratamiento con terapia antitrombótica intensiva puede
disminuir la carga trombótica, y puede preparar mejor al paciente que va a
ser intervenido. Es así como recientemente se han publicado varios ensayos
clínicos en los que se compara una estrategia muy precoz versus una con un
ligero retardo en el momento del estudio invasivo. La información global que
se puede extraer de estos estudios es que aquellos pacientes con SCA sin
supradesnivel de ST con índice de GRACE de 140 o más, podrían beneficiarse
de un estudio precoz (dentro de las primeras 24 horas del ingreso).
Bibliografía y Contenidos Complementarios (lecturas opcionales)
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update incorporated into the ACC/AHA 2007 guidelines for the
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Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol
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2. Marturano MP, Gurfinkel EP: Síndromes coronarios agudos sin ST
elevado. En Cardiología, 2ª Edición, Vol. 2, p. 843 – 866 (Mautner B.
Ed.). Buenos Aires: Mediterráneo, 2010.
3. Cannon CP, Braunwald E: Unstable angina and non – ST elevation
myocardial infarction. In Braunwald’s Heart Disease: a Textbook of
Cardiovascular Medicine, 9th Edition, p.1178 – 1209 (Bonow RO, Mann
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risk of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2014 (online first).
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
MÓDULO 3
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Docentes Responsables: Dr. Marcelo Llancaqueo V. - Dr. José Luis Vukasovic R.

Duración del Módulo: lunes 30 de junio hasta domingo 13 de julio de 2014
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca aguda representa una de las patologías más frecuentes de

consulta en los servicios de urgencia, siendo una causa habitual de hospitalización en
unidades de cuidados intensivos con repercusiones humanas y económicas de alto
alcance. En Estados Unidos, datos del 2010, se reportan algo más 1.000.000
hospitalizaciones cada año por insuficiencia cardiaca, y una incidencia de poco más de
800.000 casos al año.
1.- DEFINICIÓN
Es un síndrome que se define como la rápida o gradual instalación de síntomas y

signos de insuficiencia cardíaca consecuencia de disfunción cardíaca sistólica o
diastólica, o anormalidades en la frecuencia cardíaca en pacientes que nunca han
tenido insuficiencia cardíaca o en pacientes con insuficiencia cardíaca ya conocida. El
diagnóstico implica el inicio o ajuste del tratamiento de inmediato y suele conllevar
hospitalización urgente.
2.- FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) no es una sola enfermedad, sino un síndrome

clínico, por lo tanto la etiología y su fisiopatología es heterogénea, con múltiples
mecanismos patogénicos superpuestos, e interconectados. Por lo tanto la fisiopatología
de la ICA debe entenderse como una variedad de mecanismos que contribuyen en
diversos grados en cada paciente, dando como resultado un conjunto de síntomas y
signos clínicos relacionados mayoritariamente con la presencia de congestión pulmonar
debido a una alta presión de llenado, tanto en el ventrículo izquierdo, como en el
derecho. Se ha postulado que la congestión hemodinámica puede contribuir a la
progresión de la IC por generación de estrés de la pared ventricular, así como por la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), con todos sus efectos
deletéreos conocidos. Además, las presiones de llenado diastólico elevado pueden
disminuir la presión de perfusión coronaria, dando lugar a isquemia sub endocárdica.
Otro hecho que se ha detectado es que presiones elevadas de llenado ventricular
pueden generar cambios agudos en la arquitectura ventricular, con transformación a
formas más esféricas, con el consecuente agravamiento de las insuficiencias valvulares
auriculo – ventriculares (Mitral y Tricúspide). Independiente del sustrato o factores de
iniciación existe una variedad de mecanismos de amplificación tales como: la
activación neurohormonal, los mediadores inflamatorios, la progresión de la lesión
miocárdica y el deterioro de la función renal que contribuyen decisivamente en la
agravación de la ICA. Estos mecanismos además juegan un papel importante en la
remodelación patológica del ventrículo, un proceso crónico que puede ser acelerado
por cada episodio de descompensación. Esta observación es consistente con el hallazgo
bien fundamentado que cada hospitalización por una ICA determina un empeoramiento
2
de la condición cardíaca y del pronóstico a largo plazo, efecto que es aditivo con
hospitalizaciones recurrentes.
2.1 Función del miocardio
En la insuficiencia cardíaca aguda el deterioro de la función cardiaca puede ser

sistólico, diastólico, o ambos. La disfunción sistólica puede iniciar una cascada de
efectos nocivos, incluyendo la activación del sistema nervioso simpático y eje del
SRAA. Esto da lugar a vasoconstricción, aumento del volumen corporal total y
redistribución de la periferia, aumentos en la presión de llenado diastólico y síntomas
clínicos secundarios. La activación neurohormonal excesiva y persistente contribuye a
la progresión enfermedad y remodelación ventricular debido a la pérdida de miocitos.
Aunque la disfunción sistólica claramente desempeña un rol en el desarrollo de ICA, es
importante reconocer que datos observacionales muestran que aproximadamente la
mitad de los pacientes con ICA presentan una función sistólica preservada, es decir
una Fracción de eyección de mas del 50% (FE>50%). La ICA por disfunción diastólica
puede deberse a alteraciones en la diástole, tanto pasiva o activa del ventrículo
izquierdo. La hipertensión, la taquicardia e isquemia miocárdica deterioran aún más el
llenado diastólico. Todos estos mecanismos contribuyen a mayores presiones de fin de
diástole en el ventrículo izquierdo, con el consecuente aumento de las presiones de la
circulación pulmonar, especialmente la presión capilar pulmonar, uno de los principales
determinantes de la génesis del edema y congestión pulmonar. Además la disfunción
diastólica puede servir como sustrato patogénico critico cuando se agregan factores
desencadenantes como la fibrilación auricular, los síndromes coronarios agudos y/ o la
hipertensión. Uno de los aspecto que siempre debe considerarse en la evaluación de la
función del ventrículo izquierdo se refiere a la interdependencia con el ventrículo
derecho, consecuencia de un limitado espacio pericardico. Esto se hace
particularmente evidente en cuadros falla súbita del ventrículo derecho como en la
embolia pulmonar o infarto ventricular derecho, donde conducen a una significativa
disminución en el llenado del ventricular Izquierdo
2.2 Enfermedad Coronaria en la Insuficiencia Cardiaca Aguda
Un número significativo de pacientes con Insuficiencia cardíaca aguda presentan

Enfermedad coronaria epicárdica estando por lo tanto propensos a descompensaciones
inducidas por isquemia del miocardio, como los síndromes coronarios agudos con
isquemia extensa o perdida de masa ventricular secundario a un infarto. Además el
compromiso de la función ventricular puede comprometerse en ausencia de un infarto,
sino por la presencia de miocardio aturdido o hibernado que puede jugar un papel
importante en el establecimiento de una descompensación.
2.3 Miocardio Viable pero disfuncional
Los pacientes con Insuficiencia cardíaca aguda se sabe tienen miocitos viables pero con
mala contractilidad, estos son potencialmente recuperables puesto que no han perdido
la integridad de la membrana celular y la mitocondria, exhibiendo una reserva
contráctil y metabolismo de la glucosa conservados. Así, la recuperación parcial o
completa de la función puede ocurrir con terapia apropiada. Por ejemplo, La
revascularización miocárdica, y los beta bloqueadores han demostrado mejorar o
restaurar la contractilidad en pacientes en quienes se identifica miocardio viable
disfuncional. Esto se ha estudiado ampliamente en la etiología isquémica, pero también
tiene su aplicabilidad en pacientes con miocardiopatías primarias. En estas condiciones,
3
es posible que las deficiencias metabólicas, excesiva estimulación simpática y factores
hemodinámicos puedan reducir la contractilidad sin afectar la supervivencia a corto
plazo del miocito.
2.4 Injuria Miocardica
Se ha visto que en pacientes con Insuficiencia cardíaca aguda- descompensada se

puede encontrar alza de troponinas, que marcan una injuria miocárdica (Miocitolisis),
aún en ausencia de enfermedad coronaria epicardica. Los mecanismos responsables se
han atribuido a un mayor estrés sobre la pared ventricular, presión de perfusión
coronaria disminuida, mayor demanda de oxígeno del miocardio, disfunción endotelial,
activación de los ejes neurohormonal, sistema simpático y SRRA, e inflamatorio, así
como activación plaquetaria. Existen tratamientos que pueden exacerbar la injuria del
miocardio como consecuencia de un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio,
como cuando se emplean agentes inotrópicos positivos o hipotensión severa con
disminución de la presión de perfusión coronaria debido a uso inadecuado de
vasodilatadores.
2.5 Participación Renal en la Insuficiencia Cardiaca Aguda
El riñón juega dos papeles fundamentales en relación con la fisiopatología de la

Insuficiencia Cardíaca Aguda, participa en las condiciones de carga del corazón
mediante el control de volumen intravascular y a su vez modula el sistema
neurohormonal a través del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (SRAA).
Anormalidades de la función renal son factores de riesgo para la progresión y
descompensación de pacientes con IC, además cambios en la función renal (Síndrome
Cardiorrenal) durante el tratamiento de la Insuficiencia cardíaca Aguda pueden
desempeñar también un importante papel fisiopatológico. La disminución del gasto
cardíaco o un uso excesivo de terapia diurética (hipovolemia) produce una
hipoperfusion renal aumentando aún más la activación de neurohormonas (SRAA).
Ultimamente también se ha demostrado que aumentos en la presión venosa central
pueden resultar en un Síndrome Cardio - Renal.
2.6 Participación del Sistema vascular en la Insuficiencia Cardiaca Aguda
Un número importante de pacientes con Insuficiencia Cardíaca Aguda ingresa con

presión arterial normal o alta, debido probablemente a una mayor activación del
sistema nervioso simpático y RAAS. De hecho, la presión arterial se normaliza
rápidamente con la terapia vasodilatadora y el uso de diuréticos. Este tipo de
hipertensión ha sido denominada hipertensión reactiva, es una medida indirecta de
reserva cardiaca y se asocia con mejor pronóstico. Por otro lado tenemos pacientes
con hipertensión grave que es la causa, más que el resultado de la Insuficiencia
Cardíaca Aguda y puede precipitar el edema pulmonar. Esta condición se ve más en
pacientes con disfunción diastólica, debido a la hipertrofia del Ventrículo izquierda.
2.7 Inflamación en la Insuficiencia Cardíaca Aguda
La actividad inflamatoria también parece desempeñar un papel patogénico en la

progresión de la IC, observaciones clínicas sugieren que los marcadores inflamatorios
están aumentados en La ICA, y estudios en modelos animales han mostrado que
pueden conducir a un aumento de la rigidez diastólica, aumentando además la
4
permeabilidad capilar, lo que contribuye a aumentar el edema y la congestión
pulmonar, así como un aumento de la rigidez vascular que genera aumento de la post
carga. Todos elementos que participan de la patogenia y fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca aguda.
2.8 Anormalidades del sistema de péptido natriurético
Los péptidos natriurético, el auricular A (ANP) y cerebral B (BNP) juegan un papel

contrarregulador importante en la patogenia de la IC, con efecto natriurético en el
riñón, efecto lusitropico el corazón y vasodilatación sistémica. Mediciones de niveles de
estos péptidos juegan actualmente un papel fundamental en el diagnóstico y
pronóstico de los pacientes con ICA.
3. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
En Chile el Registro Nacional de Insuficiencia Cardíaca (4) encontró que las etiologías
más importantes en la generación de Insuficiencia Cardíaca Aguda/ descompensada
fueron:
Figura 1
El análisis de los registros de los Estados Unidos, ADHERE (Acute Decompensated

Heart Failure National Registry Database), con más de 100.000 pacientes y el Europeo
(Euro Heart Failure Survey) con 11.000 pacientes nos muestra que en pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda / descompensada el promedio de edad supera los 70 años,
las mujeres suman al menos la mitad de los casos, el sexo femenino representa un
grupo etario mayor y con mayor prevalencia de hipertensión y función sistólica
preservada.
5
Tabla 1.
Los estudios han mostrado que dos de tres pacientes tienen antecedentes de falla
cardíaca previa, las etiologías predominantes son la coronaria o la hipertensiva. Una
Función sistólica conservada se ha encontrado en cifras de cercanas al 50% con
historia de hipertensión y menos frecuentemente con enfermedad coronaria
presentándose más frecuentemente en pacientes mujeres mayores. La presencia de
co-morbilidades es muy alta, en el ADHERE el 30% tenían insuficiencia renal y el 44%
diabetes. La mortalidad hospitalaria fue del 4% y del 7% en cada uno de los registros
con una alta frecuencia de re hospitalizaciones. De estos datos surge que los pacientes
con síndrome de Insuficiencia Cardíaca Aguda (SICA) tienen un perfil clínico definido
que facilita planear la atención y la utilización de recursos.
4. Evolución de los Pacientes con Insuficiencia Cardíaca Aguda:
La mortalidad intra hospitalaria de la Insuficiencia Cardíaca aguda es de un 3% al 7%,

llegando a alcanzar valores de hasta 40% en aquellos con shock cardiogénico. La
hospitalización promedio en Estados Unidos de America es de 4 días en Europa de 9
días y en Chile de 7 días. En relación a su ingreso a unidades de tratamiento intensivo
esta es de un 23 % para el registro ADHERE y de un 51 % para el registro EUROPEO.
Rehospitalizaciones y mortalidad al alta: Se acerca al 30% a los 90 días del alta, que
en pacientes añosos puede ser aún más alta. Es importante destacar que al menos la
mitad de las hospitalizaciones no tienen relación con la insuficiencia cardíaca.
6
Tabla 2
4.1 Factores predictores de morbimortalidad en pacientes con Insuficiencia

Cardíaca aguda.
Información de los registros y grandes estudios multicéntricos han servido para

identificar los mejores predictores de morbilidad y mortalidad concordando en los
siguientes:
A. Baja de la presión arterial sistólica < a 115 mmHg , factor muy bien individualizado
en el Registro de Estados Unidos (ADHERE) , también el estudio OPTIMIZE-HF
encontró una alta correlación entre los registros de baja presión arterial y la
mortalidad, por el contrario no hay evidencia de riesgo incluso en niveles muy altos de
presión arterial > 180 mm Hg.
B. Función Renal (estimada por BUN, Creatinina y filtración glomerular). La función

renal es un importante predictor de pronóstico en pacientes con ICA. Los estudios han
mostrado un aumento substancial en el riesgo de mortalidad y rehospitalización en
pacientes que presentan un empeoramiento de la función renal durante la
hospitalización, lo que ocurre en 15% a 20% de los pacientes. El registro ADHERE
reporto un directo aumento en la mortalidad en pacientes con ICA que aumentaron su
Creatinina sobre 2,75mg% y del N Ureico sobre 43 mg%.
7
C. Hiponatremia: Un 25% de los pacientes ingresados con IC tiene hiponatremia
leve,por dilución o hipervolémica, (< 135 mmol/litro), independiente de su fracción de
eyección. Los pacientes dados de alta con hiponatremia tienen un riesgo
significativamente alto de mortalidad y rehospitalización después del alta.
D. Elevación de Peptidos Natriureticos y Troponinas En situaciones de ICA, niveles de

péptidos natriureticos en la presentación inicial son importantes predictores de
resultados tanto a corto como a largo plazo. En el registro deADHERE un valor
elevado de BNP al ingreso fue un predictor significativo de la mortalidad hospitalaria en
pacientes con fracción de eyección reducida o preservada.
E. Las troponinas también proporcionan información pronóstica en pacientes con ICA.

El registro ADHERE adhere mostró un marcado aumento en la mortalidad hospitalaria
(8.0% frente al 2,7%) en pacientes con un nivel de troponina elevada por en el
momento de la hospitalización.
F. La duración del QRS > 120 msec.: Entre 30% y 40% de los pacientes ingresados
con ICA y una fracción de eyección reducida tienen un QRS prolongado, definido como
de duración ≥120. El QRS prolongado es un marcador de disincronía LV y es un
predictor independiente de aumento de la morbilidad y mortalidad
G. Efectos Adverso farmacológico: En el tratamiento de ICA datos de registros y los

ensayos clínicos han demostrado que el uso de altas dosis de diuréticos y de inotropos
del tipo milrinona, levosimendan y dobutamina, incluso durante períodos cortos, puede
asociarse con un aumento de la mortalidad extrahospitalaria. Esto se observó
preferentemente en pacientes con cardiopatía coronaria.
El estudio ADHERE tiene como principales factores pronósticos en ICA a la presión

arterial y la función renal de ingreso, un paciente con PAS < 115 mmHg., Creatinina
>2,75 mg% y Nitrógeno Ureico > 43 mg% tiene una Mortalidad hospitalaria del
21,9%, en ausencia de estas características la Mortalidad es 2,14%.
5. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
5.1 La insuficiencia cardíaca aguda puede clasificarse de manera general de

acuerdo con su tiempo de evolución en:
a) De reciente comienzo
b) Progresión de insuficiencia cardíaca crónica
c) Insuficiencia cardíaca avanzada (refractaria al tratamiento).
Los registros concuerdan en que los cuadros de reciente comienzo representan el

20-25% de los casos, los debidos a progresión de insuficiencia cardíaca crónica
representan alrededor del 70% y sólo el 5% corresponden a las formas avanzadas.
Aunque se trata de una clasificación general y no siempre se pueden catalogar con
certeza todos los pacientes en el momento del ingreso hospitalario, tiene valor clínico,
pues el reconocer una insuficiencia cardíaca aguda tipo a) de reciente comienzo debe
poner en marcha la búsqueda rápida de causas etiológicas potencialmente reversibles
como isquemia, arritmias o falla valvular.
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En la insuficiencia cardiaca aguda tipo b) en la que existe una insuficiencia
cardiaca ya conocida debe identificarse la causa descompensante.
La presencia de uno o más factores de descompensación deben ser cuidadosamente

investigados, diagnosticados y tratados, de manera oportuna y adecuada. El manejo
precoz de estos incide en una más rápida estabilización, en el caso de no tenerla nos
indica una progresión de la enfermedad. En el caso de una taquiarritmia con
compromiso hemodinámico se requiere una rápida recuperación del ritmo con la
aplicación de terapia eléctrica, Cardioversión o Desfibrilación según corresponda, o el
rápido implante de un marcapaso transitorio en el caso de una bradiarritmia. En el
caso de la presencia de un síndrome coronario agudo con ascenso del ST, se impone la
rápida terapia de reperfusión, o drenaje pericardico en el caso de un taponamiento
cardiaco. Así se debe investigar, descartar, y tratar todos los posibles factores
precipitantes.
9
5.2 Otra forma de clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda es la
postulada por Stevenson:
Los pacientes son clasificados clínicamente en cuatro grupos de acuerdo con

la perfusión (fríos o calientes) y la congestión pulmonar (secos o húmedos).
Esta es una evaluación sencilla y rápida, que tiene valor pronóstico y que además
permite orientar el tratamiento. Los pacientes son catalogados como húmedos o secos
dependiendo de la presencia o ausencia de congestión. Los signos que sugieren la
presencia de congestión son la ortopnea, el aumento de la presión venosa yugular, S3,
edema, ascitis, crepitaciones y reflujo hepato-yugular.
Hablaremos de pacientes fríos o calientes según si hay o no signos de hipoperfusión:

baja amplitud de pulso, pulso alternante, frialdad de manos y pies, pacientes
adormilados, hipotensión sintomática con IECA, hiponatremia y deterioro de la función
renal.
Esto da como resultado las cuatro categorías del perfil hemodinámico de pacietes :A,
caliente y seco. B, caliente y húmedo. L frío y seco.C frío y húmedo.
10
5.3 Otra clasificación es desde una aproximación clínica, la IC aguda se
puede clasificar en tres grupos según los valores de Presión Arteria Sistólica
al ingreso:
Normotensiva (90-130 mm Hg)
Hipertensiva (> 130 mm Hg)
Hipotensiva (< 90 mm Hg).
Evaluación del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda: Incluye una detallada historia
clínica, examen físico, datos de laboratorio/ imágenes y realización de pruebas
complementarias en casos necesarios. Historia Se debe investigar el antecedente de
diversas patologías o condiciones potencialmente causantes de enfermedad cardíaca:
Hipertensión arterial Diabetes, Enfermedad coronaria, Valvulopatías, Enfermedad
vascular periférica, Tabaquismo Fiebre reumática, Drogas anti-cancerosas,
Radioterapia mediastínica, Alcohol, Drogas ilícitas, Síndrome de apnea del sueño, VIH.
También la presencia de antecedentes familiares de ciertas enfermedades que pueden
tener expresión genética: miocardiopatías, muerte súbita, miopatías esqueléticas.
6- Cuadro Clínico
6.1 Síntomas
La disnea, fatiga y el edema de tobillo son los síntomas más comúnmente relatados
por los pacientes, la disnea suele ser la razón principal para buscar atención médica.
En el registro de Estados Unidos la disnea fue el síntoma presente en el 89% de los
pacientes, mientras que la fatiga fue la causa de hospitalización en sólo el 31% de los
pacientes. la disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en el
anciano, obesos y mujer. Debe indagarse la forma de presentación, relación con el
esfuerzo y durante la noche. Considerar la posibilidad de una causa no cardíaca (ej.
Enfermedad pulmonar). La fatiga, cuyo origen es complejo, relacionado a bajo débito,
puede ser más fácilmente confundida con falta de condición física y es más difícil
cuantificar. Por otro lado, el edema tiene también causas extracardíacas, más
frecuentemente que los otros síntomas. La evaluación del grado de congestión y la
volemia es de vital importancia en el manejo de la ICA. Si bien la congestión es la
forma mas frecuente de presentación de la ICA, no siempre se acompaña de aumento
de la volemia. En la fisiopatología de la ICA se encuentra activado el sistema RAA, así
como el simpático, los que aumentan la post y pre carga del ventrículo izquierdo,
redistribuyendo / desplazando la volemia hacia el torax, sin que necesariamente esta
este aumentada. Desde ese punto de vista, en los pacientes con síntomas congestivos
sin aumento significativo de la volemia, se debería preferir la terapia vasodilatadora,
sobre la depletiva.
11
6.2 Examen Físico:
Evaluar la condición general del paciente características de respiración, perfusión

periférica.
Pulso: analizar su regularidad, amplitud.
Presión Arterial: La Presión arterial es de extrema importancia pues como veremos

más adelante ésta es fundamental para definir la estrategia de manejo. La presión
arterial sistólica suele ser normal o alta (≥ 140 mm Hg), Sólo una minoría de pacientes
tienen hipotensión sistólica, (<90 mmHg). El hallazgo de una presión arterial sistólica
elevada puede representar un aumento en el tono simpático, estos pacientes se
normotensan rápidamente después de la terapia inicial. La presencia de presión
arterial diastólica aumentada sugiere la presencia de un tono simpático elevado, por el
contrario, una presión diastólica baja es generalmente un índice de vasodilatación
periférica, sugiriendo la presencia de IC de alto gasto causada por hipertiroidismo y
fístula arteriovenosas. La Presión de pulso al encontrarse disminuida refleja un bajo
gasto cardiaco asociado con vasoconstricción sistémica, en las situaciones en que la
presión de pulso se encuentre elevada debemos sospechar una insuficiencia aórtica,
anemia y otras condiciones de insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Examen del cuello: Es muy importante puesto que la evaluación del pulso yugular
permite tener una estimación de la presión venosa, lo que generalmente refleja una
presión de llenado VI elevada.
Exámen cardíaco: Palpación del choque de la punta, si el punto de máximo impulso

se encuentra desplazado hacia la línea axilar anterior, apunta a un corazón dilatado.
Auscultación Cardíaca: Un sonido diastólico tardío (cuarto ruido S4) se escucha en

pacientes en ritmo sinusal con IC y función sistólica conservada. Un sonido diastólico
inicial (tercer ruido S3) es sugerente de una fracción de eyección reducida. Un soplo
holosistólico está frecuentemente presente en pacientes con ventrículo izquierdo
dilatado y fracción de eyección baja y expresa una insuficiencia mitral secundaria.
Examen pulmonar ayuda a entender el estado del volumen del paciente. La

percusión del tórax posterior puede revelar matidez en una o ambas bases del pulmón,
12
indicando presencia de derrame pleural secundario a IC. La auscultación de crépitos
inspiratorios se encuentran en la mayoría de pacientes con ICA, y sugieren presión
elevada del VI y transudación de líquido a los alveolos. Es importante reconocer que
las crepitaciones pueden estar ausentes en pacientes ingresados con IC de larga data a
pesar de una alta presión diastólica del VI.
El examen de Abdomen también puede ayudar en la pesquisa de sobrecarga de

volumen. La matidez desplazable orienta a la presencia de ascitis, la palpación, de
hepatomegalia, cuando está presente, es secundaria a la congestión hepática debido a
un aumento en la presión venosa central.
7. Exámenes complementarios en la evaluación del paciente con Insuficiencia

Cardíaca
7.1 Exámenes de Laboratorio
Hemograma completo
Nitrógeno Ureico
Creatinina
Pruebas hepáticas
Glicemia
Sodio y Potasio
* Péptidos natriuréticos
Electrolitos Plasmaticos:
Hiponatremia se encuentra comúnmente, y aproximadamente el 25% de los pacientes

tiene una concentración de sodio del suero <135 meq/lt. Hipokalemia <3.6 mEq/l se
encuentra en no más del 3% de la ICA a pesar del uso de diuréticos. Hiperkalemia
>5,5 mEq/l, se presenta en aproximadamente un 8% de pacientes con ICA, condición
que puede estar favorecida por la presencia de diabetes, enfermedad renal crónica,
inhibidores de la ECA y bloqueadores de receptores de aldosterona.
BUN – CREATININA:
Un aumento desproporcionado en los niveles del BUN en comparación con la

concentración de creatinina sérica suele ser un signo de hipoperfusión renal debido a
un bajo gasto cardiaco. Esta relación también puede ser un signo de disminución del
volumen intravascular en respuesta a grandes dosis de diuréticos. Los niveles de
creatinina aumentaran si el grado de hipovolemia es lo suficientemente grave como
para bajar la tasa de filtración glomerular. La función renal puede deteriorarse como
resultado de los tratamientos con inhibidores de la ECA o ARBs y en pacientes que
reciben a agentes antiinflamatorios no esteroideos.
En casos específicos: Serología Chagas, Toxoplasmosis, Serología HIV, Pruebas

tiroídeas.
Péptidos natriuréticos. Las concentraciones plasmáticas de ciertos péptidos

natriuréticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC
por disfunción sistólica y diastólica, encontrándose en esta última condición valores
plasmáticos algo menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de
13
insuficiencia cardíaca, indica que la probabilidad de IC como causa de los síntomas, es
muy baja. En cuanto a la relación costo efectividad, una prueba con resultados
normales podría descartar la necesidad de pruebas diagnósticas adicionales. Estos
péptidos tienen importancia pronóstica y pueden contribuir a la monitorización del
tratamiento. En pacientes hospitalizados la disminución significativa de su valor previo
al alta determinan una menor incidencia de rehospitalización. Cuando se considera el
uso de péptidos natriuréticos como herramientas diagnósticas, es preciso recordar que
sus valores deben ser interpretados de acuerdo a la técnica del laboratorio empleada.
Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los péptidos natriuréticos son la
isquemia aguda/crónica, la hipertensión, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.
7.2 Exámenes de Exploración Cardiovascular
Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un

electrocardiograma (ECG)
Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo
negativo para disfunción ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de
infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos
electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aurícula, que
se relacionan con disfunción sistólica, o también disfunción diastólica aislada. Los
trastornos de conducción, especialmente bloqueo de rama izquierda se asocian a daño
estructural del miocardio y asincronía. El ECG en estos pacientes también es crucial
para detectar arritmias.
Radiografía de tórax: Todo paciente con sospecha de IC debe tener una

radiografía de tórax
La presencia de un índice cardio-torácico > a 0,5 y congestión venosa pulmonar son

indicadores de función cardíaca anormal, que sugieren la presencia de elevación en la
presión de llenado ventricular. La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta
la falla cardíaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografía de tórax
permite además el diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.
Ecocardiograma Doppler
Todo paciente con sospecha de IC debe tener un ecocardiograma Doppler, puesto que
no solo nos permite evaluar al corazón desde un punto de vista anatómico sino
también desde el punto de vista funcional. A su vez, permite evaluar la función
sistólica, la función valvular, las presiones y la presencia de derrame pericardico.
También se puede interrogar la función diastólica con el llenado ventricular y las
velocidades tisulares. Otro elemento de radical importancia en pacientes con ICA es
que con el ecocardiograma mediante las mediciones de la dilatación de las supra-
hepáticas, y la dilatación de la vena cava inferior, podemos inferir las presiones de
llenado intracavitario, elemento fundamental en la evaluación de volemia.
El Ecocardiograma-Doppler debe informar:
• Características morfológicas de las válvulas.

• Función valvular con medición por Doppler de:
14
- Velocidades máximas y reflujos.
- Parámetros de función diastólica.
- Estimación de Presión de Arteria Pulmonar.
• Diámetros del Ventrículo Izquierdo.
• Cálculo de Fracción de Eyección V. I.
• Análisis de la motilidad segmentaria.
• Tamaño de la Aurícula Izquierda.
• Dimensiones de Cavidades Derechas.
• Dimensiones de Aorta torácica.
• Dimensión de Vena Cava Inferior y supra hepáticas.
Desde el punto invasivo el uso del catéter de arteria pulmonar nos permite la medición
de las presiones de las cavidades derechas y de enclavamiento (PCP), así como del
gasto cardiaco y las resistencias vasculares. Esta indicado en condiciones en las
cuales la clínica, el laboratorio y el ecocardiograma no sean concluyentes.
Se han estudiado métodos como la bio-impedanciometria, la cual puede ser no

invasiva, o invasiva. En los últimos modelos de dispositivos cardiacos de estimulación
eléctrica, es una función ya incluida. Esta tecnología nos ha permitido conocer que no
todos los pacientes con Insuficiencia Cardiaca aguda y congestión son hipervolemicos.
7.3 Evaluación de enfermedad coronaria y/o isquemia
Coronariografía: Se justifica sólo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos

a terapia de revascularización. Por lo tanto se debe realizar si existe antecedente
previo de infarto al miocardio u otra evidencia de compromiso coronario y/o angina.
También está justificado hacer estudio angiográfico en diabéticos y pacientes con
factores de riesgo coronario, sin angina. Recientemente se ha incorporado el escáner
multicorte coronario como técnica útil para descartar enfermedad coronaria obstructiva
en pacientes seleccionados. Esta técnica es útil en pacientes con IC y dolores toráxicos
atípicos, ausencia de factores de riesgo coronario, y siempre que no tengan factores
que invaliden la interpretación del examen como ser: frecuencia cardíaca no
controlable, alta probabilidad de calcificaciones coronarias.
Biopsia endomiocárdica
Puede ser considerada ante la presencia de miocarditis aguda grave, sospecha de

enfermedad infiltrativa miocárdica y post transplante cardíaco con sospecha de
rechazo.
Resonancia nuclear magnética
Ha demostrado su utilidad en la evaluación de función y volúmenes ventriculares,

motilidad regional, isquemia, viabilidad, espesor, engrosamiento miocárdico, masa
ventricular, evaluación de defectos congénitos, valvulopatías y enfermedades del
pericardio. Contraindicaciones: presencia de implantes de metales (clips cerebrales,
15
marcapasos-desfibriladores, implantes cocleares implantes reciente de stent)
8. Terapia de la Insuficiencia Cardiaca Aguda
Como en todo síndrome o condición clínica se deben plantear objetivos y metas

terapéuticas, para ordenar y guiar la terapia mas apropiada para cada condición de
Insuficiencia Cardiaca Aguda
8.1 Objetivos y Metas de la Terapia
• Mejoría Sintomática, Congestión y Bajo Debito.

• Restablecer la normal oxigenación.
• Optimizar la Volemia.
• Identificar la Etiología o Factor descompensante.
• Optimizar la Terapia oral crónica.
• Minimizar los efectos adversos de la terapia.
• Identificar a los pacientes que se beneficiarían de Terapia eléctrica de la IC o
Revascularización miocárdica.
• Educar al paciente.
En lo posible se debería contar con un algoritmo preestablecido que plantee tanto el

tratamiento inicial como el seguimiento y el paso al tratamiento crónico.
8.2. Oxígeno y Asistencia Ventilatoria:
Es recomendable administrar O2 tan pronto como sea posible a los pacientes

hipoxémicos para lograr una saturación de O2 ≥ 95% (en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica ≥ 90%).
Ventilación no invasiva (VNI): La tasa de intubación en el Edema Pulmonar Agudo

(EPA) de origen cardiogénico oscila entre el 8% y el 30%. La necesidad de intubación y
Ventilación Mecánica Invasiva (VMI) señala un sub-grupo de pacientes más graves,
que se asocia a una mayor tasa de complicaciones y mortalidad. La VNI se emplea
desde hace algunos años en el manejo del EPA, con la idea restablecer la oxigenación,
disminuir el trabajo respiratorio, la disnea, y disminuir la necesidad de intubación. En
pacientes con IC aguda, la VNI mejora las condiciones de pre y post-carga e
incrementa el gasto cardíaco. Se han publicado estudios, en general con escaso
número de pacientes, que compararon tratamiento convencional con administración de
O2 versus VNI en sus dos modalidades: presión positiva continua (CPAP) y presión
positiva intermitente (VPPI). Se ha señalado que la modalidad VPPI implicaría un
riesgo algo mayor de IAM. Algunos meta-análisis y estudios recientes demostraron una
disminución de la intubación con ambos métodos del orden del 50% al 60% y, en el
caso de CPAP, también una reducción en la mortalidad. Recientemente, en el estudio
3CPO, si bien se demostró mejoría en parámetros clínicos, no hubo reducción de la
mortalidad. Se reconocen como contraindicaciones para la VNI, y que por ende
requieren Ventilación Mecánica invasiva (VMI): El paro respiratorio, la hipotensión
arterial (PAS< 90 mm Hg), la presencia de secreciones excesivas, la falta de
cooperación y compromiso de conciencia, la incapacidad de ajustar la máscara, la
obstrucción de la vía aérea y el shock cardiogénico, así como el fracaso de la VMNI. En
suma debe considerarse la VNI (CPAP o VPPI) en pacientes con EPA que no presenten
un cuadro crítico con necesidad de intubación inmediata, para mejorar los parámetros
respiratorios y metabólicos.
16
8.3.- Morfina o análogos: la utilización de morfina intravenosa (IV) o subcutánea
(SC) puede considerarse en los casos de IC aguda que presentan marcada inquietud,
ansiedad, disnea importante o dolor precordial. Tienen propiedades vasodilatadores,
sobre todo del territorio venoso, disminuye el estimulo simpático y disminuye la
ansiedad. Debe administrarse con cuidado, con monitorización estricta de los
parámetros respiratorios, dado que puede deprimir en centro respiratorio y nauseas,
así como precipitar la necesidad de VMI. No debería ser usada en paciente con
marcado compromiso de conciencia, hipotensión y alteración severa del patrón
respiratorio. La dosis inicial de Morfina es de 1 mg. a 3 mg; IV o SC, y puede repetirse.
8.4.-. Diuréticos intravenosos: los diuréticos del asa son drogas ampliamente
empleadas en el tratamiento de la IC descompensada. En una proporción alta de
pacientes generan un rápido alivio sintomático, al reducir las manifestaciones de
congestión y se consideran un estándar de cuidado en los pacientes con edema
pulmonar agudo y evidentes signos de hipervolemia, sobre todo congestión pulmonar.
La dosis óptima y la vía de administración de furosemida, la cual tiene un efecto
vasodilatador inicial y posterior natriuresis, permanece aún no aclarada. En un estudio
reciente, se compararon dos estrategias: dosis altas de furosemida (2,5 veces la dosis
habitual) y dosis habituales (dosis de mantención crónica), administradas en bolos
endovenosos cada 12 horas o en infusión continua respectivamente, no encontrándose
diferencias significativas en la evolución de los pacientes. Hubo sí una tendencia al
deterioro de la función renal en el grupo en el que se emplearon dosis altas. En los
últimos años han abundado las publicaciones que señalan los efectos perjudiciales de
los diuréticos. Se destaca su capacidad para generar hipovolemia, mayor actividad
neurohumoral por activación del sistema renina - angiotensina y del sistema
simpático. Asimismo, se ha demostrado que los diuréticos pueden inducir hipertrofia de
la nefrona distal y deterioro de la función renal, como así también hipokalemia e
hipomagnesemia. El uso de dosis altas de diuréticos de asa endovenosos durante la
hospitalización se ha relacionado con una peor evolución intrahospitalaria y alejada. Si
bien es claro que un tratamiento más intenso se aplica en los pacientes más
comprometidos o graves, pareciera que el efecto perjudicial de dosis altas de diuréticos
es independiente de las condiciones basales del paciente. Parte del resultado deletéreo
se puede atribuir al efecto sobre la función renal. En los casos de resistencia a
diuréticos, persistencia de síntomas congestivos a pesar del ajuste de la terapia, podría
ser efectiva la asociación con tiazidas (hidroclorotiazida 25 o 50 mg/día y/o
espironolactona (25-50 mg/día), reduciendo los efectos adversos que generan las dosis
altas de furosemida.
Deben emplearse diuréticos del asa endovenosos en todo paciente internado por IC
aguda con síntomas atribuibles a congestión y sobrecarga de volumen. Su uso debe
ser juicioso, por el tiempo y dosis suficientes para el control de los signos congestivos
e hipervolemia para así evitar hipovolemia y el resto de los efectos colaterales ya
mencionados. Durante el tratamiento deben controlarse adecuadamente la presión
arterial sistólica, los electrolitos plasmáticos y los parámetros de función renal, como
creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre. La utilización de diuréticos endovenosos
en infusión continua no es superior al empleo de bolos. Se recomienda una primera
dosis de 40 mg endovenosa en bolo como estrategia inicial. La estrategia posterior,
bolos o infusión continua, dependerá de la respuesta inicial y de las preferencias del
equipo tratante.
17
8.5.-. Vasodilatadores:
Aunque no hay evidencia directa de beneficio en términos de reducción de mortalidad,

son una pieza fundamental en el tratamiento de la IC descompensada. Se utilizan
generalmente desde inicio, asociados o no con los diuréticos. Deben utilizarse con
precaución, asegurándose de que el paciente tenga una PAS de ingreso > 110 mm Hg
y que exista clara sobrecarga de volumen. En lo posible debe evitarse la asociación de
dos vasodilatadores por el riesgo de sumar su efecto hipotensor, dado que la
hipotensión ensombrece su pronóstico. Se debe tener en cuenta la presencia de
estenosis valvular Mitral y Aortica. Los vasodilatadores utilizados actualmente son:
• Nitroglicerina: vasodilatador predominantemente venoso que a través de la

reducción de la precarga genera un alivio rápido de la congestión. Está indicado
fundamentalmente en caso de sobrecarga de volumen asociada o generada por
hipertensión o síndrome coronario agudo. Debe titularse con cuidado para
evitar la hipotensión. La colocación de una vía arterial para control de la presión
arterial no tiene indicación de rutina; se aconseja cuando hay inestabilidad
hemodinámica. El desarrollo de taquifilaxia es su principal limitación. En
algunos casos de urgencia se puede utilizar dinitrato de isosorbide sublingual
hasta que se pueda instaurar el tratamiento parenteral definitivo.
• Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Genera reducción de

la precarga y la post-carga a nivel del lecho vascular sistémico y pulmonar.
Tiene potente efecto hipotensor, por lo que su titulación debe ser muy
cuidadosa. Si bien no tiene una indicación absoluta, debe considerarse una línea
arterial. Su principal efecto adverso, en casos de uso prolongado o de dosis
elevada y fundamentalmente asociado con falla renal, es la acumulación de
tiocianatos que genera cuadros de acidosis metabólica. Es particularmente útil
en cuadros de IC aguda asociados con hipertensión arterial e insuficiencia mitral
grave y en casos en los que estén evidenciadas objetivamente resistencias
periféricas altas.
• Neseritide: péptido natriurético recombinante humano. Tiene un efecto

vasodilatador arterial y venoso, diurético y natriurético. Se puede utilizar
mediante "bolo" IV o por infusión continua. Por tener una vida media más larga
que el resto, su efecto hipotensor es más prolongado. En un estudio reciente
Nesiritide no se asoció con un aumento o una disminución en la tasa de muerte
y rehospitalización, tenía un pequeño efecto no significativa en la disnea, y no
se asoció con un empeoramiento de la función renal, pero se asoció con un
aumento en las tasas de hipotensión. Sobre la base de estos resultados,
nesiritide no se puede recomendar para uso rutinario en la pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda.
Recomendaciones prácticas. Los vasodilatadores deben considerarse primariamente

en el tratamiento de la IC aguda secundaria o asociada con hipertensión arterial. Es
conveniente su asociación con diuréticos, con lo que se potenciarían sus efectos y
disminuiría la probabilidad de efectos adversos. Se debe evitar cuidadosamente la
hipotensión y controlar la función renal. Sus indicaciones y dosis se resumen en la
tabla
18
8.6.- Inotrópicos:
Los inotrópicos tienen indicaciones acotadas en el tratamiento de la IC

descompensada. Deben utilizarse por períodos cortos hasta recuperar al paciente del
cuadro hemodinámico que motivó su uso. Están indicados en cuadros de hipotensión
arterial pronunciada, con hipoperfusión periférica combinada con congestión, deterioro
renal progresivo, y en pacientes refractarios al tratamiento inicial como puente a
dispositivos de asistencia ventricular o trasplante. En ocasiones, su utilización
permitiría el uso asociado de vasodilatadores, incrementando su efectividad y
disminuyendo el tiempo de uso. Si bien pueden revertir el cuadro hemodinámico que
motivó su utilización y mejorar clínicamente al paciente, estos agentes pueden acelerar
e incrementar mecanismos progresivos de daño miocárdico y promover la aparición de
arritmia supraventricular y ventricular, que causarían en definitiva un aumento de la
morbimortalidad a corto y a mediano plazos.
Dobutamina: agonista β que genera efecto inotr ópico, vasodilatador y cronotrópico

positivo, dependiente de la dosis. En general se empieza con una dosis de 2- 3
μg/kg/min, que se incrementa paulatinamente, de acuerdo con la respuesta presora y
cronotrópica. Tiene acción vasodilatadora pulmonar en dosis bajas. En los pacientes
que reciben betabloqueantes (β B), la dobutamina debe llevarse a dosis mayores, para
desplazar al antagonista del receptor, aumentando el riesgo de generación de arritmias
por el efecto alfa predominante
Dopamina: inotrópico con acción β agonista. En dosis bajas (2 -3 μg/kg/min) estimula

receptores dopaminérgicos a nivel renal, generando vasodilatación de la arteriola
eferente, con resultados dispares en el aumento de la diuresis. En dosis mayores, por
estímulo alfa aumenta y sostiene la presión arterial, a expensas de taquicardia y efecto
proarrítmico. Frecuentemente se utiliza combinada con dobutamina.
Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que genera aumento del AMP ciclico.
Tiene efecto inotrópico y vasodilatador periférico. Aumenta el gasto cardíaco, genera
vasodilatación pulmonar y disminución de la presión capilar pulmonar (PCP). Dado que
no estimula receptores beta, puede usarse en forma concomitante con β B. Se
administra en bolo IV seguido de infusión continua. Los principales efectos adversos
son la hipotensión generada por el bolo, por lo cual muchos grupos lo han de dejado
de usar, y el efecto proarrítmico. Debe utilizarse con cautela en pacientes coronarios,
en los cuales se ha observado aumento de la mortalidad.
19
Levosimendán: es inotrópico, a través de la sensibilización del calcio en su unión con
la troponina C, vasodilatador periférico y pulmonar a través de la apertura de canales
del potasio ATP-asa sensibles. La infusión genera aumento del gasto cardíaco y del
volumen sistólico, vasodilatación periférica y pulmonar y reducción de la PCP . Se
recomienda administrarlo en infusión continua. Sus efectos hemodinámicos pueden
perdurar alrededor de diez días. Sus principales efectos adversos son hipotensión y
proarritmia. Dado que no compite con los β B, puede administrarse
concomitantemente con ellos.
Noradrenalina: es en realidad un vasopresor más que un inotrópico. Actúa a través

de estimulación α -adrenérgica. No es de primera elección y su uso está restringido a
los pacientes con shock cardiogénico, refractarios al tratamiento inotrópico y a la
expansión, con la finalidad de restaurar la presión arterial y la perfusión periférica, en
general como puente a una terapia de revascularización. Otras indicaciones son el caso
de shock séptico asociado o generador de un cuadro de IC descompensada y el
síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cardiocirugía.
Digoxina: es el glicósido cardíaco más utilizado. Sólo tendría lugar en el tratamiento

de la IC aguda como modulador de frecuencia en pacientes con fibrilación auricular con
alta respuesta ventricular.
8.7 Profilaxis de Enfermedad Tromboembolica venosa
El paciente hospitalizado por ICA tiene un riesgo elevado de Trombosis venosa

profunda, así como el Tromboembolismo Pulmonar puede ser una causa de
descompensación de la misma. En las guías europeas de Insuficiencia Cardiaca se
considera la profilaxis de enfermedad tromboembolica como uno de los pilares en el
manejo de este grupo de pacientes.
8.8 Dispositivos de Asistencia Mecánica
El mas conocido y utilizado en el Balón de contra pulsación intra Aortico (BCPA). Se

implanta a través de la arteria femoral, mejora la presión de perfusión, tanto coronaria
como sistémica, el gasto cardiaco a través del aumento del volumen expulsivo.
Disminuye la presión de final de diástole del ventrículo izquierdo, y por lo tanto la PCP.
Un dispositivo de asistencia ventricular, o VAD (Ventricular Assist Device) es un

aparato mecánico que se utiliza para reemplazar la función de bomba del corazón.
Algunos VAD se utilizan a corto plazo, usualmente en pacientes que han sufrido un
infarto cardíaco, mientras que otros VAD son utilizados a largo plazo (desde varios
meses y hasta de por vida) en pacientes que padecen de insuficiencia cardíaca.
Los dispositivos de asistencia ventricular no se deben confundir con un corazón

artificial, ya que estos últimos están diseñados para reemplazar completamente la
función del corazón y en la mayoría de los casos requieren que el corazón del paciente
sea removido antes de implantar el órgano sintético. Un VAD se puede utilizar para
brindar soporte al ventrículo izquierdo (LVAD), al ventrículo derecho (RVAD) o a ambos
a la vez (BiVAD). La elección del tipo de dispositivo depende del tipo de insuficiencia
cardíaca y de la resistencia vascular que determina la carga de trabajo de los
ventrículos. Los VAD para el ventrículo izquierdo son los más utilizados, pero cuando la
20
resistencia vascular pulmonar es elevada, es necesario utilizar asistencia también para
el ventrículo derecho.
Los dispositivos VAD implantados de corta a largo plazo están pensados para mantener
al paciente con vida y asegurar una buena calidad de vida mientras se espera un
trasplante de corazón (puente a trasplante). Otros dispositivos permiten ser utilizados
en forma permanente (terapia de destino) y en algunas ocasiones se utilizan sólo para
apoyar al corazón mientras se recupera de alguna otra enfermedad (puente a
recuperación). En los últimos años, los VAD han mejorado significativamente en
términos de la tasa de supervivencia y la calidad de vida de los pacientes que reciben
el tratamiento.
8.8 IMPLEMENTACIÓN DEL TRATAMIENTO CRÓNICO
Una vez que el paciente se ha estabilizado clínica y hemodinámicamente, deben

implementarse una serie de medidas fundamentales a fin de prepararlo para el alta y
el período post hospitalario inmediato:
1. Instaurar, en la medida de lo posible, el tratamiento básico con inhibidores de la

enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARAII), BB y antagonistas de la aldosterona (espironolactona), que el
paciente deberá recibir en el período extra hospitalario de acuerdo con sus
características individuales. Esta terapia debe ser titulada hasta alcanzar en lo posible
a las dosis recomendadas.
2. Proporcionarle al paciente y a su grupo familiar pautas de alarma para evitar re

hospitalizaciones. Educarlos acerca de la enfermedad en busca de incrementar la
adherencia al tratamiento médico y a las medidas higiénico-dietéticas.
3. Derivarlos, en los casos en que fuera posible, a programas de manejo de IC,

fundamentalmente en los casos de IC avanzada o con re hospitalizaciones frecuentes
21
22
23
1
MÓDULO 4
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Dr. Rodrigo Hernández Vyhmeister

Profesor Adjunto de Cardiología, Universidad de Valparaíso.
Director Médico Hospital Fuerza Aérea de Chile
Jefe Unidad de Ecocardiografía, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares
Clínica Las Condes
Dr. Patricio Venegas Pérez

Jefe Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Clínica Las Condes
I.- RECUERDO ANATÓMICO
La aorta es el conducto principal a través del cual se transporta el gasto cardiaco hacia
el lecho arterial sistémico. Se divide, en el diafragma, en los segmentos torácico y
abdominal. La aorta torácica también puede subdividirse en las porciones ascendente,
arco y descendente. La aorta ascendente nace en la base del ventrículo izquierdo y
tiene un trayecto hacia arriba y a la derecha (mediastino anterior). La porción inicial de
la aorta ascendente se llama raíz y comprende desde el plano valvular, los senos de
valsalva, y la unión sinotubular (NOTA: Deben conocer morfología y dimensiones).
Del arco aórtico nacen los vasos braquiocefálicos (tronco braquiocefálico, carótida
izquierda y subclavia izquierda). La aorta torácica descendente es una estructura
mediastínica posterior con sujecciones a la parrilla torácica y comprende el segmento
entre la arteria subclavia izquierda y el diafragma. La aorta abdominal se extiende
desde el hiato diafragmático hasta su bifurcación en las arterias ilíacas comunes y se
divide en los segmentos supra e infrarrenal (ver figura 1a y 1b con las dimensiones
normales de la aorta).
2
Fig. 1a Dimensiones de la aorta
Fig. 1b Segmentos de la raíz y aorta ascendente proximal
La pared de la aorta, al igual que las demás arterias, está compuesta por tres capas:
íntima, media y adventicia. Su resistencia se debe fundamentalmente a las capas
laminares elásticas de la media y secundariamente a las fibras de músculo liso,
colágeno y sustancias de cohesión. Con la edad, las fibras elásticas de la capa media
degeneran, proceso potenciado por:
3
• condiciones genéticas (Marfan, Ehlers-Danlos, aorta bicúspide (figura 16) (VER
VIDEO 28), anuloectasia aórtica, síndromes de Noonan y Turner),
• hipertensión crónica y/o
• inflamación (todas, enfermedades que predisponen al crecimiento
aneurismático de la aorta y/o a síndrome aórtico agudo, especialmente
disección).
Este degeneramiento de la pared aórtica lleva a engrosamiento intimal, fibrosis,

calcificación, desdiferenciación de las células musculares lisas, depósitos de ácidos
grasos extracelulares, que degradan la matriz extracelular, con apoptosis acelerada y
elastolisis con disrupción de la intima.
El embarazo es un periodo en que también se debilita la pared aórtica y constituye un

factor de riesgo, para Síndrome Aórtico Agudo.
NOTA: Hay dos conceptos distintos que deben estar muy claros y no ser confundidos:
aneurisma y disección aórtica. El primero implica un aumento de tamaño del vaso o
expansión patológica, mientras que el segundo, se refiere a un proceso por el cual la
corriente sanguínea penetra en el interior de la pared aórtica, a través de un desgarro
de la íntima, separa sus capas, reforzándose esta acción con cada contracción
cardiaca, y no implica necesariamente dilatación aortica. La disección aórtica puede
aparecer si en un segmento previamente aneurismático. A su vez, el proceso de
disección puede conducir a la formación de un aneurisma si la falsa luz continua
expandiéndose. El término aneurisma disecante (LAENNEC, 1819, fue el primero en
usar el término, pensando si en disección aórtica aguda) no debe utilizarse, ya que
lleva a confusión entre las dos entidades antes mencionadas (una aneurisma es una
dilatación arterial que tiene una pared con las tres capas normales, y cuyo diámetro
transversal es más de 1,5 veces superior al calibre esperado del vaso. Un
pseudoaneurisma = aneurisma falso se define patológicamente como una dilatación de
una cavidad o un vaso cuya pared solo tiene un espesor parcial).
II.- INTRODUCCIÓN
Este capítulo versa sobre el Síndrome Aórtico Agudo (SAA), concepto propuesto por
O'Gara en 1995, una de las urgencias cardiovasculares, más dramáticas y graves,
donde el oportuno = precoz y adecuado diagnóstico, así como el descarte de sus
diagnósticos diferenciales, es muy importante, ya que conlleva una conducta
terapéutica compleja, altamente especializada y resolutiva. La sospecha clínica, "el
pensar en esta posibilidad diagnóstica", el adecuado, oportuno y racional uso de las
imágenes para el diagnóstico (Ecocardiografía, TAC, Resonancia), la cirugía precoz
(cuando esta indicada), y la terapia endovascular, son los pilares del buen quehacer
médico en esta patología.
Este capítulo tiene por objeto, entregarles nociones sobre la patogenia, la presentación
clínica, las herramientas diagnosticas, familiarizarlos con las imágenes, y darles a
conocer los avances terapéuticos en SAA.
4
III.- DEFINICIÓN
El SAA es un término moderno que incluye tres entidades, (ver figura 2) con
mecanismos fisiopatológicos precipitantes distintos, pero que pueden coexistir e
imbricarse, que dan una clínica relativamente similar, y que tienen un mismo
tratamiento.
Fig. 2
5
Estas son:
1. La disección aórtica "clásica" = DA.

2. El hematoma intramural = HI.
3. La úlcera aórtica penetrante sintomática = UAP.
1.- De acuerdo con la descripción clásica, la disección aortica aguda (DA), requiere una
rotura de la intima de la aorta, habitualmente precedida de degeneración o necrosis
quística de la capa media. En la disección, la sangre pasa a través de la rotura inicial =
puerta de entrada y separa la intima de la media, o incluso de la adventicia, creando
así una membrana = flap (VER VIDEO 18, 19, 20) que separa el lumen verdadero del
lumen falso (ver figura 3) (VER VIDEO 11, 12, 13, 14, 15). Este flap generalmente es
móvil con la sístole, cuando aumenta el flujo y la presión en el lumen verdadero,
comprimiendo el lumen falso. La mayor parte de las roturas iniciales = desgarros
primarios, miden 1cm., o más de longitud. La propagación de la disección puede
producirse de forma anterógrada o retrograda con respecto a la rotura inicial; puede
haber una o múltiples comunicaciones entre ambos lúmenes = tears = puertas de
entradas o salidas = reentrada al lumen verdadero (ver figura 4 y 20); puede alguno
de los lúmenes trombosarse parcial o totalmente (figuras 5, 21, 22, 23, 24); puede ser
uno de los lúmenes de alto o bajo flujo (VER VIDEO 5, 6, 7, 8, 9 Y 10). La rotura y/o la
propagación de la disección puede afectar a ramas arteriales varias (arterias
viscerales, renales, etc.), y puede dar a lugar a complicaciones varias, como síndromes
de mala perfusión, isquemia, infarto (VER VIDEO 23) (se compromete una arteria
coronaria, generalmente la derecha), y déficit neurológicos, si compromete la irrigación
medular.
6
Fig. 3 Lumen verdadero y lumen falso
Fig. 4 Disección Aórtica tipo A, donde se visualiza el sitio de ruptura de la intima

(puerta de entrada)
7
Fig. 5 Dos lúmenes
Otras complicaciones pueden ser por compresión de estructuras vecinas, o por rotura
de la adventicia lo que puede llevar a shock, a hemotórax (ruptura a nivel de aorta
descendente), hemopericardio con taponamiento cardiaco (afecta la reflexión del
pericardio en la raíz aórtica) o insuficiencia de la válvula aórtica (VER VIDEO 19), por
varios mecanismos posibles (ver tabla).
Mecanismos de Insuficiencia Aórtica En SAA
• Dilatacion del Anillo Aórtico Secundario a dilatación de la Aorta Ascendente.

• Ruptura del Soporte Anular y Tear en la Implantacion de uno de los velos de la
válvula.
• Disecciones Asimetricas donde el Hematoma desplaza el velo bajo el nivel de
coaptación.
• Prolapso de la Intima disecada hacia el tracto de salida VI, a traves del orificio
valvular.
• Patologia valvular aórtica previa.
2.- El hematoma intramural (HI) (VER VIDEO 21, 22), (descrito por Krukenberg en
1920) puede ser considerado muchas veces (pero no necesariamente) como un
precursor de la disección; se origina en la rotura de los "vasavasorum" de la capa
media aórtica (= vasos que irrigan la misma pared aórtica), dando lugar a una
hemorragia e infarto localizados en la media, que puede provocar una rotura
secundaria, y llevar a una clásica disección. Una úlcera aórtica penetrante (VER VIDEO
8
17), también puede erosionarse hasta la media y causal una hemorragia allí,
transformándose en HI.
Al igual que la DA clásica, el HI puede extenderse, progresar, retroceder o

reabsorberse (esto último hasta en un 10% de los casos). En suma: el HI se define
como un hematoma dentro de la pared aórtica, sin un flap intimal evidente, sin un
desgarro intimal demostrable, y sin comunicación con la luz del vaso. Se trata de una
disección sin componentes luminales. Está frecuentemente ubicado en la aorta
ascendente y se asocia con hipertensión arterial, también se asocia con Marfan,
traumatismos de tórax y UAP. Un 48% de los HI afectan a la aorta ascendente, un 8%
al cayado y un 44% a la aorta descendente. La mayor parte de los HI son circulares
(85%), y una minoría son semilunares (15%).
Los HI, ubicados en la aorta ascendente, tienen mayor riesgo de progresión y muerte,
también a mayor grosor de la lesión, mayor riesgo de muerte.
Aunque las manifestaciones clínicas del HI se parecen a las de la DA, el proceso tiende
a ser más segmentario y circunscrito, el dolor en general es anterior o dorsal, rara vez
irradiado al cuello y cabeza o piernas.
Los HI muy proximales, al igual que las DA y UAP proximales, también pueden causar
roturas aórticas con taponamiento pericárdico.
3.- Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP); La ulceración profunda de placas aórticas

ateroscleróticas puede dar lugar a un HI, a una DA clásica, o bien a una perforación
(ver figura 6).
9
Fig. 6 Ulcera penetrante aórtica
10
La rotura de la aorta se da generalmente en las UAP que se ubican en la aorta
descendente, en pacientes de mayor edad y con factores de riesgo cardiovascular.
Pueden ser asintomáticas o dar dolor localizado, hasta que se complican, dando clínica
más florida. Las UAP pueden ser múltiples y el determinar, cual de ellas es la causar de
la clínica, puede ser difícil.
La UAP aguda, suele ser un hallazgo casual, que debe tratarse mediante tratamiento
endovascular cuando es grande, presenta signos de complicación o aumenta de
tamaño en los controles evolutivos.
NOTA: La ateroesclerosis aórtica avanzada puede ocasionar placas complejas que se

ulceran y penetran en la pared aórtica, en su superficie pueden formarse trombos que
embolizan. Las UAP se pueden profundizar causando HI, y/o DA clásicas, pueden
causar también rotura de la aorta. El riesgo estimado de rotura de las úlceras
penetrantes sintomáticas es de un 40%.
Con el advenimiento, de las imágenes, aortografía, ecocardiografía transesofágica y

especialmente TAC, se ha podido detectar y caracterizar esta entidad, que se presenta
como una imagen ulceroide, rodeada o no de hematoma, y que puede profundizarse
hasta romper la adventicia.
En muchos casos de pacientes con UAP, amenazadoras la implantación de una

endoprótesis vascular empieza a ser considerada una atractiva modalidad terapéutica.
Otra definición del SAA, es la del European Task Force, que según la fisiopatología
clasifica en 5 las entidades:
• Disección Aórtica Clásica.

• Hematoma Intramural.
• Disección Localizada Circunscrita con Dilatación Excéntrica
• Ruptura de Placa con Disección y/o Rotura Aórtica.
• Rotura Traumática o Iatrogénica de la Aorta.
Comentario: Esta definición y categorización no es muy utilizada, y puede prestarse a

equívocos, (si le da valor a la rotura traumática), por lo que no la consideraremos en
este capitulo.
El SAA se define como el cuadro clínico que lleva menos de dos semanas de evolución
desde el episodio de dolor atribuible como evento iniciador (la base de esta definición
es que la mortalidad más importante se observa en estas dos primeras semanas).
11
IV.- EPIDEMIOLOGÍA
El SAA, es la enfermedad aórtica catastrófica más frecuente, su prevalencia es de 10 a

30 casos por millón de habitantes/año, (que es muy superior por ejemplo a la
frecuencia de rotura de una aneurisma de aorta abdominal).
De los SAA el 60%-80% corresponden a DA, un 5%-15%, a HI y un 5%, a UAP (la

incidencia real de estas dos últimas se ignora, ya que estos diagnósticos aún pueden
pasar desapercibidos, si no se conocen, ni se sospechan).
Según registro internacional de DA (IRAD), la aorta ascendente está comprometida en

el 60% (otros autores 70%) de los casos (clasificación tipo A de Stanford), de ellos, la
mayor parte (> 80%) se encuentra en los primeros 4 cm. de la aorta, generalmente
por encima del nacimiento de la coronaria derecha (más allá de la reunión sinotubular)
y siguiendo la curvatura externa de la aorta (este es el lugar en el que se producen las
mayores fuerzas hemodinámicas y de torsión de la aorta). Casi todas las restantes DA
tipo A, se localizan en los 4 cm. siguientes, vale decir casi todas las DA tipo A se
ubican en los primeros 8 cm. de la aorta torácica. El 70% de los pacientes afectados
son hombres y tienen una edad media de presentación de 60 años; (la mayor parte de
los casos afectan a personas mayores de 40 años, típicamente con antecedentes de
hipertensión arterial. A pesar, de un solo 30% son mujeres su mortalidad es mayor;
los signos de rotura, como los hematomas periaórticos, los derrames pleurales y
pericárdicos, son también más frecuentes entre las mujeres). Solo un 7% de las DA
clásicas afectan a personas menores de 40 años, sin predominio de sexo, y
típicamente guardan relación con trastornos hereditarios, congénitos (por ejemplo;
síndrome de Ehlers-Danlos, Marfan, válvula aórtica bicúspide), antecedentes de cirugía
cardiaca o aórtica, embarazo (del total de mujeres menores de 40 años con DA clásica,
12% se asocian a embarazos), o uso de cocaína (pacientes más jóvenes).
Aproximadamente un 20%-30% de los desgarros intímales se ubican en la aorta

descendente proximal = tipo B, distal a la unión de la arteria subclavia izquierda con la
aorta descendente, en el lugar de inserción del ligamento arterioso y se pueden
propagar en forma anterógrada hacía el abdomen y pelvis, o en forma retrograda al
cayado y vasos del cuello, o a la aorta ascendente y raíz, transformándose en
disecciones tipo A.
Un 10% de los desgarros se originan en la zona del cayado y con la disección

retrograda de la falsa luz dan lugar a una DA tipo A.
Las disecciones pueden propagarse a todas las ramas arteriales que se originan de la
aorta (intercostales, espinales, vasos del cuello, mesentérica superior, renales, iliacas,
femorales, etc.).
12
V.- CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones para el SAA, y están basadas en el lugar de afectación.

Las más utilizadas son:
1.- STANFORD; que divide en A y B, siendo tipo A si afecta, ya sea primaria o

secundariamente la aorta ascendente. Si afecta solo la aorta descendente será tipo B.
(ver figura 7)
La disecciones localizadas, que solo afectan al cayado, son muy raras, y para efectos
prácticos, de conducta terapéutica, se consideran tipo B (discutible).
La lógica de esta clasificación es su sencillez, y que permite en base a la ubicación del

SAA, definir la conducta terapéutica, medica o quirúrgica, especialmente en la DA
clásica y el HI.
El diagnóstico se basa en las imágenes, con la visualización del flap íntimal, y

ocasionalmente con la del desgarro íntimal iniciador, en la DA, o en la visión del
hematoma en el HI, o de la úlcera en la UAP.
Las confusiones se producen en las disecciones localizadas del cayado, "porque se

encuentran en la tierra de nadie".
La separación en casos de tipo A y B, además de describir el riesgo (disecciones tipo A

> riesgo que tipo B), la indicación quirúrgica primaria (tipo A, siempre quirúrgicas),
permite distinguir distintas asociaciones y perfiles de pacientes. Los pacientes de tipo
A, suelen ser más jóvenes (edad media 60 años), que los de tipo B (edad media 70
años). Los tipo A, tienen mayor probabilidad de presentar trastornos predisponentes
de tipo congénito (válvula aórtica bicúspide), hereditario (Marfan), o inflamatorio
(aortitis de célula gigantes o takayasu). Los pacientes con lesiones tipo A, tienen
menos antecedentes de hipertensión arterial, que los con lesiones del tipo B (30%
versus 71%).
NOTA: La clasificación de Stanford en A y B, se utiliza para la disección clásica, el

hematoma intramural y también para la úlcera penetrante.
13
2.- De Bakey; antigua clasificación, utilizada solo para las disecciones clásicas, que las
divide en I, II y III, según la ubicación del flap, actualmente en desuso (ver figura 8).
Fig. 7 Clasificación de Stanford
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Fig. 8 Clasificación de DeBakey
VI.- VARIANTES Y RETOS PARA EL DIAGNÓSTICO
La ecocardiografía transesofágica (ETE), la resonancia nuclear magnética (RM), y el

TAC toraco-abdominal, son técnicas confiables (>90%-95% de certeza) para identificar
una disección clásica, siendo aquí lo importante la identificación del flap, los tears, los
lúmenes. Con las variaciones atípicas, con el HI, y con la UAP, no son tan confiables,
15
por ejemplo; pequeños HI (aquí no ve flap, tampoco tear o falso lumen), o pequeños
desgarros intímales, sin hematomas o flap, que parecen úlceras.
El TAC y la RM, no son tan operador dependiente, y visualizan toda la aorta y sus
ramas, en cambio el ETE, depende mucho de la experiencia del operador, por lo que
pequeñas lesiones, especialmente HI podrían no ser detectados. El ETE, también tiene
el problema de no poder visualizar la aorta ascendente distal, ya que el bronquio
principal izquierdo impide la visión de este segmento de la aorta desde el esófago (esta
es la llamada zona ciega) (ver figura 10).
16
Fig. 10 Punto Ciego en ETE
17
VII.- FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo más importantes fuera del Marfan y del Ehlers Danlos, son la
hipertensión arterial (HTA) y la mayor edad (especialmente para HI y UAP). La Aorta
Bicúspide, también es un factor de riesgo, especialmente para la DA clásica. Los
pacientes con aorta bicúspide tienen nueve veces más riesgo de sufrir una disección de
aorta que las personas con válvula aórtica tricúspide.
Factores de riesgo de la DA
Válvula aórtica bicúspide (12% de los casos) Coartación de la
Congénitas aorta
Síndrome de Marfan (8% de los casos tipo A) Síndrome de

Ehlers-Danlos de tipo IV Síndrome de Turner Poliquistosis renal
Hereditarias
Osteogenía imperfecta
Hipertensión (>75% de los casos) Aneurismas (15% de los

casos) Ateroesclerosis Enfermedades inflamatorias (aortitis de
células gigantes, aortitis de Takayasu, artropatías, lupus
Adquiridas
eritematoso sistémico, artritis reumatoide) Embarazo Abuso de
cocaína – crack (1% de los casos)
Cirugía cardiaca Causadas por catéter (27%)

Iatrogénicas
4%
Otros
VIII.- EVOLUCIÓN NATURAL
Igual que sucede con otros procesos cardiovasculares, se observa una sorprendente
variación circadiana y estacional en la incidencia de SAA, (especialmente en DA), que
es más elevada entre las 6:00 de la mañana y el mediodía (especialmente entre las
8:00 y 9:00 de la mañana) y es más frecuente en los meses invernales.
La mortalidad de la DA, no tratada depende de:
• La mayor edad de aparición.

• La localización de la afectación de la aorta (proximal = A, o distal = B), que es
el principal determinante de riesgo; la afectación de la aorta ascendente tiene
mucho más riesgo de rotura y muerte que si la aorta descendente esta
comprometida.
• Desarrollo de complicaciones, como la rotura (intrapericárdica u otros niveles),
insuficiencia de la válvula aortica, déficit de pulso y afectación de ramas
vasculares, o de órganos, insuficiencia renal, hipotensión y shock.
• Patologías asociadas.
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La mortalidad de una DA, tipo A no reparada es del 20%, a las primeras 24 horas, (1%
por hora desde el momento del diagnostico), del 30% a las 48 horas y del 40%-62% a
la primera semana, y del 50% - 68% al mes, lo que determina que la DA tipo A, es
una gran emergencia quirúrgica. Los datos del IRAD (International Registry of Aortic
Dissection), muestran que la mortalidad de la DA tipo A, no reparada es del 58%
versus el 11% de la tipo B al primer mes.
La mortalidad intrahospitalaria de la DA tipo A, aún reparada, es del 33%. Los

predictores de mortalidad intrahospitalaria son:
• Edad mayor de 70 años.

• Dolor de comienzo súbito.
• Hipotensión – shock – taponamiento
• Deficiencia de algún pulso.
• Alteraciones del electrocardiograma.
NOTA: Los ancianos con DA de tipo A, suelen presentar un dolor torácico menos típico,
menos signos clínicos, y una mayor frecuencia de hipotensión, AVE, y muerte.
IX.- COMPLICACIONES
La mortalidad de la DA, es una consecuencia de las complicaciones especialmente la

rotura, el taponamiento cardiaco, la insuficiencia aórtica aguda, y la isquemia
miocárdica (1%-2% de extensión de la disección a una coronaria, especialmente la
derecha dando isquemia inferior), que condicionan inestabilidad hemodinámica, que es
el principal predictor de mortalidad. La extensión a las arterias renales se da en un
5%, y en un 3% a ramos viscerales mesentéricos, con riesgo de isquemia o infarto.
También puede darse isquemia por mal perfusión por colapso y compresión del vaso
afectado dado el falso lumen a alta presión, todo esto es más frecuente en la DA
clásica que en el HI y en la UAP.
La DA tipo A, complicada requiere una reparación quirúrgica urgente; la DA tipo B,

complicada también es de resolución quirúrgica, posiblemente endovascular, y ya no
de tratamiento médico espectante.
Complicaciones en el momento de presentación:
• Taponamiento (12%)
• Isquemia de miembros (8%)
• Isquemia mesentérica (8%)
• Isquemia miocárdica (8%)
• Edema agudo de pulmón (6%)
• AVE (2%)
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Causas de muerte:
• Rotura hacia espacio pericárdico (taponamiento cardiaco)

• Insuficiencia aórtica masiva - Infarto agudo al miocardio
• Rotura hacia espacio pleural izquierdo (desangrado)
• Rotura hacia el retroperitoneo o el mediastino
• AVE
• Insuficiencia orgánica
• Complicaciones múltiples simultáneas
X.- PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma capital es el dolor torácico (85% de los casos), de características y

ubicación variables, pudiendo ser anterior (disección en aorta ascendente), irradiado al
cuello y/o mandíbula (tipo A o compromiso del cayado), dorsal e interescapular, o
lumbar (generalmente tipo B), irradiado a los brazos, abdomen, pelvis y raíz de
muslos. Generalmente es un dolor muy intenso, súbito, no necesariamente opresivo,
que puede tener o no fluctuaciones en intensidad, pero que generalmente es máximo
desde el principio, y que normalmente no calma con los analgésicos habituales. En
otras ocasiones es un dolor sordo, dorsal, que se confunde con patología de columna,
aquí generalmente se trata de HI o UAP. Si el dolor abarca una gran extensión corporal
lo más probable es que se trate de una disección clásica que abarque un gran
porcentaje de la aorta. Si el dolor se extiende al flanco puede estar afectada una
arteria renal. Si el dolor se extiende a la pelvis y raíces de muslos deben estar
afectadas las iliacas y femorales. Cuando solo hay dolor abdominal, generalmente el
diagnóstico se retrasa, ya que se piensa en otras posibilidades inicialmente, y la
mortalidad es mayor (28% inicial).
En un porcentaje bajo de pacientes el dolor puede incluso no estar presente, y debutar

el cuadro como síncope, AVE, déficit neurológico, shock, fiebre de origen desconocido,
o muerte súbita. Esto se ve sobre todo en ancianos y pacientes con compromiso
neurológico. Aquí también el pronóstico es peor, ya que el diagnóstico y la adecuada
conducta terapéutica son más tardíos.
NOTA: Múltiples otros síntomas y signos pueden presentarse, los cuales dependerán de
la ubicación del SAA en la aorta, y de las complicaciones (disnea, sudoración,
palpitaciones, tos, fiebre, taquicardia, hipotensión, hipertensión, déficit de perfusión,
etc.).
20
Presentación clínica de la DA Aguda
Descripción y/o causa
Síntomas de presentación
Tórax, espalda, abdominal, flanco Inicio intenso,
Dolor abrupto
Insuficiencia aórtica aguda

Edema pulmonar
Taponamiento Insuficiencia aórtica aguda masiva
Shock cardiógenico Oclusión de arteria coronaria = IAM
Rotura
Shock hipovolémico
Oclusión de la arteria renal o isquemia renal
Crisis hipertensiva Respuesta hiperadrenérgica frente al dolor
Síncope (con frecuencia debido al taponamiento)

Neurológicos AVE Coma Tetraplejía Síndrome de Horner
Deficiencia de pulsos, isquemia visceral

Oclusión de ramas
XI.- ANTECEDENTES
Antecedentes familiares de muerte súbita, aneurismas, o enfermedades del tejido

conectivo. Antecedentes personales de traumatismos, aorta bicúspide, aneurisma,
enfermedades del tejido conectivo, HTA, cirugías cardiacas o vasculares previas.
XII.- HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
Es frecuente la hipertensión (hasta en un 70%-80%), que suele ser por HTA de base
previa, la cual se exacerba por el dolor, y eventualmente por isquemia renal, por
oclusión de una arteria renal por la disección. Muchas veces la HTA se manifiesta como
crisis HTA. Esta hipertensión ayuda a propagar la disección y aumenta el riesgo de
rotura. La hipertensión también sugiere la presencia de complicaciones. Una de las
metas terapéuticas, iniciales, es lograr controlar la HTA, para tratar de evitar la
propagación de la disección y/o rotura.
La hipotensión (20%-30%) indica generalmente que existen complicaciones graves

(ejemplo; taponamiento cardiaco o insuficiencia aórtica severa), y se debe considerar
de alto riesgo inmediato.
NOTA: Tomar la presión arterial en ambas extremidades superiores, como para

descartar una pseudohipotensión. Evaluar además todos los pulsos periféricos.
21
Otros hallazgos al examen físico son:
• Distensión venosa yugular que sugiere ruptura intrapericárdica.

• Pulso paradójico, sugiere claramente rotura intrapericárdica.
• Soplo de insuficiencia aórtica (presente en un 50% de los pacientes con DA de
tipo A); esto sugiere extensión a la raíz, y quizás al plano valvular, aunque
podría tratarse también de una insuficiencia valvular aórtica previa,
especialmente si se trata de una válvula bicúspide.
• Frote pericárdico: sugiere rotura intrapericárdica.
• El derrame pleural izquierdo puede ser un signo de rotura de la aorta
descendente, pero también puede ser reactivo por un hematoma aórtico.
• Déficit de pulsos: sugiere la falta o disminución de irrigación de ese segmento,
por compromiso arterial. Lo más frecuente es la asimetría de pulsos de ambas
extremidades superiores (subclavia izquierda irrigada del falso lumen), o la
perdida de flujo en la pierna izquierda. El déficit de pulsos se asocia a mayor
morbilidad hospitalaria (insuficiencia renal, isquemia de miembros, coma e
hipotensión) y también a mayor mortalidad (41% versus 25%).
• Otros: hipoxia – desaturación (edema pulmonar por insuficiencia aórtica aguda
severa), oliguria, piel fría, déficit neurológicos (paraplejia, coma o AVE, pueden
estar presentes hasta en un 25% de los pacientes), etc.
XIII.- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Los exámenes diagnósticos están orientados a comprobar la sospecha clínica, pero

también a descartar los diagnósticos diferenciales, como el infarto agudo al miocardio
y la embolia pulmonar, que muchas veces implican un tratamiento opuesto al que debe
hacerse en el SAA (trombolisis, anticoagulación).
Dados los hallazgos, el diagnosticar una disección clásica es más fácil (flap, tear,
lúmenes), y toma menos tiempo, el HI, por ser una lesión, en general más pequeña, y
difícil de detectar, tarda más y ocasionalmente requiere más pruebas diagnosticas, la
úlcera penetrante los mismo.
Los principales diagnósticos diferenciales del HI, son:
• Una DA pequeña con falsa luz trombosada.

• Un aneurisma aórtico con trombo mural extenso.
• Placa ateroesclerótica compleja, protruyente hacía el lumen de la aorta.
NOTA: todo engrosamiento circular o en semiluna de la pared de la aorta, a cualquier

nivel, de 7mm., o más, ya sea por ETE, TAC o resonancia puede ser un HI o uno de los
diagnósticos diferenciales previamente expuestos.
22
XIV.- ELECTROCARDIOGRAMA
No permite diagnosticar el SAA, pero si puede detectar cambios isquémicos o infarto

que sugieran compromiso coronario asociado. La coronaria derecha se compromete por
la disección dos veces más que el tronco izquierdo, por lo que los cambios
electrocardiográficos generalmente son signos de isquemia inferior (T negativa en D2,
D3, AVF), o de infarto agudo allí (supradesnivel de ST), el electro también puede
mostrar alteraciones cardiacas previas como infartos antiguos e hipertrofia ventricular
izquierda.
NOTA: Aquí se puede dar uno de los errores fundamentales en el diagnostico, y

confundir un SAA con un infarto miocárdico agudo genuino puro (solo un 30% de los
pacientes con una SAA tienen un ECG normal, un 40% tienen cambios inespecíficos de
ST o T, un 26% tienen hipertrofia ventricular izquierda, un 15% puede tener signos de
isquemia miocárdica, un 7% tienen ondas Q antiguas que sugieren IAM previo, un 3%
tienen sospecha de infarto agudo al miocardio en evolución – IRAD, 2010).
XV.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (ver figura 11)
Su utilidad es limitada (solo un 30% tiene signos inequívocos de disección y no orienta

en HI o UAP) y no puede precisar o descartar el diagnostico especifico de SAA. Un
mediastino superior ensanchado, o una desviación de la tráquea, pueden sugerir una
aorta dilatada, aneurismática, o una disección que se esta expandiendo, pero también
otras patologías como timoma, linfoma, etc. La radiografía de tórax si puede mostrar
cardiomegalia, placas cálcicas en la aorta, derrame pleural izquierdo, lo que orienta a
la sospecha diagnostica. La principal utilidad de la radiografía de tórax es descartar
otras causas de dolor torácico agudo, como neumotórax, neumonía, traumatismos,
etc.
23
Fig. 11a Radiografía de Tórax que muestra un mediastino anterior ensanchado, u n
botón aórtico prominente, y un crecimiento ventricular izquierdo
Fig. 11b Gran dilatación de aorta torácica
24
XVI.- IMÁGENES
Aortografía (VER VIDEO 1) Ecocardiografía transtorácica (ETT) y

transesofagica (ETE) (ver figuras 18, 25, 26) TAC toraco-abdominal (ver figuras
12, 13, 14 y 15) Resonancia Nuclear Magnética (RM) (ver figuras 17, 19, 27, 28 y
29)
Fig. 12 TAC: Disección Aórtica
25
Fig. 13 TAC: Hematoma Intramural
26
Fig. 14 Hematoma Intramural
27
28
Fig. 16 Válvula aórtica bicúspide con reflujo severo
29
Fig. 17 Resonancia Magnética: Disección aórtica en eje longitudinal – gran flap
30
Fig. 18 Ulcera penetrante visualizada en eco transesofágico
31
Fig. 19 Hematoma intramural por resonancia
32
Fig. 20 Tear=sitio de entrada en aorta ascendente
33
Fig. 21 Gran falso lumen trombosado, pequeño lumen verdadero
34
Fig. 22 Lumen falso pequeño y trombosado, gran lumen verdadero
35
Fig. 23 Sitio de entrada
36
Fig. 24 Sitio de entrada
37
Fig. 25 Hematoma intramural, desde la unión sinotubular
NOTA: Para asegurar un diagnostico fiable, con identificación de todas las

complicaciones, muchas veces se practican, al menos dos pruebas diagnosticas, a
veces complementarias (TAC y ETE, son las más utilizadas). El IRAD, publica que el
TAC es la prueba diagnostica inicial más frecuente (61%), seguida de la
ecocardiografía (33%), la aortografía (4%), y la resonancia nuclear magnética (2%).
La técnica a usar dependerá de la disponibilidad y de la experiencia local (en hospitales
generales el TAC esta disponible las 24 horas y no es tan operador dependiente, el ETE
requiere un operador experto y no esta siempre rápidamente disponible. La resonancia
no es muy practica para el paciente agudo, ya que implica un mayor consumo de
tiempo y tener a un paciente muy inestable probablemente menos vigilado dentro del
resonador, tampoco se puede utilizar en pacientes portadores de prótesis y
marcapasos. La resonancia en general se reserva para el seguimiento tardío, en que el
paciente no esta crítico; es también muy útil en estos casos, ya que no requiere la
inyección de contraste yodado lo cual es una contraindicación relativa si el paciente
tiene disfunción renal o es alérgico al yodo.
El TAC, es una excelente prueba para el diagnostico de SAA (sensibilidad 93%,

especificidad >86%), y muchas de sus complicaciones (no el taponamiento, el infarto
miocárdico asociado, ni la insuficiencia aórtica), permite diagnosticar la disección, el HI
y la úlcera penetrante. Su certeza es sobre el 95%, el TAC permite ver el flap, los
38
desgarros intímales, la falsa luz y si esta trombosada o no, los flujos diferenciales entre
falsa luz y verdadera, el derrame pericárdico, el derrame pleural, la extravasación de
sangre que sugiere rotura, y la afectación de las ramas arteriales. El HI se aprecia
como un engrosamiento anular o en semiluna de la pared de la aorta, zona con mayor
densidad (60-70 unidades Hounsfield), que se ve en las imágenes iniciales que se
adquieren antes e inyectar el contraste. NOTA: Esto es muy importante para evitar no
ver un HI.
Los TAC modernos, helicoidales, de 64 cortes o más, sincronizados con el ECG, dan
menos artefactos en la raíz aórtica y aorta ascendente, y tienen mayor sensibilidad y
especificidad.
La resonancia magnética y la angioresonancia magnética (ARM), permiten una

adecuada visualización de los pacientes con SAA, pero habitualmente estos exámenes,
por ser más complejos, demorosos y riesgosos en el paciente agudo, se reservan para
el seguimiento crónico (Gold standard para el seguimiento).
La aortografía (puede visualizar ambos lúmenes e identificar el flap, pero no un HI), es

menos sensible que el ETE, el TAC y la resonancia, para el diagnostico inicial de SAA, y
requiere personal altamente entrenado. Su utilidad actual es durante la intervenciones
endovasculares que se realizan en los SAA tipo B complicados.
El ecocardiograma transtorácico y transesofágico son muy útiles, y complementarios.

Son de bajo costo, y de bajo riesgo, pero requieren de un operador con experiencia. El
ecotranstorácico puede ser efectuado en el mismo servicio de urgencia, y "al pie de la
cama", permite ver compromiso cardiaco, pericárdico, valvular aórtico, de la raíz de la
aorta, y ocasionalmente de parte del cayado. El diagnostico se basa en ver el flap, los
tear, y los distintos lúmenes. El ecocardiograma transesofágico permite, además de
todo lo previo, ver hematomas intramurales y úlceras aórticas. Eso si, la
ecocardiografía tiene limitaciones significativas, los artefactos son frecuentes y pueden
dar lugar a falsos positivos o negativos. El ETE, no permite ver la aorta ascendente
distal, ya que el bronquio principal izquierdo se interpone en el campo de visión. Solo
ocasionalmente se puede ver el compromiso de una rama arterial con el ETE (subclavia
izquierda, mesentérica superior). El ecocardiograma transtorácico no tiene mayor
riesgo, pero el ETE tiene algún riesgo aunque bajo (<1%), donde destacan rotura
esofágica, hipoxemia, broncoespasmos, aspiración, arritmias, crisis HTA, propagación
de la disección y rotura, muerte.
La precisión diagnostica del ETE, es de: sensibilidad 92%, especificidad 82–95%, valor
predictivo positivo 79-86% y valor predictivo negativo 97%.
El ecocardiograma transtorácico solo, tiene un rendimiento para el diagnóstico de SAA,

de alrededor de un 50%, pero es muy certero para el diagnostico de taponamiento
pericardio e insuficiencia aórtica.
39
RECOMENDACIÓN: ¿Qué técnica utilizar?
Una estrategia inicial razonable es confirmar la sospecha clínica con el TAC, en el

mismo servicio de urgencia, y evaluar el compromiso del corazón (derrame pericárdico,
fracción de eyección, hipoquinesias que sugieran infarto, etc.), y de la válvula aórtica
con un ecocardiograma transtorácico "al pie de la cama". El ecocardiograma
transesofágico, que es un examen semi-invasivo, que pudiera causar crisis HTA y
eventualmente progresión de la disección y ruptura, se reserva para el paciente más
estabilizado, y quizás sedado, ya en la UTI, o en el pabellón quirúrgico.
Si no hay disponibilidad de TAC inicialmente, se recomienda el ETE o la resonancia con

el ecocardiograma transtorácico, como exámenes iniciales (guías de la Sociedad
Europea de Cardiología y Sociedad Europea de Ecocardiografía, 2010).
La aortografía ya no se considera el examen inicial (es de mayor riesgo, y su ejecución

implica una mayor demanda de tiempo), no siempre esta fácilmente disponible, no
diagnostica los hematomas intramurales, tampoco pesquisa todas las úlceras
penetrantes, e implica el uso de contraste yodado. Para evaluar el reflujo valvular
aórtico el ecocardiograma es mejor que la aortografía. La aortografía se reserva para la
visualización de las arterias coronarias, especialmente si se sospecha una cardiopatía
coronaria previa, o un infarto agudo al miocardio asociado en evolución. Esto, ya que
aquí el tratamiento quirúrgico puede implicar también revascularización miocárdica,
además de la reparación de la lesión aórtica y de la válvula aórtica.
XVII.- LABORATORIO
Es inespecífico, podemos encontrar leucocitosis, anemia, aumento de LDH, disfunción

renal, enzimas cardiacas elevadas, si hay un infarto miocárdico asociado, el dimero D
puede estar elevado, por trombosis del falso lumen, o del HI (pero también podría
haber un TEP asociado), pro BNP elevado, si hay insuficiencia cardiaca, etc.
XVIII.- TRATAMIENTO
En general el tratamiento esta determinado por que zona de la aorta esta

comprometida (= localización), vale decir si el SAA es tipo A o B, en menor medida si
son disecciones clásicas, HI o UAP. También si hay una complicación ominosa como
taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica, isquemia vascular, o rotura aórtica. Las
disecciones y HI que comprometan la aorta ascendente son una emergencia
quirúrgica, y requieren un cirujano cardiovascular experimentado, capaz de efectuar
un reemplazo o reparación de aorta ascendente, con paro cardiocirculatorio, el
reemplazo o reparo de la válvula aórtica, y la resolución de un taponamiento cardiaco.
En contraste los SAA tipo B no complicados son de tratamiento inicialmente medico, ya
que las complicaciones y posibilidad de muerte, de una cirugía aquí, son mayores que
el tratamiento médico. Una de las complicaciones más temidas en la cirugía de SAA
40
tipo B, es la paraplejia por isquemia medular. En general la cirugía se reserva para los
SAA tipo B, complicados, con compromiso arterial, y sufrimiento de órganos. La cirugía
clásica esta siendo desplazada en estos casos por la colocación de endoprótesis por vía
percutánea, tras acceso femoral, que se posicionan a nivel de la aorta descendente
proximal (con o sin oclusión de la subclavia izquierda), y comprimen y estabilizan la
lesión ya sea una disección clásica, un HI complicado, o una úlcera perforante
complicada. En algunos casos debe hacerse cirugía hibrida con colocación de una
endoprótesis y reconexión de vasos arteriales. Actualmente se diseñan prótesis con
conexiones vasculares (ramificadas), hechas a medida para realizar solo un
procedimiento endovascular. (ver figura 26).
41
Fig. 27 Hematoma intramural de la aorta ascendente en resonancia
42
Fig. 28 Hematoma intramural en resonancia
43
Fig. 29 Raíz y aorta ascendente dilatadas por gran hematoma intramural - resonancia
MANEJO MEDICO: El manejo medico inicial, en el servicio de urgencia, incluye la

estabilización del paciente, en lo posible, disminuyendo la presión arterial (si esta
hipertenso), la velocidad y energía de contracción ventricular izquierda, intentando
disminuir el stress que recibe la pared aórtica, para disminuir la propagación de la
disección o el IM, y disminuir las posibilidades de rotura.
Se sugiere colocar al paciente en un box de reanimación, instalarle dos vías venosas

gruesas, para la administración de fluidos y medicamentos, y una línea arterial, para
monitoreo estricto de la presión arterial (en la extremidad, ojala no irrigada por el falso
lumen). Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, o compromiso de la vía aérea
deben ser intubados y ventilados. El traslado a una unidad de mayor complejidad debe
ser lo antes posible, ya sea UTI o directamente pabellón. El ecocardiograma puede ser
efectuado en ese momento. El TAC debe ser efectuado con todas las precauciones,
ojala con un paciente estabilizado, y con un carro de paro cercano disponible. El uso de
morfina debe ser precoz para el control del dolor y la sedación del paciente, sin
deprimirlo en lo respiratorio, de no estar intubado y sedado. Debe alertarse al cirujano
apenas se sospeche el diagnostico de SAA. El paciente debe estar monitorizado (ECG),
44
recibir oxigeno, e idealmente tener medición de saturometría.
Si el paciente se encuentra hipotenso debe iniciarse la reposición de volumen, si la

hipotensión persiste debe administrarse norepinefrina o fenilefrina. No debe usarse
dopamina en dosis baja, ya que aumenta el stress de la pared del vaso. Siempre
deben investigarse las causas de hipotensión como compromiso de la arteria subclavia
izquierda o del tronco braquiocefálico. Puede haber shock cardiogénico por insuficiencia
aórtica aguda severa, o taponamiento cardiaco. También puede haber una rotura de la
aorta a la caja torácica.
Si el paciente se presenta hipertenso, fuera de quitar o disminuir el dolor con morfina,

debemos disminuir rápidamente la presión arterial, hasta una presión sistólica de 100
o 120 mm. de Hg. Para esto podemos utilizar un betabloqueador endovenoso, hasta
alcanzar una frecuencia cardiaca menor de 60 por minuto = propanolol: 1 a 10mg. ev.,
en bolo, seguidos de 3mg., ev/hora, labetalol en bolos de 20mg., inicial, seguidos de
20 a 80mg., cada 10 minutos, hasta alcanzar una dosis total de 300mg., o infusión
continua (iniciar con 0,5-2mg./minuto, titulando hasta una dosis de 10mg./minuto),
esmolol (bolo de 500 gamas por kilo, seguido de una dosis de 50 gama/kilo/minuto),
en caso de que el paciente no tolere los betabloqueadores puede utilizarse verapamil o
diltiazem. Si con esto el paciente persiste hipertenso y tiene una función renal
adecuada, puede adicionarse nitroprusiato endovenoso continuo (dosis iniciar de 0,25
a 0,5 gamas/kilo/minuto, hasta una dosis máxima de 800 gamas/minuto). El
nitroprusiato nunca debe utilizarse sin uso concomitante de betabloqueadores, ya que
el efecto vasodilatador de este produce taquicardia refleja, lo que incrementa el stress
aórtico. De no tener otra droga disponible podría utilizarse nitroglicerina endovenosa.
En los SAA tipo B, no complicados, habitualmente a partir del tercer día los pacientes
pueden comenzar con terapia antihipertensiva oral, de preferencia con
betabloqueadores. Otros vasodilatadores directos, como la hidralazina deben evitarse,
ya que aumentan el stress de la pared aórtica, y tienen menor eficacia como
hipotensores. Debe vigilarse cercanamente la función renal, el hematocrito y el
potasio. Si aparece oliguria, o aumenta la creatinina debe pensarse en compromiso de
arterias renales.
En cuanto a exámenes iniciales se sugieren: ECG, Rx de tórax (en el lugar

idealmente), hemograma, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos
plasmáticos, CPK y CPK MB, troponinas, dimero D, protrombina y TTPK, grupo
sanguíneo y Rh.
Una vez estabilizado y sedado se sugiere colocación de sonda Foley para monitoreo de
la diuresis.
Si el paciente esta muy inestable no se recomienda el traslado al servicio de rayos para

efectuar el TAC, y si es posible, debe hacerse allí mismo un ecocardiograma
transtóracico y eventualmente transesofágico, como primer método diagnóstico. Si el
paciente esta muy inestable, solo con el ecocardiograma debe ir a pabellón.
El derivar un paciente agudo, y especialmente inestable a resonancia, es un

despropósito, ya que este examen toma mucho tiempo, y el paciente dentro del
resonador no puede ser debidamente monitorizado y atendido.
45
CIRUGÍA: El objetivo de la cirugía en corregir o prevenir la rotura de la aorta, resolver
en lo posible el falso lumen, corregir las complicaciones secundarias a mala perfusión,
corregir la insuficiencia aórtica severa, y resolver el taponamiento pericárdico.
El drenaje pericárdico puede ser un arma de doble filo, ya que el paciente al aumentar
su gasto cardiaco puede elevar la presión arterial, con el agrandamiento de la fuga por
la rotura, por lo que junto con drenar el líquido pericárdico debe resolverse la rotura
que lo causa. El taponamiento pericárdico es un riesgo importante cuando se induce la
anestesia, ya que los anestésicos reducen la precarga, lo que puede acentuar el shock
y taponamiento e incluso llevar a una disociación electromecánica.
En los casos de disección tipo B (figura 30), tratados endovascularmente (VER VIDEO
2, 3, 4, 16), en algunas ocasiones debe fenestrarse el flap para descomprimir la
presión en el falso lumen y así mejorar la perfusión de los vasos nativos que están
comprimidos por él.
Fig. 30  Endoprótesis a lo largo de toda la aorta torácica descendente y abdominal
46
XIX.- MANEJO EN EL LARGO PLAZO
Una vez operados, los pacientes deben permanecer en la UTI, bajo monitorización
médico-quirúrgica estricta, ya que pueden aparecer complicaciones diversas, como
daño neurológico, insuficiencia renal, insuficiencia hepática isquémica, trastorno de
coagulación, etc. También pueden redisecarse y aparecer nuevos compromisos
arteriales.
Una vez dado el alta hospitalaria en paciente debe ser controlado regularmente,
idealmente con algún método de imágenes, se debe estar atento a las redisecciones, a
las trombosis de los lúmenes residuales, y a la formación de aneurismas, ya que el
sustrato del SAA, que es una aorta enferma persiste. Alrededor de un 30% de los
pacientes, presentan alguna nueva complicación a los 5 años, por lo que puedan
requerir una intervención. La sobrevida a 10 años de pacientes que dejan el hospital,
varía entre el 30% y 88%, en los diferentes estudios, sin grandes diferencias si el
evento inicial fue un SAA tipo A o B.
PUNTOS CLAVES
• El SAA presenta una alta mortalidad, por lo que es fundamental un diagnóstico

precoz.
• La sospecha clínica, junto a la ecocardiografía y el TAC toracoabdominal son los
pilares del diagnóstico.
• La disección aórtica tipo A, es una emergencia quirúrgica, que requiere
intervención urgente, en paro cardiocirculatorio e hipotermia profunda.
• La disección aórtica aguda, se produce principalmente como complicación de la
hipertensión crónica, aunque en los pacientes de menor edad puede
relacionarse con el síndrome de Marfan, la aortopatía asociada a la válvula
aórtica bicúspide, trastornos hereditarios, embarazo y consumo de cocaína -
crack.
• En las disecciones tipo A, siempre hay que valorar la afectación de la válvula
aórtica y de los ostios coronarios.
• La clasificación pone énfasis en la distinta evolución natural de la disección
aórtica aguda, tipo A y B.
• La TAC, la ETE y la ARM son pruebas excelentes para diagnosticar una disección
aórtica aguda.
• Además de diagnosticar la disección aórtica aguda, se deben detectar las
complicaciones de la misma.
• Los casos de tipo A con taponamiento pericárdico son emergencias claras.
• La disección tipo B, aunque urgencia, presenta un curso menos catastrófico y
permite una evaluación más pausada, salvo que presente signos de mala
evolución.
• La disección tipo B puede tratarse medicamente, mediante cirugía abierta o
tratamiento endovascular, y en casos de cronicidad, tratamiento médico y
vigilancia.
• El tratamiento médico trata de estabilizar la presión arterial y reducir el riesgo
de rotura.
• La reparación quirúrgica es el tratamiento convencional en todos los casos de
tipo A operables y se debe realizar de forma urgente.
• El tratamiento médico se suele emplear de forma convencional para la disección
47
tipo B no complicada.
• Los HI que afectan a la aorta ascendente se consideran "tipo A" y requieren
cirugía urgente.
• Los HI que afectan a la aorta distal a subclavia izquierda pueden tratarse de
forma conservadora si no existen signos de mala evolución; si existiesen tales
signos, debe tratarse mediante tratamiento endovascular.
• La úlcera penetrante aguda suele ser un hallazgo casual que debe tratarse
mediante tratamiento endovascular cuando es grande, presenta signos de
complicación o aumenta de tamaño en los controles evolutivos.
• La ateroesclerosis aórtica avanzada puede ocasionar placas complejas que se
ulceran y penetran en la pared aórtica, en su superficie pueden formarse
trombos que embolizan. Las úlceras se pueden profundizar causando HI, y/o
disecciones clásicas, pueden causar también rotura de la aorta. El riesgo
estimado de rotura de las úlceras penetrantes sintomáticas es de un 40%.
BIBLIOGRAFÍA
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2011 Ed. Panamericana.
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(Tomo II).
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• Manual de Ecocardiografía 2008, Evangelista (DVD).
• Cardiología en Atención Primaria; Goldman, Braunwald; 2000, Ed. Harcourt.
• Innere Medizin; 2011; Herold.
• Mayo Clinic International Medicine Board Review; 2004 – 2005; Habermann.
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Echocardiography; Ed. Oxford.
• Ecocardiografía; Cabrera; 2011; Sociedad Española de Cardiología – Sección de
Imagen Cardiaca; Ed. Panamericana.
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American Society of Echocardiography; Ed. Saunders Elsever.
PAPERS COMO BIBLIOGRAFÍA Y COMO LECTURA COMPLEMENTARIA

SUGERIDA
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Madrid – España. Revista Española de Cardiología, 2003, 56; 29 – 39.
• "Historia Natural y Tratamiento del Síndrome Aórtico Agudo"; Arturo
Evangelista Masip; Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Vall
d'Hebron Barcelona – España Revista Española de Cardiología; 2004, 57 (7);
667- 679.
• "Avances en el Síndrome Aórtico Agudo"; Arturo Evangelista Masip; Servicio de
Cardiología Hospital General Universitario Vall d'Hebron Barcelona – España.
Revista Española de Cardiología; 2007, 60 (4); 28 -439.
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• "Tratamiento de los Síndromes Aórticos Agudos"; Hüseyin Ince y Christoph A.
Nienaber; Departamento de Medicina, División de Cardiología, Hospital
Universitario Rostock, Escuela Médica de Rostock, Rostock, Alemania. Revista
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• "Síndrome Aórtico Agudo. Aspectos Clínicos y Diagnósticos"; A. Evangelista, T.
Gonzalez-Alujas, P. Mahía, J. Rodríguez-Palomares, A. Salas. Angiología; 2006,
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49
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
MÓDULO 5
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
Introducción
La Enfermedad Tromboembólica (ETE), que corresponde al continuo de la trombosis

venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP), continúa siendo una
causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados, a pesar
del advenimiento de nuevas y más poderosas herramientas tanto en el área del
diagnóstico por imágenes, como en el área de la terapia y profilaxis.
El TEP es una urgencia cardiovascular relativamente frecuente. La oclusión del lecho

arterial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es
potencialmente reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de
TEP no es siempre fácil, y puede pasarse por alto dado que no tiene una presentación
clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el
tratamiento oportuno es efectivo.
En algunos reportes se señala que a pesar de las nuevas técnicas de diagnostico por
imágenes, como el angio TAC pulmonar, sólo se confirma el TEP en el 20% a 30%
de los casos que se envían a estudio por sospecha clínica. Es necesario señalar
que estas técnicas se basan en la demostración del defecto de llene del árbol
vascular pulmonar, tienen una limitada resolución espacial, y, además, dependen
del tiempo transcurrido entre el evento clínico y su aplicación, puesto que el
organismo posee actividad fibrinolítica natural que puede lisar espontáneamente el
trombo de la circulación pulmonar. Es por estas consideraciones que no es
infrecuente el hallazgo del fenómeno tromboembólico realizado en el estudio
anátomo - patológico post mortem, y lo que es peor, no ha existido sospecha
clínica previa a la muerte del paciente. Estudios como el ICOPER, registro
internacional de TEP, señalan una mortalidad cercana al 10% a pesar del adecuado
diagnostico y terapia anticoagulante.
Conocida es la marcada variabilidad clínica de las formas de presentación del TEP, si

bien los síntomas y signos no son sensibles ni específicos, estos son claramente
orientadores. Como es sabido, el rendimiento de cualquiera técnica diagnostica, según
el teorema de Bayes, depende de la probabilidad pre - test para tal condición de la
población sometida a estudio. La llamada “Sospecha Diagnóstica o Clínica” es el
conjunto de síntomas y signos, que asociados a los factores de riesgo o
predisponentes, en la cual se basa la clínica para el empleo de métodos diagnósticos
complementarios. Los estudios por imágenes, como el angio - TAC no están exentos
de riesgo ni de morbilidad, como el deterioro de la función renal dado por la necesidad
de uso de medio de contraste yodado, al igual que la arteriografía pulmonar. Por otro
lado, la radiación a la que son sometidos los pacientes con los métodos radiológicos y
la cintigrafía pulmonar de ventilación perfusión (V/Q), debe ser siempre considerada. Y
por último, la terapia anticoagulante tampoco está exenta de riesgos.
El tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo a través de las

arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente
2
mortales. Tanto el tratamiento inicial como la anticoagulación a largo plazo que se
requiere para la prevención secundaria deben estar justificados en cada paciente, de
acuerdo con una estrategia diagnóstica adecuadamente validada en cada centro.
Cabe señalar al respecto que en los últimos años con la mejoría de la medicina
ambulatoria y el aumento de las expectativas de vida de la población, son cada día
más los pacientes de mayor edad, con múltiples patologías concomitantes, que
requieren procedimientos quirúrgicos oncológicos, no oncológicos, ortopédicos, y/o
hospitalizaciones medicas. Todo lo cual aumenta el riesgo de TEP por un lado, y
por otro, determina un mayor riesgo de deterioro de la función renal asociado al uso
de medios de contraste yodados.
EPIDEMIOLOGIA
Como fue expresado en la introducción, el TEP y la TVP son expresiones clínicas del
mismo fenómeno, el tromboembolismo venoso (TEV), y por lo tanto, comparten los
mismos factores de riesgo.
El TEP, en la mayoría de los casos, es una consecuencia de la TVP, de hecho de los

pacientes con TVP, casi el 50% tienen un TEP en la cintigrafía o angio-TAC pulmonar
que suele ser por lo general asintomático. Por otro lado, hasta en el 50% de los
pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores dependiendo
del método diagnóstico utilizado. Aunque la TVP y el TEP son manifestaciones de una
misma enfermedad, tienen algunas características que los diferencian. El riesgo de
muerte relacionado con el episodio agudo inicial es mayor en pacientes que presentan
TEP que en los que se presentan con TVP, siendo la mortalidad aguda de alrededor de
un 10%. Además, el TEP es 3 veces más frecuente en pacientes en que la presentación
inicial de la ETE fue TEP, que si ésta fue sólo una TVP.
La verdadera incidencia de TEP es difícil de estimar a la vista de su presentación

clínica inespecífica. La prevalencia de TEP entre los pacientes hospitalizados en los
Estados Unidos es 0,4%, y anualmente se diagnostica alrededor de 40-53/100.000
personas, por lo que se ha estimado en 600.000 casos anuales. En un estudio más
reciente basado en una comunidad, que incluyó a 342.000 habitantes, en Francia, la
incidencia de TVP y TEP fue de 18,3 y 6 /10.000/año, respectivamente. En nuestro país
no hay datos al respecto.
Factores predisponentes o de riesgo
Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponerte o de riesgo
identificable (TEP idiopático), frecuentemente es posible identificar uno o más de los
mismos (TEP secundario). La proporción de pacientes con TEP idiopático es de 20% en
el Registro de Tromboembolismo Pulmonar Cooperativo Internacional (ICOPER). En la
actualidad se considera que la ETE venosa es el resultado de la interacción entre
factores de riesgo relacionados con el paciente y factores de riesgo relacionados con el
contexto clínico. Los factores predisponentes relacionados con el paciente suelen ser
permanentes, mientras que los factores de riesgo relacionados con el contexto clínico
son más frecuentemente temporales (tabla 1).
3
Tabla 1
Los factores de riesgo del paciente incluyen: la edad, historia de

tromboembolismo previo, cáncer activo, enfermedad neurológica con paresia o
parálisis de las extremidades, trastornos médicos que requieren reposo prolongado en
cama, como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, trombofilia
congénita o adquirida, terapia hormonal estrogénica sustitutiva y terapia oral anti
conceptiva.
La incidencia del tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente con la edad,

siendo la media de edad en el TEP, cercana a los 62 años. Casi 2/3 de los pacientes
con ETE tienen más de 60 años.
El detectar factores predisponentes y estimar su riesgo relativo es útil tanto para la

evaluación de la probabilidad clínica para propósitos diagnósticos como para la decisión
de prevención primaria (profilaxis ETE). Sin embargo, a pesar de lo anterior algunos
estudios muestran que sólo cerca del 60% de los pacientes con riesgo de
tromboembolismo venoso debido a causas médicas y sólo el 40% por causas
quirúrgicas, recibieron una profilaxis adecuada. Tal es la importancia de este punto que
el MINSAL desde el 2012 comunica que hace exigible a cada centro hospitalario un
protocolo de prevención de ETE venosa, como criterio de la calidad y seguridad del
paciente.
4
Historia natural
La historia natural del tromboembolismo venoso fue descrita en el contexto de la

cirugía ortopédica. Se sabe que el tromboembolismo venoso se inicia con una TVP de
la pantorrilla, durante la cirugía, en aproximadamente un 30% de los pacientes. De
estas casi 1/3 de los casos la TVP se resolvía espontáneamente a los pocos días, no se
extendía a proximal en otro 1/3, pero en el ultimo 1/3 evolucionaba hacia TVP
proximal y TEP. La evidencia indica que en otros contextos clínicos la TVP es menos
frecuente que en la cirugía ortopédica, sin embargo, en cirugía mayor el riesgo de
tromboembolismo venoso es más alto durante las primeras 2 semanas tras la
intervención, pero permanece elevado durante 2-3 meses, sobre todo si la intervención
es de carácter oncológico. La aplicación de protocolos de profilaxis antitrombótica
reduce significativamente el riesgo de tromboembolismo venoso peri-operatorio. Cabe
recordar que la TVP proximal se complica con TEP en hasta un 40% - 50% de los
casos, esto es a menudo sin, o con pocas manifestaciones clínicas, por lo que la
adecuada terapia y diagnóstico son de vital importancia.
Generalmente, el TEP ocurre 3 a 7 días después del inicio de la TVP y puede ser mortal
en el transcurso en las primeras horas luego del comienzo de los síntomas, siendo el
diagnóstico clínico no sospechado en la mayoría de los casos fatales. En un 5-10% de
los casos el TEP se presenta con shock o hipotensión, y hasta en un 50% de los casos
con disfunción ventricular derecha o daño miocárdico sin compromiso hemodinámico,
lo que marca un peor pronóstico. La evolución del TEP es la resolución del defecto de
perfusión en la mayoría de los pacientes. La mayoría de las muertes (>90%) se
producen en pacientes no tratados, debido a un TEP no diagnosticado. El Registro
Internacional de TEP estima la mortalidad alrededor del 10% en pacientes tratados.
Por otra parte, la evolución a hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, no es tan
infrecuente como se pensaba inicialmente, siendo entre un 0,5% a 5% de los TEP
tratados.
La recurrencia de tromboembolismo venoso se observa independientemente de cuál

sea la manifestación clínica inicial del tromboembolismo venoso (TVP o TEP). No
obstante, es más alta en pacientes con tromboembolismo venoso idiopático. Sin
anticoagulación, aproximadamente el 50% de los pacientes con TVP proximal
sintomática o TEP tiene recurrencia de trombosis en un plazo de 3 meses.
Fisiopatología
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen

evidentes cuando más del 30% a 50% del lecho pulmonar arterial está ocluido. Los
émbolos grandes o pequeños múltiples aumentan súbitamente la resistencia vascular
pulmonar, lo que sumado a la contribución de la vasoconstricción pulmonar refleja y/o
humoral, elevan la post-carga del ventrículo derecho (VD) hasta un nivel que este no
puede asumir. Todo esto lleva a la falla aguda del VD, que dependiendo de la magnitud
puede manifestarse como muerte súbita, generalmente en la forma de disociación
electromecánica, síncope o hipotensión sistémica, shock y muerte debido a falla
ventricular derecha aguda.
En los pacientes con TEP y falla del VD se produce una activación neurohumoral, entre
ellos el sistema simpático. La estimulación inotrópica y cronotrópica dada por la
actividad simpatica, así como el mecanismo de Frank-Starling ayudan a restablecer el
5
flujo pulmonar, el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco. Estos mecanismos
compensatorios, junto con la vasoconstricción sistémica, intentan mantener la presión
arterial sistémica, evitando que la reducción de la presión aórtica pueda reducir la
perfusión coronaria, generar isquemia y de esa manera contribuir a la disfunción del
VD. La combinación potencialmente deletérea de aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno del VD y reducción del gradiente de perfusión coronaria del VD contribuyen
a la isquemia y a la disfunción ventricular, iniciando un círculo vicioso que lleva a falla
del VD. Debe tenerse en cuenta que un VD, de pared fina y no acondicionado, no es
capaz de generar presiones pulmonares medias que excedan los 40 mm Hg. Si bien el
compromiso hemodinámico es inicial, algunos pacientes evolucionan con deterioro
clínico en las primeras 24 - 48 horas, como consecuencia de embolia recurrente y
deterioro progresivo de la función VD, más comunes en el TEP no diagnosticado o no
adecuadamente tratado.
Figura 1. Fisiopatologia de la Falla Cardiaca Derecha
La enfermedad cardiovascular o pulmonar preexistente, que comprometen la reserva

cardio-pulmonar puede influir en la eficacia de los mecanismos compensatorios y
tolerancia de una sobrecarga aguda sobre el VD, empeorando el pronóstico de la
enfermedad.
Gravedad del tromboembolismo pulmonar
La gravedad del TEP en términos de riesgo de mortalidad precoz esta más relacionado
con la disfunción del VD y el compromiso hemodinámico, que con la carga anatómica
o la forma de distribución de los émbolos intra-pulmonares. Por esta razón en la
actualidad la Sociedad Europea de Cardiología en su Guía del 2009, propone
reemplazar términos que crean confusión, como «masivo», «submasivo» y «no
masivo», por el nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP.
El TEP puede estratificarse según el riesgo de mortalidad precoz (entendida como

mortalidad intrahospitalaria a 30 días) en función de la presencia de marcadores de
riesgo. Los marcadores de riesgo útiles para la estratificación del riesgo del TEP se
clasifican en tres grupos.
6
1.- Los clínicos, de evaluación inmediata, al lado de la cama del paciente.
2.- Los marcadores daño miocárdico (Troponinas) y los que dan cuenta de la disfunción
del VD, entre estos últimos están los imagenológicos, (Ecocardiograma – AngioTAC
pulmonar)
3.- Los pépticos natriureticos y/o elevación de las presiones de llenado del VD.
La estratificación de riesgo de mortalidad en presencia de TEP se clasifica en 3 grupos:

de Alto, Intermedio y Bajo riesgo como se muestra en la tabla 2. Esta clasificación
debería también ser aplicada a los pacientes con sospecha de tromboembolismo
pulmonar, ya que ayuda a la elección de la estrategia diagnóstica adecuada, así como
al manejo inicial.
Tabla 2
El tromboembolismo de alto riesgo, que tiene una mortalidad a corto plazo mayor al
15%, es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente, requiere un proceso
diagnóstico RAPIDO y una estrategia terapéutica eficaz y oportuna.
Diagnóstico
En las últimas guías de actuación clínica se habla de «Tromboembolismo

confirmado» cuando hay una probabilidad de TEP suficientemente alta como para
indicar tratamientos específicos, y se usa«Tromboembolismo excluido» cuando la
7
probabilidad de TEP sea lo suficientemente baja para no administrar un tratamiento
específico para TEP, con un riesgo aceptablemente bajo a pesar de la sospecha clínica.
Estos términos no pretenden indicar con certeza absoluta la presencia o ausencia de
émbolos en el lecho arterial pulmonar.
Presentación clínica
Es conocido el marcado pleiotropismo de la forma de presentación del TEP, si bien los

síntomas y signos no son sensibles ni específicos, estos son claramente
orientadores. La sospecha diagnostica corresponde al conjunto de síntomas y
signos, que asociados a los factores de riesgo de la ETE, en la cual se basa la clínica
para el empleo de métodos diagnósticos complementarios.
En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como
disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea,
la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con
TEP. El síncope es raro, pero es una presentación relevante del TEP, ya que puede ser
indicio de un severo compromiso hemodinámico. En los casos más graves, puede
haber shock e hipotensión arterial. El dolor torácico pleurítico, combinado o no con
disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP, y es causado por la
irritación pleural debida a infarto pulmonar. La disnea aislada de comienzo rápido
asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, en ausencia de congestión
pulmonar, en otras ocasiones, el comienzo de la disnea puede ser progresivo durante
semanas. El empeoramiento de la disnea en pacientes con insuficiencia cardiaca o
enfermedad pulmonar preexistentes, puede ser el único síntoma que sugiera TEP.
Siempre es necesario valorar la presencia de factores de riesgo de tromboembolismo
venoso para estratificar la probabilidad de TEP, la cual aumenta con un mayor número
de factores predisponentes. Sin embargo, en aproximadamente un 20% a 30% de los
casos, el TEP tiene lugar en ausencia de factor riesgo (TEP idiopático o no provocado).
Los signos y los síntomas clínicos individuales no son de gran ayuda, porque no son
sensibles ni específicos (tabla 3 y 4).
8
Tabla 3
9
Tabla 4
Exámenes Complementarios
La Radiografía de Tórax suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes

(atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma) no son específicos, ni
orientadores. No obstante, la radiografía de tórax es útil para excluir otras causas de
disnea y dolor torácico.
El TEP se asocia con frecuencia a hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes con
TEP tienen una presión arterial de oxígeno (PaO2) y un gradiente de oxígeno alveolar-
arterial [D(A-a)O2] normal, por lo que la Gasometria en la actualidad no es utilizada
como elemento de orientación diagnostica.
Los signos en el Electrocardiograma (ECG) de sobrecarga del VD, como las ondas T
negativas en las derivaciones V1-V4, el S1Q3T3 clásico (es decir, una onda S profunda
en la derivación D1 y una onda Q prominente y onda T negativa en la derivación D3) y
bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente
cuando están presentes, sin embargo son poco frecuentes. No obstante, su presencia
está asociada a formas más graves de TEP. En resumen, los signos clínicos, síntomas y
pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP
agudo, pero aumentan el índice de sospecha clínica.
La evaluación de la probabilidad de TEP en un paciente individual según su

presentación clínica es sumamente importante para la interpretación de los resultados
de las pruebas diagnósticas y para la selección de una estrategia diagnóstica apropiada
Evaluación de la probabilidad clínica
A pesar de la baja sensibilidad y especificidad individuales de los síntomas, signos y del

laboratorio habitual (GSA, ECG y Rx. Tórax), la combinación de estas variables, ya sea
de forma subjetiva por cada clínico (sospecha implícita o individual) o por el uso de
tablas de predicción (sospecha explícita), permite la discriminación de los pacientes
con sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las
pruebas de confirmación. Esto se ha convertido en una recomendación y paso esencial
en todos los algoritmos diagnósticos y de enfrentamiento del TEP. De hecho, la
probabilidad tras la evaluación de TEP depende no solamente de las características de
la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba. El
valor y la utilidad de la sospecha clínica explícita se ha demostrado en diversas series
de gran tamaño; una de ellas es la Prospective Investigation On Pulmonary Embolism
Diagnosis (PIOPED). En el cual hay tres hallazgos importantes a considerar:
a) La clasificación de los pacientes en tres categorías de probabilidad clínica de TEP es

bastante precisa, y la prevalencia de TEP aumenta con el aumento de la probabilidad
clínica (baja, 9%; moderada, 30%; alta, 68%);
b) El 90% de los pacientes tienen una probabilidad clínica baja o moderada (no alta), y
10
c) Para un resultado idéntico de la Cintigrafía pulmonar de ventilación-perfusión
(Cintigrafía V/Q), la prevalencia de TEP varía considerablemente de acuerdo a la
probabilidad clínica asignada.
Las principales limitaciones de la sospecha implícita, la basada en la experiencia de

cada médico, son la falta de estandarización y la imposibilidad de transmitir este
conocimiento. Por tal razón, se han desarrollado tablas explícitas de predicción clínica
(probabilidad pre test). La más conocida y usada son los criterios de Wells et al (tabla
5). Estos se han validado extensamente usando un esquema de tres categorías
(probabilidad clínica baja, moderada o alta) o un esquema de dos categorías (TEP
probable o improbable). Si bien es sencilla y se basa en información fácil de registrar,
se ha visto variabilidad inter observador, dado sobre todo en el punto de definición de
“un diagnóstico TEP como alternativa más probable del cuadro”.
Tabla 5. Criterio Wells
Criterios Puntos
Probabilidad %
Sospecha TVP 3.0 Score Riesgo
TEP Pacientes
Diagnóstico alternativo
3.0 <2 3,60% 40% Bajo
poco probable
Frec Cardiaca ≥ 100 1.5 2–6 20.5% 53% Medio
Inmovilización o Cirugía 4
1.5 >6 66.7% 7% Alto
semanas previas
TVP – TEP previo 1.5
Hemoptisis 1.0
Enf. Oncológica en
1.0
terapia o 6 meses previo
Ann Intern Med 2001;135:98-107
La tabla 6 de Ginebra también se usa en Europa, es sencilla, se basa por completo en

variables clínicas. Cualquiera que sea la tabla a utilizar, la proporción de pacientes con
TEP es aproximadamente un 10% en la categoría de baja probabilidad, un 30% en la
categoría de probabilidad moderada, y un 65% en la categoría de alta probabilidad
clínica.
11
Tabla 6
En resumen, la evaluación clínica permite clasificar a los pacientes en categorías de

probabilidad que corresponden a un aumento de la prevalencia del TEP, tanto si se
realiza por juicio clínico de probabilidad implícita como por una tabla validada de
probabilidad explicita (Wells o Ginebra).
Dímero-D
El Dímero-D es un producto de degradación de la fibrina y su concentración plasmática

se encuentra elevada cuando hay activación de la cascada de la coagulación (coágulo
activo), debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. Así, un
valor normal de dímero-D hace que el TEP o la TVP sean improbables, es decir tiene un
elevado valor predictivo negativo (VPN). Si bien el dímero-D es específico para la
fibrina, la especificidad de la fibrina para la ETV es baja debido a que la fibrina se
produce en una gran variedad de otras condiciones clínicas como, cáncer, inflamación,
infecciones, necrosis, síndromes coronarios agudos, trauma o disección aórtica, siendo
su valor predictivo positivo (VPP) bajo, por lo cual no es útil para confirmar el TEP. Los
12
análisis cuantitativos mediante ELISA tienen una sensibilidad > 95% y una
especificidad en torno al 40%, con un VPN cercano al 95% - 98%, por lo cual se puede
utilizarse para excluir el TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada. En
urgencias, un ELISA negativo puede excluir el TEP sin hacer pruebas posteriores en
aproximadamente el 30% de los pacientes.
El rendimiento diagnóstico del dímero-D se basa en su especificidad, que varía de

acuerdo con las características del paciente. La especificidad del dímero-D cuando se
sospecha TEP se reduce con la edad y puede llegar a ser≤ 10% en pacientes de más
de 80 años. El Dimero-D se eleva con más frecuencia en pacientes con cáncer, en
pacientes hospitalizados y en el embarazo. Por lo tanto definir la utilidad de medir
dímero-D en una situación determinada sigue siendo una cuestión que depende del
juicio clínico.
En resumen, un resultado negativo de dímero-D cuando se usa un análisis altamente

sensible excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o
moderada, mientras que un análisis moderadamente sensible sólo excluye el TEP en
pacientes con baja probabilidad clínica. Si se utiliza una tabla de probabilidad clínica de
dos niveles, un resultado negativo de dímero-D excluye de forma segura el TEP en
pacientes con TEP improbable independientemente del uso de un análisis de alta o
moderada sensibilidad.
Ultrasonografía de compresión y venografía tomográfica computarizada
En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una TVP de las extremidades
inferiores. La Ecografía Doppler de compresión venosa de las extremidades inferiores
(Eco-D) ha sustituido en gran medida a la flebografía para el diagnóstico de la TVP. La
Eco-D tiene una sensibilidad por encima del 90% para la TVP proximal y una
especificidad de alrededor del 95%. La Eco-D muestra TVP en el 30-50% de los
pacientes con TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es
suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. La
Eco-D puede limitarse a un examen simple de cuatro puntos (la ingle y la fosa
poplítea), siendo el único criterio diagnóstico validado para la TVP la incompleta
compresibilidad de la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los
criterios de flujo no son del todo confiables. El rendimiento diagnóstico de la Eco-D
cuando se sospecha TEP se puede mejorar realizando una ultrasonografía completa,
que incluya las venas distales. En un estudio reciente, la proporción de pacientes con
TEP en los que se pudo detectar TVP aumentó de un 22% a un 43% cuando se
utilizaba una Eco-D completa. La probabilidad de obtener una Eco-D positiva proximal
cuando se sospecha TEP es más alta en pacientes con signos y síntomas en las
extremidades que en los pacientes asintomáticos. En el estudio PIOPED II, la
combinación de venografía por TAC Angio aumentó la sensibilidad para el TEP del 83 al
90% y tuvo una especificidad similar (alrededor del 95%).
Cintigrafía de ventilación-perfusión
La Cintigrafía de ventilación-perfusión (cintigrafía V/Q) es una prueba diagnóstica que

ha demostrado ser segura y sólo se han descrito pocos casos de reacciones alérgicas.
La inyección intravenosa de macroagregados de albúmina marcadas con Tecnecio99m,
que bloquean una pequeña fracción de capilares pulmonares y de esta forma permiten
la evaluación Cintigráfica de la perfusión pulmonar a nivel tisular, el cual se combina
13
con estudios de ventilación. En el caso de TEP, se espera que la ventilación sea normal
en los segmentos hipoperfundidos. Los resultados de la Cintigrafía pulmonar se
clasifican normalmente de acuerdo con criterios establecidos en el estudio clínico
PIOPED en cuatro categorías:
1.- Normal o casi normal

2.- Probabilidad de TEP baja
3.- Probabilidad intermedia (no diagnóstica), y
4.- Probabilidad alta.
Con una Cintigrafía de perfusión normal, la tasa de evento TE es baja (0,8%) por lo
cual no se justificaría la Anticoagulación. Por otro lado con al menos un defecto de
perfusión segmentaria y ventilación focal normal, el VPP fue del 88%, este es prueba
suficiente de la presencia de TEP para establecer terapia anticoagulante en la mayoría
de los pacientes. Cuanto más estrictos son los criterios del PIOPED para establecer un
patrón de alta probabilidad (dos o más defectos de perfusión segmentarios), mayor es
el VPP para TEP, y este resultado se acepta normalmente como confirmación de TEP.
Un análisis realizado a partir del estudio PIOPED II confirma que la Cintigrafía V/Q de
alta probabilidad es válida para el diagnóstico de TEP y que la Cintigrafía de perfusión
normal es válida para descartarlo. Sin embargo la alta frecuencia de Cintigrafía de
probabilidad intermedia no diagnóstica ha dado pie a numerosas críticas, porque indica
la necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales. Las estrategias propuestas
para evitar este problema son la utilización de tablas de probabilidad clínica y la
adquisición de datos en modo tomográfico.
14
Tabla 7. Probabilidad Clínica PIOPED
Probabilidad V/Q 80% - 100% 20% - 79% 0% - 19% Probabilidad Total

Alta 96% 88% 56% 87%
Intermedia 66% 28% 16% 30%
Baja 40% 16% 4% 14%
Normal / Casi 0% 6% 2% 4%
Total 68% 30% 9% 28%
PIOPED JAMA 1990 ; 263 : 2753 - 2759
Tomografía Computada
El valor de la angiografía por Tomografía Computada (TC) a la hora de tomar

decisiones cuando se sospecha TEP ha cambiado con las mejoras recientes de la
tecnología disponible, y se ha constituido en la herramienta diagnóstica más
frecuentemente usada en la actualidad.
Desde la introducción del TC Multi detector (TCMD) de alta resolución espacial y

temporal, que mejoró la calidad de la opacificación arterial, se convirtió en el método
de elección para visualizar lecho vascular pulmonar en la práctica clínica, cuando se
sospecha TEP. Permite la visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta por
lo menos el nivel segmentario (Fig. 2 y 3). En la reciente serie del PIOPED II se ha
obtenido una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% para la TCMD (4
detectores). En pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia de TEP según
el score de Wells, una TCMD negativa tuvo un alto VPN para TEP (el 96% y el 89%,
respectivamente), mientras que fue sólo del 60% en los casos de probabilidad alta
previa. Por el contrario, el VPP de la TC fue elevado (92- 96%) en pacientes con una
probabilidad
clínica intermedia o alta, pero mucho más bajo (58%) en pacientes con una
probabilidad de TEP previa a la prueba baja. Más recientemente en otro estudio, todos
los pacientes clasificados como TEP probable por el score de Wells y aquellos con
prueba positiva para el dímero-D se sometieron a TCMD de tórax. El riesgo
tromboembólico a los 3 meses en los 1.505 pacientes que no recibieron tratamiento
debido a que tenían una TC negativa fue bajo (1,1%). En base a esto las recientes
guías Europeas indican que una TCMD negativa es un criterio apropiado para excluir el
TEP en pacientes con una probabilidad clínica no alta de TEP. Por otro lado la
dilatación del VD en una relación VD/VI mayor de 1,5/1 en un elemento de disfunción
del ventrículo derecho, con implicancias pronosticas.
15
Figura 2- AngioTAC Pulmonar
16
Figura 3. AngioTAC Pulmonar
Sigue aún siendo controvertido si los pacientes con una TCMD negativa y una alta
probabilidad clínica de TEP deben someterse además a una Eco-D, Cintigrafía V/Q o
angiografía pulmonar.
Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar ha sido considerada por años como el patrón de oro en el

estudio del TEP, la angiografía con sustracción digital ha mejorado la calidad de las
imágenes. Los criterios diagnósticos para el TEP agudo en la angiografía consisten en
la evidencia directa de un trombo, un defecto de llenado o la amputación de una rama
arterial pulmonar. Se pueden visualizar trombos pequeños de hasta 1-2 mm dentro de
las arterias subsegmentarias. Sin embargo, existe una variabilidad significativa inter
observadores a nivel del compromiso subsegmentario. Otros signos son la presencia
de un flujo lento de contraste, hipoperfusión regional y flujo pulmonar venoso
disminuido o retrasado, aunque estos signos no han sido validados y, por lo tanto, no
son diagnósticos. Nos permite además obtener información hemodinámica de la
circulación pulmonar, presiones de la arteria pulmonar, ventrículo derecho y auricula
derecha, así como del capilar pulmonar. Sin embargo, con el desarrollo y el
refinamiento de la angiografía pulmonar por TCMD, la angiografía pulmonar directa con
inyección de contraste en las arterias pulmonares se realiza cada vez menos como
prueba diagnóstica aislada. Más bien se la utiliza con intención terapéutica: Trombolisis
local o fragmentación o aspiración mecánica del material trombótico. Como
procedimiento invasivo no está exenta de riesgos. En un análisis de los resultados de 5
17
series con un total de 5.696 pacientes, la mortalidad por angiografía pulmonar fue del
0,2%.
Ecocardiografía
La Ecocardiografia permite solo ocasionalmente visualizar trombos en cavidades

derechas, tronco de la arteria pulmonar, o ramas principales, sin embargo nos da
información hemodinámica y de la sobrecarga aguda del VD (Figura 4).
Figura 4. Cintígrama Ventilación (V) - Perfusión (Q)
18
Figura 5 Angiografia Digital
Figura 6. Ecocardiograma
19
La dilatación del VD se encuentra en al menos un 25% de los pacientes con TEP y su
detección, ya sea por ecocardiografía o por TC, es útil para la estratificación del riesgo
de mortalidad. Los criterios ecocardiográficos utilizados para el diagnóstico de TEP se
basan en la velocidad del flujo de la insuficiencia tricuspídea y las dimensiones del VD.
Puesto que la sensibilidad descrita se encuentra en torno al 60-70%, un resultado
negativo no puede excluir la existencia de TEP. Por otra parte, los signos de
sobrecarga o disfunción del VD también pueden deberse a enfermedad cardiaca o
respiratoria concomitante, en ausencia de TEP agudo.
Se han comparado tres parámetros al Ecocardio potencialmente útiles para el

diagnóstico de TEP agudo en una serie de 100 pacientes sintomáticos, de los que el
62% procedía de la unidad de cuidados intensivos. Los criterios, basados en un patrón
de eyección alterado del VD o en la disminución de la contractilidad de la pared libre
del VD y la presencia de signos ecocardiográficos concomitantes de sobrecarga aguda
de presión, más que diagnósticos son predictores de gravedad. En pacientes con
sospecha de TEP de alto riesgo que presentan shock o hipotensión, la ausencia de
signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el
TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica. Además, la ecocardiografía puede
ayudar en el diagnóstico diferencial de la causa del shock, mediante la detección de
taponamiento, disfunción valvular aguda, infarto agudo de miocardio o hipovolemia. A
la inversa, los signos inequívocos de disfunción y sobrecarga de presión del VD en un
paciente con deterioro hemodinámico y sospecha de TEP son indicio firme y pueden
justificar la instauración de un tratamiento agresivo para el TEP cuando no se puede
utilizar otras herramientas diagnósticas debido al crítico estado del paciente.
Estrategias diagnósticas
La sospecha de TEP de alto riesgo y la de no alto riesgo son dos situaciones distintas
que deben diferenciarse porque las estrategias diagnósticas son diferentes. En general,
aun con una estrategia clínica adecuada, en los pacientes en que se sospecha la
enfermedad, la prevalencia de TEP es baja (un 10- 35% en las grandes series
recientes). La angiografía pulmonar, el criterio estándar definitivo, es invasiva, costosa
y, a veces, difícil de interpretar. Por lo tanto, se debe escoger exámenes diagnósticos
no invasivos, y ya se han evaluado diversas combinaciones de pruebas clínicas, como
la determinación plasmática de dímero-D, la Eco-D de las extremidades inferiores, la
Cintigrafía de ventilación-perfusión y, más recientemente, la TCMD (AngioTAC), para
evitar la necesidad de realizar una angiografía pulmonar. Estas estrategias se han
aplicado a pacientes que se presentaban en urgencias con sospecha de TEP, durante el
ingreso hospitalario o en ambas situaciones. Debe tenerse en cuenta que el enfoque en
caso de sospecha de TEP puede variar de acuerdo con la disponibilidad local de las
pruebas en los contextos clínicos específicos. En las figuras 7 y 8 se presentan los
algoritmos diagnósticos más directos para los casos de sospecha de TEP.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
El TEP de alto riesgo es una situación que pone en riesgo inminente la vida del
paciente. Los pacientes que se presentan con shock e hipotensión tienen un problema
clínico en la cual la probabilidad clínica suele ser elevada, el diagnóstico diferencial
incluye el shock cardiogénico, la disfunción valvular aguda, el taponamiento cardíaco y
la disección aórtica. La mortalidad de este grupo es 15 % o mayor, por consiguiente la
exploración inicial más útil en esta situación es la ecocardiografía, que normalmente
20
mostrará signos indirectos de hipertensión pulmonar aguda y sobrecarga del VD si el
TEP agudo es la causa de las consecuencias hemodinámicas. A veces se puede
encontrar los trombos del corazón derecho en tránsito en la ecocardiografía
transtorácica y la transesofágica puede permitir la visualización directa de un trombo
en la arteria pulmonar. Sin embargo, en un paciente altamente inestable, o si no se
puede realizar otras pruebas, el diagnóstico de TEP puede aceptarse basándose
únicamente en hallazgos ecocardiográficos indirectos compatibles (fig. 7). Si el
paciente se ha estabilizado con tratamiento de apoyo, se debe intentar un diagnóstico
definitivo. Debido a la carga trombótica en la circulación pulmonar, el Angio-TAC suele
ser capaz de confirmar el diagnóstico. Se debe evitar la angiografía pulmonar
convencional debido a que conlleva un alto riesgo de mortalidad en pacientes
inestables y aumenta el riesgo de hemorragias por trombolisis.
Figura 7. Estrategias Diagnosticas Probabilidad Pre Test Baja o Intermedia
21
Figura 8. Estrategias Diagnosticas en alta probabilidad pre test
Sospecha de tromboembolismo pulmonar de no alto riesgo
1.- Estrategia basada en angiografía por TC.
La angiografía por TC se ha convertido en la principal prueba de imagen torácica para

investigar los casos de sospecha de TEP. Sin embargo, dado que la mayoría de los
pacientes con sospecha de TEP no tienen la enfermedad, la TC no debe ser la prueba
de primera elección (primera prueba). En los pacientes ingresados en urgencias, el
primer paso lógico es la determinación del dímero-D combinada con la evaluación de la
probabilidad clínica, que permite descartar el TEP en aproximadamente un 30% de los
pacientes, con un riesgo tromboembólico a los 3 meses en los pacientes que se dejan
sin tratar por debajo del 1%. El dímero-D no debe medirse en los pacientes con alta
probabilidad clínica debido a su bajo VPN en este tipo de pacientes. También es menos
útil en pacientes hospitalizados, ya que el número que es necesario tratar para obtener
un resultado negativo clínicamente relevante es alto. En la mayoría de los centros, el
Angio-TAC es la prueba de elección en pacientes con una concentración elevada de
dímero-D y la prueba de primera elección en pacientes con una alta probabilidad
clínica. Un Angio-TAC negativo ha demostrado ser capaz de excluir el TEP de forma
segura en varios estudios de resultados de gran escala. Se han descrito falsos
negativos obtenidos con Angio-TAC en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP.
No obstante, esta situación es infrecuente y el riesgo tromboembólico a los 3 meses en
22
este tipo de pacientes es bajo. Por lo tanto, sigue siendo controvertida la necesidad de
realizar exámenes adicionales, y la naturaleza de esos exámenes en estos pacientes.
EVALUACIÓN PRONÓSTICA
Evaluación clínica del estado hemodinámico
Hipotensión y shock
La evidencia disponible sobre el significado pronóstico que tienen el shock y la

hipotensión en el TEP agudo, en su mayor parte procede de estudios observacionales
como el ICOPER y el registro Management and Prognosis in Pulmonary Embolism Trial
(MAPPET). En un análisis post hoc de los datos del estudio ICOPER, la tasa de
mortalidad por cualquier causa a los 90 días fue del 52,4% en pacientes con una
presión arterial sistólica < 90 mmHg comparada con el 14,7% en pacientes
normotensos. Según los datos del estudio MAPPET, la hipotensión sistémica, definida
por una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de al menos 40 mmHg
durante por lo menos 15 min, parece conllevar un riesgo ligeramente menor
comparado con el shock (mortalidad intrahospitalaria por cualquier causa, el 15,2%
frente al 24,5%, respectivamente). Sin embargo, la mortalidad esperada es aún muy
elevada y justifica la clasificación de un paciente en la categoría de TEP de alto riesgo,
que requiere un tratamiento agresivo inmediato. El síncope y el paro cardiaco pueden
ocurrir en un paciente con TEP. En la mayoría de los casos, este tipo de episodios está
relacionado con una hipotensión sistólica persistente o shock, que son marcadores de
alto riesgo. En los pocos pacientes que recuperan de forma inmediata el conocimiento
y una presión arterial estable, la evaluación del riesgo debe hacerse caso a caso. Hay
que tener en cuenta la gravedad de la disfunción ventricular derecha y el riesgo de
embolismo inminente debido a la presencia de trombos flotantes en el corazón derecho
o las venas proximales.
En resumen, el shock y la hipotensión son marcadores importantes de alto riesgo de

mortalidad precoz en el TEP agudo.
Marcadores de disfunción ventricular derecha
Ecocardiografía
Se ha descrito que al menos un 25% de los pacientes con TEP tienen hallazgos
ecocardiográficos que indican disfunción del VD. El riesgo de mortalidad por TEP es
más del doble los pacientes con signos ecográficos de disfunción del VD. En este tipo
de pacientes, la disfunción ventricular derecha presentó una sensibilidad del 56%-61%
y estuvo relacionada con el aumento absoluto en la mortalidad precoz por TEP de un
4%-5%. Es importante señalar que los pacientes con hallazgos ecocardiográficos
normales tuvieron una mortalidad intrahospitalaria por TEP < 1% en la mayoría de las
series estudiadas. Desafortunadamente, los criterios de disfunción ventricular derecha
difieren entre los estudios publicados e incluyen dilatación del VD, hipokinesia,
aumento de la relación en el diámetro de VD/VI y aumento de la velocidad del flujo en
la insuficiencia tricúspide. Además de la disfunción ventricular derecha, la
ecocardiografía también puede identificar 2 marcadores específicos, y cada uno de
ellos indica un riesgo 2 veces mayor en la mortalidad por TEP: cortocircuito derecho-
23
izquierdo a través de un foramen oval persistente y presencia de trombos en el las
cavidades derechas.
Tomografía computarizada
El Angio-TAC con contraste sincronizada con ECG, usada para la angiografía pulmonar,
permite la evaluación de la relación entre la dimensión de los ventrículos derecho e
izquierdo, pero no proporciona una información directa sobre la función del VD. Se
encontró un cociente VD/VI > 1 en el 58% de los 120 pacientes inicialmente estables,
que ha confirmado la presencia de TEP, y que tuvo un VPP del 10% en cuanto a la
mortalidad a los 30 días por TEP. La combinación de un cociente VD/VI > 1 y un índice
de obstrucción vascular derivada del Angio-TAC > 40%, aumentó el VPP de la
mortalidad a los 3 meses debida a TEP al 18,8%.
Cuando se tiene en cuenta otros estudios con poblaciones de pacientes más pequeñas,
la mayoría de ellos indican que el Angio-TAC contribuye a la estratificación del riesgo
de los pacientes con TEP confirmado. Su principal valor parece ser la identificación de
los pacientes de bajo riesgo basada en la ausencia de dilatación del VD. Otros índices
derivados del Angio-TAC, como la forma del septum interventricular o las dimensiones
de la arteria pulmonar, no han demostrado ninguna relevancia pronóstica, mientras
que la evidencia sobre un índice más complejo de obstrucción vascular derivado de TC
no es concluyente.
Péptido cerebral natriurético
La disfunción ventricular derecha está asociada a una distensión del VD que produce
una liberación del péptido natriurético cerebral o tipo B (BNP). Cada vez hay más
evidencia de que en el TEP agudo la concentración de BNP o del dominio N-terminal del
proBNP (NT-proBNP) refleja la gravedad de la disfunción ventricular derecha y el
deterioro hemodinámico. Estudios recientes indican que el BNP o el NT-proBNP como
marcadores de disfunción ventricular derecha proporcionan una información pronóstica
adicional a la que se obtiene de la ecocardiografía. Aunque las concentraciones
elevadas de BNP o de NT-proBNP están relacionadas con un peor resultado clínico, su
VPP es bajo (12-26%). Otros marcadores de disfunción del VD como la distensión de
la vena yugular, cuando no está causada por un taponamiento cardiaco o por tumores
mediastínicos, puede ser un signo fiable de disfunción ventricular derecha en pacientes
con TEP. Otros signos clínicos, como el soplo de insuficiencia tricuspídea y el galope del
VD, son más subjetivos y, por lo tanto, más confusos. Los signos de sobrecarga del VD
de nueva aparición en el ECG, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-
V4, el patrón QR en la derivación V1, el patrón clásico S1Q3T3 y el bloqueo completo o
incompleto de rama derecha, suelen tener poca sensibilidad. La cateterización derecha
permite la evaluación directa de las presiones de llenado del VD y del gasto cardiaco,
pero no se recomienda su uso sistemático para la estratificación del riesgo en el TEP
agudo.
En resumen, la disfunción del VD está relacionada con un riesgo intermedio de

mortalidad a corto plazo en el TEP agudo. La evaluación pronóstica basada en los
signos de disfunción ventricular derecha está limitada por la falta de criterios
universalmente aceptados, que en algunos estudios clínicos han incluido la presencia
de signos aislados de hipertensión pulmonar.
24
Marcadores de daño miocárdico
Troponinas cardiacas
Se ha documentado la presencia de infarto transmural del VD con arterias coronarias

permeables en autopsias de pacientes que habían muerto por un TEP masivo. Diversos
estudios observacionales han descrito una elevación de la concentración de troponinas
cardiacas durante el TEP. Aunque el miocardio del VD no tiene por qué ser la única
fuente de troponinas, se ha descrito repetidamente que su elevación se asocia a un
peor pronóstico de los pacientes con TEP. En uno de los primeros estudios, la elevación
de troponina T, definida como > 0,1 ng/ml, se describió en un 50% de los pacientes
con TEP masivo. La troponina T positiva se asoció a una mortalidad intrahospitalaria
del 44%, comparada con el 3% para el grupo de troponina T negativa. En otro estudio,
las concentraciones de troponina I y T se correlacionaron con la mortalidad
intrahospitalaria y un curso clínico complicado. El aumento de la mortalidad
intrahospitalaria también se ha descrito en pacientes normotensos con TEP usando
valores de corte para la troponina T tan bajos como 0,01 ng/ml. Se deben tomar
muestras de sangre repetidas durante las 6-12 horas del ingreso, porque un resultado
inicial negativo puede convertirse en positivo horas después, con las mismas
implicancias pronósticas. Otro estudio posterior derivado de un ensayo terapéutico
analizó los datos de 458 pacientes consecutivos con TEP submasivo, encontró que el
13,5% presentaba una concentración de troponina I (cTnI) cardiaca > 0,5 ng/ml,
determinada dentro de las primeras 24 h de ingreso. La elevación de las troponinas se
asoció a un riesgo 3,5 veces mayor de mortalidad por cualquier causa a los 3 meses de
seguimiento. En suma la elevación de la concentración de troponinas se asocia a un
aumento de la mortalidad y peor evolución, aun en el grupo de pacientes
hemodinámicamente estables
Combinación de marcadores de daño miocárdico y disfunción ventricular

derecha
Las determinaciones simultáneas de Troponinas y NT-proBNP se han demostrado

capaces de estratificar de forma más precisa a los pacientes normotensos con TEP. La
mortalidad a los 40 días por TEP en el grupo con elevación de las concentraciones de
troponina T cardiaca y NT-proBNP excedió el 30%. Los pacientes con una elevación
aislada de NT-proBNP presentaron una tasa de mortalidad intermedia (3,7%), mientras
que las concentraciones normales de ambos biomarcadores son indicadores de buen
pronóstico a corto plazo. Una aproximación alternativa consiste en la determinación de
troponinas combinadas con la ecocardiografía. En un estudio clínico, la combinación de
una troponina I cardiaca > 0,1 ng/l y un índice VD/VI > 0,9 en la ecocardiografía
identificó a un subgrupo de pacientes con una mortalidad por cualquier causa a los 30
días del 38%. Una función ventricular derecha preservada sin signos bioquímicos de
daño miocárdico identificó a los pacientes con un excelente pronóstico.
En la actualidad los datos disponibles no permiten proponer un valor de corte

específico de los marcadores que pueden usarse para la toma de decisiones
terapéuticas en pacientes con TEP de no alto riesgo. En resumen, el daño miocárdico
en pacientes con TEP puede detectarse mediante la determinación de la troponina T o
I. Los resultados positivos se relacionan con un riesgo intermedio de mortalidad a corto
plazo en el TEP agudo.
25
Marcadores de riesgo adicionales
Pruebas clínicas y pruebas de laboratorio habituales
Diversas otras variables se han identificado durante la evaluación clínica y de

laboratorio habitual, tienen un significado pronóstico en el TEP. Muchas de ellas están
relacionadas con los factores preexistentes y las comorbilidades del paciente más que
con la gravedad del episodio de TEP. Por ejemplo, en el registro ICOPER, una edad >
70 años, el cáncer, la insuficiencia cardiaca congestiva, la insuficiencia renal y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica se identifican como factores pronósticos.
Por otro lado el sexo masculino, la taquicardia, la hipotermia, un estado mental
alterado y una baja saturación del oxígeno arterial también se han identificado como
marcadores clínicos del pronóstico.
En resumen, existen múltiples variables obtenidas a partir de la evaluación clínica y las

pruebas de laboratorio habituales que están relacionadas con el pronóstico del TEP
agudo. La consideración de factores preexistentes relacionados con el paciente puede
ser útil en la estratificación final del riesgo.
TRATAMIENTO
Soporte hemodinámico y respiratorio
La falla aguda del VD que da lugar al compromiso hemodinámico, secundario bajo

gasto cardiaco sistémico, es la primera causa de muerte en los pacientes con un TEP
de alto riesgo. Por esta razón, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con
TEP e y falla del VD. La expansión agresiva de la volemia puede empeorar la función
del VD porque produce una sobredistensión mecánica que deprime la contractilidad.
Parece que un aporte moderado y juicioso de volumen puede ayudar a mejorar la
hemodinamia en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y presión arterial normal.
Parece que la noradrenalina mejora la función del VD a través de un efecto inotrópico
positivo directo, mejora la perfusión coronaria del VD por vasoconstricción periférica,
secundaria a la estimulación de receptores a, que aumenta la presión arterial
sistémica, y de esa manera la presión de perfusión coronaria. El isoproterenol es un
fármaco inotrópico que además induce vasodilatación pulmonar y vasodilatación
periférica, con caída de la presión arterial; la hipotensión resultante puede producir
una reducción de la perfusión del VD e isquemia. Experiencias más bien pequeñas de
series de pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos por un TEP, la
dobutamina aumentó el gasto cardiaco y mejoró el transporte de oxígeno y la
oxigenación tisular a una PO2 arteriolar constante. De acuerdo con estos resultados, se
puede considerar el uso de dobutamina y/o dopamina en los pacientes con TEP, índice
cardiaco bajo y presión arterial normal. La adrenalina combina las propiedades
beneficiosas de la noradrenalina y la dobutamina sin los efectos vasodilatadores
sistémicos de ésta. En pacientes con TEP y shock, la adrenalina puede tener efectos
beneficiosos.
Datos procedentes de pequeños estudios clínicos, señalan que la inhalación de óxido

nítrico puede mejorar el estado hemodinámico y el intercambio gaseoso en los
pacientes con TEP. Frecuentemente se encuentra hipoxemia e hipocapnia en los
pacientes con TEP, aunque son de gravedad moderada en la mayoría de los casos. La
persistencia del foramen oval permeable puede agravar la hipoxemia debido al
26
cortocircuito que se produce cuando la presión auricular derecha excede la presión
auricular izquierda. La hipoxemia suele revertirse con oxígeno nasal y raramente es
necesaria la ventilación mecánica.
Anticoagulación inicial
El tratamiento anticoagulante desempeña un papel crucial en el manejo de los

pacientes con TEP. La necesidad de instaurar una anticoagulación inmediata en
pacientes con TEP se basa en un estudio clásico que se realizó en los años sesenta y
demostró los beneficios de la heparina no fraccionada comparada con la ausencia de
tratamiento.
Los objetivos del tratamiento anticoagulante inicial del TEP son la prevención de la
muerte y de episodios recurrentes con una tasa aceptable de complicaciones
hemorrágicas. La anticoagulación rápida sólo se consigue con anticoagulantes
parenterales, como la heparina no fraccionada intravenosa, y en la última década con
las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o el fondaparinux subcutáneo. En el
último tiempo se han validado terapias orales
Teniendo en cuenta la elevada tasa de mortalidad en los pacientes no tratados, se

debe considerar el tratamiento anticoagulante en pacientes con sospecha de TEP
mientras se espera la confirmación diagnóstica definitiva, siempre que el riesgo de
complicaciones hemorrágicas sea bajo. De no ser así se deben realizar las estrategias
diagnosticas de manera rápida para con posterioridad a la confirmación, iniciar la
anticoagulación. El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele seguirse de la
administración oral de antagonistas de la vitamina K. La necesidad de iniciar el
tratamiento con heparina además de los antagonistas de la vitamina K, en lugar de
hacerlo sólo con antagonistas de la vitamina K, se basa en un estudio que describió un
riesgo 3 veces superior de tromboembolismo venoso recurrente en los pacientes que
recibieron sólo antagonistas de la vitamina K. Si se administra heparina no
fraccionada por vía intravenosa, es preferible escoger un régimen ajustado por el peso
corporal en forma de un bolo de 80 U/kg, seguido por una infusión a un ritmo de 15-18
U/kg/h. La infusión de heparina no fraccionada debe ajustarse basada en el tiempo de
activación parcial de tromboplastina (TTPA) para alcanzar de forma rápida y mantenida
la prolongación del mismo entre 1,5 y 2,5 veces el control. El TTPA debe medirse 4-6
h después de la inyección del bolo inicial y luego 3 h después de cada ajuste de dosis o
una vez al día cuando se haya alcanzado el objetivo terapéutico. Es importante señalar
que el TTPA no es un marcador perfecto de la intensidad del efecto anticoagulante de
la heparina. Por lo tanto, no es necesario aumentar el ritmo de la infusión por encima
de 1.667 U/h (que corresponde a 40.000 U/día) siempre que la concentración del anti-
factor Xa de heparina sea por lo menos 0,35 UI/ml, incluso cuando el TTPA esté por
debajo el rango terapéutico.
Las heparinas de bajo peso molecular deben administrarse con cuidado en pacientes
con insuficiencia renal y se ajustará la dosis de acuerdo con la concentración de anti-
Xa. La heparina no fraccionada intravenosa será la opción preferida para la
anticoagulación inicial en los pacientes con daño renal grave (aclaración de creatinina
< 30 ml/min), ya que no se elimina por los riñones, y en los que presentan un alto
riesgo de hemorragias, porque su efecto anticoagulante se puede revertir con rapidez.
Para todos los otros casos de TEP agudo, de no alto riesgo, la heparina no fraccionada
puede reemplazarse por heparinas de bajo peso molecular subcutáneamente a dosis
27
ajustadas por el peso corporal sin necesidad de monitorización. Diversos estudios
clínicos han comparado la eficacia y la seguridad de las heparinas de bajo peso
molecular administradas subcutáneamente con las de la heparina no fraccionada. Los
principales estudios, con un total de 1.951 pacientes con TEP sintomático de no alto
riesgo o con TEP asintomático asociado a TVP sintomática, se incluyeron en un
metaanálisis. Al final del tratamiento en estudio (5-14 días), las heparinas de bajo
peso molecular fueron por lo menos tan eficaces como la heparina no fraccionada en
cuanto a la tasa de tromboembolismo venoso recurrente y por lo menos igual de
seguras en cuanto a las hemorragias mayores. La mortalidad por cualquier causa fue
similar en los dos grupos. La tabla 10 enumera las heparinas de bajo peso molecular
aprobadas actualmente para el tratamiento del TEP. En ocasiones, se usan en el TEP
otras heparinas de bajo peso molecular, aprobadas para el tratamiento de la TVP. Las
heparinas de bajo peso molecular no se recomendarán en el caso del TEP de alto
riesgo con inestabilidad hemodinámica, ya que este tipo de pacientes han sido
excluidos de los estudios con distribución aleatoria que evalúan la eficacia y la
seguridad de estos fármacos en el TEP.
TABLA 8. Regímenes trombolíticos aprobados en el tratamiento del TEP
Fármaco Dosis Carga Infusión Duración

Estreptoquinasa 250.000 UI en 30 minutos 100.000 UI/hr 24 horas
Estreptoquinasa
Regimen acelerado Sin dosis de carga 1.5 millones UI 2 horas
Uroquinasa 4.400 UI/kg durante 10 min 4.400 UI/kg/h 12-24 h
Uroquinasa acelerado 3 millones UI 2 horas
6 mg/kg durante 15 min. Completar 100
rtPA 100 mg (dosis máxima, 50 mg) mg 2 horas
28
Tabla 9. Contraindicaciones de Trombolisis en TEP
Contraindicaciones absolutas*
Accidente cerebrovascular hemorrágico o de causa desconocida
Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes
Lesión en el sistema nervioso central o neoplasmas
Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas
previas)
Hemorragia intestinal en el último mes
Hemorragia conocida
Contraindicaciones relativas
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Durante la gestación o la semana posterior al parto
Punciones que no se pueden comprimir
Reanimación traumática
Hipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al
tratamiento
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
*Contraindicaciones para la trombolisis que consideradas absolutas, como el

infarto agudo de miocardio, pueden convertirse en relativas en caso de u
TEP de alto riesgo que pone en riesgo inminente la vida del paciente.
29
Tabla 10. Heparinas aprobadas en la Terapia Tromboembolismo Pulmonar
Fármaco Dosis Intervalo Vía Monitoreo

Heparina Sódica 70-80 UI bolus intravenosa
Infusión Heparina 18 UI cada hora intravenosa TTPA
Tinzaparin 175 UI cada 24 hr. subcutánea
Enoxaparina 1 mg/kg cada 24 hr subcutánea
Enoxaparina 1,5 mg/kg cada 24 hr subcutánea
Dalteparina 200 UI cada 24 hr subcutánea Paciente oncológico
Tinzaparina 175 U/kg cada 24 hr subcutánea
Fondaparinux
peso corporal < 50 kg 5 mg cada 24 hr subcutánea
peso corporal 50-100 kg 7,5 mg cada 24 hrs subcutánea
peso corporal > 100 kg 10 mg cada 24 hr subcutánea
Los niveles de actividad anti-factor Xa (anti-Xa) no deben determinarse

sistemáticamente en pacientes que reciben heparinas de bajo peso molecular, pero
deben considerarse en pacientes con insuficiencia renal grave y durante la gestación.
El tiempo habitual para obtener muestras para evaluar el anti-Xa es 4 h después de la
inyección de la mañana, cuando la concentración de anti-Xa es más alta. Se propone
un objetivo terapéutico de 0,6-1 UI/ml para una administración de dos veces al día, y
un objetivo terapéutico de 1-2 UI/ml para una administración de una vez al día,
aunque ninguna de estas recomendaciones se encuentra firmemente fundamentada.
Debido al riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, es necesario vigilar el
recuento plaquetario durante el tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular. El inhibidor selectivo del factor Xa, fondaparinux, de administración
subcutánea, a dosis ajustadas por el peso corporal es una alternativa valiosa a las
heparinas de bajo peso molecular. Como tiene una vida media de 15-20 h, el
fondaparinux se puede administrar por vía subcutánea una vez al día. Un estudio
clínico que incluyó a 2.213 pacientes con TEP no sometidos a trombolítico, encontró
que el fondaparinux ajustado por peso y administrado a dosis fijas se asociaba a tasas
de tromboembolismo venoso recurrente similares a las obtenidas con heparina no
fraccionada. Como no se ha observado ningún caso probado de trombocitopenia
inducida por heparina con el fondaparinux, no es necesario realizar un recuento
plaquetario. El fondaparinux está contraindicado en la insuficiencia renal grave con un
aclaramiento de creatinina < 20 ml/min.
La anticoagulación con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o

fondaparinux debe continuarse durante por lo menos 5 días.
30
Anticoagulación oral
Los antagonistas de la vitamina K, Acenocumarol o Warfarina deben iniciarse lo antes

posible, y las heparinas deben interrumpirse cuando el INR esté entre 2 y 3, durante
por lo menos 2 días consecutivoslo cual en general se logra alrededor del quinto día de
iniciada la terapia anticoagulante oral.
Estudios recientes han explorado la posibilidad de realizar un tratamiento ambulatorio

(en casa) en los pacientes con TEP, pero ninguno de ellos ha distribuido aleatoriamente
de forma específica a los pacientes con TEP agudo a recibir tratamiento en el hospital o
en casa. Parece razonable que este tipo de enfoque se reserve para pacientes
seleccionados con TEP de bajo riesgo.
Los nuevos anticoagulantes orales de acción rápida, en particular los inhibidores

directos del Xa (Rivaroxaban y Apixaban) y de la Trombina (Dabigatran), que no
requieren monitorización pueden sustituir a los fármacos parenterales en el
tratamiento inicial del tromboembolismo venoso.
En la actualidad se han evaluado 2 de esos fármaco: El primero, Dabigatran, un

inhibidor directo de la Trombina vía oral, fue evaluado en un estudio de no inferioridad
en el contexto de TEP de no alto riesgo, en dosis de 150 mg cada 12 horas. Dabigatran
demostró ser similar a antagonistas de la vitamina K, con una recurrencia de alrededor
de 2,1% de eventos tromboembolicos, similar al grupo warfarina.
Mas recientemente se ha publicado el estudio EINSTEIN, también estudio de no

inferioridad en TEP de no alto riesgo, en el cual Rivaroxaban, un inhibidor directo del
factor Xa oral, se compara con la estrategia habitual de heparina y anti vitamina K
(warfarina- acenocumarol). En este estudio la rama de Rivaroxaban se partió con 15
mg cada 12 horas por 3 semanas, sin heparina inicial, para continuar luego con 20
mg/día en toma única. El punto final de eficacia fue similar en ambos grupos, con una
recurrencia de tromboembolismo de 2,1% para rivaroxaban y 1,8% para la estrategia
habitual, por lo tanto cumple el objetivo de no inferioridad.
En resumen, la anticoagulación con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso

molecular o fondaparinux debe iniciarse sin demora en pacientes con TEP confirmado y
en los que tengan probabilidad clínica alta o intermedia de TEP mientras está en
marcha el proceso diagnóstico. Excepto en el caso de pacientes con un riesgo elevado
de hemorragias y en los que haya disfunción renal grave, se debe considerar la
administración de heparinas de bajo peso molecular subcutáneas o fondaparinux para
el tratamiento inicial, antes que la administración intravenosa de heparina no
fraccionada.
Trombolisis
Los estudios con distribución aleatoria han demostrado de forma consistente que el
tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene
efectos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos. En un estudio clínico antiguo
de pequeño tamaño, se observó un aumento del 80% en el índice cardiaco y una
reducción del 40% en la presión arterial pulmonar después de 72 h de tratamiento con
estreptoquinasa. En el estudio clínico Plasminogen Activator Italian Multicenter Study
2, la angiografía seriada revelo que 100 mg del activador recombinante de
31
plasminógeno tisular (rtPA) redujo en un 12% la obstrucción vascular al final de las 2
horas del periodo de infusión, mientras que no se observaron cambios en los pacientes
que recibieron heparina. El efecto del rtPA estuvo asociado a una reducción del 30% en
la presión arterial pulmonar media y un aumento del 15% en el índice cardiaco. Uno de
los estudios clínicos de mayor tamaño sobre trombolisis ha demostrado una reducción
significativa en el área telediastólica media del VD en la ecocardiografía 3 horas
después del tratamiento con rtPA. En cuanto a la comparación de los diferentes
fármacos trombolíticos, el estudio Urokinase-Streptokinase Pulmonary Embolism Trial
(USPET) ha documentado una eficacia equivalente entre la uroquinasa y la
estreptoquinasa infundidas durante un periodo de 12-24 horas. En estudios clínicos
con asignación aleatoria, la infusión de 100 mg de rtPA durante 2 horas produjo una
mejoría angiográfica y hemodinámica más rápida que la uroquinasa infundida durante
12 o 24 h a una velocidad de 4.400 UI/kg/h, aunque los resultados no fueron
diferentes al final de la infusión de la uroquinasa. De manera parecida, la infusión de
rtPA durante 2 h parece que fue superior a la infusión de estreptoquinasa durante 12 h
(a 100.000 UI/h), pero no se observaron diferencias cuando la misma dosis de
estreptoquinasa se administró durante 24 horas. Además, dos estudios clínicos que
compararon el régimen de 100 mg de rtPA durante 2 h con una infusión corta (15 min)
de 0,6 mg/kg de rtPA describieron una tendencia no significativa hacia una mejoría
ligeramente más rápida y unas tasas hemorrágicas levemente superiores en el
régimen de 2 horas. La infusión local directa de rtPA a través de catéter en la arteria
pulmonar (a dosis reducida) no tuvo ninguna ventaja sobre la trombolisis intravenosa
sistémica. En general, este enfoque debe evitarse, ya que también conlleva un
aumento del riesgo de hemorragias en el lugar de la punción. Los regímenes
trombolíticos aprobados de estreptoquinasa, uroquinasa y rtPA se muestran en la tabla
8. La infusión de heparina no debe ser administrada simultáneamente con
estreptoquinasa o uroquinasa, pero sí durante la administración de rtPA. El mayor
beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 horas desde el
inicio de los síntomas, pero la trombolisis puede seguir siendo útil en pacientes que
han tenido síntomas durante 6-14 días. Aunque son de comienzo rápido, los beneficios
hemodinámicos de la trombolisis sobre la heparina parecen estar confinados a los
primeros días. Una semana después del tratamiento, los cambios en la gravedad de la
obstrucción vascular y la reversión de la disfunción ventricular derecha ya no son
diferentes entre los pacientes tratados con trombolisis y los pacientes tratados con
heparina.
El tratamiento trombolítico conlleva un riesgo significativo de hemorragia, sobre todo

cuando haya factores predisponentes o comorbilidades. El resumen de los resultados
obtenidos en los estudios con distribución aleatoria revela una tasa acumulativa de
hemorragias mayores del 13% y una tasa de hemorragias intracraneales/mortales del
1,8%. A la hora de sopesar el riesgo de hemorragias frente a los posibles beneficios
clínicos de la trombolisis, es importante tener presente la historia natural y el
pronóstico del TEP de alto riesgo, riesgo intermedio y bajo riesgo. De esta forma, las
contraindicaciones a la trombolisis que se considera absolutas en el infarto agudo de
miocardio, como por ejemplo, la cirugía en las 3 semanas precedentes o una
hemorragia gastrointestinal en el último mes (tabla 9), pueden convertirse en relativas
en un paciente con un TEP de alto riesgo que pone la vida en riesgo inminente.
En resumen, el tratamiento trombolítico es el tratamiento de primera elección en

pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con shock cardiogénico o
hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas. El uso
sistemático de trombolisis en pacientes de no alto riesgo no está recomendado, pero
32
puede aplicarse en pacientes seleccionados con un TEP de riesgo intermedio y después
de una consideración cuidadosa de los factores que aumentan el riesgo de
hemorragias. Por último, la trombolísis no debe utilizarse en pacientes con TEP de bajo
riesgo.
Embolectomía pulmonar quirúrgica
Durante mucho tiempo, la embolectomía pulmonar permaneció como una operación

rara de rescate y había pocos datos sobre su eficacia y seguridad. Recientemente, sin
embargo, ha empezado a emerger en diversos centros el manejo terapéutico
interdisciplinario del TEP, que incluye a los cirujanos cardiacos. Tradicionalmente, la
embolectomía pulmonar se ha reservado para pacientes con TEP que puedan necesitar
reanimación cardiopulmonar. También se realiza en pacientes con contraindicaciones o
con respuesta inadecuada a la trombolisis, y en aquellos que tienen un foramen oval
persistente y trombos intracardiacos. Los sistemas de asistencia extracorpórea
transportables con canulación femoral percutánea pueden ser útiles en situaciones
críticas, porque soportan la circulación y oxigenación. En los centros con programas
quirúrgicos cardiacos establecidos, la embolectomía pulmonar es una operación simple.
Después de la inducción rápida de anestesia y esternotomía media, se realiza un
bypass cardiopulmonar normotérmico. A menos que haya trombos intracardiacos o
foramen oval persistente, debe evitarse el pinzamiento aórtico y la parada del corazón
con cardioplejía. Mediante una incisión del tronco de la arteria pulmonar y,
normalmente, una arteriotomía adicional de la arteria pulmonar derecha, se puede
extraer los coágulos de las dos arterias pulmonares bajo visualización directa. Puede
ser necesario un periodo postoperatorio prolongado y desconexión progresiva después
del bypass cardiopulmonar hasta que se recupere la función del VD. La hemorragia
puede ser un problema en pacientes con trombolisis preoperatoria, a pesar de que la
trombolisis previa no es una contraindicación para la embolectomía quirúrgica. La
colocación perioperatoria de un filtro en la vena cava inferior sistemáticamente sigue
siendo controvertida. En la actualidad con un espectro más amplio de indicaciones para
la embolectomía en los pacientes con disfunción ventricular derecha pero en ausencia
de shock grave, las tasas de mortalidad precoz que se han descrito son del 6-8%. Los
pacientes que se presentan con un episodio agudo de TEP y tengan una historia clínica
de disnea de larga duración e hipertensión pulmonar grave, probablemente padezcan
una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Estos pacientes no son candidatos
para la embolectomía, ya que requieren una endarterectomía pulmonar específica, que
debe realizarse en centros especializados. En resumen, con las técnicas quirúrgicas
actuales, la embolectomía pulmonar es una opción terapéutica valiosa en pacientes con
TEP de alto riesgo en los que la trombolisis está absolutamente contraindicada o ha
fallado.
Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter
Las técnicas percutáneas para abrir el tronco pulmonar parcialmente ocluido o las
arterias pulmonares mayores puede salvar la vida en algunas situaciones críticas de
TEP de alto riesgo. Aunque la evidencia disponible se limita a algunos casos clínicos o
series, este tipo de procedimiento puede realizarse como una alternativa a la
trombolisis cuando haya contraindicaciones absolutas, como tratamiento coadyuvante
cuando la trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico, o como una
alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass cardiopulmonar de
forma inmediata. El catéter de succión para embolectomía de Greenfield se introdujo
en 1969 y sigue siendo el único dispositivo aprobado por la FDA (Food and Drug
33
Administration). La mejoría hemodinámica puede ser drástica después de una
fragmentación correcta del trombo. Es esencial que el procedimiento se concluya en
cuanto se produzca la mejoría hemodinámica, independientemente del resultado
angiográfico. Se puede producir una mejoría sustancial en el flujo sanguíneo pulmonar
a partir de un cambio angiográfico modesto. Las complicaciones de los procedimientos
percutáneos incluyen el daño local en el lugar de la punción, normalmente la vena
femoral, la perforación de las estructuras cardiacas, el taponamiento y las reacciones
al medio de contraste yodado. El flujo iliaco y de la vena cava puede valorarse
angiográficamente, aunque la obstrucción por un trombo permanente raramente es un
problema.
En resumen, se puede considerar que la embolectomía o fragmentación por catéter de

los coágulos de las arterias pulmonares proximales es una alternativa al tratamiento
quirúrgico en pacientes con TEP de alto riesgo cuando la trombolisis está
absolutamente contraindicada o ha fallado.
Estrategias terapéuticas
Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
Los pacientes con TEP que se presentan con shock o hipotensión tienen un riesgo
elevado de muerte intrahospitalaria, especialmente durante las primeras horas
después del ingreso. En estos pacientes, la anticoagulación inicial de primera elección
debe ser la heparina no fraccionada intravenosa, ya que las heparinas de bajo peso
molecular y el fondaparinux no se han evaluado en el contexto de la hipotensión y el
shock.
Los datos de cinco estudios clínicos que incluyeron a pacientes con TEP de alto riesgo
indican una reducción significativa de la mortalidad o de la recurrencia de TEP después
de la trombolisis. Por lo tanto, la trombolisis debe efectuarse en pacientes con TEP de
alto riesgo a menos que haya contraindicaciones absolutas para su uso.
La embolectomía quirúrgica es el tratamiento de elección en los pacientes con

contraindicaciones absolutas a la trombolisis y aquellos en quienes la trombolisis no ha
mejorado el estado hemodinámico. Si no es posible la cirugía inmediata, se puede
considerar la opción de la embolectomía con catéter o fragmentación del trombo,
aunque la seguridad y la eficacia de este tipo de intervenciones no se han
documentado de forma adecuada.
Tromboembolismo pulmonar de no alto riesgo
Los pacientes normotensos con un TEP de no alto riesgo generalmente tienen un

pronóstico mas favorable a corto plazo.
En la mayoría de los casos de TEP agudo de no alto riesgo sin disfunción renal grave,
el tratamiento de elección son las heparinas de bajo peso molecular o el fondaparinux,
administrados por vía subcutánea, con dosis ajustadas por el peso corporal sin
monitorización.
Los datos procedentes de seis estudios clínicos revelan que no se producen beneficios
clínicos con el tratamiento trombolítico en este grupo. El TEP de riesgo intermedio
34
define a los pacientes que parecen hemodinámicamente estables durante el ingreso
pero presentan evidencia de disfunción ventricular derecha y/o daño miocárdico. Un
estudio clínico reciente ha distribuido aleatoriamente a 256 pacientes con TEP de
riesgo intermedio y sin contraindicaciones relativas a la trombolisis a recibir un
tratamiento de heparina frente a rtPA. El objetivo principal del estudio, una variable
combinada de mortalidad intrahospitalaria o deterioro clínico que precise aumento del
tratamiento, se redujo significativamente en el grupo que recibió trombolisis
comparado con el grupo que recibió heparina. La diferencia se debía a una necesidad
más frecuente de trombolisis secundaria (de urgencia) en el grupo de heparina durante
el ingreso hospitalario, mientras que la mortalidad total no se vio afectada por la
trombolisis. Por lo tanto, parece ser que el cociente riesgo/beneficio de la trombolisis
puede ser favorable en pacientes seleccionados con TEP de riesgo intermedio,
especialmente en los que no haya riesgo hemorrágico elevado (tabla 14). Se ha
iniciado un gran estudio europeo multinacional que va a intentar resolver la
controversia que todavía existe en relación con el tratamiento más adecuado en este
grupo de pacientes.
Por último El tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo define a los pacientes

que no tienen los principales factores de riesgo relacionados con el TEP y pueden ser
considerados para un alta precoz cuando se pueda realizar un seguimiento y un
tratamiento anticoagulante ambulatorio adecuados. Siempre se debe tener en cuenta
los factores de riesgo preexistentes no específicos relacionados con el paciente, así
como el riesgo hemorrágico.
Anticoagulación a largo plazo y profilaxis secundaria
El tratamiento anticoagulante a largo plazo de los pacientes con TEP está dirigido a
prevenir los episodios tromboembólicos venosos recurrentes, tanto mortales como no
mortales. En la gran mayoría de los pacientes se usan los antagonistas de la vitamina
K, mientras que las heparinas de bajo peso molecular puede ser una alternativa eficaz
y segura en los pacientes con cáncer.
Los antagonistas de la vitamina K deben administrarse a dosis ajustadas para

mantener el objetivo terapéutico del INR en un intervalo de 2 a 3. La mayoría de los
estudios centrados en la anticoagulación a largo plazo para el tromboembolismo
venoso han incluido a pacientes con TVP; sólo un estudio se ha dirigido de forma
específica a los pacientes con TEP. Sin embargo, las implicaciones para el tratamiento
de la TVP proximal o el TEP son muy similares; las principales diferencias son que los
episodios recurrentes son unas 3 veces más probables en el TEP después de un TEP
inicial que después de una TVP inicial.
La necesidad de establecer un tratamiento anticoagulante oral a largo plazo en la TVP

está apoyada por:
1.- La elevada tasa, de hasta un 20%, de extensión sintomática o recurrencia en 3

meses en pacientes con trombosis sintomática de las venas de la pantorrilla que no
recibieron tratamiento anticoagulante a largo plazo.
2.- La falta de eficacia de la heparina no fraccionada a dosis baja como alternativa a

los antagonistas de la vitamina K después de una TVP proximal.
35
3.- La reducción de la duración del tratamiento a 4 o 6 semanas se asoció a un
aumento de la tasa de recurrencias comparada con la duración convencional de 3-6
meses.
Los estudios clínicos que han evaluado diferentes duraciones del tratamiento
anticoagulante pueden dividirse en tres categorías de acuerdo con la duración del
tratamiento comparado:
a) Duración corta frente a intermedia. La duración del tratamiento anticoagulante no

debe limitarse a 4-6 semanas en los pacientes con tromboembolismo venoso no
provocado.
b) Duraciones intermedias diferentes. Cuando los anticoagulantes se interrumpen

después de 6 o 12 meses se espera un riesgo similar de recurrencias que con 3 meses.
c) Duración indefinida frente a duración intermedia. El tratamiento indefinido reduce el

riesgo de recurrencias del tromboembolismo venoso en alrededor de un 90%, pero
esta ventaja está parcialmente anulada por el riesgo de hemorragias mayores
En general, los antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces para la

prevención del tromboembolismo venoso recurrente durante el tratamiento, pero no
eliminan el riesgo de recurrencias tras la interrupción del tratamiento, el cual se
encuentra entre el 3% una vez suspendida la TAC, alcanzando hasta un 20% en los
pacientes oncológicos, también al año. Por lo tanto, la duración del tratamiento
anticoagulante en un paciente concreto debe establecerse según el balance entre el
riesgo estimado de recurrencias tras la interrupción del tratamiento y el riesgo de
complicaciones hemorrágicas mientras dura el tratamiento. Un factor adicional puede
ser la incomodidad del tratamiento con antagonistas de la vitamina K en pacientes con
un INR 2-3, que incluye la necesidad de realizar regularmente determinaciones en el
laboratorio.
El cáncer activo es un factor mayor de riesgo de recurrencia del tromboembolismo

venoso, con una tasa de recurrencias en torno al 20% durante los primeros 12 meses
después del episodio principal. Como factor de riesgo de recurrencia, el cáncer supera
a todos los demás factores de riesgo relacionados con el paciente. Por lo tanto, los
pacientes con cáncer son candidatos para un tratamiento anticoagulante indefinido
después de un primer episodio de TEP.
En un estudio clínico aleatorio de pacientes con TVP y cáncer, con dalteparina,

administrada a una dosis de 200 U/kg una vez al día durante 4-6 semanas, seguida
por un 75% de la dosis inicial una vez al día administrada hasta 6 meses, la HBPM fue
más eficaz que la warfarina para prevenir el tromboembolismo venoso recurrente.
Según estos datos, se recomienda un tratamiento con heparinas no fraccionadas de
por lo menos 6 meses de duración para los pacientes con tromboembolismo venoso y
cáncer, seguido por tratamiento con heparinas no fraccionadas o antagonistas de la
vitamina K que se prolongue mientras se considere activa la enfermedad.
Con la excepción de los pacientes con cáncer, el riesgo de tromboembolismo venoso

recurrente después de la interrupción del tratamiento se relaciona con las
características del episodio principal de tromboembolismo venoso. Un estudio que ha
hecho un seguimiento de los pacientes con un primer episodio de TEP agudo encontró
36
que la tasa de recurrencias después de la interrupción del tratamiento era de
aproximadamente un 2,5% por año después de un TEP asociado con factores de riesgo
reversibles, comparada con un 4,5% por año después de un TEP idiopático (no
provocado). Hallazgos similares se han encontrado en estudios de pacientes con TVP.
Los factores de riesgo de tromboembolismo venoso reversibles incluyen cirugía,
traumatismos, enfermedad médica, tratamiento con estrógenos y gestación. Para los
pacientes con TEP secundario a factores de riesgo transitorios (reversibles), se prefiere
la administración de antagonistas de la vitamina K durante 3 meses antes que un
tratamiento de menor duración.
En general, el tratamiento de más de 3 meses de duración no está recomendado,

siempre que el factor de riesgo transitorio causal haya desaparecido. La estratificación
del riesgo de los pacientes con TEP no provocado es más compleja y sigue siendo un
tema sin resolver.
Los factores de riesgo que se enumeran a continuación pueden ayudar a identificar a

los pacientes con más elevado riesgo de recurrencia de tromboembolismo venoso a
largo plazo, en los cuales puede plantearse la TAC de mayor duración o indefinida
(riesgo relativo 1,5-2:
a) uno o más episodios previos de tromboembolismo venoso;

b) síndrome del anticuerpo antifosfolipídico;
c) trombofilia hereditaria;
d) sexo masculino frente a femenino, y
e) trombosis residual en las venas proximales.
Un factor adicional de riesgo de recurrencia de tromboembolismo venoso en pacientes

con TEP parece ser la persistencia de disfunción ventricular derecha durante el alta
hospitalaria evaluada por Ecocardiografía.
Por otra parte, una prueba negativa para dímero-D, un mes después de retirar los
antagonistas de la vitamina K parece ser un factor protector contra la recurrencia de
tromboembolismo venoso (riesgo relativo = 0,4).
Entre los portadores de trombofilia molecular, los pacientes con anticoagulante lúpico,
aquellos con déficit confirmado de proteína C o S y los pacientes homocigotos para el
factor V Leiden para la mutación del gen de protrombina pueden ser candidatos a
recibir tratamiento anticoagulante indefinido después de un primer episodio de
tromboembolismo venoso no provocado. La evidencia disponible no es del todo clara
sobre el beneficio clínico del tratamiento anticoagulante prolongado en el caso de los
portadores heterocigotos del factor V Leiden o de la mutación del gen de protrombina.
Además del riesgo de recurrencias, al establecer la duración del tratamiento se debe
considerar el riesgo de hemorragias.
Entre los factores de riesgo de hemorragias mayores durante el tratamiento

anticoagulante, los siguientes parecen tener relevancia clínica:
a) Edad avanzada, sobre todo en los mayores de 75 años;

b) Hemorragia gastrointestinal previa, especialmente cuando no se asocia a una causa
reversible;
c) Accidente cerebrovascular previo no cardioembólico,
37
d) Enfermedad renal o hepática crónica;
e) Tratamiento antiplaquetario concomitante (hay que evitarlo siempre que sea
posible);
f) Otras enfermedades agudas o crónicas importantes;
g) Control anticoagulante deficiente, y h) monitorización subóptima del tratamiento
anticoagulante.
Basándose en las consideraciones antes mencionadas, los pacientes con TEP no

provocado deben tratarse con antagonistas de la vitamina K durante por lo menos 3
meses. A partir de ese momento, hay que evaluar a todos los pacientes para estimar
los riesgos frente a los beneficios del tratamiento indefinido. El tratamiento
anticoagulante indefinido está recomendado en pacientes con un primer episodio de
TVP proximal o TEP no provocados y con riesgo hemorrágico bajo, de acuerdo con las
preferencias del paciente. El tratamiento indefinido está recomendado en la mayoría de
los pacientes con un segundo episodio no provocado de TVP o TEP. Las dosis reducidas
de antagonistas de la vitamina K para el tratamiento prolongado en pacientes con
tromboembolismo venoso idiopático se han demostrado eficaces y seguras comparadas
con placebo, pero menos eficaces y no más seguras que la Anticoagulación de
intensidad convencional.
Este tipo de manejo no debe generalizarse, sino que debe reservarse para casos
seleccionados. No se conoce la eficacia de las diferentes duraciones del tratamiento
anticoagulante crónico para prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica. El tratamiento necesario para el manejo a largo plazo del TEP
sería una anticoagulación oral sin necesidad de monitorización ni ajuste de dosis.
En la actualidad hay nuevos fármacos anticoagulantes orales, de rápida acción, que no

requieren control del nivel de la anticoagulacion para el tratamiento del TEP: El
inhibidor selectivo de la trombina Dabigatrán y los inhibidores del factor Xa:
Rivaroxaban y Apixaban. Estos fármacos tiene estudios de no inferioridad comparados
con Warfarina, que le son favorables en la terapia del TEP, y están a la espera de la
aprobación de las entidades regulatorias.
Filtros venosos
Los filtros de la vena cava inferior (VCI) permanentes pueden proporcionar una
protección para toda la vida contra el TEP; no obstante, se asocian a complicaciones y
secuelas tardías, como episodios recurrentes de TVP y el desarrollo del síndrome
postrombótico. Las complicaciones de los filtros permanentes son comunes, aunque
raramente mortales. Las complicaciones precoces, como la trombosis en el lugar de la
inserción, ocurren en un 10% de los pacientes. Las complicaciones tardías son mucho
más frecuentes e incluyen la TVP recurrente en aproximadamente un 20% de los
pacientes, y la oclusión de la vena cava afecta aproximadamente a un 22% de los
pacientes a los 5 años y a un 33% a los 9 años, independientemente del uso y la
duración de la anticoagulación. Otros filtros de la VCI están diseñados para ser
retirados después de que finalice su periodo de uso. Se recomienda que los
dispositivos recuperables se retiren en las 2 semanas que siguen a su implantación.
Sin embargo, los datos disponibles indican que los dispositivos temporales se dejan a
menudo in situ por periodos más largos, con una tasa de complicaciones de hasta un
10%, incluidas la migración y trombosis del dispositivo. Es difícil de determinar la
relación riesgo/beneficio de los filtros de la VCI porque en la mayoría de las series el
38
seguimiento ha sido incompleto y las recurrencias descritas no requirieron pruebas
objetivas para TEP. En el único estudio con distribución aleatoria hasta la fecha, se
trató a 400 pacientes con TVP (con o sin TEP) con un anticoagulante (heparina no
fraccionada frente a heparinas de bajo peso molecular más un anticoagulante oral)
solo o con un anticoagulante combinado con la inserción del filtro de la vena cava.
Durante los primeros 12 días, la tasa de TEP fue del 1,1% con el filtro colocado frente
al 4,8% con el anticoagulante solo (p = 0,03). Sin embargo, durante el seguimiento de
2 años, la diferencia dejó de ser significativa. Aunque no hubo diferencias en la
mortalidad total a los 12 días (el 2,5% en cada grupo), 4 de las 5 muertes en el grupo
que no llevaba filtro se debieron a TEP, frente a ninguna de las 5 muertes en el grupo
que llevaba filtro. En conjunto, ese estudio, actualmente con datos disponibles de un
seguimiento de 8 años, muestra un riesgo reducido de TEP recurrente a costa de un
aumento del riesgo de TVP recidivante sin efectos generales en la supervivencia de los
pacientes que se sometieron a inserción permanente de filtro en la VCI.
Actualmente no se recomienda el uso sistemático de filtros venosos en la población

general con tromboembolismo venoso. De hecho, los filtros venosos tienen como
indicación la presencia de una contraindicación absoluta, temporal o permanente, para
la anticoagulación y un riesgo alto de tromboembolismo venoso recurrente, incluido,
por ejemplo, el periodo inmediatamente posterior a la neurocirugía u otras cirugías
mayores.
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39
ERRNVPHGLFRVRUJ
MÓDULO 6
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Dr. Rafael Rondanelli I. - Dr. Marcelo Muñoz C.
I. Introducción
La Hipertensión arterial sistémica (HTA) es una condición médica frecuente, que afecta
a más de mil millones de personas en todo el mundo y un factor de riesgo establecido
para enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal.
Las emergencias hipertensivas (EH) se dan cuando diversas formas de presión arterial
(PA) elevada se asocian a lesiones agudas de órganos blanco. Estas situaciones son
poco frecuentes, pero pueden poner en peligro la vida del paciente. En estos casos, el
tratamiento de la hipertensión debe ser rápido. Sin embargo, hay que tener
cuidado, ya que reducciones extremadamente agresivas de la presión arterial pueden
generar una perfusión insuficiente del cerebro y un infarto cerebral o una lesión del
miocardio o de los riñones.
El rápido reconocimiento, la oportuna evaluación y el apropiado tratamiento de estas

situaciones, son cruciales para prevenir el daño de órganos blanco.
El manejo de la hipertensión en estas situaciones de emergencia, constituye un gran

desafío terapéutico. Varios tipos de drogas antihipertensivas han sido utilizadas con los
objetivos de bajar rápidamente la presión arterial, revertir el daño de órganos blanco,
prevenir resultados clínicos adversos y prolongar la vida. Sin embargo, las prácticas
clínicas para el manejo de las emergencias y urgencias hipertensivas varían
considerablemente; esta variabilidad se debe en parte a la escasez de evidencias que
apoyen el uso de un agente terapéutico sobre otro.
II. Definiciones y clasificación
Se define como “Crisis hipertensiva” a la elevación de las cifras tensionales por

sobre 180 mmHg para la Presión arterial sistólica (PAS) y/o sobre 120 mmHg para la
Presión arterial diastólica (PAD). Las Crisis hipertensivas se dividen en “Emergencias
hipertensivas” y “Urgencias hipertensivas”. “Emergencia hipertensiva” es la
situación clínica caracterizada por una elevación severa de la PA en presencia de daño
agudo de órganos blanco. La “Urgencia hipertensiva” se caracteriza por el aumento
severo y sintomático de la PA sin evidencia de compromiso agudo de órganos blanco.
La distinción entre emergencia y urgencia es fundamental para la formulación de un

plan terapéutico. A los pacientes con una emergencia hipertensiva se les debería
controlar rápidamente la PA, aunque no necesariamente a niveles normales, en tanto
que a los pacientes con una urgencia hipertensiva, se les debería controlar su PA en 24
a 48 horas.
En las urgencias hipertensivas, la PA puede ser controlada habitualmente en el
Servicio de Urgencia (SU), con drogas de administración oral, sin necesidad de
hospitalización y con seguimiento ambulatorio. La mayoría de estos pacientes son
hipertensos inadecuadamente tratados o con escasa adhesión a la dieta y/o terapia
farmacológica.
Algunos ejemplos de emergencia hipertensiva son la Encefalopatía hipertensiva,

Hemorragia intracerebral, Infarto agudo del miocardio, Insuficiencia ventricular
izquierda aguda con edema pulmonar, Angina inestable, Disección aórtica y Eclampsia.
Ejemplos de urgencia hipertensiva incluyen la Hipertensión arterial severa asociada a

insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar, angina estable, cefalea intensa, epistaxis o
grave ansiedad.
En las Tablas N° 1 y 2 se enumeran las Emergencias y Urgencias hipertensivas,

respectivamente y en la Tabla N° 3, se esquematizan las diferencias entre ambas.
TABLA N° 1
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva
Hipertensión con infarto de miocardio
Hipertensión con angina inestable
Hipertensión con disección de aorta
Hipertensión grave relacionada con hemorragia subaracnoidea o accidente
vascular cerebral
Crisis asociada a Feocromocitoma
Uso de drogas de abuso como anfetaminas, LSD, cocaína o «éxtasis»
Hipertensión perioperatoria
Preeclampsia o eclampsia
TABLA N° 2
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Hipertensión arterial severa asociada a:
• Angina estable
• Insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar
• Cefalea intensa
• Epistaxis
• Ansiedad severa
TABLA N° 3
DIFERENCIAS ENTRE EMERGENCIAS

Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS
EMERGENCIAS URGENCIAS
RIESGO VITAL Sí No
DAÑO ORGANOS Sí No
CONTROL PA Minutos a horas 1 a 2 días
MANEJO Unidad Paciente Crítico Ambulatorio
FARMACOS IV VO de acción rápida
III. Epidemiología
La HTA es un grave problema de salud pública mundial. Contribuye a la carga de

cardiopatías, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal, y a la mortalidad y
discapacidad prematuras. Afecta mayoritariamente a las poblaciones de países de
ingresos bajos y medianos, en los que los sistemas de salud aún son débiles.
La HTA rara vez produce síntomas en las primeras etapas de su evolución y en muchos
casos no se diag-nostica. Los casos que se diagnostican, a veces no tienen acceso al
tratamiento y es posible que no puedan controlar con éxito su enfermedad en el largo
plazo.
La detección temprana, el tratamiento apropiado y el control de la HTA producen
impor-tantes beneficios sanitarios y económicos. El tratamiento de sus complicaciones
incluye intervenciones costosas como la cirugía de revascularización miocárdica, la
endarte-rectomía carotídea o la diálisis, que consumen los presupuestos
gubernamentales e individuales.
La HTA se puede prevenir modificando factores de riesgo relacionados con el

comporta-miento, como la dieta no saludable, el uso nocivo de alcohol o la inactividad
física. El tabaco puede aumentar el riesgo de complicaciones de la HTA. Si no se
emprenden acciones para redu-cir la exposición a estos factores, aumentará la
incidencia de enfermedades cardiovasculares.
Las iniciativas para disminuir la ingesta de sal pueden contribuir de manera importante
a preve-nir y controlar la HTA. Sin embargo, los programas verticales focalizados
solamente en el control de la hipertensión no son costo-efectivos.
Los programas integrados en materia de enfermedades no transmisibles, ejecutados a

través de un enfoque de atención primaria, son asequibles y sustentables, y permiten
a los países combatir la HTA.
La prevención y el control de la HTA son complejos y demandan la colaboración de

múlti-ples interesados, como los gobiernos, los políticos, la sociedad civil, las
instituciones académicas y la industria de alimentos y bebidas.
La HTA también es un importante problema de salud pública en Chile. En efecto, la

última Encuesta Nacional de Salud (ENS) efectuada por el Ministerio de Salud
(MINSAL) de Chile entre 2009 y 2010, evidenció que la Hipertensión arterial es una
condición médica frecuente, que afecta al 27.8% de la población, aproximadamente
3.600.000 chilenos, más a hombres que a mujeres y particularmente a personas
mayores de 65 años y de nivel educacional bajo. Sin embargo, sólo el 65% de ellos
tenía conocimiento que era hipertenso, sólo el 37% estaba en tratamiento y apenas el
16% tenía un apropiado control de sus cifras tensionales (Figuras 1, 2 y 3).
Figura N°1
Figura N° 2
Figura N°3
Cabe destacar, que a contar del año 2006, la “Hipertensión Arterial Primaria o esencial
en personas de 15 años y más” está incorporada en el AUGE y su Guía Clínica
actualizada (2010) se encuentra disponible en el portal del MINSAL.
Las Crisis hipertensivas son de ocurrencia clínica común: pueden representar

aproximadamente el 25% de todas las emergencias médicas que se presentan en los
Servicios de Urgencia y el 3% del total de consultas en dichas Unidades.
Con el advenimiento de los fármacos antihipertensivos, la incidencia de las

emergencias hipertensivas (EH) ha declinado desde el 7% a aproximadamente el 1%
de los pacientes con Hipertensión arterial. Además, la tasa de sobrevida a 1 año
asociada a esta condición, ha aumentado desde sólo un 20% (previo a 1950) a una
tasa actual de más de un 90% con el tratamiento médico apropiado.
En el registro del estudio estadounidense STAT (Studying the Treatment of Acute

hyperTension), en el que se enroló a más de 1.500 pacientes con EH entre 2007 y
2008, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6.9% y la tasa de reingreso a los 90 días
de un 37%.
A la gran mayoría de los pacientes que se presentan con una EH a un SU, se le ha
diagnosticado previamente HTA y se les ha indicado fármacos antihipertensivos; sin
embargo, en muchos de estos enfermos, el control de la PA previo a la consulta en el
SU, ha sido inadecuado.
En uno de los pocos estudios prospectivos conducidos hasta la fecha, Saguner et al.,
siguieron a 89 pacientes hipertensos por un promedio de 1.6 años; evidenciaron que
los factores de riesgo más correlacionados con crisis hipertensivas fueron: sexo
femenino, obesidad, Cardiopatía coronaria y falta de adherencia a los medicamentos.
IV. Fisiopatología.
La hipertensión aguda severa puede desarrollarse “de novo” o ser parte de la

complicación de una hipertensión esencial o secundaria. En pacientes caucásicos, la
hipertensión esencial da cuenta de un 20 a 30% de las emergencias hipertensivas. En
tanto, en pacientes afro-americanos, la mayor parte de las emergencias hipertensivas,
aproximadamente un 80%, se ven en pacientes con hipertensión esencial. No se
conocen con precisión los factores que producen una rápida y severa elevación de la
presión arterial en pacientes con crisis hipertensivas; aunque, se han descrito factores
genéticos que pueden incrementar la probabilidad de desarrollar una emergencia
hipertensiva. Se ha señalado que la crisis hipertensiva se iniciaría con un abrupto
aumento de la resistencia vascular sistémica, probablemente relacionada a factores
humorales vasoconstrictores. Este brusco incremento de la presión arterial produciría
tensión mecánica y daño endotelial, que originaría un incremento de la permeabilidad,
activación de la cascada de la coagulación y de las plaquetas y depósito de fibrina
(figura 4).
Figura 4
Fisiopatología de la Emergencia Hipertensiva. El abrupto incremento de la resistencia
vascular sistémica relacionada a factores humorales vasoconstrictores que aumentan la presión
arterial, iniciaría el daño del órgano blanco; a su vez, se desencadenaría una secuencia circular
de fenómenos fisiopatológicos, resultando en mayor daño del órgano blanco. El daño endotelial,
el aumento de factores vasoconstrictores locales, la pérdida de la autorregulación del flujo
sanguíneo y otros más, formarían parte de los eventos fisiopatológicos que explicarían el daño
de órganos blanco en la emergencia hipertensiva. (Adaptado de “Hypertensive Emergencies”,
Phillip D. Levy, MD, MPH, FACEP).
El daño endotelial y la necrosis fibrinoide de las arteriolas que resultan del severo
ascenso de la presión arterial, determinarían isquemia y liberación de mediadores
vasoactivos que perpetuarían el daño. La activación del sistema renina-angiotensina
generaría mayor vasoconstricción y producción de interleukina-6. Adicionalmente, se
generarían especies reactivas de oxígeno que podrían incrementar la vasoconstricción
de los vasos sanguíneos, la hipertrofia cardiaca, el aumento de reabsorción de sal por
el riñón y la disminución de la tasa de filtración glomerular y aumentarían la actividad
simpática eferente desde el Sistema nervioso central. La depleción de volumen que
resulta de la natriuresis, estimularía la liberación de sustancias vasoconstrictoras desde
el riñón. Así, la conjunción de muchos de estos mecanismos resultarían en
hipoperfusión, isquemia y disfunción del órgano blanco presentes en la emergencia
hipertensiva.
Los pacientes con emergencia hipertensiva tienen habitualmente una microangiopatía

trombótica con severas anormalidades microvasculares, que resultan en daño renal y
disfunción cerebral. Esta microangiopatía se caracteriza por disfunción endotelial,
activación plaquetaria y un incremento de la generación de trombina. Datos recientes
sugieren que la disfunción endotelial puede persistir por años después de una
emergencia hipertensiva.
V. Cuadro clínico.
Las manifestaciones clínicas de la emergencia hipertensiva están directamente

relacionadas con la disfunción del órgano afectado.
En el STAT Registry, los síntomas más frecuentes fueron: disnea (29%), dolor torácico
(26%), cefalea (23%), alteración de conciencia (20%) y mareos (17%). En pacientes
con emergencias hipertensivas asociadas a alteraciones del fondo de ojo, la presencia
de hemólisis microangiopática puede alcanzar hasta un 27%.
González et al., del Instituto Nacional de Cardiología de México, analizaron las

características clínicas y resultados de los pacientes con crisis hipertensivas ingresados
entre octubre 2005 y diciembre 2011 a la Unidad de Cuidados Coronarios. De los
enfermos internados, 538 tenían una Crisis hipertensiva, los que representaron un
5.08% de todos los ingresos. Las Emergencias hipertensivas predominaron con el
76.6% de los casos, que correspondieron a Síndrome coronario agudo e Insuficiencia
cardiaca descompensada aguda en el 59.5 y 25.2 % de los casos, respectivamente. La
tasa de mortalidad fue de 4.6% para los casos de Emergencias hipertensivas.
No existe un umbral de presión arterial sobre el cual se desarrolla una emergencia

hipertensiva. Sin embargo, la disfunción de órganos es excepcional con presión arterial
diastólica menor de 130 mmHg, excepto en niños y embarazadas, en quienes se puede
observar, por ejemplo, encefalopatía hipertensiva con presión arterial diastólica de sólo
100 mmHg.
VI. Evaluación diagnóstica en el Servicio de Urgencia
La mayoría de los pacientes con emergencia hipertensiva se presentan en los servicios

de urgencia para evaluación de síntomas relacionados con su presión arterial elevada.
Uno de los objetivos principales de la evaluación es prevenir un mayor daño del órgano
afectado.
La toma de la presión arterial debe ser efectuada en ambos brazos y con un manguito
de presión arterial adecuado a su tamaño. La medición de la presión arterial con un
manguito pequeño en relación al tamaño del brazo, por ejemplo en obesos, puede
elevar artificialmente su lectura. La historia clínica de un paciente con crisis
hipertensiva debe precisar si el paciente era hipertenso previamente; si ingería una
dieta baja en sodio; si usaba fármacos antihipertensivos y cuáles; qué dosis de
antihipertensivos; cuán óptimo era el control de la presión arterial; si acaso suspendió
abruptamente sus fármacos antihipertensivos; que nivel de adherencia al tratamiento
tiene; si usó drogas que puedan relacionarse a crisis hipertensivas (cocaína,
anfetaminas); y si usa medicamentos del tipo inhibidores de la monoaminooxidasa.
Además, debe explorarse con detalle si existen antecedentes de insuficiencia renal
previa o si el paciente está en diálisis.
El examen físico debe incluir una evaluación neurológica general, especialmente

dirigida a determinar el nivel de conciencia y pesquisar algún déficit focal como en el
caso de un accidente vascular encefálico. La presencia de una cefalea intensa de inicio
súbito puede orientar a una hemorragia subaracnoídea. Algunos pacientes pueden
presentarse con cefalea, náuseas y vómitos, evolucionando a inquietud, confusión,
convulsiones y coma. En este subgrupo de pacientes, la realización de una
Resonancia Magnética cerebral puede revelar edema de la sustancia blanca de las
regiones occipito-parietales, un hallazgo llamado “Síndrome de leucoencefalopatía
posterior reversible” (en inglés, PRES).
La evaluación cardiovascular debería investigar la presencia de angina o infarto agudo

al miocardio; asimismo, la presencia de dolor torácico con asimetría de pulso
arteriales, debería obligar a descartar una disección aórtica. Es importante buscar
soplos cardiacos, carotídeos y abdominales; y masas pulsátiles que puedan indicar la
presencia de un aneurisma.
La evaluación del fondo de ojo en pacientes con emergencia hipertensiva es

fundamental para la búsqueda de hemorragias, exudados o papiledema.
En un paciente que se presenta con una crisis hipertensiva, se debería considerar

inicialmente, la realización de los siguientes exámenes de laboratorio e imágenes:
- Hemograma completo
- Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos en sangre, para evaluar la función renal.
- Examen de orina completo, para buscar proteinuria o hematuria microscópica.

- Electrocardiograma, en la búsqueda de isquemia miocárdica o infarto.
- Radiografía de tórax, especialmente para evaluar el tamaño del mediastino si

sospechamos una disección aórtica, y la presencia de congestión pulmonar.
Además, de acuerdo a la presentación clínica, se deberían solicitar los siguientes

exámenes adicionales:
- Ecocardiograma transtorácico, que permite evaluar la presencia de disfunción

sistólica; alteraciones de la motilidad regional; disfunción diastólica e insuficiencia
mitral.
- AngioTAC de tórax, para confirmar diagnóstico de disección aórtica.
- TAC cerebral, que debería hacerse siempre, en presencia de síntomas y/o signos
neurológicos (Tabla N° 4).
Tabla N° 4
ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Mediciones repetidas de Presión Arterial (1ª en ambos brazos)
Historia clínica y Examen físico:
Cardiovascular
Sistema nervioso central
Fondo de ojo
Estudios de laboratorio seleccionados
Hemograma completo, NUS, Creatinina, Orina, ELP
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Investigaciones adicionales (de acuerdo a presentación clínica)
Ecocardiograma transtorácico
TAC de cerebro
AngioTAC toraco-abdominal
VII. Estrategia terapéutica
Es fundamental distinguir si existe o no, evidencia de daño agudo de órganos asociado

a las cifras tensionales elevadas. En el caso que no exista disfunción de órgano blanco,
o sea, estemos frente a una urgencia hipertensiva, la mejor estrategia es el uso de
medicación oral para reducir la presión arterial en el plazo de 24 a 48 horas. En estos
casos, una rápida reducción de la presión arterial puede estar asociada a significativa
morbilidad, debido a un desplazamiento hacia la derecha de la curva de
autorregulación del flujo sanguíneo/presión arterial media de los lechos vasculares
críticos (cerebral, coronario y renal). (Figura N° 5). Una brusca reducción de la PA en
estos lechos puede determinar una disminución de la perfusión con isquemia o infarto
secundarios. Por lo tanto, en estos pacientes la presión arterial debe ser reducida, pero
de forma lenta y controlada para evitar hipoperfusión de órganos.
Figura N°5
En pacientes con emergencia hipertensiva y por tanto, con daño de órganos ya

presente, la autorregulación de flujos está alterada, de modo que una rápida y
excesiva corrección de la presión arterial puede incrementar la reducción de la
perfusión y extender el daño. Por esto es que los pacientes con emergencia
hipertensiva deben manejarse con fármacos antihipertensivos de vida media corta y en
infusión intravenosa continua para su óptima titulación. Dichos pacientes
deben hospitalizarse en una Unidad de pacientes críticos, para monitorizar la presión
arterial de forma invasiva a través de un dispositivo intraarterial. La elección del
agente antihipertensivo dependerá del tipo de emergencia hipertensiva.   Una meta
inmediata razonable, es reducir la presión arterial diastólica en un 15 a 20%, o
aproximarse a 110 mmHg en un período de 30 a 60 minutos. En un paciente con
disección aórtica esta meta se debería alcanzar dentro de 5 a 10 minutos.    Para
definir las metas de reducción de la presión arterial en el caso de emergencias
hipertensivas asociadas a hemorragia intracerebral espontánea, en ocasiones es
importante medir la presión intracraneana (PIC), porque la Presión de perfusión
cerebral (PPC) es el resultado de la Presión arterial media (PAM) menos la Presión
intracraneana (PPC = PAM – PIC). Así, si se disminuye la PAM en presencia de una PIC
elevada, se deberá mantener siempre una PPC≥ 60 mmHg. En los casos de pacientes
con emergencia hipertensiva y accidente vascular encefálico de causa isquémica, las
metas de control de la PA dependerán del uso o no de agentes trombolíticos.    
Frecuentemente, los pacientes con emergencia hipertensiva tienen hipovolemia
efectiva, por lo que se debería evitar el uso de diuréticos, como fármacos de primera
línea, a excepción de los pacientes que cursan con edema pulmonar agudo.  El uso de
Nifedipina sublingual está contraindicado en pacientes con emergencia hipertensiva,
por la profunda y súbita hipotensión que puede generar, al incrementar la
hipoperfusión de los órganos ya dañados.
VIII. Agentes farmacológicos para el tratamiento.
1. Urgencias. Como se ha dicho, en los pacientes con una Urgencia Hipertensiva, no

se observan signos de daño de órganos blanco. En estos enfermos, la PA debe ser
reducida gradualmente en un periodo de 24 a 48 horas; este objetivo puede ser
alcanzado generalmente con drogas de administración oral, sin necesidad de
hospitalización pero con un seguimiento ambulatorio estrecho. Resulta muy
aconsejable la supervisión clínica durante las primeras horas después de la
administración de estos fármacos.
La disminución de la PA debe ser progresiva; no se ha demostrado el beneficio de una

rápida caída de la presión arterial en pacientes asintomáticos sin evidencia de daño
agudo de órganos blanco, e incluso una brusca reducción de las cifras tensionales
podría ser aún más perjudicial.
En la Tabla N° 5, se esquematizan los agentes orales actualmente recomendados para

el manejo de las Urgencias hipertensivas, que son Captopril, Labetalol, Amlodipina y
Furosemida.
Tabla N°5
DROGAS EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS

EFECTO EFECTOS
DROGAS DOSIS VO VIDA MEDIA
MÁXIMO COLATERALES
IR en estenosis
CAPTOPRIL 12.5-25 mg 15–60 min 1.9 horas de arterias
renales
Broncoespasmo,
LABETALOL 200-400 mg 20-120 min 2.5-8 horas inotropismo (-),
bloqueo AV
Depleción de
FUROSEMIDA 20-40 mg 1-2 horas 0.5-1.1 horas
volumen
Cefalea, rubor,
AMLODIPINA 5-10 mg 1-6 horas 30-50 horas edema
periférico
En las Urgencias hipertensivas se recomienda tranquilizar al paciente, reinstalar

progresivamente los antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización
tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, e idealmente coordinar control
con la atención primaria o médico tratante en la siguientes 24 a 48 horas.
El Captopril es el hipotensor más ampliamente preconizado. Es importante considerar

que el uso de inhibidores de la enzima de conversión (IECA) en pacientes que tienen
todo el parénquima renal dependiente de una estenosis importante de las arterias
renales o una nefroesclerosis, puede desencadenar una insuficiencia renal aguda al
perderse el efecto protector de la vasoconstricción de la arteriola eferente. Especial
cuidado debe tenerse en el adulto mayor, en pacientes con soplos en flancos y/o
extenso compromiso vascular periférico y en enfermos con creatininemias mayores de
2 mg/dL y/o kalemias mayores de 5,0 mEq/L. Si existe deterioro de la función renal o
se sospecha estenosis de las arterias renales, se sugiere usar los IECA a dosis bajas y
controlar la creatininemia y kalemia en el curso de la primera semana. Debe
recordarse que los IECA están contraindicados en el embarazo.
La Furosemida, diurético de asa, ampliamente usada en los Servicios de Urgencia, sólo

debe ser empleada frente a un edema pulmonar agudo y en hipertensiones con
expansión del volumen extracelular. La rápida depleción de volumen puede provocar
vasoconstricción compensatoria y una exacerbación paradojal de las cifras tensionales.
No es recomendable el uso de la Nifedipina sublingual, toda vez que el grado de

reducción de la PA no se puede predecir ni controlar, lo que podría conducir a una
hipotensión marcada y generar isquemia de los lechos de órganos blanco. Incluso,
algunos autores la consideran contraindicada en el tratamiento de las crisis
hipertensivas.
El manejo inicial con una combinación de drogas antihipertensivas, aumentará la
probabilidad de una reducción efectiva de la PA.
2. Emergencias. La elección del fármaco para la emergencia hipertensiva dependerá

de la presentación clínica que tengamos que tratar. En la mayoría de los casos,
deberemos usar más de un agente antihipertensivo como lo registró el Studying the
Treatment of Acute Hypertension (STAT).
A continuación, se describen los principales agentes antihipertensivos de uso

endovenoso para emergencias hipertensivas. Los dividiremos según si se encuentran o
no registrados actualmente en el Instituto de Salud Pública (ISP), es decir, si están o
no disponibles en el país. En la Tabla N° 6, se esquematizan las principales
características de los fármacos registrados en el ISP.
Tabla N°6
DROGAS IV EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

INICIO
DROGAS DOSIS DURACION EFECTOS ADVERSOS
ACCION
Bolo: 0,5-1 mg/kg 60 seg 10-20 min Bradicardia,

ESMOLOL
en 1’. Infusión: 50- Broncoespasmo
300 µg/kg/min.
Bolo: 10-20 mg,

doblar dosis c/10’ 2-5 min 2-6 horas Bradicardia,
LABETALOL
hasta total de 300 Broncoespasmo
mg. Infusión: 2-10
mg/min.
Iniciar 0,25-0,5  
NITROPRUSIATO <1
µg/kg/min hasta 1- 1-10 min Aumento PIC,
DE SODIO min
2 µg/kg/min. Intoxicación por cianuro
NITROGLICERINA 5-100 µg /min 2-5 min 5-10 min Cefalea, Tolerancia,

Taquicardia refleja
En la Tabla N° 7, se esquematizan los agentes antihipertensivos más recomendados

para las principales emergencias hipertensivas.
Tabla N°7
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS PARA EMERGENCIAS

HIPERTENSIVAS
CONDICION AGENTE PREFERIDO INICIAL
EPA-DISFUNCION SISTOLICA Nitroglicerina + Furosemida
EPA-DISFUNCION DIASTOLICA Esmolol o Labetalol + Furosemida
SINDROME CORONARIO AGUDO Labetalol o Esmolol + Nitroglicerina
ENCEFALOPATIA HTA Labetalol
SINDROME AORTICO AGUDO Labetalol o Esmolol + Nitroprusiato
PRE-ECLAMPSIA, ECLAMPSIA Labetalol
HTA PERIOPERATORIA Esmolol o Labetalol
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Labetalol
2.1. Antihipertensivos registrados en el ISP. a) Esmolol. Es un agente β-

bloqueador cardioselectivo, de acción ultra corta. El inicio de su acción es a los 60
segundos y su efecto dura entre 10 a 20 minutos. Su metabolismo es a través de una
rápida hidrólisis de uniones éster por esterasas de los glóbulos rojos y no depende de
la función renal o hepática. Se puede usar en bolos y en infusión. La dosis de carga es
de 0,5 a 1 mg/kg en un minuto (min), seguida por una infusión que se inicia a 50
µg/kg/min, incrementándose si es necesario hasta 300 µg/kg/min. Es particularmente
útil en hipertensión postoperatoria. Su uso es adecuado en situaciones en que el gasto
cardiaco, frecuencia cardiaca y presión arterial están aumentados.
b) Labetalol. Es un bloqueador combinado de receptores α1-adrenérgicos y no

selectivo de receptores β-adrenérgicos, con una proporción de bloqueo α:β de 1:7. Su
efecto es de rápido inicio (2 a 5 minutos) y a diferencia de los beta-bloqueadores
puros, el Labetalol mantiene el gasto cardíaco; además, es seguro en pacientes con
enfermedad coronaria, pues no aumenta la frecuencia cardiaca. El Labetalol no debería
usarse en pacientes con Asma, EPOC, Insuficiencia cardiaca, bradicardia ni Bloqueo AV
avanzado. Tampoco debería usarse sin un bloqueo alfa previo, en estados
hiperadrenérgicos, tales como el Feocromocitoma o sobredosis de metanfetaminas.
Puede ser usado en bolos o en infusión. La dosis en bolos es de 10 a 20 mg, seguido
por dosis de 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta una dosis total de 300 mg. La infusión
continua es de 2 a 10 mg/min.
c) Nitroprusiato de sodio. Actúa dilatando arteriolas y venas, disminuyendo así la
pre y postcarga; su efecto se observa antes de un minuto y desaparece entre 1 a 10
minutos. El Nitroprusiato provee óxido nítrico, que induciría vasodilatación vía GMP
cíclico, que activa los canales de Potasio, Calcio sensibles en la membrana celular. La
principal limitación es su metabolismo a cianuro; éste se metaboliza en el hígado a
tiocianato. El riesgo de acumulación de cianuro es mayor cuando coexiste insuficiencia
renal, si se administra por tiempos prolongados (más de 24 a 48 hrs) y la dosis
sobrepasa la posibilidad de su clearence por el organismo (más de 2 µg/kg por min).
La Food and Drug Administration estadounidense (FDA), recomienda actualmente no
usar la dosis máxima de 10 µg/kg por min, por más de 10 minutos. La dosis
recomendada inicial es de 0,25-0,5 µg/kg por min.; la dosis infundida no debería
sobrepasar los 2 µg/Kg por min. En pacientes que reciban infusiones mayores, se
debería adicionar tiosulfato en infusión para evitar la citotoxicidad por cianuro.
Para su uso debe evitarse la degradación que puede producir la luz. No debería ser
usado en mujeres embarazadas. En la actualidad, se sugiere no utilizarlo en pacientes
con encefalopatía hipertensiva o que cursan con un accidente cerebrovascular, toda
vez que existiría evidencia de que el Nitroprusiato puede aumentar la presión
intracraneana. En pacientes con Cardiopatía isquémica, se ha demostrado que produce
robo de la circulación coronaria, lo que incrementa la mortalidad de los pacientes con
infarto agudo del miocardio.
d) Nitroglicerina Produce principalmente venodilatación y sólo en dosis altas puede

ejercer efecto sobre el tono arterial. Se puede iniciar su infusión a 5 µg/min y llegar
hasta dosis de 100 µg/min. Su inicio de acción es a los 2 a 5 min. y dura entre 5 a 10
min. Puede ser útil en pacientes con enfermedad coronaria sintomática y en pacientes
hipertensos, luego de cirugía de revascularización miocárdica. Sus reacciones adversas
más frecuentes son la cefalea (por vasodilatación) y la taquicardia (por activación
refleja simpática).
2.2. Antihipertensivos no registrados en el ISP. a) Nicardipino. Es un

bloqueador de canales del calcio dihidropiridínico (segunda generación), con alta
selectividad vascular y potente actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. Su inicio
de acción es a los 5 a 15 min y su duración de acción de 4 a 6 hrs. La dosis inicial
puede ser de 5 mg/hr y puede ser incrementada a un máximo de 15 mg/hr. Su
principal limitación es la vida media larga que impide una rápida titulación. Incrementa
el volumen sistólico y el flujo sanguíneo coronario, por lo que puede ser especialmente
útil en pacientes con enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca sistólica. También
se ha demostrado que el Nicardipino disminuye la isquemia cerebral.
b) Clevidipino. Es un bloqueador de canales del calcio dihidropiridínico (tercera

generación), de acción corta. No produce taquicardia refleja ni afecta las presiones de
llenado del corazón. La dosis inicial es de 1 mg/hr hasta un máximo de 21 mg/hr. Su
metabolismo es a través de ubicuas esterasas plasmáticas, por lo que su eliminación
es independiente del metabolismo hepático o renal. El Clevidipino es insoluble en agua
y está formulado para inyectarse como una emulsión de fosfolípidos al 20%. Se debe
tener especial cuidado en el tiempo de uso de los viales, para evitar infecciones y en la
carga de lípidos asociados a su uso.
c) Enalaprilat. Es la preparación endovenosa de la forma activa del Enalapril. Tiene

una respuesta variable y no predecible, por el variable volumen plasmático y actividad
de renina plasmática de los pacientes con emergencia hipertensiva.
d) Fenoldopam. Produce vasodilatación periférica a través de su acción como

agonista de los receptores de dopamina-1 periféricos. Es metabolizado en el hígado,
pero no en el citocromo P-450. Su inicio de acción es a los 5 min y dura 30 a 60 min.
Su máxima respuesta es alcanzada a los 15 minutos y al suspenderse, no produce
efecto de rebote. Su dosis inicial es de 0,1 µg/kg/min. El Fenoldopam mejora el
clearence de creatinina, el débito urinario y la excreción de sodio en pacientes
severamente hipertensos, tanto con función renal normal como alterada. Su uso está
contraindicado en pacientes con glaucoma.
e) Fentolamina. Es un bloqueador alfa adrenérgico y su uso está restringido a

pacientes con elevada actividad de catecolaminas, por ejemplo, en el Feocromocitoma
y la ingestión de tiramina en usuario de inhibidores de la monoaminooxidasa.
f) Hidralazina. Es un vasodilatador de acción directa. No debería usarse en pacientes

con isquemia miocárdica o sospecha de disección aórtica, por la taquicardia refleja que
sigue frecuentemente a su utilización. Su respuesta hipotensora es poco previsible, por
lo que su uso se reserva a mujeres embarazadas. Puede ser usado en bolo inicial de 10
mg cada 20 a 30 minutos y la dosis máxima es de 20 mg. La caída de la presión
arterial se presenta luego de 10 a 30 min y dura por 2 a 4 hrs.
IX. Conclusión
Las crisis hipertensivas son frecuentes en el contexto de servicios de urgencia,

unidades de pacientes críticos y salas de recuperación. Una adecuada y detallada
aproximación clínica puede diferenciar una emergencia de una urgencia hipertensiva.
Dicha distinción es crucial para los objetivos terapéuticos que un clínico debe
imponerse en uno u otro caso.
Actualmente se cuenta con una variada gama de fármacos que permiten un control
óptimo de la presión arterial en ambos escenarios clínicos.
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Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-880.e64.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Módulo 7
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Responsables del Módulo: Dra. E. Marianella Seguel Ramírez
Duración del Módulo: lunes 01 de septiembre hasta el domingo 14 de septiembre
GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS
Dra. E. Marianella Seguel Ramírez
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR
Anatomía del Sistema Excito-Conductor
El sistema excito-conductor del corazón comprende a un conjunto de células

especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica responsable de las
contracciones cardíacas.
Está compuesto por diversas estructuras:
Nódulo sinusal: constituido por una pequeña masa de células miocárdicas

especializadas, ubicadas en la aurícula derecha, vecinas a la desembocadura de la
vena cava superior. Inicia normalmente el impulso eléctrico del corazón.
Nódulo aurículo-ventricular: se ubica en el endocardio en la región infero-posterior

del septum interauricular.
Haz de His: se ubica distal al nodo aurículo-ventricular y penetra hacia posterior el

septum interventricular. Dentro del septum el haz de His se bifurca en una rama que
se continúa hacia el borde izquierdo constituyendo la rama izquierda del has de His
y en una estructura compacta hacia la derecha denominada rama derecha del haz
de His. La rama derecha se encuentra inmersa en la porción muscular del septum
interventricular. De ahí se continúa hacia el ápex bifurcándose en el punto de la unión
del septum y la pared anterior del ventrículo derecho. A ese nivel la rama derecha se
localiza en la región subendocárdica. Una de las ramas bifurcadas se continúa a través
de la banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta. Ambas ramas se
subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la cámara ventricular. La
rama izquierda, desde un punto de vista funcional se divide en un fascículo anterior
y otro posterior. El fascículo anterior recorre la cara anterior del ventrículo izquierdo
hacia el ápex formando un plexo subendocárdico en relación al músculo papilar
anterior, mientras que el posterior se dirige hacia el músculo papilar posterior para
luego constituir también un plexo subendocárdico en el resto del ventrículo izquierdo.
Los plexos subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen las fibras de Purkinje
al miocardio ventricular. Los impulsos provenientes del sistema His-Purkinje se
transmiten a los músculos papilares y en seguida a las paredes ventriculares.
2
Figura 1 Fisiología del sistema excito-conductor
Fisiología del sistema excito-conductor
El Funcionamiento normal del corazón se basa en cuatro propiedades.
1.- Excitabilidad: Es la capacidad de la membrana celular de responder a un estímulo

con una secuencia de apertura y cierre de canales iónicos específicos que producen
cambios transitorios del potencial de membrana y generan un potencial de acción.
Potencial de Acción Las fibras cardiacas en reposo se encuentran polarizadas, vale

decir, exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el
extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior. El potencial
transmembrana del corazón o potencial de acción consta de 5 fases. Estas fases se
deben al movimiento pasivo de iones gracias a gradientes electroquímicos generados
por bombas iónicas y mecanismos de intercambio activo. Estos iones se mueven a
través de canales específicos. Fase 0: ascenso o depolarización rápida. Debido a la
apertura de canales rápidos de Na+, seguido de una entrada más lenta de Ca++.
Estos cambios en la conductancia modifican el potencial de membrana, alejándose del
potencial de equilibrio del potasio (-96 mV) y acercándose al potencial de equilibrio del
sodio (+52 mV).
Fase 1: repolarización rápida precoz. Ocurre debido a la inactivación de los canales

rápidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña
repolarización ("notch") del PA es debida al movimiento de los iones K+ y Cl-
Fase 2: meseta. Se obtiene debido al efecto contrapuesto de corrientes de salida de

iones K+ y Cl- y de las corrientes de entrada de Ca++.
3
Fase 3: repolarización rápida final. Se genera por inactivación de canal de Ca++
dependiente de tiempo y activación de corrientes de K+ repolarizadoras.
Fase 4: Es el potencial de reposo de la membrana, determinado por el gradiente de la

concentración de K. Esta fase del PA es asociada con la diástole del corazón. Cuando el
potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV debido al estímulo de una célula
adyacente, se inicia la fase siguiente.
Figura 2 Potencial de acción. Etapas. Corrientes iónicas involucradas
4
Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:
• Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se

caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La alta
velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad
de conducción sea elevada.
• Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo
aurículoventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud
disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es lenta.
Figura 3 Tipos de Potencial de acción. Arriba: fibra rápida, en Aurículas, His-Purkinje

y Ventrículos. Abajo: fibra lenta presente en Nódulo sinusal y Nodo AV
5
Figura 4 Potenciales de acción de distintas estructuras cardíacas
Durante gran parte del potencial de acción, la fibra no es excitable cualquiera sea la
intensidad de la estimulación recibida. A esto se denomina fase de refractariedad.
Periodo refractario absoluto: Ningún estímulo es capaz de provocar un potencial

de acción. Ocurre entre el inicio de la fase 0 y el tercio final de la fase 3.
Periodo refractario relativo: Un estímulo superior al umbral provocará un potencial de

acción.
2.- Automatismo: Es la capacidad de las células de generar espontáneamente un

potencial de acción. Son células con potencial de marcapasos las del nódulo sinual,
nódulo AV y fibras de Purkinje. Esta despolarización diastólica espontánea se debe a
que las membranas plasmáticas de las células cardíacas tienen una permeabilidad
reducida para el K+, pero permiten el transporte pasivo de iones calcio y Na+ a través
de otros canales.
3.- Conducción: Se refiere a la conducción del impulso eléctrico célula a célula, desde
fibras depolarizadas a fibras polarizadas por zonas de baja resistencia. El corazón se
comporta como un sincicio debido a uniones intercelulares especializadas, los discos
intercalares. La velocidad de conducción depende de la amplitud y velocidad de
ascenso del potencial de acción (corrientes de Na+ y Ca++), del potencial de reposo y
de la refractariedad.
4. Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del miocardio de contraerse

con independencia de los cambios de pre o postcarga.
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Los mecanismos de las arritmias se deben fundamentalmente a alteraciones en la

formación y/o conducción del impulso cardíaco.
6
1. Anomalías en la formación del impulso.
Estas se deben a alteraciones eléctricas de la membrana celular de las células

cardíacas que dan lugar a alteraciones del automatismo o presencia de pospotenciales.
1.1 Alteraciones del automatismo
Alteraciones del automatismo normal
Automatismo normal es la capacidad de algunas células cardíacas (células marcapaso)

de autoexcitarse, es decir, iniciar un impulso eléctrico espontáneamente. La
excitabilidad y la frecuencia de descarga de estas células dependen del potencial de
acción transmembrana. Las corrientes iónicas involucradas en el mantenimiento del
potencial de membrana de reposo, en la despolarización y repolarización de la
membrana son distintas para las distintas células cardíacas (nódulo sinusal, nódulo AV,
células de Purkinje y miocitos). La despolarización inicial de las células del nódulo
sinusal y nodo AV es dependiente de la entrada de Ca++ y la de los miocitos de la
entrada rápida de Na+. Además está la corriente causante de la despolarización
diastólica de la fase 4 en las células del nódulo sinusal, debida a Na+ y K+.
La frecuencia de descarga está determinada por la pendiente de repolarización

diastólica, el potencial diastólico máximo y el potencial umbral. El sistema nervioso
autónomo influye en el automatismo de las células del nódulo sinusal. El sistema
simpático aumenta la pendiente de despolarización diastólica y por lo tanto aumenta la
frecuencia cardíaca y el sistema parasimpático disminuye la pendiente de
despolarización por lo que disminuye la frecuencia cardíaca.
Un ejemplo de aumento de automatismo es la taquicardia sinusal inapropiada y

disminución de automatismo ocurre en la enfermedad del nódulo sinusal; bradicardia,
pausas y paros sinusales.
Automatismo anormal
Se debe a una disminución o pérdida del potencial de reposo diastólico , así como a la
presencia de una pendiente de despolarización que al alcanzar el umbral dará origen a
un potencial de acción.
Hay dos circunstancias en las que aparece actividad de marcapasos ectópicos (en
aurículas, seno coronario, venas pulmonares, válvulas AV, unión AV y sistema His-
Purkinje):
• La frecuencia de los marcapasos subsidiarios es mayor que la frecuencia de

descarga del nódulo sinusal (por ej. puede aparecer un ritmo de la unión a 50
lpm con bradicardia sinusal de 40 lpm).
• La frecuencia de descarga de un marcapaso se acelera sobre la frecuencia de
descarga normal del nódulo sinusal.
Las taquicardias auriculares, el ritmo idioventricular acelerado, el ritmo acelerado de la

unión, la parasistolía y la taquicardia ventricular se generan por este mecanismo.
7
1.2 Actividad Gatillada
Se entiende por pospotencial a toda oscilación anómala de la membrana inducida por

uno o más potenciales de acción precedentes, que si alcanza cierto umbral despolariza
la membrana y origina un potencial de acción y así sucesivamente. Entonces la
actividad gatillada es una actividad de marcapasos originada por uno o
varios impulsos precedentes, sin los cuales habría una fase de reposo.
Pospotenciales precoces
Son los que se producen en la fase 2 o rama descendente de la fase 3 del potencial de
acción, es decir, antes de la repolarización completa y se deben al aumento de las
corrientes de entrada de Na+ o Ca++ o a la reducción de las corrientes de salida de
K+ que prolongan el potencial de acción. Son favorecidas por bradicardia y pausas.
Las arritmias por este mecanismo se observan con prolongación del QT (torsión de
puntas), hipokalemia, hipoxia, hipercapnia.
Pospotenciales tardíos
Se producen cuando se ha completado la repolarización (fase 4 del potencial de acción)

y se deben a aumento de la concentración de Ca++.
Las arritmias por intoxicación digitálica, la taquicardia ventricular del tracto de salida
del ventrículo derecho, las arritmias por isquemia-reperfusión, las taquicardias de las
venas pulmonares, la fibrilación auricular se generan por este mecanismo.
Figura 5 Posdepolarizaciones A: Posdepolarizaciones tempranas en fase 2. B:

Posdepolarizaciones tempranas en fase 3. C: Posdepolarizacionetardias que ocurren al
final de la repolarización
2.- Conducción Anormal del Impulso
Arritmias por Reentrada
Son el mecanismo más común.
8
La onda de activación, generada por un impulso eléctrico, persiste el tiempo
suficiente para que el tejido miocárdico adyacente supere el periodo refractario y sea
nuevamente excitable, excitándose y formando el circuito de reentrada.
Las condiciones para un circuito de reentrada anatómico son:
• Presencia de al menos dos vías de conducción anatómicamente distintas y con

propiedades electrofisiológicas distintas α( y β), que se unen proximal y
distalmente para formar un circuito cerrado de conducción.
• Bloqueo unidireccional en una de estas dos vías, que permite la propagación del
impulso en un solo sentido.
• Conducción lenta en la vía no bloqueada que permite que la vía previamente
bloqueada recupere la excitabilidad.
• Longitud de onda reentrante inferior a la longitud del circuito, es decir
existencia de un gap excitable.
• La onda de excitación debe progresar por el circuito y continuar al llegar al
punto de origen.
• Al interrumpirse la continuidad del circuito se detiene la excitación
• Sí y sólo si el retardo de conducción y la refractariedad en ambas vías es
apropiada una onda continua de actividad eléctrica genera la taquicardia.
Figura 6  Mecanismo de reentrada. a: vía lenta; b: vía rápida.; BU: bloqueo

unidireccional
Corresponden a este grupo las taquicardias por reentrada sinusal, reentrada AV, las
taquicardias por reentrada intranodal, el flutter auricular típico, las taquicardias por
reentrada rama-rama, las taquicardias ventriculares monomorfas post infarto.
• La reentrada funcional es aquella en la que el circuito no está determinado por

obstáculos anatómicos y se basa en la conducción anisotrópica de las fibras
miocárdicas: la propagación del impulso por fibras adyacentes con propiedades
9
de conducción heterogéneas hace que el bloqueo de conducción en las fibras de
mayor refractariedad permita su reinducibilidad por el impulso precedente de
las fibras adyacentes. No tienen gap excitable.
• La reentrada aleatoria. Son ejemplos la Fibrilación auricular, la fibrilación
vetricular
2. Alteraciones simultáneas del automatismo y la conducción
Se dan ambos mecanismos. La parasistolía que es un marcapasos ectópico, protegido

por bloqueo de entrada pero conducido a otros lugares recuperados.
GENERALIDADES DE LOS ANTIARRITMICOS
La mayoría de los fármacos antiarrítmicos se pueden clasificar según su efecto

predomínante en los canales de sodio, de potasio o de calcio o si bloquean beta-
adrenoreceptores. La clasificación más frecuentemente usada y la más fácil de utilizar
es la de Vaughan Williams.
Las acciones de estos fármacos son complejas y dependen de muchos factores; del
tipo de tejido, del ritmo cardíaco, del potencial de membrana, etc.
Clasificación de Vaughan Williams
Fármacos clase I
Bloquean predominantemente el canal rápido de Na+. Se dividen en 3 subgrupos:
Clase IA: Reducen la V máx (índice del ascenso de la fase 0 del potencial de acción) y
prolongan la duración del potencial de acción. Quinidina, procainamida, disopiramida.
Clase IB: No reducen la V máx y acortan la duración del potencial de acción.

Mexiletina, fenitoína, lidocaína.
Lidocaína: Bloquea el canal de Na+. Inhibe el automatismo normal y anormal así

como las posdepolarizaciones precoces y tardías. No tiene efectos hemodinámicos
significativos. La dosis iv es de un bolo de 1 a 2 mg/kg a una velocidad de 20 a 50 mg
/min, con una segunda dosis de un 50% 30 minutos después. Si el bolo inicial es
inefectivo se puede repetir 1 mg/kg en intervalos de 5 minutos .Los efectos adversos
más importantes incluyen toxicidad del sistema nervioso central: vértigo, parestesias,
confusión, delirio, estupor, coma y convulsiones. Puede elevar el umbral de
desfibrilación.
Clase IC: Reducen la V max y sobre todo enlentecen la conducción, con leve
prolongación de la refractariedad. Flecainida, propafenona y moricizina
Flecainida: Tiene un gran efecto bloqueador del canal rápido de Na+ y en altas
concentraciones inhibe el canal lento de calcio. Acorta la duración del potencial de
acción en la fibra de Purkinje y en el miocardio. Aumenta la refractariedad de las vías
accesorias. Disminuye la fracción de eyección de ventrículo izquierdo y no se debe usar
en pacientes con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca.
10
La dosis de inicio es de 50 mg cada 12 hrs, aumentando 50 mg cada 12 hrs en 3 a 4
días no sobrepasando la dosis de 400 mg /día. Se debe monitorizar el ancho del QRS.
La proarritmia es uno de sus efectos secundarios más importantes. Se debe usar con
cautela en pacientes con trastornos de la conducción intraventricular. Puede exacerbar
la disfunción del nódulo sinusal y aumentar los umbrales de estimulación en pacientes
con marcapasos. Puede producir confusión e irritabilidad.
Propafenona: Bloquea la corriente rápida de Na+. Disminuye la excitabilidad y

suprime el automatismo espontáneo y la actividad gatillada. Aumenta la refractariedad
auricular, ventricular, del nodo AV y las vías accesorias. Tiene un efecto inótropo
negativo y efecto beta bloqueador. La dosis efectiva habitual es de 150 a 300 mg cada
8 hrs. no debiendo sobrepasar los 1200 mg/día. Los efectos colaterales más frecuentes
incluyen vértigo, visión borrosa, alteración del gusto y alteraciones gastrointestinales.
Los efectos cardiovasculares incluyen bloqueo del nodo AV, disfunción sinusal y
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. No se recomienda su uso en pacientes con
disfunción ventricular.
Fármacos Clase II
Bloquean los receptores beta adrenérgicos.
Propanolol, atenolol, timolol, metoprolol, bisoprolol, nadolol, nebivolol.
Existen algunos cardioselectivos que actúan principalmente en receptores

β1 y otros
no cardioselectivos que actúan en receptoresβ1 y β2 (también en vasos sanguíneos y
bronquios). Algunos tiene actividad simpático mimética intrínseca, esto quiere decir
que activan levemente el receptor beta y esto deteminaría menos efectos en reducir
frecuencia sinusal y enlentecimiento de conducción AV con menor depresión de la
función ventricular izquierda.
Los beta bloqueadores ejercen una acción competitiva inhibiendo la acción de las
catecolaminas en los receptores beta. Además tienen efecto inótropo negativo.
Usando como ejemplo el propanolol la dosis iv comienza desde 0,25 a 0,5 mg llegando
a 1 mg lo que puede repetirse cada 5 minutos hasta lograr el efecto deseado. Por via
oral la dosis es desde 40 a 160 mg /dia dividida en 4 dosis. Los efectos colaterales
incluyen hipotensión, bradicardia e insuficiencia cardíaca. Otros efectos son la
obstrucción bronquial, empeoramiento de la claudicación intermitente, fenómeno de
Raynaud, depresión mental, fatigabilidad e impotencia. La suspensión brusca puede
dar lugar al fenómeno de “up regulation” de los receptores favoreciendo la taquicardia
y arritmias.
Fármacos Clase III
Bloquean predominantemente los canales de potasio y prolongan la repolarización.

  Sotalol, amiodarona, bretilio. Ibutilide, dofetilide, azimilide.
Amiodarona: es la más utilizada dentro de los fármacos de este grupo. Prolonga la

duración del potencial de acción y la refractariedad de todas las fibras cardíacas.
Reduce la frecuencia sinusal y retarda el tiempo de conducción AV y en el His Purkinje.
11
El efecto antiarrítmico de la desmetilamiodarona, su metabolito activo, es más potente
y el retraso en alcanzar concentraciones adecuadas explicaría la acción tardía de la
amiodarona. Entre los efectos hemodinámicos la amiodarona es un vasodilatador
coronario y periférico. Al administrarse iv disminuye la frecuencia cardíaca, la
resistencia vascular sistémica, la contractilidad ventricular por lo que en esta forma
debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca.
No existe una dosificación óptima para todos los pacientes. En forma iv puede usarse
en bolos de 150 mg en 10-15 min, seguido por 1mg/min por 6 hrs. y luego 0,5
mg/min en las restantes 18 hrs; o dosis de 2,5-10 mg/kg/día. El uso iv se puede
continuar por 2 a 3 semanas en forma segura. Usando la via oral se pueden usar dosis
de carga de 800 a 2000 mg/dia en dos a tres veces por unos 3-4 días, luego 800-1600
por 1-2 semanas, luego dosis de mantención de 300 a 100 mg según la necesidad de
cada paciente para disminuir al mínimo la incidencia de efectos colaterales. Los efectos
colaterales se pueden presentar hasta en el 75% en 5 años. La toxicidad pulmonar es
la más importante y puede aparecer precozmente o en forma alejada. Se recomienda
realizar radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar seriadas. Con dosis de
mantención menores de 300 mg la toxicidad pulmonar es infrecuente. Puede haber
alteración de enzimas hepáticas, disfunción neurológica; ataxia, temblor,
fotosensibilidad, coloración azulada de la piel, alteraciones gastrointestinales, hiper o
hipotiroidismo, depósitos corneales. En general se recomienda la dosis más baja
posible que mantenga la eficacia y suprima los efectos adversos.
Sotalol: Es un bloqueador no específico de los adrenoreceptores beta sin actividad

simpaticomimética intrínseca que también prolonga la repolarización auricular y
ventricular, alargando la fase de meseta del potencial de acción. Tiene dos isómeros el
D y L, siendo este ultimo el responsable del efecto beta bloqueador. Alarga el intervalo
QT en el ECG y tiene efecto inotrópico negativo.
La dosis oral es entre 80 a 160 mg cada 12 hrs. que se puede ir aumentando cada 2 a
3 días.. La proarritmia es el efecto adverso más importante, incluyendo torsión de
puntas, con incidencia de hasta 4% por lo que no se debe asociar a otros fármacos que
prolonguen el QT.
Fármacos Clase IV
Bloquean predominantemente el canal lento de calcio.
Verapamilo, diltiazem.
Verapamilo: es el prototipo de los fármacos que bloquean el canal lento del calcio I
Ca –L en el miocardio y el diltiazem actúa de manera similar. El verapamilo reduce la
fase de meseta del potencial de acción y prolonga el potencial de acción completo de la
fibra de Purkinje. Suprime la actividad gatillada, tanto posdepolarizaciones precoces
como tardías, disminuye la actividad eléctrica del nódulo sinusal y el nodo AV y
prolonga el tiempo de conducción y los periodos refractarios del nodo AV. Como
interviene con el mecanismo excitación-contracción inhibe la contracción de la
musculatura lisa y causa importante vasodilatación en el territorio coronario y
periférico. En altas dosis tiene efecto depresor miocárdico, por lo que no debería
usarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda y usarse con precaución en
12
pacientes que estén usando beta bloqueadores. El isoproterenol, el calcio o la atropina
pueden ser necesarios para contrarrestar algunos de sus efectos colaterales.
La dosis iv usual es de 5 -10 mg en 1 a 2 minutos y se puede administrar una segunda

dosis a los 30 min. La dosis oral es de 240 mg a 480 mg/día cada 8-12 hrs. El
ditiazem iv se usa en dosis de 0,25 mg/kg en 2 minutos, repitiendo una segunda dosis
en 15 minutos de ser necesario. La dosis oral fluctúa entre 120 a 360 mg/día. Ambos
tienen presentación de liberación prolongada. El efecto máximo en las variables
hemodinámicas se observan 3 a 5 minutos luego de la inyección iv y los efectos
desaparecen en 10 minutos.
Otros fármacos antiarrítmicos
Adenosina
Es un nucleósido endógeno. Activa canales de K+ (I K Ach, I K Ado) lo que

hiperpolariza el potencial de membrana y disminuye la contractilidad de aurículas, con
cambios similares en nódulo sinusal y AV. Antagoniza la adenilatociclasa mediada por
catecolaminas y disminuye la corriente de calcio I Ca L en el nódulo sinusal,
enlenteciendo su frecuencia y deprimiendo la conducción en el nodo AV.
Se debe usar en un bolo iv rápido de 6 o 12 mg, idealmente por una vena central.
Puede haber enlentecimiento sinusal transitorio y bloqueo del nodo AV. Los efectos
colaterales más frecuentes son los sofocos, la disnea y la opresión torácica. Puede
producir bradicardia o paro sinusal o bloqueo AV transitorios y en un 12-15% inducción
de fibrilación auricular lo que es relevante en pacientes con preexcitación.
Digoxina
Actúa a través del sistema nervioso autónomo, aumentando el tono vagal central y
periférico. Esto se traduce en disminución de la descarga del nódulo sinusal, acortando
la refractariedad auricular y prolongando la refractariedad del nodo AV. El efecto
máximo iv se observa entre 1,5 a 3 horas. Tras la dosis oral el efecto peak ocurre a
las 4 a 6 hrs. La dosis iv es de 0,4 a 1,2 mg iv. y la oral entre 0,125 a 0,25 mg día.
La toxicidad, mayor en pacientes ancianos y con disfunción renal, produce síntomas

como cefalea, náuseas, anorexia, visión de halos y cambio en la visión de colores.
Pueden producir bradicardia, paro sinusal o bloqueo AV y taquiarritmias debido a
actividad gatillada (taquicardia auricular, taquicardia de la unión). En esta situación es
útil la medición del nivel plasmático de la droga.
13
Módulo 7
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Dra. Marianella Seguel Ramírez
Cardióloga - Electrofisióloga
Epidemiología
Las Taquicardias supraventriculares (TSV) son arritmias relativamente frecuentes, a

menudo repetitivas, ocasionalmente persistentes y rara vez de riesgo vital. Son causa
frecuente de consulta al servicio de urgencia y atención primaria, pero no causa de
hospitalización. La prevalencia estimada es de 2,25/1000 en una muestra del estudio
MESA (Marshfield Epidemiologic Study Area) y la incidencia de 35 /100.000
personas/año (1).
Definición
Las TSV dependen de estructuras supraventriculares, ya sea aurículas, nodo

aurículoventricular (AV) o unión AV para el desencadenamiento y mantención de la
taquicardia, independiente de cual sea su mecanismo eléctrico. La frecuencia cardíaca
varía entre 120 a 250 latidos por minuto (lpm), en promedio 160 a 180 lpm.
Las taquicardias dependientes del nodo AV corresponden a las taquicardias de la unión

AV y son todas aquellas taquicardias de inicio y finalización brusca, de acá el nombre
de paroxísticas (TPSV) e incluyen la taquicardia por reentrada del nodo AV o reentrada
intranodal (TRNAV) y aquellas en que una vía accesoria conecta aurículas y
ventrículos, al margen del nodo AV, que son las taquicardias por reentrada AV (TRAV).
Las taquicardias dependientes de la aurícula o taquiarritmias auriculares incluyen la

taquicardia auricular (también incluida en el grupo de las TPSV), el flutter o aleteo
auricular y la fibrilación auricular.
14
Figura 7 Esquema propuesto de clasificación de las taquiarritmias. En la parte baja las
arritmias que se engloban en el concepto de taquicardias supraventriculares. AV:
auriculoventricular; TC: tiempo de conducción
J. Almendral et al. Rev española cardiol 2012;65(5):456-459
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES
Presentación Clínica
Las TPSV se presentan en cualquier momento de la vida, y afectan principalmente a

adultos jóvenes. La edad de aparición de los síntomas suele ser menor en taquicardias
con participación de una vía accesoria (25 años) en relación con las por reentrada
intranodal que se presentan más tardíamente (40 años). Las que involucran una vía
accesoria son más frecuentes en hombres y las TRNAV más frecuentes en mujeres.
Los pacientes con TPSV a menudo son asintomáticos al momento de la evaluación

clínica. Los síntomas y signos relacionados con la arritmia incluyen palpitaciones
regulares (lo más frecuente), sensación del latido cardíaco a nivel cervical (50% de las
TRNAV) y onda A en cañón a nivel cervical también en las TRNAV. Estos dos últimos
signos se relacionan con el aumento de presión en aurícula derecha por contracción
simultánea auricular y ventricular con la válvula AV cerrada. Puede haber fatigabilidad,
presíncope y ocasionalmente síncope. El síncope ocurre en el 15% de los pacientes y
su mecanismo puede ser por la caída brusca del gasto cardíaco al iniciarse la
taquicardia o al terminar esta y convertir a ritmo sinusal con una pausa prolongada. El
síncope es más frecuente en pacientes mayores, con taquicardias rápidas, con
cardiopatía estructural asociada (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc), o
15
enfermedad cerebrovascular. Puede haber dolor precordial, disnea o signos de
insuficiencia cardíaca si se presenta en pacientes con disfunción ventricular izquierda.
El dolor precordial muchas veces es inespecífico y no indica necesariamente
enfermedad coronaria. Puede haber poliuria secundaria a liberación de péptido
natriurético auricular por aumento de la presión de la aurícula derecha en pacientes
con TRNAV. Si la taquicardia es persistente por semanas o meses puede generar
taquicardiomiopatía, especialmente la PJRT (Taquicardia persistente reciprocante de la
unión, mediada por una vía accesoria con conducción retrógrada decremental).
Entonces, los síntomas van a variar según la frecuencia de la taquicardia, la presencia

de cardiopatía subyacente, la duración de la arritmia y la percepción del paciente.
Exámenes diagnósticos
ECG de reposo: es fundamental. Permite evaluar la presencia de un ritmo anormal,

preexcitación, taquicardia sinusal o alteraciones sugerentes de cardiopatía.
ECG durante taquicardia: permite orientar al mecanismo de la taquicardia.
Ecocardiograma: permite descartar cardiopatías asociadas .
Holter de ritmo de 24 o 48 horas: permite detectar episodios frecuentes de

taquicardias pero cortos y transitorios.
Loop ECG: otorga mayor sensibilidad para detectar episodios menos frecuentes ya que
permite monitorizar por un tiempo más prolongado; 1 a 4 semanas.
Loop implantable: podría estar indicado en pacientes con episodios aislados pero mal
tolerados hemodinámicamente.
Test de esfuerzo: podría ser útil si la arritmia se gatilla con el ejercicio.
Estudio electrofisológico: puede indicarse en pacientes con episodios sintomáticamente

muy sugerentes de TPSV sin documentación electrocardiográfica de la taquicardia.
Diagnóstico diferencial
Si el QRS durante taquicardia mide menos de 120 ms el diagnóstico de la taquicardia

es casi siempre supraventricular y el diagnóstico diferencial se refiere a su mecanismo.
16
Figura 8 Diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS angosto. _AV indica
auriculoventricular, TIN, taquicardia por reentrada intranodal; AVRT, taquicardia por
reentrada auriculoventricular; MAT, taquicardia auricular multifocal; PJRT, taquicardia
persistente reciprocante de la unión
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with Supraventricular

Arrhythmias, 2003
Si no se visualizan las onda P, no hay evidencia de la actividad auricular y los

intervalos r - r son regulares lo más probable es que sea una TRNAV. La onda P puede
estar parcialmente oculta dentro del QRS o puede deformar la porción terminal del
QRS; seudo R’ en V1 o seudo S en derivaciones inferiores.
Si hay una onda P presente en el segmento ST y separada del QRS por más de 70 ms
lo más probable es que sea una TRAV.
En taquicardias con RP más largo que el PR (RP largo) el diagnóstico más frecuente es
el de TRNAV atípica, luego la forma permanente de la taquicardia por reentrada AV
(PJRT) o la taquicardia auricular.
La respuesta de las taquicardias a la adenosina o al masaje carotídeo puede ayudar

también al diagnóstico diferencial.
17
Figura 9 Respuestas de las taquicardias de complejo angosto a la adenosina. AT indica
taquicardia auricular; AVNRT: taquicardia por reentrada intranodal; AVRT: taquicardia
por reentrada auriculoventricular; IV: intravenosa; QRS: la activación del ventrículo en
el ECG; VT: taquicardia ventricular.
Se pueden observar las siguientes respuestas:1) enlentecimiento del ritmo auricular al

frenar el nodo sinusal, propio de la taquicardia sinusal, 2) enlentecimiento o bloqueo
intermitente de la conducción del nodo AV desenmascarando ondas P al disminuir el
número de complejos QRS, propio de la taquicardia auricular y el flutter auricular, 3)
bloqueo momentáneo de la conducción en el nodo AV interrumpiendo las TPSV que
necesitan del nodo AV para su mantención y 4) ausencia de respuesta.
TAQUICARDIAS DE LA UNION AV
1.- Taquicardia por reentrada del nódulo AV (TRNAV)
También conocida como taquicardia intranodal (TIN) o taquicardia por reentrada de la

unión AV. Es la más frecuente de las TPSV: 50-60% y hasta 75% en algunas series.
Se inicia entre los 20 a 30 años, principalmente en mujeres (relación 2 a 3:1) y
generalmente en pacientes sin cardiopatía. Existen varias formas: típica, común o
lenta-rápida que corresponde al 90% de las TRNAV; atípica o rápida-lenta, lenta-lenta
y la TRNAV izquierda.
Características Electrocardiográficas
En el ECG se presenta como una taquicardia regular de complejo angosto, con

frecuencia entre 120 a 220 lpm. Ocasionalmente puede ser más lenta y con un patrón
incesante. La onda P (retrógrada) frecuentemente se encuentra escondida en el QRS,
pero a veces se observa al final del QRS como seudo R’ en V1, o puede verse una onda
p junto al QRS en pared inferior de tipo negativa ; seudo S, o antes del QRS con un PR
< a 100 ms.
18
Figura 10
Electrocardiograma durante taquicardia regular de QRS angosto a 140 lpm, comparado

con el trazado en ritmo sinusal. Se trata de una taquicardia reentrante nodal en la que
las ondas P se inscriben al final del complejo QRS, dando el falso aspecto de S en
derivaciones inferiores (flechas rojas) o de R’ en derivación V1 (flechas verdes). Que
estas deflexiones en realidad no forman parte del complejo QRS se comprueba por su
ausencia durante ritmo sinusal (asteriscos rojos y verdes).
Para apreciar estos cambios es necesario contar con el ECG basal para comparar.
En las TRNAV atípicas la onda P está retrasada y se presenta con un RP largo (RP
mayor que PR). La onda P es negativa en derivaciones inferiores e isoeléctricas en D1.
Figura 11 TRNAV variedad atípica. Presenta RP largo. Obsérvese P negativas en pared

inferior
19
Ocasionalmente la TRNAV puede degenerar en Fibrilación auricular y muchas veces el
paciente es capaz de diferenciar entre palpitaciones regulares e irregulares.
En 25-50% de los pacientes se puede observar un infradesnivel del segmento ST sin

que haya enfermedad coronaria subyacente y también puede observarse inversión de
onda T transitoria hasta en 40% de los casos.
Mecanismo
La TRNAV es una arritmia rentrante con un circuito localizado en la aurícula derecha en

la región nodal comprendida en el triángulo de Koch. Este triángulo está limitado por el
tendón de Todaro hacia superior, la valva septal de la tricúspide en la base y el os del
seno coronario.
20
Figura 12 Región del nodo AV que muestra presencia de dos vías de conducción
En este circuito participa el nodo AV que cuenta con dos vías o conexiones intranodales
(doble vía nodal); una vía de conducción lenta con un periodo refractario corto y una
vía de conducción rápida con un periodo refractario más largo. Existe además
participación en la parte superior del circuito de reentrada de tejido auricular perinodal.
21
Figura 13 Nodo AV. A izquierda presencia de vía nodal única. A derecha doble vía
nodal
La variedad típica es la más frecuente. Durante ritmo sinusal el impulso viaja por
ambas vías pero llega más rápido al Haz de His por la vía rápida. Un extrasístole
auricular producido en la ventana de tiempo en que la vía rápida está refractaria, se va
a conducir sólo por la vía lenta, ya que tiene un periodo refractario más corto, lo que
se traduce en un intervalo PR más largo. Si mientras baja el impulso por la vía lenta se
recupera la excitabilidad de la vía rápida en sentido inverso entonces el impulso
activará a la aurícula produciendo un latido llamado “eco”. Si este mecanismo se
mantiene de manera repetitiva bajando el impulso por la vía lenta y subiendo por la
rápida se generará la taquicardia.
22
Figura 14 Mecanismo de la TRNAV. En A conducción normal del estímulo por vía
rápida (β) y lenta (α). En B el estímulo baja por la vía lenta al encontrar refractaria la
vía rápida y vuelve a la aurícula generando una contracción auriuclar (eco). En C se
perpetúa el mecanismo de B generando la taquicardia.
En la taquicardia atípica o no común o rápida-lenta el circuito se mantiene de manera

inversa, bajando el impulso por la vía rápida y regresando por la lenta o usando dos
vías lentas.
Figura 15 Taquicardia por reentrada intranodal. Puede ser clasificada en típica o

atípica. En la TRNAV típica el circuito reentrante Incluye una vía anterógrada de
condición lenta y una vía retrógrada de conducción rápida. La forma menos frecuente;
la TRNAV atípica puede tener varias formas. En esta figura la forma atípica consta de
una vía anterógrada rápida y una vía retrógrada lenta.
2.- Preexcitación ventricular y Taquicardias por reentrada AV o debidas a vías

accesorias
Las vías accesorias típicas son vías extra nodales que conectan el miocardio de la
aurícula y el ventrículo a través de las válvulas auriculoventriculares tricuspídea y
mitral y se deben a anomalías del desarrollo embriológico de los anillos valvulares. La
localización más frecuente es la pared libre del ventrículo izquierdo (60%), seguida de
23
la localización posteroseptal (25%) y luego de pared libre de ventrículo derecho
(15%).
Figura 16 Localización de vías accesorias en relación a anillos valvular mitral y

tricuspideo. R: derecha, I: izquierda, TV: Válvula tricúspide, MV: Válvulla mitral
Tanto la dirección del vector inicial del QRS (vector de la onda delta) como la
morfología del QRS pueden orientar acerca de la localización de la vía accesoria. Se
han descrito varios algoritmos para localización de la vía accesoria pero estos son
difíciles de recordar y con limitaciones de sensibilidad y especificidad.
La mayoría de estos pacientes no presentan cardiopatía subyacente, sin embargo la

enfermedad de Ebstein es la patología que más se asocia a estas taquicardias, así
como también algunas formas de miocardiopatía hipertrófica. Hasta el 3% de los
pacientes tiene un familiar de primer grado con preexcitación
Las propiedades de conducción de las vías accesorias, que por regla general conducen”
todo o nada” determinan sus manifestaciones clínicas.
1. Conducción anterógrada
Desde aurícula a ventrículo. Debido a la mayor velocidad de conducción de la vía el

impulso eléctrico llega primero al miocardio a través de esta vía en vez del sistema
eléctrico normal lo que determinará preexcitación ventricular. La traducción
electrocardiográfica de esta preexcitación consiste en un empastamiento inicial del
QRS que corresponde a la onda delta (secundaria a la activación fibra a fibra del
miocardio, sin utilizar el sistema His-Purkinje) y un PR corto. Las ondas delta se han
encontrado en 0,15 a 0,25% de la población general. Una mayor prevalencia se ha
detectado en familiares de primer grado de pacientes con preexcitación. 50% de los
24
pacientes con vías accesorias presentan preexcitación. La preexcitación puede ser
intermitente, cuando las propiedades de conducción de la vía son menores y algunos
latidos sinusales se conducen por la vía y otros por el nodo AV lo que determina que en
un mismo paciente algunos trazados ECG muestren presencia y otros ausencia de
preexcitación.
Figura 17 Preexcitación. Abajo: Preexcitación intermitente
Cuando existe preexcitación y el paciente ha tenido historia de taquicardias entonces

hablamos de síndrome de Wolf Parkinson White (WPW).
2. Conducción retrógrada
Capacidad de conducir desde ventrículo a aurícula. Se presenta en 90% de los

pacientes con vías accesorias. En determinadas situaciones se puede producir un
circuito reentrante en que los estímulos se propagan a los ventrículos por la vía nodal
25
normal y retornan a la aurícula por la vía accesoria. Si esto se perpetúa se genera la
taquicardia por reentrada AV o taquicardia ortodrómica que es la más frecuente dando
cuenta de un 90-95% de las taquicardias en estos pacientes. Los haces
paraespecíficos que sólo tienen conducción retrógrada se denominan haces ocultos.
Figura 18 Mecanismos de taquicardias por reentrada AV. Puede ser clasificada en

ortodrómica o antidrómica. En este ejemplo la taquicardia ortodrómica usa el nodo AV
como vía anterógrada y una vía accesoria izquierda como vía retrógrada.. Lo contrario
ocurre con la taquicardia antidrómica la cual aparece preexcitada en el ECG. AVN:
nodo AV, AP: vía accesoria, AVRT: taquicardia por reentrAda AV.
3. Arritmias asociadas a la preexcitación
Otra taquicardia regular en que la conducción AV se produce por la vía accesoria es la

taquicardia antidrómica en que la conducción de aurícula a ventrículo se produce por la
vía accesoria y la conducción de ventrículo a aurícula a través de la vía nodal normal.
Estas taquicardias son muy infrecuentes.
En los pacientes portadores de una vía accesoria con preexcitación son más frecuentes
la fibrilación y el flutter auricular, ocurriendo hasta en un 25%. Esto determina que al
producirse la arritmia la conducción se realice en forma predominante o exclusiva por
la vía accesoria, no teniendo el “freno” fisiológico del nodo AV. Esto
determina respuestas ventriculares muy rápidas lo que puede degenerar en fibrilación
ventricular y muerte súbita. El principal determinante de esta situación es la velocidad
de conducción anterógrada de la vía, y así, las vías con periodo refractario anterógrado
menor a 250 ms son consideradas “malignas” ya que pueden presentar una fibrilación
auricular que degenere en fibrilación ventricular. Se han identificado otros factores de
alto riesgo de muerte súbita: presencia de múltiples vías, historia de taquicardias
sintomática, enfermedad de Ebstein y presencia de la forma familiar de WPW. El riesgo
de padecer un episodio de muerte súbita se estima en 0,155 por paciente/año con una
frecuencia de 0,25 a 14% según se trate de población asintomática o pacientes de alto
riesgo.
26
Figura 19 Taquicardia ortodrómica por Haz paraespecífico. Las flechas indican la inda
P retrógrada ubicada a más de 70 ms del QRS
Figura 20 Fibrilación Auricular pre-excitada. En este caso mediada por un HPE

posteroseptal izquierdo
27
4. Vías accesorias atípicas.
Son aquellas en las que la inserción proximal no es auricular o la distal no es

ventricular. Las únicas relevantes son las vías auriculofasciculares, o haces de Mahaim
que corresponden a vías de localización derecha, con tiempo de conducción largo y
conducción anterógrada exclusiva que originan taquicardias preexcitadas.
5. PJRT o taquicardia persistente reciprocante de la unión o taquicardia de

Coumel
Producidas por vías accesorias con conducción retrógrada decremental, generalmente

de ubicación posteroseptal y que se comportan de forma incesante por lo que pueden
llevar a una taquicardiomiopatía.
Preexcitación asintomática
El paciente asintomático se diagnostica casualmente al realizar un ECG. La ausencia de

síntomas hasta esa fecha no implica inocuidad de la vía ya que la muerte súbita puede
ser la primera manifestación de la enfermedad.
De forma no invasiva es posible obtener información del periodo refractario de la vía

accesoria y evaluar la malignidad de esta. El test de esfuerzo puede mostrar
desaparición de la preexcitación a frecuencias cardíacas más altas, el ECG mostrar
preexcitación intermitente, el uso de ajmalina o procainiamida mostrar bloqueo de la
conducción por la vía accesoria o la fibrilación auricular presentarse con frecuencias
ventriculares no muy altas lo que podría sugerir un periodo refractario largo y por lo
tanto menor riesgo. Sin embargo, el valor predictivo de estos hallazgos no es 100% y
por ejemplo en el test de esfuerzo la conducción por la vía podría desaparecer por el
tono adrenérgico aumentado lo que acorta el periodo refractario del nodo AV y no
necesariamente por ser una vía de bajo riesgo. La realización del estudio
electrofisiológico permite evaluar el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria,
considerando como de mayor riesgo o vías “malignas” a aquellas con un periodo
refractario anterógrado menor a 250 ms, además nos informa de la inducibilidad de
una taquicardia ortodrómica o de fibrilación auricular preexcitada lo que también nos
ayuda en la evaluación de riesgo y en la conducta a seguir.
28
Figura 21 Algoritmo para el manejo de la preexcitación asintomática
Heart Rhythm, Vol 9, No 6, June 2012 S PE R R I : I nte rv alo p re e x citado m ás c ort o, S VT:
Taquicardia supraventricular
29
Manejo Agudo de las TPSV
Figura 22 Algoritmo para el manejo a gudo de la TPSV
En las taquicardias que se presentan con inestabilidad hemodinámica la manera más

rápida .efectiva y segura de terminar la taquicardia es con la cardioversión eléctrica
sincronizada externa. La cardioversión depolariza todo el miocardio excitable y
prolonga la refractariedad interrumpiendo los circuitos de reentrada y restableciendo la
homogeneidad eléctrica. Se recomienda una energía de 25 a 50 joules y aumentar si
no responde. Siempre es recomendable, si la situación clínica lo permite tomar el ECG
de 12 derivaciones. No se debe olvidar la sedación y analgesia adecuadas previo a la
cardioversión.
En las taquicardias con estabilidad hemodinámica las maniobras vagales

como Valsalva, masaje carotídeo (compresión del seno carotídeo por 5 a 10 segundos,
en pacientes sin soplo carotídeo), inmersión facial en agua fría, provocación de
náuseas deben usarse como primera medida para terminar la arritmia o modificar la
conducción AV. La efectividad es alrededor de 20%.
Si no es efectiva la maniobra vagal se deben usar fármacos antiarrítmicos.
La adenosina o los antagonistas del calcio no dihidropiridinicos son las drogas de

elección con una eficacia hasta de 91% con verapamilo y de 93 % con adenosina.
La adenosina, nucleósido endógeno activador de los canales de K+ es el agente

preferido, excepto si hay historia de asma o atopia, por su rápido inicio de acción, vida
30
media muy corta de 1,5 segundos y cese del efecto en 15 segundos. Se debe
administrar en bolo rápido una dosis de 6-9 mg. Si no responde repetir usando dosis
de 12 mg. Es frecuente observar la presencia de extrasístoles ventriculares y pausas
sinusales. Otro efecto secundario incluye la fibrilación auricular entre 1 a15% de los
pacientes. Es transitoria pero puede ser importante en pacientes con preexcitación.
Los fármacos de vida media más larga como bloqueadores del calcio o beta
bloqueadores (verapamilo, diltiazem o metoprolol) también son agentes útiles,
especialmente si se presentan con extrasistolía auricular o ventricular. El verapamilo
se administra en dosis de 5 mg iv lento, repitiendo la dosis tras 5 minutos si no
responde. No se debe usar en pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo
sospechada o conocida. Se debe tener precaución en pacientes con tratamiento con
beta bloqueadores. Puede producir hipotensión que revierte con la administración
de gluconato de calcio. El diltiazem i.v. también ha mostrado ser de utilidad en la
reversión de taquicardia intranodal y taquicardia ortodrómica por una vía accesoria.
Los fármacos clase 1C también son eficaces en convertir estas taquicardias pero dados
los buenos resultados con la adenosina y bloqueadores del calcio no se utilizan.
31
Figura 23 Fármacos para el tratamiento agudo de la TPSV
Es importante el registro del ECG continuo al realizar la maniobra vagal o administrar

el fármaco ya que ayuda a aclarar el mecanismo de la taquicardia. Así, si la taquicardia
termina en una onda P después del último QRS orienta a la presencia de TRNAV o
TRAV. Si termina con un QRS favorece el diagnóstico de taquicardia auricular. La
continuación de la taquicardia con bloqueo AV orienta a taquicardia auricular, flutter
auricular , excluye la TRAV y hace muy poco probable la TRNAV.
Las maniobras no farmacológicas como la sobreestimulación transesofágica o la

estimulación intracavitaria tienen eficacia de 100% pero no son de fácil acceso
En pacientes con taquicardia antIdrómica el tratamiento antiarrítmico estará dirigido a

bloquear la vía accesoria o al nodo AV ya que ambos forman parte del circuito. Si el
circuito es entre dos vías accesorias los bloqueadores del nodo AV serán inefectivos.
La adenosina debe usarse con precaución porque puede producir Fibrilación auricular
preexcitada.
32
En la Fibrilación auricular preexcitada la cardioversión eléctrica sincronizada es el
tratamiento de elección. No se deben usar fármacos que bloqueen el nodo AV, ya que
esto facilitaría la conducción a través de la vía accesoria. Es preferible usar drogas
antiarritmicas que bloqueen la via accesoria como ibutilide, procainamida o flecainida.
Tratamiento a largo plazo de TPSV
En pacientes con episodios recurrentes, sostenidos y frecuentes de TPSV se

recomienda en primera instancia la ablación con radiofrecuencia así como para los
pacientes con WPW.
Para aquellos pacientes que prefieren la terapia farmacológica a la ablación existen

varias alternativas que pueden ser útiles.
Figura 24 Fármacos para tratamiento profiláctico de la TPSV
Los mismos fármacos utilizados para el tratamiento agudo son los que se pueden
utilizar vía oral en tratamientos crónicos, tanto para pacientes con TRNAV como TRAV
ortodrómicas.
33
Primera línea: Bloqueadores del calcio no dihidropiridinicos, beta bloqueadores y
digoxina. Estos fármacos han mostrado disminuir la frecuencia y duración de los
episodios. El verapamilo ha mostrado tasas de éxito (reducción o eliminación de crisis)
de hasta 73%.
En pacientes sin enfermedad cardíaca estructural los fármacos antiarrítmicos clase IC

como flecainida y propafenona son efectivos. La flecainida en dosis de 200 a 300
mg/día ha mostrado supresión de los episodios desde 65% hasta 93%, con buena
tolerancia clínica y seguridad. En relación a la propafenona mantiene libres de crisis a
64% a 88% de los pacientes, en dosis de 300 mg 3 veces al día. Los fármacos clase IC
se usan asociados a beta bloqueo para potenciar el efecto antiarrítmico y disminuir la
probabilidad de conducción AV 1:1 en caso de flutter auricular.
En la mayoría de los casos no es necesario el uso de fármacos clase

III (amiodarona, sotalol, dofetilide) y debe evitarse su uso por la toxicidad a
mediano y largo plazo, incluyendo la proarritmia. El tratamiento con amiodarona en
dosis de 200 a 400mg/día previene la recurrencia en forma bastante efectiva.
Terapia oral dosis única (“Pill in the pocket”)
Esto se refiere a la administración de una droga sólo durante el episodio de la

taquicardia. Se reserva para los pacientes sin preexcitación, con episodios infrecuentes
y bien tolerados. El diltiazem 120 mg mas propanolol 80 mg termina 94 % de los
episodios en aproximadamente 30 minutos. Otra alternativa es la flecainida en dosis
única pero con menor efectividad.
34
Figura 25 Algoritmo para el manejo a largo plazo de la TPSV
Estudio electrofisiológico (EEF) y ablación con Radiofrecuencia en TPSV
El EEF es una técnica invasiva que se basa en el registro y análisis de las señales
eléctricas intracardíacas espontáneas (electrogramas intracavitarios) y las producidas
por la estimulación cardíaca desde diferentes zonas del corazón. Permite evaluar la
función del sistema específico de conducción, inducir las taquicardias, identificar su
mecanismo y realizar la eliminación del sustrato de la arritmia mediante la ablación
con radiofrecuencia.
35
Figura 26 Ablación de arritmias por catéter de radiofrecuencia
36
Figura 27 Recomendaciones de terapia a largo plazo para pacientes con TRNAV
* Relativamente contraindicada en pacientes con enfermedad arterial coronaria,

disfunción ventricular izquierda, o de otra enfermedad cardíaca importante.
 † L a
digoxina es a menudo ineficaz debido a sus efectos farmacológicos que pueden ser
anulados por el tono simpático mejorada. AV indica auriculoventricular, AVNRT:
Taquicardia por reentrda intranodal., VI:ventrículo izquierdo, SVT: taquicardia
supraventricular paroxística, RF, radiofrecuencia.
La ablación con radiofrecuencia consiste en la aplicación de corriente eléctrica alterna,

en una zona focal, con una temperatura y potencia determinadas lo que produce
necrosis de las células.
Las indicaciones del estudio electrofisiológico en pacientes con TPSV son:
• Control farmacológico inadecuado

• Intolerancia a fármacos
• Taquicardias mal toleradas
• Preferencia del paciente por la ablación
• Situaciones particulares como previo a un embarazo, profesiones de riesgo,
37
deportistas
Ablación con radiofrecuencia en la TRNAV
En las TRNAV el objetivo de la ablación por radiofrecuencia es la modificación o

bloqueo de la vía nodal lenta. Esta se realiza en la región media y posterior del
triángulo de Koch, cerca del os del seno coronario. El objetivo de la ablación es
suprimir la inducibilidad de la taquicardia. La tasa de éxito es de 97 a 99% y la
incidencia de complicación con bloqueo AV que necesite implante de marcapasos es
entre 0,5 a 2%. La tasa de recurrencias está entre 3-7%. La ablación de la vía rápida
se considera sólo en caso de no tener éxito con la vía lenta ya que tiene una
efectividad menor (80%) con una tasa de bloqueo AV mayor (8%). La crioablación es
hoy en día la terapia más segura ya que el bloqueo AV puede ser reversible y la tasa
de éxito es de 95%, sin embargo las recurrencias son mayores alcanzando 8 a 14%.
38
Figura 28 Ablación de TRNAV
Arriba a la izquierda. Ubicación Anatómica de estructuras de referencia. Arriba

derecha: imagen radiológica con catéteres in situ. Abajo: Registro de señales
intrcavitarias con registro de catéter de ablacion mostrando potencial de vía nodal
lenta. RA: auricula derecha, CS: seno coronario, SVC: vena cava superior, RV:
ventrículo derecho, HBE: registro de His, ABL: cateter de ablación, AH .intervalo
Auricula-his, HV: intervalo His-ventrículo.
Las indicaciones para la ablación dependen del juicio clínico y las preferencias del
paciente. Los factores que contribuyen a la decisión terapéutica son la frecuencia y
duración de la taquicardia, la tolerancia de los síntomas, la efectividad y tolerancia de
los fármacos antiarrítmicos, considerar la necesidad de terapia para toda la vida, y la
presencia de cardiopatía concomitante.
Hoy en día la ablación con catéter, considerando sus buenos resultados y baja tasa
de complicaciones se ha transformado en la terapia preferida, desplazando a la
terapia farmacológica crónica.
39
Ablación con radiofrecuencia de vías accesorias
Figura 29 Recomendaciones de la teapia a largo plazo de las arritmias mediadas por

vías accesorias WPW: Wolf Parkinson White. AVRT: Taqucardia por reentrada AV
La ablación con radiofrecuencia puede eliminar la conducción por la vía accesoria con
un éxito que varía entre 90 a 97% según la localización de la vía. Si la localización de
la vía es parahisiana o medio septal hay riesgo de bloqueo AV lo que debe considerarse
al realizar la ablación.
En todos los casos de WPW se recomienda como primera elección la ablación.
40
Figura 30 Tratmiento con radiofrecuencia de WPW. Obsérvese desaparición de la
prexcitación durante la aplicación de radiofrecuencia (flecha)
En las taquicardias con participación de una vía oculta, la eficacia y los riesgos son
similares que para los pacientes con preexcitación. Al no haber riesgo de muerte súbita
las indicaciones son las mismas que para pacientes con TRNAV.
En los casos de preexcitación asintomática existe controversia. Se debe balancear el

riesgo de muerte súbita, que es muy rara en pacientes que teniendo preexcitación no
han tenido historia de taquicardias previas con el riesgo del procedimiento de ablación.
Si la evaluación no invasiva orienta a una vía de mayor riesgo se debe hacer el EEF
para evaluar el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria. Se debe discutir
con el paciente estas consideraciones y decidir conducta. La recomendación actual para
la ablación con radiofrecuencia en la preexcitación asintomática es clase II A.
41
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES DEPENDIENTES
DE LA AURICULA
Dra. Marianella Seguel Ramírez
Cardióloga - Electrofisióloga
1.- TAQUICARDIA AURICULAR
Las taquicardias auriculares (TA) corresponden a taquicardias originadas en el músculo

auricular, sin participación del nódulo sinusal, ni del nódulo AV ni de los ventrículos en
su inicio ni en su mantenimiento. Los focos auriculares se ubican en relación a distintas
estructuras de las aurículas, más frecuentemente aurícula derecha. Pueden clasificarse
en TA monofocal o multifocal; ambas con diferencias etiopatogénicas, clínicas y
pronósticas.
Figura 1 Taquicardia auricular izquierda. Obsérvese presencia de P negativa en DI,

AVL
Las TA dan cuenta del 10 a 15% de los pacientes adultos referidos para ablación por
TPSV y del 10 a 23% de las TPSV en niños con corazón normal, siendo mayor la
frecuencia en niños con cardiopatías. La prevalencia fluctúa entre 0,34 a 0,43%. A
menudo se asocian a cardiopatías. Tiene dos formas de presentación;
42
una paroxística que es la más frecuente, hasta en 75% de los pacientes, con una
evolución benigna, y una forma incesante, en el 25% de los casos, que puede
dar origen a una taquicardiomiopatía.
ECG
Las TA se presentan con una frecuencia cardíaca que fluctúa entre 100 a 250 lpm. Se
caracterizan por la presencia de ondas P bien definidas, con una morfología, amplitud y
eje eléctrico distinto a la P sinusal, dependiendo de su origen y propagación en la
aurícula, separadas unas de otras por un intervalo isoeléctrico.
Figura 2 Taquicardia auricular. Se muestran 3 ejemplos de taquicardia auricular en las

que se observan distintas morfologías de onda P
Según la morfología de la onda P es posible orientarse al sitio de origen de la

taquicardia.
43
Figura 3 Localización del origen de la taquicardia auricular según morfología de la
onda P en el ECG. Algoritmo de Tang et al
La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o tener grados variables de bloqueo AV;
2:1, 3:1, siendo el más frecuente el 2:1. El intervalo PR es inferior al intervalo RP
(taquicardia con RP largo).
44
Figura 4 Taquicardia auricular focal que muestra un intervalo RP largo. La onda P en
la TA generalmente se presenta en la última parte del ciclo de la taquicardia (flechas),
pero puede aparecer antes, dependiendo de la velocidad y el estado de la conducción
del nodo AV. A indica la taquicardia auricular, AV, auriculoventricular
El QRS es de morfología similar al del ritmo sinusal pero puede presentar,

especialmente a frecuencias altas, complejos anchos debido a aberrancia de
conducción.
45
Figura 5 Taquicardia auricular conducida con aberrancia de rama derecha
TA FOCALES
Se presentan principalmente en adultos de edad media. Se originan en distintas

estructuras de las aurículas, principalmente en aurícula derecha (60-80%) en relación
a crista terminalis, anillo tricuspideo, región perinodal, ostium del seno coronario,
orejuela de aurícula derecha, venas pulmonares o anillo mitral. También en el septum
interauricular izquierdo o derecho.
Mecanismo
Pueden deberse a un mecanismo automático, actividad gatillada o reentrada.
TA automática
Obedece a un foco automático de descarga rápida. Es el mecanismo más frecuente. Se

presenta en niños y jóvenes pero también en personas de edad media. Tienen dos
formas de presentación: una paroxística (75%) y otra incesante (25%).
Las de inicio paroxístico se caracterizan por tener un fenómeno de calentamiento

(aceleración gradual de la frecuencia de la taquicardia al iniciarse esta) y de
enfriamiento (disminución gradual de la frecuencia al terminar la taquicardia); 60 a 80
% se localizan en la aurícula derecha en relación a la crista terminalis u orejuela. La
46
forma paroxística, es sensible a estímulos adrenérgicos y en la mayoría de estos
pacientes no existe cardiopatía estructural asociada.
En este tipo de taquicardia los digitálicos, la adenosina, los bloqueadores del calcio y
los fármacos clase IA y IB tienen poco efecto. Los beta bloqueadores pueden
lentificarla pero no la suprimen. Los fármacos IC y la amiodarona, en cambio, sí
pueden controlar la taquicardia.
Cuando se presenta como taquicardia incesante, lo que ocurre especialmente en niños,

puede ser asintomática o en un número importante evolucionar a disfunción ventricular
por taquicardiomiopatia (40% de las taquicardias incesantes se diagnostican en fase de
taquicardiomiopatía). El momento de presentación de la disfunción ventricular va a
depender de la frecuencia cardíaca, del tiempo que el paciente se encuentre en
taquicardia y de la edad del paciente. Al corregir la taquicardia la disfunción ventrícular
izquierda regresa aunque suele tardar algunos meses.
La mala respuesta a fármacos ha determinado que el único tratamiento efectivo sea la

ablación con radiofrecuencia.
TA gatillada
La TA desencadenada por actividad gatillada por potenciales tardíos se presenta en

crisis, también presenta fenómeno de calentamiento y es facilitada por catecolaminas.
La mayoría de los pacientes presentan cardiopatía. Responde a adenosina, beta
bloqueo, bloqueadores del calcio y maniobras vagales.
TA por reentrada
La TA por reentrada es paroxística. En el 50% se asocia a presencia de cardiopatía

estructural. Pueden deberse a circuitos de macroreentrada en pacientes jóvenes que
han sido sometidos a cirugías de cardiopatías congénitas por ejemplo cierre de una
comunicación interauricular, y operaciones de Mustard, Senning o Fontan. Algunos
autores las consideran como flutter atípico pero la frecuencia auricular es inferior y la
morfología de la onda auricular no es en sierra como en el flutter. Hay dos sustratos:
TA por reentrada alrededor de la cicatriz de la atriotomía o en pacientes sometidos a
cirugías que implican cierre de orificios o reconstrucción anatómica con parches.
Responde a verapamilo y adenosina.
También están las TA debidas a circuitos de microreentrada no asociados a cicatriz.
TA inducida por drogas
La droga más frecuentemente asociada con la inducción de TA focal es el digital. Se

caracteriza por TA con bloqueo AV, además de frecuencia ventricular no muy rápida. El
nivel plasmático de digoxina ayuda al diagnóstico y el tratamiento es la suspensión del
fármaco.
47
Figura 6 Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1 en intoxicación digitálica. Las
flechas muestran las ondas P
TRATAMIENTO
La eficacia de los antiarrítmicos no está bien definida, pero tanto la forma paroxística
como la incesante son difíciles de tratar.
48
Figura 7 Recomendacione s para el tratamiento de las TA focales AT: taquicardia
auricular; DC: corrinete directa; MAT: Taquicardia auricular multifocal
Tratamiento Agudo
Rara vez la maniobra vagal es de utilidad en terminar la taquicardia, sólo puede

producir mayor bloqueo AV que es transitorio. Un número considerable de TA termina
con adenosina y otras persisten pero con bloqueo AV. Algunas son sensibles a
verapamilo o beta bloqueadores; esto supone un mecanismo de microreentrada o
actividad gatillada en estos pacientes. La misma situación es válida para la
cardioversión eléctrica que no termina las taquicardias automáticas, pero sí las por
reentrada o actividad gatillada. En estas los fármacos clase IA (quinidina,
procainamida) o IC ( propafenona, flecainida) pueden ser útiles.
La terapia usual involucra beta bloqueadores o calcio antagonistas los que producen
bloqueo AV y controlan la frecuencia cardiaca. Para la supresión de la arritmia los
fármacos IA y IC son útiles en pacientes sin cardiopatía y la amiodarona iv en los
pacientes con disfunción ventricular.
49
Tratamiento crónico
La primera recomendación es el uso de beta bloqueadores o bloqueadores del calcio

que han mostrado ser efectivos y seguros. Si estos son inefectivos, usar antiarrítmicos
clase IA o IC en combinación con un bloqueador del nodo AV, habiendo descartado
enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca. La propafenona ha mostrado eficacia
hasta en un 64% y la flecainida en 40%. Los fármacos clase III como amiodarona o
sotalol también han probado ser efectivos.
Ablación con radiofrecuencia
La ablación permite eliminar el foco de la arritmia en forma efectiva. La tasa de éxito

llega hasta el 86%, con 8% de recurrencia y baja tasa de complicaciones (1-2%) de
las cuales las más importantes son: lesión del nervio frénico al ablacionar taquicardias
de la crista terminalis, perforación cardiaca, bloqueo AV al ablacionar tauicardias en la
zona del triángulo de Koch vecinas al nodo AV. El uso de mapeo electroanatómico
(CARTO, ENSITE) mejora los resultados.
Recomendaciones para la ablación
ACC/AHA Guidelines for Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation

Procedures, Circulation 1995
Class I P a cientes con ta quica rdia a uricula r que s ea n refra cta rios o intolera ntes a los
fármacos antiarrítmicos o que no desean terapia crónica con drogas.
Class II T a quica rdia a uricula r a s ocia da con fibrila ción a uricula r pa rox ís tica cua ndo la
taquicardia es resistente a las drogas o el paciente es intolerante a drogas o no desea
tratamiento a largo plazo
Class III P a cientes con a rritm ia a uricula r que res ponden a la tera pia con droga s , bien
toleradas, y es la alternativa preferida por el paciente
Pacientes con taquicardia auricular multifocal
TA MULTIFOCAL
Se caracteriza por ser una taquicardia irregular con la presencia de 3 o más ondas P de
diferente morfología y frecuencia. El ritmo siempre es irregular, los intervalos P-P, PR y
RR son variables. Se confunde con fibrilación auricular, pero la frecuencia no es muy
rápida.
50
Figura 8 Taquicardia Auricular multifocal
Se asocia con enfermedad pulmonar subyacente e insuficiencia cardiaca en más del

95% de los casos, pero también pueden ser secundarias a alteraciones electrolíticas o
metabólicas. El factor precipitante es una descompensación de la patología de base,
favorecida por la hipoxia, hipokalemia, hipomagnesemia o hipocalcemia.
La terapia debe estar dirigida a la corrección del problema de base, corregir la hipoxia,
la hipercapnia, compensación de la insuficiencia cardíaca y corregir los factores
precipitantes.
Rara vez responden a antiarrítmicos pero los bloqueadores del calcio pueden tener un
rol. La terapia crónica incluye los bloqueadores del calcio como el verapamilo, pero se
debe usar con precaución ya que puede agravar la hipoxemia por vasodilatación en un
territorio pulmonar hipoventilado. El magnesio iv se ha mencionado como ayudante en
el tratamiento. La taquicardia no responde a la cardioversión eléctrica, ni a otros
fármacos ni a la ablación.
Estas taquicardias rara vez se cronifican; o convierten a ritmo sinusal o degeneran en

fibrilación o flutter auricular.
En casos aislados, de difícil control, se puede optar por ablación del nodo AV e
implante de un marcapaso definitivo para controlar la frecuencia cardiaca, mejorar los
síntomas y evitar la taquicardiomiopatia.
2.- FLUTTER O ALETEO AURICULAR
Definición
El Flutter auricular (FL A) es una taquiarritmia que se caracteriza por actividad

auricular regular a una frecuencia superior a 240 lpm., generalmente 300 lpm, con
ondas auriculares de amplitud y morfología constante. La actividad auricular rápida,
51
ondas F, adopta una línea continua en algunas derivaciones que tiene el aspecto de
"dientes de sierra", que es característico de esta arritmia. La relación AV es variable
pero lo típico es 2.1, cuando no hay uso de fármacos antiarrítmicos.
Figura 9 Flutter auricular
Mecanismo
El mecanismo obedece a una macroreentrada, generalmente localizada en aurícula

derecha.
Tipos electrocadiográficos de flutter
Basándose en la morfología de las ondas F el FL A se clasifica en común y no común

(Escuela francesa).
FL A común
Las ondas F se presentan en DII, III y AVF como una onda negativa de pendiente lenta
que va seguida de una pendiente de ascenso rápido con una positividad de amplitud
reducida. En V1 las ondas F son positivas y en V6 negativas.
Figura 10 Flutter auricular común. Obsérvese la onda F negativa en derivaciones y en

V6 y positiva en V1. La relación AV es 2:1
52
El FL A no común
Este puede parecer común en la primera observación, pero se observa la ausencia de

resalte positivo tras la onda negativa en DII, III y AVF, así como una onda positiva en
V6. Otra forma es el flutter cefálico con ondas positivas en derivaciones inferiores.
53
Figura 11 Flutter no común. Aunque las ondas son negativas en pared inferior no
existe el resalte positivo final y la onda del flutter es positiva en V6. La relación AV es
variable.
Wells et al clasificó el flutter en tipo 1 cuando la frecuencia auricular es menor a 340

lpm y tipo 2 cuando es superior. Esa clasificación no se superpone a la clasificación
morfológica.
Tipos electrofisiológicos del FL A
54
Tabla 1 Tipos electrofisiológicos del Flutter auricular
Flutter típico antihorario
Se origina en una macroreentrada en aurícula derecha, en que la onda rentrante gira

en la aurícula derecha en sentido antihorario, con activación craneocaudal de la pared
lateral y caudocraneal en el septum interauricular. La activación pasa de la pared
lateral a la septal a través del ICT que es la zona de conducción lenta del circuito. La
aurícula izquierda no participa del circuito y su activación se produce en forma pasiva,
de abajo a arriba y de septal a lateral. El ECG de este tipo es el que corresponde a la
forma común. Sin embargo algunos flutter típicos antihorarios pueden presentar
patrones dudosos en el ECG y algunos casos de ECG común pueden presentar circuitos
atípicos que no incluyen el ICT.
Flutter típico horario
El circuito es el mismo pero el sentido de rotación es horario, con activación

caudocraneal de la pared lateral de la aurícula derecha y craneocaudal del tabique. El
ICT forma parte del circuito. En el ECG las ondas F son positivas en las derivaciones
inferiores, precedidas de una onda negativa de pequeña amplitud, negativa en V1, con
transición en V3-V4 y positiva en V6.
55
Figura 12 Mecanismo y patrón electrocardiográfico de fluter típico antihoarrio
(izquierda) y flúter típico horario (o inverso) (derecha). Las imágenes muestran las
aurículas en proyección oblicua anterior izquierda para mostrar la posición de la vena
cava inferior (VCI), seno coronario (SC), fosa oval (FO), y la cresta terminal (CT)
Flutter Atípico
Corresponde a toda arritmia con características electrocardiográficas de Flutter en las

que se demuestre que el ICT no forma parte del circuito. Conforman un grupo
heterogéneo de arritmias, con localización en aurícula derecha. Pueden presentarse
posterior a una cirugía cardiaca con atriotomía, o parche de cierre de un defecto septal
o en torno a una línea de sutura o no relacionadas con cicatriz como en aurícula
derecha lateral, o en aurícula izquierda donde la mayoría de las veces se asocian con
cardiopatía estructural, en relación al anillo mitral, venas pulmonares, seno coronario,
septum interauricular o zonas de cicatriz.
56
Fibrilo-flutter
Son casos especiales. Algunos representan la alternancia flutter-fibrilación, otros

muestran flutter atípico en una aurícula y fibrilación en la otra.
Figura 13 Fibrillo-flutter.
A: el electrocardiograma muestra ondas auriculares bien definidas pero que varían

ligeramente respecto a la frecuencia y la morfología. B: Los registros intracavitarios
muestran una fuerte variación en los ciclos y la secuencia de activación de la AD (A1-
A4) y un electrograma fraccionado en el seno coronario (SC1-SC4)
Presentación clínica
Los pacientes se presentan en agudo con síntomas como palpitaciones, disnea, fatiga o
dolor torácico. También se puede presentar como empeoramiento de una insuficiencia
cardíaca o enfermedad pulmonar, o fatigabilidad durante el ejercicio. En el 60% de los
pacientes el FL A ocurre secundario a un proceso agudo; descompensación de
57
enfermedad respiratoria, post operatorio de cirugía cardíaca o pulmonar o durante un
infarto agudo de miocardio y generalmente, una vez resuelto el problema agudo, no se
requiere terapia a largo plazo.
El FL A ocurre en 25 a 35% de los pacientes con fibrilación auricular y puede causar

más sintomatología por la frecuencia ventricular más alta. En la mayoría de los
pacientes la frecuencia auricular es 300 lpm y se presenta con bloqueo AV 2:1 o sea
frecuencias ventriculares de 150 lpm. Ocasionalmente puede presentarse con
conducción 1:1; en pacientes con aumento de la conducción AV o durante el ejercicio,
así como en pacientes bajo tratamiento con fármacos 1C, que enlentecen el circuito
favoreciendo la conducción 1:1 por el nodo AV y pacientes con preexcitación. En estas
condiciones estas taquicardias pueden determinar riesgo vital. En pacientes con
disfunción ventricular, aunque la frecuencia no sea tan rápida, el perder la activación
sinusal puede determinar importante deterioro hemodinámico. En pacientes con FL A
de larga data y frecuencias elevadas se puede producir taquicardiomiopatía.
Tratamiento agudo
El tratamiento depende de la situación hemodinámica del paciente; si se presenta con

insuficiencia cardíaca, o con hemodinamia inestable requiere cardioversión eléctrica
sincronizada con prontitud. Este es el método más rápido, seguro y efectivo para
restablecer el ritmo sinusal.
Figura 14 Manejo del flutter auricular en función de la estabilidad hemodinámica. Los

intentos de cardioversión electirica del aleteo auricular a ritmo sinusal debe ser
precedida y seguida por lanticoagulación, como para la FA. FA: fibrilación auricular, AV,
AV, insuficiencia cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, DC, corriente continua, MI,
infarto de miocardio.
Si se presenta con hemodinamia estable y bloqueo AV 2:1 o mayor, que es la mayoría
58
de los casos, se procede al control de la frecuencia con bloqueadores del nodo AV. En
general el control de frecuencia es más difícil de lograr en pacientes con FL que FA.
Figura 15 Recomendaciones para el manejo agudo del Flutter Auricular AV:

Atrioventricular, DC: corriente directa, INR: international normalizad ratio, LV:
Ventrículo izquierdo, TEE: Ecocardiografía trans esofágica
Control de frecuencia
• Los Bloqueadores del calcio: El diltiazem iv ha mostrado ser efectivo en 30

minutos, con 10% de probabilidad de producir hipotensión. El verapamilo iv
también controla frecuencia pero produce más hipotensión y mayor afectación
de la función sistólica.
• La digoxina logra control de frecuencia pero en forma más lenta,
aproximadamente en 4 hrs.
• Los beta bloqueadores iv son igual de efectivos que los bloqueadores del calcio.
• La amiodarona iv es efectiva y más rápida que la digoxina para controlar
frecuencia, pero menos que los bloqueadores del calcio o beta bloqueadores.
Además se debe considerar que la amiodarona se usará para control de
frecuencia cuando otros fármacos sean inefectivos o el paciente presente
disfunción ventricular izquierda.
Si se presenta con hemodinamia estable y se plantea cardioversión, esta se puede
realizar tanto farmacológica como con sobreestimulación auricular por medio de
electrodos auriculares o por vía tranesofágica.
59
Figura 16 La cardioversión de un flutter auricular por estimulación rápida en un
paciente portador de un marcapasos (modo AAI). La estimulación rápida (picos)
cambia totalmente el patrón del flutter típico en el ECG y cuando se interrumpe el
ritmo, convierte y requiere estimulación por el marcapaosos
En estos casos la cardioversión se puede realizar sólo si el paciente está anticoagulado,

si el FL A tiene menos de 48 hrs de evolución o si un ecocardiograma tranesofágico ha
descartado la presencia de trombos. Las consideraciones de anticoagulación son las
mismas que para los pacientes con fibrilación auricular y se discutirán más adelante.
Cardioversión
Cardioversión farmacológica
Los fármacos que se han utilizado para cardioversión son los siguientes:
Ibutilide: Es uno de los fármacos clase III más recientes (aún no disponible en
nuestro país). Muestra la mayor eficacia para conversión del FL A; de 38 a 70%, en
aproximadamente 30 min y con una incidencia de Torsión de puntas de 1,2 a 1,7%.No
se debe usar en pacientes con QT largo, enfermedad del nódulo sinusal o cardiopatía
severa.
Clase 1C iv: No han mostrado eficacia. Flecainida con tasa de conversión de 18%.
Propafenona hasta 40%.
Sotalol iv: Fármaco clase III con efecto beta boqueador. Ha mostrado tasas de
conversión entre 19 hasta 40%, similar a placebo.
Dofetilide: Otro de los fármacos clase III más recientes. También ha mostrado ser
efectivo, con riesgo de torsión de puntas.
Cardioversión externa
Es efectiva en el 95 a 100% de los casos. Se utilizan bajas energías, de 5 a 50 joules,

especialmente si se realiza con equipos bifásicos. Es el tratamiento de elección cuando
se requiere una rápida restauración del ritmo normal.
60
Cardioversión con sobre-estimulación auricular
Esta técnica muestra una tasa de éxito de conversión sobre 80%. Es útil en pacientes
post operados de cirugía cardíaca ya que cuentan con cables para estimulación. La
estimulación rápida auricular, comenzando con una frecuencia 40 a 50 latidos por
sobre la frecuencia del flutter, convierte el FLA, sin requerir sedación ni preparación
especial. A través del esófago también se puede realizar sobreestimulación con
conversión de la arritmia. Esta técnica es más incómoda e incluso dolorosa y requiere
sedación. La cardioversión puede ser facilitada con el uso de antiarritmicos como
ibutilide o propafenona que permitirían mayor tasa de éxito.
Tratamiento Crónico
Para la mantención de ritmo sinusal a largo plazo se han intentado varias terapias
farmacológicas.
Figura 17 Recomendaciones para el manejo a largo plazo del flutter auricular AF:
Fibrilación auricular, AV: Auriculoventriculatr, CTI: itsmo cavo tricuspideo
Fármacos clase 1: La flecainida ha mostrado eficacia en mantener ritmo sinusal hasta

en un 50%. Los fármacos clase 1C deben usarse siempre asociados a fármacos
bloqueadores del nodo AV (beta bloqueadores o bloqueadores del calcio) ya que
enlentecen el circuito del FL A y favorecen la conducción AV lo que puede ocasionar
que el flutter se conduzca 1:1 con frecuencias ventriculares muy rápidas.
Fármacos clase III: El dofetilide ha logrado hasta un 73% de mantención de ritmo

sinusal al año. Se han reportado también resultados favorables pero menos
significativos con sotalol.
61
Anticoagulación
Las indicaciones y consideraciones para el uso de tratamiento anticoagulante en

pacientes con flutter auricular, en cualquiera de sus formas de presentación, son
exactamente las mismas que para los pacientes con fibrilación auricular y serán
tratadas en el próximo capítulo.
Recomendaciones para EEF y ablación con radiofrecuencia (ACC/AHA Guidelines for

Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation Procedures, Circulation
1995)
Clase I
Pacientes con Flutter auricular que sean refractarios o intolerantes a fármacos

antiarrítmicos o no desea terapia crónica con drogas.
Class II
Flutter auricular asociado con fibrilación auricular paroxística cuando la taquicardia es

resistente a las drogas o el paciente es intolerante a drogas o no desea tratamiento a
largo plazo.
Class III
Los pacientes con arritmia auricular que responde a la terapia con drogas, bien
tolerado, y es la alternativa preferida por el paciente.
La ablación con radiofrecuencia es la terapia recomendada cuando el FL A es

recurrente, produciendo tasas de éxito entre el 80 al 90%.
El procedimiento para el flutter típico consiste en la ablación del itsmo cavotricuspideo,

zona de conducción lenta del circuito de macroreentrada. La comprobación de bloqueo
bidireccional del ICT (no hay conducción de impulsos eléctricos a través del ICT,
demostrado por estimulación desde seno coronario y desde crista terminales baja) es
el objetivo final de la ablación. Para los flutter auriculares atípicos las tasas de éxito
son menores y se recomienda ablación con utilización de mapeo electroanatómico
(sistemas ENSITE o CARTO) para aumentar la tasa de éxito.
3.- FIBRILACIÓN AURICULAR
La Fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente. Afecta al

0,4 a 1 % de la población general, a 6% de los mayores de 60 años y al 8 % de los
mayores de 80 años. El riesgo de presentar FA a lo largo de la vida es de 25% pasados
los 40 años. En EE.UU. 2,3 millones de personas presentaban FA el año 2002 y 4,5
millones en Europa; actualmente, 6 millones y se espera que se doble esta cifra en 50
años debido al envejecimiento progresivo de la población.
La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), atribuyéndose 1
62
de cada 5 ACV a esta arritmia, aumenta dos veces el riesgo de demencia, tres veces el
de insuficiencia cardíaca y dos veces el de mortalidad. La FA da cuenta de un
incremento de 66% de los ingresos hospitalarios.
Definición
La FA es una taquiarritmia supraventricular con las siguientes características:
• Intervalos R-R totalmente irregulares en el ECG.

• No hay ondas P definidas. Se puede observar cierta actividad auricular más o
menos regular en algunas derivaciones (especialmente V1).
• La longitud del ciclo auricular suele ser variable y menor a 200 ms (> a 300
latidos por minuto).
63
Figura 18 Fibilación auricular. Arriba con frecuencia ventricular rápida. Abajo con
frecuencia ventricular lenta
64
Clasificación Clínica
• FA diagnosticada por primera vez: paciente que se presenta por primera vez
con FA, independiente de la duración o gravedad de los síntomas.
• FA paroxística: Es autolimitada; 50 a 70 % convierte a ritmo sinusal en 24 a 48
hrs.
• FA persistente: Un episodio de FA dura más de 7 días o se requiere de
cardioversión farmacológica o eléctrica para recuperar ritmo sinusal.
• FA persistente de larga duración: Es la que ha durado más de un año cuando se
decide adoptar una estrategia de control de ritmo.
• FA permanente: Aquella refractaria a cardioversión o de larga duración en que
se decide no intentar control del ritmo.
Figura 19 Clasificación de la Fibrilación auricular
Etiologías y Factores predisponentes de FA
• Edad: es el factor más importante para el desarrollo de la FA. Con el

envejecimiento ocurren cambios eléctricos que determinan alteraciones
tisulares y celulares: fibrosis de la aurícula, apoptosis, hipertrofia,
desorganización de gap junctions, acortamiento del potencial de acción; todos
cambios que favorecen la aparición de la FA.
• Hipertensión arterial (HTA) y disfunción diastólica. La HTA genera hipertrofia
ventricular izquierda (HVI) y esto lleva a disfunción diastólica con alteración del
llene del ventrículo izquierdo, dilatación auricular izquierda y retardo en la
velocidad de conducción auricular. La HVI favorece la aparición de FA y la
dilatación de la aurícula su mantención. La HTA se asocia con un 34% de mayor
65
riesgo de FA de reciente inicio.
• Factores genéticos: Pacientes con familiares de primer grado con FA tienen
mayor posibilidad de presentarla, especialmente las de inicio temprano. El
síndrome de QT largo y QT corto y el síndrome de Brugada se asocian a FA.
También la FA se asocia a miocardiopatía hipertrófica, a mutaciones en el gen
que codifica el péptido natriurético auricular, a mutaciones como KCNQ1 y
GGJA5, polimorfismos 4q25 y variantes de canales iónicos asociados con FA
familiar.
• Enfermedades cardiacas: enfermedades valvulares (la FA causada por
distensión de la aurícula izquierda es una manifestación precoz de estenosis y/o
insuficiencia mitral y tardía de la valvulopatía aórtica), miocardiopatías (10% de
los pacientes con FA), comunicación interauricular, cardiopatía isquémica (20%
de la población con FA) insuficiencia cardíaca (30% de los pacientes con FA),
enfermedad cerebrovascular.
• Factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus (se encuentra en 20% de
los pacientes con FA) obesidad (25% de los pacientes con FA), tabaquismo,
aumento de la circunferencia abdominal.
• Fibrilación auricular secundaria a tirotoxicosis o hipotiroidismo,
descompensación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, intoxicación
alcohólica, crisis hipertensiva, post-operatorio de cirugía cardíaca y uso de
inótropos y vasopresores.
• Sustratos electrofisiológicos: Flutter auricular, enfermedad del nódulo sinusal,
trastornos de conducción intraauricular, preexcitación ventricular.
• Otros: Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño; debido a aumento de presión
y tamaño de la aurícula izquierda, síndrome metabólico, enfermedad renal
crónica (10 a 15% de asociación con FA). Los factores relacionados con
diferencias raciales, étnicas y regionales no están bien identificados.
Mecanismo de la FA
En la aurícula se producen cambios fisiopatológicos que preceden a la FA. Cualquier

cardiopatía puede producir un proceso lento y progresivo de remodelación estructural.
Ocurre proliferación y diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos y aumento del
depósito de tejido conectivo y fibrosis. El remodelado estructural produce disociación
eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción lo que facilita
el inicio y mantención de la FA. Este sustrato electro-anatómico permite que se
produzcan múltiples circuitos de reentrada que estabilizan la arritmia.
Después del inicio de la FA se producen cambios electrofisológicos; acortamiento del

periodo refractario efectivo auricular ya en los primeros días de FA. El remodelado
eléctrico contribuye a la estabilidad de la FA. Tras unos días de FA ocurre alteración de
la función contráctil de la aurícula.
Los mecanismos de reentrada y actividad gatillada son los responsables de la actividad

focal. Debido a periodos refractarios más cortos y alteración de las fibras de los
miocitos las venas pulmonares tienen un potencial mayor para iniciar y mantener las
taquiarritmias auriculares. También se postula la presencia de múltiples ondas
rentrantes independientes que s epropagan por la musculatura auricular en forma
caótica. Además existe un factor genético involucrado especialmente la FA de inicio
66
precoz.
Se han descrito asociaciones con el síndrome de Brugada, QT largo y QT corto y

miocardiopatía hipertrófica.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas incluyen palpitaciones, angina, descompensación o desarrollo de

insuficiencia cardíaca, taquicardiomiopatía, presíncope o síncope, embolía cerebral o
sistémica, tromboembolismo silente manifestado por defectos cognitivos, motores o
demencia.
En la valoración clínica de la arritmia se utiliza la puntuación EHRA para evaluar los

síntomas.
Tabla 1 Puntuación EHRA de los síntomas relacionados con la FA
Manejo Agudo
El manejo agudo se centra en:
1. Control de los síntomas y en este punto el control de la frecuencia cardíaca es

fundamental
2. Determinar y tratar la causa y factores predisponentes
3. Estimación del riesgo de ACV y riesgos de la anticoagulación
4. Evaluar el beneficio de la conversión a ritmo sinusal y su mantención
1.- Control de la frecuencia cardíaca
Se recomienda lograr una frecuencia cardíaca en reposo de 60 a 80 lpm. y en ejercicio

de 90 a 115 lpm. La respuesta de ejercicio se puede evaluar con Holter de ritmo o un
test de esfuerzo.
Los fármacos a utilizar incluyen:
Digoxina:
Aumenta la acción vagal en las aurículas y nodo AV determinando menor velocidad de

conducción y prolongación del periodo refractario efectivo. El mecanismo es por
inhibición del intercambio Na/calcio con aumento del inotropismo. La digoxina sólo
67
controla la frecuencia cardíaca de reposo y su principal indicación es la FA en pacientes
con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Se ha asociado con mayor duración de
los episodios paroxísticos de FA.
Beta bloqueadores:
Propanolol, atenolol, bisoprolol, nebivolol, metoprolol, nadolol. Todos tienen efecto

similar. Inhiben la acción de las catecolaminas sobre los receptores beta adrenérgicos
reduciendo la velocidad de conducción del nodo AV.
Realizan un control más rápido de la frecuencia cardíaca. Tienen efecto inótropo

negativo
Bloqueadores de canales de calcio:
Diltiazem, verapamil. Inhiben el ingreso de calcio a través de canales voltaje

dependientes. Prolongan el periodo refractario del nodo AV. Tienen efecto inótropo
negativo que es menor con diltiazem que con verapamilo.
Antiarrítmicos Clase III:
Amiodarona.
Figura 20 Algoritmo para el control de frecuencia cardíaca en FA
68
Otros métodos para control de frecuencia cardíaca
Modificación o ablación del nodo AV
En pacientes en que no se ha logrado un buen control de la frecuencia a pesar del uso

de varios fármacos antiarrítmicos, solos o asociados y en dosis máxima toleradas por
el paciente se plantea la modificación o ablación del nodo AV. En estos casos se
requiere del implante de un marcapasos definitivo.
Implante de marcapasos
En pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y FA en quienes no se puede usar

fármacos en dosis adecuada para la prevención de recurrencias de la FA por
bradicardia acentuada o presencia de pausas significativas se puede recurrir al
implante de un marcapasos definitivo.
2.- Determinar causa y factores predisponentes
Es fundamental el reconocimiento y tratamiento de todos los factores relacionados con

la aparición y mantención de la FA.
69
Tabla 2 Etiología y factores predisponentes de FA
70
El tratamiento de la enfermedad "causal" para prevenir o retrasar el remodelado
miocárdico asociado a hipertensión, insuficiencia cardiaca o inflamación (p. ej., tras
cirugía cardiaca), puede impedir el desarrollo de una nueva FA (prevención primaria)
o, una vez establecida, su tasa de recurrencia o progresión hacia FA permanente
(prevención secundaria). Los tratamientos con inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-
II), antagonistas de la aldosterona, estatinas y ácidos grasos poliinsaturados omega-3
(PUFA) pueden ser efectivos en algunos pacientes para la prevención de la FA.
3.- Estimación de riesgo de ACV y de anticoagulación
La morbilidad y mortalidad asociada a FA están relacionadas principalmente con el ACV

isquémico y la prevención del tromboembolismo es un punto cardinal en el manejo de
estos pacientes. La FA paroxística conlleva el mismo riesgo de ACV que la FA
persistente o permanente en presencia de factores de riesgo.
La elección de la terapia antitrombótica óptima para un paciente determinado depende

de su riesgo tromboembólico y la evaluación de este riesgo usando esquemas válidos
de estratificación, como el CHADS2 o el recientemente incorporado CHA2DS2VASc es
un paso crítico.
El score CHADS2 es el índice de riesgo más simple y más ampliamente usado y está
basado en un sistema de puntos en el cual dos puntos son asignados si hay historia de
ACV o Crisis isquémica transitoria (CIT) y un punto por cada variable: edad mayor a 75
años, HTA, Diabetes Mellitus o Insuficiencia cardíaca reciente (33). Esta es una forma
simple, rápida y fácil de valoración del riesgo embólico. Así se ha establecido el
CHADS2 0 como riesgo bajo, el >2 como riesgo elevado y 1-2 riesgo intermedio.
Tabla 3 Escala CHADS2 y tasa de accidente Cerebrovascular. Gage BF, Waterman AD,
Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke.
Results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864-70
71
Recomendaciones de terapia antitrombótica según CHADS 2 (Guías Norteamericanas)
• CHADS2 0 o Riesgo leve: Aspirina

• CHADS2 1 o riesgo moderado: Aspirina o anticoagulación
• CHADS2 ≥ 2 o riesgo alto: Anticoagulación
El enfoque de las guías europeas es considerar que incluso los pacientes catalogados
de riesgo moderado (CHADS2 de 1) podrían obtener un beneficio significativo del
tratamiento anticoagulante, sobre la aspirina, con tasas bajas de hemorragias
mayores, por lo que se sub-estratificó este grupo agregando otros factores de riesgo
de ACV. Estos factores también se expresan como un acrónimo CHA2DS2-VASc. En
este esquema se asignan 2 puntos a una historia de ACV o CIT o edad mayor a 75
años y se asigna un punto a cada una de las siguientes condiciones: edad de 65 a 74
años, HTA, Diabetes Mellitus, Insuficiencia Cardíaca reciente, enfermedad vascular
(infarto miocardio, placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica) y sexo
femenino.
72
Tabla 4 Escala CHA2DS2-VASc. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical
risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a
novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.
Chest2010;137:263-72
La aspirina ofrece sólo protección moderada frente a los eventos isquémicos, habiendo
numerosas publicaciones al respecto. Un meta análisis de 5 estudios mostró una
reducción de riesgo de sólo 19%. Sin duda la terapia más importante para prevención
primaria o secundaria del accidente cerebrovascular (ACV) es la anticoagulación con
antagonistas de la vitamina k. Existen 5 grandes estudios clínicos aleatorizados
publicados entre 1989 y 1992 que han evaluado la eficacia de los antagonistas de la
vitamina K especialmente para la prevención primaria de TE en pacientes con FA no
valvular. En un meta-análisis la reducción de riesgo de ACV total llegó a 64%; cuando
se evaluaron sólo los ACV isquémicos la reducción de riesgo llegó a 67%. Esto fue
similar para prevención primaria y secundaria. La mortalidad por cualquier causa se
redujo en 26%.
En los últimos años han aparecido nuevos fármacos anticoagulantes, los inhibidores
directos de la trombina (Dabigatran) y los inhibidores del factor X activado
73
(rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
El estudio RELY demostró que la dosis de 110 mg dos veces al día de dabigatran no fue
inferior a warfarina para la prevención de ACV o embolía sistémica en 18.000 pacientes
con riesgo embólico moderado (CHADS2 de 2,1) y tuvo tasas menores de hemorragias
mayores, mientras que la dosis de 150 mg dos veces al día se asoció a tasas menores
de ACV o embolia sistémica con tasas similares de hemorragia.
El estudio ROCKET AF, doble ciego, en 14264 pacientes con FA no valvular con riesgo
embólico alto (CHADS2 de 3,4) mostró que el rivaroxaban en una dosis de 20 mg, era
no inferior a warfarina para la prevención de ACV o embolía sistémica, sin diferencias
en el sangrado mayor aunque el sangrado intracraneal y fatal fueron menores en el
grupo de rivaroxaban.
El estudio ARISTOTLE, doble ciego, randomizado, comparó apixaban en dosis de 5 mg

dos veces al día con warfarina en 18201 pacientes con FA y al menos un factor de
riesgo embólico adicional, demostrando que apixaban fue superior a warfarina en
prevenir ACV o embolia sistémica (1,27% VS 1,6%, P < 0,01), causando menos
sangrado (la tasa de sangrado mayor fue 2,13 por año para apixaban vs 3,09 para
warfarina (p < 0,01) y resultando en menor mortalidad (3,52% vs 3,94%, p= 0,047).
Al indicar al anticoagulante es fundamental realizar además una valoración del riesgo

de sangrado. Se sugiere la utilización del score HAS BLED en donde una puntuación
mayor o igual a 3 indica riesgo elevado.
74
Tabla 5 Características clínicas del sistema de puntuación de sangrado HAS-BLED The
Euro Heart Survey. Chest 2010
En todos los casos que se considere la anticoagulación es necesario discutir las

ventajas y desventajas; evaluar el riesgo de complicaciones hemorrágicas, tener
seguridad de poder mantener en forma segura una anticoagulación crónica y
considerar las preferencias del paciente. Los nuevos fármacos ofrecen igual o mayor
reducción de los eventos con igual o menor tasa de complicaciones hemorrágicas por
lo que todo parece indicar que la warfarina, usada ya por más de 50 años, será
progresivamente desplazada por estos nuevos anticoagulantes.
4.- Conversión y mantención de ritmo sinusal
La cardioversión se debe evaluar posterior al control de frecuencia cardíaca y con el

paciente asintomático.
Considerar elementos de la historia como data y tolerancia de la FA, antecedentes

clínicos y factores de riesgo cardiovascular, probabilidad de recurrencia, reducción de
morbimortalidad. En el examen físico: PA, signos de insuficiencia cardíaca.
El ecocardiograma es fundamental en precisar tamaño, volumen y área de la aurícula
75
izquierda, descartar presencia de contraste espontáneo o trombos en aurícula y/o
orejuela, evaluar función ventricular izquierda global y segmentaria, presencia de
valvulopatías o miocardiopatías.
Cardioversión: 50% de los pacientes con FA paroxística convierten espontáneamente

en 24 a 48 hrs.
La cardioversión puede hacerse precozmente cuando la FA tiene menos de 48 horas de

evolución o el paciente ha estado efectivamente anticoagulado. La cardioversión es
más efectiva si se realiza dentro de los siete días de iniciada la FA.
Figura 21 Cardioversión de la FA hemodinámicamente estable, rol del

ecotranesofágico y estrategia de anticoagulación posterior
Cardioversión farmacológica
La digoxina, los beta bloqueadores y los bloqueadores del calcio no son efectivos.
Antiarrítmicos clase 1A
• Quinidina: Bloquea los canales de Na+ y K+, bloquea los receptores alfa
adrenérgicos y además posee acción vagolítica. Presentan una tasa de 50% de
mantención de ritmo sinusal al año pero con una tasa mayor de mortalidad por
proarritmia ya que prolongan el intervalo QT y producen torsión de puntas en 2
a 8% de los pacientes. Actualmente su uso se ha discontinuado.
• Procainamida: Tiene efecto bloqueador de los canales de Na+. Deprime la
contractilidad, la conducción y el automatismo de marcapasos secundarios. Su
76
disponibilidad es limitada existiendo sólo en algunos centros de mayor
especialización.
Antiarrítmicos Clase 1C
• Flecainida: Es un bloqueador de los canales de Na+. En pacientes sin

cardiopatía es eficaz y segura en la conversión con una eficacia de hasta un
91% (200 a 300 mg vía oral) y de 77% en la mantención del ritmo sinusal.
• Propafenona: Bloquea los canales de Na+ y además tiene efecto beta
bloqueador. Presenta una tasa de conversión a ritmo sinusal de hasta 83% (450
a 600 mg vía oral). Es un fármaco de primera elección en pacientes sin
cardiopatía. La mantención de ritmo sinusal es de 40-65%. L a preca ución con
el uso de estos fármacos es la aparición de un flutter auricular con conducción
AV 1.1. debido al enlentecimiento del circuito del flutter sumado al hecho de
aumentar la conducción a través del nodo AV.
Antiarrítmicos Clase 3
• Amiodarona: Su mecanismo de acción es por aumento de la refractariedad en el

miocardio auricular y ventricular lo que dificulta el inicio y perpetuación de
arritmias por reentrada. Además, bloquea los canales de calcio. Puede usarse
en presencia de cardiopatía y disfunción ventricular izquierda. Determina 65%
de mantención de ritmo sinusal a largo plazo y una tasa de conversión de 25-
30%
• Sotalol: Disminuye la velocidad de conducción en aurículas y nodo AV. Otorga
un 37% de mantención de ritmo sinusal con dosis de 240 m/día. Su efecto
proarrítmico es dosis dependiente. La forma L tiene efecto beta bloqueador
asociado.
77
Tabla 6 Fármacos y dosis para la cardioversión farmacológica de la FA (de reciente
comienzo)
Tabla 7  Dosis habituales y precauciones con fármacos antiarrítmicos frecuentes
78
Figura 22 Droga a elección para mantención de ritmo sinusal
Los fármacos antiarrítmicos se enumeran por orden alfabético dentro de cada grupode
tratamiento. ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; EC: enfermedad
coronaria; HT: hipertensión; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ICC: insuficiencia
cardiaca congestiva; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina;
inestable: descompensación cardiaca dentro de las 4 semanas previas; NYHA: clase
funcionalde la New York Heart Association.
Vernakalant: Actúa preferentemente en las aurículas prolongando la refractariedad

auricular, bloqueando corrientes IKur y IKAch, prolongando la duración del potencial
de acción y retrasa la conducción de impulsos dependiente de la frecuencia bloqueando
canales de Na+ dependientes de frecuencia. Determina una conversión rápida a ritmo
sinusal, en 10 a 12 minutos, con 51% a los 90 minutos (estudio AVRO). Las
indicaciones son: FA de inicio reciente; menor o igual a 7 días en pacientes no
quirúrgicos y menor o igual a 3 días posterior a cirugía cardíaca. La dosis es 3 mg/kg
en 10 minutos. Si no convierte en 15 minutos se puede administrar 2 mg/kg en 10
min. Está contraindicado en síndrome coronario agudo en los 30 días previo, estenosis
aórtica , PAS menor a 100 mmHg y con uso de antiarritmicos clase I o III las 4 horas
previas o posteriores.
Métodos no farmacológicos
Marcapasos
La aparición de FA en algunos pacientes se ve favorecida por la presencia de

bradicardias, debida a enfermedad del nódulo sinusal o a los mismos fármacos y
secundariamente la aparición de extrasístoles que desencadenan la FA. En estos
pacientes el implante de un marcapasos favorecería la no recurrencia.
Desfibrilador automático implantable
Existen algunos dispositivos con función de cardioversión de arritmias auriculares.
Cirugía de Maze
Para aislar las venas pulmonares se utilizan las técnicas de "cortar y suturar", que se
79
extienden hasta el anillo mitral, las orejuelas izquierda y derecha y el seno coronario.
Se las conoce como "procedimiento laberinto" o Maze en referencia al paso ramificado
y complejo a través del cual el impulso del nodo sinoauricular encuentra el camino
hacia el nodo auriculoventricular.
Con este procedimiento se consigue eliminar la FA en un 75-95% a los 15 años de

seguimiento. La indicación fundamental es en pacientes que requieren cirugía cardíaca
por otros motivos, especialmente corrección de valvulopatías.
Tabla 8
Rev. Esp. Cardiol. 2010
Las estrategias de ablación se han utilizado con la intención de «curar» la FA en

diversas poblaciones de pacientes. El aislamiento de las venas pulmonares ha
mostrado disminución de la recurrencia de episodios, más que con la terapia
antiarrítmica con mejores scores de calidad de vida y síntomas. La mayoría de los
estudios ha incluido a pacientes con FA paroxística sintomática y con cardiopatía
estructural mínima o inexistente.
Indicaciones:
En general, la ablación con catéter se indica en pacientes con FA paroxística que

permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo, que incluye al menos
un fármaco antiarrítmico.
Al indicar la ablación se debe considerar: la fase de la enfermedad auricular, es decir,

tipo de FA, tamaño de aurícula izquierda, historia de FA previa, la presencia o
gravedad de la enfermedad cardiovascular subyacente, las alternativas terapéuticas
(fármacos antiarrítmicos, control de la frecuencia) y las preferencias del paciente. Se
debe evaluar beneficio versus riesgos considerando la posibilidad de complicaciones del
procedimiento y la experiencia del centro.
En pacientes con FA persistente o de larga duración y con cardiopatía mínima o

inexistente, las estrategias terapéuticas y el balance beneficio-riesgo de la ablación con
80
catéter no es tan evidente.
En pacientes sintomáticos con FA paroxística y persistente y cardiopatía orgánica

importante, se recomienda tratamiento farmacológico antiarrítmico antes de considerar
la ablación con catéter ya que en este tipo de pacientes, es más difícil lograr una
ablación exitosa.
Tabla 9
PREVENCION PRIMARIA DE LA FA
El control de los factores de riesgo cardiovascular, especialmente el control óptimo de

la HTA es las primera y más efectiva medida para disminuir la incidencia de FA.
81
La inhibición del sistema renina-AT-aldosterona, ya sea mediante Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina es
efectiva en disminuir el riesgo de desarrollar FA, especialmente en pacientes con
disfunción ventricular izquierda. Su efecto deriva de la inhibición de la arritmogénesis
favorecida por angiotensina II que produce fibrosis e hipertrofia auricular, alteraciones
de canales iónicos, desacoplamiento de gap junctions, activación de stress oxidativo e
inflamación.
Los inhibidores de aldosterona también serían efectivas en prevención primaria y

secundaria en pacientes de bajo riesgo.
La inflamación ha mostrado ser clave en algunas formas de FA. Las estatinas han
mostrado evidencia en disminución de la FA en la población general pero donde su rol
es claro es en la prevención de FA post operatoria.
Los beta bloqueadores estarían recomendados en los pacientes con disfunción VI, para
prevención primaria o secundaria de FA. Tienen especial indicación en prevención de
FA post operatoria.
Además los ácidos grasos omega 3 han mostrado disminuir el remodelado eléctrico
auricular y atenuar los cambios estructurales de la aurícula, pero aún no han mostrado
evidencia clínica suficiente como para recomendarlos rutinariamente.
Tabla 10
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
Módulo 8
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO
Dr. Christian Karmelic Serrano
INTRODUCCIÓN
En este capítulo nos dedicaremos a analizar las taquicardias de QRS ancho, su

interpretación, diagnóstico diferencial y terapia. Al inicio del capítulo nos
centraremos en la epidemiología y clasificación de estas arritmias,
considerando su impacto clínico. Posteriormente analizaremos las diversas
enfermedades que se asocian a esta entidad, para finalmente comentar
criterios que permitan diferenciarlas, con objeto de elegir la terapia más
adecuada para cada una de ellas.
Iniciaremos con una afirmación basada en estudios epidemiológicos previos,

que debe ser recordada cada vez que nos enfrentamos a estas arritmias: “Si
tomamos 100 taquicardias de complejo ancho, el 85% de ellas son
ventriculares y si el paciente tiene antecedentes de cardiopatía estructural, el
90% son ventriculares”. Por esta razón, la mayoría de nuestro análisis será
sobre Taquicardias ventriculares y una breve parte sobre Taquicardias
Supraventriculares conducidas con Aberrancia o Preexcitadas.
Cada vez que nos enfrentados a una taquicardia de complejo ancho, tenemos
cuatro posibilidades diagnósticas:
1. El paciente tiene una Taquicardia Supraventricular conducida con Bloqueo
de Rama Preexistente.
Figura 1
2. El paciente tiene una Taquicardia Supraventricular conducida con

Aberrancia.
Figura 2
3. El paciente tiene una Taquicardia Supraventricular Preexcitada.
Figura 3
4. El paciente tiene una Taquicardia Ventricular.
Figura 4
Entendemos por Aberrancia al bloqueo de rama que se produce “frecuencia

dependiente”. Esto significa que el período refractario de la rama izquierda y
derecha no es igual y por tanto, a frecuencias más altas es posible que una de
las ramas se encuentre refractaria y por tanto la conducción se produzca sólo
por la otra, generando un patrón de bloqueo de rama izquierda o derecha
típico, durante la taquicardia, y que desaparece cuando el paciente recupera
frecuencias en rangos normales.
Como lo mencionamos previamente, en la práctica clínica la mayoría de las
Taquicardias a Complejo Ancho corresponden a la opción 4.
Taquicardia Ventricular
Epidemiología
La Taquicardia Ventricular se puede presentar en individuos con corazón

estructuralmente sano o con cardiopatía, pudiendo aparecer como breves
episodios no sostenidos (menores a 30 segundos) o episodios sostenidos
(mayores a 30 segundos) que pueden llevar a una fibrilación ventricular en
algunos casos
Figura 4
Figura 5
La real incidencia de esta entidad en la población general no es del todo

conocida debido a que puede presentarse en forma asintomática. El disponer
de registro de electrocardiograma (ECG) es fundamental para el diagnóstico y
facilita el análisis epidemiológico de esta entidad.
Las arritmias ventriculares se pueden manifestar como muerte súbita, tanto en

individuos normales como en los que tienen cardiopatía estructural. Debido a
que la mayoría de los episodios de muerte súbita corresponden a arritmias
ventriculares, podríamos asimilar la incidencia de muerte súbita a la incidencia
de arritmias ventriculares (al menos de las más malignas).
En los Estados Unidos de América, la incidencia de muerte súbita es entre

200.000 y 400.000 casos al año. El grupo de mayor riesgo corresponde a los
individuos con disfunción ventricular izquierda severa, pero la mayoría de los
episodios de muerte súbita, en la población general, ocurren en individuos sin
cardiopatía previamente conocida. Dado que en diversos estudios la definición
de muerte súbita varía entre las muertes que ocurren dentro de una hora de
inicio de síntomas (la definición más común) hasta las primeras 24 horas, y
que los certificados de defunción no siempre representan información de
necropsia, la verdadera incidencia es realmente desconocida. Se considera que
la muerte súbita representa entre un 5 y 18% de todas las muertes de origen
natural.
En poblaciones de mayor riesgo, como los pacientes con antecedente de infarto
previo, la posibilidad de desarrollar arritmias ventriculares se relaciona con la
magnitud de la disfunción ventricular. Cuando la fracción de eyección es
superior al 35%, el riesgo anual de presentar muerte súbita por arritmias
ventriculares es menor del 1% y por el contrario cuando la fracción de
eyección es menor al 35% este riesgo aumenta en forma considerable, como lo
han demostrado los ensayos clínicos de prevención secundaria tales como el
AVID (Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators) y de prevención
primaria como el MADIT I y II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
Trial)
Figura 6
Figura 7
Factores de Riesgo
La etiología más frecuente de muerte súbita por arritmias ventriculares es la

Cardiopatía Coronaria. Por esta razón los factores de riesgo para desarrollar
enfermedad coronaria, se consideran factores de riesgo para desarrollar
muerte súbita arrítmica.
Figura 8
La edad aumenta el riesgo de muerte súbita, según demuestra el Estudio

Framingham, con un máximo entre los 55 y 64 años. Un cuarto de los casos de
muerte súbita ocurren por debajo de los 55 años. El género también afecta la
incidencia, siendo más frecuente en hombres, lo que se asume relacionado a la
mayor prevalencia de enfermedad coronaria. Los estudios poblacionales han
demostrado que la muerte súbita tiene una mayor incidencia entre los
descendientes directos de personas que han presentado este problema,
presentando la carga genética del individuo como un responsable en el
desarrollo de eventos de este tipo durante la vida.
Los factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, hipertensión arterial,

diabetes y obesidad también contribuyen a aumentar la incidencia de muerte
súbita por arritmias ventriculares en la población general.
En las últimas décadas ha habido un claro descenso de la incidencia de

arritmias ventriculares y muerte súbita, cuando se parean los datos del estudio
Framingham de los años 1950-1969, con los actuales. Esto está claramente
relacionado al mejor manejo de la enfermedad coronaria tanto en el ámbito de
prevención primaria como secundaria. Las campañas de vida saludable, tanto
en mejor calidad de comida, control del tabaquismo y realizar ejercicio en
forma periódica. El mejor manejo de los factores de riesgo tradicionales
(hipertensión, diabetes, dislipidemia) y el uso reglado de aspirina, estatinas,
beta bloqueadores e inhibidores de enzima convertidora, han disminuido la
incidencia de arritmias ventriculares en las poblaciones de mayor riesgo.
A pesar de que la incidencia de arritmias ventriculares relacionadas a la

enfermedad coronaria ha disminuido, la de arritmias ventriculares relacionadas
a enfermedad cardíaca no isquémica ha permanecido sin mayor cambio a
través del tiempo.
Debido a que no conocemos todos los elementos que participan en la génesis

de arritmias ventriculares en la población general, no podremos modificar la
incidencia de este fenómeno hasta no lograr una mejor comprensión de estos
factores y así poder diseñar estrategias de prevención con mejores resultados
a los actuales.
Clasificación
Las arritmias ventriculares se pueden clasificar en relación a su mecanismo, su

duración, la morfología del QRS o su comportamiento clínico. Estas
clasificaciones nos permiten relacionar más fácilmente el tipo de taquicardia
ventricular con una determinada cardiopatía, y a través de esto poder definir
mejor una conducta terapéutica.
1. Según Mecanismo Electrofisiológico
Las alteraciones en la formación del impulso (automatismo aumentado,

actividad gatillada) y las alteraciones en la conducción del impulso (reentrada),
son los mecanismos que participan de la génesis de las arritmias ventriculares,
y por tanto podemos clasificarlas como arritmias ventriculares por
automatismo, por actividad gatillada o por reentrada.
Los cambios del automatismo se relacionan con los cambios de la fase 4 del
potencial de acción, que en células normales del miocardio es plana (no se
despolariza en forma espontánea). Al cambiar la pendiente de la fase 4 es
posible que el umbral se alcance antes que en las células que comandan el
ritmo y por tanto que se genere un frente de activación que se propague desde
el sitio que generó este cambio de automatismo. El automatismo es una
propiedad normal en las fibras de Purkinje y puede ser exacerbado por la
presencia de catecolaminas. El automatismo desde las células dañadas en el
miocardio y en las fibras de Purkinje, se ha sugerido como mecanismo de
algunas taquicardias ventriculares catecolamina-sensibles. Estos ritmos no
pueden iniciarse ni terminarse con estimulación programada, técnica habitual
para la inducción de arritmias por reentrada.
Figura 9
La actividad gatillada se origina en oscilaciones (inestabilidad) del potencial de

membrana, durante la repolarización o cuando está ya se ha completado,
denominándose tempranas o tardías según su aparición durante o al terminar
la repolarización, respectivamente. Estudios experimentales han demostrado
que las postdepolarización tempranas se relacionan con la aparición de algunas
extrasístoles ventriculares y con las taquicardias polimorfas del Síndrome de
QT largo. Las postdepolarizaciones tardías se han relacionado con sobrecarga
de Calcio intracelular, que puede ser causada por aumento de la frecuencia
cardíaca, estimulación B adrenérgica y Digital. Este mecanismo puede provocar
extrasístoles ventriculares aislados o salvas cortas de taquicardia ventricular.
Figura 10
La reentrada es el mecanismo más frecuente para explicar las arritmias clínicas

y participa tanto en arritmias auriculares (flutter, taquicardia paroxística) como
en ventriculares. Para que se produzca una reentrada se requiere al menos 2
zonas de tejido conectadas anatómica o funcionalmente, que tengan diferente
velocidad de conducción y asimetría de períodos refractarios. Si estas 2 zonas
de conducción reciben un estímulo precoz respecto a los estímulos
previamente recibidos, puede haber bloqueo de conducción por encontrarse
una de estas zonas refractaria. Si el tejido que logra conducir, tiene una
velocidad de conducción más lenta, que permita que el tejido refractario se
recupere, este puede ser activado en forma retrógrada y completar, de esta
forma, el circuito de reentrada. Debido a diferencias en irrigación y en el tono
adrenérgico, se pueden provocar variaciones en la velocidad de conducción y
los períodos refractarios. De esta forma se comprende que el mecanismo de
reentrada pueda aparecer o no, en un mismo sector de tejido miocárdico, en
diferentes situaciones clínicas. Las zonas de tejido que rodean una cicatriz de
infarto son el territorio ideal para encontrar sectores de tejido que puedan
cumplir las características descritas y, por lo tanto, generar un mecanismo de
reentrada que pueda auto sostenerse, generando un frente de activación que
capture el miocardio ventricular en forma sostenida.
Figura 11
2. Según Duración
Según su duración, podemos distinguir las extrasístoles ventriculares aisladas

de la taquicardia ventricular y, en relación a la taquicardia ventricular, los
episodios no sostenidos y los sostenidos.
Las extrasístoles ventriculares son frentes de activación originados desde el

haz de His y la red de Purkinje o desde el miocardio ventricular.
Figura 12
Si el origen del extrasístole es cercano al His, su patrón morfológico es más

angosto y pueden parecer complejos aberrantes (bloqueo de rama frecuencia
dependiente), si el origen es más distal su patrón morfológico es más ancho y
con aspecto más “ventricular”. Si la extrasístole tiene un acoplamiento muy
precoz (en la fase ascendente de la onda T) serían capaces de iniciar una
Fibrilación Ventricular en personas sin cardiopatía estructural demostrable, por
caer en la zona lábil de la repolarización. Los extrasístoles pueden aparecer en
forma aislada o siguiendo patrones como el Bigeminismo o la Parasistolía.
Hablamos de bigeminismo cuando una serie de al menos tres extrasístoles
alternan con complejos normales, generando una secuencia extrasístole-
complejo-normal extrasístole-complejo-normal extrasístole-complejo normal.
Se considera que una extrasístole ventricular se comporta como parasístole,
cuando aparece en relación a un ciclo de tiempo o múltiplos de este ciclo (por
ejemplo, cada 3 segundos, o cada 6, 9 o 12 segundos). Este patrón temporal
hace pensar que el Parasístole sería provocado por una actividad automática,
independiente del ritmo que exista en ese momento. El comportamiento del
extrasístole, ya sea aislado, bigeminado o como parasístole, no le confiere
riesgo en si mismo sino la cardiopatía a la que se asocia y por sobre todo la
función ventricular del paciente que lo presenta.
Se denomina taquicardia ventricular a una secuencia de 3 o más latidos

ventriculares consecutivos, a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
Si esta taquicardia termina antes de 30 segundos, la conocemos como
taquicardia ventricular no sostenida.
Figura 13
Si el episodio es mayor a 30 segundos de duración o requiere intervención (por
ejemplo cardioversión eléctrica) debido al compromiso hemodinámico que
genera, hablamos de taquicardia ventricular sostenida (Figura 4).
3. Según Morfología
A juicio del autor, esta clasificación es probablemente la más importante en la

práctica clínica, dado que permite orientar el pensamiento en relación al
sustrato etiológico y de esta forma planificar la terapia más apropiada.
Identificamos 2 tipos morfológicos: Taquicardia Ventricular Monomorfa y
Taquicardia Ventricular Polimorfa.
La taquicardia ventricular monomorfa tiene una configuración del QRS muy

similar latido a latido, en la misma derivación analizada.
Figura 14
Si la configuración del QRS va cambiando latido a latido, en la misma

derivación, hablamos de taquicardia ventricular polimorfa.
La forma, duración y vector eléctrico de los complejos QRS durante la

taquicardia, nos permiten orientarnos respecto al origen de la misma. Si el
complejo QRS es más fino y con mayor voltaje, es más probable que el
paciente tenga un corazón estructuralmente sano. Si los complejos QRS son
anchos y de menor amplitud, es más probable que el paciente tenga
cardiopatía estructural o cicatrices de infarto previo. En las taquicardias
ventriculares monomorfas es habitual utilizar el tipo de bloqueo de rama del
episodio. Esta terminología se refiere al vector predominante del QRS en V1.
Si la taquicardia tiene un QRS predominantemente positivo en V1 (Figura 4),
se habla de patrón de rama derecha y si el QRS es predominantemente
negativo, se habla de patrón de rama izquierda (Figura 14). La importancia de
esta denominación se relaciona con el hecho de que las taquicardias con
patrón de rama derecha se originan en el ventrículo izquierdo y las
taquicardias con patrón de rama izquierda se originan, en su mayoría, en el
ventrículo derecho. En los pacientes sin cardiopatía estructural es más común
que presenten taquicardias con un solo patrón morfológico, mientras los
pacientes con enfermedad estructural importante, tienden a tener varias
morfologías de taquicardia ventricular, lo que implica diversas zonas de
miocardio implicadas.
La taquicardia ventricular polimorfa presenta una configuración del QRS que

está cambiando en forma continua, latido a latido, lo que representa una
secuencia de activación ventricular cambiante relacionada al desorden de
refractariedad y velocidad de conducción que posee el tejido afectado.
Habitualmente la vemos como manifestación arrítmica de las canalopatías
(Síndrome de QT largo, Brugada, QT corto, Repolarización precoz, Taquicardia
ventricular polimorfa catecolaminérgica) o, más frecuentemente como
manifestación de isquemia aguda en un síndrome coronario en curso, con o sin
elevación del ST.
Figura 15
4. Según Comportamiento Clínico
En relación a este punto, hay algunas denominaciones que se utilizan

habitualmente en el lenguaje electrofisiológico y que se describirán a
continuación.
Se habla de taquicardia ventricular clínica a un episodio de esta entidad que ha

ocurrido en forma espontánea y ha podido ser registrado en ECG de 12
derivaciones, por lo tanto podemos realizar un análisis morfológico detallado y
compararlo con eventuales nuevos episodios espontáneos o que han sido
inducidos durante un estudio electrofisiológico.
Una taquicardia ventricular se denomina hemodinámicamente estable, cuando

el paciente logra mantener presiones adecuadas, logrando perfusión cerebral y
periférica durante un episodio clínico y por tanto puede permanecer en
taquicardia durante algún tiempo. Desde el punto de vista clínico, un episodio
estable da tiempo para pensar y permite la utilización de fármacos para su
conversión. Desde el punto de vista electrofisiológico, estos episodios permiten
realizar mapeo con mayor facilidad.
Se habla de taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable, cuando el

episodio compromete la presión de perfusión, se altera la conciencia o hay
shock evidente y por tanto el episodio debe ser terminado rápidamente
(cardioversión, sobreestimulación). En el laboratorio de electrofisiología, estos
episodios dificultan el mapeo y por tanto las posibilidades de ablación con las
técnicas clásicas.
Taquicardia ventricular incesante es aquella taquicardia ventricular sostenida

que termina, ya sea en forma espontánea, farmacológica o por cardioversión, y
vuelve a iniciarse espontáneamente en múltiples ocasiones.
Figura 16
El término Tormenta Arrítmica se utiliza cuando se producen tres o más

episodios separados de taquicardia ventricular sostenida, dentro de un período
de 24 horas y cada uno de ellos ha requerido intervención para lograr volver a
ritmo sinusal. La intervención puede ser, la administración de antiarrítmicos, la
descarga de un desfibrilador implantable o la descarga de un desfibrilador
externo.
Cardiopatía Estructural Asociada
Tal como se mencionó previamente, la taquicardia ventricular sostenida puede

presentarse en pacientes sin cardiopatía estructural, pero lo más común es que
exista alteración estructural de base. En algunas ocasiones, no se logra
demostrar la presencia de alteraciones estructurales en los estudios de
imágenes, pero es posible encontrar alteraciones en el electrocardiograma de
12 derivaciones, que permiten sospechar o confirmar el diagnóstico de las
“canalopatías” o alteraciones eléctricas primarias (Síndrome de Brugada, QT
prolongado, taquicardia catecolaminérgica, etc). La edad de presentación
permite sospechar algunas etiologías más prevalentes, con un corte alrededor
de los 35 años.
Figura 17
En todo caso, si tomamos el total de la población de taquicardias ventriculares,

la etiología más frecuente, por lejos, es la cardiopatía coronaria.
A continuación se describirán las patologías asociadas a la potencial aparición

de taquicardia ventricular y los mecanismos, fisiopatológicos y
electrofisiológicos, implicados en la génesis de estas arritmias para cada
condición descrita.
1. Cardiopatía Coronaria
Tal como se mencionó, la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de

taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y por tanto de muerte súbita. En
diversos estudios clínicos, la prevalencia de enfermedad coronaria en pacientes
resucitados de muerte súbita o con registro de arritmias ventriculares malignas
(taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico o fibrilación
ventricular) oscila entre el 80-85% de los casos.
Figura 18
Esto se debe a que la presencia de una cicatriz de infarto previo, rodeada de
zonas de isquemia y/o tejido sano, es el territorio ideal para que pueda
establecerse una reentrada que, como mencionamos previamente, es el
mecanismo más frecuente de las taquicardias ventriculares.
Figura 19
En las zonas de cicatriz, existen zonas de tejido miocárdico vivo a modo de

puentes que actúan como zona de conducción lenta en el circuito de reentrada.
Numerosos estudios han demostrado que la presencia de estos puentes de
tejido vivo son las zonas que permiten la estabilidad de las reentradas
ventriculares y además, han permitido el desarrollo de técnicas de ablación
basadas en estos conocimientos.
Figura 20
El hecho que un paciente tenga más de una morfología de taquicardia

ventricular, se explica en general, porque el circuito puede girar en varios
sentidos y por tanto generar puntos de salida distintos, generando diferentes
morfologías al electrocardiograma. Otra explicación es que exista más de un
puente de tejido vivo dentro de la cicatriz o cicatrices cercanas, y por esta
razón poder establecer diferentes puntos de salida de la reentrada, generando
diferentes morfologías de taquicardia ventricular en el electrocardiograma de
12 derivaciones.
La isquemia de un tejido, sin la presencia de cicatriz, altera el período

refractario (repolarización) y la velocidad de conducción, pudiendo generar
diversas zonas de tejido con diferentes capacidades de reentrada. Esta
afirmación está respaldada en estudios que demuestran que la oclusión de una
arteria coronaria es un hallazgo frecuente en estudios coronarios realizados
inmediatamente post recuperación de un episodio de muerte súbita, lo que
permite pensar que la isquemia aguda provoca inestabilidad eléctrica en los
ventrículos y es capaz de llevar a la aparición de una taquicardia ventricular
sostenida, generalmente polimorfa y por tanto hemodinámicamente inestable.
Si sumamos a esta descripción al hecho de que la enfermedad coronaria es

altamente prevalente, podemos entender porque esta etiología se lleva la
primera posición, cuando tenemos que pensar en cardiopatía subyacente
frente a un paciente que ha presentado un episodio de taquicardia ventricular
de cualquier tipo.
Desde hace muchos años se ha intentado responder la pregunta de cuál es la

historia natural de un paciente que ha presentado un episodio de taquicardia
ventricular asociado a cardiopatía coronaria o cuál es el riesgo de un paciente
con esta cardiopatía de presentar un episodio de esta arritmia durante su
vida. En esta perspectiva, se diseñaron estudios de prevención secundaria (que
hacemos con un paciente que ya ha presentado un evento) y estudios de
prevención primaria (como evitamos que un paciente tenga un evento, sin
haberlo presentado previamente), para poder identificar cuáles son los
elementos que permiten definir el riesgo de que un paciente presente un
episodio de taquicardia ventricular y por tanto tenga la posibilidad de presentar
muerte súbita. Hasta el momento los estudios de prevención secundaria han
logrado demostrar que un individuo que ha presentado un evento ventricular
asociado a muerte súbita tiene alto riesgo de reproducirlo en el futuro, por lo
que los pacientes recuperados de muerte súbita requieren terapia preventiva.
Figura 21
Los estudios de prevención primaria han demostrado que la disfunción

ventricular severa (fracción de eyección menor a 35%), asociada a una cicatriz
de infarto, tiene un alto riesgo de presentar un evento ventricular y por tanto
muerte súbita, por lo que se aconseja que esos pacientes deben ser tratados.
2. Miocardiopatía Dilatada no isquémica
El miocardio ventricular puede dañarse por causas distintas a la cardiopatía

isquémica, llevando a dilatación y disfunción ventricular. Ejemplo de esto es la
cardiopatía hipertensiva y valvular, alcohólica, chagásica y un número de
entidades a las que aún no les podemos poner apellido, y las clasificamos
como idiopáticas. Este grupo etiológico (no isquémico), junto a la
miocardiopatía hipertrófica, representa entre el 10-15% de las taquicardias
ventriculares que encontramos en la práctica clínica (Figura 18).
Los mecanismos implicados en la génesis de una taquicardia ventricular en el
grupo de miocardiopatías no isquémicas son algo diferentes a los descritos
previamente, dado que no existe una cicatriz de tejido, como la entendemos
en el contexto de un infarto, por lo que se han descrito zonas de actividad focal
endocárdica y epicárdica. Sin embargo, sabemos que existen pequeñas zonas
de cicatriz intramiocárdica, por aparición de fibrosis relacionada con el proceso
patológico que llevó a la dilatación, y en estas zonas se puede producir
reentrada. Hay un tipo especial de taquicardia ventricular en los pacientes no
isquémicos, denominada reentrada entre ramas.
Figura 22
Algunos trabajos han descrito que este mecanismo es responsable del 30-40%
de los episodios de taquicardia ventricular monomorfa sostenida en la
miocardiopatía dilatada no isquémica (MCD), pero esta afirmación puede ser
una sobrestimación. En este tipo de taquicardia ventricular monomorfa, el
circuito habitualmente baja por la rama derecha, pasando a la rama izquierda
en forma retrógrada a través del miocardio dilatado y cerrando el circuito a
nivel del His.
Figura 23
La presencia de dilatación, da el tiempo necesario para que la rama izquierda

no se encuentre en período refractario y pueda ser excitada, cerrando el
mecanismo de reentrada como previamente se describió. Un estudio reciente
demuestra que el mecanismo de reentrada asociado a cicatriz intramiocárdica
es responsable de un 79% de los episodios de taquicardia ventricular en la
MCD, el mecanismo focal de un 17% y la reentrada entre ramas de un 7%.
Este tipo de miocardiopatías presenta un número muy importante de cicatrices

intramiocárdicas y epicárdicas, que en los últimos años han podido ser
demostradas por el uso cada vez más frecuente de Resonancia Magnética con
realce tardío de Gadolinio. Estos hallazgos se han relacionado, además, con
predicción de riesgo de muerte súbita. A mayor magnitud de fibrosis, mayor
probabilidad de muerte súbita.
Los estudios clásicos como el AVID, CIDS (Canadian Implantable Defibrillator

Study) y CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg), demostraron que los que han
tenido un episodio de muerte súbita, independiente de la etiología basal
(isquémica y no isquémica), tienen un alto riesgo de repetir el episodio. La
función de bomba juega un rol importante, al igual que en la cardiopatía
isquémica, por lo que el tener una fracción de eyección bajo 35%, tiene un
mayor riesgo, tal como fue demostrado en el estudio SCD-HeFT y con una
tendencia sin significación estadística, en el DEFINITE.
Figura 24
3. Miocardiopatía Hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica,
Figura 25
Figura 26
entidad de transmisión genética, es la causa más frecuente de taquicardia

ventricular y por tanto, de muerte súbita, en sujetos jóvenes. Esta patología se
ha relacionado en forma importante con la muerte súbita en atletas, donde
juega rol predominante, seguida con una menor frecuencia por otras entidades
etiológicas (anomalías en el origen de las arterias coronarias, miocarditis y
miocardiopatía arritmogénica) (Figura 17). Se ha podido identificar varios
genes relacionados con esta condición, algunos con comportamiento más
agresivo que otros, por lo que la evaluación genética (cuando está disponible)
juega un rol importante en la toma de decisiones con estos pacientes, al
momento de evaluar el riesgo de muerte súbita en un individuo en particular.
Diversos estudios y seguimientos clínicos han identificado algunos predictores
de riesgo, siendo el más importante, el antecedente de un episodio de muerte
súbita recuperado en el sujeto en cuestión. La historia de síncope en el
paciente y el antecedente de muerte súbita familiar juegan un rol, pero
tendrían menor peso que el sujeto sufriera un episodio clínico abortado. Lo
mismo ocurre para la presencia de episodios de taquicardia ventricular no
sostenida y paredes miocárdicas con importante aumento de los grosores
(sobre 20mm y sobre todo sobre 30mm), que tendrían mayor valor pronóstico
cuando son documentadas en sujetos menores de 30 años.
Aunque la mayoría de los sujetos afectados presentan una manifestación

fenotípica simétrica en el ventrículo izquierdo o con compromiso septal
predominante, se han descrito formas apicales o de los segmentos medios, con
menor compromiso basal, las que podrían tener un riesgo arrítmico mayor.
Los mecanismos arritmogénicos implicados en esta patología se relacionan con

la isquemia que se produce en los territorios endocárdicos debido al grosor
aumentado de las paredes y a que la irrigación coronaria fluye desde el
epicardio hacia el endocardio, generando un desbalance de irrigación debido al
crecimiento desproporcionado de las paredes. Además, el desorden de las
fibras que provoca esta hipertrofia desordenada, asociado a fibrosis entre las
paredes, es capaz de provocar zonas de reentrada que generan circuitos
estables, llevando a la aparición de taquicardias ventriculares por esta causa.
Las entidades que se describirán a continuación, representan alrededor de un

5% del volumen total de taquicardias ventriculares en la práctica clínica.
4. Miocardiopatía Arritmogénica de Ventrículo Derecho
Esta entidad fue conocida durante mucho tiempo como Displasia Arritmogénica
del Ventrículo Derecho. Se trata de una enfermedad genética autosómica
dominante, en la que se produce reemplazo de miocardio por grasa y fibrosis,
llevando a fallas localizadas en el músculo, que se manifiestan por disquinesia
local.
Figura 27
Figura 28
Los sitios más comunes de compromiso son la región de entrada, el tracto de

salida y el ápex del ventrículo derecho (el triángulo de la displasia).
Figura 29
Si la magnitud de este reemplazo es importante, lleva a disfunción sistólica del

ventrículo derecho, lugar donde esta enfermedad tiene predilección. Se sabe
que no es infrecuente el compromiso septal y de ventrículo izquierdo y se han
descrito casos con compromiso predominante del ventrículo izquierdo, que
pueden simular los hallazgos de una MCD. Los mecanismos de arritmia
implicados en esta entidad son la reentrada en relación a las zonas de cicatriz
fibroadiposa, similar a lo que ocurre en las cicatrices relacionadas al infarto.
Aún no hay certeza absoluta respecto a los criterios de diagnóstico en un

individuo en particular, pero se maneja un consenso, para facilitar el manejo
clínico, que no discutiremos en este capítulo, pero está disponible
en www.arvd.com para aquél que esté interesado en profundizar el tema.
5. Síndrome de Brugada
Este síndrome fue descrito en 1992 por los hermanos Brugada, que asociaron
la aparición de episodios de síncope y muerte súbita en individuos jóvenes y
sin evidencias de cardiopatía estructural, con un patrón característico del
electrocardiograma de superficie, que mostraba bloqueo incompleto de rama
derecha y supradesnivel cóncavo del ST en las precordiales derechas,
fundamentalmente V1 y V2.
Figura 30
Estos cambios del electrocardiograma de superficie pueden ser variables. De

esta forma un individuo puede tener hallazgos electrocardiográficos cercanos a
la normalidad y, en otro momento, manifestar un electrocardiograma con las
alteraciones características ya descritas. No se conoce la real incidencia de la
enfermedad y la primera manifestación puede ser el episodio de muerte súbita.
Es más común en hombres y se manifiesta de preferencia en la tercera y
cuarta década de la vida. Los episodios de arritmia ventricular son más
frecuentes durante la noche, probablemente relacionado a un aumento del
tono vagal, y durante cuadros febriles, que pueden acentuar las
manifestaciones del electrocardiograma y actuar como gatillo.
Se describen al menos 2 patrones de repolarización en la enfermedad. El tipo 1

con una elevación cóncava del ST de al menos 2mm, seguida de una onda T
invertida (Figura 30). Si este patrón es visto en más de una precordial derecha
asociado a un evento clínico (fibrilación ventricular documentada, taquicardia
ventricular polimorfa, síncope, arritmias ventriculares inducibles en un estudio
electrofisiológico) o a fuerte historia familiar de muerte súbita en individuos
menores de 45 años, se considera diagnóstico de este síndrome. Se considera
tipo 2 a la presencia de un supradesnivel de ST en las mismas derivaciones
pero convexo (en silla de montar).
Figura 31
Un electrocardiograma sospechoso puede hacerse evidente luego del uso de

bloqueantes de canales de sodio como la procainamida, flecainide o ajmalina,
que se utilizan como test diagnóstico en estos casos. El seguimiento de estos
pacientes ha mostrado que el tener un patrón tipo 1 espontáneo tiene un peor
pronóstico que la aparición del patrón por inducción farmacológica.
La enfermedad es transmitida en forma autosómica dominante y se ha ligado a

un defecto en el gen SCN5A, que participa en el canal de sodio.
El mecanismo arritmogénico descrito para esta enfermedad es
6. Síndrome de QT largo
Este síndrome se describió como una condición familiar en la década del 50,
cuando se asoció sordera con intervalo QT prolongado y Taquicardia
Ventricular, con transmisión autosómica recesiva. Pocos años después se
describió una condición autosómica dominante de QT prolongado y arritmia
ventricular, pero sin sordera. Actualmente se conocen al menos 12 genes
diferentes que pueden causar QT prolongado, siendo los 3 primeros los más
frecuentes en la práctica clínica. En el QT largo 1 y 2 se alteran las corrientes
repolarizantes rápidas y lentas de potasio. El QT largo tipo 3 se debe a
persistencia de la corriente depolarizante de sodio. Todas estas alteraciones
llevan a una prolongación del potencial de acción y por tanto del intervalo QT
en el electrocardiograma de superficie.
Figura 32
Esta prolongación de la repolarización ventricular (usualmente sobre 500ms)

lleva a aparición de post potenciales que provocan extrasístoles al alcanzar el
valor umbral. Dado que la prolongación no es uniforme, se provoca dispersión
de refractariedad generando el sustrato de macroreentradas sobre circuítos
que están continuamente cambiando, y explica la aparición de la arritmia
polimorfa conocida como “Torsade de Pointes”.
Figura 33
En muchas ocasiones estos episodios son autolimitados, provocando

palpitaciones o síncope. Si el episodio degenera en fibrilación ventricular,
puede causar paro cardíaco y muerte súbita. A pesar que todos estos defectos
genéticos causan prolongación del intervalo QT, la aparición de arritmias
ventriculares se presenta de diferente forma clínica en los individuos afectados.
Los pacientes con QT largo tipo 1 presentan síncope o paro cardíaco frente a
ejercicio físico, los tipo 2 tienden a ser vulnerables frente a estímulos
emocionales o ruido. En el QT largo tipo 3, la prolongación del QT y las
arritmias ventriculares se manifiestan en relación a bradicardia o son pausa
dependiente, por lo que tienen episodios clínicos en reposo o mientras
duermen. La correlación geno/fenotípica no es absoluta debido a variabilidad
en la penetrancia y expresión de estos genes.
Muchos medicamentos son capaces de bloquear canales, sobre todo si afectan

las corrientes de potasio, llevando a prolongación del intervalo QT. Este
mecanismo se conoce como Síndrome de QT largo adquirido y en la práctica es
mucho más frecuente como causa de arritmias por QT prolongado que los
defectos genéticos. Los fármacos más importantes que debemos conocer en
este aspecto son los antiarrítmicos clase I y III (unos bloqueando los canales
de sodio y los otros los de potasio) que son capaces de causar prolongación del
intervalo QT y llevar a aparición de taquicardias polimorfas. Muchos otros
medicamentos, utilizados en diversas áreas, son capaces de este efecto. Los
más conocidos son algunos antibióticos como el moxifloxacino, antihistamínicos
como la terfenadina, antidepresivos como la amitriptilina y antipsicóticos como
la tioridazina. El número de fármacos capaces de incrementar el intervalo QT
es grande y creciente. Dado que es poco probable lograr memorizarlos todos,
se creo una página web con la información disponible a cualquier persona
interesada en el tema (www.qtdrugs.org). Además de todos los fármacos
mencionados, la hipokalemia, la hipomagnesemia y la bradicardia son capaces
de prolongar el intervalo QT y provocar, en algunos casos, una taquicardia
ventricular polimorfa. Se cree que en muchos de estos individuos con
prolongación de QT adquirida, existe un defecto genético que no es capaz de
manifestación clínica, hasta que se agrega alguno de estos otros elementos
descritos.
7. Taquicardia Ventricular Polimorfa Catecolaminérgica
La primera descripción de este cuadro data del año 1978 en que se reportó un
grupo de 4 niños en que las catecolaminas inducían síncope y taquicardias
ventriculares. Lo habitual es encontrar un corazón normal, un
electrocardiograma normal y arritmias ventriculares polimorfas en relación a
un aumento de catecolaminas por stress físico o emocional. Se demostró que
estos individuos tienden a tener frecuencias cardíacas más bajas, la edad
promedio al primer síncope es de 8 años. Los episodios de arritmia aparecen
frente a taquicardia sinusal de 120-130 por minuto, inicialmente con una
extrasístole aislada, cada vez más frecuente hasta una ráfaga de taquicardia
ventricular polimorfa.
Figura 34
En general existe una historia familiar importante de muerte súbita, lo que
apoya un defecto genético como base de esta entidad, afirmación actualmente
demostrada.
No se conoce el mecanismo exacto que explica estos eventos arrítmicos, pero

se cree que la sobrecarga de calcio y los post potenciales tardíos juegan un rol
importante.
Enfrentamiento Clínico y Análisis del Electrocardiograma
Si reunimos todos los conocimientos que hasta aquí hemos analizado, en

relación a los factores epidemiológicos, la clasificación y las cardiopatías más
frecuentes asociadas, podemos iniciar el análisis de cómo nos enfrentamos a
un paciente con taquicardia ventricular, cual es el algoritmo de pensamiento
para su diagnóstico y cuáles son la implicancias terapéuticas que tiene este
algoritmo.
En la práctica clínica, al enfrentar una taquicardia ventricular habitualmente

hablamos de taquicardia a complejo ancho. Entendemos por taquicardia a
complejo ancho, cualquier ritmo mayor a 100 latidos por minuto, con
complejos QRS mayores a 0.12 segundos. La tolerancia hemodinámica que
este ritmo tenga, tendrá importancia en el manejo pero también nos permitirá
registrar el episodio, dado que si el paciente está estable tendremos el tiempo
de tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones,
Figura 35
elemento fundamental para todo el análisis que haremos a continuación. Si el

paciente está inestable, con suerte dispondremos de un registro de monitor
antes de que se recupere ritmo sinusal.
Figura 36
Al analizar el electrocardiograma del episodio, lo primero que debemos evaluar

es si la taquicardia es monomorfa o polimorfa. Como se describió previamente,
hablamos de taquicardia monomorfa cuando los complejos QRS son muy
similares latido a latido en la misma derivación analizada (Figura 35) y
taquicardia polimorfa cuando estos van cambiando uno respecto al que sigue
(Figura 36).
Si nos enfrentamos a un episodio de taquicardia polimorfa, el siguiente paso es

evaluar si el paciente presenta tiene QT normal o QT prolongado. Si el QT es
prolongado pensaremos en QT congénito o adquirido (Figura 32). Dado que el
antecedente de QT largo congénito, habitualmente, es conocido por el paciente
o sus familiares, podremos obtener esta información en nuestra anamnesis. Si
no hay información en la historia clínica, podemos pensar en QT largo
adquirido, que en la práctica es una causa mucho más frecuente de
prolongación del QT, comparado con los casos congénitos. Si la sospecha
clínica se orienta a un caso de QT largo adquirido, debemos obtener
información respecto a todos los fármacos que ha estado recibiendo el paciente
y evaluar si alguno de estos o, más frecuentemente, la suma de ellos podría
explicar el episodio. Si el paciente no presenta QT prolongado, nuestro
pensamiento se orientará a la causa más frecuente de taquicardia polimorfa
con QT normal: Isquemia Aguda. En estos casos lo más probable es que
nuestro paciente esté cursando un síndrome coronario agudo con o sin
supradesnivel del ST. Como hemos mencionado, si se descarta la presencia de
un cuadro coronario en evolución, otras causas de taquicardia polimorfa con
QT normal son el síndrome de Brugada, la taquicardia polimorfa
catecolaminérgica o la repolarización precoz.
Si nuestro paciente presenta una taquicardia monomorfa, nuestro siguiente

paso es analizar si esta es regular o irregular. Si es irregular estamos frente a
un episodio de fibrilación auricular con 3 alternativas: el paciente tiene un
bloqueo de rama previo,
Figura 37
el episodio de fibrilación auricular es conducido con aberrancia o hay
preexitación.
Figura 38
Es importante mencionar que algunas taquicardias de origen ventricular

pueden tener alguna irregularidad en su inicio conocida como Warm Up o
calentamiento. Si la taquicardia es regular, estamos frente a una taquicardia
ventricular o a una supraventricular con aberrancia. Un episodio de flutter
auricular, taquicardia paroxística o taquicardia auricular pueden ser conducidos
con aberrancia, generando un electrocardiograma con una frecuencia
ventricular de más de 100/min, con complejos QRS de más de 0.12 segundos
de duración.
Figura 39
Si el episodio es ventricular, debemos pensar si nuestro paciente tiene

cardiopatía estructural. Si la tiene, la primera posibilidad es que sea
cardiopatía coronaria, seguido por miocardiopatía dilatada no coronaria,
miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía arritmogénica. Debemos recordar
que un pequeño porcentaje de casos puede corresponder a episodios de
taquicardia ventricular monomorfa en pacientes sin cardiopatía estructural
(taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho o fasciculares
izquierdas), con buen pronóstico a largo plazo.
A estas alturas de la discusión, es importante tener criterios de análisis para

diferenciar lo más objetivamente posible si una taquicardia a complejo ancho
en ventricular o supraventricular con aberrancia, sin embargo no debemos
olvidar, como mencionamos previamente, que la gran mayoría de estos
episodios son ventriculares.
Se han descrito numerosas formas de identificar el origen ventricular o

supraventricular de una taquicardia a complejo ancho. Si aplicamos nuestros
conocimientos básicos del sistema excitoconductor cardíaco, nos daremos
cuenta que cualquier arritmia que se conduzca por el sistema His-Purkinje,
debe respetar los patrones de conducción (vectores eléctricos) propios de un
bloqueo de rama derecha o un bloqueo de rama izquierda, según sea la rama
que presente aberrancia. Este análisis permite entender con mayor facilidad los
diferentes tips para decir que una taquicardia a complejo ancho es ventricular.
Figura 40
Si analizamos un registro de taquicardia a QRS ancho y observamos la

presencia de latidos de fusión o capturas supraventriculares, tendremos
fuertes argumentos para decir que ese registro corresponde a una taquicardia
ventricular, lo mismo si logramos encontrar disociación ventrículo auricular.
Figura 41
Los latidos de fusión son complejos intermedios, que no son tan anchos como
la taquicardia ni tan angostos como un latido sinusal normal, reflejando
activación del miocardio desde 2 puntos diferentes (en parte desde el His
Purkinje y en parte desde el miocardio ventricular). Este tipo de latidos es muy
común de observar en registros de pacientes con marcapaso, en que podemos
observar latidos de estimulación completa, los normales del paciente y algunos
de duración intermedia que corresponden a fusión entre el ritmo
supraventricular y la estimulación que entrega el dispositivo. Las capturas
corresponden a latidos adelantados en el ritmo registrado, con morfología
angosta similar a la normal y que corresponden a un latido supraventricular
que logro ser conducido hasta el ventrículo y por tanto ser registrado entre los
complejos de la taquicardia. El único hallazgo categórico para el diagnóstico de
taquicardia ventricular frente a un registro electrocardiográfico es la presencia
de disociación aurículoventricular. Esto significa que la frecuencia ventricular es
mayor que la auricular y por tanto los ritmos están disociados, lo que es
diagnóstico de un ritmo ventricular. A pesar de que este hallazgo es
patognomónico en el diagnóstico es difícil de encontrar y, además, muchos
pacientes tienen períodos de conducción retrógrada desde el ventrículo hacia
las aurículas, provocando, en forma temporal, relación 1x1 entre los
ventrículos y la aurícula, haciendo más difícil el diagnóstico por este método.
Tal como se mencionó previamente, la presencia de complejos tipo bloqueo de
rama derecha o izquierda en una taquicardia ventricular, ayudan a identificar el
origen de esta. Dentro de estos patrones, existen algunos hallazgos que
sugieren con mayor fuerza un origen ventricular. Si los complejos tienen una
duración mayor a 140ms o los complejos son todos positivos o negativos en las
precordiales, apoya el origen ventricular de este ritmo, siendo más fuerte para
ventricular el que sean negativos (las arritmias preexcitadas por una vía
accesoria lateral izquierda tienen complejos positivos en todas las
precordiales). Cuando el ritmo tiene un patrón tipo bloqueo de rama derecha y
la onda R es monofásica en V1 o la R es mayor que la R1 o en V6 se observa
una marcada onda S o complejos QS.
Figura 42
En el caso de ritmos con patrón bloqueo de rama izquierda que presenten eje a
la derecha o una onda R mayor a 40ms en V1 o una onda Q en V6 también
apoyan el origen ventricular del ritmo analizado.
Figura 43
A pesar de todos estos tips es frecuente cometer errores en el diagnóstico,

debido a la dificultad en su aplicación o a la dificultad en recordarlos, por lo
que se han intentado crear algoritmos más simples de análisis, para hacer más
fácil el diagnóstico y disminuir los errores por olvido en la aplicación de algún
criterio. En este sentido mientras más simple sea el algoritmo, más fácil será
recordarlo y por tanto poder aplicarlo en forma correcta cuando nos
enfrentemos a un caso de ritmo rápido y ancho, teniendo en mente que no
existe ningún método perfecto para esto.
En opinión del autor, uno de los algoritmos más fáciles de aplicar y recordar
para diferenciar un ritmo ventricular de uno supraventricular con aberrancia es
el de Brugada. En este algoritmo se utilizan 4 preguntas consecutivas, cada
una de ellas hace diagnóstico si la respuesta es afirmativa y, por tanto, no es
necesario seguir con las siguientes. De esta forma no se suman puntos y si se
logra un criterio positivo se considera que el ritmo es ventricular, con las
consecuentes implicancias terapéuticas de este diagnóstico. Este algoritmo
demostró un 99% de sensibilidad y un 97% de especificidad en el diagnóstico
de taquicardia ventricular.
La primera pregunta es si existe ausencia de RS en los complejos de las
derivaciones precordiales, lo que implica que los complejos sean
completamente positivos o negativos o de tipo QR. Si nuestro registro muestra
estos hallazgos el diagnóstico es taquicardia ventricular, si no los muestra, lo
que implica la presencia de al menos un complejo en las precordiales con R
inicial y luego S, seguiremos a la siguiente pregunta.
Figura 44
La siguiente pregunta es si existe algún complejo en que la duración temporal

desde el inicio de la R hasta el nadir (lo más profundo) de la S sea igual o
mayor a 100ms. Si hay alguno, el diagnóstico es taquicardia ventricular, si no
lo hay, seguiremos a la siguiente pregunta.
Figura 45
La tercera pregunta es si existe disociación ventrículo auricular, hallazgo de

certeza para el diagnóstico. Si logramos ver la disociación el diagnóstico está
hecho (Figura 40). Si no logramos verla, seguiremos con la última pregunta. La
cuarta pregunta se refiere a los criterios morfológicos y es si el V1 y V6 tienen
formas típicas o atípicas de bloqueo de rama derecha e izquierda.
Figura 46
Cuando el ritmo tiene un patrón de bloqueo de rama derecha, la presencia de

una onda R monofásica, complejo QR o RS en V1, asociado a un QS, QR o
relación R/S menor de 1 en V6, sugieren taquicardia ventricular. Cuando el
ritmo tiene un patrón de bloqueo de rama izquierda, el diagnóstico de
taquicardia ventricular se hace cuando el V1 o V2 tienen una R mayor de
30ms, una escotadura en el descenso de la S o un intervalo RS mayor a 60ms,
asociado a un V6 con QS o QR. Tanto V1 como V6 deben tener al menos una
de las formas descritas para hacer diagnóstico de taquicardia ventricular. Si el
trazado no cumple ninguna de las 4 preguntas, estamos frente a un ritmo
supraventricular con aberrancia.
Taquiarritmias Supraventriculares conducidas con Preexcitación
Antes de iniciar la descripción del manejo y conductas terapéuticas para

nuestras taquicardias de QRS ancho, haremos una descripción de las arritmias
preexcitadas, que pueden corresponder a taquicardia sinusal, taquicardia
auricular, flutter o fibrilación auricular conducidas sobre una vía accesoria, y
que generan un ritmo con QRS ancho y características distintas a las que
hemos descrito en el electrocardiograma.
Hablamos de preexcitación, cuando el impulso auricular activa parte o la

totalidad del miocardio ventricular antes de lo esperado, lo que significa que se
adelanta al His Purkinje.
Figura 47
Esto se debe a conexiones musculares entre aurícula y ventrículo, que se

saltan los anillos fibrosos y son capaces de propagar el frente de activación del
miocardio en forma anterógrada o retrógrada. Estas fibras se conocen como
vías accesorias. Lo más común es que sean capaces de conducir desde
ventrículo a aurícula (conducción retrógrada), pero un porcentaje de ellas
conduce desde aurícula a ventrículo (conducción anterógrada), generando la
preexcitación ventricular. El patrón vectorial de preexcitación en el
electrocardiograma de superficie depende de la localización de la vía accesoria.
Si la vía es derecha o izquierda, septal, anterior o posterior, generará vectores
diferentes que alterarán el electrocardiograma, causando que algunas
derivaciones se hagan negativas u otras positivas. Lo que encontraremos en
todos los casos es la presencia de un intervalo PR corto, QRS mayor a 120ms y
un inicio lento y curvado del QRS conocido como onda delta, que
habitualmente afecta sólo la fase inicial de este, con un componente final
normal.
Figura 48
Obviamente cuando este patrón se observa en un flutter o fibrilación auricular

conducidos por estas fibras, no lograremos identificar la onda P y no
dispondremos de intervalo PR, por lo que nos queda la duración de los QRS
mayor a 120ms y su aspecto, para hacer diagnóstico. Ya mencionamos que si
la taquicardia es irregular, será fácil pensar en una fibrilación auricular, pero si
es un flutter el ritmo será regular y el aspecto de los QRS será la única manera
de sospechar que hay preexcitación. Cuando la totalidad del músculo
ventricular es despolarizado por una vía accesoria (preexcitación máxima), se
pierde la fase final del complejo de aspecto más normal, que depende del His
Purkinje, por lo que se debe observar la fase alta de la onda R en las
precordiales. Cuando hay preexcitación máxima (todo el miocardio activado
por la vía accesoria), los complejos son anchos en la base, pero tienden a
afinarse hacia la fase alta de la R, llegando a ser muy aguzados en algunos
casos. Esta característica permite diferenciar preexcitación de una taquicardia
ventricular o de aberrancia, en la cuál los complejos anchos se mantiene
similares hasta la fase final de la R y es poco frecuente que se adelgacen para
terminar en puntas como en la preexcitación.
Figura 49
Manejo Clínico de una Taquicardia a Complejo Ancho
A estas alturas, nos encontramos en condiciones de describir la conducta

terapéutica frente a episodios clínicos de taquicardias a complejo ancho, dado
que tenemos herramientas para diferenciar los distintos tipos de ellas y
además poder pensar en la etiología más probable del episodio en cuestión.
Si nos encontramos en un servicio de urgencia y recibimos un paciente con

taquicardia a complejo ancho, lo primero que debemos evaluar es la tolerancia
hemodinámica que esta tiene. Si nuestro paciente tiene presión por debajo de
90/60, está mal perfundido (frío a distal), pálido, sudoroso, polipneico o
soporoso, significa que su taquicardia tiene compromiso hemodinámico y
debemos interrumpirla lo antes posible. En esas condiciones es poco probable
que logremos realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones, lo que
siempre es ideal y por tanto deberemos recurrir a la cardioversión eléctrica,
para recuperar ritmo sinusal a la brevedad. En taquicardias monomorfas
debemos programar el desfibrilador externo en modo sincronizado, para evitar
que la descarga pueda caer en el período refractario lábil y provocar una
fibrilación ventricular. Si la taquicardia es polimorfa, no debemos utilizar la
sincronización, pues debido a los cambios de morfología, el aparato no logrará
entregar la descarga. En general frente a una emergencia es recomendable
utilizar energías por sobre los 100 joules, para asegurar la recuperación de
ritmo sinusal.
Los fármacos son lentos y en algunos casos son capaces de provocar

vasodilatación, lo que empeorará la comprometida condición de este paciente.
Taquicardia Ventricular Polimorfa
Las taquicardias polimorfas siempre generan compromiso hemodinámico,

debido a que no tienen un circuito de reentrada estable, y por tanto, provocan
que la activación del miocardio no sea uniforme y no logre generar contracción
efectiva. Por esta razón, las taquicardias polimorfas, en primera instancia,
deben ser cardiovertidas. Luego de recuperar ritmo sinusal, debemos evaluar
si el paciente tiene QT prolongado o QT normal, para definir la conducta
siguiente. Si el QT es normal, la primera posibilidad es que el paciente tenga
un sindrome coronario agudo. Debemos evaluar si hay supradesnivel o
infradesnivel del ST, además de obtener datos anamnésticos en relación a la
presencia de dolor torácico previo al episodio. Si la historia y el
electrocardiograma apoyan este diagnóstico debemos implementar las medidas
de manejo de esta condición, ya sea con coronariografía si se dispone,
trombolisis si hay supradesnivel del ST o manejo médico con Aspirina, B
bloqueadores y heparinas si no disponemos de otra alternativa. Si no hay
evidencias de un síndrome coronario en curso, la taquicardia polimorfa podría
corresponder a un síndrome de Brugada, con las alteraciones del
electrocardiograma que se describieron previamente, o taquicardia polimorfa
catecolaminérgica. En el primer caso el uso de isoproterenol en infusión puede
estabilizar la aparición de arritmias. En el segundo caso se requiere el uso de B
bloqueadores. Si el electrocardiograma de nuestro paciente tiene QT
prolongado al analizarlo posterior a la cardioversión, debemos obtener datos
de la anamnesis respecto al antecedente genético y además, preguntar por
todos los fármacos que esté utilizando, para identificar si alguno de ellos puede
participar en la prolongación del QT. Si existe antecedente genético, los B
bloqueadores son la primera alternativa para evitar recurrencias. Si se
sospecha un QT prolongado adquirido, la infusión de isoproterenol y de
Magnesio acortan el QT y permiten evitar recurrencias, mientras se elimina el
fármaco desencadenante.
Taquicardia Ventricular Monomorfa
Las taquicardias monomorfas pueden ser hemodinámicamente estables en

algunos casos, permitiendo el registro electrocardiográfico y el uso de
fármacos para su control. Los antiarrítmicos clase III (amiodarona) y clase II
(propanolol) en forma parenteral, son útiles en el control farmacológico de
estos episodios.
Figura 50
Si el paciente no responde a los fármacos, se deberá utilizar la cardioversión,

aunque el paciente no tenga aún compromiso hemodinámico. El uso de
Lidocaína parenteral fue retirado de las guías de manejo de arritmias
ventriculares y actualmente no se recomienda su uso en este tipo de
taquicardias. Luego de lograr ritmo sinusal, debemos averiguar si hay
cardiopatía estructural conocida. Si el paciente no tiene cardiopatía estructural
podemos utilizar Verapamilo en forma oral o derivar a un estudio
electrofisiológico, que en los casos de taquicardia ventricular sin cardiopatía
estructural, permite curación en un alto porcentaje de los casos. Si el paciente
tiene cardiopatía estructural, la conducta dependerá de la etiología y de la
fracción de eyección del paciente. En la cardiopatía coronaria y dilatada se ha
demostrado que el tener un episodio de taquicardia ventricular sostenida es de
mal pronóstico, con alta probabilidad de recurrencia y de muerte súbita. El
paciente debe ser respaldado con un Desfibrilador Automático Implantable, Si
la fracción de eyección es menor a 35%, existe riesgo de muerte súbita incluso
si el episodio clínico de taquicardia es bien tolerado, por lo que debemos
recurrir al Desfibrilador. En el caso de la miocardiopatía hipertrófica y en la
miocardiopatía arritmogénica, la documentación de una taquicardia ventricular
sostenida da la indicación de implantar un Desfibrilador. El uso de fármacos
antiarrítmicos y la ablación por radiofrecuencia, se consideran terapias
coadyuvantes dado que no han demostrado mejoría en la sobrevida,
comparadas con el desfibrilador automático implantable en todos estos casos.
En resumen, cuando nos enfrentamos a una taquicardia a complejo ancho, en
la mayoría de las ocasiones será ventricular. Generalmente el paciente tendrá
cardiopatía estructural y esta será principalmente cardiopatía coronaria. Si la
taquicardia es polimorfa, probablemente habrá un evento isquémico en curso,
debemos recuperar ritmo sinusal con cardioversión y luego pensar en
hemodinamia de urgencia o trombolisis. Si la taquicardia es monomorfa, el
paciente probablemente tiene una cicatriz de un infarto antiguo, deberemos
recuperar ritmo sinusal con fármacos o cardioversión, y pensar en un
Desfibrilador Implantable para evitar la muerte súbita en una futura
recurrencia del episodio arrítmico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
BRADIARRITMIAS
Dra. E. Marianella Seguel Ramírez
Las bradiarritmias (BA) y los bloqueos de conducción aurículo-

ventricular (AV) son frecuentes de observar en la práctica clínica y
pueden corresponder a una reacción fisiológica o patológica. De manera
arbitraria las BA se definen por la presencia de una frecuencia cardíaca
menor de 60 latidos por minuto (lpm).
Las BA obedecen a una variedad de etiologías. En un estudio de

pacientes ingresados a urgencia por bradicardia importante, 21% fueron
secundarias a drogas, 14% a infarto al miocardio, 10% por intoxicación
farmacológica y 4% por trastornos electrolíticos. Mientras las formas
permanentes de bradiarritmias son causadas por enfermedad intrínseca
del nódulo sinusal o del nodo AV, la etiología de las formas intermitentes
puede ser difícil de determinar: BAV iniciado por extrasístoles
auriculares, del His o ventriculares, BAV dependiente de taquicardia o
bradicardia, bloqueo sinoauricular (BSA), siguiendo el término de una
taquicardia en el síndrome taquicardia-bradicardia (lo cual
desenmascara un deterioro del automatismo del nódulo sinusal),
trastornos autonómicos o neurohormonales pueden explicar una
bradicardia transitoria.
El principal efecto fisiológico de la bradicardia es el bajo gasto cardíaco.

Cuando el aumento del volumen expulsivo compensa la caída de
frecuencia cardíaca crónica el paciente puede permanecer asintomático
y es así como la presentación clínica va desde hallazgo en el ECG hasta
una amplia variedad de síntomas. La bradicardia sinusal y el BAV
pueden ser completamente asintomáticos en individuos jóvenes sanos o
durante el sueño, pero pacientes con bradiarritmias sostenidas y
frecuentes son sintomáticos. La fatigabilidad fácil, la disminución de la
capacidad de ejercicio y síntomas de insuficiencia cardíaca pueden ser
manifestaciones atribuibles a la bradicardia. También irritabilidad,
lasitud, dificultad para concentrarse, apatía, confusión. La lipotimia, el
pre-síncope o el síncope son manifestaciones de bradicardia más severa
que se acompaña de disminución transitoria y brusca del flujo sanguíneo
cerebral.
2
Fisiología normal del sistema de conducción
El sistema de conducción normal está formado por el nódulo sinusal, el

nódulo AV, el Haz de His, con sus ramas, derecha e izquierda, y el
sistema de Purkinje. El nódulo sinusal es el marcapasos primario del
corazón.
Figura 1. Anatomía del Sistema eléctrico normal
Su irrigación proviene de la arteria del nódulo sinusal, originada en la

coronaria derecha en el 60% de los casos o la arteria circunfleja en el
40%. A través de los fascículos internodales anterior, medio y posterior
el estímulo alcanza el nódulo AV. Este nódulo constituye la única
conexión entre aurículas y ventrículos. Una de las principales funciones
de éste es retrasar y limitar el número de impulsos auriculares que
llegan al ventrículo, pudiendo actuar como marcapasos en caso
necesario. A su entrada en el tejido fibroso el NAV pasa a ser la porción
penetrante del haz de His. Luego, los estímulos pasan a las ramas del
haz de His. La arteria del nódulo AV, proveniente de la arteria coronaria
derecha en un 80-90% de los casos y de la arteria circunfleja en el
resto, irriga la parte proximal del nódulo AV, mientras que la parte distal
tiene irrigación por dos sistemas, lo que la hace menos sensible a la
isquemia. El sistema de conducción es inervado por el sistema nervioso
autónomo; el sistema simpático aumenta el automatismo, favorece la
conducción y acorta los periodos refractarios mientras que el
parasimpático realiza lo opuesto, no actuando ninguno de los dos en el
sistema His–Purkinje.
3
Cuando se excluyen causas reversibles, el implante de marcapasos
permanente constituye el tratamiento definitivo y su indicación estará
dada más por la severidad de la bradicardia que por su etiología.
Diagnóstico de las BA
El diagnóstico de una BA se realiza generalmente por ECG o registros

ECG más prolongados. La documentación del episodio sintomático es
importante y para ello se pueden utilizar distintas técnicas.
ECG
Es la herramienta más sencilla y útil. El ECG de reposo en muchos casos

muestra la BA.
Holter de ritmo
Desarrollado hace más de 40 años por el Dr. Norman Holter, consiste en

una técnica de registro continuo de la actividad eléctrica cardíaca cuyo
objeto es obtener información dinámica de la actividad eléctrica del
corazón, en general por 24 horas.
Principales indicaciones de Holter en BA
Clase I
Pacientes con síncope inexplicado, pre-síncope o mareos cuya causa no
es evidente.
Clase II b
Pacientes con episodios de respiración superficial episódica, dolor de
pecho o fatiga con otra causa identificada en quienes los síntomas
persisten a pesar de haber corregido esta causa.
Clase III
Pacientes con síncope, pre-síncope, o mareos en quienes se ha
identificado otra causa.
Registros intermitentes: Monitores de Eventos activados por síntomas
Loop ECG
El desarrollo de estos sistemas nace por la insatisfacción del monitoreo

de 24 horas, ya que no es infrecuente que el paciente no presente
síntomas durante el período de registro. El propósito de estos
4
dispositivos es capturar el momento eléctrico crítico, cuando el paciente
detecta sus primeros síntomas (palpitaciones, mareos, frecuencia
cardíaca acelerada u otros síntomas) y activa el sistema. Esta activación
retiene desde 30 segundos antes hasta varios minutos de grabación en
tiempo real, de un registro electrocardiográfico digitalizado, el que
puede ser trasmitido a través de una señal audible a una estación
telefónica, donde es analizado. Si no existe una unidad de recepción
telefónica, el análisis del monitor se hace en forma directa a través de
un demodulador conectado a un electrocardiógrafo. La duración de los
períodos de monitoreo es flexible pudiendo ser de semanas a más de un
mes.
Loop implantable
Este consiste en un dispositivo pequeño que mediante una incisión se

coloca en la región subcutánea generalmente infra-clavicular derecha y
que permite, mediante la activación por el paciente, registrar el ECG del
evento sintomático. Luego, la interrogación por telemetría del
dispositivo es capaz de mostrar el registro. Este dispositivo permite
registrar eventos por un periodo de 1,5 a 2 años por lo que está
indicado cuando los síntomas ocurren esporádicamente.
Figura 2. Exámenes de laboratorio de apoyo en diagnóstico de bradiarritmias
5
Holter de ritmo a izquierda y Loop implantable a derecha
Test de atropina
Se estima que el nódulo sinusal no funciona adecuadamente si no

aumenta su frecuencia a mínimo 90 lpm con una dosis de 0,04 mg/kg
de atropina intravenosa.
Frecuencia cardíaca intrínseca
Es expresión de la frecuencia espontánea de despolarización del nódulo

sinusal, independiente de la influencia del sistema nervioso autónomo.
La frecuencia teórica se calcula mediante: FCI = 118,1- (0,57 x edad).
La frecuencia real se obtiene con el bloqueo autonómico, que se
consigue con la administración de propanolol 0,2 mg/kg y 10 minutos
después atropina 0,04 mg/kg. Si la frecuencia real es claramente menor
que la teórica señalaría disfunción sinusal.
Estudio electrofisiológico (EEF):
El registro del haz de His (en 1969) mediante un catéter endocavitario,

más la introducción de la sobre-estimulación eléctrica (en 1971)
permitió el desarrollo de la electrofisiología cardíaca para complementar
el diagnóstico y tratamiento de las arritmias.
6
Disfunción o Enfermedad del Nódulo Sinusal
El nódulo sinusal es el marcapaso intrínseco dominante del corazón

porque es el que mantiene una frecuencia de descarga más alta. Está
influido por el sistema nervioso autónomo. Su frecuencia aumenta en
respuesta a la estimulación de receptores beta adrenérgicos y disminuye
con los receptores colinérgicos responsables de la actividad
parasimpática.
La enfermedad del nódulo sinusal (ENS) fue descrita por primera vez en
1968. Existe disfunción del nódulo sinusal cuando hay una alteración en
su automatismo o en la conducción del estímulo a las aurículas. Define
una condición crónica con aparición recurrente de una amplia variedad
de arritmias supraventriculares (principalmente fibrilación, flutter o
taquicardia auricular) combinadas con síncope o pre-síncope debidos a
episodios de BSA de tercer grado o paro sinusal. Asociado a esto, en un
tercio de los pacientes se desarrollan trastornos de conducción AV e
intraventricular con el transcurso del tiempo.
La presencia de bradicardia no siempre implica disfunción, como en

deportistas, o durante el sueño en que ocurre debido al aumento del
tono vagal.
Etiología
No tiene una causa en particular. Hasta 50% de los casos no se asocian

a cardiopatía. Las causas de la disfunción sinusal son numerosas;
isquemia, amiloidosis, enfermedad de Chagas, hipotiroidismo,
hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipoxia, hipercapnia,
hipertensión, etc. Un porcentaje presenta enfermedad coronaria. La
cardiopatía hipertensiva, cardiomiopatías y la enfermedad reumática son
causas relacionadas además. Existen algunas formas familiares de
origen genético.
7
Causas extrínsecas Causas intrínsecas
* Fibrosis degenerativa
Agentes farmacológicos *
idiopática
Bloqueadores beta Isquemia (incluido el infarto)
Antagonistas del calcio Enfermedades infecciosas
Glucósidos cardiacos Enfermedad de Chagas
Fármacos antiarrítmicos (clase I, III) Endocarditis
Antihipertensivos simpaticolíticos Difteria
Otros: litio, fenitoína Enfermedad inflamatoria
Alteraciones electrolíticas Miocarditis
Hipotiroidismo Trastornos infiltrativos
Apnea del sueño Enfermedades del colágeno
Hipoxia Trastornos osteomusculares
Hipotermia Cirugía cardiotorácica
Aumento del tono vagal Sustitución valvular
Vómitos Cardiopatía congénita
Tos
Defecación, micción
Tabla 1. Causas de disfunción del nódulo sinusal.
Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67. - Vol. 65 Núm.07
8
Clínica
La ENS puede desarrollarse a cualquier edad pero es más frecuente a

partir de los 60 años. Los síntomas son intermitentes y de intensidad
variable. Puede ser desde mareos leves hasta síncope. Cuando los
síntomas son intensos y persistentes con bradicardia sinusal marcada
por bloqueos SA o paros sinusales se habla de síndrome del seno
enfermo. Se acompaña de taquicardias auriculares como fibrilación y
flutter auricular que al cesar pueden producir pausas sinusales
prolongadas. La sobrevida es casi normal si no se asocia a cardiopatía, y
es rara la presencia de muerte súbita.
De los pacientes con ENS y síndrome “taqui-bradi”, 20% estabiliza su

ritmo en fibrilación auricular, requiriendo sólo control de frecuencia
cardíaca.
Diagnóstico
Considerar la presencia de ENS en pacientes con historia de síncope o

pre-síncope entre los 50 a 60 años, especialmente con historia de
palpitaciones o taquicardia.
Hallazgos ECG
1) Bradicardia sinusal y ritmo sinusal irregular

2) Ritmo de escape de la unión
3) Grados variables de BSA y paro sinusal
4) Síndrome taquicardia-bradicardia. 50% de los casos
5) Incompetencia cronotrópica
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal se define por una frecuencia cardíaca menor a 60

lpm cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario. En la
mayoría de los casos corresponde a una reacción fisiológica más que
patológica. Generalmente se debe a aumento del tono vagal y es
frecuente de observar en deportistas y jóvenes sanos en reposo y en la
noche cuando la frecuencia cardíaca puede disminuir a 30 o 40 lpm. En
pacientes con bradicardia persistente, frecuencias menores a 40 lpm,
diurnas y sintomáticas son patológicas y traducen disfunción del nódulo
sinusal.
9
Figura 3. Bradicardia sinusal
10
Bloqueo sinoauricular y paro sinusal
Ambos determinan pausas sinusales. Estas pausas son significativas

sobre 3 segundos de duración.
Figura 4. Bradicardia sinusal, con pausa sinusal y ritmo nodal
Bloqueo Sino-auricular (SA)
Corresponde a un bloqueo de salida alrededor del marcapaso natural del

nódulo sinusal. Esto puede alargar el tiempo de conducción
sinoauricular o bloquearlo (tiempo que le toma a un impulso
generado en el nódulo sinusal llegar al tejido auricular vecino)
El Bloqueo SA se clasifica en primer, segundo o tercer grado.
11
Figura 5. Disfunción de Nodo Sinusal. Pausa Sinusal
Bloqueo SA primer grado
El Tiempo de conducción sinoauricular está consistentemente

prolongado, no puede ser reconocido en el ECG porque no afecta la
ritmicidad de la P o su frecuencia.
Figura 6. Disfunción del Nodo Sinusal. Bloqueo de Salida Sinoauricular
Bloqueo SA de segundo grado
Se caracteriza por interrupciones intermitentes en la conducción

sinoatrial resultando en pérdida de una onda P y el subsecuente QRS.
Se clasifica en tipo 1, tipo 2 y avanzado.
Tipo 1: Alargamiento progresivo del tiempo de conducción sinoatrial, en

una serie de 3 a 4 impulsos hasta que un P-QRS se bloquea. Se asocia
con progresivo acortamiento del intervalo P-P, como el largo del PR es
constante se acorta el R-R
12
Tipo 2: Interrupción intermitente en la conducción SA registrada en el
ECG por pérdida de complejos P-QRS. El intervalo P-P que incluye el
complejo perdido es el doble del P-P normal.
Avanzado: Se caracteriza por la pérdida de cada segundo complejo P-

QRS (BSA 2x1) o de 2 o más complejos P-QRS sucesivos. .Las pausas
relacionadas a la pérdida de los complejos P-QRS constituyen múltiplos
del intervalo P-P habitual.
Figura 7. Bloqueo sinoauricular 3:1, 2:1 y en registro inferior 6:1
Bloqueo SA de tercer grado
Se caracteriza por un bloqueo completo de la conducción SA. El ECG

muestra una línea isoeléctrica hasta la aparición de algún escape. Lo
habitual es ver escape de la unión sin competencia de la actividad
sinoauricular (sin P)
13
Figura 8. Bloqueo sinoauricular
Correlación entre cambios en la conducción sinoauricular y el ritmo de las ondas P. El

tiempo presupuestado de la activación del nodo AV se representa por una línea
vertical, el tiempo de conducción sinoauricular por una línea horizontal el bloqueo
completo de la conducción sinoauricular por un círculo pequeño.
Paro sinusal
Corresponde a una alteración transitoria o permanente de la formación

del impulso en el nodo sinusal. El ECG es similar al ECG de BSA con
observación de línea isoeléctrica hasta que aparece un ritmo de escape
o recupera el ritmo sinusal. A diferencia del BSA en que la pausa es
múltiplo de un intervalo P-P acá no.
14
Figura 9. Pausa Sinusal y Paro sinusal
Etiología
El BSA asintomático con un complejo QRS perdido o bradicardia

transitoria es un fenómeno frecuente en niños, jóvenes y atletas bien
entrenados. El aumento de actividad vagal causando BSA y supresión de
la actividad nodal, con asistolia ventricular y síncope pueden observarse
en procedimientos como esofagoscopia, broncoscopía, pleurocentesis,
así como por miedo o dolor, hipersensibilidad del seno carotídeo
especialmente en ancianos, neuralgia del glosofaríngeo. Además se
observa en intoxicación digitálica, con beta bloqueadores u otros
antiarrítmicos, así como uso de litio. También se observa bradicardia
sinusal, alternada con ritmo de la unión con BSA tercer grado o paro
sinusal en las primeras horas de infarto miocardio inferior. También en
miocarditis, angina de Prinzmetal y cardiomiopatías.
Manejo
En urgencia se puede usar atropina o isoproterenol. Pensar en

sobredosis de drogas. Eventualmente marcapasos definitivo
Incompetencia cronotrópica
Se define como la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su

frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o el cambio de
15
las demandas metabólicas. A menudo pasa inadvertida en la práctica
clínica, lo que puede deberse en parte a la falta de criterios diagnósticos
universalmente aceptados. El criterio utilizado por la mayoría de los
médicos y de los estudios es no alcanzar el 80% de la frecuencia
cardiaca máxima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo
de una prueba de esfuerzo.
Figura 10. Disfunción del Nodo Sinusal. Síndrome Bradicardia-Taquicardia (Bradi-

Taqui)
Estudio electrofisiológico para evaluación de la función sinusal
Clase I
Pacientes sintomáticos en quienes se sospecha disfunción sinusal por los
síntomas pero la relación causal entre la arritmia y la sintomatología no
ha sido bien establecida.
Clase II
Pacientes con disfunción sinusal documentada en quienes la evaluación
de la conducción AV y ventrículo-auricular o la susceptibilidad de
desarrollar arritmias pueden ayudar en la modalidad del marcapasos.
Pacientes con BA documentadas por ECG para determinar si son por
enfermedad intrínseca, disfunción del sistema nervioso autónomo o
efecto de fármacos.
Pacientes sintomáticos con BA para evaluar si estas están producidas
por otras arritmias.
Clase III
Pacientes en quienes se ha establecido la asociación entre síntomas y
bradiarritmia documentada y en los que la elección del tratamiento no
cambiará por el EEF.
16
Pacientes asintomáticos con bradicardia sinusal o pausas observadas
sólo durante el sueño, incluida la apnea del sueño.
Hallazgos del EEF en ENS
1) Tiempo de conducción sinoauricular o tiempo que tarda el

estímulo desde su formación hasta que alcanza el tejido auricular.
Orienta sobre la conducción sinoauricular
2) Tiempo de recuperación del nódulo sinusal o tiempo que tarda el
nódulo sinusal en recuperarse después de haber sido suprimido
por estimulación auricular. El tiempo de recuperación corregido
para la frecuencia no debe ser superior a 550 ms. Puede ser una
herramienta útil, pero su sensibilidad y especificidad no son muy
altas.
Manejo
Como primera medida se debe corregir los factores precipitantes o

agravantes.
El marcapasos es el tratamiento de elección para mejorar la calidad de
vida en pacientes con sincope recurrente ya que no hay evidencia que
aumente la sobrevida En pacientes oligosintomáticos puede optarse por
la observación clínica. En pacientes con taquiarritmias asociadas la
estimulación auricular no previene la recurrencia de episodios y se
requiere de terapia antiarrítmica y probablemente terapia
anticoagulante.
Indicaciones de Marcapasos en ENS
(Guías ACC/AHA/HRS 2008)
Las indicaciones de marcapasos se clasifican según nivel de

recomendación y nivel de evidencia para esa recomendación.
17
Tabla 2. Clase de recomendación de Indicaciones de Marcapasos
JACC Vol. 31, no. 5 April 1998, 1175-1209
Tabla 3. Nivel de evidencia de Indicaciones de Marcapasos

JACC Vol. 31, no. 5 April 1998, 1175-1209
18
Clase 1
1. El implante de un marcapasos definitivo está indicado en ENS con

bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas
sinusales frecuentes que producen síntomas. Nivel de evidencia C.
2. El implante de un marcapasos definitivo está indicado en
incompetencia cronotrópica sintomática. Nivel de evidencia C.
3. El marcapasos definitivo está indicado en bradicardia sintomática
que resulta de terapia farmacológica requerida por condiciones
médicas. Nivel de evidencia C.
Clase II a
1. El implante de un marcapasos es razonable para ENS con

frecuencia cardíaca menor de 40 lpm cuando una clara asociación
entre síntomas consistentes con bradicardia y la actual presencia
de bradicardia no ha sido documentada. Nivel de evidencia C.
2. El implante de un marcapasos es razonable para un síncope de
causa no explicada cuando se descubren o son provocadas en el
EEF anormalidades significativas de la función sinusal. Nivel de
evidencia C.
Clase II b
1. El implante de marcapasos definitivo puede ser considerado en

pacientes mínimamente sintomáticos con frecuencia cardíaca
crónica menor de 40 latidos minuto estando despierto. Nivel de
evidencia C.
Clase III
1. El implante de marcapasos no está indicado para ENS en pacientes

asintomáticos. Nivel de evidencia C.
2. El implante de marcapasos no está indicado en ENS en pacientes
en quienes los síntomas sugerentes de bradicardia han sido
claramente documentados que ocurren en ausencia de
bradicardia. Nivel de evidencia C.
3. El implante de marcapasos no está indicado en ENS con
bradicardia sintomática debido a terapia farmacológica no
esencial. Nivel de evidencia C.
19
Bloqueo aurículo-ventricular (AV)
El nodo AV da cuenta de la mayor parte del tiempo de conducción en la

transmisión normal AV. El Bloqueo AV corresponde a un retardo o falla
en la conducción del impulso de aurículas a ventrículos. La muerte en
pacientes con BAV es debida no sólo a insuficiencia cardíaca secundaria
a bajo gasto cardíaco sino también muerte súbita por asistolía
prolongada o arritmia ventricular gatillada por bradicardia. El
marcapasos previene el síncope y mejora la sobrevida en estos
pacientes
El BAV se clasifica en primer, segundo o tercer grado
Bloqueo AV de primer grado
El retraso en el nodo AV es lejos la causa más común de conducción AV

prolongada. La magnitud del retardo puede variar en forma importante
según el estado clínico del paciente o tono vagal. En estos casos basta
poner al paciente de pie para normalizar el trastorno. También se
observa en trastornos electrolíticos, hipotermia, fiebre reumática,
distrofia muscular y algunas cardiopatías congénitas como CIA tipo
ostium primum. El BAV de primer grado se caracteriza por un intervalo
AV mayor a 0,20 segundos en que cada onda P va seguida de un
complejo QRS. En niños este intervalo es más corto, así como un PR
entre 0,22 a 0,24 segundos puede corresponder a una variante
fisiológica en la vejez. En la mayoría de los casos no existe enfermedad
cardíaca asociada.
Figura 11. BAV primer grado
20
Bloqueo AV de segundo grado
Es debido a falla intermitente en la conducción a través del nodo AV con

pérdida de un QRS. El patrón de bloqueo es a menudo repetitivo con
bloqueo 2:1, 3:3, 4:3. Se divide en Bloqueo AV tipo Mobitz 1 o
Wenckebach y bloqueo AV tipo Mobitz 2.
Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz 1
El nodo AV es el responsable del bloqueo AV de segundo grado tipo

Mobitz 1 en la mayoría de los casos y puede corresponder a una
situación fisiológica o patológica. Puede ocurrir en forma congénita o
adquirida como en el infarto de miocardio de pared inferior. Puede ser
precipitada por fármacos como digitálicos, beta-bloqueadores,
bloqueadores de canales de calcio, o amiodarona. Además, puede
observarse en jóvenes, con predominio del tono vagal en reposo lo que
es más frecuente en atletas.
Se caracteriza por alargamiento progresivo del intervalo PR, en un

número sucesivo de complejos P-QRS, usualmente 3 o 4 hasta la
pérdida de un QRS. La pausa subsecuente permite al tejido conectivo
del nodo AV que se recupere, así el intervalo PR recupera su longitud
original (PR posterior a P bloqueada es más corto que último PR)
comenzando un nuevo ciclo de bloqueo. Al mismo tiempo que se va
alargando el intervalo PR, el incremento del alargamiento disminuye
progresivamente de una conducción AV a otra. Esta particular
característica electrofisiológica lleva a un acortamiento progresivo del
intervalo R-R en el curso del ciclo de bloqueo. El intervalo P-P se
mantiene constante.
21
Figura 12. BAV segundo grado tipo Wenckebach
Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz 2
Se caracteriza por bloqueo de conducción AV y ausencia de QRS sin

cambios precedentes en el PR. El intervalo PR puede ser normal o
prolongado pero permanece constante de un complejo P-QRS a otro.
Está relacionado con trastornos graves del sistema excito-conductor.
Puede progresar a bloqueo AV completo, asociarse con crisis de Stokes
- Adams y muerte súbita. Se asocia con miocarditis y post quirúrgico de
ciertas cardiopatías congénitas.
Figura 13. BAV segundo grado Mobitz II
Bloqueo AV avanzado
Se caracteriza por bloqueo alternado del complejo QRS, o la falta de 2 o

3 QRS. Puede ser con bloqueo AV 2:1, 3:1 o 4:1.
22
Figura 14. BAV 2 x 1
Figura 15. BAV 3 x 1
Figura 16. BAV avanzado
23
Bloqueo AV de tercer grado (Bloqueo AV completo)
Se caracteriza por un cese completo de la conducción AV. Los criterios

electrocardiográficos para el diagnóstico son:
1) Evidencia de actividad auricular, como ondas P, más infrecuente:
taquicardia auricular, flutter o fibrilación auricular.
2) Ritmo de escape de la unión AV o ventricular, alternado en ocasiones
con periodos cortos o largos de asistolía ventricular o torsión de puntas.
3) Disociación AV con activación auricular y ventricular independiente y
frecuencias ventriculares inferiores a las auriculares.
Figura 17. BAV completo y escape nodal arriba y BAV completo y escape ventricular
abajo
24
Figura 18. BAV completo con distintos ritmos auriculares
Desde arriba a abajo: ritmo sinusal, taquicardia auricular, flutter auricular, fibrilación
auricular y ritmo idioventricular)
25
Tipo de BAV Conducción Intervalo Intervalo Intervalo Relación P
AV P-P PR RR QRS
Primer Prolongada Regular Prolongado Regular 1.1

grado
Wenckeback Intermitente Variables Prolongación El primero 3:2 a 5:4
gradual de la serie
es el más
corto
BAV Mobitz Intermitente Regular Iguales Regularidad 3:2 a 5:4
2 irregular
BAV 2 X1 Intermitente Regular Normal o Regular 2:1
largo
BAV alto Intermitente Regular Normal o Regular 3:1 a 4:1
grado largo
BAV Ausente Regular Variable Regular Ninguna
Completo
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de los BAV de segundo y tercer grado
Aún en casos de completa interrupción de la conducción AV se observan

signos de interdependencia entre la activación auricular y ventricular
manifestado por un intervalo P-P corto cuando se relaciona con QRS y
P-P largo cuando no. Este fenómeno se denomina arritmia sinusal
ventrículo-fásica. Ocurre principalmente cuando el bloqueo AV es
congénito.
Figura 19. BAV completo y arritmia ventriculofásica.
26
Obsérvese que el intervalo P-P cuando media un QRS es menor que el P-P en el
intervalo sin QRS
En pacientes con fibrilación auricular el BAV completo se manifiesta por

cambio del QRS de irregular a regular.
Figura 20. BAV de alto grado en Flutter auricular y Fibrilación auricular
27
Figura 21. BAV completo en fibrilación auricular y flutter auricular
Existen dos variantes de BAV completo: la congénita y la adquirida.
BAV completo congénito
La incidencia es de 1: 22000 niños nacidos vivos sin diferencia por sexo.

Se asocia en 30 % de los casos a presencia de cardiopatías. Se ha
descrito relación entre enfermedades del colágeno de la madre y la
presencia de BAV en el hijo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y se
depositan en el tejido de conducción del niño. Los auto-anticuerpos
relacionados con la agresión del nódulo AV son: SS-A/Ro, SS-B/La,
además de asociación con HLA (HLA –DR3, B8, DRw52 y DQw2). El
desarrollo anormal del cuerpo fibroso del nódulo AV que impide la unión
28
del mismo con el haz de His puede deberse a falta de comunicación
entre el miocardio auricular y el sistema de conducción (suprahisiano),
interrupción del fascículo de His (intra e infrahisiano), o alteraciones
anatómicas que ocasionan desunión entre los distintos segmentos del
sistema de conducción (ventrículo único).
Bloqueo AV adquirido
En la mayoría de los casos es secundario a infecciones (miocarditis

virales), evolución natural de algunas cardiopatías congénitas o
postquirúrgico de cardiopatías congénitas. Estos se resuelven en 2 a 3
semanas, en caso contrario requieren marcapasos.
Sitio del bloqueo
Proximal: El sitio del bloqueo es proximal a la bifurcación del haz de His

Distal: El sitio del bloqueo está localizado distal a la bifurcación del haz
de His.
Evaluación del Bloqueo AV por ECG
La primera clave es el ancho del QRS:

1) Complejo angosto, de menos de 0,12 seg, implica un sistema de
conducción intraventricular intacto y supone un bloqueo proximal.
2) Complejo QRS ancho implica deterioro de la conducción
intraventricular, con sitio distal de bloqueo
El BAV de segundo grado tipo 1 se relaciona con sitio proximal y el BAV
segundo grado tipo 2 o BAV avanzado con sitio distal
Significado clínico y pronóstico
En el BAV proximal la inhibición de la conducción AV se relaciona a

menudo con aumento del tono vagal. Este bloqueo proximal permite la
presencia de marcapasos de la unión por lo que se establece un ritmo
de escape estable. La frecuencia cardiaca (FC) de reposo en BAV de
tercer grado varía entre 35-40 lpm. El ejercicio, que aumenta el tono
adrenérgico se asocia con significativo aumento de la frecuencia
cardíaca.
El BAV distal se relaciona con deterioro de una parte importante del
sistema de conducción intraventricular con riesgo de crisis de Stokes -
Adams o muerte súbita. El origen del escape es a menudo ventricular
con FC entre 25,30 a 50 lpm. No se observa aumento de la frecuencia
cardíaca con el ejercicio.
29
Etiología del BAV
El alargamiento del PR no es un hallazgo infrecuente, especialmente en

ancianos y ocurre como un fenómeno reversible en relación a cuadros
infecciosos virales o bacterianos. El BAV de primer grado o tipo
Wenckebach y el bloqueo sinoauricular son frecuentes en pacientes bien
entrenados.
Otras causas:
1) BAV agudo
2) Fibrosis y calcificación del sistema eléctrico
3) Causas cardíacas: infarto miocardio, angina Prinzmetal, endocaditis
infecciosa principalmente aórtica y miocarditis.
4) Sobredosis de drogas: digital, antidepresivos tricíclicos,
antiarrítmicos.
5) Alteraciones electrolíticas: hiperkalemia
6) BAV crónico recurrente
7) Enfermedad cardíaca: Enfermedad de Lenegre (proceso esclerótico
que involucra el sistema de conducción, hereditario y que se observa en
jóvenes), enfermedad de Lev (proceso fibrótico en adultos mayores que
involucra el anillo fibroso asociado con calcificación de válvulas aórtica y
mitral) enfermedad coronaria, miocardiopatía, estenosis aórtica, BAV
quirúrgico, BAV congénito, Chagas.
8) Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, esclerodermia,
amiloidosis, Lupus sistémico.
9) Trastornos hormonales: mixedema
30
• Efecto de drogas: Digoxina ,Beta-bloqueadores, bloqueadores de
canales de calcio, antiarrítmicos
• Cardiopatía isquémica: IAM, enfermedad coronaria crónica
• Fibrosis idiopática del sistema de conducción : Enfermedad de
Lenègre y Enfermedad de Lev
• Cardiopatía congénita: BAVC congénito, CIA tipo Ostium primum
,Transposición de grandes vasos, Lupus eritematoso sistémico en la
madre
• Enfermedad valvular cálcica
• Cardiomiopatías
• Enfermedad Infiltrativa: Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis
• Enfermedades Infecciosas e inflamatorias: Endocarditis ,
Miocarditis , Enfermedad de Chagas, Enfermedad de Lyme , Fiebre
reumática, tuberculosis
• Enfermedades del Colágeno: esclerodermia, artritis reumatoide ,
sindrome de Reiter , lupus eritematoso sistémico, espondilitis
anquilosante, polimiositis
• Metabolicas. Hiperkalemia, Hipermagnesemia
• Endocrinas: Enfermedad de Addison
• Trauma
• Cirugía Cardiaca
• Radiación
• Trauma por catéter
• Ablación por catéter
• Tumores: Mesotelioma, Enfermedad de Hodgkin , Melanoma,
Rabdomiosarcoma
• Neuralmente mediado: sindrome del seno Carotideo ,Sincope
Vasovagal
• Trastornos Neuromiopáticos: Distrofia Muscular Miotónic a, Distrofia
muscular lentamente progresiva ligada a cromosoma x.
Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine, 1st edition. Philadelphia: Lippincott-

Raven, 1998
Tabla 5. Causas de los trastornos de conducción AV
31
EEF en pacientes con BAV adquirido
Clase I
Pacientes sintomáticos en quienes se sospecha que el bloqueo de His-
purkinje sea la causa de los síntomas pero no se ha establecido.
Pacientes con BAV de segundo o tercer grado tratados con marcapasos
que persisten sintomáticos, para descartar otra arritmia.
Clase II
Pacientes con BAV de segundo o tercer grado en quienes el
conocimiento del lugar de bloqueo o su mecanismo u otra intervención
pueda ayudar al tratamiento.
Pacientes con extrasístoles de la unión AV con conducción oculta en que
se cree que son la causa de BAV de segundo o tercer grado (pseudo
BAV)
Clase III
Pacientes sintomáticos en quienes los síntomas se correlacionan con los
hallazgos electrocardiográficos
Pacientes asintomáticos con BAV transitorio asociado con
enlentecimiento sinusal (Wenckebach nocturno)
Mediciones del EEF en BAV
1) Intervalo AH
2) Periodo refractario anterógrado del nodo AV
3) Periodo refractario retrógrado del nodo AV
4) Bloqueo AV tipo Wenckebach
5) Intervalo HV
6) Periodo refractario del sistema His Purkinje
7) Bloqueo intra o infrahisiano. Estrés farmacológico con procainamida
del sistema His - purkinje
Indicaciones de Marcapasos definitivo en BAV
(Guías ACC/AHA/HRS 2008)
Clase I
1. El marcapasos definitivo está indicado en BAV de tercer grado y

BAV de segundo grado avanzado a cualquier nivel anatómico
32
asociado con bradicardia, síntomas o arritmias ventriculares que
se presumen debidas al BAV. Nivel de evidencia C.
BAV de segundo grado avanzado a cualquier nivel anatómico
asociado con arritmias u otras condiciones médicas que requieran
terapia con fármacos que resultan en bradicardia sintomática.
Nivel de evidencia C.

BAV de segundo grado avanzado a cualquier nivel anatómico en
pacientes despiertos, asintomáticos, en ritmo sinusal con periodos
de asistolia mayor o igual a 3,0 segundos o cualquier escape
menor a 40 lpm o con escape bajo el nodo AV. Nivel de evidencia
C.

pacientes despiertos, asintomáticos con fibrilación auricular,
bradicardia con 1 o más pausas de al menos 5 segundos. Nivel de
evidencia C.

pacientes después de ablación con catéter de la unión AV. Nivel de
evidencia C.

pacientes con BAV post operatorio que no se espera se resuelva
posterior a la cirugía cardíaca. Nivel de evidencia C.

pacientes con enfermedades neuromusculares con BAV , tales
como la distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre,
distrofia de Erb, atrofia muscular peronea, con o sin síntomas.
Nivel de evidencia B.
33
8. El marcapasos definitivo está indicado en BAV de segundo grado
con bradicardia sintomática independiente del tipo o sitio de
bloqueo. Nivel de evidencia B.
9. El marcapasos definitivo está indicado en BAV de tercer grado

asintomático, persistente, a cualquier nivel anatómico con
frecuencia cardíaca promedio, despierto de 40 lpm o más rápidas
si hay cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda o si el sitio
de bloqueo es bajo el nodo AV. Nivel de evidencia B.
10. El marcapasos definitivo está indicado en BAV de segundo o

tercer grado durante ejercicio en la ausencia de isquemia
miocárdica. Nivel de evidencia C.
Clase II a
1. El marcapasos definitivo es razonable para BAV de tercer grado

persistente con escape mayor de 40 lpm en adultos asintomáticos
sin cardiomegalia. Nivel de evidencia C.
2. El marcapasos definitivo es razonable para BAV de segundo grado
asintomático a nivel intra o infrahisiano. Nivel de evidencia B.
3. El marcapasos definitivo es razonable para BAV de primer o
segundo grado con síntomas similares al síndrome de marcapasos
o compromiso hemodinámico. Nivel de evidencia B.
4. El marcapasos definitivo es razonable para BAV de segundo grado
tipo II asintomático con QRS angosto. Cuando el tipo II cursa con
QRS ancho, incluyendo bloqueo de rama derecha aislado, el
marcapasos se vuelve recomendación clase 1. Nivel de evidencia
B.
Clase II b
1. El implante de un marcapasos definitivo puede ser considerado en

enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular
miotónica, distrofia de Erb, atrofia muscular peronea, con
cualquier grado de BAV, con o sin síntomas, porque hay una
progresión impredecible de enfermedad de la conducción AV. Nivel
de evidencia B.
2. El implante de un marcapasos definitivo puede ser considerado en
BAV en contexto de uso y/o toxicidad por drogas cuando se
34
espera que el BAV recurra después del retiro de la droga. Nivel de
evidencia B.
Clase III
1. El implante de un marcapasos definitivo no está indicado para BAV

de primer grado asintomático. Nivel de evidencia B.
de segundo grado tipo I, asintomático, a nivel suprahisiano o que
no se sepa si es intra o infrahisiano. Nivel de evidencia C.
que se espera se resuelva y que sea improbable que recurra
(toxicidad por drogas, Enfermedad de Lyme, aumentos
transitorios del tono vagal o durante hipoxia en el síndrome de
apnea del sueño) en la ausencia de síntomas. Nivel de evidencia B
Las últimas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología (2013)

sintetizan las indicaciones de marcapasos en ENS y BAV según
tabla 6.
35
Tabla 6. Indicación de marcapasos en pacientes con bradicardia
Bradiarritmias en infarto agudo al miocardio
Las bradiarritmias y los trastornos de conducción son frecuentes en el

infarto agudo al miocardio, secundarios a isquemia o alteraciones
autonómicas. Las características clínicas y el manejo de la bradiarritmia
36
o trastorno de conducción depende de la localización del infarto. La
arteria coronaria derecha suple al nódulo sinusal en 60% de los
pacientes y la arteria circunfleja en el resto. En 90% la arteria coronaria
derecha irriga el nodo AV y His proximal. La porción terminal del His y el
tronco de la rama izquierda y rama derecha son irrigadas por
perforantes septales de la arteria descendente anterior.
La bradicardia sinusal, el BAV tipo Wenckebach y el BAV completo son

comunes en el infarto miocárdico de pared inferior (IMI). La bradicardia
sinusal afecta al 30-40% en caso de afección de la coronaria derecha. El
BAV completo ocurre en10% de los pacientes con IMI. Generalmente
progresa desde un BAV de primer grado. 90 % ocurre en el nodo AV y
generalmente es transitorio. El escape es angosto, responde a atropina
e infrecuentemente requiere marcapaso.
En los infartos de pared anterior los BAV generalmente no son tan

benignos y están relacionados con el tamaño del infarto. La aparición de
bloqueo de rama o fascicular se relaciona con el tamaño del infarto,
aparece en forma transitoria hasta en 18% de los pacientes y
permanente en 5%. La aparición de BAV completo puede ocurrir
súbitamente dentro de las primeras 24 horas o precedido de un bloqueo
de rama o BAV de segundo grado. El escape es ancho e inestable
requiriendo marcapaso. La causa obedece a necrosis del His distal y sus
ramas en el septum. Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la
aparición de BAV en estos pacientes son: isquemia reversible, necrosis
irreversible del sistema de conducción, alteración de la función
autónomica, a causa de aumento del tono parasimpático, alteraciones
electrolíticas, hipoxia, aumentos locales de adenosina. La necrosis
parece ser muy poco frecuente y suele ocurrir en infarto de cara anterior
extenso con necrosis del tabique.
37
Figura 22. BAV completo en primer día de Infarto miocárdico Inferior. Registros
inferiores muestran segundo día y quinto día de evolución
El tratamiento agudo del BAV de alto grado sintomático incluye

administración de atropina o marcapasos temporal. Raras veces se
requiere el implante de un marcapasos definitivo, sobre todo en infarto
inferior.
Las recomendaciones de marcapasos definitivo en estos pacientes son:
1) BAV de tercer grado persistente, precedido o no por trastorno de la

conducción intraventricular.
2) BAV de segundo grado tipo Mobitz II persistente asociado a
bloqueo de rama, con o sin prolongación del PR.
3) BAV de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado transitorio
asociado a bloqueo de rama de nueva aparición.
El término persistente se refiere a 14 días, según guías europeas, pero

esto es tema de discusión.
El BAV y las alteraciones de conducción en estos pacientes aumentan la

mortalidad del infarto de miocardio a corto plazo, especialmente a 30
días.
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Módulo 10
DIPLOMA URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Responsables del Módulo: Dr. José Luis Vukasovic Ramírez

Duración del Módulo: 20 de octubre hasta el 02 de noviembre
SÍNCOPE
Dr José Luis Vukasovic
Md. PhD, Profesor Asociado
U. de Chile
Definición:
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión

cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, corta duración y
recuperación espontánea completa.
Tal como se describe en la definición, para que un episodio de pérdida de conciencia

pueda ser considerado síncope, la recuperación ha de ser espontánea. Con
ello se excluyen todos los episodios de pérdida de conciencia que para su recuperación
requieran de alguna intervención médica, desde maniobras de reanimación
cardiopulmonar, a otro tipo de intervenciones terapéuticas, como la administración de
glucosa en las crisis de hipoglucemia.
Es muy importante reconocer que la hipoperfusión cerebral global transitoria se incluye

como condición esencial para el diagnóstico de síncope. Sin esta consideración, la
definición de síncope se vuelve extremadamente amplia y pasa a incluir otras causas
de pérdida transitoria de conocimiento como los ataques epilépticos, el traumatismo
cerebral y ataques cerebro vasculares.
A continuación se ejemplifican situaciones clínicas incorrectamente diagnosticadas como

síncope
• Trastornos con pérdida parcial o completa del conocimiento pero sin hipoperfusión
cerebral global
– Epilepsia
– Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar
– Trastornos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia,
2
hiperventilación con hipocapnia
– Intoxicación
• Transtornos con alteración de la conciencia
– Funcional o reacción de conversión (seudo síncope psicógeno)

– Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo
– Caídas súbita por pérdida de fuerza en extremidades inferiores
– Cataplexia
Algunas características clínica que ayudan en el diagnóstico del síncope:
El síncope típico es breve, sin embargo, puede ser más prolongado y durar incluso
varios minutos. En estos casos, el diagnóstico diferencial con otras causas de pérdida del
conocimiento se hace más difícil.
La recuperación del síncope es habitualmente casi inmediata en cuanto a orientación y
comportamiento adecuados. La amnesia retrógrada, puede presentarse principalmente
en sujetos de edad avanzada.
El término pre sincopal se usa para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de
la pérdida del conocimiento y es sinónimo de aviso o prodromo.
Fisiología básica del Sincope:
El factor común a todos los mecanismos del síncope es una caída de la presión arterial
sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral. Se ha demostrado que
una disminución de la presión sistólica de 60 mmHg o por debajo por un periodo de 6-8 s
resulta en una pérdida del conocimiento. La presión arterial sistémica está determinada
por el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica total, y una caída en cualquiera de
estos dos factores puede causar síncope, en la mayoría de los casos hay una
participación combinada aún cuando las participaciones relativas pueden
variar considerablemente.
Epidemiología del Síncope:
Los estudios realizados sobre el tema han mostrado que entre un 15 y un 35% de la
población ha tenido al menos un episodio sincopal en su vida Existen dos periodos de
edad en los cuales se concentra la aparición de estos eventos, el primero está entre los
15 y los 20 años, con predominio en mujeres, que corresponde fundamentalmente a
síncopes de origen reflejo y el segundo peak ocurre a partir de los 60 años, siendo su
etiología cardiogénica y por hipotensión ortostática.
3
Los reportes son consistentes en que aproximadamente un 1% de todos los pacientes
atendidos en un servicio de urgencias corresponde a pérdidas de conciencia. También se
ha evidenciado que aproximadamente un tercera parte de los síncopes se repiten,
estando el pronóstico determinado por la etiología del cuadro sincopal. Sin embargo,
independiente de su etiología la presencia de episodios sincopales recurrentes puede
causar un grave deterioro de la calidad de vida de estos pacientes.
A continuación se presenta una clasificación fisiopatológica de las principales causas del

síncope
1.- Reflejo (neuromediado)
1.1 Vasovagal:
– Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre
– Mediado por estrés ortostático
1.2 Situacional:
– Tos, estornudos
– Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
– Micción (posmiccional)
– Tras ejercicio
– Posprandial
– Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
1.3 Síncope del seno carotídeo:

Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación atípica)
2.- Síncope debido a hipotensión ortostática
2.1 Disfunción autónoma primaria:

– Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de
Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy
2.2 Disfunción autonómica secundaria:

– Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal Hipotensión ortostática
inducida por fármacos:
– Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos Depleción de volumen:
– Hemorragia, diarrea, vómitos, etc.
3. Síncope cardiaco (cardiovascular)
3.1 La arritmia es la causa primaria:
4
Bradicardia:
– Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/taquicardia)
– Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular
– Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia:
– Supraventricular
– Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o a canalopatía)
Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos
3.2 Enfermedad estructural:
Cardiaca: valvulopatía, infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas

cardiacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento,
anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción valvular prostética
Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión
1.- Sincope Reflejo o Neuromediado:
El síncope vasovagal, comúnmente denominado desmayo, se desencadena por

emociones o por el estrés ortostático. Normalmente viene precedido por síntomas
prodrómicos de activación autónoma (sudoración, palidez, náuseas).
− El síncope situacional se refiere tradicionalmente a síncope reflejo asociado a ciertas

circunstadncias específicas. El síncope tras el ejercicio puede ocurrir en atletas jóvenes
como una forma de síncope reflejo y también en individuos de mediana edad o ancianos
como una manifestación precoz de disfunción del sistema nervioso autonómico antes
de sufrir una hipotensión ortostática típica.
El síncope del seno carotídeo se desencadena por una manipulación mecánica de los
senos carotídeos y se diagnostica por un masaje del seno carotídeo
1.1 Síncope Reflejo Vaso Vagal:
Etio-patogenia del Sincope Vaso Vagal:
Existe una multiplicidad de teorías que han tratado de explicar la etiología del síncope
vaso vagal, sin embargo, hasta la fecha no existe una causa única que explique el
mecanismo exacto que desencadena éste tipo de síncope. Debido a ello, a continuación
se discutirán exclusivamente aquellas teorías con una mayor evidencia experimental.
5
Teoría Ventricular:
Esta teoría sugiere que éste tipo de síncope se inicia con la presencia de una
disminución en el gasto cardíaco o presión arterial, la cual es detectada por baro
receptores que responden en forma refleja aumentando el tono simpático. Este aumento
en la actividad simpática genera una vigorosa contracción ventricular, en una cámara que
se encuentra con escaso volumen. Esta situación produce la estimulación de fibras
vagales aferentes localizadas en el ventrículo y que se dirigen a los centros
vasomotores medulares del sistema nervioso central, determinando el inicio del reflejo
conocido como Bezold Jarish. Este reflejo tiene como una respuesta una inhibición del
tono simpático con activación del tono parasimpático, lo que da como último resultado
una poderosa vasodilatación y bradicardia.
El principal cuestionamiento a ésta teoría se suscitó al demostrarse que pacientes

transplantados cardíacos y por lo tanto denervados presentaban el clásico sincope
vaso-vagal reflejo
Disfunción de Baroreflejos:
Esta teoría se sustenta en numerosa evidencia clínica y experimental que ha

demostrado una disminución en la respuesta de baroreceptores arteriales, alteración en
la sensibilidad de mecanoreceptores ventriculares y en algunos casos la presencia de un
brusco resetting de baroreflejos centrales en el desencadenamiento del síncope vaso-
vagal reflejo
Volumen sanguíneo reducido:
Algunos autores han propuesto que los sujetos susceptibles a presentar un síncope reflejo
tendrían un volumen sanguineo disminuido y que de ésta manera se explicaría la utilidad
del tratamiento con dietas ricas en sal y el uso de fludrocortisona. Sin embargo parece
ser que en el síncope reflejo lo más crítico sería la redistribución del volumen sanguíneo
y no el volumen sanguíneo total
Neurohumoral:
Múltiples agentes neurohumorales han sido postulados como posibles mediadores en el

síncope reflejo. Entre los más estudiados se encuentran la adrenalina, renina, opiáceos
endogenos, vasopresina, serotonina y endotelina. Sin embargo, hasta la fecha no ha sido
posible encontrar evidencia concluyente para ninguno de ellos
6
Alteración en la regulación del flujo cerebral:
Existe evidencia en etapa aún preliminar que ha sugerido que en algunos casos de
síncope reflejo podría estar involucrado una anormalidad funcional o estructural en la
regulación del flujo cerebral.
En conclusión se puede decir que todavía no se ha podido hallar el mecanismo

específico que desencadena el síncope reflejo vaso vagal. Debido a las múltiples teorías
encontradas se ha planteado que el síncope reflejo podría corresponder a la expresión
clínica final de una gran variedad de condiciones diferentes que hasta la fecha no han
sido plenamente identificadas.
Cuadro clínico:
El síncope vaso-vagal reflejo se presenta generalmente en pacientes jóvenes sin

patología previa. En la mayoría de los casos es posible identificar un factor
desencadenante. Encontrándose entre los más frecuentes el dolor, las emociones
extremas, la posición de pie prolongada y las visiones de elementos desagradables.
Previo al evento sincopal los pacientes refieren frecuentemente pródromos
caracterizados por mareos, sensación de falta de aire, nauseas, hipoacusia y sudoración
fría. Los testigos relatan la presencia de una intensa palidez y en los casos más
extremos es posible observar mioclonias y relajación de esfínteres. En la fase de
recuperación existe una rápida vuelta a la orientación temporo espacial. Sin embargo la
fatiga, debilidad nausea y dolor de cabeza pueden durar minutos y en algunos casos más
de una hora. Es importante reconocer que en algunos individuos el sincope reflejo se
puede presentar sin pródromos.
Diagnóstico:
En el diagnóstico del síncope de origen indeterminado el tilt test o prueba de estrés

ortostático se ha posicionado a partir de la publicación de Kenny en 1986 como una
herramienta de extrema utilidad. Hasta esa fecha la frecuencia del síncope de causa no
determinada, superaba el 50%. La prueba de estrés ortostatico ha contribuido a
identificar a los síncopes con componentes neurales-reflejos como la causa más
frecuente de síncope, con una incidencia de al menos un 50%.
El fundamento del tilt test se basa en que al adquirir la posición de pie, se produce un
desplazamiento de sangre desde el tórax hacia el sistema de capacitancia venosa del
abdomen y extremidades inferiores. Este proceso requiere de una respuesta de
vasoconstricción compensatoria del lecho vascular esplácnico, renal y músculo-cutáneo
para mantener una presión arterial media adecuada. El principal responsable de que
7
estas modificaciones hemodinámicas transcurran en forma gradual y asintomática es el
sistema nervioso autónomo. Cualquier alteración en el control de la magnitud o velocidad
de estos cambios determinará sintomatología y eventualmente síncope.
La validación diagnostica del método de estrés ortostático se sustenta en que los

elementos clínicos de los síncopes reflejos, son reproducibles con el tilt test, tanto en la
similitud de los síntomas como en los cambios en las variables hemodinámicas
registradas.
Protocolo del Tilt test:
Existe evidencia consistente que el mejor estrés ortostatico se obtiene con ángulos de
inclinación entre 60 y 80 grados, siendo el más frecuente a 70°. Ángulos menores
resultan en una significativa disminución en la sensibilidad del procedimiento.
Actualmente existe creciente aceptación en efectuar un protocolo de Tilt test compuesto

de dos fases: una fase inicial ´”pasiva” en la cual el paciente es colocado en el ángulo
de tilt especificado sin otra intervención, en caso de no entregar resultados positivo es
seguida de una “fase de estrés farmacológico”. Esta consiste en introducir un fármaco,
habitualmente Isoprotenerol o nitroglicerina con el objeto de provocar una estimulación
ortostatica mayor y de ésta manera incrementar la sensibilidad del test.
La duración optima de la fase pasiva no ésta claramente definida, se ha postulado que

una duración de 45 minutos de Tilt test sería el tiempo recomendado. Este planteamiento
está fundamentado en que el tiempo promedio para presentar un evento sincopal es de
24 min., si a este valor se le agregan dos desviaciones estándares se llega a 45 minutos
de tilt test con lo cual se cubre el 95,5 % de la población en estudio. Con este protocolo
se obtiene una sensibilidad de un 75% con una especificidad de 93%. La provocación
con fármacos se aplica en caso de no haber respuesta positiva con el protocolo pasivo.
El Isuprel se usa en dosis bajas de 1ug/min., con aumentos progresivos cada 5 minutos
de 1ug/min. hasta incrementar la frecuencia cardiaca basal en 20- 30 %, con una dosis
máxima de 3 ug/Kg./min. La nitroglicerina se administra en dosis de 0·3 mg de
nitroglicerina sublingual o 400 Ug en spray sub. lingual.
En el último tiempo se ha propuesto la utilización de protocolos acortados con respuestas

de sensibilidad y especificidad similares al de estudios con tiempos más prolongados. El
protocolo acortado consiste en efectuar un tilt test por 15–20 min. posterior a lo cual, se
aplica Isoproterenol, partiendo con 1 ug/min. y un máximo de 3ug/min. con el objetivo de
aumentar la frecuencia cardiaca sobre la línea de base en un 20–25%. En el mismo
sentido recientemente en Europa se ha implementado un protocolo acortado con
8
nitroglicerina que consiste en efectuar un tilt test pasivo por 20 min. posterior a lo cual se
aplican 400ug de nitroglicerina sublingual. Las respuestas preliminares con éste protocolo
han mostrado en un total de 304 pacientes una sensibilidad de 69% con una
especificidad de un 94%
En base a la evidencia actual se ha postulado que los protocolos acortados con una
fase pasiva de 20 minutos seguidos de al menos 15 - 20 minutos de estrés farmacológico
con Isoprotenerol o nitroglicerina son una alternativa valida a utilizar en el test de estrés
ortostático en pesquisa de sincopes vaso vagales. Sin embargo muchos centros de
estudios autonómicos continúan utilizando los protocolos tradicionales de 45 minutos
pasivos con el fundamento que de ésta manera es posible reproducir la sintomatología
buscada de una manera más fisiológica.
FIG1
9
FIG2
10
Resultados del Tilt test:
Es importante precisar que un tilt test positivo para pre- síncope o síncope constituye
diagnostico en todos aquellos pacientes en los cuales una enfermedad cardiaca
estructural haya sido excluida.
En el estrés ortostatico el síncope Reflejo Vaso Vagal se caracteriza por presentar

durante el Tilt test una fase pre-sincopal normal, con una adecuada adaptación
hemodinámica. La fase del reflejo vaso vagal se identifica claramente por una rápida
caída en la presión arterial y disminución en la frecuencia cardiaca. Los síntomas
vasovagales clásicos son concomitantes con la fase sincopal.
De acuerdo a sus características hemodinámicas las respuestas reflejas Vaso-

Vagales han sido clasificadas en:
Tipo 1 mixto: La frecuencia cardíaca cae al momento del síncope pero a valores
superiores a 40 LPM, o bien con frecuencia < a 40 LPM pero de < a 10 segundos o
con periodos de asistolía < 3 segundos.
Tipo 2: Cardioinhibitorio: La frecuencia cardíaca cae al momento del síncope a

valores inferiores a 40 LPM durante más de 10 segundos, o presenta periodos de
asistolía >3 segundos.
11
FIG3
Tipo 3 vasodepresor: La frecuencia cardíaca cae en menos del 10% de la frecuencia

cardíaca máxima alcanzada, con una caída significativa del la presión arterial lo
suficiente para producir síncope.
12
FIG4
FUENTE SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA
13
FIG5
Síncope vaso-vagal reflejo. Brignole, M.; Menozzi, C.; Del Rosso, A.; Costa, S.; Gaglioli,
G.; Bottoni, N.; Bartoli, P.; Sutton, R. New classification of haemodynamics of vasovagal
syncope: beyond the VASIS classification. Europace. 2001; 2: 66-76.
Tratamiento
El manejo inicial debe ser sobre educación en modificaciones en el estilo de vida,

como evitar los desencadenantes y aumentar el consumo de agua y sal. En los casos
con pródromos más o menos evidentes se deben enseñar maniobras de contrapresión
con las extremidades superiores e inferiores y la utilización de medias elasticadas. En
muchas ocasiones los pacientes no son capaces de identificar pródromos y el médico
debe ayudar a reconocerlos. En este contexto la prueba en tabla basculante puede ser
útil no sólo para ayudar al paciente a reconocer los pródromos, sino también para poder
14
mostrar los efectos beneficiosos de las maniobras de contrapresión y observar la
respuesta de la presión arterial y la frecuencia cardiaca a dichas maniobras. En ésta
patología la mayoría de los fármacos han mostrado ser poco efectivos, sin embargo, en
algunos pacientes con episodios muy recurrentes y resistentes a otras medidas la
administración de midodrina o fludrocortisona puede ser útil.
La indicación de marcapasos es una excepción y debe individualizase en los pacientes

con síncopes recurrentes y clínicamente graves con un corto pródromos en los que se
registre una asistolia grave (> 3 s), ya sea durante la prueba en tabla basculante o durante
un episodio sincopal espontáneo, habitualmente mediante un registrador implantable
FIG6
15
16
2.- Síncope debido a Hipotensión ortostática
Síncope Ortostático: Se caracteriza por presentar una lenta pero progresiva

disminución en la presión arterial hasta llegar al síncope, la respuesta de la frecuencia
cardíaca es variable de acuerdo a la etiología.
Hipotensión Ortostática: Se define como la caída en la presión arterial sistólica de

20 mmHg o más y/o 10 mmHg en la presión arterial diastólica, en los tres primeros
minutos de adoptar la posición de pie. En el estudio de Tilt test se ha adoptado la
misma definición pero con frecuencia se considera que el tiempo de inicio de la
hipotensión arterial puede ser más tardío iniciandose a los 10 minutos o más
En el periodo pre-sincopal los pacientes presentan sintomatología y signos

relacionados con la caída de la presión arterial tales como: mareos, visión borrosa,
hipoacusia y sudoración anormal, muchas veces segmentaria.
17
El síncope ortostático puede ser neurogénico y no neurogénico: FIG7
Síncope ortostático
Neurogénico No neurogénico
Hemorragias
Diarreas
Primario Secundario Enfermedad de
Addison
Falla autonómica Pura Diabetes mellitus Pooling venoso
Atrofia multiple sistémica Alcohol
Drogas
Amiloidosis
Enfermedad de
Parkinson
Los sincopes ortostáticos neurogenicos se caracterizan por tener síntomas asociados

propios de su insuficiencia autonomica. Además, presentan pruebas de modulación
autonómica alteradas (Valsalva, Hiperventilación profunda, índice 30:15). Durante el
estrés ortostatico, por lo general, la frecuencia cardíaca no cursa con taquicardia
compensatoria, a diferencia del síncope ortostático no neurogénico.
Es importante tener en consideración que la hipotensión ortostática es un signo físico

y no una enfermedad, pudiendo ser sintomática o asintomática. Eventualmente,
puede evolucionar hacia un sincope de tipo ortostático. sin embargo, en algunas
oportunidades la hipotensión actua como factor gatillante de un síncope reflejo Vaso-
Vagal.
18
Tratamiento
La principal estrategia terapéutica en el tratamiento del síncope ortostatico es identificar

la etiología y si existe un agente causal eliminarlo.
La educación de naturaleza de la patología como los cambios en los hábitos de vida son
fundamentales. Debe realizarse una ingesta suficiente de agua y sal, de 2-3 l de fluidos
por día y 10 g de NaCl.
Dormir con la cabecera de la cama elevada, mantiene una distribución más favorable de
los fluidos corporales. La acumulación venosa gravitacional puede tratarse con vendajes
abdominales o medias compresivas. Se deben enseñar maniobras compresivas como
cruzar las piernas y agacharse.
El agonista alfa midodrina es útil en pacientes con disfunción crónica del sistema nervioso
Autonómico, la midodrina aumenta la presión arterial, tanto en supino como en posición
vertical y mejora los síntomas de la hipotensión (5-20 mg, tres veces al día) . La
fludrocortisona (0,1-0,3 mg una vez al día) es un mineralocorticoide que estimula la
retención renal de sodio y expande el volumen de fluido, a dosis bajas sensibiliza los
receptores adrenérgicos, también ha demostrado ser efectiva en el manejo de éste tipo de
pacientes.
3. Síncope cardiaco (cardiovascular)
3.1 Arritmias como causa de síncope:
Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardiaco están resultan en
deterioro hemodinámico por caída del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral.
Cuando la arritmia es la causa primaria de síncope ésta debe tratarse de acuerdo a su
tipo específico
Síncope por Bradicardia:
– Disfunción del nodo sinusal: En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular

está enfermo, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción
sinoauricular. En esta situación, el síncope se produce por pauses prolongadas, mayores
a tres segundos, causadas por paro sinusal o bloqueo sinoauricular con falla en los
mecanismos compensatorios de marcapasos accesorios de escape. Estas pausas se
pueden presentar al final de episodios de taqui arritmia auricular (síndrome de
taquicardia-bradicardia)
19
FIG8
Bloqueos auriculo ventriculares:
Los bloqueos de alto grado que se producen a nivel del nodo auriculo ventricular (BAV) ya
sea de grado II (bloqueo Mobitz II y el BAV completo están relacionados con la aparición
de síncope.
FIG9
20
Siempre debe descartarse la presencia de fármacos que puedan estar participando
directamente en la generación de bradicardia (betabloqueadores, digitalicos, amiodarona,
flecainida, propafenona, diltiazem)
En los pacientes en que el síncope sea secundario a una bradiarritmia primaria, como una
disfunción sinusal o bloqueo AV avanzado documentado, el tratamiento de elección es la
implantación de un marcapasos. Se debe considerar la estimulación biventricular
(Resincronizador) en pacientes con indicación de estimulación debido a bloqueo auriculo
ventricular completo y Fracción de Eyección del Venticulo Izquierdo deprimida,
insuficiencia cardiaca y QRS ancho.
En caso de pacientes usuarios de marcapasos, debe evaluarse la posible disfunción de el

dispositivo.
Taquicardia:
– Supraventricular
Sincope puede ser secundarios a arritmias supraventriculares del tipo: taquicardia
paroxística por reentrada, intranodal, reentrada AV, aleteo auricular o fibrilación auricular
Tratamiento: En pacientes con taquicardia paroxística por reentrada

intranodal, reentrada AV o aleteo auricular típico asociado a síncope, el tratamiento de
primera elección es la ablación con catéter.
En el caso de síncope asociado a fibrilación auricular el manejo definitivo debe realizarse
de acuerdo a cada caso en particular.
FIG10
21
Ejemplo de taquicardia supra ventricular por re entrada
– Taquicardia Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o a canalopatía)
Sincope por Taquicardias Ventriculares secundarias a canalopatias :
Anormalidades en los canales iónicos cardíacos pueden causar síncope y muerte súbita
por arritmias ventriculares en ausencia de cardiopatía estructural.
Los canalopatias más frecuentes son el síndrome de QT largo, el síndrome de Brugada,
el síndrome de Qt corto y la Taquicardia Ventricular polimórfica catecolaminergica. El
diagnóstico de las dos condiciones se basa en una cuidadosa historia familiar y el análisis
del ECG. El estudio familiar es importante aún cuando también ocurren casos
esporádicos.
El síndrome de Qt largo (LQT) se caracteriza por la prolongación del intervalo QT con un

QTc > 450 ms y una propensión a desarrollar arritmias venticulares del tipo torsión de
puntas . La forma primaria se produce ´por un defecto genético en los canales de potasio
cardiaca (LQT1 y LQT2) o sodio (LQT3) que determinan una repolarization tardía y
prolongación del QT. El síndrome de Qt largo se hereda con un patrón autosómico
dominante con una penetrancia variable. El riesgo de eventos cardíacos depende del
defecto genético específico, el género y la edad. El factor de riesgo más importante es el
grado de prolongación de QT. El Síncope es un hallazgo ominoso y presumiblemente
secundario a un episodio de taquicardia ventricular polimórfica del tipo torsión de
puntas que termina espontáneamente.
En el síndrome de QT largo, los pacientes con episodios de taquicardia ventricular

repetidas antes de los 18 años, con intervalos QT muy prolongados y sexo femenino
debe considerarse el implante de un desfibrilador
La forma adquirida de síndrome del QT largo consta de prolongaciones en el QT similares

a la forma congénita, resultado de la administración de determinados medicamentos.
(quinilolas, macrolidos, antidepresivos, properistalticos). Estos fármacos bloquean las
corrientes rápidas de potasio, lo que determina alteraciones en la repolarizacion. Estudios
recientes sugieren que estos pacientes están predispuestos a presentar arritmias
ventriculares por torsión de puntas por prolongación de QT determinado por su material
genético. De hecho, estos pacientes deben considerarse como portadores silenciosos de
la mutación del gen.
22
FIG11
Ejemplo de Qt largo que genera TV polimorfa
El síndrome de QT corto ha sido reconocido recientemente como una entidad clínica

separada y consiste en la combinación clínica/electrocardiographical de muerte súbita,
síncope, fibrilación auricular paroxística con un ECG que muestra un intervalo QT
acortado (< 300 ms) con ondas t de altura y simétricas. Recientemente se han encontrado
mutaciones en dos genes que resultan en una mayor actividad del canal rápido de
potasio (Ikr actual) lo contrario de síndrome largo QT2.
23
FIG12
El Síndrome de Brugada es un trastorno hereditario del canal de sodio cardíaco que

presenta una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales anteriores, V1 y
V2 y susceptibilidad a tener taquicardias ventriculares polimórficas (ecg ejemplo). El
patrón ECG distintivo es diagnóstico, aunque el ECG puede ser dinámico y cambiar con el
tiempo o estar presentes sólo tras maniobras de provocación, por ejemplo la infusión de
procainamida. Los pacientes con síndrome de Brugada y síncope tienen un riesgo a 2
años de presentar muerte súbita en aproximadamente un 30% por lo tanto, terapia de
desfibrilador implantable es recomendable.
24
FIG13
Ejemplo de ECG con imagen de Brugada y paso a TV polimorfica
La Taquicardia ventricular polimórfica Catecolaminergica debe considerarse en el

diagnóstico diferencial de taquicardias ventriculares polimórficas que se producen
durante el ejercicio o el estrés emocional (ejemplo ecg). Los pacientes presentan con
muerte súbita o síncope principalmente durante la infancia. La taquicardia ventricular
polimórfica puede reproducirse durante una prueba de ejercicio en la mayoría de los
casos. Estudios recientes sugieren que taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminergica es causado por una sobrecarga de calcio intracelular en los
cardiomiocitos. La sobrecarga de calcio resulta de mutaciones génicas que alteran la
función de los receptores de ryanodine, que juega un papel fundamental en la
homeostasis del calcio. Estas mutaciones inhiben la liberación de calcio intracelular en
presencia de catecolaminas.
25
FIG14
Ejemplo de TV catecolaminergica gatillada por ejecicio
SINCOPE EN PACIENTES CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL
En caso de que el síncope se presente en presencia de una patología estructural los

mecanismos del sincope pueden ser muy variados tales como:
• Gasto cardiaco disminuido debido a una obstrucción mecánica
• Activación de arritmias
• Reflejos neurocardiogénicos.
Sincope de etiologia mecánica
En ellas afecta el gasto cardiaco disminuye como resultado de una perturbación

hemodinámica y se ocasiona el sincope. Las causas mecánicas pueden ser por ejemplo:
estenosis aórtica, estenosis mitral, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento
cardiaco, mixoma y miocarditis.
26
Es imprescindible establecer el diagnóstico a fin de corregir la anormalidad subyacente,
siendo el ecocardiograma el examen de elección para identificar estas etiologías.
Síncope en el paciente con Cardiopatía Isquemica:
El riesgo de muerte en un paciente con síncope y enfermedad coronaria es directamente

proporcional a la gravedad de la disfunción ventricular izquierda.
El principal objetivo de la evaluación del síncope en el paciente con enfermedad coronaria

es descartar los diagnósticos de bradicardia y taquicardia ventricular. Esto requiere una
evaluación de isquemia, cardiopatía subyacente y arritmias. Si estos pacientes requieren
revascularización, la evaluación de la arritmia es todavía necesaria puesto que el sustrato
de taquicardia ventricular y arritmias ventriculares letales no siempre es mejorado con la
revascularización.
Miocardiopatía no isquémica:
El síncope está asociado con un aumento de la mortalidad en los pacientes con

miocardiopatía no isquémica del tipo: miocardiopatía dilatada idiopática o secundaria
(infecciosa- isquémica- Oh-drogas) o del tipo miocardiopatía hipertrófica y displasia
arritmogenica del ventrículo derecho, la razón para el aumento de la mortalidad es que los
episodios de síncopales en estos pacientes son frecuentemente causados por
taquicardias ventriculares.
Tratamiento:
Deben recibir un desfibrilador todos Los pacientes con miocardiopatía isquémica o
dilatada y FEVI deprimida que varía desde < 30% < 40% y clase funcional NYHA ≥ II
La Miocardiopatía hipertrófica es una patología relativamente frecuente (1 en 500

personas), está genéticamente determinada y tiene un pronóstico variable.
El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se confirma con la ecocardiografía, que

muestra un ventrículo izquierdo hipertrofiado, no dilatado en ausencia de causas
secundarias de hipertrofia. La miocardiopatía hipertrófica sigue siendo una causa
importante de muerte súbita, especialmente en pacientes jóvenes. El riesgo de muerte
súbita en pacientes seleccionados con miocardiopatía hipertrófica anual se estima en
0,6% a 1%.
Sin embargo, además de arritmias ventriculares existen otros mecanismos que pueden
causar síncope en miocardiopatía hipertrófica, incluyendo arritmias supraventriculares,
obstrucciones del tracto de salida del ventrículo izquierdo, cuadros de disminución de la
presión arterial en respuesta al ejercicio intenso y síncope neuro cardiogenico.
27
La presencia o ausencia de otros factores de riesgo de muerte súbita, como antecedentes
familiares de muerte súbita, taquicardia ventricular no sostenida o hipertrofia marcada
ayudan a determinar el riesgo en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Se han
identificado mutaciones genéticas específicas que se asocian con alto riesgo de muerte
súbita. Sin embargo, el uso de genotipo para determinar el riesgo de muerte súbita no
está aún completamente validado. Estudios observacionales han demostrado que el
tratamiento con Desfibrilador es efectivo en pacientes con miocardiopatía hipertrófica de
alto riesgo de muerte súbita.
Displasia Arritmogenica del Ventriculo Derecho se caracteriza por anomalías

morfológicas del ventrículo derecho causada por reemplazo de los miocitos por tejido
adiposo o fibrosis. Su causa puede ser familiar (30% a 50%), pero también se ven formas
esporádicas. Los pacientes presentan generalmente latidos ventriculares prematuros,
síncope o taquicardia ventricular sostenida con una morfología de bloqueo de rama
izquierda, en algunos casos la muerte súbita puede ser la primera manifestación de ésta
enfermedad. El tratamiento con un desfibrilador implantable se justifica en pacientes con
displasia arritmogenica del ventrículo derecho preferentemente jóvenes, en presencia de
disfunción extensa del ventrículo derecho con compromiso del ventrículo izquierdo,
taquicardia ventricular polimórfica, potenciales tardíos, ondas épsilon e historia familiar de
muerte súbita.
Examenes de utilidad en el diagnóstico de Sincope de causa cardiaca

arrítmica o estructural:
El electrocardiograma (ECG) proporciona información importante sobre el ritmo y la

conducción de auriculo ventricular (AV) permitiendo establecer el diagnóstico de
enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado. También se pueden
diagnosticar extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular no sostenida lo que en un
paciente con enfermedad cardíaca plantea la posibilidad de que el origen del síncope sea
arrítmica. Además el estudio del complejo QRS puede identificar la presencia de una onda
delta lo que orienta a la presencia de una vía accesoria y síndrome de Wolff -Parkinson-
White. El ECG también puede identificar enfermedades genéticas de canales cardíacos
tales como el síndrome de QT largo y la enfermedad autosómica de Brugada. A su vez,
el ECG puede sugerir displasia ventricular derecha, en cuyo caso la resonancia nuclear
magnética cardíaca ayuda a confirmar el diagnóstico.
28
Registros electrocardiográficos prolongados .
Electrocardiograma Holter de 24- 48 horas.
El Monitoreo de electrocardiograma a corto plazo a través de electrodos de superficie es

la investigación inicial más común en pacientes que presentan síncope. Normalmente,
esto ocurre inicialmente con telemetría y monitoreo continuo. El rendimiento del
monitoreo Holter es bajo: 4%, siendo la limitación más importante la baja probabilidad
de que ocurra otro episodio sincopal durante el período de seguimiento. El monitoreo
Holter también puede utilizarse como una estrategia para excluir una causa arrítmica al
analizar los síntomas descritos por el paciente. Los eventos pre sincopales son los
más comunes detectados durante el monitoreo ambulatorio pero su asociación con una
arritmia es baja.
Electrocardiograma externo prolongado “Loop recorder “.
Un ecg externo registra y almacena continuamente un electrocardiograma, este sistema

puede ser usado por semanas y meses, el dispositivo de grabación está conectado con
dos cables al pecho del paciente y debe ser retirado para ducharse pudiendo ser
incómodo durante el sueño. Su funcionamiento consiste en que cuando el paciente
activa un botón automáticamente se graban los 3 a 14 minutos anteriores y los 1 a 4
minutos siguientes. El registro electrocardiográfico capturado es analizado
posteriormente, entregando información crítica sobre la aparición y término de la arritmia.
El diagnóstico es significativamente superior a los monitores Holter que registran 24-48

horas, sin embargo, su implementación puede ser difícil debido a problemas relacionados
con la piel y electrodos y la falta de motivación de pacientes que no presentan síntomas
recurrentes.
Electrocardiograma implantable: Este dispositivo tiene la capacidad de monitoreo

de ritmo continuo a largo plazo (14-16 meses) se utilizan en pacientes con episodios poco
frecuentes de síncope que pueden tener una causa arrítmicas.
La desventaja potencial de este enfoque de "esperar y ver" es el riesgo incierto de mayor
morbilidad o mortalidad para el paciente esperando que se produzca otro evento.
En las guías de la Sociedad Europea de Cardiología las grabadores ecg implantables
podrián indicarse en las siguientes circunstancias:
1. en la etapa inicial de estudio después de terminar las investigaciones

convencionales en pacientes con función cardiaca conservada y clínica y ECG
que sugieren síncope arrítmico bradicardico y bajo riesgo de taquicardia
ventricular sostenida por tratarse de pacientes con fracción de eyección
conservada sin historia de palpitaciones o arritmias documentadas. Debe
mencionarse que el estudio electrofisiológico para detectar bradicardia intermitente
tiene una baja sensibilidad
29
2. Para evaluar la contribución de bradicardia en pacientes con sospecha de
sincopes reflejos que se presentan frecuentemente con traumatismos y cuyo
estrés ortostatico no es diagnóstico
FIG15
FUENTE SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA|
Pruebas electrofisiológicas
En la evaluación de síncope son un método útil para evaluar la función de nodo sinusal y
la conducción del nodo AV. También tiene un rol en identificar la presencia de
taquiarritmias ventriculares con riesgo de muerte.
En pacientes sin cardiopatía de base y con electrocardiograma normal la utilidad del

estudio electrofisiológico es baja menor a un 10%
30
En pacientes con cardiopatía de base en asociación con disfunción ventricular izquierda y
un ECG anormal como consecuencia de enfermedad coronaria el rendimiento de un
estudio electrofisiológico es muy alto.
FIG16
Ecocardiografía y otras técnicas de imagen:
La ecocardiografía es una técnica clave para diagnosticar la presencia de cardiopatía

estructural. La ecocardiografía es capaz de identificar la causa del síncope de manera
acertada en patologías tales como: estenosis aórtica, mixoma auricular y taponamiento.
En casos seleccionados como: disección o hematoma aórtico, tromboembolia pulmonar,
masas cardiacas, enfermedades pericárdicas y miocárdicas, anomalías congénitas de las
arterias coronarias. A su vez, la ecocardiografía desempeña un papel determinante en la
estratificación del riesgo basada en la determinación de la Fracción de Eyección del
Ventrículo Izquierdo. En la evaluación de malformaciones estructurales o funcionales
pueden realizarse procedimientos complementarios como una ecocardiografía
transesofágica, tomografía computarizada o resonancia magnética
31
Prueba de esfuerzo:
El síncope inducido por ejercicio es poco frecuente. La prueba de esfuerzo debe

realizarse a pacientes que han experimentado episodios de síncope durante un
esfuerzo o poco después.
El síncope que ocurre durante el ejercicio puede deberse a causas cardiacas, en
tanto que el síncope que ocurre después del ejercicio es principalmente
secundario a un mecanismo reflejo. Los BAV de segundo y tercer grado inducidos
por ejercicio y relacionados con la taquicardia se localizan distalmente al nodo AV
y predicen una progresión hacia BAV permanente. El ECG de reposo muestra con
frecuencia anomalías intraventriculares de la conducción. No hay datos que
respalden la indicación de prueba de esfuerzo en la población global con síncope
32
FIG17
Indicación de Examenes complementarios:
Estudios neurovasculares.
Eco-Doppler carotideo: No hay estudios que indiquen que sea útil en pacientes con
síncope. El TIA relacionado con una arteria carótida no causa pérdida transitoria del
conocimiento.
Angio TAC cerebral/ Angio Resonancia cerebral:
Son técnicas de imágenes que no se justifican en el estudio de Sincope puesto que:

El TIA relacionado con una arteria carótida no causa pérdida transitoria del conocimiento.
En caso de oclusión de vasos cerebrales los signos neurológicos focales son mucho más
prevalentes.
33
El TIA del sistema vertebro basilar puede causar pérdida del conocimiento, pero siempre
hay signos focales, del tipo debilidad en las piernas, paso vacilante y ataxia de las
piernas, parálisis oculomotora y disfunción orofaríngea. En general la mayoría de los TIA
producen un déficit focal sin pérdida del conocimiento.
FIG18
34
EVALUACION INICIAL DEL CUADRO SINCOPAL:
La evaluación inicial debe responder a tres preguntas :
1. ¿Es un episodio sincopal o no?

2. ¿ Cual es el diagnóstico etiológico?
3. ¿ Existe un riesgo elevado de eventos cardiovasculares graves
o muerte?
1.- En La evaluación de si se trata de un evento Sincopal lo primero es formularse

las siguientes preguntas:
– ¿La pérdida del conocimiento fue completa?

– ¿La pérdida del conocimiento fue transitoria,
de comienzo rápido y duración corta?
– ¿El paciente se recuperó espontánea y completamente
y sin secuelas?
– ¿El paciente perdió el tono postural?
Si las respuestas a estas preguntas son afirmativas, el episodio tiene una alta
probabilidad de ser un síncope. Si la respuesta a una o más de estas preguntas es
negativa, hay que excluir otras formas de pérdida del conocimiento antes de
proceder al examen del síncope.
2.- ¿Cuál es el Diagnóstico etiológico?
La evaluación inicial puede definir la causa de síncope en un 23-50% de los pacientes.
Algunos de los hallazgos de la historia clínica, exploración física o ECG pueden

considerarse diagnósticos de la causa del síncope, lo que permite la aplicación del
tratamiento sin necesidad de realizar exámenes adicionales.
35
Características importantes de la historia Clínica:
Preguntas sobre las circunstancias inmediatamente antes del ataque:
– Posición (en decúbito supino, sentado o de pie)

– Actividad (descanso, cambio de postura, durante o después del ejercicio, durante o
inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución)
– Factores predisponentes (p. ej., lugares abarrotados o con calor, estar de pie durante un
tiempo prolongado, periodo pos prandial) y episodios precipitantes (p.ej, miedo, dolor
intenso, movimientos del cuello)
Preguntas sobre el comienzo del ataque:

– Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de frío, sudoración, aura, dolor
en el cuello o en los hombros, visión borrosa, mareo
– Palpitaciones
Preguntas sobre el ataque (testigo presencial)
– Forma de caer (desplomarse o caerse de rodillas), color de la piel
(palidez, cianosis, rubor), duración de la pérdida del conocimiento, forma de respirar
(ronquidos), movimientos (tónicos, clónicos, tónico clónicos, mioclonía mínima o
automatismo), duración de los movimientos, inicio de los movimientos en relación con la
caída,morderse la lengua)
Preguntas sobre la finalización del ataque:

– Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor muscular, color de la
piel, lesión, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal
Preguntas sobre los antecedentes:

– Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica congénita o desmayos
– Enfermedad cardiaca previa
– Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia)
– Trastornos metabólicos (diabetes, etc.)
– Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva,
antiarrítmica, diurética y fármacos que prolongan el QT) u otros
fármacos, alcohol.
– En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias, como el tiempo
transcurrido desde el primer episodio sincopal y el número de mareos.
36
Características Clínicas que indican el diagnóstico en la evaluación inicial
1.- Síncope Neuromediado:
– Ausencia de cardiopatía
– Historia prolongada de síncope
– Desencadenado post visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor
– Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares congestionados y mal ventilados
– Se acompañan de náuseas y vómitos
– En ocasiones se presentan durante una comida o inmediatamente después
– Se pueden presentar con la presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como
cuando hay tumores, durante el afeitado, al llevar collares apretados)
– Se pueden presentar después de un esfuerzo
2- Síncope debido a Hipotensión Ortostática:
– Se presenta de pie
– Puede tener relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión
o con cambios en su dosis
– Se puede desencadenar al estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en
lugares congestionados y mal ventilados
– Se observa en presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo
– Se puede desencadenar después de un esfuerzo
3.- Síncope cardiovascular
– Presencia de cardiopatía estructural confirmada

– Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía
– Presentación durante el esfuerzo, o en posición supina
– Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope
– Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico:
• Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda,
combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
• Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥ 0,12 s)
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
• Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sino auricular o pausa
sinusal ≥ 3 s en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas
• Taquicardia ventricular no sostenida
• Complejos QRS pre excitados
• Intervalos QT largos o cortos
• Repolarización precoz
37
• Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3
(síndrome de Brugada)
• Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales
tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
• Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
SINCOPE con Criterios de Riesgo Elevado a corto plazo que requieren

hospitalización rápida o evaluación intensiva
Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (Insuficiencia Cardiaca, FEVI baja o

infarto de miocardio previo)
Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico:

– Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
– Palpitaciones en el momento del síncope
– Historia familiar de muerte cardiaca súbita
– Taquicardia ventricular no sostenida
– Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con
bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras
anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥ 120 ms
– Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sino auricular en ausencia de
medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico
– Complejos QRS preexcitados
– Intervalo QT prolongado o corto
– Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST
en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)
– Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y
potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular
derecha
Comorbilidades importantes
– Anemia grave
– Desequilibrios electrolíticos
38
REFERENCIAS
• Brignole Michele, MD,. Hamdan Mohamed H, MD . New Concepts in the

Assessment of Syncope. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59:1583–91
• Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009).The Task
Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of
Cardiology (ESC). Available on line at www.escardio.org/guidelines.
• AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. J Am Coll Cardiol

2006;47:473– 84
• Fitzpatrick, A.P., Theodorakis, G., Vardas, P., and Sutton, R. Methodology of head up
tilt testing in patients with unexplained syncope. J. Am. Coll. Cardiol. 17:125-30, 1991.
• Grubb, B.P., Temesy-Armos, P., Hahn, H., and Elliot, L.Utility of upright tilt table testing
in the evaluation and management of syncope of unknown origin. Am. J. Med. 90: 6-
10, 1991.
• Freeman Roy, Neurogenic Orthostatic Hypotension. N Engl J Med 2008; 358:615-24.
39

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